AVEC CELLE DU CERVEAU

Il sera nécessaire d'exposer, avec plus de détails que cela n'a eu lieu (p.l et p. 52 de ce volume), la distribution des espaces lymphatiques du nerf optique et la façon dont ils communiquent avec ceux de la cavité crânienne, si l'on veut bien saisir les rapports qu'affecte la circulation lymphatique du nerf avec celle du cerveau. Nous nous guiderons ici principalement sur les travaux de Schwalbe, Michel, etc.

On désigne comme espace intervaginal celui compris entre les deux gaines piale et durale du nerf optique. On peut aussi nommer cet espace subvagiîial, en opposition d'un autre situé en dehors de la tunique fibreuse du nerf et de l'œil qu'on appelle supravaginal. Il paraît pourtant préférable de ne maintenir que l'expression d'espace intervaginal et de le subdiviser en subdural et subarachnoïdal, grâce à la séparation qu'opère dans l'espace intervaginal la gaine arachnoïdale, et d'admettre comme superposé à la gaine durale l'espace supravaginal.

En détachant le nerf optique de sa gaine externe ou durale, on constate qu'habituellement la gaine piale reste lisse et que la gaine arachnoïdale a suivi dans ce détachement la gaine durale, l'espace subdural ne se trouvant séparé d'elle que par une fente capillaire juxtaposée à la gaine externe du nerf. Dans certains cas parfaitement normaux, la gaine arachnoïdale reste pendant le détachement de la gaine durale du nerf adhérente à la gaine piale, de façon qu'on peut se rendre compte qu'entre celle-ci et la mince gaine arachnoïdale il existe un second espace parcouru par de nombreux trabécules ; c'est l'espèce subarachnoïdal (voy. fig. 1, p. 2). Ces espaces représentent la continuation directe de l'espace correspondant de la cavité crânienne, ils sont garnis d'endothèle et l'espace subdural de la gaine conduit dans celui du crâne, l'espace subarachnoïdien dans l'espace sub-arachnoïdien du cerveau et des ventricules.

^ La mince gaine arachnoïdale peut dans des cas de distension anormale de l'espace intervaginal séparer deux fentes situées en dedans et en dehors de cette gaine, et généralement l'espace subdural l'emporte comme ampleur sur l'espace subarachnoïdal. Au contraire, lorsqu'il n'existe aucune distension pathologique des gaines, l'espace intervaginal se réduit à celui

DE WEGKER ET LANDOLT. lY. — 17

désioiié comme espace subarachnoïdal. Près de l'implantation des gaines à la sclérolique, la réunion intime des gaines durale et arachnoïdale fait qu'a l'élat normal ou pathologique, il ne peut être question que d'un espace mtervasinal plus ou moins accusé.

La manière dont les gaines se comportent à rentrée du nerf optinue dans le (jlobe oculaire mérite une description particulière. Lorsqu on nratique à travers l'entrée du nerf optique, juste au milieu de la papille, une coupe, on aperçoit aisément que l'espace subaracimoïdien traversé par son réseau gracile de trabécules s'élargit sous forme d'ampoule (Schwalbe), tandis qu'on ne peut plus rien apercevoir de l'espace subdnral, la gaine arachnoldienne s'étant ici intimement liée à la gaine durale du nerf. Unie à la «aine externe ou durale, elle se continue avec celle-ci qui constitue les deux tiers externes de la sclérotique. La gaine piale formant le nevrileme du nerf le suit jusqu'à son entrée dans la coque oculaire et constitue, en se recourbant, le tiers interne de la sclérotique. Quelques rares faisceaux se rendent à la choroïde, attachée ici à la sclérolique.

L'espace subaracbnoulien pénètre à ce point de repliement de la gaine en sclérotique jusque près de la choroïde et s'adosse en s'effilant progressivement entre les feuillets de la sclérotique. Une mince lamelle scleroticale, «xclusivement formée par la continuation de la gaine piale, sépare ici 1 esnace de la choroïde. En ce point, le nerf optique se trouve donc a la fois séparé de la gaine externe et du gros de la sclérotique par l'espace subarachnoïdien, 'de façon qu'il n'est entouré que d'un anneau se erotica mince qu'on détache aisément du restant de la sclérotique, avec lequel il n'est rattaché que par des trabécules fines et aisément déchirables.

Ed de Jaeger a le premier appelé l'attention sur cet espace, qu il considérait comme constant pour l'œil normal. D'après Michel (1) et Schwalbe (2), il varierait même sur les yeux normaux.

Les variations de conformation de cet espace sont notables chez le. myopes ; mais, même chez les emmétropes, deux types particuliers doivent être décrits; ils se trouvent représentés dans la même figure li. Du cote droit cet espace forme un triangle dont l'hypolhénuse est représentée par la ..aine fibreuse du nerf; l'une des cathodes par le névrilème interne, la Vitie piale, l'autre, par la sclérotique. La seconde variété de forme que peut montrer l'espace périchoroïdien se trouve rendue du cote gauche delà figure 74; elle résulte du fait que la gaine fibreuse qui forme l'hypoténuse du triangle se replie en angle droit. L'un des côtés du triangle représente la continuation directe de l'espace intervaginal, court par conséquent parallèlement le long du nerf optique, tandis que l'autre s nisinue sous forme de corne plus ou moins effilée entre les feuillets externe et interne de la sclérotique, se trouve donc placé, par rapport a 1 autre poi-

(1) Arch.f. Orhthatm., t. XIII, 1, p. 129, 1872.

(2) Graefc-bacmiscli, l. 1, p. 331, 1874.

CIRCULATION LYMPHATIQUE DU NERF OPTIQUE. -251) tion de cet espace, à angle droit, c'est-à-dire verticalerDont au nerf oriliciue En général cette extrémité oculaire de l'espace subaraclinoidien s'étend bien plus du côté externe du nerf optique (vers la macula) que du coté interne.

FiG. 7i.

Œil liiiinaiii normal. Injections de bleu de Berlin de l'espace inlcrvao-inal (ds„rl= m;.i. n d n système des fentes de la sdé.otiqne des deux côtés de îe.tr m t/o? ,■ de' c e 'p ' ' La'nlTf distension do l'estrémité de l'espace inter.agina] se trouve du côlé cvtorne n,ns if ^a p us forte nerf se voient quelques parties injectées. (Con'pe horizontale . grossïsemeul 4.) ' ''"

La terminaison oculaire de l'espace subarachnoUien, dont la conli-u ration est^ surtout si variable suivant la longueur de l'axe antéro-postérieur de 1 œil (dans les yeux myopes, d'après Ed. de Jaeger) se continue avec Yespace pertchoroidien comme les injections de M. Michel l'ont démontré Cet espace, situé au-dessous de la supra-choroidea, repose dans un œil injecté avec de la masse colorante sur des parties de la sclérotique traversées nar la masse colorante, autrement dit sur un système de fentes. ,< Au proche vol sinage du nerf optique, dit M. Michel, toutes ces parties sclérales montraient une coloration diffuse; vers la périphérie, elles présentaient des T' '"r'^?^'""' " arrangement assez régulier s'étendant de i.vei s cotes, différemment loin vers la périphérie. Il n'était pas difficile lig. -b) de reconnaître une ressemblance frappante de cette partie injectée tout autour du nerf optique avec le staphylôme postérieur, tel qu'on le décrit pour la myopie. » , 1 u.i ib

Le dessin de ces injections sclérales où la masse injectée avait été poussée du cote de 'espace intervaginal varie très sensiblement ; mais constam ment c'est du côté externe de la papille, vers la région e la ^aculà de manière que si la figure colorée mesurait 2 millimètres trois ,ZTt e «ns, elle n avait que trois quarts de millimètre du côté interne

Quel est le chemin que prend l'injection poussée dans l'espace intrava-

,60 DE mm. - MALADIES DU NERF OPTIQUE.

' , • .„ n IVqnace nérichoroïdien? Il est aisé de comprendre

g,„a P°-, > Ji^tinsi que l'étalen.ent plus ou moins étendu

FiG. 75.

