Deux, kystes situés dans

la rétine décollée avec cataracte traumatiquc.

(me le contenu des kystes soit ici identique à celui siégeant sous la rétine décollée, on n'a pas encore été à même de bien préciser leur rapport avec l'évolution du décollement ni avec celle de la cataracte.

RÉTINITE SUPPURATIVE.

ARTICLE XIV

RÉTINITE SUPPURATIVE

Dans le précédent article, nous avons traité de variélés de rétinites qui ne constituent plus un ensemble clinique, quoique le hasard pourrait encore, à la rigueur, montrer au clinicien un cas se rapportant en entier ou partiellement aux formes de rétinite diffuse. Il n'est plus ainsi pour la rétinite suppurative dont l'image, comme maladie isolée, ne se présentera jamais à notre observation, et qui, dès qu'elle pourra se révéler par un changement d'aspect à l'examen ophthalmoscopique, se trouve déjà masquée par les altérations concomitantes des membranes avoisinantes prises d'inflammation suppurative. La rétinite suppurative ne sera donc qu'un symptôme concomitant de la choroïdite suppurative, qu'une manifestation de la panophthalmie en général.

La rétinite suppurative succède en général à la choroïdite de même nature; pourtant, dans certaines formes infectieuses (Virchow), métastatiques (Knapp) et même traumatiques (Berlin), il paraîtrait que la rétinite puisse jusqu'à un certain point précéder et rester indépendante de la choroïdite de même nature. Ce sont ces cas qui ont permis d'étudier comment s'établit la suppuration dans la rétine. Actuellement que nous savons que le pus provient, en pareil cas, de la diapédèse, deux points ne peuvent nullement nous surprendre quant à ce qui concerne la localisation de la suppuration, qui doit s'effectuer dans les couches occupées par les vaisseaux, et surtout au point où les vaisseaux se trouvent ramassés, et laisser au contraire, pendant quelque temps, une zone peu fournie de voies sanguines plus ou moins intactes. En réalité, ce sont les couches internes de la rétine, et principalement celles des fibres nerveuses, qui se trouvent être le siège des leucocytes, et l'on peut constater que dans les couches avoisinantes les fins vaisseaux rétiniens se trouvent gorgés de corpuscules lymphoïdes.

A-t-on l'occasion d'énucléer un œil où, à la suite d'une infection par la pénétration d'un corps étranger, il s'est produit une suppuration presque instantanée de la cornée et de l'iris, on peut se convaincre que la panophthalmie qui s'étend à la choroïde et à la rétine peut de préférence débuter par la papille et filer le long des gros troncs vasculaires de la rétine. 11 est aisé, même à l'inspection macroscopique, de se renseigner qu'il reste une zone voisine de Vora serrata indemne de l'infiltration suppurative.

Nous avons énucléé un œil qui, frappé par un éclat de pierre dans la partie supéroexterne de la cornée, présentait déjà vingt-deux heures après l'accident une infiltration purulente de la cornée et de l'iris; l'énucléation ne fut faite que huit jours après cette pénétration. On trouva l'éclat de pierre suspendu dans le corps vitré, près du pôle postérieur du cristallin. L'iris et le corps ciliaire infiltrés de pus tranchaient comme colo

m DE WECKER. - MALADIES DE LA RÉTINE.

ration du restant du fond de l'œil, le corps .itré étant à peine trouble et d'une consistance wmat riap lie et les gros troncs vasculaires se trouvaient soulevés par des amas de pus. mairîa ;éane montrait un aspect nor.ual dans les parties avoisinantes du corps cUiaire.

\ mesure que la suppuration gagne d'étendue, non seulement les parties postérieures mais aussi antérieures, et les points sus-jacents du corps vitre, s'infiltrent de pus, de façon qu'une couche purulente plus ou moins épaisse adhère à la rétine, le long des troncs vasculaires. Lorsque la suppuration choroïdienne peut s'y adjoindre, alors on observe à la fois, parfois avec l'infiltration de toutes les couches, de véritables soulèvements par places ou des décollements purulents de la rétine, et dans ce cas on constale que, aussi bien que toutes les parties voisines de la papille, tout le tissu cellulaire, dans la portion ciliaire et antérieure de la rétine, se trouve infiltré et gorge de leucocytes.

Conjointement avec cette infiltration, on rencontre un œdème inflammatoire et des dilatations variqueuses des fibres tels qu'on les constate si fréquemment dans les rétinites néphrétiques (Berlin).

On peut actuellement admettre comme démontré que dans les traumatismes qui entraînent une suppuration de l'intérieur de l'œil, la cause déterminante de l'inflammation n'est pas le traumatisme en lui-même, mais l'infection de la plaie que détermine l'entraînement de germes par le corps vulnérant. Il n'y a alors rien d'étonnant que souvent le siège qu'occupent de prime-abord ces masses infectieuses, la rétine, puisse, elle, devenir un point de départ de la suppuration, qu'on puisse tout d'abord rencontrer des micrococcus dans des vaisseaux rétiniens (Heiberg, Rotli), qu ils puissent y déterminer des embolies et que ces embolies infectieuses répandent une irritation suivie de diapédèse dans les parties avoisinantes. Il n'est pas non plus surprenant que le courant sanguin charriant des masses infectieuses, comme par exemple dans les fièvres puerpérales et putrides, ces germes s'entassent de préférence dans les branches terminales de la circulation que renferme la rétine et y établissent des foyers infectieux, d'où rayonne 1 irritation qui entraîne une diapédèse généralisée des vaisseaux de 1 œil autrement dit une panophthalmie (Heiberg). La rétine peut donc, de préférence à la choroïde, devenir le dépôt de foyers disséminés de micrococcus, et une rétinite suppurative donnera le signal des inflammations identiques des parties environnantes, mais la réline n'abcède pas à la suite d un traumatisme qu'elle a subi par déchirure, incision ou contusion, elle suppure par infection ou embolie infectieuse. De même elle peut suppurer par infiltration du pus et infection provenant de la choroïde sous-jacente.

Il est à noter que lorsque la suppuration n'atteint que secondairement la rétine, celle-ci peut présenter une certaine résistance à se prêter a 1 innitration purulente, et l'on a rencontré des cas (Arlt, Berlin) ou avec une choroïdite suppurative généralisée, la rétine n'était le siège que de nombreuses apoplexies et d'un trouble œdémateux de son tissu. Cette intégrité de la membrane nerveuse au milieu d'une choroïdite suppurative ressort du

DÉGÉNÉRESCENCE PIGiVIENTAUŒ, CIRUHOSE. 1-21

fait qu'un abcès circonscrit peut se former dans le corps vitré, le pus ayant perforé en un point la rétine (H. Schmidt), ou que dans un cas de suppuration circonscrite de la choroïde, seule la partie sus-jacente de la membrane nerveuse présente une altération et se trouve infiltrée dans les couches les plus intenses, tandis que toutes les parties avoisinantes de la rétine sont intactes. De même il arrive qu'ici le pus soulève simplement la rétine sans la désorganiser (Knapp).

Il n'y a rien que de très naturel qu'à la suite d'une choroïdite suppurative généralisée, l'accumulation du pus le long du stratum épithélial de la rétine détruise le rapport des cellules visuelles avec son épithèle, et donne lieu à une imbibition œdémateuse et à une destruction des éléments tactiles. C'est là la raison pour laquelle dès que nous recevons à travers la pupille ce reflet crayeux de l'infiltration généralisée du corps vitré, suite de choroïdite suppurative, ce reflet implique en quelque sorte la suppression de toute perception lumineuse. Cette suppression s'opère dans les cas de choroïdite infectieuse dans les premières vingt-quatre heures. La destruction du stratum épithélial a encore pour conséquences l'entraînement du pigment parles leucocytes dans la rétine et le corps vitré, et la production d'un tissu cicatriciel pigmenté, dernier vestige qu'on rencontre de la rétine dans les cas où une suppuration généralisée n'a pas donné lieu à une phthisie complète du globe oculaire.

ARTICLE XV

DÉGÉNÉRESCElNCE PIGMENTAIRE, CIRRHOSE DE LA RÉTINE

{Rétiîiite pigmentaire, tigrée.)

II n'était pas inconnu aux anciens que simultanément avec une héméralopie chronique le fond des yeux énucléés pouvait se trouver tacheté de pigment et que pour la plupart il s'agissait ici d'une affection congénitale et héréditaire. En 1836, Langenbeck fut le premier qui parla d'une melanosis retinœ, en mentionnant incidemment une pigmentation morbide de la rétine.

Dès 1838, de Ammon (1) donna le dessin de deux rétines où se voyaient des taches pigmentées, et sur l'une desquelles le nombre des taches augmentait sensiblement du centre vers la périphérie ; mais ces faits isolés et non rattachés par l'auteur à des observations cliniques, ne pouvaient enrichir la nosologie oculaire. En 1854, Ruete publia de nouveau dans son Atlas iconographique des maladies de T œil, des dessins de rétinitepigmentaire sans désigner particulièrement cette altération pathologique. Quand l'ophthal-

(1) Klinische Darstellungen der Krankheiten des menschl. Auges, t. XIX, fig. 9 et 10. Berlin, 1838.

moscope eut permis l'investigation du fond delœil sur le vivant, on ne tarda pas à retrouver cette singulière altération. Van Trigt et de Graefe semblent avoir eu, les premiers, l'occasion de voir, sur le vivant, des rétines ainsi pigmentées; mais ce fut M. Donders (4) qui, grâce à ses recherches, donna à l'étude de cette altération des bases anatomiques, et acquit le droit de la classer, en lui assignant une dénomination spéciale, dans le cadre des maladies oculaires.

