ANATOMIE PATHOLOGIQUE DE LA NÉVRITE OPTIQUE

Après avoir passé en revue les rapports de la névrite optique avec les affections intracrâniennes, nous devons exposer les diverses altérations au'on rencontre au point de vue anatomo-palhologique. Ici, nous aurons tout d'abord à étudier : 1» l'hydropisie des gaines; 2» l'inflammation qui nart de la gaine interne et se présente comme périnévrite ; d' l^névrite du tronc avec ses altérations dégénératrices; enfin i» l'œdème et 5» les altérations morbides de la partie intra-oculaire du nerf optique.

1» Hydropisie des gaines (Stellwag, de Carion).

Le liquide qui distend l'espace intervaginal et s'infiltre dans les mailles du réseau de tissu cellulaire lâche, placé entre les gaines piale et durale, peut être envisagé, d'après Sc/i«#a;6«et,il/a«z, comme une accumulation anormale de lymphe chassée par une exagération de la pression intracrânienne vers l'extrémité oculaire du nerf, ou comme le produit inflammatoire résultant d'une inflammation du nerf lui-même. Quoique les expériences de Manz de Schultén, Deutschmann et autres paraissent mettre hors de doute la possibilité de la propulsion anormale du liquide cérébro-spinal vers l'extrémité oculaire du nerf et surtout le transport d'éléments infectieux (pus tuberculaire), introduits sans violence et forte pression dans la cavité crânienne, il ne faut pas se cacher que même les expériences avec des

ANATOMIE PATIIOLOGIOUE DE LA NÉVRITE OPTIQUE. 339 liquides colorés introduits dans la cavité crânienne sans aucune violence n'ont pas convaincu tous les anatomistes et que quelques-uns des plus compétents {Sappey, Wedl, Tolds) se prononcent contre l'idée de vouloir voir la présence d'espaces lymphatiques là où, sans autre démonstration, 011 reconnaît, dans les divers tissus, des espaces ou racines de vaisseaux lymphatiques après avoir réussi, avec plus ou moins de force de propulsion d'y pousser une masse h injecter (Tolds, 2" éd., p. 625). ' '

La présence d'une distension hydropique du nerf, de quelque provenance que soit le liquide, est constatable dans nombre de cas ; elle se révèle par une distension des gaines qui lui donne une forme d'ampoule fusiforme (voy. fig. 85). La distension peut faire doubler et tripler l'épaisseur du nerf

FlG.

Cette figure représente l'œil dont la coupe de la papille se trouve reproduite (d'après Haase figure 86.

Fig. 86.

La papille est fortement gontlée et le nerf lui-même distendu près de son point d'implantation.

qui se montre alors, près de son point d'implantation, fortement resserré Dans ces liants degrés de distension, la gaine externe paraît devenir transparente et prendre un aspect cystoïde. D'autres fois, celte distension n'est pas portée à un si haut degré : la gaine externe flotte, en quelque sorte sur le tissu et paraît plus soulevée à la partie supérieure qu'à l'inférieure • en ce dernier point, elle reste uniforme sur une assez grande étendue de son trajet (voy. fig. 87).

Lorsqu'on ponctionne dans un cas de forte distension, le liquide est ordi nairement clair et ne renferme que peu d'éléments formés ; il fait l'impression de s'échapper d'une partie fortement œdématiée. A mesure que la distension est moindre et concorde avec des changements inflammatoires de 1 extrémité oculaire du nerf, ce liquide se trouve mélangé de leucocytes et même de masses fibrineuses. Dans les ca« de neuro-papillite chronique on voit même le liquide si fluide et transparent des gaines remplacé par une masse gélatineuse {Wedl et Bock, p. 239). f une

La limpidité du liquide dans les cas les plus accusés, l'absence de toute trace inflammatoire du côté des gaines, le fait que cette hvdropisie se rencontre presque constamment dans des cas d'exagération d; pression intracramenne rendent b.en plausible la théorie d'après laquelle ce liquide repré-

Il ne faut pas oublier que, même normalement, chez les vieillards, on rencontre une dilatatation cystoide ou un commencement d'hydro,ns,e d raine, q i représente ici l'analogue de l'hydrocéphahe para roph.e s m du cerveau Dans ces cas de forte distension hydrop.que a contenu nn,de lans arent,il est constamment développé, quoique parfois a un momdre ZTZ nn côté, près des extrémités des deux nerfs opt.ques

gagne ordinairement le tissu trabéculaire qu> retient les ga.nes externe eTînVrne, mais ce tissu ne présente pas alors de s.gnes .nllammatnirps et se montre avec son endothele intact. , • ,

Tmesu e que le caractère de l'état œdémateux s'etface et que le hqu.de t ZnZml l'esnace intervaginal devient louche et plus consistant, les TiLla» drilachTotde s'épaississent et se présentent infiltrés de petites

noidieas sont en partie recouvert, d endo liele les p us ™ , J j,^, ,a coupe du

gaine conneclive, de rarlère centrale est '^P^'f '"'^„°°,î °" ^ qui présente à sa partie supt-nert- la rétine se trouve partout décollée; il sest to une un cone m qui p Se une notable infiltration (dessin de Wedl et Bock).

cellules ce qui dénote leur état inflammatoire (voy. fig. 87) Macroscopi- „u ment déjl, la gaine externe n'offre pas cette flaccidité qu'elle ,n-esente rriÏcoulement'd'un simple liquide hydropique et œ^éniateux ; e le c^^^^^^^ serve une raideur particulière qui l'empêche de se pltsser et de s affaisse, après écoulement du liquide trouble qu'elle renfermait. Ici aussi 1 on contSaemment la présence de papiUite ou de ueuro-pap.lUte, taudis q ?s altérations du nerf avec le véritable hydrops des gaines se réduirait au maximum à un état œdémateux du nerf.

2» Périnévrite.

Comme nous venons de le voir, le caractère du liquide épanché dans l'espace intervaginal change de consistance et de "«"^P^''-^^^;; . '^^^ ' trabéculaire arachnoïdien s'infiltre iStelhvag Pagenstecker ^edl Jo ^^ miis cette infiltration s'étend surtout aussi a la surface de la gaine piale. > épai is ement des trabécules fait sensiblement ressortir la gaine arachlXTe, qui se différencie d'autant plus de la gaine durale que son épais-

ANATOMIE PATHOLOGIQUE DE LA NÉVRITE OPTIQUE. Ui

sissement se rattache à la prolifération cellulaire épipiale et la décolle de la gaine durale par le liquide qui s'accumule de préférence le long de la gaine externe. L'épaississement de la gaine arachnoïdale n'est pas seulement dû à l'infiltralion cellulaire de ses trabécules, mais à une véritable prolifération de la couche endothéliale qui la recouvre, et dont les cellules montrent des noyaux multiples, qui se présentent en plusieurs couches superposées les unes aux autres.

La prolifération de l'endothèle en couches superposées et concentriques se produit de même à la surface de la gaine piale et finit par remplir tous les espaces intertrabéculaires qui ne renferment alors plus de liquide, mais une masse grisâtre, grumeleuse ; le liquide s'accumule en dehors de la gaine arachnoïdale dégénérée, si toutefois il en reste encore une certaine quantité, car, à mesure que l'endothèle entre à partir de celui qui recouvre la gaine piale en prolifération, celle-ci gagne de proche en proche le tissu trabéculaire arachnoïdien et avance vers la gaine durale, laissant celle-ci plus on moins intacte.

Ces cas de périnévrite ont été surtout bien étudiés lorsqu'on a pu admettre une cause inflammatoire siégeant au voisinage de la portion orbitaire du nerf (la propagation de périostite orbitaire comme dans le cas de Hoinier, Klin.MonatshL, I, p. 71, 1763), ou dans le cas d'un rétrécissement du foramen opticum, suite d'hyperostose du crâne, comme le relate l'observation de M. Michel (Arch. f. Heilk., XIV, p. 39, 1873). Tandis que pour la simple hydropisie des gaines, nous avons constaté l'absence d'altérations propres de la papille; sauf un œdème peu accusé en général, cette périnévrite se complique constamment d'un degré plus ou moins prononcé de papillite.

Quoique les changements morbides se concentrent pour la périnévrite essentiellement à la gaine arachnoïdale et à la surface de la gaine piale, la gaine durale peut néanmoins présenter des épaississements morbides en dehors de la rigidité déjà signalée plus haut. Cette rigidité est la conséquence d'une infiltration cellulaire se produisant le long des vaisseaux qui pénètrent de la gaine durale dans la gaine arachnoïdale; mais, à part cela, la gaine externe peut montrer un épaississement très sensible, et cela principalement à l'entour de l'entrée du nerf optique dans le globe oculaire, lorsque la périnévrite s'est concentrée principalement près de ce point. Nous ne parlerons pas des augmentations considérables de l'enveloppe externe du nerf, lorsque la périnévrite est de nature tuberculeuse ou gommeuse et que la gaine durale se trouve infiltrée de masses tuberculeuses ou gommeuses.