... no™.. Socio» .,„a.on.e. U p.s ^ rliâL^tt^^::^^

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a„ reste assez rarement à imprégner d une ^L^ ïf liquide qui remplit p„... les espaces f -^.^'^ r,:/„; fen»^ contournLu l'espace périchoroidien ^^.««^^PP' ' ' f^„, perforent la sclérotique l - l continuation directe

un plus directement à travers la gaine du aie du neri, e sonVarcours orbitaire. eomme le mon re la fis

de M. Michel, la face interne de la \7j;X^;;^, de fentes par les-

l'espace supravaginal.

FiG. 76.

rour hien saisir le mode de répartition ^^^^^^J^^^^Z

procéderons ici du dedans en dehors. subdivise en deus

La Sflme inaJo, qui embrasse les faisceaux nerveu.x, se subdivise

couches, une externe, plus épaisse et résistante, et une interne, composée de tissu cellulaire ténu et lâche. Cette dernière reste attachée au nerf lorsque l'on tâche d'enlever la gaine piale ; seule la partie résistante avec un peu de la portion lâche se laisse détacher du Ironc nerveux. Cette porlion ténue se compose de fibrilles qui courent parallèlement à l'axe du nerf, tandis que la portion résistante de la gaine piale est composée d'une couche de fibres circulaires fibreuses et élastiques très résistantes formant un étroit réseau dans lequel viennent s'implanter du dehors les trabécules delà gaine arachnoïdale (Merkel). C'est sur cette couche résistante que repose le revêtement endothélial qui garnit tout le système de fentes et de sinuosités de l'espace intervaginaî. ,Un réseau capillaire à vastes mailles court dans la gaine piale même et communique avec celui du nerf et avec la grande voie lymphatique intervaginale des espaces lymphatiques en formant un système de fentes qui entourent les faisceaux nerveux.

FiG. 77.

Gaine arachnoïdale du nerf optique de l'iiomme munie de trabécules e'manant de cette gaine. Zeiss D. oculaire 2 (dessin d'après Scliwalhe).

La gaine arachnoïdale et son réseau trabéculaire subarachnoïdal montrent, à la façon de ce qui ^ lieu pour la gaine piale, beaucoup d'analogie avec Tarachnoïde du cerveau et de la moelle. Cette gaine représente une membrane mince, à trame formée de ténus faisceaux fibrillaires, de tissu connectif qui s'entrelacent en un réseau très gracile (Schwalbe, voy. fig. 7/). Les mailles de ce réseau ne sont occupées que par une fine pellicule endothéliale, pellicule qui se rabat sur les trabécules subarachnoï-

-26-2 DE WECKEU. - MALADIES DU ^EllF OPTIQUE,

diennes et se termine ainsi en conlinuation directe avec le revêtement endothélial qui recouvre la gaine piale. La membrane endolhéiiale ne se laisse pas voir comme une continuité de cellules endothéliales; mais l'on reconnaît de très nombreux noyaux ovalaires parsemés sur les mailles, et il est présumable que certaines mailles se trouvent ainsi trouées et qu'il y a donc une communication directe entre les espaces subarachnoïdal et subdural.

La gaine arachnoïdale se relie à la gaine durale par un nombre variable de trabécules très fines composées d'un seul faisceau de fibrilles de tissu connectif, faisceau qui, sans se ramifier, se rend à la gaine externe du nerf et est infiniment plus ténu que les trabécules subarachnoïdiennes, qui, elles, partent de la face interne de la gaine arachnoïdienne. Ces fines trabécules externes s'implantent à la gaine aracbnoïdienne, de façon que les fibrilles s'éparpillent en pinceau dans les fines trabécules entrelacées du réseau arachnoïdien.

Les trabécules siibarachnoidietines se détachent d'une autre façon de la surface interne delà gaine correspondante. Tout d'abord un certain nombre, jusqu'à huit parfois, se réunissent en s'adossant les unes aux autres et en restant réunies, pour former une trabécule aplatie contre la gaine, présentant assez fréquemment deux ou trois racines distinctes qui passent dans la gaine. De ces faisceaux aplatis émanent alors seulement les trabécules intervaginales formant un unique et épais faisceau fibrillaire qui va en diminuant d'épaisseur (voy. fig. 77) vers son implantation à la gaine piale. Ces trabécules subarachnoïdiennes sont enlacées de fibres circulaires (Henle, Donders^ et recouvertes en totalité d'endolhèle dont les noyaux font saillie 'au-devant de la fine pellicule endothéliale. Fibres circulaires et noyaux des cellules endothéliales peuvent augmenter sensiblement en nombre et volume, et constituer des états pathologiques sur lesquels nous aurons à revenir plus loin.

Par les fins faisceaux sus-arachnoidiens, cette gaine s'attache à la gaine di^m^e la plus externe et la plus forte du nerf optique. Elle est la continuation directe de la dure mère et varie d'épaisseur, mesurant en moyenne 0,5'"-. Dans le canal optique la gaine se trouve dans sa partie supérieure non seulement solidement attachée au canal osseux, mais aussi les deux £.aines durale et piale sont ici si intimement réunies qu'on ne peut guère les séparer l'une de l'autre. Sur le côté inférieur du nerf la réunion des gaines est lâche comme dans tout le restant du parcoursorbitairedu nerl optique. La gaine durale augmente sensiblement d'épaisseur en s'approchant de son insertion oculaire et arrivée à 6 ou 7 millimètres de son insertion, elle se divise en 2, 3 et finalement 4 lamelles, qui se trouvent séparées par des fentes (Michel) se continuant dans la sclérotique (voy. fig. 78).

Un tissu connectif composé de faisceaux fibrillaires constitue la masse de cette gaine, où l'on reconnaît près du globe oculaire deux couches : une a fibrilles courant longitudinalement et se subdivisant à angle très aigu v

CIRCULATION LYMPHATIQUE DU NEUF OPTIQUE. 2f)3

l'autre s'enlaçaiit en sens circulaire, mais diminuant d'épaisseur et disi)araissant k une dislance de 7 millimètres du globe oculaire. A partir de là, la gaine se compose essentiellement de fibres longitudinales entremêlées de fibres élastiques qui s'entre-croisent en un réseau compliqué et encore incomplètement étudié. Entre les faisceaux de tissus cellulaire et élastique

ïiG. 78.

(Bfl humain. DissockHon de la gaine durale du nerf optique en 4 lamelles au moment de passer dans la sclérotique. Coupe horizontale, v, gaine durale ; se. sclérotique. Grossissements (d'après Michel).

se trouvent des fentes se réunissant par leurs extrémités les unes aux autres en forme de cellules fusiformes très allongées. Dans le renflement fusiforme, on aperçoit après la coloration avec le carmin un noyau elliptique et l'on réussit à injecter ces espaces qui montrent alors le noyau adossé à une des parois de la fente. La préparation après argentation de la gaine durale (qui a macéré plusieurs jours dans une solution de bichromate

de potasse à 3-5 pour 100) permet de constater la présence de nombreuses cellules aplaties et vitreuses (fig. 79) qui, sur le profil, n'ont que l'épaisseur

m DE ^YECKER. - MALADIES DE NERF OPTIQUE,

d'un trait. Ce sont des cellules qui tapissent les fentes fusiformes (Michel). Mais il reste difficile k établir jusqu'à quel point ce revêtement esl complet et se continue sans interruption avec la fine pellicule endothéliale qui revêt la surface externe de la gaine durale, revêlement qui[se dissocie très facilement en des plaques cellulaires très ténues.

Ce système de fentes garnies d'endothèle fait communiquer l'espace intervaginal avec le supravaginal, qui se trouve, d'une part, délimité parla gaine dunale, d'autre part par le fascia tênonien qui se continue dans la capsule de même nom. Le tissu cellulaire lâche qui entoure les vaisseaux et les nerfs se condense à quelque distance de la gaine durale en une membrane qui suit le nerf jusqu'au canal optique et qui se perd en avant dans la

FiG. 80.

