THROMBOSE ET ALTÉRATIONS PATHOLOGIQUES DES VAISSEAUX

Même M. Leber base tout son diaijnoslic sur la thrombose, à laquelle il p^'.nse que doit revenir, quoiqu'on ne l'ait encore à peine observé, un rôle important dans les états inflammatoires du nerf optique et de la rétine, exclusivement sur la description suivante : « Dans un cas de rétinite hémorrhagique, j'ai rencontré une thrombose des veines dans une partie circonscrite de la rétine, où celles-ci se trouvaient doubles et triples de volume, et s'accusaient, par une coloration extraordinairement foncée, presque noirâtre. Le bout papillaire, avec les ramifications qui appartenaient à cette veine, se trouvaient presque filiformes. » Rien, absolument rien, sur la façon dont se sont comportées les parois vasculaires par rapport au thrombus, si toutefois la constatation d'un caillot obturant avait été en réalité faite autrement que par la coloration « extraordinairement foncée » du vaisseau très fortement dilaté.

Le fait est qu'on n'a justement, dans les nécropsies, rien signalé qui se rapporte à un thrombus. Les hypertrophies, avec dégénérescence de l'endothèle qu'on rencontre à l'occasion d'une sclérose ou d'un athérome généralisé des gros troncs vasculaires, surtout conjointement avec l'hypertrophie cardiaque des brightiques, se présentent bien encore assez répandues dans les vaisseaux choroïdiens (H. Miiller); mais un décollement de ces pullulations endothéliales, entraînées par le courant dans les capillaires de la choroïde, n'a guère pu être constaté pour les vaisseaux rétiniens. On a bien trouvé, lorsque les vaisseaux de la rétine étaient, conjointement avec l'hypertrophie cardiaque, le siège d'une dégénérescence graisseuse telle, qu'ils étaient transformés en des cordons blanchâtres, et que la lumière, fort rétrécie, renfermait de même quelques masses graisseuses ou d'aspect graisseux (Manz), masses qu'on suppose provenir d'une thrombose et non d'un embolus; mais il n'existe pas d'observation d'un véritable thrombus, dont la nature pathologique aurait été incontestablement établie par les rapports qu'il affectait avec les parois vasculaires ambiantes. Cette parcimonie de détails d'anatomie pathologique n'a pour cela pas moins empêché qu'on est d'autant plus prodigue avec le diagnostic de thrombose que les changements pathologiques que subissent les parois des vaisseaux rétiniens justifieront moins cette facilité de diagnostic.

En traitant des différentes formes de rétinites, nous aurons occasion d'exposer les diverses altérations pathologiques des parois des vaisseaux rétiniens. Aussi ce sera à l'occasion des rétinites apoplectiformes qu'il sera question des changements séniles, de l'athérome, de la dégénérescence graisseuse et des dépôts calcaires dans les vaisseaux de la rétine. Les changements que subissent les vaisseaux dans les rétinites néphrétiques ne méritent pas non plus d'être détachés de la description de la rétinite de Bright. Il sera surtout question des différentes variétés de sclérose des parois vasculaires dans la dégénérescence pigmentaire de la rétine (rétinite pigmentaire).

Une périvasculite, que nous avons nous-même autrefois (dans éd. 2, t. Il,

p 36 et Traité des maladies du fond de Vœil, p. 116) décrite comme rétinite périvasculaire, se rencontre assez fréquemment à la suite de névrites, et principalement de névrites rétro-bulbaires (intra-orbitaires). Ce qui nous a eno-aoé ainsi que quelques confrères (Nagel, Mauthner, Ed. de Jaeger, etc.) à faire^le cette altération une maladie à part, c'est que l'affection particulière des vaisseaux est le symptôme saillant, que le trouble œdémateux de la rétine peut être excessivement peu accusé, se borner à Fentour de la papille. L'étude clinique nous a conduit à la même opinion que professe aussi M Leber « qu'il s'ai?it ici soit de processus progressifs, soit régressifs, qui ont ordinairement leur siège dans le nerf optique, de façon que les altérations des parois vasculaires sont plutôt les émanations d'une névrite du tronc nerveux » et d'une affection de ses gaines. • Les altérations vasculaires de la périvasculite ont été surtout étudiées par Iwanoff La couche moyenne et interne des parois vasculaires reste parfaitement saine, l'altération morbide porte presque exclusivement sur la membrane adventice. Tout le tissu qui compose cette membrane est parfois transformé en une agglomération de noyaux arrondis ovales ou fusiformes, et tellement serrés les uns près des autres qu'on peut à peine distinguer une faible couche de protoplasma qui leur est interposée. Un réseau de fibres extrêmement délié les entrelace. ^

Suivant Iwanoff, chaque vaisseau de la rétine peut ainsi présenter une série de quatre à douze noyaux formant en quelque sorte une gaine qui accompagne le vaisseau lorsqu'on veut l'isoler du tissu rétimen environnant Cette prolifération nucléoiaire se montre déjà dans la papille, autour des troncs des vaisseaux centraux eux-mêmes, et se laisse souvent poursuivre jusque vers la périphérie. Elle n est pas également prononcée sur les deux ordres de vaisseaux centraux eux-mêmes : ainsi les veines ne montrent souvent que deux ou trois rangées de noyaux, tandis que tout a cote il en pxiste un nombre triple autour des artères; il n'est pourtant pas possible d'étendre cette règle aux vaisseaux rétiniens dans toute l'étendue de leur parcours; aussi il peut arriver que, à une certaine distance de la papille, es artères soient déjà complètement dépouillées de cette gaine, pendant que es veines montrent en cet endroit de nombreux noyaux superposes.^ bur les capillaires, cette prolifération de noyaux de la membrane adventice s observe également, mais elle n'est pas assez prononcée pour leur former une enveloppe complète. ,

On comprend que cette altération fasse augmenter sensiblement le volume des vaisseaux, d'autant plus que leur calibre n'a pas subi de réduction. Aussi, à l'inspection directe, voit-on les principaux vaisseaux de la rétine former de gros cordons blanchâtres qui dépassent le niveau, d'autant plus que la prolifération ne reste pas exclusivement limitée aux vaisseaux, mais gagne le tissu cellulaire le plus proche. Cette augmentation d'épaisseur des vaisseaux doit forcément, au point où ils émergent, et où ils sont encore ramassés, produire un gonflement sensible de la papille. Pareille perivas-

APOPLEXIES HÉMORRHAGIQUES RÉTINIENiNES. 77

culite a élé observée aussi pour les vaisseaux du cerveau [Riadfieiscli (1), Leidesdorff (2)].

ARTICLE VII

APOPLEXIES, HÉMORRHAGIES RÉTINIENNES

Sans aucune lésion inflammatoire, des apoplexies de la rétine peuvent se rencontrer et doivent être rapportées évidemment à une altération pathologique des vaisseaux ou à un manque de résistance anomale de leurs parois dans des conditions de tension inlra-vasculaire inusitées. Nous pouvons encore rencontrer des hémorrhagies à l'origine desquelles les vaisseaux de la rétine sont restés absolument étrangers, et qui ont forcé des espaces intervaginaux à travers la membrane criblée vers la rétine.

Vaspect ophthalmoscopique peut, suivant l'emplacement et Létendue des apoplexies, présenter des variations multiples. Une très grande variété se rencontre en outre pour ce qui concerne le nombre des hémorrhagies; tandis qu'on n'en trouve parfois qu'une seule et unique, on peut en voir un tel nombre qu'il serait impossible de les compter. Suivant V emplacement et très probablement aussi suivant la provenance du sang, la configuration des hémorrhagies est variable.

Nous avons ainsi trois ordres d'hémorrhagies : des apoplexies en pointillé, en flammèches et en flaques.

1° Les hémorrhagies en pointillé siègent dans les couches du ganglion rétinien ou des cellules visuelles, et proviennent probablement de la rupture des capillaires de la rétine. Leur emplacement de prédilection est l'alentour de la macula. La réunion de plusieurs petites plaques arrondies peut donner lieu à la production de figures bizarres qui présentent suivant l'épaisseur de ces apoplexies punctiformes une coloration variée. On rencontre dans diverses formes de rétinites ces apoplexies, de même qu'on les observe lorsque les veines se trouvent étranglées dans la papille enflammée. En outre, on observe leur présence lorsque, à la suite de choroïdites atrophiantes, de myopie progressive, la rétine a subi une distension notable.

2» Les hémorrhagies en flammèches occupent la couche des fibres nerveuses, et l'étalement du sang le long de ces fibres explique la conformation des apoplexies et leur terminaison en pointe unique ou multiple plus ou moins effilée. La confluence de plusieurs de ces flammèches peut aussi influencer leur conformation et leur coloration, de façon qu'il se produit alors des plaques à prolongements multiples en oriflammes dont le centre

(1) Arch. fûrpath. Anatomie, t, XXIV, p. 474,

(2) Wien. med. Wochenschrift, 1864.

78 DE WECKER. - MALADIES DE LA RETINE,

se trouve sensiblemeiil plus foncé que les effilés. Ces sortes d'apoplexies proviennent d'une rupture des troncs vasculaires de la rétine ou d'une diapédèse à travers les parois vasculaires. Dans le premier cas, il est parfois possible de voir le vaisseau (la veine) qui s'est rompu s'arrêter brusquement près d'un amas d'apoplexies dont plusieurs ont fusé ensemble et, de plus, se continuer au delà de l'apoplexie en sens de la papille, tandis qu'on réussit à voir passer intactes les artères au-dessus de la région qu'occupent les apoplexies. Dans certains cas l'emplacement des apoplexies, strictement voisines des troncs vasculaires de la rétine, la conformation en bandelettes que présentent les apoplexies, plaident autant par leur provenance diapédésique que l'état de santé générale du sujet qu'on soumet a l'examen ophtbalmoscopique (leucémie, scorbut, anémie pernicieuse, etc.).

3° Les héinorrhagies en flaques, qui occupent de préférence le côté temporal de la rétine ainsi que la région de la macula, sont des épanchemenls de sang qui ont leur source à la surface de la choroïde et dans les couches les plus externes de la membrane nerveuse. Le sang accumulé en assez -rande quantité a pour effet de refouler le tissu cellulaire de support de la rétine, de le tasser et de se faire ainsi de véritables cloisons, ce qui nous rend compte de la configuration particulière de ces apoplexies ressemblant à des vases à bords arrondis et à ouverture rectiligne. Celte délimitation en haut par une ligne droite plus ou moins horizontale est aussi l'effet du tassement du sang, et c'est le long de cette ligne où le sang se trouve accumulé en une couche de moins en moins épaisse que nous pouvons voir la résorption s'opérer ainsi que la transformation en masses fibrineuses. Tandis que vers les parties déclives la teinte du sang est absolument noirâtre, on voit cette teinte se dégrader progressivement vers les parties supérieures de l'épancliement et prendre une coloration jaunâtre ou jaune blanchâtre. Lorsque pareil épanchement est considérable, on peut se rendre compte qu'il bombe sensiblement la rétine en avant, et qu'a mesure que l'apoplexie s'accroît, elle peut finir par livrer passage au sang dans le corps vitré à travers une déchirure de la réline ou donner lieu à un décollement hémorrhagique.