Du reste, il n'était ici question que d'une inflammation ayant pour siège le tissu trabéculaire qui remplit l'espace intravaginal, principalement près de son extrémité oculaire, inflammation qui ne pénètre guère ni dans le tissu nerveux lui-même ni dans la gaine externe, et n'affecte donc nullement les allures des néoplases (tubercules gommes, endothéliome), dont il sera question ultérieurement. Cette périnévrite aboutit à une oblitération

partielle ou totale de la gaine arachnoUale, à une soudure des gaines et à une supression plus ou moins complète de l'espace intervaginal. Avec cette oblitération marche conjointement une rétraction pouvant porter atteinte à la nutrition du tronc nerveux, soit par un certain degré de compression, mais surtout par l'oblitération des vaisseaux vaginaux. Lorsqu'on trouve la totalité du nerf optique transformée près de l'anneau sclérotical en un cordon de tissu cellulaire où la gaine durale épaissie se confond avec le nerf dégénéré, on peut en conclure qu'il ne s'agissait pas d'une simple périnévrite, mais qu'il s'y est adjoint une neurite interstitielle et qu'une violente papillite ou neuro-papillite a précédé cette dégénérescence atrophique. La simple périneurite, au contraire, ne doit nous donner que les faibles altérations ophthalmologiques que nous aurons à décrire dans le chapitre sur la neurite rétro-bulbaire, elle se complique d'une atrophie modérée, parfois partielle et stalionnaire, qui se rapporte à l'altération des vaisseaux, à la production d'hémorrhagies dont on retrouve la présence dans le tissu cellulaire rétracté qui, en réunissant les gaines piale et durale, oblitère l'espace intravaginal.

3° Névrite du tronc avec ses altérations dégénératrices.

La névrite optique ne se différencie pas sensiblement de l'inflammation d'autres nerfs périphériques, ce qui lui imprime un caractère à part : c'est la manière particulière dont ce nerf est fourni de vaisseaux, le genre particulier de neuroglie (se rapprochant de celle du cerveau), enfin l'extrême (inesse et délicatesse des fibres nerveuses que présente le tissu trabéculaire du nerf emprisonné. Lorsque ce dernier tissu devient le siège d'une infiltration cellulaire, s'hypertrophie et peut ainsi acquérir le double et plus de son épaisseur ordinaire, on comprend aisément que les délicates fibres nerveuses résisteront d'autant moins à la compression exercée sur elles, que la résistante gaine piale ne permet guère un degré notable d'extension pour annuler la pression produite sur les éléments nerveux.

Le gonflement du tissu interstitiel du nerf optique (voy. fig. 88), par suite de son infiltration cellulaire, frappe surtout là où il se trouve le plus accumulé, à l'entour des vaisseaux centraux. Cette infiltration peut être précédée d'un état hyperhémique notable avec apoplexies capillaires.

A mesure que l'hyperplasie interstitielle s'accroît, elle peut aboutir à deux états différents. Dans un certain nombre de cas, nous voyons ce tissu se scléroser, revenir sur lui-même et détruire ce qui a échappé de tissu nerveux à la compression, par ce reirait en quelque sorte cicatriciel. Pendant toute cette période de l'aflection, les fibres nerveuses elles-mêmes n'ont présenté aucune altération à elles propre, si ce n'est que l'infiltration cellulaire a fait apparaître un plus grand nombre de noyaux disséminés entre les fibres. A mesure que l'oblitération des vaisseaux a contribué à accentuer les difficultés de nutrition des éléments nerveux, ceux-ci s'amin-

ANATOMIE PATIIOLOGIOUE DE LA ÎNÉVUITE OPTIQUE. 3i3

cissent et finissent par disparaître dans le tissu trabcculaire en voie d'entassement et de rétraction.

Un autre mode d'évolution de la névrite interstitielle est celui où la pullulation et l'infiltration du tissu interstitiel a toujours été bien plus modéré, n'a donné guère lieu à un épaississement notable des trabécules, mais où l'inflammation s'est propagée lentement dans les faisceaux nerveux mêmes, et a donné lieu à une sorte de dégénérescence grise; la fibre ne s'est pas aiTaissée, n'a pas disparu par suite de compression et manque de nutrition, elle s'est simplement amincie, est devenue diaphane et d'aspect gélatineux par suite de la disparition de la moelle même de la fibre.

La névrite interstitielle proprement dite, celle qui aboutit à la disparition complète de la fibre, est ordinairement compliquée d'une périnévrite qui l'a parfois même engendrée. Dans ce cas, on peut voir coïncider un état avancé d'atrophie du nerf avec les produits non rétrogradés de la périneurite, c'est-à-dire une pullulation notable du tissu cellulaire intravaginal, distendant notablement la gaine externe.

Ordinairement la névrite interstitielle a remonté de l'anneau scléral vers la cavité crânienne, ou elle est descendue du chiasma vers l'orbite. « Une neurite optiqu'e, c'est-à-dire une névrite qui n'aurait pas été engendrée d'avant en arrière ou d'arrière en avant, doit très rarement se rencontrer ; par contre, observe-t-on de la nécrobiose, une métamorphose graisseuse de ses fibrilles graisseuses à myéline chez les sujets disposés au marasme, sans qu'un état irritalif ait précédé cette dégénérescence. » Cette remarque de nos collègues Wedl et Bock (1) est parfaitement juste, si l'on n'oublie pas qu'il existe un troisième point de transmission assez important : c'est le passage du nerf dans le canal optique et la jonction de sa gaine externe avec le périoste orbitaire, qui fixe ici le nerf à la paroi osseuse. Une propagation de provenance inflammatrice aux enveloppes du nerf et l'extension à son tissu trabéculaire est donc ici des plus faciles. C'est le siège de prédilection des neurites rétro-bulbaires^ comme nous l'exposerons plus loin, et nous aurons encore occasion, lors des blessures du nerf optique, de voir combien cette région de son parcours mérite de fixer l'attention des cliniciens.

Quoique jusqu'à présent les fines lésions anatomiques, celles qui peuvent pourtant déjà modifier les impulsions sensorielles, échappent entièrement

FiG. 88.

Portion d'une coupe transversale du nerf optique. Le tissu interstitiel est fortement épaissi et rempli de corpuscules lymphoïdes indiqués à cause du faible grossissement seulement par des points (d'après Leber).

(1) Pathologische Anatomie des Auges. Wien, 1886, p. 241.

314 DE WECKER. - MALADIES DU KERF OPTIQUE,

"encore à .ot.e appréciation, on peut en résumé soutenir que la névrite interstitielle qui aboutit à l'atrophie, et non à la dégénérescence gnse des fibres nerveuses, est généralement une maladie s'adjo.gnant a la perinevr.te nui n'éclate spontanément et isolément dans le trajet du nerf que dans les variétés de névrite rétro-bulbaire. Les points de transmission sont 1 anneau scléral où, comme nous l'avons vu dans le précédent article peuvent s accumuler des éléments infectieux projetés par le courant cérebro-sp.nal, le voisinage du chiasma où les inflammations infectieuses des enveloppes du cerveau peuvent se propager sur la trame cellulaire du tronc du nerf optique, enfin son trajet à travers le canal optique.

Si no^s nous demandons maintenant quelle étendue ces nevntes mterst,tielles peuvent atteindre, il parait que, même lorsqu'il s'agit d une véritable inflammation infectieuse, celle-ci ne tend pas beaucoup a se servir du tissu trabéculaire du nerf même comme conducteur, c est-a-d>re les inflammations qui s'adjoignent à la périnévrite, à des méningites ne se propageant pas très loin dans le nerf même, et marchent du pas des affections morbides environnantes qui les ont engendrées. Au point de vue clinique, il resu e de cette particularité le fait que l'ophthalmoscope ne nous fournira guère d'indication sur des névrites interstitielles qui ne se sont pas localisées 2: dedans du passage du nerf à travers le canal osseux de l'orbite et principalement du point de pénétration des vaisseaux centraux du nerf optique.

t,, altérations dégénératrices du nerf optique (nous ne parlons pas ic. de la dégénérescence grise) sont le plus souvent la suite d une perinevr, ou névrite interstitielle. Néanmoins, on rencontre aussi une atrophie du nerf avec dissolution des fibres et apparition de nombreuses cellules remplies de gouttelettes graisseuses où le point de départ reste obscur. Une hvp rhémle des tissus cellulaires a-t-elle précédé cet état comme le veut ir observé Stellwag de Carion iOphtkalmologie, II p. 564), sans preseii.e une augmentation de volume? Ou un état liypertrophique avec imbib.tion séreuse' signale-t-il le début de cette dégénérescence comme dans 1 observa t on d Tûrk (Zeitsch. der Ges. Wien Aerzte, IX, p. 825), et te le que W duTBoci la décrivent et la représentent (fig. 123 de leur Atlas)? Ici la dimension de la section ovalaire avait gagné dans la proportion d o a ? m nlres : « Les fibres nerveuses se signalaient par un reflet blanchâtre, impossible à rendre dans Timage, reflet dù à une métamorphose graisseuse e la moelle des fibres. Le tissu cellulaire qui entoure les faisceau est ombré et les vaisseaux qu'il renferme sont en partie remplis de sang On peu lursuivre des parties opaques plus ou moins loin dans le territoin, lu ne^ En se servant de préparations teintées et de forts grossissements, on fait apparaître une grande quantité de cellules rondes imbriquées n nutie dans la membrane adventice des vaisseaux, en partie dans le tissu Lueistitiel du nerf. Des groupes de grains pigmentaires '^l^yj'^^; 1,^;;^^ brunâtre sale, de dimensions fortes et disperses ça et la, P»''«»^;" f/" d'une diapédèse de corpuscules rouges du sang ou au moins pour la pre

ANATOMIE PATHOLOGIQUE DE LA NÉVRITE OPTIQUE. 345 sence de pigment sanguin transsudé. Par conséquent, cette soi-disant hypertrophie se rapporte à une inflammation interstitielle et le gonflement est dû à une infiltration de cellules rondes dont se trouve pris le tissu connectif intracellulaire. » Dans ces cas où le chiasma et les parties avoisinantes se montraient intactes, la dégénérescence graisseuse des éléments nerveux concordait donc manifestement avec une névrite interstitielle hypertrophiante, avec un sdérome du îierf optique, comme Michel (Arcfi. f.Ophthalm., XIX) l'a rencontré chez un adolescent de seize ans atteint d'éléphantiasis arabe, et chez lequel le chiasma avait considérablement augmenté de volume et le nerf optique droit acquis l'épaisseur du petit doigt.