Couoe à travers le nerf oplique Immain à proximité et en arrière de la pénétration dos va.ssoaux centX (d'à Schwalbe). On'voit parlent la gaine piale en con.innité avec le t.s.u cellnLure du ne opUquc ; du Lé inférieur y pénètre un prolongement plus fort de t.ssu connect.f ; un morceau de !.. veine centrale peut èlre vu. Grossissement 21 (Schwalbe).

capsule de Ténon. Cette membrane garnie, elle aussi, càson intérieur d'enilothèle a reçu le nom de fascia de Ténon. Elle délimite avec la gaine piale l'espace supravaginal, qui peut donc être traversé par le liquide ayant passe par la gaine du nerf, ainsi que par la sclérotique (gaine des vaisseaux vorlicosa principalement), attendu que les espaces ténonien et supravaginal communiquent directement

Ce qui a été décrit pour le revêtement endothélial des Irabécules subarachnokliennes peut être répété pour les vaisseaux et nerfs qui relient les parois des espaces supravaginal et ténonien; tous ces espaces paraissent donc revêtus d'une couche endothéliale continue.

Tout en ayant décrit les espaces lymphatiques des gaines et celui qui recouvre ces gaines, nous n'avons pas encore énuméré toutes les voies par lesquelles passe le suc nutritif du nerf optique, il faut y ajouter le mode circulatoire lymphatique dans le nerf opti(jue même et, par conséquent, connaître l'arrangement particulier du tissu cellulaire du nerf par rapport aux faisceaux nerveux. Ce tissu se dégage, ainsi que nous l'avons dit, de la couche interne et longitudinale de la gaine piale. Il est Irès résistant, et réuni par un ciment, qui forme une masse compacte ayant les qualités physiques des faisceaux du ligament pectiné.

La figure 80 montre l'arrangement du tissu cellulaire dense par rapport

FiG. 81.

Portion d'une coupe d'un nerf optique luimain. — b, faisceaux de lissu connectif, — ?i, faisceaux de tissu nerveux ; dans le premier de ces tissus on reconnaît des noyaux fusifornies allonges ; dans l'autre des noyaux plus courts arrondis, à tort rendus sur le dessin comme circulaires. On reconnaît en certains points du reseau connectif la coupe des vaisseaux ainsi que celle de noyaux qui appartiennent à des vaisseaux à direction longitudinale (Sciiwalbe).

aux faisceaux nerveux qui le traversent. Les nœuds du réseau enlaçant les faisceaux présentent sur la coupe de trois à cinq rayons. Les fibrilles se dissocient dans ces nœuds, et l'on peut constater que la coupe a passé à travers plusieurs faisceaux de tissu connectif par rapport auxquels courent parallèlement les vaisseaux. Dans les nœuds du réseau se tiennent les sections des plus gros vaisseaux qui pénètrent alors dans les septa jusqu'entre les faisceaux nerveux secondaires.

Lorsqu'on a coloré une pareille coupe avec du carmin, on reconnaît que

ce tissu renferme encore de nombreux noyaux elliptiques et, pour la plupart, allongés. Ces noyaux se trouvent placés non seulement dans les parois des 'vaisseaux et à leur proche voisinage, mais aussi dans des endroits dépourvus de vaisseaux (voy. fig. 81) et sont parfois situés à des dislances

assez régulières. .

Le tissu cellulaire se présente tout autrement sur une coupe longitudinale du nerf, où des traînées de ce tissu courent le long et à des distances déterminées des faisceaux de fibres nerveuses; de ces faisceaux longitudinaux partent, en se rendant de l'un à l'autre faisceau, des faisceaux transversaux qni enlacent les faisceaux nerveux.

Lorsqu'on a isolé (voy. fig. 82) le tissu connectif sur des coupes longitudinales du tissu nerveux, et que seul le tissu connectif raide reste, on le

Fig. 82.

Trame de tissu connectif du nerf optique représentée isolée. Zeiss. Object. C. Oculaire 2 (Schwalbe).

voit composé par des colonnes de ce tissu qui courent parallèlement au nerf, et Ton se rend compte que ces colonnes se réunissent entre elles par des trabécules transversales nombreuses, plus ou moins épaisses. Un arrano-ement en fibres longitudinales ne se reconnaît pas dans les colonnes, ce n'est que la répartition en tous sens des fibres des faisceaux transversaux qu'on peut poursuivre dans ces colonnes (voy. fig. 82). Ces trabécules transversales qui entourent en cercle les faisceaux nerveux ne sont pas arrondies elles représentent plutôt des plaques plus ou moins larges qui regardent, par leur surface, celle des faisceaux nerveux. Assez souvent ces cercles transversaux donnent naissance à de fines trabécules qui s'en dégagent a angle

CIRCULATION LYMPIIATIOIJE DU NERF OPTIOIJE. 567

aigu et communiquent, avec les plus voisins. ConiiTîe partout, cette réunion se fait par un élargissement triangulaire, il se forme entre les faisceaux des trous ronds ou ovalaires de divers diamèlre, dans l'espace desquels les faisceaux nerveux ne sont pas séparés j)ar du tissu cellulaire, mais par un espace capillaire rempli de lymphe (Schwalbe).

Jusqu'cà présent, il n'a pas encore été possible de conserver, par les procédés d'isolement du tissu connectif du tissu nerveux, le revêtement endothélial de ces espaces lymphatiques, mais on réussit assez facilement à isoler de ce tissu (délimitant les espaces capillaires) de petites plaques à noyau dont la disposition est, il est vrai, assez difficile à déterminer (Schwalbe). De ces recherches, il résulte qu'un système en fentes capillaires charriant la lymphe entoure les faisceaux nerveux du nerf optique, que ce système, très probablement garni d'endothèle, communique par les gaines endolhéliales des vaisseaux avec l'espace intervaginal (subarachnoïdien) des gaines.

On se rend donc aisément compte que le système lymphatique du nerf optique se compose, d'une part, d'un système de fentes compliquées placé dans le nerf même et d'un certain nombre d'espaces communiquant entre eux situés en dehors du nerf. La lymphe charriée dans ces deux systèmes communique directement avec celle de la cavité crânienne. Il pénètre donc dans cette cavité, non seulement la lymphe provenant du nerf optique même et de la rétine, mais aussi en partie celle du corps vitré, de la choroïde et de la sclérotique (Schwalbe). La communication directe des espaces subdural et subarachnoïdien de la cavité crânienne, avec les espaces synonymes des gaines ne présente pas de difficultés pour la démonstration, quoiqu'il n'ait pas été possible de les injecter isolément l'un ou l'autre de ces espaces; la cloison si mince et la réunion directe des deux espaces intervaginaux expliquent l'impossibilité d'un pareil remplissage isolé.

FiG. 83.

Gaine endothéliale d'un vaisseau capillaire placé dans la sclérotique (xMicliel).

^ Les injections qui sont faites à travers la gaine externe du nerf dans l'espace intervaginal passent, grâce aux fentes garnies d'endothèle susdécrites, dans l'espace supra-vaginal, de même que la masse injectée traverse, près de l'insertion du nerf optique, la sclérotique pour pénétrer dans l'espace périchoroïdien. De cet espace, les vaisseaux avec leur gaine endothéliale(voy. fig. 83), et principalement les rasa vorticosa, livrent de nouveau une sortie

au liquide injecté qui se répand dans l'espace ténonîen pour se mêler, grâce à la libre communication de cet espace avec celui situé au-devant de la gaine externe avec le liquide qui a direclemeut traversé celte gaine.

D'un autre côté, on peut faire pénétrer le liquide d'une injection du côte de l'intérieur du nerf optique dans les espaces lymphatiques, car il se trouve tout un système de fins espaces lymphatiques entre les faisceaux nerveux de la partie orhitaire, qu'on injecte en introduisant une fine canule entre le tronc du nerf et sa gaine piale. Non seulement on injecte la masse du nerl jusqu'au globe de l'œil, mais aussi le liquide coloré qu'on injecte suinte par de longues traînées marquées sur la gaine piale dans l'espace subarachnoïdaf C'est même à cause de celte facilité de suinter à travers la gaine piale que l'injection totale des espaces lymphatiques du tronc nerveux lui-même ne réussit jamais (Sc/iM)«/f^e).