Cet auteur conclut de ses examens microscopiques que le pigment qu'on trouve dans la rétine s'y développe à la suite d'une rélinite chronique. Plus tard des travaux très consciencieux furent entrepris dans le but d'eclairer cette question d'origine, par H. Mûller et MM, Junge et Schweigger, qui modifièrent cette opinion. H. Muller démontra d'abord que le pigment trouve dans la rétine provient, en grande partie, de la couche pigmentaire de la rétine (attribuée alors à la choroïde) et que celui qui s'est développe dans la rétine naît du sang qui s'y est extravasé. Pour cet auteur, la pigmentation de la rétine n'est qu'un symptôme concomitant d'une infiltration séreuse de la membrane nerveuse, avec hypergénèse de son tissu cellulau-e et épaississement consécutif de ce dernier.

M. Junge insiste sur la nécessité d'une atrophie avancée des couches rétiniennes externes, pour que les molécules pigmentaires puissent pénétrer cette membrane sous l'infiuence de la vibration des parois des vaisseaux rétiniens, vibration qui se transmet, plus ou moins directement, aux cellules pigmentaires hyperplasiées et les détruit.

M. Schweigger attribue à la choroïde un rôle bien plus actif sur la production de la rétinite pigmentaire. Pour lui, en effet, le pigment choroidien est soulevé et déplacé par des excroissances exsudatives qui proéminent du côté de la rétine. Les deux membranes s'uniraient ainsi intimement une a rautre,et une transsudation abondante opérée dans leur épaisseur facihterait singulièrement la migration des molécules pigmentaires entre les éléments de la rétine atteinte d'une atrophie progressive.

De tous les travaux publiés sur la rétinite pigmentaire, c'est celui de M. Bolling Pope qui établit le plus d'analogies entre cette altération et les autres inflammations de la rétine. Cette maladie se rapprocherait beaucoup des formes de rélinite parenchymateuse interstitielle décrites par M. iwanolî, et de la neuro-rétinite de M. Saemisch.

Il est évident que les autres modes de migration du pigment signalés plus haut, et, à coup sûr, bien observés par des hommes aussi compétents, doivent se rencontrer dans les diverses variétés de choroïdo-retinite avec pigmentation de la rétine qu'on a si souvent occasion d'observer; mais nous savons actuellement que la seule affection qui mérite le nom de retinite dite pigmentaire ou tigrée consiste dans une hyperplasie du tissu cellulaire,

(1) Archiv. fur Ophthalmologie, 1857, Bd III, A. 1, p. 139.

DÉGÉNÉRESCENCE PIGMENTAIRE, CIRRFIOSE. 123

avec infiltration de son propre pigment, c'est-à-dire de celui de sa couche épithéliale (Leber, Landolt).

Vimage oplithaimoscopique de la dégénérescence pigmentaire est surtout caractéristique lorsque raffection a déjà pris un certain développement, tandis que chez de très jeunes sujets elle peut complètement se soustraire à l'observation.

A une période encore peu avancée de la maladie, il faut examiner avec beaucoup de soin les parties équatoriales du fond de l'œil pour découvrir, çà et là, un petit amas irrégulier et anfractueux de pigment d'une coloration foncée, et occupant ordinairement le voisinage d'un vaisseau rétinien. Plus tard, les plaques pigmentaires, qui suivent souvent avec une régularité parfaite la direction des vaisseaux et ont été judicieusement comparées, pour la forme, aux corpuscules osseux, constituent une véritable zone qui tarde quelque temps à se compléter en dehors, et présente toujours sa partie la plus étroite au pourtour de la tache jaune. Plus tard encore, le pigment se montre enfin au voisinage de cette dernière, et l'on en aperçoit quelquelois autour de la papille ou sur la papille même. Celle-ci pâlit sensiblement, prend une teinte gris jaunâtre, ses contours deviennent de moins en moins accusés, et ses vaisseaux se présentent sous Taspect de filaments fins qu'on a beaucoup de peine à poursuivre entre les amas pigmentaires. La coloration claire que toute papille montre dans le sens de la macula , se noie dans cette teinte d'un jaune grisâtre, et le voile qui masque les contours de la papille se concentre particulièrement sur elle-même.

Au terme de l'altération, c'est à peine si l'on peut apercevoir des vaisseaux sur la papille et sur son pourtour; pourtant la section du nerf optique ne prend jamais l'aspect tendineux qu'elle offre dans les cas d'atrophie consécutive aux altérations de l'encéphale. Avant que les signes de cette dégénérescence papillaire se dessinent avec tant de précision, les changements dans les vaisseaux rétiniens peuvent à eux seuls appeler notre attention et nous engager à explorer attentivement les parties équatoriales de l'œil. En effet, tous les vaisseaux présentent un amincissement, suivent de préférence les artères, dont on voit se dessiner, à partir de leur émergence, à une certaine distance de la papille, les parois par des stries blanchâtres résultant de l'opacification de leurs parois; mais en l'absence de ce changement, ce qui nous frappe particulièrement, c'est le défaut sur l'arbre vasculaire rétréci de vaisseaux à double contour.

Lorsqu'on explore alors comment se comportent les vaisseaux ainsi amincis vers la périphérie, on voit ceux dont les parois se dessinaient se transformer en des filets blanchâtres minces, qui surtout aux points de bifurcation se couvrent et s'enveloppent de pigment. Lorsqu'il s'agissait au contraire de simples amincissements des troncs vasculaires, on les voit par places disparaître à mesure qu'on explore une partie excentrique du fond de l'œil et finalement la continuation du vaisseau être représentée par des filets ou des étoiles pigmentées. La quantité de la répartition du pigment

]2i DE WEGKEP.. - MALADIES DE LA IIÉTINE.

varie beaucoup : tandis qu'on rencontre des cas où la dislribnlion des vaisseaux niartme à elle seule la répartition du pigment, on rencontre d autres cas où le nombre des taches fusiformes et étoilées est tellement considérable que les vaisseaux rétiniens s'y prolongent intégralement et que I on ne reconnaît leur rapport avec la pigmentation que tout à fait dans leurs derniers embranchements. ^

Une notable différence existe aussi pour ce qui regarde la reparution du nioment par rapport à la papille et à la macula. On sait que la dégénérescence piAuentaire les enserre à mesure que la maladie se développe et fiu'avec \e développement et la durée de la maladie la quantité du pigment au«mente ; mais on n'a qu'à jeter un coup d'œil sur les images saisissantes de^vérité qu'Ed. de Jaiger a données pour noter une différence essenlielle entre l'enserrement de la papille et de la macula par la zone pigmentée. Parfois nous voyons avec un rapetissement peu notable des vaisseaux une décoloration encore à peine ou même pas du tout marquée (voy. t. \V 1, fie 78 de l'atlas de Jaiger) en même temps que le pigment se rapproche déjà à deux diamètres papillaires de l'entrée du nerf optique. En pareil cas i'ai vu chez des malades âgés de cinquante à cinquante-cinq ans, le pilent empiéter sur la section du nerf par petites plaques, et la vision être encore suffisante pour permettre aux malades de se conduire. ' Tout autrement se comporte dans une autre série de cas 1 enserrement pigmentaire par rapport à la papille. Celle-ci présente les signes incon estables de dégénérescence et de réduction dans sa vascularisat.on ment où le pigment est encore fort distant et ne montre aucune d sposi ion a paraître par petites plaques sur elle. Son atrophie totale, ^J^ de la majorité des vaisseaux s'effectuent alors sans que-l enseriement i-mentaire se complète, et, quoique la distribution du pigment puisse e à la périphérie absolument identique aux cas précédents on voit neanmoin ™eL zone pigmentée est moins régulière, qu'elle recule demesurem nt en cërt ins points qui présentent alors des parties où le pigment est représente ulement par uel ues taches effilées et irrégulières. Il n'existe onc aucun rapport direct entre les troubles trophiques du neri optique, la se e o e vasculaire et la pigmentation. Nous rencontrons une ^t-P - -ec se i simnie et une atrophie avec sclérose pigmentée (Leber) et le seul signe qui Tu elerd; ju!er à l'ophthalmoscope de la gravit^é et des progrès comme diminution d'acuité visuelle de la maladie consiste dans J^S^^^^^^^^^ rose non pigmentée des vaisseaux. En réalité, nous voyons J Pei sonnes dé^ Avancées en âge, pour leur maladie une P'S^^'f du fond de l'œil concorder avec fort peu de sclérose f « '^^J' ""^

être encore assez conservée,tandis que cela ne s observe l^' " une réduction scléromatense de l'arbre vasculaire avancée, la pigmentation de la rétine est encore, elle, fort peu accusée. vnisinat-e La dégénérescence typique de la rétine laisse, a part le proche ^0lSlna e de la papille, le restant di fond de l'œil absolument intact comme transpa-

DÉGÉiNÉRESCENGE PlGMENïAIRE, GIRUHOSE. 125

rence. Explore-t-on à l'ima^^e droite et avec un bon grossissement, on peut se convaincre que, contrairement à ce qui a été avancé (Leber), jamais un léger voile ne recouvre le dessin du stroma choroïdien et des taches pigmentaires. Les dessins merveilleux de de Jo'ger font ici encore foi, et lorsqu'on explore avec attention la région péripapillaire, on reconnaîtra que ce voile manque même, dans le cas où la sclérose vasculaire est peu accusée, à l'entour de la papille. La comparaison entre des cas de rétinite pigmentaire chez de très jeunes sujets et des personnes de vingt à trente ans nous permet de constater qu'à mesure que la maladie marche, le stratum épiihélial pigmentaire de la rétine se décolore et laisse par transparence apparaître le réseau vasculaire de la choroïde. II s'agit ici non d'une destruction des cellules du tapetum, mais d'une véritable dépigmentation. Avec cette décoloration des cellules épithéliales, marche aussi en général de pair une déperdition de pigment du stroma de la choroïde. L'effet de contraste des taches pigmentaires de la rétine sur le fond de l'œil qui se décolore progressivement devient donc de plus en plus marquant sans que dans les cas typiques la régularité de l'image soit autrement désharmonisée par l'apparition de plaques atrophiques irrégulières de la choroïde. Une seule altération choroïdienne assez fréquente et sur laquelle nous avons un des premiers appelé l'attention, dans les cas de dégénérescence pigmentaire de la rétine, c'est la fréquence des verrucosités vitreuses de la choroïde recouvrant parfois comme un semis de gouttelettes le fond de l'œil (voy. fig. 41, d'après Leber).