Sans qu'on puisse, comme dans les cas cités, rapporter la dégénérescence à une névrite médullaire transmise par la névrite interstitielle qui, elle, concorderait avec la présence de méningites, parfois de néoplasie du cerveau, on rencontre une dégénérescence médullaire secondaire, celle-ci consécutive à une interruption de conduction, soit que cette interruption se produise entre l'appareil tactile de la rétine et le centre d'élaboration central, ou qu'avec intégrité parfaite de la rétine la transmission des impressions lumineuses soit interrompue sur le trajet du nerf même et son épanouissement cérébral. Les cellules graisseuses sont, dans ce cas, de véritables dégénérescences atrophiques, à envisager comme corpuscules lymphoïdes imbibés des détritus des fibres en décomposition, et jouent en pareil cas le même rôle que dans l'absorption de sang extravasé et de masses pigmentaires introduites dans l'organisme.

Cette même dégénérescence secondaire peut être constatée conjointement avec une compression que le nerf a subie, soit par suite de la dilatation du troisième ventricule, soit dans son parcours dans le foramen opticum et l'orbite, soit enfin par suite d'une violente papillite. Sur ces diverses altérations, nous aurons encore occasion de nous prononcer en traitant de l'atrophie centrale et généralisée (grise ou blanche) du nerf optique.

Une dégénérescence colloïde du nerf optique se rencontre aussi quelquefois à la suite d'irritations chroniques du nerf optique. Quoique ordinairement reconnaissables seulement à l'examen microscopique, parfois les masses colloïdes sont tellement volumineuses qu'elles frappent par leur transparence à la simple inspection macroscopique du nerf. Les petits grains colloïdes, inaltérables par l'acide chlorhydrique dilué, se trouvent placés dans la continuité des faisceaux nerveux même, dont les fibres les recouvrent. La place que doit occuper cette altération nutritive du nerf correspondant à un changement marqué de la nutrition, est au point de vue pathologique encore assez mal définie.

1^ dégénérescence calcaire du nerf optique ne se rencontre qu'à la suite d'altérations atrophiques qui datent de fort longtemps, mais peut alors transformer le nerf en un cordon calcaire qui oppose une notable résistance au tranchant des ciseaux, dans un cas d enucléation, ainsi que de Graefe l'a rencontré. Sans être portée à un tel degré de développement, on ren-

346 DE WECIŒll. - MALADIES DU NERF OPTIQUE,

contre dans des nerfs atrophiés de petits corps d'un blanc intense, arrondis, ou en o-rumeaux, qui se dissolvent peu à peu dans l'acide chlorhydrique et qui se U'ouvent situés à l'endroit autrefois occupé par la gaine de myéline des fibres, marquant ainsi assez nettement la ténuité de ce revêtement des fibres près de la lame criblée.

4° OEdème du nerf optique.

On a voulu rattacher l'imbibition séreuse du tissu du nert qu'on observe principalement à son entrée dans le globe oculaire à l'hyperplasie de son tissu et nier la présence de notables états œdémateux (Pagenstecher, mKlin. MonatsbL, 1867, p. 279); mais d'autres auteurs ont incontestablement confirmé la présence d'une simple imbibition œdémateuse (Rosenhach, Treitel, Panneau, Ulrich). L'état œdémateux se produit moins dans la partie du nerf retenu dans la gaine piale, mais s'elîectue surtout dans la portion qui jaillit de l'anneau sclérotical vers l'intérieur de l'œil. Comme l'œdeme se rencontre le plus souvent avec une hydropisie des gaines, suite de tumeurs cérébrales et de méningites, l'idée de Kuhnt, d'après laquelle cette hydropisie gagne, par une communication des voies lymphatiques dans la lame criblée, la papille et l'intérieur du tronc nerveux est fort séduisante, si toutefois on était complètement renseigné sur la distribution des voies lymphatiques dans cette région de l'entrée même du nerf optique dans 1 œil. L'assimilation complète de l'œdème papillaire avec l'œdème ou l'hydrocéphalie centrale (Parinaud) ne peut aussi être admise qu'à la condition qu on démontre la continuation de voies lymphatiques du crâne jusque dans la lame criblée et la papille même.

On est donc autorisé à envisager l'œdème comme inflammatoire, c està-dire comme une étape qui précède l'évolution d'une papillite; pourtant ici, de sérieux doutes sont encore élevés par des auteurs compétents, tels que DeuUchmann, qui rapporte les altérations décrites par Ulrich comme œdème au mode particulier de préparation avec la celluloïdine, et il reste difficile à tracer la limite entre œdème, infiammation et dégénérescence hypertrophiante.

Yoici comment M. Poucet décrit (pl. XXVIII de son Atlas) cet état encoi;e si discuté par les anatomistes : « La forme de cette papilUte est tout a lait caractéristique, c'est celle qui a été désignée sous le nom de papille en bouton; c'est l'image d'une tête d'insecte : les prolongements rétiniens faisant les antennes. Mais, en dehors de ces comparaisons, il faut remarque! que cette turgescence, ce gonflement proéminent de la papille, entraînent aussi un élargissement transversal. Cette saillie générale des fibres nerveuses amène un décollement des parties de la rétine qui touchait a l'entité du nerf à travers la choroïde : de là des changements de structure de cette partie de la membrane nerveuse. »

ANATOMIE PATHOLOGIQUE DE LA NÉVRITE OPTIQl^E. 317

L'œdème décrit par le professeur du Val-de-Grâce porte sur les faisceaux des fibres du nerf optique, qui sont très élargis et montrent, avec un grossissement plus fort, (( des vésicules d'œdème ». Les fibres, ainsi que le représente la planche XXVIIl de l'Atlas, sont dissociées et occupées par les vésicules œdémateuses, sans noyau, incolores, à contours fins, et granuleuses. Ces vésicules sont la cause essentielle de la forme de la papille, elles dissocient les faisceaux entre eux et les fibres mêmes des faisceaux. Très abondantes dans la partie antérieure de la papille, où elles peuvent se développer sans pression trop éner^^ique, elles deviennent beaucoup plus rares au passage du nerf à travers l'ouverture scléroticale à la lame criblée. Sur cette pièce, l'espace entre les enveloppes du nerf optique n'était pas renflé immédiatement derrière la sclérotique. — La coupe antérieure de la papille a sectionné un très grand nombre de petits vaisseaux, très développés et gorgés de sang. Cette vascularisation anormale, cette congestion exagérée des capillaires constituent deux facteurs importants dans cet œdème de la papille. Dans un dessin (fig. 1, pl. XXIX), M. Poncet démontre, au moyen d'un grossissement plus fort (250), les « fibres propres du nerf optique formées en faisceaux, mais dissociées par l'œdème : elles ne sont pas dans ce cas altérées d'une façon générale, bien qu'on en trouve quelques-unes passées à l'état graisseux : ici cette dernière lésion était rare, mais elle se produit souvent ».

Pour ce qui concerne la présence de ces vésicules, décrites par M. Poncet comme vésicules œdémateuses, nous sommes assez embarrassés d'en définir l'origine, car dans l'explication de la figure 1 grossie 350 fois, notre confrère dit : « L'origine de ces vésicules serait difficile à comprendre sans examiner notre planche XXIV, figure 1 (1). La congestion œdémateuse amène une diapédèse des globules blancs et une prolifération de ces éléments cellulaires colorés par l'hématoxyline dans la planche XXIX. La prolifération et la diapédèse précèdent la dégénérescence des éléments. » Plus loin, pour l'explication de la figure 2 de la même planche représentant une parcelle du nerf grossi 500 fois, « ces vésicules œdémateuses ne sont autres que des cellules de la névroglie, dont le protoplasma s'est rempli de liquide séreux venu des vaisseaux ».

De fait cette seule imbibition séreuse gagnant toutes les parties du nerf représentant le tissu conjonctif, celle de la neuroglie et des parois vasculaires peut, au point de vue pathologique, être envisagée comme œdème, tandis que si M. Poncet rapporte la provenance des vésicules œdémateuses à

(1) Cette figure représente une coupe de la papille d'un nerf optique normal (le grossissement n'est pas indiqué), et l'explication porte que tous les petits points d'un ton noir (sur la coupe colorée à l'hématoxyline) représentent des cellules. Les cellules sont ici de deux sortes : 1° celles du tissu conjonctif ordinaire interfasciculaire ; 2" des cellules de névrogie éparses dans les faisceaux mêmes des nerfs, cellules très délicates et très abondantes dans le tissu nerveux. « Cette préparation, ajoute notre confrère, dessinée fidèlement à la chambre claire, nous servira de base pour apprécier la prolification. Aucune description ne vaut l'aspect donné par la coupe, et très exactement reproduit. »

348 DE WECKER. - MALADIES DU NERF OPTIOIE.

la fois à la diapédèse des globules blancs et à la prolifération des éléments cellulaires que le nerf optique renferme normalement, il faut se demander en quoi se différencie l'œdème de l'inflammation du nerf. Et cette limite sera toujours difficile à bien tracer; voici pourquoi nous regardons aussi l'œdème papillaire et les parties avoisinantes du nerf optique comme un état précurseur de la papillite et neuro-papiUile, dont la description doit précéder celle qui suit (1).

Altérations morbides de la partie intra-ociilaire du nerf optique.