Dans ces injections du tronc nerveux même, on injecte encore a part les fentes capillaires qui entourent les faisceaux nerveux, principalement un espace lymphatique ambiant à la surface externe de la gaine piale et occupé par le tissu cellulaire ténu et peu dense de la gaine piale. Cet espace, m forme de fente, correspond à l'espace épicérébral et longe toute l'étendue de la portion orbitaire du nerf optique. Dans la lame criblée, le système en fente qui traverse le nerf (système iutrafasciculaire) et la fente sous-piale se ramasse, les fentes s'élargissent et, contrairement cà ce qui arrive pour les autres parties du nerf optique, on réussit ici à fairor, traverser de part en part le nerf et à obtenir une partie complèteiïfent injectée. La part que les vaisseaux prennent ici à cette facilité de pénétration (en ce qu'ils seraient garnis eux aussi d'espaces périvasculaires), n'est pas encore élucidée.

En nous résumant, nous trouvons, à partir de l'axe du nerf, un courant lymphatique iutrafasciculaire, un courant subpial, subarachnoïdal, subdurai et supradural. Le courant iutrafasciculaire et subpial représente la circulation lymphatique propre du nerf même; le courant subarachnoula et subdural, le courant intravaginal du nerf, enfin le courant supravag.nai avec celui qui circule en communication directe avec lui dans l'espace tenonien, le courant extravaginal du nerf optique. Tous ces courants communiquent, ainsi que nous l'avons constaté, entre eux, mais tous conservent aussi une certaine indépendance. Ainsi la circulation intranerveuse (et rétinienne) peut s'elTectuer avec la cavité crânienne, même quand de sérieuses entraves se sont développées dans les voies lymphatiques extranerveuscs, (intra et extravaginales), et inversement. Ce qui reste encore a bien dudier, c'est la communication directe de l'espace extravaginal et tenonien avec la cavité crânienne. Comment se délimite le fascia ténonien près du canal optique et quels sont ses aboutissants en cet endroit? ^

Nous aurons à revenir, à l'occasion de l'étude des papillitcs et névrites, sur les troubles apportés à la circulation lymphatique; il ne s'agissait, clans cet article, que de bien détailler les diverses voies lymphatiques du nerf et de déterminer leurs rapports avec les espaces synonymes de la cavité crânienne.

Voyons maintenant quel rapport a la pression intracrànienne sur la circulation sanguine et lymphatique du nerf optique et la pression inlra-oculaire.

ARTICLE III

RAPPORTS DE LA CIRCULATION DE l'œIL ET DU CERVEAU

Ayant étudié les connexions des vaisseaux du nerf optique avec ceux du cerveau, connaissant la circulation sanguine et lymphatique de ce nerf, il faudra exposer quels rapports particuliers la circulation de l'œil et sa pression interne peuvent avoir avec la circulation et la pression du contenu de la cavité crânienne.

Pour bien nous orienter dans ces questions délicates, nous suivrons l'exposé du professeur de Sclmltén (1) et nous expliquerons en peu de mots : 1° les conditions ^particulières de circulation de Vœil ; 2° celles du cerveau et 3" le rapport entre les conditions de circulation de Vœil et du cerveau.

1" L'œil représente un espace clos rempli entièrement de liquide ou de matières non compressibles dans les conditions normales de pression. Un changement dans le calibre des vaisseaux n'est donc possible qu'à la condition qu'une partie du liquide s'échappe de la coque oculaire ou que les parois élastiques se distendent, extensibilité admise par certains expérimentateurs (Leber, Stehvag de Carion), niée par d'autres, ou du moins considérée comme insignifiante {Donders, Memorksy, Berthold), D'après de Schultén, l'extensibilité du globe est pour de faibles degrés de pression relativement grande, mais diminue déjà de 30 à iO millimètres Hg. très notablement. Il serait, d'après les résultats que les expériences sur les animaux ont donnés, de la plus grande importance de connaître la diversité d'extensibilité de l'œil humain, aux diverses périodes de la vie et dans les états pathologiques, mais rien de précis n'est connu jusqu'à présent à cet égard.

La pression intra-oculaire est représentée comme différente dans la chambre antérieure et la postérieure, mais chez l'homme et dans des conditions normales, cette différence est minime et négligeable, et une augmentation par injection de liquide dans l'une ou l'autre des chambres amène une augmentation semblable dans les deux espaces de la cavité oculaire. L'entrée de l'onde sanguine équivaut à une injection, et une augmentation constante de la pression est isochrome avec la contraction cardiaque. Une véritable pulsation du globe oculaire doit donc exister, et elle devient visible à l'ophthalmoscope lorsque la tension a subi anormalement une augmentation sensible.

(1) Experimentelle Untersuchungeii ûber die Circulationsverhàltnisse des Auges u. nber den Zusammenhang zwischen den Circulationsverhàltnissen des Anges u. des Gehirns {Arch. f. Ophthalin., t. XXXIII, 3, p. 1 et 4, p. 61).

m DE WECKER. — MALADIES DU NERF OPTIQUE.

Quoiqu'on n'ait pas directement mesuré la pression sanguine dans les artères mômes de l'œil, il importe de connaître celle des arlères afférentes, de savoir que la pression dans l'artère ophthalmique est aussi élevée que celle des autres gros troncs vasculaires du corps {de Schultén) et que les variations de pression, sous l'influence de la respiration, sont identiques dans l'artère fémorale et l'artère ophthalmique.

La pression latérale dans les artères doit forcément agir sur la pression générale de l'œil (Donders). Une partie de cette pression latérale est, il est vrai, annulée par l'élasticité des parois vasculaires, mais l'autre partie se transmet au corps vitré. La tonicité de la paroi intervient encore ici, et la pression intra-oculaire équivaut à la pression sanguine, abstraction de la fraction annulée par l'élasticité de la paroi vasculaire et son tonus. Une augmentation de la pression intra-oculaire résulte donc à la fois delà réduction du tonus des vaisseaux et d'une augmentation de la quantité de sang qu'ils charrient, et inversement une diminution de la pression intra-oculaire est la conséquence d'une augmentation du tonus vasculaire et d'une diminution de la pression sanguine. Toute rupture d'équilibre entre sécrétion et excrétion oculaire doit retentir sur la tension du globe oculaire et sur la quantité de sang qu'il renferme. La pression exercée par les muscles extra et intra-oculaires doit tendre à augmenter la tension du globe oculaire et ii réduire la quantité de sang qu'il charrie. Avec de Schultén, on peut donc dire que les facteurs qui règlent la quantité de sang que renferme l'œil et qui déterminent la pression intra-oculaire sont : La pression latérale dans les vaisseaux oculaires, leur tonus et leur élasticité, la quantité dr liquide que renferme la coque oculaire et la pression qui pèse sur lui (dépendant principalement de la contraction musculaire).

Il s'agit donc de récapituler ici rapidement les divers facteurs capables d'établir les fluctuations éventuelles dans la pression intra-oculaire. Voyons d'abord :

1° Les variations de pression latérale dans les vaisseaux, sans changement de tonicité du côté de leurs parois, déterminées soit par un afflux trop considérable de sang, soit enfin par un obstacle dans l'écoulement du sang veineux.

Augmente-t-on la pression intra-vasculaire en comprimant l'aorte descendante ? On «2/.^mewï^^ sensiblement la pression intra-oculaire {de Hippel, Grilnhagen, de Schultén), mais l'augmentation de sang ne se révèle pas (même à l'exploration ophthahnoscopique avec un très fort grossissement) par un changement de calibre des vaisseaux de la rétine et de la choroïde. Après cessation de la compression aortique, la pression intra-oculaire descend même un peu au-dessous de ce qu'elle élait avant l'expérience; rien ne se modifie dans le calibre des vaisseaux qui pâlissent seulement un peu.

La compression des veines jugulaires amène une augmentation bien moins manifeste dans la pression oculaire, et on l'a même niée comme pouvant se produire par pareille difficulté établie dans le retour du sang veineux (Me-

morsky). Indubitablement, ce qui augmente le plus la pression, c'est un empêchement établi près de l'œil même, par la li£,^alure des venœ vorticosœ. Mais ici l'élévation, à plus du double de la pression, entraîne aussi la pulsation des vaisseaux et la sortie des corpuscules sanguins de leurs parois.