Il est difficile de comprendre que d'aussi vastes hémorrhagies qui hnissent, ainsi que nous en avons maintes fois eu la preuve (i), en remplissant tout 'le corps vitré, transformé en véritable caillot sanguin, puissent provenir des vaisseaux rétiniens. Personnellement, nous sommes porté à croire que leur origine est extra rétinienne, que le sang a fusé sous la réline des espaces ''intervaginaux. Presque toutes ces vastes apoplexies se trouvent en connexion avec la papille, envahissant le corps vitré à travers une déchirure de la rétine au proche voisinage de l'entrée du nerf optique. Aucune déchirure ni aucun changement de conformation ne peut être constaté du côte des vaisseaux rétiniens au moment de l'apparition de pareilles apoplexies.

(1) Yoy. Thérapeutique oculaire, p. 537.

APOPLEXIES ET HÉMORRHAGIES RÉTLMENNES. 79

qui s'étalent tout d'abord sous la rétine et se projettent alors vers le corps vitré. La première annonce de l'apparition d'une pareille apoplexie est pour le malade un éblouissement, suite de la compression des fibres du nerf optique et non l'apparition d'un simple scotome.

L'anatomie pathologique des diverses formes d'apoplexie de la rétine n'a comme maladie isolée pu encore être bien élucidée, car c'est principalement conjointement avec les altérations de la rétinite néphrétique qu'on l'a étudiée; suivant que l'épanchement s'est produit dans une rétine plus ou moins saine, suivant qu'il a été de moins en moins considérable et que son action contondante (nécrosante) n'a pu s'exercer sur les parties avoisinantes de l'apoplexie, on assistera à une disparition plus ou moins complète du sang-, laissant les parties qu'il occupait dans une intégrité presque absolue.

La résorption du sang s'opère par une dissolution directe ou l'absorption des globules rouges dans les corpuscules lympboïdes, où ils se transforment en une substance d'aspect grumeleux et en pigment. C'est cette dernière transformation qui donne aux plaques et flammèches leur coloration brillante et blanchâtre qui précède leur disparition (Leber). La compression exercée sur le tissu cellulaire ambiant par l'épanchement peut donner lieu à une irritation suivie d'hypertrophie avec sclérose du tissu cellulaire, et finalement rétraction cicatricielle. Il se forme ainsi à la suite d'apoplexies étendues de véritables cicatrices, soit en traînées, soit en plaques avec émanations en pointes effilées qui peuvent renfermer des parties détruites de la rétine et de la couche épithéliale pigmenlaire. Ces cicatrices se trouvent donc souvent pigmentées, soit par les résidus du sang incomplètement résorbé, dont le pigment sanguin a subi des transformations, soit par l'immigration du pigment des cellules de la couche épithéliale rétinienne qui ont été détruites. Cette prolifération du tissu cellulaire ne se rencontre que lorsqu'une certaine quantité de sang s'est accumulée dans les couches externes de la rétine ; elle est parfois poussée à un très haut degré quand il s'agit de vastes épanchements. Ainsi dans la figure 27 de Leber, qui provient d'une hémorrhagique avec gonflement notable de la papille, l'œil s'était perdu lentement à la suite de maux de tête continus et présentait un état glâucomateux avec trouble complet des milieux. Conjointement avec une infiltration hémorrhagique du corps vitré, cette vaste apoplexie en transformation en tissu conjonctif pigmenté, avec pigmentation dermatogène, siégeait sur une choroïde ténue et à peine altérée dans sa structure.

Il est certain que même d'assez vastes épanchements de sang, lorsqu'ils n'atteignent pas une grande épaisseur, se résorbent rapidement et entièrement; ce sont alors de préférence les épanchements isolés en traînées et en flammèches qui siègent dans la couche des fibres nerveuses. D'un autre côté, à la suite de très vastes et nombreuses apoplexies, non seulement leur résorption s'opère avec une extrême lenteur, se complique de fréquentes rechutes auxquelles la rétraction cicatricielle des anciennes apoplexies rétiniennes ne doit pas être étrangère, mais aussi un degré plus ou

moins prononcé d'atrophie de la rétine et de la papille optique est une des fâcheuses conséquences de cette affection. Ce qui plaide ici pour une origine intervaginale de très abondantes et multiples hémorrhagies de la rétine c'est que, simultanément avec leur apparition, nous voyons en quelque sorte disparaître l'arbre vasculaire de la papille, et la maladie se terminer par une atrophie blanche de la papille avec olilitération du plus PT'ind nombre de ses vaisseaux transformés en partie en d'étroits cordons blanchâtres. Évidemment ce n'est pas l'apparition des foyers hémorrhaoiques quelque grand que soit leur nombre, qui puisse expliquer cette disparition instantanée des vaisseaux et leur oblitération consécutive, s'il n'y

FiG. 27.

avait une cause de compression près de leur point d'émergence de la papille qui en rendît compte (une apoplexie des gaines).

Les phénomènes subjectifs varient suivant l'étendue et l'emplacement des apoplexies. Les phosphènes et les éblouissements ne s'observent, ainsi que nous l'avons dit, que pour les épanchements que nous croyons d'origine vaginale, et qui ont tendance à envahir le corps vitré. Lorsqu'il s'agit de petites hémorrhagies, leur emplacement déterminera le trouble qu'elles peuvent provoquer. Ainsi situées dans une partie éloignée de la macula, elles restent parfois absolument inaperçues des malades, et il n'est même pas possible, lorsqu'un léger trouble de la vision a appelé l'attenlion du médecin sur leur présence, d'en déterminer par un scotome ou une lacune leur emplacement exact dans le champ visuel. Il en est tout autrement pour les hémorrhagies en pointillé qui occupent au voisinage de la macula la couche des cellules visuelles et déterminent de suite par leur déviation un

APOPLEXIES ET IIÉMORUIIAGIES PiÉTINIENNES . 81

degré plus ou moins gênant de nactamorpliopsie. En outre, le moindre petit épanchement qui envahit la fossette détermine un scotome central avec abolition instantanée de la fixation centrale.

Les vastes flaques sanguines se laissent facilement délimiter dans la détermination du champ visuel; et, lorsque leur emplacement ne concorde pas avec les parties centrales, on constate néanmoins une réduction de la vision centrale que nous devons d'autant plus rapporter à une compression du nerf optique lui-même, que dans les cas de très nombreuses apoplexies en flammèches, mais laissant la macula intacte, nous pouvons rencontrer une absence complète de tout trouble visuel.

Létiologie des apoplexies se rattache surtout à l'état anatomique des parois vasculaires en général (1). Ce qui donne à des apoplexies rétiniennes une si grande importance clinique, c'est que nous concluons, et avec raison, de la solidité des parois des vaisseaux de la rétine sur celle de l'organisme en général et des centres nerveux en particulier, lorsque rien dans la circulation intra-oculaire, rien dans l'état de la rétine, d'apparence saine, ne nous fournit une explication pour l'apparition de pareille apoplexie. La première chose à laquelle nous avons donc à songer est un athérome généralisé sur les gros troncs vasculaires avec hypertrophie du ventricule gauche. En outre on ne laissera aucun malade avec apoplexie rétinienne en apparence idiopathique non soumis à une exploration attentive de ses fonctions rénales.

Si, ni la congestion active due à une hypertrophie du cœur, ni une athéromatose sénile ou précoce, ne peuvent rendre compte de la rupture des vaisseaux de la rétine, il faut se renseigner si une infection spécifique ancienne ne fournit pas l'explication de la fragilité des parois vasculaires par une altération inflammatoire (artérite chronique spécifique) dont deviennent le siège, simultanément avec les vaisseaux de la rétine, ceux du cerveau.

Nous ne nous arrêtons pas aux hémorrhagies qui ne sont que la conséquence de troubles inflammatoires de la rétine et de la papille, et pour lesquelles la dégénérescence consécutive des vaisseaux de la membrane nerveuse, bornée à cette membrane même, fournit l'explication de leur origine ; nous ne ferons que mentionner les hémorrhagies chez les diabétiques, les ictériques, scorbutiques et ceux atteints d'anémie pernicieuse ; ayant besoin de traiter à part ces divers états, nous ne désirons appeler l'attention que sur une forme d'hémorrhagie en flaques avec envahissement du corps vitré, qu'on peut désigner comme hémorrhagie des jeunes sujets.

Il s'agit ici autant déjeunes filles de l'âge de quinze à vingt-cinq ans que de jeunes gens adolescents du même âge; l'explication de l'irrégularité dans

(1) Ces altérations étant très constantes chez les goutteux, voici pourquoi M. Hutchinson insiste sur l'origine goutteuse de ces apoplexies (voy. Retinitis hemorrhagica as a conséquence of gout, in Lancet, p. U, 1878) et On retinitis hœmorrh. and the connexion ivitli gout and venous thrombosis, in Med. Times and Gaz., p. 401, 1881).

DE WECKER ET LANDOLT IV^ g

DE WECKER. - MALADIES DE l,A BÉTKE.

. „,..» ,lP siiDDléance doit donc être absolument

le nux menstruel et une sorte de ^m ' ^""^^ . . „,.es

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„„o lÂo-prp irido-choroïdite séreuse M. X..., âgé de vingt^trois ans tut raj e pour n g.re^;ndo ^^^^^^.^ ,

de fœil gauche, en l»»*- ^^l'/^tf^f et prTs «ne cataracte eapsulo-lent.cu-

on donnait une ^J'"P'»'"»'°'°8'' ^ „ °l!,i„euse Après un traitement de plusieurs mo s laire complète sans aucune perception lummeuse Ap ^^^^^ .^^^

par injections de piloearpine et subUm , ^'f ^ ,.„phthalmoseope à Péclairagc ^rsuelli du côté gauche, tout tra.tcmcnL P-;^;;^;^,^,.,^ fines du corps v.tré ; faible pouvait-on encore voir dans cet V ^^^^^^^^^ ^ gena.t pas

l-œil droit absolument 'na»'»'','^; /'„-„ecasionnait la cataracte très éclatante

autrement le malade que par déclarant qu'en se réveillant il avait

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vu se produire dans la matinée, peu de temps p d,f . cultes a

rœil qui lui restait, et que <1<^[""^ '^J ^epos la vision paraissait s'eclairc.r

se conduire, mais 'l» f'P''«^ "'\<='=' "fésentait un petit caillot suspendu près de fophthalmoscope révéla que » .P'P'l"- .P^^^f^"'» nerf optique de ce malade et une 1-excavation physiologique »=n'™ ""^ ' et large de 1/2 diamètre de la papille

naquedcsang longue de 4 diamètre papd^^^^^^ p'apiUaires en bas. A deux

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reprises, le malade, dont on enucléa Ijl dro t et ^^^^ indiqua que le

vigoureux traitement diujcetions de " „o^s permit de constater avec

APOPLEXIES ET HÉMORRHAGIES DE LA RÉTL\E.

d'épaisseur et de Largeur du caillot suspendu à la papille. Chez ce malade, la macula n'était pas envahie, le sang s'accumulait dans les parties déclives de l'œil et montrait rapidement la tendance à la décoloration et la transformation en plaque de tissu cellulaire dégénéré. Peu à peu un trouble plus accentué du corps vitré voilait les contours de la papille et rendait l'exploration plus difficile. Ce malade, dont la vision fut un moment réduite à la simple perception lumineuse, iinil par se guérir, présentant pendant longtemps comme seul vestige de sa maladie un caillot décoloré attaché à la papille du nerf optique.