A l'œdème s'adjoignent pour produire la stase papillaire (terme à supprimer) ou la papHlite un haut degré dlirjperlmnie veineuse, et une hypertrophie des fibres à simple contour de la papille, des altérations vasculatres et une infiltration de tout son tissu parles cellules lymphoïdes avec prolifération du tissu connectif. En créant le terme stase papillaire, lorsqu on voyait la papille se soulever, former champignon, on partait de cette idée préconçue que toutes ces altérations visibles à la papille prennent leur point de départ dans une stase veineuse et dans un étranglement papillaire. Comme on observait que le soulèvement papillaire se dissipait souvent promptement sans avoir exercé une influence quelconque sur la vision, et comme surtou sur l'œil enlevé des personnes ayant succombé peu de temps après le début de leur stase papillaire, on ne retrouvait plus trace de soulèvement, m d altération, d'aspect autre que celui qu'apportent comme manque de transparence les changements cadavériques, on était tout porte a différencier une stase papillaire, uniquement constituée par l'imbibit.on œdemat^euse et l'b perUmie veineuse, de la papillite produite, elle, de l'hypertrophie (non de l'œdème) des fibres nerveuses, de l'infiltration lymphoide du tissu connectif et de sa prolifération.

Actuellement, on ne devra plus parler que de degrés plus ou moins accentués de papillite qui, en gagnant l'épanouissement intra-oculaire, dev-iennent neuro-papiUite («u papillo-rétinile de Leber). Le terme de sta e papdlaire, Stauungspapille, àoil d'autant plus être supprinie f » " qu'il entretient une interprétation fausse de l'origine de la papillite, dont il n'est qu'une variété peu accusée. ,

La papillite produira un soulèvement d'aulant plus marque que, "oimalemenl déjà, l'entrée du nerf formait papille et pourra dépasser d un millimètre et plus le niveau normal de l'entrée du nerf «P'''!"^; J^J^ d'autant plus prononcée qu'à l'œdème du tissu s adjoindront 1 hjpeitiophie des flbres nerveuses et la prolifération du tissu connectif.

Nous aurions, dans le degré du soulèvement un '^y^" ,^''1 f'^^t pour savoir où en est arrivée la papillite, si elle s'est bornée a ' l'^Pe- • mie veineuse, l'œdème et l'infiltration lymphoïde, mais la très grande vauetc

(1) Voyez Vesposé de Même du nerf et de la réline par le duc Charles (p. 370-371).

ANATOMIE PATHOLOGIQUE DE LA NÉVRITE OPTKJflE. 3i9

de pénétration du nerf à travers l'anneau sclérotical, le remplacement d'une papille par une excavation physiologique avec bourrelet marginal dans nombre de cas, fait que le degré du soulèvement seul ne nous permet pas de préjuger les changements pathologi({ues qu'a subis la trame de la papille malade.

Lorsque les changements morbides sont encore peu accusés, on reconnaît au grossissement de l'examen à l'image droite, et sur des coupes faiblement agrandies, une striation radiée et fibrillaire plus accentuée, qui est essentiellement due à l'accentuation des fibres nerveuses œdématiées et hypertrophiées. Cette altération, une des premières à se montrer dans la papillite, peut déjà occasionner un soulèvement assez marqué, et pour permettre ce soulèvement au-devant de la rétine, les fibres radiées de support doivent s'allonger sensiblement et les vaisseaux se distendre et incurver. A cette époque seule la membrane adventice des vaisseaux se présente, ainsi que le proche voisinage, un peu plus infiltrée de cellules lymphoïdes. La principale altération porte sur les fibres nerveuses qui se laissent infiniment mieux isoler qu'à l'état normal, sont, en général, épaissies ou présentent des renflements partiels qui leur donnent l'aspect d'une succession de ganglions ou de cellules fusifornnes juxtaposées ; parfois les fibres à simple contour se montrent en véritables chapelets. Tandis que le simple gonflement de la fibre pouvait encore se rapporter à un état œdémateux, cette dilatation gangliforme correspond à un véritable état d'hypertrophie.

Du reste, l'aspect homogène qu'avait la fibre simplement œdématiée change, les fibres prennent un reflet mat et jaunâtre, et se trouvent finalement remplies de nombreux grains ou d'éléments d'aspect nucléolaire à reflet luisant et graisseux. Ces hypertrophies gangliformes des fibres sont identiques à celles décrites pour la rétinite néphrétique (p. 96 de ce volume), à l'exception peut-être que pour la papillite, le reflet scléromateux des fibres variqueuses se prononce moins, que la transition à la dégénérescence graisseuse se produit plus rapidement.

Comme pour la rétinite néphrétique, l'hypertrophie des fibres peut se généraliser et ne produire alors qu'une accentuation plus grande de la striation papillaire qui prend une teinte grisâtre ou gris blanchâtre plus ou moins marquée, ou l'hypertrophie ne se développe que par places, et alors les foyers tranchent d'autant plus sur le voisinage avec leur teinte blanchâtre que les parties avoisinantes n'ont pas subi d'hypertrophie. De véritables flammèches, semblables à celles des fibres à double contour, se montrent alors près du bord papillaire, et l'on rencontre les fibres les plus épaisses, à la surface même de la papille; à mesure qu'on s'approche des couches rétiniennes, les fibres reprennent leur aspect normal ou ne sont que simplement et uniformément gonflées.

Certains anatomistes soutiennent que le gonflement dans la papillite ne revient au début qu'exclusivement à l'hypertrophie des fibres nerveuses {H. Pagenstecher), tandis que d'autres, et Iwanofl'en particulier, ont décrit

(il est vrai comme stase papillaire) des soulèvements notables de la papille, où seul le tissu connectif était œdématié et légèrement hypertrophie, et où'cet état concordait avec une hyperhémie veineuse, telle que le terme de lélan-iectasie papillaire ne paraissait pas improprement choisi. En tous cas. les débuts de la papiUite concordent constamment avec l'apparition dun nombre excessif de fins vaisseaux et de capillaires, ce qui, sans autre preuve que cette apparence inusitée de fins vaisseaux, lait admettre la néoformation de capillaires (H. Pagenstecher).

Avec cette extrême vascularisation et l'hyperhemie veineuse se rencontrent très fréquemment, dans la papille gonflée, des hémorrhagies qu on peut rapporter à la diapédèse ou à de véritables ruptures de fins vaisseaux. En outre des foyers récents, rangés le long des vaisseaux ou accumules en nlauues on retrouve des résidus d'anciennes apoplexies capillaires sous forme de cellules pigmentaires ou de grumeaux de pigment. La fréquence avec laquelle on rencontre dans les papiUites et neuro-papilhtes des epanchements sanguins, ne doit pas non plus être rapportée à la stase ou a l'etran- •vlement de la papille, car elles ne surviennent pas dès le début et ne sont nullement liées à la période du maximum du gonflement de l'épanouissement papillaire du nerf optique.

Une attention particulière doit être portée ici à la façon dont se comnorlent les vaisseaux. Ceux-ci étant entourés dégaines adventiwelles de là même structure que celles du cerveau et de la moelle, et d'un espace lyniphatiqde périvasculaire placé entre la paroi du vaisseau et cette gaine advenlicielle l'action d'une lymphe infectée agira tout de suite sur les vaisseaux et en fera des propagateurs de l'infection dans l'œil le long de la rétine. Les veines et les capillaires qui sont ainsi baignés dans la lymphe deviennent donc les propagateurs d'une inflammation infectieuse; rien donc d étonnant que nous retrouvions la localisation des altérations aux endroits ou se trouve la plus grande vascularisation de l'expansion du nerf optique, c està-dire dans la papille et à l'entourage de la macula.

Nous reviendrons, dans l'exposé de l'étiologie des papillo-relinites ou neuro-papillites, sur le rôle que jouent les vaisseaux dans le mode d apparition et de propagation de l'affection ; ici nous ne nous occupons que des altérations anatomo-pathologiques. ^

Les vaisseaux n'ont pas particulièrement attiré 1 attention des histolo- -istes qui ont étudié les altérations morbides de la papillite et papilloneurite mais comme les altérations sont analogues à celles qu'on rencontre dans les cas de papiUo-rétinite néphretique, nous en donnons la description d'après les plus récentes recherches faites par notre estime confrère le duc Charles (1), qui, en étudiant les lésions anatomiques de la retiuile et ncuro-rétinite brightique, expose eu première ligne les altérations des

,1) Les recherches du frère de l'impératrice d'Autriche et de la reine de l^Vj'^^f^J'' d'Iwanoff) ont été publiées sous le tilre : Em Dcilrag z-„r palhologischeii Analomie des \vges bel Niercnkklen. Wiesbadcn. 1887, i,i-8», p. 77 avec planches.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE DE LA NÉVIUTE OPTIOI E. vaisseaux, et donne pour raison de sa manière de procéder (|ue cette lacon d'exposer les altérations lui paraît la plus opportune, parce que les changements dans l'appareil vasculaire s'imposaient dans les préparations examinées comme placées au premier plan, et parce qu'il pense avoir raison de croire que les autres altérations des tissus peuvent être en grande partie envisagées comme les conséquences directes des altérations vasculaires.