FiG. il. — Dégénérescence pigmentaire de la rétine (amaurose congénitale}: cîiorcïde avec verrucosités de la lame vitrée (d'après Leber).

Anatomie pathologique. — Abstraction faite des altérations vasculaires, la dégénérescence pigmentaire de la rétine marche avec une régalarité remarquable delà périphérie de la rétine vers le pôle postérieur de lŒMi, attaquant les parties de la réline les plus riches en tissu cellulaire tout d'abord, pour arriver finalement à l'endroit le moins pourvu de tissu cellulaire. Le caractère fondamental de cette altération morbide consiste dans une prolifération lente et progressive du tissu cellulaire des couches ex-

ternes de la rétine avec transformation de ces couches en un tissu dense. Pendant cette transformation, l'appareil sensoriel de la rétine se détruit tandis que l'appareil conducteur se conserve encore relativement fort longtemps En même temps que cette hypergénèse du tissu cellulaire des couches externes, il se produit des altérations notables dans la couche epithéliale de la rétine, dont le pigment quitte les cellules et immigre dans la

rétine. . • • »•

Il s'ao-it donc d'une cirrhose de la rétine avec pigmentation par immigration et formation de pigment sur place analogue à celle qu'on rencontre dans d'autres régions (foie, reins).

Il est évident que si l'hyperplasie conjonctive attaque de preterence les réoions les plus riches en tissu cellulaire de la rétine, elle doit s'accuser surtout près des vaisseaux dont les parois doivent devenir le siège d'une hypertrophie notable, de façon à atteindre jusqu'à quatre fois l'épaisseur normale (Landolt). A mesure que se produit cette hypertrophie qui se com-

plique d'une sclérose et transforme le tissu hyperplasié en un tissu dense, la lumière des vaisseaux se rétrécit et disparaît complètement dans les fines ramifications. C'est la distribution particulière du tissu cellulaire dans la rétine qui explique la marche particulière de la cirrJiose rétinienne. Ule débute dans les endroits où le tissu cellulaire l'emporte comme quantité sur le tissu nerveux, marche donc de la zonule vers la fossette, mais en même temps fuse le long des vaisseaux et les étrangle. La destruction du tissu nerveux s'opère donc par étouffement direct et indirectement par manque d'afQux suffisant de sang artériel.

La pii-mentalion qui attire le plus l'attention s'opère par une attraction (immigration) de pigment vers les parties du tissu cellulaire de nouvelle formation, et comme elle se présente surtout près des vaisseaux, elle dmt se concentrer près des voies circulatoires (voy. fig. 42-45). La part qui re-

DÉGÉNÉRESCENCE PIGMENÏAIRE, CIRHHOSE. m

vient à la pigmentation, par transformation du pigment sanguin rétinien dans les vaisseaux mêmes, est encore à établir; mais dès à présent deux raisons sont à invoquer pour expliquer la distribution si caractéristique du pigment dans la rétine atteinte de cirrhose complète, ce sont l'arrangement du pigment comme distribution vasculaire et le déplacement du pigment

FiG. 43.

<ians le tissu cellulaire hyperplasié par suite de la rétraction cicatricielle. La combinaison de ces deux causes donne lieu à la pigmentation par réseaux dessinant les capdlaires et les cicatrices étoilées du tissu cirrhosé.

FiG. U.

Nous avons encore à nous occuper du genre particulier cVhyperplasie suivant qu'elle atteint: 1° les couches du ganglion rétinien ; 2° le tissu de support près de la margo limitans interne; 3° les parois vasculaires, et à

suivre avec plus de soin: 4; le mode de sa pigmeatation et les altérations

tprminales de l'épithèle rétinien.

dans le tendre tissu réticulaire des couches granuleuses que

rt^v-neroTasie éclate, étouffant les grains et faisant disparaître la couche ntermS re d g ains. Avec les éléments du ganglion rétinien les cellules uels disparaissent et le tissu cellulaire hyperplas.é v.ent se met re en

contac avec -épithèle rétinien. Ici le mode de distnbutmn des capillaires

doU déià jouer un rôle sur la répartition de l'hyperplas.e et la destruction cl cel ules visuelles, car on voit par places une conservation encore assez complète tandis qu'en d'autres endroits le tissu hyperplas.e a deja attein 3 2 rétinien et mis les vaisseaux rétiniens en contact avec elle. Il peut au i s f U-e que les fibres de support de la rétine près de la limitante exte ne deviennent un point de départ de la prolifération et forment un r eau qui, par ses mailles, dépasse la limitante ou même produise des excroissances papiUiformes qui par la réunion de leurs extrémités embrasen enveloppent les cellules du pigment de la couche épithehale (Pope). Ce dernier mode de prolifération parait moins fréquent que 1 hypertrophie

FiG. 45.

tés f„u,.es « à « représentent d.. des^ns ac M^^^^^^^^^^^^

destruction complète des couches des bâtonnets et des cornes n„u F

la surlace externe; la f.gure 45 un vaisseau de cette retme.

du tissu cellulaire du ganglion rétinien, localisé de préférence j;^'"»^^ des capillaires étouffant les cellules visuelles et posant ses empreintes sur

réoithèle rétinien. . , .

Il est vrai que l'hvperplasie finit aussi, et cela toujours en se guidant sur le arcours des vaisseaux, par rentrer davantage vers les couc es intei-ne et conductrices de la rétine et arrive à détériorer la couche de^ - 1» ganglionnaires et finalement aussi celle des fibres nerveuses qui le istent 1 ; us à la destruction. Ainsi le tissu cellulaire élouffe en s'hypertrophiai t après les avoir sensiblement amincies, toutes les couches nerveuses, e en se rétractant réduit sensiblement l'épaisseur totale de la rétine. On sait que la rétine va en s'amincissant sensiblement de la papdle vers 1 ora se,mta mais cet amincissement s'exagère encore considérablement dans la ciriho e de la rétine. Dans des cas avancés, toutes les parties equatoriales se trouvent déjà privées d'éléments nerveux, plus près de la papille on rencontre encore les couches des fibres nerveuses et des ganglions quoique sensiblement amincis et ce n'est qu'à l'entour de la macula .'l" trouve les couches du ganglion rétinien et les cellules visuelles. A mesure

DÉGÉNÉRESCENCE PIGMENTAIRE, CIRRHOSE. 129

donc qu'on s'éloigne de la fossette, il devient de plus en plus difficile de reconstituer les couches rétiniennes et dans les cas extrêmes cette reconstitution n'est même plus possible près du pôle postérieur : toutes les cou-clies externes sont transformées en un tissu fibrillaire dont les faisceaux se continuent dans la lame criblée, et l'on ne trouve plus que des traces de la couche ganglionnaire et des fibres nerveuses.

2° La prolifération du tissu de support de la rétine près du corps vitré s'accentue surtout au voisinage des vaisseaux et à l'endroit où ceux-ci se rapprochent de l'hyaloïde. Il existe, ainsi que cela a déjà été mentionné plus haut (p. 123), des cas où la cirrhose empiète comparativement à celle localisée près de Téquateur d'une façon inusitée sur le tissu cellulaire périvasculaire. Dans ces cas la réduction du calibre vasculaire par sclérose et un trouble nuageux autour du bord papillaire, ainsi que la décolora tion de l'entrée du nerf optique, contrastent avec la pigmentation encore si peu avancée des parties équatoriales de la rétine. Ce sont ces cas où la prolifération du tissu

FiG. 46.

cellulaire a choisi de préférence le voisinage des troncs vasculaircs et a empiété sensiblement et avec plus de rapidité vers la papille. Ici l'on peut donc rencontrer une pullulation cellulaire plus accusée au voisinage de la papille et de la macula et davantage localisée dans les couches internes de la rétine qu'on l'observe dans les parties équatoriales et vers les couches externes (granuleuses). Le corps vitré présente alors dans ses parties avoisinantes un trouble par épaississement de ses fibrilles et adhère surtout aux parties de l'hyaloïde où les tissus vasculaires s'y approchent et se trouvent ramassés, c'est-à-dire à leur point de passage de la papille sur la rétine. La pullulation du tissu de la membrane adventice des vaisseaux s'étendant dans

DE WEGKER ET LANDOLT. lY. 9

la papille même, y détermine des phénomènes d'atrophie bien plus rapides

que cela ne s'observe dans les formes typiques de cirrhose rétmienne.