L'observation précédente marque les cas où simultanément avec l'étalement du sang sous la rétine, il existe une tendance de celui-ci à envahir du centre ou des bords papillaires le corps vitré, ou enfin de se frayer un passage cà travers la rétine dans un point situé entre la macula et la papille optique. Dans son travail sur les hémorrhagies profuses du fond de l'œil chez les jeunes sujets {Atm. d'ocuL, t. XGV, p. 36), M. Abadie dit qu'ayant pu une fois «: surprendre, pour ainsi dire, le processus morbide dans sa première phase d'évolution », il a vu les stries toujours se produire le long des parois vasculaires, s'étendre ensuite en nappes et envahir la papille. C'est absolument le contraire de ce que nous avons pu, non pas une fois, mais dans nombre de cas, constater, c'est que les hémorrhagies partent des bords papillaires, s'étalent le long des gros troncs vasculaires, forment flaques vers la macula et finissent par envahir tout le fond de l'œil, le corps vitré y compris. Chez ces malades, j'ai vu, dans l'espace de huit cà quinze jours, le corps vitré se transformer en une masse compacte de sang, de façon qu'à l'éclairage ophthalmoscopique on pouvait supposer recevoir le reflet rouge du fond de l'œil, tandis que l'éclairage oblique démontrait que c'était celui du sang répandu. Ces yeux restent absolument indolores, et * finissent par s'atrophier faiblement en montrant des troubles de nutrition du cristallin (cataracte capsulo-lenticulaire).

Cette variété d'apoplexie, pour laquelle toute explication étiologique nous manque (l'infection paludéenne, syphilitique, diminution des globules rouges, etc., ne semble pouvoir sérieusement être invoquée), donne donc un résultat infiniment plus défavorable que les simples apoplexies rétiniennes, et cela surtout encore à cause de la disposition particulière que ces jeunes malades présentent pour des récidives. Je n'ai pas chez mes malades observé une tendance particulière à une épistaxis (Abadie), ni rien qui puisse rappeler la leucocythémie ou l'anémie pernicieuse, états sur lesquels l'attention du praticien est naturellement appelée.

On est parfois frappé de l'apparence de santé parfaite que les jeunes gens sujets à cette forme pernicieuse d'apoplexie présentent. Ainsi un jeune homme de vingt-trois ans, de la république de Guayaquil, se présente en 1882 avec une perte complète de la vision de son œil droit, dont tout le corps vitré est transformé en un caillot sanguin; rien d'anormal dans l'aspect ni la tension de cet œil. Sur le congénère il existe déjà d'abondantes hémorrhagies floconneuses dans le corps vitré qui empêchent toute inspection des parties voisines de la papille et de la macula; mais, en laissant diriger le regard fortement en bas, on aperçoit une large flaque sanguine sous-rétinienne. Ce malade compte encore les doigts à 2 mètres de distance et se conduit avec beaucoup de difficulté. Pendant son traitement (régime lacté, injections de pilocarpine, repos, bandeau corn-

c, DE WECKEC. - MALAUlliS UE LA HÉ11NE.

.„n,„li«ait de sans comme le dioit, et 11 m- persistait pressifjleeorps vitré ^"-^^re priai notre eonfrére si compétent dans es

plus qu'une bonne perccpt on '"»';<="^';- ^ j„ ,„„ioir hien examiner avec le plus affections .lu s.vslème e?, Vppa'-enee si robnste.s-il présenlail «ne alte-

grand soin ce jeune homme ^ ^"f Jiùra même pas chez le jeune malade, qu, ration morbide "f"'" "^^^ une augmentation sensible de la rate;

avait autrefois souffert de "«^^''^t.n n ô fa" éut et le malade, soumis déjà depuis deux

tous les autres ''^^-"'1'''^^^^^^^ '^«'«^'^ «'8'"= d'-émie, de faiblesse

mois à un traitement débilitant, ne p e enta p ^.^^^^ traitements, .1 lut

musculaire, etc. Après avoir vaiuenient ^ ,„„,eillai de prendre l'avis

envoyé taire une cure a Mancnbad ' ^ t;;^^;,,,^, d'une expérience clinique émeae plusieurs ^«"^«^^^f.f^tV etou de Nouveaux efforts par la méthode dérivative rite. C'est en vain qn on lit a son reioui entretenues en suppuration, usage

(sangsues à l'anus, botte de Junot, '^'Sf'^ ;„';''"''"°"^^lheureux jeune homme, dont les *„e :%\V„IrT sensibles à la perception

^ra^tHaU^r;: luml1re,^lut r^r::^ dans son pays dans un état de eécte complète.

Le traitement devra s'appuyer essentiellement sut- la -^l^^^

nous parait le plus etticace lorsqu u omimetlre à un traitement

, vâiot rlP c;iTitp général du sujet, est de le soumeuie d uu r • n l!!é atsi qu^ des inje lions iBélhodiqnes et longtemps poursuilacté prolonge, ainsi qu dur.» j .nmnrp^^lf n est Das touiours

vies de pilocarpine. ^'-ge «i ^^^^^^^^

supporté par les malades; il en est Qe même nin^ orandes pré-

( n'gsues de Heurteloup), qui, employées «^^l^^; / i^e-

cautîons, peuvent activer l'hémorrhagie par «"f ' ^^^f^eau comcompagne et suit une déplétion sangu.ne ' ^ .Lj^f/^.f^^^ , ,uit pressif est bien supporté, je latsse coucher eur faisant des in-

emaines (sans interruption), ayant les yeux j^" rt- ,,- "

jections sous-cutanées de pilocarpme, de ^''^^^ ^ tolérée

nine. C'est en insistant sur un •■«P°^P'°l°"S^' * f;,;'^^';^ ^ ,es yeux, qu'on obtient encore les -^^ll^^f^Ti^S^:.. et lirer grand bénéfice de l'emploi du troid applique Q une v j ;.lf,gée. C'est dans la direction des soins hyS-mq-^^^^^^^ médecin doit ici puiser des ressources pour éviter des rechutes.

ARTICLE VIII

UÉTimTE APOPLECTIFORME, RÉTINITE HÉMORUHAGIQUE

On transforme le terme A'apoplexie de la réline en celui de rétinite . T cl tmnvpnt être le sièoe d'une transsudation séreuse plus ou moins

RÉTINITE APOPLEGTIFORME. 85

tiques régressifs, de diverses dates d'ancienneté, on trouve des épanchements récents, autrement dit qu'il s'agit d'apoplexies à répétition.

Ce qui caractérise donc la rétinite hémorrhagique, ce sont le trouble diffus, la coloration rouge de la papille, dont les contours sont voilés, et la présence de foyers de dégénérescence plus ou moins nombreux. Cette dégénérescence peut se borner aux anciens épanchements seuls ou se montrer aussi sur les parois vasculaires. Les artères sont, en pareil cas, réduites comme calibre, parfois complètement obstruées par places et transformées en des cordons blanchâtres où les parois se dessinent à côté d'une mince €olonne sanguine comme des stries blanchâtres souvent d'inégale épaisseur sur le même côté d'un vaisseau.

L'hypérémie de la papille peut n'être souvent que simulée et n'être que l'effet d'un contrase lorsque l'œdème péripapillaire est très accusé. En tout cas, la rougeur de la papille, qu'on désigne comme hijpérêmie de la papille (Leber), est d'autant plus accusée que le trouble œdémateux est plus prononcé, et celui-ci affecte une relation prononcée avec le nombre et !a répartition des apoplexies. Lorsque leur conformation arrondie leur assigne comme localisation les couches cérébrales de la rétine, on les voit souvent réparties en très grand nombre, et les parties intermédiaires alors occupées par un œdème marqué. De même, lorsque le fond de l'œil est le siège de petites flammèches indiquant la répartition exacte des fibres nerveuses, on observe à côté d'une tortuosité marquée des veines, un œdème généralisé lei de la rétine qu'il devient absolument impossible de reconnaître les contours de la papille, qui ici se confond avec le restant du fond de l'œil. A côté de ces états extrêmes, qui évidemment méritent le nom de rétinite hémorrhagique, nous voyons des cas où les apoplexies se localisent à un seul secteur de la rétine, laissant tout le restant de la rétine intacte, et n'étaient-ce quelques foyers de dégénérescence de dates diverses, ainsi qu'un peu d'œdème rétinien borné à cette région, l'aspect absolument normal du restant de la rétine ne justifierait certainement pas le nom de rétinite.

Les foyers de dégénérescence se rencontrent ici en nombre varié, mais ne surpassent pourtant pas celui des apoplexies, ainsi que cela arrive pour la forme brightique. Aussi pent-on dire qu'un malade atteint de dégénérescence brightique de ses reins présente une simple rétinite hémorrhagique lorsqu'il a, avec un œdème rétinien ordinaire, une multitude d'apoplexies entremêlées à peine d'un petit nombre de foyers de dégénérescence; mais ce terme serait mal choisi si ce même brightique ne montrait que très peu d'apoplexies à côté de multiples foyers de dégénérescence. Il en est de même pour la différence entre la désignation d'apoplexie et de rétinite apoplectique. Personne n'emploiera ce terme lorsque, sur un terrain restreint de la rétine, les apoplexies se trouvent absolument dépourvues de foyers de dégénérescence, ou que seulement, vers les bords du foyer apoplectique, se devineraient quelques traces de transformation dégénératrice. Les plaques blanchâtres qu'on rencontre dans la rétinite apoplectiforme

«6 ■ DE WECKElï. - MALADIES DE LA RÉTINE,

sont dues aux changements régressifs qu'on a décrits plus haut pour l'apon ,e "n de de la rétine ; une comhnra.sou de semblables plaques avec c es qù. nous restent à décrire pour la rétinite néphrét.que, et qu, se rapportent à une hypertrophie avec varicosités des bbres nerveuses, ne se renllurë ^e tout^l fait e' ceptionnellement (Roth), s> toutefois elle se vo.t dans nn cas de simple rétinite apoplectique.