Voyons maintenant quelles sont ces altérations trouvées chez un enfant de douze ans, qui succomba à une maladie des reins ayant réduit le rein droit au volume d'une noisette, tandis que le gauche est cinq fois plus gros que le droit (mesure 10 centimètres sur 5 de largeur et 3 d'épaisseur).\'enfant souffrant depuis longtemps d'attaques de maux de tête, est pris cinq m'ois à peu près avant de mourir de vomissements, et depuis six mois de troubles visuels qu'on reconnaît à la clinique de Munich comme se rapportant à une neuro-rétinite albuminoïque. On note. L'entrée du nerf optique est fortement gonflée, très rouge, présente un trouble en stries radiées. Nulle part les veines ne peuvent être retrouvées dans l'épanouissement du nerf optique. Les artères qui présentent une forte pulsation sont marquées en plusieurs endroits de leur parcours papillaire et péripapillaire par le gonflement que présente l'entrée du nerf optique. L'entourage direct du nerf est également gonflé, d'un aspect gris blanchâtre et traversé de nombreuses hémorrhagies rétiniennes en partie à parcours radié, en partie linéaires, d'autres ponctuées. Le gonflement de la zone rétinienne péripapillaire est si considérable que la tête même du nerf optique semble repoussée et apparaît, comparativement à celle-ci, comme située dans un creux. Ce n'est que dans la zone péripapillaire que réapparaissent les artères qui sont fortement amincies, tortueuses, et à l'instar des veines couvertes en plusieurs endroits par le gonflement du tissu rétinien. Les veines et les artères descendent, par rapport à l'épaississement du tissu « péripapillaire, d'une façon abrupte et onfà partir de là en général un parcours régulier ». Il reste encore cà noter (( que la moitié médiate de la papille en avant, vers le corps vitré (entre celui-ci et la papille), se trouve recouvert d'une masse bleutée, réfléchissant fortement la lumière. Cette masse a la forme d'un croissant, dont la convexité regarde le centre de la papille, et elle voile notablement'les vaisseaux qui émanent et se dirigent de ce côté de la papille ».

On ne saurait mieux donner la description d'une neuro-papillite telle qu'on la rencontre identiquement dans les cas de tumeurs du cerveau ; aussi la région maculaire présente « un aspect marmoré en ce sens que des parties plus claires et blanchâtres alternent avec les taches brunâtres » Les altérations sont sensiblement semblables sur les deux yeux.

L'enfant, devenu aphasique, succombe aune pneumonie caséeuse aiguë, après avoir présenté une parésie du côté droit, une paralysie faciale droite,' du ptosis de la paupière supérieure gauche et un état comateux avec raideur de la nuque. On trouve, à part l'hypertrophie du ventricule gauche, des Ihrombus dans le ventricule gauche, une pneumonie caséeuse, desquamation

dorsale, de Vathérome des artères du cerveau et des apoplexies dans les

deux hémisphères. , , , , < . • •

Les veux furent enlevés « peu d'heures après le deces », après avoir pris soin de lier les nerfs avec leurs gaines avant de les sectionner, et on les laissa durcir pendant six mois dans le liquide de Muller. L'inspection macroscopique confirmait déjà le diagnostic fait à l'oplithalmoscope d'une

papillo-rétinite. .

c< Je veux dit notre confrère, détailler les altérations vasculaires encore pour cette raison avec plus de soin, parce que je pense avoir rencontre nombre de faits qui n'ont, autant que je sache, pas encore ete suffisammen appréciés Ces alléralions pourraient aussi acquérir un intérêt plus gênerai pour la pathologie générale, en nous apprenant la nature et la genèse des pi;ocessus d'artérite dans l'œil et qui permettent, quoique avec certaines restrictions deconclureauxchangementsrégressifsdansd'aulresrégionsdu corps.)) C'est précisément l'importance que les altérations vasculaires paraissent nous présenter dans la papillite et la neuro-papillite ou neurite de cause cérébrale et le jour que jelte cette question d'altérations vasculaires sur l'étiologie' des névrites optiques, ainsi que sur la concordance de lésions vasculaires des centres et de l'épanouissement du nerf optique dans 1 œil, qui nous engagent à présenter, en traduction textuelle (1), le résultat des

recherches du duc Charles. • • ^ j i

(( Une artère de premier ordre de l'œil gauche, située a proximité de la surface de la papille, et paraissant avoir été atteinte par la coupe, moitié obliquement, moitié dans sa longueur, présente les altérations suivantes :

.( L'ouverture n'est pas sensiblement rétrécie et est gorgée de nombreux corpuscules rouges, ne paraissant pas, comme forme et aspect, sensiblement altérés; entre ceux-ci se trouvent, vers le bord et le centre, plusieurs leucocvtes teintés d'une manière foncée intensive.

« La couche endothéliale n'est pas altérée ; par contre, l'enveloppe restante du vaisseau ne se laisse plus nettement différencier, attendu que (sur la préparation à l'hématoxyline), une masse d'un aspect bleu grisâtre et de structure finement fibrillaire s'adjoint directement au tuyau forme par l endothèle, masse qui tranche avec son entourage par un bord net. Il faut noter encore que cette masse ne se trouve pas uniformément développée en épaisseur, tandis que la paroi dirigée vers la lame criblée mesure à peu près 0 006 millimètres, le calibre du vaisseau à peu près 0,036, l epaississemenl de la paroi opposée présente à l'endroit le plus marqué 0,018 millimètres. Avec cela, nous voyons ce contour vasculaire étranglé en forme de rosaire, attendu que le i^ontlemenl n'est pas uniforme et que les parties plus distendues alternent avec celles qui sont plus étroites. En outre, le tissu avoisinant se trouve écarté du contour extérieur du vaisseau, de telle façon qu il existe un intervalle étroit, complètement vide, à part la présence de quelques rares cellules rondes. Sur une autre coupe, où la section a atteint ce même

(1) Celte traduction a été revue par son auteur.

ANATOMIE l>ATIIOLO(;iO()I<: DE l\ NÉVIîlTK OITini K.

fragment de vaisseau sur un point presque transversalenieiil silu(',()ii reconnaît dans la zone périphérique de la paroi vasculaire un dessiii IIikm,!, ,,! ponctué; ou dirait que la paroi a subi une désagrégation moléculaire ; m outre, cette masse finement granulée, qui se j)erd'dans la masse jï fines fibrilles sans limite exacte, présente plusieurs places comme vides, ari'ondies et comme faites ix Temporte-pièce.

(( Sur une autre coupe prise sur un vaisseau également situé près de la

FiG. 89.

Altérations des artères rétiniennes de moyen calibre (Hartnack, syst. 7, oculaire 3).— Dessin 7 aaa des masses en plaques d'un certain volume, situées dans les couciies externes des vaisseaux; b, masses semblables dans les couches moyennes; c, décomposition grumeleuse de la paroi vasculaire- d masses homogènes et finement granulées dans le tissu périvasculaire, — Dessin 8. Formation de divers div^nicules près do a, dans une plus petite artère rétinienne. — Oessi?i 10. Décomposition plus avancée de la paroi vasculaire : a, leucocytes désagrégés formant granules; b. fort amincissement du tuyau vasculaire vers son ouverture ; c, d, désagrégation en plaques et masses grumeleuses de la paroi vasculaire. — Dessin non numéroté du milieu. Gonflement par imbil.ition de la paroi vasculaire : a, tuyau endothélial • 0, soulèvement en bosse de la paroi vasculaire ; c, désagrégation en fines molécules des parties de la Daroî dirigée vers l'ouverture du vaisseau.

surface de la papille, on recevait l'image suivante (cette coupe avait été pratiquée plus près du centre d'émergence du vaisseau) :

(( L'ouverture du vaisseau a la forme d'un ovale oblique et irrégulier se trouvant de même rempli de corpuscules rouges. L'endothèle se dessine avec un peu moins de précision que sur l'autre préparation; en outre, sur un point (7, fig. 89) on ne le reconnaît qu'à peine, attendu qu'ici pénètre dans l'ouverture du vaisseau une masse finement granulée, traversée par

DE WEtKER ET LANDOLT.

354 1)K WECREH. - MALADIES DU NEIU-- OPTIQUE.

r. rr^^\ A^^^^vè^e YGis Igs couches externes du quelques noyaux, masse qui se desa^re^e

vnic;<;pau dans une substance poussiéreuse. Ain" e u 1 ressort du dessin, la p.roivasculaire a snb, dans cetle reg,o,, l .vZL altérations considérables. Des cavités plus ou moins grandes

tout en eiaiii iiaiiM „„,:.p, nknues arrond es et ovales d une

points, on aperçoit, par con t e, * P*';^'*^ • ,„i„„ées d'un

tnintP faililement çris bleuâtre v<ig- ^«^ dessin i, ty; qui liiH us f nemen -ranulé et représentant du tissu altéré au dernier degré. On e" u T cor facilement dans le dessin comment ces agrega mns Ïement r n„,euses (tig. 89, dessin 7, c) s'insinuent dans 1-n!e homogènes en les fendillant de cette manière en plusieurs lame es.

rÈ outre 0 est frappé de l'augmentation notable d'épaisseur e 1 enve- 1 L irv.is eau sur la coupe de laquelle on retrouve toutes les altérations

^Ïi::;«,~l..r. ,»,lle a. no,,.., rtsi.. ™..".». 1""-»'

l'pnrlrnit le dIus aminci du vaisseau. .

' ^ ts IltLions c,ue nous venons de décrire se — P u ^^^^^^^

noncées dans une coupe vasculaire représentée en 10 de lafigme 8J, tana slCtrepréparationladécompositionmoléculairedelaparoisebornait

un Te itr m- ion du vaisseau, ici presque toute la circonférence est prise 1 oiiverie n parait irrégulière, dentelée, comme affaissée et se trouve de

flrnits contre son ouverture, est amincie d ici p i ,• ^ a t 'oc

ne ouverture ne se trouve délimitée que par un fin et mince hsere. L asne mm Se de la paroi ressort aussi d'une manière caractensliqu ,

""rubien plus grande partie des parois vasculaires gonflées se montre an

' M In riP. o-ranules un peu plus vivement teintes, de foi me tantôt iiri^u îiè ol 0 a " It o'valaire. On est d'autant plus porté à envisager

' u s ce éSents e, plaques comme résultant d'une m tamorphose e 1. ra 0 " nn ' et imbibée que, pour ce qui regarde particulièrement e mod rcoro tion, le. petites plaques et les grandes se comportent en bien Id roi e^c emeit comnle la paroi homogénisée elle-même, et que, d autre

ANATOMIE PAT1I()L()(.I()( i: DE LA NKVlUTE OlTIOlE. 355 part, on aperçoit très nettement en certains endroits une transition progressive des parties de la paroi apparaissant coinpacles en ce décomposé poinlillé Il faut encore ajouter qu'à l'occasion nous avons rencontré ces fines imbrications entourées delà paroi vasculaire homogène.