Lorsqu'on diminue l'afflux du sang vers l'œil, soit en liant la carotide du côté correspondant, soit les deux carotides, soit enfin ces vaisseaux et l'artère vertébrale d'un ou de deux côtés, l'ophthalmoscope ne donne pas des variations d'aspect dans le calibre des vaisseaux auxquelles on devrait théoriquement s'attendre, car même en empêchant l'afflux du sang par les carotides et les vertébrales à la fois, les vaisseaux restent remplis, leur pâleur s'accentue, et seul le calibre des artères diminue un peu. Mais le retentissement est tout autre sur la pression intra-oculaire qui descend après la ligature de la carotide correspondante à plus de la moitié {de Hippel et Grilnhagen), mais ne s'accentue pas sensiblement par la ligature de celle de l'autre côté. Après avoir enlevé l'obstacle dans l'afflux du sang, la pression oculaire s'étend souvent au delà de ce qu'elle était primitivemeni (paralysie vasculaire).

Pendant ces expériences, on constate que la ligature de la carotide amène une réduction sensible de la pression sanguine dans l'artère ophthalinique du même côté. Cette pression ne change pas par la ligature de la carotide du côté opposé, et cela en dépit des nombreuses anastomoses qui existent ici. Cette réduction d'un tiers à peu près de la pression dans l'artère ophlhalmique, à la suite de la ligature de la carotide correspondante, persiste aussi et ne tend pas à s'équilibrer, même après plusieurs jours qui suivent l'expérience. On peut en conclure que les circulations oculaire et cérébrale sont, pour ce qui regarde les deux côtés du corps, assez indépendantes, et qu'il existe peu de ressources pour équilibrer une perturbation notable apportée dans l'afflux sanguin d'un côté par l'établissement d'un afflux compensateur du sang du côté opposé, fait que la ligature de la carotide chez l'homme a, du reste, assez souvent confirmé.

Les expériences donnent peu d'éclaircissement sur les changements de pression intra-oculaire, lorsqu'on a recours à une diminution de l'afflux sanguin, soit par arrêt du cœur (faradisation du tronc périphérique du nerf vague), soit en rendant l'animal de plus en plus exsangue, au moyen de saignées artérielles. Simultanément avec la pression du sang, la pression oculaire descend de 15 à 16 millimètres sur l'animal narcotisé. Lorsque la mort survient, cette pression présente encore de 8 à 12 millimètres {de Schultén). Au moment de la mort, le sang artériel et veineux paraît identique comme couleur à l'ophtlialmoscope ; les vaisseaux paraissent tous être des veines et à la dernière contraction cardiaque une certaine quantité de sani?s'échappe encore de l'œil; mais les vaisseaux, tout en restant soumis à uni pression de 8 à 12 millimètres, se montrent remplis jusqu'cà un certain degré, quelle qu'ait été la cause de la mort. Les vaisseaux sanguins ne présentent seulement pas de continuité dans la colonne sanguine qu'ils ren-

ferment. Celle-ci se montre interrompue en plusieurs endroits. La pâleur de la papille laisse de son côté conclure à une vacuité des capillaires. Le mode de sortie des vaisseaux dans le nerf et la sclérotique doit être invoqué ici comme la cause pour laquelle, ni à la suite d'un arrêt définitif du cœur, ni à la suite d'une augmentation telle de la pression intra-oculaire que toute entrée d'une onde sanguine dans l'œil est rendue impossible, les vaisseaux de la rétine et du nerf optique ne se vident pas complètement.

2*» Nous arrivons à l'influence qu'exerce sur la circulation et la pression intra-oculaire le tonus des vaisseaux oculaires.

On augmente le tonus vasculaire par une irritation électrique du sympathique du cou, qui s'annonce comme action sur le globe oculaire par la dilatation de la pupille. L'ophthalmoscope montre alors suivant l'intensité de l'irritation une diminution telle du volume des artères rétiniennes, qu'elles peuvent se vider; sensiblement aussi le calibre des veines se réduit. La durée de ce phénomène est fort courte à cause du rapide épuisement de l'irritabilité du sympathique. Insensiblement, avec cette réduction du calibre des vaisseaux, la pressmn intra-oculaire descend et comme elle, débute avec la dilatation pupillaire pour finir avec le manque d'irritabilité du sympathique L'augmentation de pression qui a été signalée au début de l'expérience {Adamiick, de Hippel, Grilnhagen, Wegner, etc.) doit probablement se rapporter à l'action des muscles orbitaires sur le globe de l'œil ; sous l'influence de la faradisation du sympathique, le globe de l'œil se montrait souvent chassé un peu en dehors de l'orbite. Cette augmentation transitoire de pression (niée par certains expérimentateurs) est constamment suivie d'une réduction de cette même pression, réduction qui se trouve proportionnelle à celle du calibre des vaisseaux et se dissipe peu de temps après l'irritabilité du grand sympathique, mais non entièrement.

Les irritations de la moelle allongée (renfermant le centre vaso-moteur) ainsi que l'irritation de la portion périphérique de la moelle allongée du cou préalablement sectionnée, amènent tout d'abord une augmentation sensible de la pression sanguine, et, par suite, de la pression intra-oculaire ; mais la contraction des artères de l'œil fait de nouveau tomber cette pression sans aller toutefois jusqu'au niveau qu'elle montrait avant l'expérience. Par irritation des nerfs sensibles de l'œil et l'action réflexe sur les vasomoteurs on obtient de la même manière une augmentation de la tension san-uine et de la pression oculaire, mais qui n'est que peu accusée vu l'action si prompte à se dissiper en ce qui concerne l'augmentation de la

pression sanguine. .

L'accumulation de l'acide carbonique dans le sang détermine aussi 1 ii ntation du centre vaso-moteur, ainsi que cela s'observe à la suite de 1 asphyxie L'augmentation de la pression sanguine est ici très fugace; aussi la contraction vasculaire qui suit la cessation des mouvements cardiaques est prompte à se produire, les vaisseaux du fond de l'œil en général diminuent de calibre, prennent une teinte violacée (le fond de l'œil se cyanose) et bien-

RAPPORTS DE LA CIRCULATION DE L'ŒIL ET DU CERVEAU. 273 tôt après l'arrêt du cœur, l'aspect du fond de l'œil est celui des morts en général. Avec cette cyanose des vaisseaux que partagent ceux de la pie-mère (Ackermann), la pression intra-oculaire tombe progressivement.

Diminue-t-on le tonus vasculaire en paralysant les vaisseaux de l'œil, on obtient un résultat plus aisé k contrôler, parce qu'on n'agit pas sur la pression sanguine en général, et l'on constate que la dilatation des vaisseaux est suivie d'une augmentation de la pression oculaire.

Cette paralysie des vaisseaux peut être déterminée en amenant une augmentation passagère mais très notable de la pression intra-oculaire (injections intra-oculaires) ou en empêchant le retour du sang de l'œil pendant quelque temps, au moyen d'une ligature de la carotide par exemple. La très forte dilatation des vaisseaux que détermine l'arrêt passager de la circulation ou la difficulté extrême du retour du sang est suivie d'une paralysie ou parésie des parois vasculaires qui a pour résultat que la très forte augmentation de pression intra-oculaire non seulement ne redescend pas à son niveau normal une fois l'expérience interrompue, mais en n'entravant qu'incomplètement le retour du sang (par la ligature des carotides), on voit l'augmentation de la pression s'accentuer encore davantage.

Non seulement la pression exagérée de la colonne sanguine sur les parois vasculaires, mais aussi une pression directe exercée sur leurs parois par l'intermédiaire des milieux de l'œil peut amener cette paralysie vasculaire et la diminution de leur tonus. Ainsi la pression avec le doigt sur le globe oculaire détermine tout de suite le pouls artériel (Donders), ensuite une cessation complète de la circulation. Les vaisseaux, lorsque la pression, qui n'a pas besoin d'être forte, a persisté un certain temps, se montrent, veines et artères, dilatés, et l'augmentation sensible de la pression intra-oculaire ne se disssipe même pas complètement lorsque l'on ne peut plus retrouver de dilatation vasculaire (une minute après l'expérience). La pression sur le globe oculaire agit en paralysant les vaisseaux par la dilatation extrême qu'elle leur fait subir ainsi qu'en les anémiant par le défaut d'afflux de sang artériel. Une dilatation extrême des vaisseaux, sans cette seconde cause, peut être déterminée par la cessation momentanée et passagère de la pression intra-oculaire, mais le rétablissement si lent de la pression dans le corps vitré ne permet guère ici de constater quelle est l'action transitoire que joue la paralysie des parois vasculaires pour remonter cette pression.