La érinite apoplectique s'accompagne ordinairement d'une tvansn^aUon Jelle ue^ a ondante : les contours de la papille ne sont que diffus, et n êm sur quelques points, on les trouve encore relativement assez bien esTi nés Les vaisseaux, notamment les veines, sont très Hexueux e 1 on e le long de leurs parois, une multitude de foyers apoplect.qu s Quelquefois, le sang, épanché en plus grande abon ance, ne reste pas circonscrit dans les couches internes de la rétine, mais fuse entr cette membrane et la choroïde, et, refoulant les éléments rétiniens qn i\ cora- ,dme, se creuse, en quelque sorte, une loge complète à parois compacte où on le retrouvU divers degrés d'altération. La disposition particuhere du lissu cellulaire rétinien et l'aptitude qu'il présente à se laisser ainsi déplace, latéralement dans un sens ou dans l'autre, expliquent comment ces grands épanchements sanguins se présentent à l'examen ophthalmoscopique avec des contours tantôt droits et tantôt curvilignes, mais toujours assez nettement tranchés, surtout peu de temps après leur formation.

Il est bien rare que le sang perfore, dans un cas de rétinite apoplectique simple, la membrane limitante interne et l'hyaloïde, et révèle sa présence dans 1^ corps vitré par l'apparition soudaine d'opacités floconneuses au

milieu de cette humeur. , Ai..;nnio

Lorsque le sujet se présente à l'observateur à une époque deja éloignée du début de sa maladie, on constate qu'une partie des foyers apoplectiques offre les caractères d'une métamorphose régressive plus ou moins avancée La résorption du sang s'effectue le plus souvent très ^^^^^ ?

seur de la rétine. Les foyers apoplectiques conservent quelque o,s, pendant des mois entiers, leur coloration rouge : ce n'est ordinairement qu après un long intervalle de temps qu'on les voit pâlir vers leurs bords, tourner au iaune orangé, et finir par prendre une teinte blanchâtre. l^»r^îl- ' " ■nenl occupait primitivement quelque étendue, on en reconnaît le lege initial, même après la résorption complète du sang extravase,a une faible teinte grisâtre ou un pointillé irrégulier de pigment. j.viun,.»

La multiplicité des foyers apoplectiques dans une retme qui, d a. leuis, ne paraît pas profondément altérée et dont les vaisseaux ne présentent, a l'examen ophthalmoscopique, que des modifications de calibre, est un caractère tellement distinctif, qu'il légitime suffisamment la denom.nal.on ,1e rétinite apoplectique, exclusivement affectée à cette forme de maladie

rétinienne. . , .

Les changements fonctionnels qu'elle détermine consistent dans un tiouble visuel qui reste modéré, tant que la tache jaune et son pourtour échappent

RÉTINITE APOPLECTIFORME. 87

à l'altération. Mais, lorsque des épanchements sanguins éclatent dans cette région, ou qu'il y a eu simultanément un épanchement intervaginal, la vue baisse brusquement, et les malades déclarent qu'un corps opaque se place au-devant de tous les objets qu'ils veulent fixer, ou présentent une réduction de la vision tout à fait en disproportion avec le nombre et l'étendue des foyers apoplectiques. Il est donc prudent de prévenir de cette éventualité les personnes atteintes d'une rétinite apoplectique au début, afin qu'elles ne soient pas trop effrayées, si cet accident leur arrive, et surtout qu'elles ne songent pas à l'attribuer au traitement qu'elles subissent.

La marche de la maladie est ordinairement lente; le rétablissement complet de la vue, par le fait de la guérison, est possible pour les rétinites n'occupant qu'un secteur du fond de l'œil, mais n'a pas été souvent observé pour des rétinites apoplectiformes généralisées. En général, quand des épanchements étaient étendus, le champ visuel reste, après l'évolution complète du mal, interrompu sur divers points, au niveau desquels s'observe une anesthésie incomplète de la rétine. Assez souvent, lorsqu'on croit la maladie terminée, il apparaît de nouveaux foyers apoplectiques, et la rétinite traîne indéfiniment en longueur, sans pour cela faire baisser considérablement l'acuité de la vue. Il est très rare que les épanchements sanguins soient assez nombreux pour que le tissu rétinien se prenne, consécutivement, d'une atrophie manifeste ayant pour caractères appréciables une diminution marquée des vaisseaux et une excavation en nappe de la papille. Si l'on observe cette terminaison, on a pu aussi, dès le début, constater un affaissement notable des artères, une congestion du tissu papillaire, de nombreuses apoplexies qui contournent par leur bord assez nettement celui de la papille, avec la tendance des foyers à se diriger vers le point le plus déclive de l'œil (la macula sur un sujet couché), enfin tous les signes qui nous font présumer qu'une notable partie du sang est venue de l'espace intervaginal. D'ailleurs, l'état général du sujet, cause première de tous ces accidents, se soutient rarement assez longtemps pour que l'observateur soit en mesure d'assister à une pareille terminaison de la maladie.

Quant à ce qui concerne Vétiologie, nous devons, pour la rétinite apoplectiforme, distinguer deux causes du même ordre, mais dont l'une est locale, l'autre généralisée. Pour l'une et pour l'autre, il s'agit d'une dégénérescence athéromateuse des vaisseaux; mais, dans le premier cas, nous trouvons cette altération vasculaire bornée à l'œil même, concordant avec une rigidité des parois du globe oculaire et une tendance glaucomateuse que le toucher nous révèle plus ou moins clairement. Il est important de noter que la rétinite apoplectiforme est bien plus souvent suivie d'une attaque glaucomateuse que du développement d'une forme absolument chronique et non irritative de glaucome. Ici, bien entendu, la rétinite s'observe le plus souvent unilatérale.

Dans une autre série de cas, rien du côté de la constitution des parois vasculaires de l'œil, de sa circulation, ne fait prévoir ni n'explique l'ap-

8g DE WECKER. - MALADIES DE LA RETINE,

parition de pareille rélinite qu'il faut rapporter à une rigidité avec fragilité des parois vasculaires en général. Aussi, en examinant ces malades, on rencontre très fréquemment une atliéromatose plus ou moins généralisée et souvent anticipée des gros troncs vasculaires (carotides, temporales, brachiales, fémorales). Cette dégénérescence concorde alors fréquemment'avec une hypertrophie du ventricule gauche. Avec l'ophlhalmoscope, nous ne sommes pas capable pourtant de saisir directement une semblable altération des parois vasculaires, à l'exception de certains cas où la rétinite apoplectique concorde avec une maladie de Bright, et que la maladie tend à perdre son caractère de simple rétinite hémorrhagique.

On a insisté sur la particularité que, dans la plupart des cas de rétinite hémorrhagique, la maladie serait unilatérale (Galezowski, Leber), chose malaisée à expliquer lorsque la cause du mai doit être rapportée à un trouble circulatoire général, et une altération vasculaire qu'on considère répandue sur tout le système vasculaire. Nous pouvons ici affirmer que, dans nombre de cas, il nous a été possible de constater la succession de l'affection sur l'autre œil variant suivant un espace de temps d'un à cinq ans. 11 n'y a donc ici rien de forcé à admettre que l'apparition fréquente de cette maladie sur un œil s'explique par une dégénérescence athéromateuse plus avancée et par suite plus accusée sur un œil que sur l'autre. En ayant fait faire à notre clinique un nombre considérable d'examens concernant la dégénérescence athéromateuse du système vasculaire en général, par M. le docteur Platzer, nous sommes à même d'affirmer qu'il est fort rare de rencontrer un égal degré de dégénérescence pour les vaisseaux des côtés gauche et droit du cou et de la face. Le plus souvent un côté l'emporte sur l'autre; il doit en être ainsi pour l'artère ophthalmique et ses émanations. Nous traitons si souvent à l'apparition une rétinite apoplectiforme unilatérale, parce que les altérations vasculaires généralisées exposent les malades à des accidents qui ne permettent plus l'évolution du mal du côté opposé, et que le malade athéromateux retire si peu d'avantage du traitement que si, à l'abri d'accidents généraux graves, la maladie s'est développée, après guérison fort lente et spontanée sur l'autre œil, sur le congénère, il a recours à un autre médecin. Il m'est pourtant souvent encore facile de montrer à la même séance d'examen ophthalmoscopique deux ou trois malades atteints de rétinite apoplectiforme qui présentent un état récent sur l'un des yeux et sur l'autre une forme ancienne pour laquelle ils avaient cherché secours ailleurs.

Il nous paraît donc inutile, au moins pour cette particularité plutôt apparente que réelle de l'unilatéralité de la rétinite apoplectiforme, de recourir à une explication plus ou moins forcée, d'embolie multiple des fines branches de l'artère centrale, d'une embolie graisseuse (Leber), et cela d'autant plus qu'on est unanime à reconnaître l'intégrité des parois vasculaires dans la rétinite apoplectiforme.

Bien entendu que le vieux cliché d'irrégularité des périodes mensuelles de

RÉTIiNITE APOPLECTIFORME.

suppression du flux menstruel ou hémorrhoïdal doit être invoqué ici. Ce qui, chez les femmes, doit être toujours le sujet d'une investigation, c'est si des troubles circulatoires ne peuvent pas être attribués à une rétroflexion, à des hypertrophies et tumeurs de la matrice.

Le pronostic de la rétinîte apoplectique est toujours sérieux, moins encore en raison de l'atteinte que cette maladie porte aux fonctions visuelles, que parce qu'elle est ordinairement le signal de troubles profonds de la constitution du sujet, qu'on observe si souvent simultanément avec des lésions du cœur et des altérations athéromateuses avancées et généralisées, états que l'on sait être fréquemment la source de maladies encéphaliques les plus graves.