« Sur une préparation de la région papillaire, j'ai vu, en outre (comparez hg. 8J, dessin 8), dans le proche voisinage du vaisseau représenté, un espace creux subdivisé en plusieurs petits compartiments par do nombreux fils correspondant les uns avec les autres espaces, qui, à piemière vue me suggéraient l'idée qu'il s'agissaitd'un anévrysmecn diverticule. Le dessin sou-

l'iG. 90.

Altérations dégénératrices dans une artère rétinienne de premier ordre /H-tIm .pL- ■ • oc.O).-.., cavité située entre intima et tnyau endotiiélial rcpou é caW é iln m ô 1' "'""^•^'T" ment granulé; b, filets réunissant intima et endothélium ; c!^T^rZ^^^:;^:i:::f^'^ t:::!:.^—^ . et c. en^brications finement granulées Ltre ,es col\t :;;ers et j;';::

tiendrait à un haut degré cette interprétation ; car l'enveloppe de cet espace présente exactement le caractère de la paroi vasculaire même. Pourtant je »e suis pas absolument certain de ma manière de voir, car sur aucune coupe je n ai pu apercevoir une interruption quelque peu notable du tuvau vaisseau ; néanmoins je crois que nous avons affaire ici aune cavité de nouvelle formation, que l'on peut rapporter peut-être cà une sorte de ramollissement de la paroi du vaisseau et il n'y aurait rien d'extraordinaire à admettre la possibilité que seules les couches les plus inlernes du vaisseau auraient résiste plus longtemps au processus dégénératif. Fort intéressante est la préparation représentée figure 90. Je ne crois pas me tromper en considérant

356 UK WECKKU. - MAI.AUIES DU NEUF Ol'TIOL'E.

les ch.n"e,nenls que nous exposerons tout de suite, comme le substratum an om i de ce le masse réfléchissaut fo.-temeut lalum.ère, dout il es fa>

delà Danille et qui recouvrait ici le parcours du vai.seau Aussi sur cette coupe e uaut ompte du caUbre, il s'agissait d'uue artère de prem.e ?!' !1, s ovons les parois transformées eu une masse gns bleuâtre fi:t:;:ab:iUa,:: Ik'eu certains eudro,,s, f^^j^^^^^^ .lésa-ré-ation moléculaire, cela particulièrement dans les couches exteines è l uu n .Klre de^ré aussi dans les couches moyennes. Sur cette prepadou i T encoi; d'intéressant la configuration de la paroi qui rega d •ouv r ure les vaisseaux. Taudis qu'en un point le revêtement eudo.helia e vo e coi nettement adossé à l'intima, là où le vaisseau est encore occ pe nr COU" omérat de corpuscules rouges entremêlé de quelques leucocytes, ni vov n en u„ autre point de suite le tuyau endotbélial soulevé, in-oeminn seJsib ementdans l'ouverture du vaisseau et réuni à l'intima seulement

r'sSnureshomogénes, convergentes les unes vers es auu^s et qui j issent nar une large base de la paroi du vaisseau. Juxtaposes a ces la. rres nous rencont ons quelques noyaux qui ne se différencient que peu c ux d 'endolhélium. Les espaces circonscrits par ces ramures sont rempli Z co tenu finement pointillé et incolore. Ce n'est qu'en un s<h.1 point nu on r oit juxtaposé à un noyau un corpuscule de sang rouge. Aus.i 1 . ;.ép iXn p ises p'ar des sections suivant celle que nous venons de décru e

°rLl:é:et::;e7;r'lpaississementdesparoisvasculair^^^^ nussi sur les prolongements des vaisseaux papillaires artériels. L ima.e n e eh sensiblement : une fois les parois vasculaires apparaissent : rlLutb^oÏnisées; end'autres points, on reconna^^^^^^^^^^ Lucture ondulée de la paroi. A côté s'aperçoit une infiltration manileste de lÏÏ X ; i^'-' développée irrégulièrement dans les diverses couche ?ie riaroi En outre nous voyons en certains endroits le tuyau en ihel

étaci ret l'ouverture du vaisseau remplie d'une masse d un ponctu d une Î t ême messe et faiblement teintée, masse qui, certains endro, pr^ !ente" es vides arrondis comme faits à l'omporte-p.ece, de laçon que on

e t IWe^^ comme si celte masse, qui tout d'abord avait remp . c en -^re du vaisseau, s'était ultérieurement ratatinée et eu que que ,

! retirée de l'endotbèle. Sur d'autres parties, par contre, les paiois vas

sur Te rm llaires de ce même œil. Il est vrai qu'on ne pouvait pas detai le m c a e t visible dans leur structure, les capillaires se presenlant n 1.0 ur s conpes longitudinales comme des cordons réfractant uniment Ï ne façon très intense la lumière. Sur la coupe le tuyau vascu- , a Te 0 ai. comme un anneau rétréci, faiblement épaissi et d aspect

ANATOMIE PATflOLOGIOUE DE LA NÉVfUTE OI'TKjl'E. :;r,7

homogène, uniforme. J'ai été frappé de la rédiiclion comme nombre des capillaires. On ne pouvait observer des changements anatomi((n(\s des vaisseaux veineux, à part une dilatation assez notable de leur ouverture et un faible effacement de la netteté du contour des parois avec une infiltration de noyaux peu prononcée vers les gaines périvasculaires.

« Nous voyons figure 91 sur les préparations reproduites, représenté le mode d'oblitération dans les petites arlérioles et les capillaires. La coupe a fori lieureusementatteint toutdesuite deux vaisseaux très fortement altérés. Anssi nous n'apercevons plus sur l'un que des traces d'une paroi vasculaire et de

FiG. 91.

j négenération a plus avancoe des vaisseaux de moindre calibre. Préparation provenant de la zone péripapillaire) Hartnack, imniers. VII. oc. G). — fl, petite artériolc uniformément rendue liomog-ène; bel d, vaisseau fortement gonflé, devenu liomogène et paraissant complètement oblitéré; c, corpuscules ''aiiguins intacts; c, semblable altération d'une altériole de moindre calibre encore; f, m;isse de reni-

j plissage finement granulée placée dans le système de lacunes, entremêlée de corpuscules sanguins.

I même, l'ouverture du vaisseau ne subsiste guère plus d'une manière régu- ! lière. Nous voyons plutôt une masse homogène arrondie, interrompue en un j point, et, imbriqués dans celle-ci, plusieurs corpuscules rouge de sang. I Le processus morbide est encore plus avancé en h, c, d de la figure 90, parce qu'ici toute ouverture de vaisseau paraît faire défaut. Ce n'est qu'en un seul point à gauche de la masse uniforme que se trouve un endroit qu'on pourrait interpréter comme une ouverture vasculaire réduite. Les parties de

358 DE \VECKi:ii. - MALADIES Dl NEUF OPTIQUE,

tissu qui contourueul les vaisseaux altérés forment de nombreuses lacunes, remplies en majeure partie d'un coagulum uniforme. Ces lacunes acquièrent dans la couche des grains des dimensions notables. Elles sont particulièrement développées, là où le syslème capillaire se trouve oblitéré dans une plus grande étendue. Aussi le tissu de support qui contourne les lacunes est afors sensiblement épaissi et gonflé par imbibition. »

Quoique nous n'ayons pas ici à traiter des altérations de la choroïde, nous devons reproduire les recherches si instructives de notre confrère pour ce qui concerne les vaisseaux choroidiens : d'une part, on ne comprendra que mieux les altérations analogues qui se produisent dans les vaisseaux rétiniens et, d'autre part, on rencontre presque toujours ces altérations simultanément avec celles de la neuro-papillite, ou papillo-

rétinite, etc. . j i i •• i

(( Bien plus développées sont les altérations vasculaires dans la choroïde. Aussi ici ressort tout d'abord l'image caractéristique de l'artérite oblitérante dans les artères du plus grand et moyen calibre. A l'mslar de ce qu. s'observe pour les altérations régressives des parois vasculaires de la rétine, particulièrement la désagrégation moléculaire se localise de préférence dans la papille et le proche voisinage de la rétine, de même nous voyons ici dans le choroïde des zones vasculaires choroïdiennes atteintes qui occupent les parties les plus rapprochées de la section du nerf optique. Nous rencontrons de^ coupes transversales de grands vaisseaux (artériels) qui ne présentent plus trace d'ouverture, ou celle-ci se trouve toutefois réduite d'une manière notable Avec cela les parois vasculaires sont extraordmairement épaissies et toutes les couches participent également à celte augmentation de volume de la paroi. Il est en outre important de noter l'intiltration très notable de noyaux, principalement dans les couches adventicielles et la couche musculaire. La membrane intima paraît en bien des endroits disparue comme elle, au moins elle ne se laisse plus exactement différencier de la média et du tuyau endothélial. En outre, les sections d'ouverture des vaisseaux pareillement altérés sont habituellement gorgées de corpuscules de sang, en partie bien conservés et rouges et de leucocytes^ en partie aussi les ouvertures vasculaires paraissent en quelque sorte coulées avec cette masse homogène dont nous avons déjà fait mention pour les plus fines artères de la rétine et les capillaires. Seulement l'image présente des variations bien plus notables pour les vaisseaux choroidiens par le fait qu'on n'y rencontre ! pas ces moulages homogènes de l'ouverture des vaisseaux d un plus lort calibre, où l'on observe, ainsi que le montre la figure 9^2, ^sur la préparation à l'hématoxyline) des produits en forme de verrucosités ou d autres , d'un aspect uniforme teintés faiblement de gris bleu, étalés en p an comme pour la fmure 92, a et imbriqués par îlots dans la moulure de l ouverture | vasculaire composée de corpuscules sanguins. Dans cette dernière nous retrouvons aussi l'état, dont il a été question tout à l'heure: la disparition | complète du tuyau endothélial et la transformation de la coupe du vaisseau

ANATOiMIE PATHOLOGIQUE DE LA NÉVIUTE OI>TI()l E. :5r,!)

en un tuyau uniforme plus fortement infiltré de noyaux ((uc dans ses couches les plus périphériques.