3° Si nous étudions les altérations des parois vasculaires en ce qui concerne leur sclérose et leur pigmentation, on verra que le vaisseau dont l'alentour a été le siège d'une pullulation, se concentrant surtout près de la membrane adventice, a sensiblement augmenté comme parois, mais

FiG. 47.

n'a tout d'abord rien perdu de son calibre. La paroi elle-même, restée diaphane, a pris un aspect jaunâtre et luisant, comme le montrent les dessins (fig. 42 et 43) pris sur la rétine étalée sur sa surface externe ; le pigment infiltré dans la rétine est surtout groupé autour des vaisseaux, et les foyers pigmentés paraissent, ainsi que le démontre le dessin de M. Landolt (fig. 46), toujours reliés à un vaisseau rétinien. La figure 47 (du même auteur), prise sur un sujet âgé de cinquante-cinq ans, aveugle de dégénérescence pigmentaire, qui, des l'âge de quatorze ans, avait présenté les signes d'héméralopie et montré à l'ophthalmoscope une forme typique de dégénérescence

DÉGÉNÉRESCENCE PIGMENTAIRE, CIRRHOSE. m pigraentaire, démontre que le pigment fuse du côté de l'épithèle rétinien et de la choroïde avec les faisceaux du tissu cellulaire pullulé vers les vaisseaux et s'accumule en traînées le long de leurs parois, dans lesquelles il s'intillre de préférence dans leurs parties externes. Il en reste, surtout pour les fins troncs vasculaires, une grande partie de molécules pigmentaires ramassées au dehors de la paroi, et surtout accumulées près des points de la bifurcation donnant ainsi l'impression d'étoiles (voy. fig. 47) Celte accumulation fait ressortir tous les fins embranchements déjà^lus saillants par suite de l'épaississement de leurs parois, et peut ainsi simuler une augnientation du nombre normal des capillaires qui auraient existé Une grande partie du pigment se trouve libre et simplement infiltrée, pouvant par la grosseur des molécules faire croire à un noyau cellulaire pigmenté Une autre partie semble renfermée dans des cellules; d'après M Leber' il serait constamment contenu dans des cellules ou cellules en plaque.' adossées a la membrane adventice des vaisseaux.

A mesure que la sclérose vasculaire obstrue le calibre de vaisseaux d'un ordre p us élevé, nous voyons la circulation cesser dans des réaions plus rapprochées de l'équateur et du pôle postérieur. Une partie du sa^g retenu dans ces vaisseaux oblitérés et transformés finalement en cordons de tissu cellulaire pigmenté, a pu aussi contribuer à la formation des îlots éloilés de pigment sans qu'on puisse en faire la part exacte. On voit ainsi la rétine se devasculariser à partir de sa partie ciliaire vers la papille du nerf optique «t se transformer en un tissu cellulaire rétracté, et dont la pigmentation rap^ pelle constamment encore la distribution antérieure des vaisseaux, ainsi aue le retrait cicatriciel du tissu consécutif antérieurement hypertrophié

4» C'est évidemment la couche épithéliale de la rétine qui fournit principalement le pigment du tissu cirrhosé de la rétine. Primitivement, les altérations pathologiques se borneront à une dépigmentation et à une réduction de volume de la cellule, qui d'hexagonale devient ronde

A mesure que marchent la pigmentation et la rétraction du tissu rétinien îa couche pigmentaire épithéliale se détruit par places, et la réline s'nnn au tissu choroïdien, dont la lame vitrée, garnie de verrucosités plus ou moins nombreuses (voy. fig. 41), a aussi contribué à déplacer les éléments e lulaires de l'épithèle rétinien. A cette période la plus avancée de iT m ladie le pigment du stroma choroïdien peut avoir aussi fourni des matériaux pour la coloration anormale du tissu cirrhosé de la rétine

En général, dans les cas typiques de rétinite, la conservation plus ou moins complète de l'épithèle rétinien, atrophié sur certains poinls, hype trophie sur d autres, mais se dessinant pourtant comme limite entre k rétine dégénérée et la choroïde plus ou moins intacte, est caractériÏue pour différencier la cirrhose des altérations destructives de la ré in u on empiète de la choroïde vers la membrane nerveuse (chorio-rét 1 'a e Z nitration pigmentaire consécutive). Chose importante à noter c'est nue ia depigmentation atteint même les endroits où les cellules épithé L es e

^o, DE WECKEn. - MALADIES DE LA RÉTINE.

. ,„-ciB. n-,r suite (le leur pullulation. Le pigment conservé dans r:::i:rr :e^dl :^nu.es a,u?tté .e noyau se concentrant vers les

i l .niiniP on 1 déjà émi-ré vers le ciment cellulaire. ''Zcm^S^^^^ rétinienne concernent la

1 n,v e om vitré, le cristcdlin et le n.rf op^/g«..- S'agit-il de cas choroïde \e .^^^^^^^^^^ ,,,oins absolue de la choroïde nous

Sr^ir^ t - ^^-^ les recherches

iKM.pe aussi histologiques. Dans les cas les plus avances

on rencontre parfois une sclérose des parois vasculaires de k choroïde analogue à celle des vaisseaux de la rétine. Chez des malades complètement aveugles par cirrhose rétinienne, toutes les modifications que subissent les vaisseaux de la choroïde peuvent se borner à une raréfaction du réseau capillaire. Les changements de la lame vitreuse sont fréquents, mais nullement constants.

Il a déjà été question des altérations du corm vitré localisées de préférence dans le voisinage de la papille. Infiltrées de nombreux leucocytes qui dans le tissu épaissi prennent par leur déplacement les formes les plus variées, on voit une partie de ces cellules charrier du pigment qu'elles laissent échapper après destruction de la paroi cellulaire. Le cristallin présente une cataracte par inanition, localisée près de ses pôles postérieur et antérieur, et connue sous le nom de cataracte polau . Suivant M. Landolt, les fibres ont subi une altération paruculiere qui le. a transformées en masses bosselées (voy. fig. 48).

U so présente encore très rarement des cas de cataracte ^^-^^P^^J^;^^^^^^^^^^^,^^ attcnts ^e dégénérescence pigmentaire^ la ^ J^^^^^i^^îé

Bectcer) et le^alade qui avait fourni P-rn.ere o se ... itgteTp'rpouVd^-

présî-nce d'une très tuiblc perception Uunlneuse, avce un u.succes complet.

Le nerf optique finit comme la rétine par s'atrophier plus ou moins complètement, mais dans les cas peu avancés, il ne présente parfois aucun changement sensible de niveau (voy. fig. 49, d'après Leber), et l'on a rencontre des cas de rétinite pigmentairc et amaurose complète, ou le nerl op-

FiG. 48.

DÉGÉiNÉnESCENCE PIGMENTAIRE, CIRRHOSE. 133

tique renfermait encore îles fibres nerveuses presque toules intactes, tandis que dans les cas où dominait la cirrhose des vaisseaux rétiniens, plutôt qu'une cirrhose généralisée, on trouve que la pigmentation et l'atrophie finissent par pénétrer jusque dans le nerf optique même.

Les troubles de la vision consistent surtout dans une torpeur rétinienne ainsi que dans une concentration concentrique du champ visuel marchant avec une régularité parfaite jusqu'à l'abolition complète de la vision.

La diminution du sens de la lumière varie sensiblement chez les divers malades, et cela selon qu'il s'agit d'une véritable cirrhose de la périphérie de la rétine ou qu'à la fois la cirrhose porte sur les parties moins excentriques à l'alentourdes gros troncs vasculaires de la rétine. Dans le premier cas c'est le rétrécissement du champ visuel qui est pour beaucoup dans la difficulté d'orientation des malades, lorsque le jour baisse. Jeunes encore,

FiG. 49. — Entrée du nerf optique dans un cas de dégénérescence pigmentaire

avec amaurose con2;énitaIe.

ils sont capables de faire leurs études si on les place près d'une bonne lampe; chez les autres, la diminution de sensibilité se révèle déjà lorsque le jour baisse à peine, et ils ne réussissent, la nuit tombée, même plus à se guider, lorsque leur champ visuel a conservé une étendue assez considérable. 11 leur est impossible de prendre pour guide la traînée de ciel qui borde les maisons d'une rue, et leurs études leur sont rendues impossibles même avec le meilleur éclairage.

J'ai examiné à Biarritz, en 1884, un jeune Américain du Sud, âgé de vingt ans, qui présentait un type de cette torpeur exagérée. Avec un champ visuel très étendu encore et une acuité visuelle parfaite, il ne montrait qu'une pigmentation modérée des parties excentriques du champ visuel, mais une réduction sensible du calibre des gros troncs vasculaires de la rétine. Ce malade se trouvait dans l'impossibilité de se conduire au mois de septembre à partir du coucher du soleil et avait dû interrompre ses études, attendu que la lecture lui était des plus pénibles, même en lui éclairant le livre avec une très grande intensité de lumière.

Il existe donc une différence sensible suivant que la cirrhose, portant aussi le long des troncs vasculaires, est généralisée déjà chez les jeunes sujets sur toute l'étendue de la rétine, ou qu'elle reste pendant le jeune âge exclusivement localisée à la périphérie. Ainsi il y a des cas de dégénérescence pigmentaire où les malades ne réclament un guide pour la nuit qu'arrivés à l'âge de vingt-cinq à trente ans, tandis que dans certaines familles on ne peut permettre aux enfants de huit à dix ans de se hasarder seuls le soir dans la rue, et qu'on constate qu'ils se buttent contre les objets dans une pièce mal éclairée, déjà étant tout petits.

m DE ^VECKE^. - maladies de la rétine.