Nous ne citerons, à l'appui de cette assertion, que deux faits observés dans notre clientèle. Une institutrice, âgée de trente-huit ans, demeurant rue du Colisée, 6, se présenta à nous, atteinte, sur l'œil gauche, d'une rétinite apoplectique qui, datant de quelques semaines, éclata sur l'œil droit, pendant le cours du traitement. Le cœur, examiné avec soin, ne sembla présenter d'autre modification qu'une dilatation moyenne du ventricule gauche. Outre des troubles visuels assez intensss, déterminés par la présence des foyers apoplectiques au voisinage de la tache jaune, la malade accusnit un affaissement général qui la plongeait dans une mélancolie incessante. Quatre mois environ après le début de la maladie, elle est prise un matin de vomissements violents, d'hémiplégie gauche, tombe dans un état soporeux et succombe dans l'après-midi. — Un vieillard nous est adressé par feu le docteur Marx. Il se plaint d'un trouble visuel de l'œil gauche, où l'on constate une rétinite apoplecLique des mieux caractérisées. La même maladie existe à droite, où elle n'est encore qu'à son début. Le malade ne se représentant pas, de quelque temps, à notre consultation, nous allons aux renseignements chez notre honoré confrère, et nous apprenons que son client a été subitement atteint d'un accès de manie.

La concordance la plus manifeste des hcmorrhagies rétiniennes avec la prédisposition à semblable accident du côté des contres nerveux a été donnée par M. Berthold (Berl. klin. Wochenschr., n° 39, 186D). Une femme débile d'une trentaine d'années vient consulter à la clinique de Kœnigsberg en se plaignant de ne pas bien voir de l'œil droit, dont la macula est reconnue comme étant le siège d'une héniorrhagie. Afin de faciliter aux élèves l'exploration de cet œil, on veut faire une instillation d'atropine; au moment d'appliquer le collyre, la malade fait un mouvement de défense, tombe en défaillance et meurt. Ni l'emploi des courants électriques, ni la respiration artificielle, ni la saignée, en un mot, aucun des moyens employés en pareils cas, y compris les révulsifs, ne purent ramener à la vie cette femme, qui probablement avait succombé à une hémorrhagie cérébrale.

La gravité de la rétinite hémorrhagiquc, dans les cas de purpura hémorrhagique, a été plusieures fois signalée (Bucquoy, Thèse de Paris et Un. méd., n° 48, 1870).

Comme pour toute règle, il existe aussi des exceptions en ce qui concerne le pronostic fâcheux de la rétinite apoplectiforme. Nous avons soigné il y a dix ans un de nos grands savants, membre de l'Institut, atteint de rétinite apoplectiforme très étendue de l'œil gauche, qui guérit complètement. Le malade, actuellement âgé de soixante-dix-neuf ans, se porte très bien. ^ Nous n'avons rien à ajouter au traitement exposé pour les apoplexies simples, et qui doit absolument être guidé sur l'état général de la santé. On est bien revenu des traitements débilitants et dérivatifs, qui ne peuvent souvent que favoriser la fragilité des vaisseaux malades. On évitera avec soin tout ce qui peut activer la fonction cardiaque et augmenter la tension intravasculaire, par conséquent, l'usage des boissons alcooliques fortes,

les exercices violents, et l'on réglera et activera surtout les fonctions rénales en combattant les catarrlies des bronches, qui prédisposent a des accès de toux. Les injections sous-cutanées de 5 à. 10 gouttes d'ergotinine de Tanret à la tempe, ou l'emploi à semblable dose à l'intérieur nous a paru de peu d'efficacité. Les cures lactées, ainsi que les injections de pilocarpine, sont encore ici les meilleurs traitements, si aucune contre-mdicalion ne se présente du côté de l'état de santé général.

ARTICLE IX

La coïncidence de troubles visuels avec des états hydropiques et des changements dans l'excrétion rénale avait déjà été mentionnée, surtout chez les femmes enceintes et les convalescents de la scarlatine , lorsque Bri«-ht (1), en 1836, la signala le premier comme un symptôme initial et des^)lus caractéristiques d'une affection générale grave suivie de symptômes cérébraux locaux, et compulsa, avec Barlow, 37 cas de néphrite albuminurique avec symptômes urémiques, parmi lesquels 4 sont déclares atteints d'amaurose. A partir de ce moment, les auteurs qui s'occupent des affections rénales, Rayer, entre autres, dans son Traité des maladies des reins (Paris , 1 840), admettent les troubles visuels comme symptom atiques des affections rénales et surtout comme prodromiques des accidents cérébraux.

Pourtant l'attention ne fut éveillée qu'à partir du moment où Landouzy (2), ignorant les faits précités, signala comme découverte la fréquence des troubles visuels chez les sujets atteints d'albuminurie, et que Turk (3) eut démontré que cette amaurose s'expliquait par des altérations rétiniennes qui furent après lui étudiées avec le plus grand soin (Virchow, Heymann, H MùUer, Nagel, Schweigger, etc.). On ne tarda pourtant pas a reconnaître que ces altérations n'étaient pas pathognomoniques de l'affection rénale, et qu'on pouvait les rencontrer aussi avec des maladies cérébrales (de Graefe), de même qu'on reconnut que l'amaurose n'impliquait pas forcément une altération pathologique de la rétine chez les brightiques, et qu'on constata que ces troubles pouvaient être de nature urémique et coïncider avec une intégrité apparente de la rétine (Fœrster).

Uimage ophthalmoscopique de la rétinite brightique peut présenter comme gonflement œdémateux, comme tortuosité des veines, comme hypérémie et saillie de la papille, comme nombre des apoplexies et des foyers de dégénérescence, les variétés les plus diverses ; ce qui la caractérise pourtant dans la grande majorité des cas, c'est la prépondérance des foyers de

(1) Gui/s Uosp. Report., 1836, p. 356. - . o iqxq^

(t) De lacocxislciiccde l'amaurose et de la népliritc albuniineuse {Gaz>. med.,n 4-,i»4yj. (3) Praepamt der Retina eiîies amblijopischen Kranken {Zeitschr. der Gesellsch. Wiener Aerzte, n" 4, 185U).

TiÉTINITE NÉPHUÉTIQUE. 91

dégénérescence sur le restant des altérations (Leber)^ et ce fait que ces divers foyers ont la tendance manifeste à se grouper en cercle autour de la papille et en étoile autour de la macula.

Ce qui multiplie la variété d'aspect de la rétinite briglitique, c'est qu'elle n'éclate pas avec une égalité d'intensité sur les diverses régions du fond de l'œil, et qu'on peut assister à l'évolution de changements pathologiques dans une région (celle de la macula, par exemple), tandis que les altérations voisines de la papille rétrogradent déjà et inversement. Ces diverses altérations peuvent se subdiviser en hypérémie, en œdème, en dégénérescence sclérosante et graisseuse et en atrophie régressive. La succession régulière n'est, dans ces diverses altérations, souvent môme pas observée dans un seul et même point, et nous pouvons voir une moitié de la papille être le siège d'un gonflement œdémateux avec plaques de dégénérescence, tandis que l'autre moitié, qui a antérieurement passé par ces phases, se trouve déjà manifestement en voie d'atrophie. De même, toutes les rétinites néphrétiques ne passent pas par les quatre périodes d'hypérémie, d'œdème, de dégénérescence et d'atrophie, l'un ou l'autre de ces stades peut manquer ou être de préférence marqué. Ainsi, chez certains brightiques, seul l'œdème rétinien prédomine avec quelques hémorrhagies, de façon qu'on ne saurait, par l'image ophlhalmoscopique seule, poser le diagnostic d'une affection rénale, de même que chez d'autres, l'hypérémie et l'œdème papillaire, joints à un nombre plus ou moins notable d'apoplexies, laissent planer absolument le doute sur une papillite, suite d'affection cérébrale.

Il faut bien connaître ces particularités de la rétinite néphrétique, afm de bien comprendre que toutes ne suivront pas avec régularité les trois phases de congestion, de dégénération et de régression, que nous énumérons dans l'intérêt d'une démonstration clinique.

1° La première phase, la phase de congestion, se caractérise par une rougeur de la papille avec tortuosité et élargissement des veines. En même temps la papille se gonfle, devient, ainsi que le proche voisinage de la rétine, le siège d'un œdème de couleur grisâtre. La saillie de la papille ne se révèle qu'à l'exploration à l'image droite, en suivant attentivement le parcours des artères, dont le calibre ne se trouve guère changé, et qu'on voit à un ou un demi-diamètre papillaire de leur point d'émergence sensiblement redescendre dans le plan de la rétine. En même temps la couche des fibres nerveuses, plus accentuée à l'exploration à l'image droite, devient le siège de petites hémorrhagies en flammèches qui montrent promptement la tendance à s'encadrer de lignes blanchâtres marquant la dégénérescence.

Ce qui distingue ces cas encore de la simple rétinite apoplectiforme, c'est que la macula devient promptement le siège d'un pointillé qui s'arrange en lignes concentriques à la fossette, et qu'un œdème périmaculaire fait ressortir particulièrement la coloration propre de la macula.

Nous pouvons ici encore, dans cette phase de congestion, rencontrer des images qui contrastent vivement; ainsi, dans une série, l'œdème péri-

92 DE \YECKER. - MALADIES DE LA RÉTIiNE.

papillaire et périmaculaire prédomine de façon, ne serait-ce la bonne conservation de calibre des artères, qu'on serait tenté de penser à une embolie de l'artère centrale. An contraire, dans d'autres cas, la papille seule est le siè-e d'une très forte hypérémie, de l'apparition de nombreux fins vaisseaux entremêlés de quelques apoplexies; la saillie de l'entrée du nerf est ici tellement accusée, qu'on songe involontairement à une papillite par étran^îlement du nerf, d'autant plus que la saillie grisâtre que (orme la papille s'arrête tout près de son bord, et que l'œdème n'empiète que fort peu sur le restant de la rétine. Il est absolument exceptionnel que 1 œdème rétinien soit développé à un tel point qu'un décollement partiel de la rétine se forme, qui du reste ne se distingue en rien d'un décollement partiel et

circonscrit ordinaire. . , r .