(( Il ressort encore de cette figure qu'une hémorrhagie a eu lieu dans la paroi du vaisseau même. En outre on rencontre des accumulations de corpuscules rouges du sang dans le tissu périvasculaire.

« Nous reviendrons encore plus tard sur ces altérations en i)arlanl des changements morbides des plus petits vaisseaux et des capillaires. Mais nous n'apercevons pas seulement la transformalion des enveloppes des vaisseaux en une masse homogène plus ou moins uniforme, mais aussi

FiG. 91

Altérations d'un vaisseau choroïdien (Hartnack, immersion VII, oc. 0). — a cl b, masse hyaline, moulée sur l'ouverture du vaisseau; e, paroi vasculaire; d, ramollissement fibrillaire et g'ontlement des couches adventicielles.

en d'autres points la métamorphose régressive est avancée à un tel degré, qu'il n'existe plus que des rudiments de parois vasculaires qui se présentent sous forme de plaques de conformation irrégulière, reflétant assez fortement la lumière et imbriquées dans le stroma même. A première vue cela a l'apparence comme si des endroits, d'un aspect pareil, n'avaient nul rapport avec le système vasculaire, mais comme s'il s'agissait de produits «hyalins» situés dans le tissu interstitiel de la choroïde ; mais, si nous poursuivons alors ces coupes, on s'aperçoit comment ces plaques apparaissent tout d'abord par fragments, se rapprochent de plus en plus les unes des autres.

300 13E WECKEll. - MALADIES DU NERF OPTIQUE,

communiquent tout cUabord par des isthmes et finalement ne présentent plus qu'un vaisseau ininterrompu, fortement épaissi, et paraissent uniformément gonflé par imbibition. L'ouverture en est remplie par les thrombus susmentionnés. „ , • 1 '

(( I es phases régressives ullérieures de ces fragments de parois homogènes des vaisseaux choroïdiens, se laissent tout anssi nettement poursuivre que les altérations analogues déjà mentionnées des vaisseaux rétiniens. Pour moi au moins il m'a paru indnbitable que, comme pour les artères de la rétine ainsi que pour celles de la choroïde, la désagrégation moléculaire de la paroi du vaisseau représente une étape ultérieure du même processus morbide que nous avons rencontré sous l'image de l'homogénisation de la naroi Car aussi pour les vaisseaux de la choroïde, j'ai vu des transitions multiples de grandes plaques homogènes de la paroi en plus petites et de même une désagrégation de ces dernières en conglomérats fins et unilormément moléculaires. „ ' »

, Les conditions microscopiques se présentent d une manière variée et remarquable pour les vaisseaux choroïdiens d'un calibre moyen. Justement ces parties acquièrent pour moi un intérêt particulier, parce qu'elles me paraissent fournir la démonstration que les couches des parois vasculaires nui avoisinent l'ouverture ne sont atteintes en général, ainsi que Koster et se<^ élèves l'ont fait ressortir, que d'une manière secondaire. Aussi j ai a diverses reprises rencontré des images telles que les a rendues la figure 93. L'intima des vaisseaux est ici complètement conservée. Le tuyau endothelial est en grande partie soulevé de son support et constitue une sorte de tJyau à part, qui continue l'ouverture du vaisseau et renferme des leucocvies et des corpuscules rouges. La paroi vasculaire est surtout près de a {H- J^) fortement épaissie et infiltrée de noyaux.

(( Aussi ici nous apercevons déjà le début d'un changement régressif, en ce sens que la paroi vasculaire a perdu sa qualité ondulée comme el e se trouve encore indiquée près de d et elle apparaît composée en partie de masses finement teintées, comme le sont les éléments lymphoïdes. La participation prépondérante des couches musculaires du vaisseau ressort encore plus nettement dans le dessiné de la même figure. Ici il s'est produit en outre un anévrysme disséquant, attendu qu'il s'est formé entre les lamelles internes et externes de la paroi vasculaire un espace en fente, qui est en partie comme i.our b - uniformément occupé par des corpuscules rouges, d autre part il donne asile (voy. c, dessin ^2, fig. 03) à des corpuscules rouges et a des leucocytes déjà en voie de décomposition.

(( On rencontre pourtant assez souvent des images (comme dessin 3, (ig. -M) où l'on reçoit l'impression, comme si les couches internes du tuyau vasculaire participaient pourtant davantage que les externes. J ai dessine la préparation en question, parce qu'on y voit distinctement que la participation .aillante de l'intima au processus de l'artérite n'est qu'apparente. Ln v regardant de plus près, on se rend compte du fait qu'il s'agit d'une section

ANATOMIE PATHOLOGIQUE DE LA NÉVRITE OPTIQUE. m

oblique. La ligne ondulée qui apparaît en liaul de a (dessin fii^. D.'i), est en réalité l'intima, et de même il est indubitable que la masse liomoi^^ène qui se dissocie en des parcelles d'un certain volume, et sont imbrifiuécs de noyaux, doit être envisagée comme une altération due à l'artérite. Mais, si l'on regarde de plus près, on découvre que la ligne ondulée de a réapparaît de nouveau. La masse liomogène qui paraissait placée vers l'ouverture du vaisseau au-devant de l'externe, est, en réalité, située en deliors de l'externe, entre elle et la média. Une fois mon attention attirée sur ce point, j'ai rencontré aussi sur beaucoup d'autres préparations des images

FiG. 93.

Altérations vasculaires de la choroïde (Seibert, syst. V, oc. II). — Dessin 1. a, formation de plaques dans la musculaire; b, dégénëration mésartcrielle ; d, intima bien conservée. — Dessin 2. Anévrysmc dissécant : a, gonflement de la paroi vascniaire; b, épanchcment sanguin entre les couches vasculaires interne et externe; c, épanciiement de corpuscules sanguins rouges et hVdncs. — Dessin 3. a, masses homogènes entre intima et masses apparentes situées dans cette dernière; b, intima.

analogues. Par cela, je ne veux nullement prétendre qu'au cours de cette artérite oblitérante il ne survienne jamais de véritables dépôts sur Finlima et dans l'ouverture du vaisseau; au contraire, sur plusieurs coupes, indubitablement aussi, l'intima se trouve vers l'ouverture du vaisseau recouverte de dépôts homogènes pauvres en noyaux, ainsi que j'ai appris à les connaître comme situés en dehors de l'intima. En tous cas, de pareils résultats, ainsi que je les ai représentés dans les dessins, démontrent qu'en cas d'artérite oblitérante les altérations de la paroi musculaire

entraînent au moins aussi souvent l'oblitération du vaisseau que celles de

l'intima et du tuyau endolhélial.

(( Que dans les premières étapes du processus morbide, ce ne sont pas, en réalité les couches internes du vaisseau, mais de préférence les couches externes qui sont engagées, ressort d'une manière irréfutable aussi du dessin 6 fleure 9i. Nous avons ici devant nous un tuyau vasculau^e, dont les couches^'musculaires et adveiUicielles sont épaissies et dissociées en des fibrilles isolées dans les interstices desquelles on aperçoit une accumulation assez forte de noyaux. L'intima est, il est vrai, un peu moins réfringente a la lumière et, par conséquent, pas aussi facile à différencier de la musculaire. A part cela pourtant, elle est intacte, il en est de même en gênerai de la couche endothéUale. Ce n'est qu'à un seul endroit (près de b) qu'on reçoit l'impression, comme si une légère augmentation de noyaux avait eu heu dans le tuyau endothélial.

(( Pourtant, à mon avis, cela n'est qu'apparent, car aussi pour les autres recherches, j'ai pu constater à différentes reprises que cette apparence d'auiïmentation de noyaux du tuyau endothélial était, dans beaucoup de cas uniquement produite par le fait que l'ouverture du vaisseau se trouve a la suite du fort gonflement réduit; en d'autres termes, le tuyau endothélial se trouve, par suite d'un pareil épaississement du vaisseau, réduit à un plus petit espace, et la conséquence en est que les diverses cellules endotheliales s'entassent davantage. Les dessins 4 et 5 de la figure 94 nous représentent les phases ultérieures du processus de l'artérite. Ainsi, en 4, nous ne voyons qu'une infiltration de noyaux dans le tissu périvasculaire. A part cela, l'enveloppe vasculaire est transformée en une masse finement striée présentant çà et là des lacunes qui, en divers endroits, montrent, comme en a, des imbrications nettement délimitées et granuleuses.