La paralysie des vaisseaux, répandue sur de vastes régions que suit la section ou l'extirpation des ganglions .supérieurs du sympathique, ainsi que la section de la portion cervicale de la moelle, entraîne des paralysies vasculaires tellement étendues et une diminution telle de la pression "sanguine que la réduction du tonus des parois vasculaires des vaisseaux de l'œil ne peut plus être contrôlée en pareil cas. De même le rôle du trijumeau sur les vaisseaux intra-oculaires n'est encore nullement élucidé, des expériences pures étant d'une exécution extrêmement difficile. 30 Dans la circulation intra-oculaire et la pression de l'œil intervient

DE WECKER ET LANDOLT. lY 18

encore un troisième facteur, c'est la variation comme volvMC des liquides Tclires Ce volume entretient normalement dans 1 œ.l a peu p,e. u el io, ! 10 millimètres Hg. Lorsque le volume s'accroît (soU <|u éc In m' mente ou que l'excrétion diminue), la press.on mtra-ocuhu e au ' t la circulation intra-oculaire éprouve des embarras. La secre-

ioni tn- u aire est d'autant plus active que la difîérence est plus accu- T la nression sanguine dans les vaisseaux et la pression .ntra-oc«r La sécréUon sera d'autant plus active que la pression sangnme ? mport su pression ,utra-oculaire ; l'excrétion de l'œil d'autant plus 1 r que la tension intra-oculaire l'emporte sur la pression sanguine iTlentalives ayant pour but de définir les rapports de la sécrétion de V M ocuhires avec les fluctuations de la pression sanguine n ont

'Z:^::;T :tZ:^scnme. (Chabbas). on en peut dire autant e, tZl^Zl à tirer des expériences consistant à augmenter par des injections û le olume de liquide qu'il renferme (de Schultén) ou d'entraver on é W on en cautérisant la zone de filtration péricornéenne bcbœler Ces exî nées, beaucoup trop grossières pour pouvoir en dediure d

. !n- v.hl les ne sont même pas aptes à provoquer une image nette rÎa c me 1^ es Tous fouriiLent aucun renseignement concluant t le ret^nUssement immédiat qu'une fluctuation peu prononcée dans e ulVdti; uide que renferme la coque oc-Jau. doit exerce^ 1 •v.t.^o Apuln'rp Pour ce qui concerne le rôle des neiis stcieieui.

l'e u iitu u -er cè point sous silence, tant leur action est encore meau, miea J ^^^.^^ sécréteurs.

tén). Ce qui intervient ic, comme P'-^ ' '.. f V^^' " ,/op notablevariations trop brusques, à un exce de f ''^ ! i^^li.f.é qn'oll.

j In monriiio (l' t'IasUcilé t c la sclérotique. Le peu a ciasin ut 4

la coque oculaire doit aussi, jusqu'à un cer Uni P0>"'' «"^ ^„ j.,

modératrice contre de trop brusques ,ioussees ^ « f;" n';. ,,,, ,,.„n rapides évacuations sanguines qui s'échapperaient de la coque oc lUxistedonc, pour garantir la fonction d'une portion gnse du ceivean.

RAPPORTS DE LA CIRCIJLVTION DE L'ŒIL ET DU CERVEAU. 275 telle qu'elle est représentée par les couches tactiles et sensorielles de la rétine, une disposition régulatrice pour la circulation, garantissant des conditions stables de pression; disposition qui doit i'orcénient nous rappeler ce qui se passe pour le cerveau en général, ainsi que pour la moelle.

Ces centres nerveux, eux aussi, sont renfermés dans des cavités à parois inextensibles garnis de la dure-mère. Cerveau et moelle sont garnis de la pie-mère qui en dessine nettement les contours et entre ces deux membranes se trouve un tissu connectif à larges mailles qui par places se condense en une membrane et est désigné sous le nom d'arachnoïde II n'existe entre rarachnoide et la gaine durale qui garnit les os, que peu de liquide remplissant un espace désigné comme espace subdural. Au contraire de nombreux espaces communiquant les uns avec les autres, se trouvent placé'^ entre l'enveloppe piale des centres nerveux et l'arachnoïde et forment les espaces snbarachnoUiens. Les plus étendus et les plus vastes sont placés au-dessous du cerveau, à la base du crâne et à l'intérieur de la moelle Les espaces subarachnoïdiens, communiquant avec les ventricules du cerveau et le canal central de la moelle, charrient donc le même liquide cérébro-spinal. Les nerfs crâniens et périphériques sont accompagnés de prolongement des espaces subdural et subarachnoïdien dont nous avons exposé ceux qui nous intéressent particulièrement et qui suivent le nerf optique

Le cerveau et ses enveloppes reçoient le sang des carotides internes et des artères vertébrales, et la dure-mère est principalement fournie par l'artère memngea média émanant de la carotide externe. Chaque carotide interne envoie sur la base du crâne une communiquante postérieure vers les branches termiuales de l'artère basilaire. Les branches delà carotide interne qui se dirigent en avant s'anastomosent aussi par une artère communiquante antérieure et forment ainsi le circulus arteriosus Willlsii. dont les diverses branches s'anastomosant peuvent varier très sensiblement de calibre

Les carotides internes envoient les branches ophthalmiques, fournissent aux parties antérieures et moyennes des hémisphères et des gros oanoTions cérébraux. Les deux artères vertébrales fournissent à la partie postérieure de la dure-mère, au cervelet et à la moelle et, réunies en artère basilaire au cervelet à l'appareil auditif, au pont de Varole et à la partie postérieure des grands hémisphères. Deux régions circulatoires assez distinctes se présen lent donc, celle des carotides et celle des artères vertébrales réunies en artère basilaire. La moelle allongée est principalement fournie par l'artère basilaire.

Le sang- veineux s'échappe du cerveau et de ses enveloppes par le sinus place dans la dure-mère. Les canaux veineux, composés de la tunicue ■ntime seule, se trouvent placés entre les feuillets de la dure-mère et reposent en partie sur les os du crâne même, garantis ainsi d'une compressai trop aisee, mais aussi d'une dilatation trop brusque et excessive

L'échappement du sang des veines de la cavité crânienne veines ah.nln •«ment dépourvues de valvules, s'opère non seulement Ar le"T;iires:

2,6 DE WECKER. - MAL.iDIES DU NERF OPTIQUE.

„.-.s aussi par les veines ci. crà.e .ises en co-u.c^n^.^^^

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Schultcli a cherché a mesurer (l), mais en ayan

l) Arch. [. Ophthalmologie, t. XX\III, 4, p. 68.

moyens que ceux employés pour le globe oculaire, car l'écoulement de la cavité spinale sous la moindre pression est déjà si accusé qu'on ne saurait mesurer la quantité du liquide écoulé à la moindre variation de pression qui s'opère dans le sac durai. Les expériences de M. de Schultén lui ont démontré qu'avec une pression de 5 à 120 millimètres le sac durai montre déjà une extensibilité notable, et que son augmentation de volume n'est pas proportionnelle à l'augmentation de pression exercée sur lui.

Afin d'étudier la façon dont se comporte la circulation cérébrale sous l'influence de diverses causes qui opposent une entrave à cette circulation, ou peut : 1° étudier directement cette circulation; 2° la déduire des changements de volume du cerveau; 3' mesurer la pression intra-crânienne, et 4° déterminer la pression sanguine et la rapidité du courant sanguin dans !es vaisseaux du cerveau. A cet égard, les recherches expérimentales sur la circulation cérébrale doivent fournir les renseignements nécessaires. L'analogie de ces recherches avec celles relatées pour les conditions circulatoires du globe de l'œil est manifeste.