90 La phase dégénérative se caractérise par une diminution de 1 état con- ^estif de la papille et l'apparition de nombreux foyers et plaques de dégénérescence. Ces plaques et ces foyers de petits points se présentent au début encore entremêlés avec les hémorrhagies, ou l'on rencontre un groupe nombreux de plaques dont les plus excentriques présentent un liseré de sang; mais dans de plus anciens cas, on voit à une certaine distance de la papille se former un anneau de plaques qui, dues à des altérations des fibres nerveuses (hvpertrophie variqueuse), n'ont rien de commun avec les hemorrhao-ies. Dans d'autres cas cet anneau péripapillaire ne se constitue pas, mais tout le fond de l'œil se trouve parsemé de plaques arrondies d un reflet blanc brillant ou jaunâtre, montrant une tendance à se ranger le long des vaisseaux et à confluer près des points de bifurcation. On peut rencontrer à la fois la dégénérescence en stries suivant les vaisseaux et se rapportant à l'altération des fibres nerveuses que forme l'anneau péripapillaire et les plaques graisseuses disséminées qui longent les vaisseaux, de façon qu aux points où la dégénérescence des fibres nerveuses cesse, c'est-a-dire a deux diamètres papiîlaires distants du bord de l'entrée du nerf, on peut voir s'atténuer la couleur jaunâtre de la plaque ronde, par la coloration tendineuse et mate des fibres nerveuses variqueuses. Les dessins les plus varie, peuvent ainsi se présenter ; mais en général plaques rayonnantes et plaques arrondies se trouvent à une certaine distance, se groupent autour de a

papille, mais laissent l'anneau qu'elles forment ouvert du côté de la macula

(Leber). , . ,

La région de la macula reste le plus souvent indemne de grandes plaques. A une certaine distance de celle-ci on voit de très petites tacbes blaiicbatres qui se rangent en lignes de longueurs différentes et toutes convergentes et rayonnantes vers la fossette. L'étoile ainsi formée peut être complète ou simplement ébauchée par places. La rencontre de plusieurs lignes de petits points sur une étoile incomplètement constituée peut imposer a un observateur inattentif comme s'il s'agissait d'une plaque du restant du fond de l œil; mais on reconnaîtra, en examinant avec soin le voisinage, que ce n est qu a la confluence des points rangés en rayons que celte illusion est due. Letle

UÉTIiMTE NÉPIUlÉTinUE. 93

étoile est constituée parla déi;éiiéresccnce graisseuse des fibres rayonnantes deMuller (Schweigger) dont les extrémités se groupent vers la fossette en lignes radiées. C'est donc la disposition .'inaloniique de ces fd)res qui implique l'étendue de Téloile, qui ordinairement n'a pas plus d'un à un et demi diamètre papillaire.

Il existe nombre de cas de rétinile brightique où l'étoile maculaire se trouve à peine indiquée par une série de deux ou trois rayons, eux-mêmes composés seulement d'un nombre très restreint de points. D'autres fois l'exploration la plus attentive de la macula la montre absolument indemne. Ordinairement un très fort anneau péripapillaire de dégénérescence des fibres concorde avec une étoile maculaire, et ici l'on hésite à porter le diagnostic entre rétinite de Bright et airection cérébrale; mais, lorsque avec peu d'altérations péripapillaires on voit une étoile maculaire, on peut avec presque certitude conclure que la rétinite est néphrétique.

Il est absolument inusité que la macula devienne dans certaines rélinites néphrétiques le siège d'apoplexies plus ou moins abondantes. Nous regardons juste l'intégrité de la macula proprement dite comparativement à ce qui se passe pour la rétinite hémorrhagique comme caractéristique pour la rétinite néphrétique.

3" La phase régressive est évidemment assez rarement observée dans son ensemble de façon qu'une restitution complète de la vision avec disparition des altérations du fond de l'œil en soit le résultat; mais nous avons dit qu'un des caractères de la rétinite néphrétique est l'irrégularité dans l'évolution des diverses altérations ophthalmoscopiques, ce qui fait croire à un état absolument stationnaire, la phase régressive se montrant en certains points tandis que dans d'autres une poussée nouvelle se produit. Pourtant, lorsque l'état des reins et la circulation générale s'amendent (quand par exemple la maladie rétinienne a éclaté pendant la grossesse), toutes les plaques à i'entour de la papille peuvent disparaître, la papille s'affaisse, ses contours se dessinent de nouveau avec précision et dans quelques cas même le pigment rétinien péripapillaire ne présente pas la moindre irrégularité.

Lorsqu'il persiste des traces après une violente rétinite néphrétique, elles consistent surtout dans une décoloration gris blanchâtre de la papille ; la réduction du calibre des artères, dont quelques branches restent enrubannées près de la papille par des filets blanchâtres, et un dérangement du pigment épithélial de la rétine à I'entour de l'entrée du nerf marquent la limite jusqu'à laquelle le soulèvement papillaire s'est étendu. Ce qui semble résister le plus à la phase régressive, ce sont les dégénérescences opérées dans les extrémités de fibres de Mûller à I'entour de la macula. Une partie de l'étoile se dessine encore sur des yeux dont la région papillaire peut être d'un aspect tout à fait normal, et même après disparition complète des altérations maculaires, il en reste souvent des traces dans la couche épithéliale de la rétine, où il persiste quelques points argentés qu'on doit rapporter à la présence de dépôts calcaires ou de cholestérine.

9/, DE WECKER. - iMALADIES DE LA RÉTINE.

J'ai observé chez un colonel anglais, M. B. . âgé de soixante-six ans, qui s'est complètement remis d'une rétinite néphrétique, la persistance pendant deux ans de pl.ques irré^ulières autour de la macula, dont le chatoiement ne pouvait laisser aucun doute sur la présence de dépôts de cholestérine. En éclairant après dilatation de la pupille la ré'-ion de la macula, on recevait l'impression que donnent certaines images stéréoscnpiques percées à jour et garnies de papiers de couleur pour produire des effets de lumière Ces plaques de diverses grandeurs donnaient des reflets tels qu'on avait l'impression comme si elles étaient traversées par la lumière. La maladie était bien plus prononcée du côté gauche que sur l'œil droit, et la vision qui un moment avait ete réduite à un vingtième s'est rétablie jusqu'à atteindre 2/3. Une simple dissociation de la couche épithéliale sur les points occupés par les dépôts de cholestérine en rappelait la présence antérieure.

Les changements anatomo-pathologiques qu'on rencontre dans la réti-

J-iG. 28. - La figure 28 représente : P la section à travers l'entrée du "^"i-^ "^^^'^ vidu mort de la maladie de Briglit; coupe des vaisseaux: A couche des fibi es k, couche granuleuse; cli, choroïde ; ,sd, sclérotique ; n, fibres nerveuses; 2 l^^^^^";^^^^^^ c grains des cônes avec un contenu hnement granulé (dégénérescence ';;'^"^^j' c, grains du bâtonnet; c', cône rompu pendant la préparation; .] n, fibres ne.^euses de la couche des fibres; g, cellules ganglionnaires (d'après Haase).

nite néphrétique expliquent qu'on puisse assister ainsi à une véritable restitutio ad integrim.

Rien de surprenant que la transsudation séreuse (fig. 28), l'œdème puisse se dissiper, même lorsqu'il a été poussé au point de produire un décollement partiel de la rétine, ainsi que les dessins de M. Leber (fig. 29) en représentent un exemple. Cet œdème, lorsqu'il soulève la rétine, concorde avec une véritable papillite (fig. 28) et les décollements partiels siègent près de la papille (fig. 29), disparaissent dès que les conditions de niveau du nerf affectent un emplacement normal.

Les épanchements sanguins et les foyers de dégénérescence graisseuse

Fig. 29. — Rétinite dans un cas de maladie de Bright, avec fort épaississcment de la rétine à l'entour de la papille et décollement en cette région et vers l'équateur (d'après Leber).

peuvent, bien entendu, aussi disparaître. Hémorrhagies et plaques graisseuses se trouvent ordinairement situées à une certaine dislance de la papille à l'entour de la dégénérescence variqueuse des fibres, qui simulent les fibres à double contour. Ici hémorrhagies et foyers de dégénérescence se localisent

Fig. 30. — Cellules à grains graisseux dans Fig. 31. — Fibres nerveuses hypertroles deux couches nucléolaires (Leber). phiées et sclérosées (Leber).

sans être liés absolument comme cause d'origine, car on ne rencontre quelquefois que des plaques de dégénérescence sans ou avec foyer hémorrhagique.

Les plaques sont constituées soit de dépôts de cellules à grumeaux de graisse déposés dans les couches externes (granuleuses) (fig. 30), soit par une mfiltration directe de <?outtelettes de graisse dans les fibres radiées de support du tissu cellulaire, dont les extrémités s'infiltrent surtout dans la région de la macula. Les cellules graisseuses ont une forme sphérique ou irrégulièrement allongée, munies de prolongements gorgés de grumeaux de graisse (Leber) et présentent pnr suite de la présence d'un pigment particulier une coloration jaune et un reflet miroitant.

Lorsque de nombreuses cellules grumeleuses se sont accumulées dans les couches nucléolaires (voy. fig. 30), il se produit généralement en même temps une infiltration de gouttelettes dégraisse dans les fibres de support, particulièrement vers leurs extrémités et au voisinage de la macula.

L'altération qui frappe en outre le plus dans l'image ophthalmoscopique et rappelle dans certains cas les dessins que donne la persistance des fibres nerveuses à double contour, c'est Vhypertrophie sclérosante des fibres nerveuses, qui deviennent plus ou moins variqueuses {û§. 31 et fig. 32). Cette hypertrophie est souvent si irrégulièrement distribuée le long des fibres, qu'on avait pris tout d'abord les renflements de la fibre pour des cellules ganglionnaires (Virchow, Zenk^r, etc.) jusqu'au moment où, en comparant les cas de simple production de varices de la fibre avec ces dilatations extrêmes, on les reconnut bien localisées dans la couche de fibres nerveuses

iMG 32 - Épaississement de la couclie des fibres nerveuses par des fibres scl^^^rosées et hypertrophiées en très grand nombre; hémorrhagies dans un cas de retinite albuminurique (d'après Alt).

(H MûUer). La fibre en général est légèrement épaissie, présente comme la partie distendue un reflet plus marqué. Ces parties renflées et fusiformes sont gorgées de fins grains ou de gouttelettes. Gomme ces renflements s opèrent par places sur toute la couche des fibres à la fois, il peut en résulter aussi des plaques arrondies comme par l'accumulation des cellules grumeleuses dans les couches granuleuses ; seul leur emplacement en diff-ere. INe s'agit-il au contraire que de l'épaississement de la fibre avec état variqueux et aspect scléreux, alors on obtient les images de flammèches blanchâtres plus ou moins allongées qui s'adossent les unes aux autres, formant le cercle

RÉTINITE NÉPHRITIQUE. 97

le piUS interne autour de la papille, continué en dehors d'un second cercle de plaques composées de cellules grumeleuses et graisseuses.

L'ensemble de ces difîérents changements dans la couche des fibres nerveuses, joints à la transsudation séreuse, a pour effet, surtout lorsqu'ils se combinent encore avec quelques épanchements sanguins, de produire un soulèvement de la papille (voy. fig. 28) qui fait songer à une papillite.