Exceplionnelleinent on rencontre même avec la cirrhose de réline, une himeresthêsie de La rétine avec augmentation de Facuité visuelle lorsque l'éclaira-e baisse, et les malades pour lesquels le grand jour est pénible, disent spontanément qu'ils se conduisent plus facilement à la brume.

A cot é-ard nous citerons une observation de M. Haase {Klinische MonatshUilter, t. V, ^ fl sWMtd'un pavsun de cinquanle-cinq ans qui, atteint d'imc retmite p.gmen-

Hir'e avancée 'était tourmenté, malgré cela, par une bypen-sthésic de la rétine se tradui-

/ut r^ une photophobie intense. La diminution de l'éclairage par les verres bleu lonce aulêntaU à la fois l'étendue du champ visuel et l'acuité de la vis.on. ^ous-meme a on d nné des soins à une jeune dame américaine, cliente de M. Bolhng Pope, a teinte de rétinite pigmentaire avancée, dont l'affection nous a frappé par ce double fa. , a Lir une disproportion marquée entre la diminution de l'acuite visuelle et le rétrécissement du champ de la vision. Celui-ci était à peine accuse, tandis que la première avait sensiblement baissé. Cette malade signalait aussi une amélioration de la vue lorsqu'on diminuait l'intensité de l'éclairage. Nous citerons encore un troisième cas : Lue Lue â%e de quarante-cinq ans, atteinte de rétinite pigmentaire très avancée et depuis lonSps résignée aux graves inconvénients de son affection, vint uniquement nous

îouvcr pour être débarrassée de phosphènes tellement intenses, surtout pendant la nuit, nue son moral en était sensiblement affecté. Ces violents symptômes n avaient apparu que depuis deux ans, et ne cédèrent que passagèrement à l'emploi de la sangsue de lleurteloup et à quelques faibles doses de subbmé.

L'hyperesthésie de la rétine que présentent exceptionnellement certains malades cirrhosés peut aussi s'expliquer par des complications avec d'autres affections de la rétine et de la choroïde (chorio-rétinite spécifique), car il y a incontestablement des cas où la lumière est pénible, où les malades évitent de fixer les objets vivement éclairés (Manz, Hutchinson) et ou même le loucher des yeux est devenu sensible.

A mesure que la cirrhose s'étend de la périphérie vers le fond de 1 œil, le champ visuel se rétrécit d'une manière sensible, ce qui ajoute nécessairement aux difficultés de l'orientation; c'est alors aussi que le regard des malades devient très mobile et vacillant, comme inquiet. Lorsqu'ils entrent dans une pièce moins éclairée que le milieu d'où ils sortent, ils promènent avec une certaine rapidité le regard dans toutes les directions, sur les objets (iui les eniourent. Ce nystagmus acquis ne doit pas être confondu avec un nystagmus congénital que certains sujets montrent conjointement avec une micropiithalmie et d'autres vices congénitaux (coloboma de l'iris et de la choroïde). Cette oscillation des yeux devient d'autant plus sensible qu'avec un rétrécissement qui peut aller jusqu'cà une réduction de 10 et même 5 degrés de toute l'étendue du champ visuel, les malades peuvent encore conserver une parfaite vision centrale.

Dans la forme typique de cirrhose rétinienne, la réduction du champ visuel marche avec une régularité parfaite, et le champ visuel disparaît suivant les différents sujets à l'âge de quarante à soixante ans; rarement pour un cas typique de cirrhose la cécité devient complète avant quarante ans. Exceptionnellement on observe un scotome annulaire dans un champ visuel encore très étendu (de Graefe, Windsor et l'auteur) ; à une distance

DÉGÉNÉRESCENCE PIGMENTAIUE, CinUHOSE. 135

de 6 à 20 degrés, on a rencontré un anneau de largeur variable, où toute perception lumineuse était éteinte et qui était limité par une zone périphérique à bonne sensibilité.

Il doit s'agir ici d'une cirrhose annulaire ayant détruit les cellules visuelles, sans avoir empiété sur les couches conductrices, tandis qu'au delà de cet anneau cirrhosé les éléments tactiles de la rétine se trouveront intacts comme cela a été du reste quelquefois rencontré pour la périphérie de la rétine dans des cas avancés de cirrhose (H. Muller). On ne rencontre jamais, dans un cas typique de cirrhose, un scotome central; il s'agit, lorsque le fait s'observe, d'une altération maculaire ordinairement de complication de choroïdite, car les malades atteints de cirrhose congénitale de la rétine n'en sont pas moins exposés à l'infection spécifique, et des choroïdites peuvent se greffer sur une rétinite pigmentaire, quoique l'absence, ou la très grande rareté d'opacités du corps vitré qui se déplacent et ne restent pas fixées près de la papille, plaident contre la fréquence de pareille complication.

Nous parlons ici de la possibilité de complications (sans insister sur la fréquence de confusion avec d'anciennes chorio-rétinites) parce que les formes typiques de cirrhose ont une régularité surprenante dans leur marche, comme rétrécissement du champ visuel et comme diminution de Vacuité visuelle centrale. M. Leber ne veut sur 50 cas pas une seule fois avoir rencontré une vision centrale parfaite, mais plusieurs fois réduite entre 2/3 et 1. Evidemment cela dépend de l'âge des sujets examinés. Jeunes, ils présentent fréquemment une acuité parfaite. Elle reste ainsi jusqu'à l'âge de vingt à vingt-cinq ans; chez certaines personnes qui vivent dans de bonnes conditions hygiéniques on peut alors à peine constater par des examens répétés à de grands intervalles une réduction sensible du champ visuel. Celui-ci, ainsi que l'acuité visuelle, tombe ordinairement sensiblement (1/3 à 1/10) une fois la trentaine passée, mais encore ici il existe une différence sensible entre les malades pauvres et les riches. Nous connaissons dans cette dernière catégorie des personnes qui ont conservé leur vision avec une acuité de 1/3 jusqu'à cinquante-cinq et soixante ans. Exceptionnellement la vision baisse d'une manière disproportionnée avec le rétrécissement du champ visuel et des sujets jeunes n'ont avec un grand champ visuel qu'une acuité de 1/8 à 1/10, mais cela ne se rencontre ordinairement que dans les cas atypiques de cirrhose (compliquée de névrite rétrobulbaire).

Dans ces cas aussi le se)is de la couleur n'est pas conservé intact comme d doit l'être chez les malades atteints de simple cirrhose rétinienne, qui, examinés à un bon éclairage, ne présentent qu'un rétrécissement des cercles de couleurs correspondant à la limite du blanc de leur champ visuel. Ce qu'il ne faut pas oublier ici , c'est que la cirrhose étant une maladie essentiellement héréditaire, elle peut se rencontrer avec d'autres vices congénitaux et particulièrement aussi avec une achromatopsie congénitale.

La rétinite pigmentaire s'observe ordinairement sur des veux dont o

réfraction est normale. Dans quelques cas cependant, les malades présentent un de^ré de mvopie assez élevé, qui augmente Ve.nbarras de leur situa .on, et que l'on a pu quelquefois expliquer par la coexistence d un staphylome

postérieur congénital. , , . it,

La rétinite pigmentaire atypique, celle qui est congénitale et defii itn-e des la naissance (amaurose congénitale avec atrophie rélimenne de Leber), est par contre fréquemment unilatérale. Il s'agissait probablemen de ces cas dans les observations de rétinite pigmentaire unilatérale (Petragl.a).

Vétioloaie de la cirrhose rétinienne nous oblige à bien difîerencier ic. de la véritable dégénérescence typique, cest-à-dire celle où le pigment n apparaît que lorsque les malades atteignent l'âge de six ou dix ans, des cas ou a pigmentation se trouve déjà ébauchée dès la naissance et est même complètement terminée avec la manifestation d'altérations sensibles dans la choroïde Tandis que la dégénérescence pigmentaire typique est, nous venons de le dire, constamment bilatérale, il est assez fréquent de rencontrer cette vaste infiltration congénitale de la rétinite par des masses p.gmentaires l'atrophie congénitale de la rétine, sur un œil seul qu, des la naissance est atteint d'une cécité complète. Dans'ces cas qui ressemblent bien plus aux altérations que produit la chorio-rétinite qu'à la dégénérescence pigmentaire il est possible que la syphilis héréditaire ne soit pas étrangère. I ne parait plus en être ainsi pour la cirrhose typique ; ici nous accusons la consau-

nuinité et Yhérédité. iM,A,.AH:ii De Graefe a le premier appelé l'attention sur la fréquence de 1 heiédite, soit que les parents aient présenté les mêmes affections, soit que de parents sains soient issus plusieurs enfants atteints de dégénérescence pigmentaire

sans qu'il y ait eu consanguinité. , , , ,. • ,

D'après les recherches de M. Leber portant sur 66 cas (dont 22 atteints d'atrophie congénitale de la rétine), on a constaté un peu plus d un quart m 3 pour 100) dont la maladie était héréditaire. ^ Cette même proportion est trouvée pour la consanguinité, sur laquelle M. Liebreich a le premier appelé l'attention et qu'il indiquait comme pouvant atteindre jusqu'à 50 pour 100 ; nous l'avons indiquée d après notre expérience comme étant de 33 pour 100, et, si l'on maniait de res grand chiffres, on arriverait probablement à une proportion de 2o pour 100. 11 laul ici noter des familles où tous les enfants sont atteints de la maladie et d autres où successivement un enfant est pris, l'autre préservé de cette triste affection. Du reste nous voyons parfois ces transmissions, ainsi que nous l'avons observé sur des familles composées de nombreux enfants, se présenter par séries : trois enfants offrir des altérations congénitales des yeux (atbinisme, acliroinatopsie), trois naître absolument sains et être suivis de trois autres atteints du même vice congénital que les trois premiers nés.