1° L'inspection directe des vaisseaux de la pie-mère a été déjà faite en 1850 par Donders (JSederl Lancet, mars, avril) qui trépanait le crâne, enlevait la dure-mère, y cimentait une plaque de verre et observait alors, sous un éclairage et un grossissement favorables, les vaisseaux comme s'ils se trouvaient dans la cavité crânienne close. Cette méthode fut alors utilisée pour étudier l'anémie cérébrale (Kussmaul, Tenner), pour rechercher l'action de l'asphyxie dans la circulation cérébrale (Ackermann), ainsi que pour étudier le retentissement des variations dans la circulation générale sur la circulation cérébrale (Rieger), ou l'influence d'irritations nerveuses sur celte dernière circulation (Jolly). L'analogie absolue des vaisseaux soumis à l'inspection avec ceux qui n'ont pas été violentés par le retrait brusque de ieur support usuel ne saurait être soutenue, et cela explique aussi les contradictions que beaucoup de ces recherches présentent sans pour cela leur soustraire leur valeur réelle.

2° Les changements de volume du cerveau ont déjà, en 1811, été éludiés par Ravina (D^ mom cerebri, in Mémoires des sciences de Turin). C'est lui qui a constaté la pulsation du cerveau dénudé, pulsation qu'on reconnaît du reste facilement à travers les fontanelles non closes des jeunes enfants. En introduisant et fixant dans l'ouverture faite avec le trépan un tuyau en bois (Ravina) ou en verre (Leyden) rempli d'eau, on peut étudier les pulsations par les changements que subit l'eau, et cela surtout lorsqu'on place sur l'eau un flotteur (Bruns). En se servant d'instruments analogues au tambour de Maray, on peut utiliser le flotteur mis en communication avec un manomètre pour enregistrer graphiquement les variations dans la pulsation cérébrale, et la comparer avec celle du bras (Mosso), que le plethysmographe révèle (voy. les travaux du laboratoire de Maray Salathé, 1877). ^'

Ces diverses recherches nous renseignent sur des variations ou fluctua-

lions dans le volume du cerveau dans divers états particuliers de la circulation mais elles ne donnent aucun chiffre sur la quantité de l'augmentation du volume du cerveau. Enfin, elles forcent à admettre pour la cavit. crânienne close ce qu'on trouve pour le crâne trépané.

3" On a donc cherché à mesurer directement la quantité de pression mtracrânienne que Magenclie avait déjà déclarée comme positive et mesurable. L'exposé des divers procédés (Leyden, JoUy, Bergmann, Key et Relzms, de Schultén, etc.) nous entraînerait trop loin. Encore ici, on conclut de la portion cérébrale soumise à l'épreuve manométrique sur une égalité de répartition de la pression dans toutes les directions de l'encéphale.

4° La détermination de la pression sanguine et de la rapidité du courant sanguin dans les vaisseaux du cerveau, part de ce point de vue que la pression artérielle dans la carotide interne est fort probablement identique a celle de l'artère ophthalmique et que les vaisseaux qui se ramifient dans la pie-mère offrent une pression analogue à celle de l'artère ophthalmique (de Schultén). On a recherché aussi à déterminer directement la pression sanguine dans le sinus de la dure-mère (Key et Retzius), et à le comparer avec celui de la pression de la veine fémorale (Mosso). Vu l'impossibilité de pareilles mensurations directes sans écoulement du liquide cerebro-spinal, on a admis la pression de la veine jugulaire interne comme presque semblable à celle du sinus non muni de valvules (Cramer). Pour se rendre compte de la circulation cérébrale, on ne s'est pas contenté de rechercher le degré de pression sous lequel circule le sang, mais aussi la rapidité avec laquelle il circule (de Schultén).

On comprend -toute l'importance des recherches expérimentales sur la circulation du cerveau pour ce qui concerne la fonction des centres nerveux en particulier, mais aussi pour tout l'organisme en général, et quelle serait l'utilité d'avoir ici des données précises afin de pouvoir abandonner le. spéculations théoriques et d'être ici au moins aussi bien renseigne qu on l'est assez incomplètement, il est vrai, pour les données circulatoires et de pression interne du globe oculaire.

Quelles sont tout d'abord les concluions normales de pression et di circulation du cerveau connues jusqu'à présent. D'après ^^s récentes recherches expérimentales (Koch, Bergmann, Key et Retzius, de M lén) sur des lapins et des chiens, la pression mesurée en divers endroits, soit sur la convexité des hémisphères, soit sous le ligament obtur. aUaii soit enfin dans l'espace subarachnoïdal même, Hottait entre 00 et 60 nnllimètres Hg. et 4-5 millimètres Hg. sous le ligament obtur. atlant. a la

base du crâne. , ,

Avec la contraction cardiaque et d'une façon isochrone avec elle, s ob.eivt une augmentation de pression, augmentation plus accusée encore avec la respiration, principalement avec l'inspiration. Les mouvements, tant puisaliles (lue respiratoires, ont été pris graphiciuement (iMasso, Frank, balatnej, ils démontrent que la pression s'accentue pour la respiration lorsque 1 anima

crie et l'emporte sur le mouvement pulsatile, le coutraire a lieu pemlantune inspiration et une expiration Iranquiiles.

Ces mouvements ne peuvent se produire clans la boite crânienne close, qu'à la condition qu'un surcroît de pression cliasse une partie du li((uide cérébro-spinal, et qu'à mesure qu'il y a réduction de celle même pression il en afflue une plus grande quantité. Les fluctuations dans la quantité de liquide que Donders avait voulu rapporter à un va-et-vient de sécrétion et d'absorption par les capillaires, ont été bien plus naturellement expliquées (Bergmann, Richet, Duret, Salathé) par le fait (ju'au moment de la systole cardiaque, une partie du liquide cérébro-spinal est pressée dans l'espace subarachnoïdal du rachis. Le sac durai de celui-ci permet de fait, grâce à son appareil ligamenteux, la distension nécessaire pour recevoir ce surcroît de liquide. Il est à présumer qu'au moment de la systole cardiaque le liquide cérébral s'écbappe aussi par les voies lympbatiques des nerfs périphériques. La pression intracrânienne normale dépend de la pression sanguine qui, n'étant pas supportée par le tonus et l'élasticité des vaisseaux, se transmet au liquide cérébro-spinal (de Schultén). 11 arrive donc pour le cerveau ce qui s'observe pour l'œil, c'est qu'après la mort une notable quantité de sang se rencontre dans les vaisseaux cérébraux. Au moment où la tension dans les vaisseaux descend à zéro après la mort, celle de la pression intracrânienne ne mesure pas davantage. A ce moment, la pression intracrânienne est donc plus basse que celle de la cavité oculaire et se rapporte à la tension transmise aux liquides de l'œil, tension généralisée dans le globe oculaire pour maintenir la forme de l'organe.

Gomme cela a été étudié pour l'œil, il sera nécessaire de rechercher quelle influence exercent sur la pression intracrânienne et sur l'excrétion ou la (iltration du liquide cérébro-spinal, a. des variations dans la pression sanguine, b. des changements dans le tonus vasculaire, ainsi qu'on l'a étudié pour le globe oculaire, c. une diminution du liquide cérébrospinal et de la pression extérieure exercée sur le sac durai.

a. Les changements dans la pression sanguine peuvent se manifester par une augmentation de cette pression, qu'on peut provoquer par la compression de la carotide descendante ou par l'injection de sang défibriné ou de solution à l/:2 pour 100 de sel marin dans les carotides. Une augmentation constante, mais peu accusée, s'observe dans la pression intracrânienne. La pression sanguine s'accroît aussi, grâce à un écoulement plus difficile du sang. La ligature ou la compression des veines jugulaires augmente sensiblement la quantité de sang dans les vaisseaux du cerveau, ainsi que la pression intracrânienne. Une expiration prolongée, entraînant une stase veineuse du cerveau, accroît déjà la pression dans le crâne, il en est de même de la compression du thorax qui rend l'inspiration difficile; la position déclive de la tête détermine aussi une stase veineuse et un accroissement sensible de la pression.