Un troisième et principal genre de dégénérescence delà rétine desrélinites néphrétiques est Vhypertrophie du tissu de support de la rétine pris en totalité dans les points hyperplasiés d'un œdème inflammatoire. Cette hyperplasie gagne toute l'épaisseur de la rétine et fait ressortir ainsi le stratum de tissu cellulaire de la rétine. C'est pourtant vers les surfaces internes et externes de la rétine que cette hypertrophie se développe le plus et forme ainsi parfois, vers le corps vitré, de véritables excroissances verruqueuses ou produit des ondulations marquées de la surface rétinienne; lorsque l'hyperplasie s'étale surtout dans les extrémités externes des fibres de support, alors elle donne lieu à un déplacement de la couche des cellules visuelles et de son pigment épithélial et augmente sensiblement l'épaisseur générale de la rétine, et comme ces changements s'opèrent de préférence dans le voisinage de la papille, ils contribuent encore sensiblement à accroître le niveau de la région péripapillaire, et cela d'autant plus qu'entre les parties hyperplasiées il s'accumule un liquide albumineux (œdème inflammatoire) dissociant les fibres hyperplasiées et formant par pkces de petites cavités, qui au voisinage des vaisseaux se trouvent gorgées de cellules lymphoïdes et dont à plus grande distance des voies circulatoires le contour paraît opalin, légèrement granuleux, et par suite du séjour dans les liquides durcissants remplis de libres réticulaires (coagulations). Ces parties coagulées peuvent former aussi de petites plaques ou des masses difformes d'aspect de corpuscules colloïdes.

Une dernière altération, et celle-ci une des plus constantes, est le changement pathologique des vaisseaux rétiniens et choroidiens consistant dans une sclérose des parois et une hypertrophie de Vendothèle du vaisseau. La tunique propre du vaisseau est sensiblement épaissie et prend un aspect anormal d'homogénéité et de réfrangibilité uniforme. Parfois la paroi vasculaire peut s'être irrégulièrement épaissie et les parties amincies présenter surtout pour ce qui concerne les capillaires une dilatation variqueuse, mais plus généralement le vaisseau s'est transformé en un tube rigide dont le calibre s'est rétréci. Ce rétrécissement est surtout frappant pour les vaisseaux de petit calibre et les capillaires. Dans cette paroi épaissie on peut alors reconnaître le dépôt de gouttelettes de graisse, gouttelettes qui s'accumulent par plaques, laissant le restant du vaisseau intact et ressemblant à un tuyeau infiltré d'une masse luisante homogène.

Le contour du vaisseau est souvent composé non de corpuscules sanguins, mais de masses difformes constituées par la dégénérescence de l'endothèle hypertrophié (H. Mûller). Ces masses imbibées par places de pigment héma-

DE WECKER ET LANDOLT. iv 7

to-ène se décollent des divei-s points de la paroi vasculaire et bouchent

entièrement le calibre du vaisseau dans lequel ils peuvent avoir ete pousses

.es altérations .orbtdes de la rétinite néphrétinue ussi celles nui concernent les vaisseaux montrent une prédilection rr.oLlulr par fiyers et à s'établir non à une période régulière et uni-

\T;i:Sarc:retci.ement . ces altérations vascnlaires, et cela surtout lo-lqu'elle sont largement répandues dans la rélme. A part cela, elle tr il tellement peu de tendance à s'enflammer. Sa membrane vitreuse eut devient aisément, et cela même chez de jeunes sujets, le siège d un na issis ementverruqueuK. Cette parfaite intégrité au voisinage d une membrane aussi malade que la rétine atteinte de rétinite néphrétique présente Ïlssi ei" général le'corps vitré, ce qui s'explique par la non-parlicipation de la matrice (la choroïde) à la maladie. \ s altérations rétiniennes s'arrêtent près de la lame criblée ; le ne^^f optique lui-même ne participe que lorsque la maladie ayant traîne en lon- Ï ur a abouti à une dégénérescence atrophiante. C'est alors quon peut :oir se propager dans le nerf optique même une hyperplasie de son nevrilème avec infiltration lymphoide, et le mal aboutit à une dégénérescence

^''"StletSrde'lfcî^St du corps vitré ainsi que du nerf optique, de m me que celle des éléments de la couche cérébrale et des cel ules ÎLTs explique aussi le peu de constance dans les troubles visuels la conse vation du sens de la lumière et des couleurs. Avec une image ophthaln oscop q e des plus bariolées on peut constater une diminution souvent s g, m «te de la' vue. Une très forte réduction de l'acuité visue le ne se êncônti-e que lorsque l'œdème inflammatoire a acquis un haut degré de "ve pemënt, a donné lieu à un décoUementimportant prés de la macula ou e ceUe-ci est devenue exceptionnellement le siège ^ -e liemorH,^^^^^ C'est aussi par l'étranglement œdémateux de la papille et son atiophie coicX 'qu'on peut^ seulement expliquer les cécités complètes qu on prétend avoir observées à la suite de réunîtes brighfques (Lawson,

"Îe's'Ziles visuels sont même, dans beaucoup de cas si peu accusés nue nombre de malades préoccupés de leur état général (de 1 œdème de Trs membres) n'attirent nullement l'attention du clu.icien sur leurs yeux et il m'est maintes fois arrivé de démontrer dans les services liosp.tahe s présence d'une rétinite brightique chez des malades atteints de nepl ri parenchymateuse, mais qu'on n'avait soumis à aucun examen spécial de eurs yeux, parce qu'ils n'avaient jusqu'alors proféré aucune plainte concernant leur' vue. De même il arrive fréquemment que les -. ades viennent nous consulter parce qu'ils éprouvent un trouble '""^."^ Je leu vision, et l'examen révèle une rétinite très étendue et deja ancienne. C est

l'ophthalmologiste qui attire alors fréquemment l'attention en pareil cas sur l'affection rénale.

Il ne faudra pas oublier que la rétinite brightique peut fournir chez les malades atteints de néphrite parenchymateuse un signe d'autant plus précieux pour le diagnostic, que l'urine peut exceptionnellement pendant toute la durée de la maladie ne pas contenir d'albumine. Ces malades présentent alors, en dehors de leur rétinite, les symptômes caractéristiques de la maladie de Bright, à savoir : fréquentes excrétions d'urine, démangeaisons, phénomène du doigt mort avec grande sensibilité au froid, crampes, troubles auditifs, etc.

Au point de vue du diagnostic différentiel, il est important de noter que dans les cas qui présentent un soulèvement tel de la papille qu'on hésite avec le diagnostic entre papillo-rétinite et rétinite néphrétique, la dernière concorde avec une intégrité des limites du champ visuel pour le blanc et les couleurs.

Il ne faut pas oublier ici que nous pouvons aussi voir éclater simultanément des amblyopies et véritables amauroses urémiques dont la présence peut précisément être diagnostiquée par la disproportion entre l'abaissement de la vue et les altérations ophthalmoscopiques. C'est ainsi qu'avec des états d'éclampsie on peut rencontrer une cécité complète, concordant avec des changements presque insignifiants du côté de la rétine.

Reste à savoir combien de cas de maladie de Bright peuvent se compliquer de véritable papillite, par suite d'une hydropisie des gaines (Stellwag de Carion), qui changent alors la marche assez constante dans la réduction de vision des malades atteints de rétinite néphrétique, et expliqueront la disparition lente et complète de la vision par suite d'atrophie du nerf dont quelques auteurs parlent.

Au point de vue étiologique de la rétinite néphrétique, il faut noter qu'elle est presque constamment bilatérale, jamais prodromique. L'affection oculaire présente dans sa marche une certaine indépendance ; ordinairement elle s'aggrave avec la détérioration des forces et de l'état fonctionnel des reins, mais elle peut d'un autre côté s'accentuer aussi lorsque l'albuminurie disparaît complètement, de même qu'on a constaté, et nous avons vu plusieurs exemples de ce genre, des cas où la vision augmenta notablement, la rétinite rétrograda sensiblement, tandis que l'état des reins alla en s'aggravant et emporta les malades. Ici il faut noter que la rétinite néphrétique a comme pronostic pour les malades la même signification que la rétinite hémorrhagique pour les athéromateux; elle dénote une fragilité générale du système vasculaire, la prédisposition à des complications cérébrales, à des embolies, à de vastes apoplexies, comme on les a même parfois observées au voisinage du globe oculaire dans la capsule de Tenon (Wharton Jones). Chez certaines personnes une affinité entre la circulation rétinienne et néphrétique existe à un tel point que des femmes sont prises à chaque grossesse d'albuminurie et de rétinite pouvant, par ces rechutes uccessives, entraîner une a trophie de la rétine et du nerf optique.

100 DE WECKER. - MALADIES DE LA RETINE.

^ i„,.t ,rpyao-érer comme on l'a fait, la corrélation

On aurait pourtant ^ ' J '^^f ^ ^; . tion de 33 pour 100

ac. rét,nites avec les nepH.U. ^P^^^^^^ , , „

la-rtLSrle L^corché, qui a réuni le CiPTre respectable de

Tsenit'f important, au point de vue étiologique, de savoir c,uelles

Dhénomènes généraux si peu sensibles, qu Us ne viemie

Ein cu-apré's avoir éprouvé -^-j;;^; ;Tc ::;et L^e

Lui, par conséqueni, échapper complètement a ^ 'r[^J,^ Ltr^Jne rénale atteigne un d^^^é assez avance que m^ — quantité, vienne à perdre de son PO'^s spee. e e ' "l- altération ^"f rt^Tcr ;S - i::ét- : s.nnamme le plus

^::::rEtsrm:,rL^econnaUreque.^^^^^^^^^^^^

''irr:S ;:SLent q«'on rencontre la rétinite ^^s les cas de

néphrite qui accompagne la grossesse ^Z^e

teuses (scarlatine, rougeole, variole), lille s obi,erve auss

où l'on ne saurait parler que d'un simple état congest, des r ns que lors

qu'il s'est développé «ne véritable néphrite '^f^"^^',, X,

troubles circulatohes ont déterminé une véritable maladie

général, l'état transitoire des altérations ^onne aussi a l Jecti^

ïétinienne un certain degré de bénignité, à moins qu une poussée

intense n'ait déterminé des altérations persistantes dans les cellules visuelles et leur épithèle, ou qu'une répétition de plusieurs poussées n'ait amené une atrophie du nerf optique.

La néphrite parenchymateuse chronique, celle qui donne lieu à une albuminurie avec nombreux cylindres garnis de cellules atteintes de dégénérescence graisseuse qui se complique promptement d'hydropisie, d'œdème des membres et des paupières, où la marche vers un exitus botal est encore assez prompte pour rencontrer le rein pâle et grossi, se complique encore facilement de rétiniie.

Incontestablement la néphrite parenchymateuse atrophiante donnant lieu au rein rétracté et se compliquant d'hypertrophie du ventricule gauche, est de toutes celle qui entraîne le plus facilement la complication rétinienne. Ici le mal a marché d'une façon indolente, ce n'est qu'à mesure que la destruction du tissu rénal a retenti sur la circulation, que les forces ont diminué, que le sujet s'est affaibli, que les troubles visuels qui surviennent amènent souvent le malade tout d'abord dans le cabinet de l'oculiste, qui, constatant la présence de céphalalgies avec troubles gastriques, engage à examiner les urines dont la quantité et le poids spécifique ont beaucoup diminué.