Le sexe paraît jouer ici une moindre innuence, comme cela arrive pour d'autres transmissions héréditaires (atrophie congénitale du nerf optique) ; l'on voit de préférence seuls les mâles d'une famille être sujets a la

DÉGÉNÉRESCENCE PIGMENTAIUE, CIRRITOSE. 137

transmissibilité et en général la rétinite pigmenlaire est bien plus fréquente chez les hommes que chez les femmes; d'après une compulsion de 15^2 cas faite par M. Leber, on trouve 111 hommes et seulement il femmes, donc une proportion de 70 pour 100 à 24 pour 100.

La transmissibilité directe de la cirrhose de parents issus de familles consanguines paraît être excessivement rare (1 cas de Leber, 2 de Hutchinson), mais la raison pourrait fort bien être que beaucoup de ces malheureux, chez lesquels les symptômes héméralopiques sont déjà accusés au moment de pouvoir contracter mariage, se vouent au célibat.

Comme autres vices congénitaux, il faut citer la polydactylie. Ainsi des observations de six doigts à une main, ou sur deux mains, ainsi qu'une augmentation du nombre des orteils, ont été rapportées par MM. lloring, Stoer et nous-même. J'ai récemment soigné, avec le duc Charles-Théodore, deux malades, frère et sœur, le premier âgé de douze, la fillette de dix ans : le garçon ainsi que la fdle étaient nés avec six doigts à chaque main, et six orteils à chaque pied.

H faut encore citer la surdi-mutité ou une dureté de l'ouïe ainsi qu'un degré plus ou moins avancé d'idiotisme (Alf. Graefe, Hôring, Liebreich). Un degré plus ou moins notable de torpeur intellectuelle a été surtout rencontré par nous chez les enfants où la rétinite pigmentaire était complètement évoluée à l'âge de cinq à six ans (sans présenter d'analogie avec la chorio-rétinite congénitale ou l'amaurose avec atrophie de la rétine de Leber). J'ai examiné deux jumeaux qui présentaient en outre une petitesse remarquable du crâne, microcéphalie déjà signalée du reste par d'autres auteurs (Bayer, Hutchinson).

Il sera toujours difficile d'élablir d'après des chiffres suffisants la proportion de ces diverses autres complications, que M. Hôring estime par exemple pour ce qui concerne la surdité à 13 pour 100, mais en ne prenant pour base que le chiffre relativement si peu important de 31 cas, laissant ainsi au hasard une large prise. Même dans les cliniques les plus fréquentées, le nombre de rétinites pigmentaires ne dépasse pas 1 pour 1000; il faudrait donc, pour aboutir à un chiffre suffisant, un nombre d'années d'observation qui dépasse de beaucoup la durée de travail réservée à chacun. Il est vrai que dans certains pays, surtout ceux favorisés par une nombreuse population Israélite, la dégénérescence pigmentaire se présente plus fréquemment. Il paraît en être de même en Turquie et aux Indes (Manhardt, Macnamara).

Ce qui est indiscutable, c'est que dans les familles où la dégénérescence se transmet héréditairement, on peut constater une tendance marquée à la transmission d'autres imperfections congénitales, qui seraient suivant leur fréquence la mortalité infantile en bas âge, la dureté d'oreille, la torpeur intellectuelle, la surdi-mutité, l'idiotisme, la polydactylie, la déformation congénitale des membres et la microcéphalie.

La syphilis est une affection qui dans certains cas peut engendrer une cirrhose de la rétine, qui, au point de vue ophthalmoscopique et fonctionnel,

138 DE ^VECKEa.- MALADIES DE LA RÉTINE.

ne difTùre en rien de la forme coiii,^énitale. Il est vrai que cette issue de h chorio-rétinite est assez rare, et ce qui diiïérencie ordinairement l'infiltralion piumentaire avec atrophie rétinienne consécutive cà la chorio-rétinite spécifique, c'est la présence d'altérations atrophiques plus ou moins accusées de lachoroïile (plaques atrophiques). Voici aussi pourquoi il faut différencier une cirrhose complètement terminée chez de très jeunes enfants, appelée atrophie rétinienne congénitale par Leher, de la dégénérescence congénitale et typique. Dans ces derniers cas, comme dans la majorité des cas de chorio-rétinite, il s'agit plutôt de diverses formes de choroïdite disséminée avec infiltration pigmenlaire de la rétine qui se fait lorsque la maladie est intra-utérine sur une très large échelle, comme on ne le voit qu'exceptionnellement à la suite de chorio-rétinite spécifique accusée.

Ce qui nous paraît indiscutable, c'est qu'on rencontre chez d'anciens syphilitiques des cirrhoses de la rétine qu'on n'hésiterait pas un moment à désigner comme congénitales et typiques, si les malades n'affirmaient pas d'une façon positive que jusqu'à l'âge de trente ou quarante ans rien d'anormal ne s'est présenté du côté de la vue, et si cette affirmation n'était pas corroborée d'une part par le choix de la position sociale fait par le malade, ainsi que par la description de la diminution rapide de leur vision et les symptômes concomitants qui ont accompagné cette diminution absolument contraire comme marche lente et régulière à ce qui se passe pour la cirrhose rétinienne. Il est donc pour nous établi (et le fait a pu être vérifié chez des malades restés dix à quinze ans en observation) qu'exceptionnellement la chorio-rétinite spécifique peut se terminer par une affection qui, ophthalmoscopiquement, ne diffère en rien de la rétinite dite pigmentaire, même pas par la présence de la moindre petite plaque atrophique ou un dérangement insolite de la couche épithéliale de la rétine.

Il est connu que les sections du nerf optique pratiquées sur des animaux donnent lieu, d'après M. R. Berlin (1), quelque temps après, à une pigmentation de la rétine provenant, elle aussi, d'une migration du pigment de l'épithèle rétinien et aboutissant à une image ophthalmoscopique assez ressemblante à la dégénérescence pigmentaire et qu'on identifiait comme cause au changement de circulation de la rétine, se rapprochant de celle vue dans la cirrhose rétinienne à la réduction de calibre des vaisseaux. Il ne s'agit, après cette interruption brusque par section du nerf, de rien d'analogue avec la cirrhose, car la rétine s'atrophie ici non par suite d'un ctouirement que produit l'hyperplasie cellulaire, mais cà la suite d'une atrophie pure et simple allant à l'inverse de la cirrhose, de dedans en dehors, c'est-à-dire de l'appareil conducteur à l'appareil tactile, et pendant cette évolution de l'atrophie des couches internes, l'épithèle rétinien laisse échapper son pigment.

Il n'est pas rare d'assister à pareilles expériences chez l'homme, expé-

(1) A7(H. MonalM., t. IX, p. 278, 1871.

DÉGÉNÉRESCENCE PIGMENTAIHE, CIIUIIIOSE. 139

rienccs dont des accidents (coupures et déchirures du nerf près du ^-^lobe oculaire) se sont chargés. On voit ici se développer souvent avec beauœup de lenteur une atrophie d'aspect tendineux du nerf optique, mais jamais rien qui ressemble à ce qui se passe chez les animaux. II est bien entendu qu'on ne doit établir ici aucune confusion avec ces lésions que le traumatisme peut avoir produites comme déchirures des membranes profondes de l'œil, simultanément avec la section du nerf optique. Dans les nombreuses distensions du nerf optique que j'ai pratiquées, et où l'on peut parfois voir une diminution inslantanée et notable du calibre des vaisseaux dans le nerf distendu, je n'ai non plus constaté rien autre que le nerf présentant un très haut degré d\atrophie, mais jamais trace de migration pigmentaire dans la rétine.

Il paraît qu'on a, en se basant sur la nature congénitale de la dégénérescence pigmentaire, trop peu cru devoir espérer du traitement, et nousmême avons été de cet avis (voy. 2^ éd., t. II, p. 345). Une plus vaste expérience nous a appris qu'on peut améliorer, ainsi que le prouve le contrôle exact du champ visuel, un très grand nombre de malades et s'opposer à une marche trop accélérée de la cirrhose. Pour ce qui regarde le traitement, nous différencions bien les cas de cirrhose typique de ceux de choriorétinite congénitale avec vaste infiltration de pigment. Chez ces derniers les injections de sublimé, conjointement avec les courants continus, nous ont donné quelquefois des résultats surprenants, une augmentation de vision très notable. L'activité du traitement spécifique plaide donc ici en faveur de la spécificité héréditaire de l'affection, tandis que l'absolue inactivité ou même lanocuité du traitement mercuriel dans la cirrhose typique laisse présumer qu'elle ne doit pas puiser son origine dans une infection spécifique des parents.