La diminution de la pression sanguine qu'on obtient par la ligature

et la compression des carotides et des artères vertébrales en anémiant 1 e cerveau entraîne une réduction sensible de la pression intracrànienne. L'anémie du cerveau, par une compression d'une seule carotide ou des deux, est moins marquée dans ses eiïets que l'anémie qu'on obtient en produisant de fortes pertes sanguines (Kussmaul, Tenner). En maintenant la tôle des animaux longtemps debout, on anémie aussije cerveau et l'on fait

descendre la pression.

b. Une augmentation du tonus déterminée par une irritation du neii sympathique du cou (Yulpian, Leçons sur Vappareil vaso-moteur, l, p. 109 et II, p. 122) amène chez les lapins et les chiens une constriction plus ou moins visible des vaisseaux de la pie-mère suivie d'un abaissement marqué delà pression intracrànienne (de Schultén). L'irritation de l'extrémité périphérique de la moelle sectionnée jette une telle perturbation dans la circulation du liquide cérébro-spinal que cette expérience n'est guère à utiliser ici. La diminution du tonus s'observe à la suite d'une anémie temporaire des vaisseaux telle qu'elle résulte d'une compression des artères afférentes (Tenner, Kussmaul). Ayant anémié artificiellement le cerveau pour un moment, on voit s'accroître la pression intracrànienne, lorsque le sang circule de nouveau librement dans le crâne. Il en est ainsi après une compression passagère des carotides.

c. Une diminution du liquide intracrânien et une diminution de la pression extérieure exercée sur le sac durai.

Naturellement une diminution du liquide cérébro-spinal telle qu elle résultera d'une fissure crânienne, d'une rupture de la dure-mère, doit entraîner une réd^^nction sensible de la pression, mais rien de bien précis n'est connu à cet égard; de même nous ignorons Laccentuation de la pression intracrànienne que déterminerait forcément une augmentation dans hi sécrétion de ce liquide, ou un obstacle dans son écoulement naturel. Un changement dans la pression extérieure sur le sac durai ne se rencontre qu'à la suite de lésions et dans des conditions pathologiques. Ainsi une perle de substance de la boîte crânienne (après la trépanation) a pour suite immédiate une diminution (peu marquée, il est vrai) de la pression intracrànienne. , L'analogie des conditions de pression et de circulation pour l œil et le crâne est des plus remarquables. Bien entendu que des points d'expérimentation plus aisés pour l'œil que pour le crâne restent irrésolus pour la circulation et la pression intracrànienne sous beaucoup de rapports.

Il s\agit du reste pour le contenu du crâne aussi bien que pour celui de l'œil représenté par la masse blanche et grise du cerveau (la rétine avec ses couches n'est autre chose) de garantir le fonctionnement de ces délicat, tissus des variations brusques et notables dans la quantité du sang qui y circule et de régulariser autant que possible les conditions de pression, d'empêcher que des fluctuations qui s'opèrent dans la circulation générale puissent, grâce à la distribution des vaisseaux, â leur mode d entrée, leui

répartition dans la masse cérébrale ou rétinienne, enfin la pression constante qui pèse sur celte circulation, retentir directement sur les organes sensoriels. L'analogie se rapporte aux enveloppes qui sont la dure-mère pour le cerveau et la continuation de la dure-mère pour l'œil, à l'assimilation d'un liquide cérébro-spinal qui circule en continuation directe entre semblable enveloppe crânienne et oculaire; mais une diiïérence notable existe pourtant, c'est que pour le crâne la dure-mère s'adosse à une coque osseuse inextensible (la portion extensible se trouve dans l'appareil ligamenteux du canal rachidien). La dure-mère oculaire s'est confondue, au contraire, avec une coque fibreuse extensible jusqu'à un certain point, la pression plus forte dans l'œil que dans la cavité crânienne peut donc flotter aisément et la quantité de sang bien moindre que celle qui circule proportionnellement dans le crâne peut subir des changements plus sensibles. D'un autre côté, la moindre facilité du liquide de s'échapper de l'œil comparativement au crâne doit encore être prise en considération.

Il ne reste pas moins important pour le clinicien de bien se représenter les analogies qui existent pour l'œil et le crâne comme circulation et pression. Nous les résumons d'après le consciencieux travail du professeur de Schultén (1), ce sont les suivantes :

1° Le remplissage sanguin de Vœil et du cerveau se trouve dans une dépendance directe de la pression du sang dans les vaisseaux.

2° Chaque accroissement de la pression sanguine occasionnée soit par une augmentation de l'afflux sanguin ou plus encore par un obstacle dans l'écoulement veineux, entraîne instantanément une augmentation du contenu du sang dans Vœil et dans le cerveau.

3" Chaque diminution de la pression sanguine, dépendant d'une difficulté dans l'afflux (ligature de la carotide), d'une diminution dans la quantité générale du sang ou dans un afl'aiblissement de l'action cardiaque entraîne immédiatement une diminution dans la quantité du sang que renferment Vœil et le cervemi.

4° Les vaisseaux de Vœil et ceux du cerveau sf^. trouvent sous l'influence des nerfs vaso-moteurs qui courent en partie dans la région du sympathique cervical, en partie dans le crâne même (probablement avec le trijumeau pour l'œil). Ces nerfs exercent une influence active sur le contenu sanguin des vaisseaux oculaires et cérébraux,

5° Par une contraction des vaisseaux le contenu des vaisseaux de Vœil et du cerveau trouve diminué. Lors d'une augmentation de la pression sanguine, dépendant d'une crampe vasculaire généralisée, produite par une irritation directe ou réflexe des centres vaso-moteurs, cette pression exerce tout d'abord ses efl"etsdans l'œil, mais elle se trouve ici tout de suite annulée par la constriction vasculaire qui s'étend au globe oculaire. Ce qui se passe ici dans la boîte crânienne est irrésolu.

(I) Loc. cit., t. XXX, 3, p. 73 et t. XXX, 4-, p. 93.

0282 DE AYECIvER. - MALADIES DU NERF OPTIQUE.

Le tonus des vaisseaux oculaires et cérébraux se trouve réduit ou anéanti par toutes les causes locales qui produisent aussi cette action dans d'autres parties de l'organisme telles qu'une anémie temporaire et la suppression du support extérieur que les vaisseaux possèdent à Uetat normal. La conséquence est une augmentation de la quantité de sang circulant dans

l'œil et le cerveau. , ,

V En réduisant ou en annulant l'impulsion vaso-motrice émanant du centre vaso-moteur, on diminue, il est vrai, le tonus vasculaire dans Vœil, mais cette action est tout de suite annulée par la réduction générale dans la pression sanguine. L'interruption de l'impulsion vaso-motrice propagée par le sympathique cérébral n'est aussi pas suffisante pour diminuer le tonus vasculaire dans Yœil. Ce qui se passe à cet égard dans le cerveau

est inconnu. .

8° La présence de fibres nerveuses jouissant d'une action dilatatrice pour les vaisseaux de Vœil est probable, elle est inconnue pour ceux du cerveau.

9° Les liquides de Vœil (humeur aqueuse et corps vitré) entretiennent dans le globe oculaire une tension qui, à Uétat normal, équivaut à peu près a 8-12 millimètres Hg. L'influence que les changements de sécrétion et d excrétion (filtration) des liquides de l'œil exercent ici est encore peu connue. Le liquide cérébro-spinal ne remplit pas pour le cerveau ce rôle en ce sens qui! maintient une tension positive; la tension qui existe dépend exclusivement de la quantité de sang que le crâne renferme, une augmentation ou une réduction de cause pathologique de cette tension exerce par contre une influence sur le contenu sanguin du cerveau.

W Une pression extérieure exerce une influence sur le contenu sanguin de Vœil, la pression normale résultant de l'action musculaire n'est probablement que d'un effet transitoire. Pour le cerveau une action directe de pression sur la dure-mère ne doit s'observer que dans des conditions palhologiques.

11» En dépit des variations assez importantes dans le contenu sanguin des vaisseaux de l'œil, leur calibre, principalement celui des artères autant qu'on peut les observer dans la rétine et la choroïde, ne subit que des variations peu marquées. La diminution du tonus se révèle pa, contre d'une manière frappante par un changement d'ampleur des artères, accusé à un degré moindre pour les veines. Pour le cerveau, on neul expériineritalen.eut élu.lier directement les variations du contenu sangLiki des vaisseaux de la pie-mère, elles sont surtout frappantes lorsque le tonus vasculaire a subi des modifications.

12» Après la mort 11 persiste dans les vaisseaux de \œil une ceitame (uiautité de sang, le cerveau en retient une masse notable.