Chez les femmes enceintes, les scarlatineux, chez ceux où une albuminurie aiguë (après une suppression brusque des fonctions cutanées) ne laisse guère admettre le retentissement en quelque sorte instantané de troubles circulatoires déterminés par l'affection rénale sur l'œil, nous devons accuser l'urémie, une sorte d'anémie pernicieuse qui comme dans la leucocythémie entraîne à sa suite l'apparition de la rétinite. Au contraire, dans les formes de néphrite à rétraction rénale, c'est Traube qui a surtout appelé l'attention sur la fréquence de l'hypertrophie cardiaque avec la rétinite. Ce qui complique l'explication de cette coïncidence, c'est que presque tous les anciens brightiques montrent une hypertrophie du ventricule gauche et que ce n'est qu'un sur cinq de ces malades qui présente la complication oculaire. Il faut donc encore admettre ici ou une augmentation exagérée de tension intra-vasculaire ou une alhéromatose plus généralisée qui chez l'un des cinq à cœur gauche hypertrophié détermine la lésion rétinienne, à moins d'accuser chez lui une combinaison de troubles circulatoires et de viciation du sang, d'une urémie chronique (de Graefe, Leber).

Encore actuellement, nous penchons plutôt pour la combinaison précitée de l'athérome plus ou moins généralisé avec l'hypertrophie cardiaque qui entraîne, dans la néphrite à rein rétracté, la complication rétinienne, et nous concluons comme dans la précédente édition de cet ouvrage : A Vépoque où V excrétion urinaire s'entrave de plus en plus, consécutivement à l'atrophie du tissu rénal, les troubles de la circulation générale s'accroissent, la tension vasculaire du système artériel augmente, et c'est à ces phénomènes ainsi qu'aux altérations morbides concomitantes des vaisseaux

102 DE WECKER. - MALADIES DE LA RETINE.

nue nous attribuons la coïncidence de la rétinite avec la néphrite. L'hypérémie veineuse, toujours très accusée au début de la rétinite néphrétique et l'existence presque constante de foyers apoplectiques, à cette même période, viennent singulièrement appuyer cette interprétation.

Le pronostic de la rétinite néphrétique est forcément grave, a moins qu il ne s^a-isse de formes d'albummurie transitoire (grossesse, scarlatine). Dans les véritables cas de maladie de Bright, elle implique une participation des troubles circulatoires généraux à celle des reins et une viciation du sang qui rend même le pronostic de l'affection rénale plus grave qu'elle ne 1 est deja en elle-même. Il a été pourtant constaté des cas où une guérison lente et progressive de la rétinite a été observée sans que l'albuminurie présentât tout d'abord un changement sensible, mais dans la généralité des cas l'amélioration du côté de la rétine indique un amendement dans la circulation générale et dans l'altération fonctionnelle des reins.

Le traitement doit consister dans une médication appropriée a 1 état général. Les déplélions sanguines locales, au moyen de la ventouse de Heurteloup, sont quelquefois d'un heureux effet dans les cas d'albuminurie aigue.

Il convient de surveiller avec un soin tout spécial les évacuations alvines, et de combattre toute constipation; car cet élat prédispose mamfestement à l'urémie et à l'augmentation de l'œdème. Aussi doit-on, surtout dans les cas d'hydropsie, se servir de légères dérivations alvines, mais méthodiquement continuées. i- • u j ♦ Une dérivation sur la peau simultanément avec une salivation abondante doit être obtenue au moyen des injections de pilocarpine qu'on fait faire les malades étant dans le lit et bien emmaillotés. Un séjour dans une température chaude (les malades restent le plus longtemps possible couches) doit être recommandée pour bien activer les fonctions cutanées. ^

Parmi les moyens destinés à activer et à modifier les fonctions rénales, nous préférons la cure de lait lorsque la digestion des malades et leur état de forces ne s'y opposent pas. Par cette cure on exclut du régime tous es moyens excitants qui stimulent trop les fonctions cardiaques, préjudiciables surtout pour les brightiques à troubles cardiaques. On ne pourra guère insister chez ces malades sur un régime lacté exclusif, mais combine a une nourriture roborante, car la débilitation est soigneusement à éviter ici; voici aussi pourquoi l'emploi prolongé de l'iodure de potassium tant vante ne nous paraît pas d'une très grande utilité, et que nous lui préférons de beaucoup l'usage des ferrugineux à faible dose (iodure ou lactate de fer). Tout ce qui peut débiliter le malade (les déplétions prolongées et souvent répétées) doit être rigoureusement exclu du traitement des rétinites néphrétiques.

ARTICLE X

La coïncidence d'une rétinite avec le diabète a déjà été remarquée et représentée par Ed. de Jacger en 1856 et Desmares père en 1858 ; mais il n'a guère été reconnu qu'en 1860 par H. D. Noyés et en 1873 par Haltenhotr l'indépendance de cette rétinite de la néphrite des diabétiques. Encore actuellement, la plupart des cas de rétinite dite diabétique se rencontrent chez les diabétiques albuminuriques, et la rareté de véritable rétinite diabétique est encore telle qu'après une compulsion faite il y a dix ans par Leber, on ne réussissait à réunir que dix-neuf cas plus ou moins impurs. Depuis cette époque, on n'a pu que confirmer, à notre clinique, que les rétinites diabétiques, chez des malades non albuminuriques, étaient d'une rareté excessive, et qu'il s'agissait le plus souvent de simples rétinites apoplectiform.es chez des diabétiques atteints de vices cardiaques.

L'image ophthalmoscopique de la rétinite diabétique est celle d'une rétinite apoplectiforme simple ou mélangée, avec un nombre inusité de foyers de dégénérescence, pour une simple rétinite apoplectiforme. On rencontre, dans le dernier cas, constamment un mélange d'apoplexies et des foyers de dégénérescence, jamais comme dans la véritable rétinite brightique, la présence exclusive de plaques de dégénérescence. II est donc possible, chez un diabétique, de rencontrer exclusivement des apoplexies, l'image d'une simple rétinite hémorrhagique, mais non celle qui est le propre de la rétinite néphrétique. Les foyers de la rétinite diabétique se différencient encore de ceux de la rétinite brightique en ce qu'ils n'atteignent jamais une étendue aussi considérable, ne dépassent pas un quart, au maximum un demidiamètre papillaire, et présentent bien moins de tendance à confluer, comme chez les brightiques. Les foyers sont aussi moins groupés en cercle autour de la papille, et se trouvent étalés dans une assez grande étendue sur tout le fond de l'œil, rappelant ainsi ce qui se passe pour la simple rétinite hémorrhagique. -

On n'observe jamais, chez les diabétiques, des images qui rappellent celle de la persistance des fibres nerveuses à double contour, ni un soulèvement papillaire qui laisserait planer le moindre doute entre une papillite et une rétinite; aussi y a-t-il évidemment confusion lorsqu'on parle d'une atrophie du nerf optique, suite d'une rétinite diabétique (Galezowski), il s'agit ici de simples atrophies, suite d'épanchements intervaginaux, simultanément survenus avec la rétinite hémorrhagique chez les diabétiques.

Qu'il existe une tendance particulière, chez ces malades, à des épanchements, non seulement rétiniens, mais aussi dans les parties avoisinantes de la réline, résulte de la présence des vastes opacités du corps vitré de na-

lOi DE AYECKER. - MALADIES DE LA RÉTINE,

ture hémorrhagique et que nous rapporterons aussi à une origine vaginale, quoique M Leber pense que les hémorrhagies de la rétme suffisent, lorsqu'elles sont très nombreuses et se répètent fréquemment, pour provoquer avec le temps une notable infiltration hémorrhagique du corps vitre. Nous avons pu assister à l'invasion du sang dans le corps vitré, provoquant évidemment des bords papiUaires auxquels restaient attachés des cadiots flottants, que Leber compare dans son cas à d'énormes vaisseaux variqueux qui recouvriraient la rétine. , ,

Encore ici nous voyons une différence avec la rétinite néphrétique qui, elle lorsque la poussée est violente, tend à se compliquer de forts épanchements déterminant des décollements partiels de la rétine, mais avec intéorité du corps vitré, tandis que la rélinite diabétique prend aisément les allures de la simple rétinite hémorrhagique avec vastes apoplexies dans le corps vitré et les gaines du nerf optique .

Il n'est encore guère possible d'établir une proportion de fréquence entre le diabète et la rétinite analogue à celle qui s'observe concurremment. C'est une affection fort rare comparativement à la fréquence relative du diabète. Encore arrive-t-il qu'on l'observe chez des diabétiques chez lesquels^ la santé s'est si peu altérée que l'examen ophthalmoscopique seul attire l'attention Tandis qu'il ne serait guère possible d'examiner une trentaïue de bri^htiques que la maladie force à s'aliter, sans en rencontrer deux ou trois atteints de rétinite, on peut examiner de grandes séries de diabétiques emaciés et arrivés à la période la plus avancée de leur mal, sans en rencontrer un seul atteint de rétinite (à moins de vouloir forcer la note). Chez les brightiques l'apparition simultanée de la rétinite néphrétique est la règle, mais cette règle subit de nombreuses exceptions pour la retinite diabétique, qui, affectant aussi en ceci les allures de la simple rétinite hémorrhagique, éclate assez souvent successivement sur l'un et l'autre œil.

Nous ne parions pas des troubles visuels qui, en l'absence d'epanchements intervaginaux du corps vitré, n'atteignent presque jamais l'mtensite de ceux occasionnés par la rétinite néphrétique, et ne présentent rien de caractéristique pouvant sensiblement varier comme siège des altérations rétiniennes. Le pronostic que cette rétinite implique est toujours sérieux, parce qu'elle nous signale la présence d'altérations vasculaires plus ou moins généralisées, et j'ai pu, à diverses reprises, constater l'apparition de graves troubles cérébraux, précédés de rétinite diabétique. En outre, cette rétinite, analogue à la façon de se comporter de la rétinite hémorrhagique, montre une tendance particulière aux rechutes, et pendant ces rechutes aux aggravations par des épanchements dans le corps vitre et des complications du côté du nerf optique. -r - j

Le traitement a à tenir particulièrement compte de cette fragilité des vaisseaux, de la complication si fréquente avec les vices cardiaques, et 1 on doit s'abstenir ici soigneusement de tout traitement débilitant. Les cures de Yichy et de Carlsbad doivent être prescrites si le genre de diabète le com-

KÉTINITE OXALURIOUE. 105

porle. On pourra aussi recourir simultanément avec la diète des diabétiques, à l'emploi du succinate de fer, de l'acide carholique à faible dose, et tenter des cures d'injections de pilocarpine, si elles stimulent l'appétit et n'affaiblissent pas les malades.

ARTICLE XI