^ Pour les cas typiques de dégénérescence pigmentaire, l'emploi des injections de strychnine, joint aux courants continus, donne, dans la majorité des cas, des résultats satisfaisants; aussi les malades eux-mêmes fournissentds la preuve de ce fait en entreprenant souvent pendant nombre d'années régulièrement de longs voyages pour se soumettre à une succession de trois séries d'injections de dix jours de strychnine (nitrate de strychnine, 20 centigrammes pour 20 grammes), à la dose de dix gouttes injectées alternativement aux tempes. Simultanément on fera usage des courants continus (courants de huit à dix éléments à travers les tempes et les apophyses mastoïdiennes) et l'on continuera cet emploi, lorsque après dix jours d'injections de strychnine on est obligé de laisser reposer pendant dix jours le malade. En outre, avec ce traitement, on prescrira des ferrugineux et l'emploi de l'hydrothérapie de manière à activer les fonctions digestives et à fortifier les malades.

te qu'il faut éviter soigneusement pour la cirrhose typique, c'est d'atTaiblir les malades par des déplélions sanguines, ou des dérivatifs sur les intestins et la peau. On n'a qu'cà se rappeler ici comment se comporte autrement la marche de la dégénérescence pigmentaire dans la classe pauvre et dans la Classe riche. Aussi il est assez rare que des pauvres atteignent l'âge de

auaranle ans et que leurs yeux à rétine cirrhosée leur permellent encore dë e conduire seuls, et l'on rencontre dans la haute sooété encore assez lu nt des malades âgés de cinquante à soixante ans, qu, offrent avec un h m, visuel, il est vrai, entièrement rétréci, une acuité v.suelle encore assez bon" Mêm chez ces derniers malades, on peut constater par e ra.temen us m ntionné un agrandissement d'un certain nombre de degrés (o degr .) du champ visuel. La cirrhose est absolument la même comme ype anat lue dans la classe pauvre, et chez les malades des couches e evees de la Todété mais le genre dévie diffère, et surtout une nutrrUon générale plus ac iv marde sensiblement chez les riches l'issue fatale de la maladie, c està ire la cécité complète. Par là, l'indication du traitement de la cirrhose ré t nie l se trouve donc tout tracé, il doit viser surtout l'hyg.ene du maîaïe, qu'on doit s'efforcer de placer dans les meilleures condifons de bonne et active nutrition.

ARTICLE XVI

On entend par décollement (détachement) de la rétine 1 mterposU.on d une masse liquide'ou solide entre les couches de -"f V^^^, " X thèle pigmentaire. La totalité de la rétine ne se détache jama la cou he pigmentaire de cellules épithéliales reste constamment ^"^'^''^'^ f l:';/;roîde. Ce détachement entre cellules visuelles et tapetum peut s effectuer par suite d'une interposition d'un liquide ^^reux, sanguu. ou pmule ainsi que par celle d'un produit solide, provenant de la choroïde, comme les hyperplasies du tissu cellulaire et les néoplasies.

décollement de la rétine n'a pu être b,en étudie qu a parti de 1 plo ration ophthalmoscopiqne. U y a quarante-cinq ans Siebel Pf' " P '^^ que d'un hydrops subehoroidealis qu'on connaissait o»' ^J'^''^^^ '«^ vaux de Beer (1817). A partir de la découverte de °P'' ^ de fa e de^ tout des recherches histologiques où l'on prenait 1 hah.tude de fa. - de coupes soignées des yeux énucléés, on arrivait a se convaincie que ce ZZs sMoroidLs, alors désigné comme décollement ret™en eU malheureusement une maladie non rare mais très f equente. C es de M qui, dans son traité (1853) donne d'excellents détails décollement que les dessins ophthalmoscopiques de Coccuis , van Te ht t Ed. de Jauger vulgarisèrent alors promptement. Les •■«^•«erches lus lolo.iquesdell.'Mullertscbweigger, IL Pagenstecher et IT^l^ ieber, jetèrent un certain jour sur les diverses vanetes de dec lemen comme origine étiologique, mais malheureusement encore trop faible et incertain pm.r que le traitement puisse saisir le mal à son ongme et sui-

tout le prévenir. . .

L'image clinique {ophthalmoscopiqne) du décollement variera sensible-

DÉCOLLEMElNT DE LA RÉTINE.

ment suivant le siège, Vétendue, la durée et la nature de la masse interposée entre la rétine et son épitlièle.

Suivant Vétendue et le siège du décollement, nous distinguons cliniquement deux variétés qui se diiïérencient sensiblement comme marche et par suite comme pronostic de la maladie, ce sont les décollements antérieur et postérieur. Par décollement antérieur, nous entendons le détachement d'une portion de la rétine, voisine de Vora serrata, qui d'habitude est consécutive à un soulèvement d'une partie de la membrane nerveuse avoisinanl les régions postérieures de l'œil. Ordinairement ce genre de décollement implique un soulèvement sensible de la rétine et un rapprochement tel de la surface postérieure du cristallin que Tinspection directe de la rétine à l'éclairage oblique permet de faire le diagnostic. Comme nous le verrons encore, ces décollements antérieurs impliquent des détachements antérieurs du corps vitré, des tiraillements sur les parties les plus vasculaires et riches en nerfs de l'œil, c'est-à-dire le corps ciliaire, des troubles nutritifs prompts dans le cristallin, et menacent, par suite de phénomènes d'irido-choroïdite et de glaucome, en un mot l'existence du globe oculaire en ce qui concerne même la conservation de la forme. On peut donc avec raison assigner à ce genre de décollement rétinien antérieur aussi le nom de perîiicienXj et cela d'autant plus que, devenu antérieur, le décollement montre une tendance marquée à se compléter et devenir total.

Le diagnostic de pareils décollements, où la membrane nerveuse a constamment perdu sa transparence, affectant une coloration grisâtre, bleuâtre, ou bleu verdâtre qui se différencie sensiblement du fond de l'œil lorsqu'une partie en est encore éclairée, est rendu d'autant plus facile que le plissement de la rétine et les variations du parcours de ses vaisseaux dans divers plans renseignent très aisément sur l'emplacement différent des diverses portions de la rétine détachée, réclamant, pour avoir une image ophthalmoscopique précise à l'examen, à l'image droite, une adaptation différente (un éloignement de l'œil), suivant qu'on explore une partie plus ou moins avancée de la rétine détachée. Examine-t-on à l'image renversée, on aura recours à un rapprochement vers l'observateur du verre convexe, suivant qu'on examine une portion plus soulevée de la rétine. A ce dernier examen, des verres convexes d'autant plus forts (18, 20 dioptries) sont nécessaires pour obtenir une image nette, le soulèvement rétinien ayant donné à l'œil les conditions d'exploration d'yeux excessivement hypermétropes, seul à cet examen on peut obtenir un ensemble plus ou moins précis des diverses parties décollées et non décollées pour pouvoir, après dilatation avec la cocaïne, se rendre bien compte de l'étendue du mal.

Lorsqu'un décollement est devenu complet, il n'est souvent plus possible de recevoir du fond de l'œil le moindre reflet rougeâtre; mais en s'éloignant un peu de l'organe examiné, on aperçoit, en explorant à l'image droite, les plis de la rétine et ses vaisseaux, en laissant diriger fortement le regard en bas ou en haut, et en examinant ainsi les parties les plus avancées de la

rétine détachée, que Ton aperçoit du reste aussi le plus souvent à l'éclairage oblique ou en éclairant l'œil avec le miroir et en regardant à côté de celui-ci. Dans ces cas de décollement avancé et complet, la seule difficulté qui peut se présenter pour le diagnostic ordinairement si aisé est un trouble notable dans le corps vitré détaché également et revenu sur lui-même. En pareil cas, en l'absence de la constatation des plis et vaisseaux rétiniens, l'absolue certitude manque au diagnostic, les principales ressources pour celui-ci seront puisées dans les conditions particulières de tension et de conservation ou non-conservation du champ visuel.

Souvent bien autrement difficile est de reconnaître un décollement postérieur y périphérique et circonscrit de la rétine, si celui-ci est transparent et peu élevé. Ce sont surtout les changements de réfraction de l'œil au point d'un coude insolite et général pour tous les vaisseaux de la rétine, qui, à Texamen à l'image droite, deviennent la principale ressource lorsque la transparence de la portion détachée est absolue et lorsque le liquide sous-rétinien est en quantité si peu notable que la coloration différente des vaisseaux n'attire pas notre attention. Le déplacement parallactique dans l'examen à l'image renversée ne peut ordinairement pas être utilisé ici lorsque le soulèvement est très peu notable. A-t-on bien constaté qu'une portion circonscrite de la rétine se trouve située au-devant d'une partie avoisinante, alors il sera en général facile de se convaincre que même avec la plus parfaite transparence du décollement, les parties situées sur la limite de celui-ci présentent, à cause d'un reflet plus accusé, une légère teinte grisâtre, et que cette teinte correspond aux faibles coudes des vaisseaux rétiniens. A mesure que la quantité de liquide sous-rétinien s'accroît, même en restant d'une limpidité parfaite, on reconnaîtra, lorsque le pigment de la rétine n'est pas très accumulé, que le dessin des parties transparentes du décollement manque de précision comparativement aux régions avoisinantes. On se rend alors bien plus aisément compte du reflet grisâtre des côtés déclives du décollement, reflet sensiblement accentué par la présence des plis, qui, lorsqu'ils surplombent les parties avoisinantes, ne coudoient pas seulement les vaisseaux, mais les rendent discontinus à l'endroit où les vaisseaux s'insinuent sous un pli d'une certaine profondeur.

On voit que pour des décollements très peu soulevés, seule la façon dont les vaisseaux rétiniens se comportent comme emplacement et comme coloration peut être utilisée pour le diagnostic à l'examen ophthalmoscopique. Le premier changement que les vaisseaux présentent sur la partie détachée est une uniformité de coloration. Lorsque nous regardons les vaisseaux rétiniens étalés sur le tapetum, nous recevons, le regard de l'observateur étant dirigé sur le milieu et perpendiculairement au calibre des vaisseaux, l'impression du double contour, le milieu de la colonne sanguine se présentant plus clair par suite d'un reflet que donne la portion la plus convexe du vaisseau. Dès que le vaisseau ne se trouve plus étalé sur le tapetum, le regard de l'observateur ne sera plus dirigé de la même façon sur

DÉCOLLEiMENT DE LA RÉTINE. j.i3

le milieu de la colonne sanguine, et le vaisseau tendra de plus en plus à mesure qu'il s'éloigne du tapetum à prendre une coloration uniforme.

En outre, ce qui inQuence sur le reflet et la coloration des vaisseaux de la rétine lorsqu'ils rampent sur une partie décollée, est leur changement dé section du calibre. Dans un cas de tension normale de l'œil, les vaisseaux de la rétine étalée dans la membrane nerveuse ou appliquée au tapetum ont, par suite de la pression qui agit uniformément sur eux, un calibre se rapprochant de l'ovale comme section, laissant traverser aisément en tout point la lumière renvoyée par réflexion des parties sous-jacentes. A mesure qu'une partie de la rétine se trouve détachée, décollée et que la pression qui agit sur les vaisseaux diminue, nous voyons la section du vaisseau, c'està-dire son calibre, prendre une forme sphérique. Le vaisseau non aDpliqué contre le tapetum se laisse alors bien moins aisément traverser 'par la lumière renvoyée par reflet des parties placées derrière lui, s'éclaire par conséquent moins et s'observe donc à l'instar des évolutions foncées et même noirâtres d'autant plus qu^ilse trouve éloigné du tapetum et d'autant moins que les rayons renvoyés du fond de l'œil le traversent.

Le calibre des vaisseaux sur la partie décollée diminue réellement dans l'image ophthalmoscopique par le fait du non-étalement et non-aplatissement des vaisseaux contre le tapetum, il diminue virtuellement lorsqu'on explore à l'ophthalmoscope, car plus le vaisseau rampe sur une partie de la rétine qui s'est éloignée de son tapetum, plus aussi son image correspond à celle d'un œil hypermétrope, c'est-à-dire d'un œil dont les milieux orossissent moins Timage. ^

Le diagnostic des décollements absolument transparents de la rétine peut encore sensiblement être facilité par le plissement de la partie décollée et par la mobilité de ses plis. Il arrive parfois que le décollement est si peu accusé que les vallées des plis touchent le tapetum, mais que le nombre de ces vallées à reflet grisâtre et leur déplacement attirent de suite l'attention de l'explorateur, qui peut recevoir alors l'image d'une surface d'une flaque d'eau agitée par le vent, ou la succession de plis en escalier.

La mobilité des parties décollées varie sensiblement suivant qu'il s'agit de décollements où une partie seulement du liquide interposé entre le corps vitre détaché et la membrane nerveuse s'est insinuée par la déchirure rétinienne sous elle (ou pour parler plus exactement dans elle), et ce sont ordinairement des décollements de moyenne étendue et hauteur, qui tremblotent. Lorsque, ainsi que nous aurons occasion de l'exposer, le liquide sus-retinien a fusé en totalité par la déchirure sous (ou dans) la rétine et que celle-ci a été soulevée de façon que sa surface se mette en contact direct avec le corps vitré décollé et s'applique contre lui, le décollement ne flotte pas. L absence de tremblotement des parties décollées pendant un mouvement imprime a l'œil ou au corps en général ne signifie donc pas, ainsi qu'on le dit souvent, que la membrane nerveuse se trouve tendue, les parties qui joignent celles restées en contact avec le tapetum adhérant à l'entour du décollement,

144 UE WECKEU. - MALADIES DE LA RÉTLNE.

mais r-xbsencede mobilité est donaée par celle d'une couche de liquide placée mais 1 '^"^f "^"^ , permettant une oscillation aisee des parties de-

uJllS^ A ss -u .Lins grande mobilité d'un décollement peut-eUe

tathces. AUS.1 v décollement du corps vitre et sur la teii-

nous 'f;; aes décoUements rétiniens à se compléter.

'"l" 0 orl'TuXllem de la rétine varie sensiblement suivant la tor^/d Tairection. Abstraction faite des décollements rares produits par un S 1 lent sanguin ou sanguinolent, la couleur du liquide sous-retinien n u à notre avis bien moins sur la coloration du décollement que les c "i— is trophiques qui s'opèrent dans la rétine même. On peut ponctZ^e L très anciens décoUements, ou ouvrir de suite des yeux enuclee Xint Ï décollement, on se rendra facilement compte qu en 1 absenc Ï m r lagie le liquide sous-rétinien est resté absolument transparent et u ment sur une teinte jaune ou jaune brunâtre plus ou moins accusée Dan e décollement tout récent le liquide est à peine teinte de ,,a«ne ma s ce "est pas cette accentuation de couleur qui, sur œil éc aire par opluhalmosco e donnerait au décollement sa teinte bleuâtre ou bleu verdatr , c es Te mai nûe de transparence de la rétine qui, à mesure que le décollement luU. rend de plus en plus difficile de recevoir de la lumière des parties Minées derrière des portions détachées de la rétine.

t ai de se convaincre qu'il y a ici une erreur commise cle rapporter le d/f ut e possibilité d'éclairer le fond de l'œil à un trouble du liquid ous re i ien ou à la présence de masses coagulées (Leber et Liebreich), es n" b eu s ponctions et sections sclérales que nous avons faites sur de rfatte n s de décollement ont prouvé jusqu'à l'évidence que le liquide u - Ï n ne devient pas par suite de la durée de 1 affection louche et roub et lorsqu'on a laissé échapper une notable quantité du iquide reste r ns arent on peut aisément se convaincre que pour cela .1 n est pas p us fS'éc airer es parties sous-jacentes de la rétine antérieurement décollée et que it où existait un décollement ancien se montre même après la re pp!icati;n une teinte grisâtre plus ou moins accusée, parcourue par des traînes blanchâtres (cicatricielles).

A mesure que le décollement persiste, non seulement la rétine se trou ble ma s elle dégénère au point de ^atrophier et de se transformer en issu cellulaire, en cordons cicatriciels qui suivent de prelerence es gr st 0 csvas ulairesen les oblitérant en partie. Sur un certain nombre tr ux on peut, à mesure que cette atrophie s'opère, voir s éclairer le de oliemenî, et cela au point que l'on supposerait que des fentes se seraient formées entre les cordons cicatriciels de la rétine détachée.

L'observation suivie de ces cas est une nouvelle preuve que ce n es pas le liquide sous-rétinien qui détermine la coloration de la par le décollée, mais bien le degré de transparence de la rétine détachée, car 1 éclaires ement marche id de pair avec l'atrophie rétinienne et l'établissement des cordons cicatriciels.

DÉCOLLEMENT DE LA RÉTLXE. n

Assez rarement on observe dans ces parlies alropliiées de Li réline détachée des dépôts de pigment, pigment qui peut provenir d anciennes liémorrhagies ou d'une migralion du pigment du tapetum atteint de prolifération de ses cellules. Peu fréquente est encore la présence de foyers de dégénérescence graisseuse ou rétablissement de dépôts de cliolestérine.

Ces changements atrophiques du décollement ne peuvent s'observer que sur des yeux où le décollement est resté postérieur et plus ou moins stationnaire, ne présentant pas la tendance à se compléter et à se compliquerd'un décollement des parties antérieures du corps vitré. Ces décollements postérieurs (bénins relativement aux décollements antérieurs) peuvent ainsi être examinés à l'ophthalmoscope pendant vingt et même vingt-cinq ans, et permettre pendant toute cette longue période une vision correspondant au siège du décollement. Au contraire les changements trophiques des décollements^nlérieurs se soustraient rapidement à l'observation par les troubles de nutrition qu'ils entraînent promptement dans les parties antérieures du tractus uvéal.

Un fait de la plus haute importance pour toute h pathogenèse du décollement rétinien est la présence d'une déchirure de la membrane nerveuse que l'on peut dans un très grand nombre de cas constater sur des décollements qui ne sont pas trop développés et où l'éclairage du fond de l'œil est possible. Dans les décollements très étendus l'existence d'une déchirure imphquee par la pathogenèse de l'affection elle-même n'existe pas moins niais elle se soustrait souvent au regard de l'observateur par l'emplacement de la déchirure masquée par un pli rétinien. Ce ne sont pas là des déchirures spontanées qui se seraient développées pendant l'existence du décollement, mais ce sont des déchirures en quelque sorte originaires qui se trouvent le plus souvent placées vers les limites de la partie décollée près de 1 equateur, présentant une forme angulaire, avec rétraction du petit lambeau en triangle et laissant une ouverture à travers laquelle on distin-ue avec une netteté de détails remarquable le tapetum et le stroma choroïdien Deux circonstances peuvent simuler la présence d'une déchirure qui elle se soustrait par son emplacement à l'observation. Il arrive que la rétine se trouve phssée en plis longitudinaux et qu'une vallée de pareils plis reste très rapprochée du tapetum. Si en pareil cas la rétine a conservé toute^ .a transparence, une pareille vallée située entre deux minces plis de la rétine d un reflet grisâtre très prononcé à cause de la descente brusque des côtés du ph, peut en imposer pour une déchirure, mais on se renseigne aisément en étudiant avec soin le parcours des vaisseaux et en constatant une absence constante de bords déchiquetés qui, dans une véritable déchirure, présentent toujours une teinte grisâtre assez marquée. Une seconde source d'er reurs se présente lorsque le décollement avoisine la macula et que la fossette étant restée accolée se montre au milieu de la partie décollée avec une tache rougeatre circulaire qu'on serait tenté de prendre pour un trou de la partie détachée de la rétine, n'était l'absence des bords déchiquetés et grisâtre dune véritable déchirure. ^ t^^^^due.

DE WECKER ET LAUDOLT.