« Une autre période se rencontre dans le dessin 5. Aussi, ici, l'infiltration nucléolaire se trouve de préférence accusée dans le tissu adventiciel.^ Le tuyau vasculaire lui-même est de nouveau dans les couches externes d'une homogénéité assez régulièrement répartie. Aussi, ici, nous découvrons (voy. dessin 4, a) la formation nette de fissures dans la partie externe de la paroi vasculaire et, juxtaposés, les phénomènes d'une désagrégation avancée (en b), attendu que la couche voisine de l'endothélium est dans une notable étendue transformée en une masse composée de fines parcelles qui ne sont que très faiblement teintées. Cette préparation est encore intéressante sous un autre rapport, et rappelle d'une façon saisissante la préparation rétinienne déjà décrite, dont la coupe se trouve représentée ligure 90 (p. 355). Comme il est aisé de s'en rendre compte, il y a eu pour ce vaisseau choroïdien un véritable fendillement, car toute l'ouverture en est déplacée vers l'endroit d. Ici aussi, la paroi vasculaire est extraordinairement amincie, et de telle façon que le contenu du vaisseau avance jusque tout près de la couche externe de la paroi vasculaire. En outre, l'infiltration extraordinairement accusée en ce point mérite mention. Je ne puis l'inter-

ANATOMII^ PATIIOF.Or.lOUE I)K LA NÉVIIITE 0I>TI01;E. 363

prêter autrement, pour ce qui me concerne, qu'en disant qu'il s'a^^it ici d'une rupture vasculaire en voie de guérison. En faveur de celte manière d(i voir plaide ce fait (|ne nous rencontrons non loin de cet endroit sur le même vaisseau un épanchement hêmorrhagique (voy. dessin 2, fii;-. 93), dissociant en réalité ses couches internes des externes; il faut, en outre, tenir compte de l'extrême amincissement de la paroi vasculaire sur ce point, et non moins de ce fait que toute l'ouverture du vaisseau se trouve en quelque sorte tiraillée vers cette partie amincie. D'une façon semblable, nous aurons probablement, pour ne le dire qu'en récapitulant, à interpréter les

FiG. 94.

Altération vasculaire de la choroïde (Seibert, syst. V, oc. II. — Dessin ki. Notable gonflement du tuyau vasculaire. Dessin finement fibrillaire près b\ près de a, imbrication d'une plaque plus étendue, finement grumelée. — Dessin 5. Gonflement notable de la paroi vasculaire avec rupture: a, formation de lacunes ; b, dissociation finement grumeleuse; c, pndothdlium conservé; d,lieu de la rupture. — Dessin 6. Dissociation et infiltration nucléolaire do la muscularis près de a; près de b, refoulement du tuyau endothélial.

résultats histologiques représentés figure 90 (p. 355). Pareille interprétation de cette dernière préparation acquiert, au surplus, une certitude irréfutable du fait, qu'en étudiant cette pièce sur des coupes successives, on rencontre en divers endroits le tuyau interrompu de facto.

(( Ce qui nous paraît d'un intérêt tout particulier est le fait que ces processus d'artérite se rencontrent dans la région capillaire, et particulièrement pour les plus petites artérioles de la choroïde, autant au moins qu'il s'agit d'un rétrécissement ou même d'une oblitération de l'ouverture du vaisseau.

36i DE WECIŒB. — MAI.ADIES DU NEUF OPTIQUE.

Nous tombons en divers endroits — et ceci se voit surtout facilement sur des préparations étalées en plan de la chorio-capiUaire, - sur des images, comme on les a représentées comme type dans la figure 95. Ici, l'ouverture du vaisseau paraît en ce point exlraordinairement rapetissée. Avec cela, elle est complètement remplie de corpuscules sanguins rouges, entassés. Le tuyau endothélial est assez fortement épaissi, et l'épaississement est de fait en quelques points uniforme, en d'autres, de nouveau, irrégulier (comparez le dessin le plus haut placé, fig. 95). Des bosselures arrondies alternent avec des parties moins épaissies, mais ce qui est très important au point de vue anatomique (cà savoir si le système capillaire de la choroïde se compose de simples tuyaux endothéliaux), c'est que nous voyons en divers endroits très distinctement qu'à côté de ce revêtement endothélial, d'un aspect uniformément homogène et à structure ondulée, ou dissociée en grains d'une extrême finesse, endothélium qui ne laisse plus percevoir ses noyaux, nous vovons se délimiter en dehors une seconde membrane qui, au point de vue'' de la teinte, se comporte comme le tuyau endothélial. Cette seconde membrane est principalement là où les capillaires sont plus notablement rétrécis, plus ou moins fortement détachés du tuyau endothélial, par l'interposition d'une substance uniforme faiblement homogène.

c( Le second dessin (en bas), sur la même figure 95, témoigne mieux que toute description détaillée en faveur du fait quela chorio-capillaire possède en réalité des gaines périthéliales, attendu qu'en divers endroits des faisceaux transversaux dans le sens de la longueur du vaisseau se trouvent places entre le tuvau endothélial et périthélial. En outre, ce qui présente de l'intérêt, ainsi" qu'il ressort du même dessin, c'est que la masse qui a dissocie l'endolhélium du périthélium, présente en divers endroits une sorte de disposition en couches; en outre que, principalement dans les parties de la masse interposée qui regarde le tuyau endothélii.!, se laisse apercevoir un fin dessin moléculaire, signe du début de la désagrégation de cette masse. Assez souvent, nous rencontrons aussi les corpuscules sanguins dégénérés, imbriqués dans cette masse finement granulée. Néanmoins, celte image n'est pas partout aussi précisée, comme le type que nous venons de décrire. Il y a plutôt pas mal d'endroits où la limite entre l'ouverture et les parois est effacée et où, aussi, d'un autre côté, la différence entre l'endothélium et le tuyau périthélial n'est plus possible à établir. En ces points, on a l'impression comme si l'on avait affaire à une agglomération compacte de corpuscules rouges du sang, qui se trouverait en quelque sorte librement disposée dans le tissu choroïdien, séparée du stroma ambiant seulement par une couche limitante plus homogène. Mais le fait que les parties indubitablement atteintes de désagrégation de plus en plus avancée se laissent poursuivre jusqu'à des endroits comme celui représenté figure 95, ne laisse pas de doute que nous avons affaire ici à des capillaires dégénérés. Il est, en outre, à remarquer que toutes les parties du tuyau capillaire qui vont de pareilles ramifications capillaires dégénérées en arrière, c'est-à-dire vers les artérioles

ANATOMIE I>.\TIIOIX)G10UI'] 1)1-: LA NKVlUTK OPTKjliK. 305

qui desservent le système capillaire en ((ne^tion, se trouvent à partir de l'endroit rétréci sensiblement distendues. En beaucoup d'endroits du système capillaire, et particulièrement aux poinis de départ d'une brandie latérale, nous rencontrons, en outre, une dilatation en ampoule, et la formation de diverlicules dans les parois des vaisseaux.

(( Nous arrivons à nous former un jugement clair sur la nature des allérations de la chorio-capillaire, et en particulier sur la provenance des masses imbriquées, que nous voyons uniformément colorées, en étudiant des coupes du système capillaire. D'après mes recherches qui s'y rapportent, il

FiG. 95.

Changemcnls de la chorio-papillaire (Hartnack, sysl. VII, oc. 0). — Dans le dessin placé en liant : a, ffonflement sous forme de bosses du tuyau endolliélial ; h, fin filet faisant communiquer l'endothélium et le périlhélium; près de e, filet smieux développés. — Dessin d'en bas : a, tuyau endolliélial; hc\.d, transformation des couches, peut-être fendillement du tuyau endolliélial gonflé ; c et dissolulion finement grumeleuse des couches externes de la substance intermédiaire; e, corpuscules sanguins dégénérés.

me paraît jusqu'à un très haut degré plausible que ces épaississements des parois vasculaires des capillaires, ainsi que ces masses imbriquées, entre endothélium et périthélium, devraient être rapportés en partie à une dégénérescence hydropique de la paroi, respectivement à une métamorphose régressive des corpuscules rouges du sang et des leucocytes, qui, en plus ou moins grande quantité, ont rompu le tuyau endothélial et se sont frayé un passage entre le tuyau endothélial et périihélial. Par leur gonflement simultané, ils ont en même temps donné lieu à un rétrécissement de l'ouverture vasculaire

3(iC DE WECKEll. - MALADIES DU NERF OPTIQUE.

aux points correspondants, et ont ainsi, en outre, entraîné l'oblitération pour l'ouverture de la région capillaire affectée.

(( Cette image des altérations vasculaires, tracée par quelques traits, n'est pourtanl pas uniformément répartie sur toute l'aréole de la choroïde; nous voyons plutôt ces changements se répartir par foyers, et cela de préférence dans la zone péripapillaire. Les artères et artérioles qui fournissent ces régions capillaires ne sont en partie pas plus fortement atteintes des processus d'artérite, que celles où les tuyaux capillaires ne présentent que les signes d'une infiltration cellulaire principalement répartie dans le tissu adventiciel. En outre, nous voyons aussi une augmentation des noyaux du tuyau adventiciel, mais celle-ci n'est, en beaucoup de cas, très probablement que relative, et due au ramassement de Tendothèle et de ses éléments cellulaires par rétrécissement concentrique de l'ouverture du vaisseau.

a Aussi, dans la région des petites artères, artérioles et capillaires de la choroïde, nous tombons sur des images semblables à celle de la figure 90 (p. 355). De même, pour ces vaisseaux, on peut démontrer en divers endroits des ruptures de continuité du tuyau vasculaire, avec ou sans agglutination ultérieure des parties déchirées. Ordinairement, on rencontre en ces points le tissu périvasculaire, extraordinairement et à un haut degré, infiltré par des corpuscules rouges du sang, ceux-ci se trouvent parfois rangés en séries, dans d'autres cas on rencontre — et c'est principalement en des endroits où le tissu du vaisseau seulement a donné lieu à la formation de cavités — des aggl6mérationsplus étendues de corpuscules sanguins rouges en partie bien conservés, en partie déjà en voie de décomposition. L'infiltration de noyaux du tissu adventiciel est alors de préférence fortement avancée, en ces points oij les altérations régressives du vaisseau ont acquis le plus de développement.

(( La question est importante à savoir à quels tissus altérés doivent être rapportées les masses homogénisées des vaisseaux qui se trouvent situées dans les parois mêmes et à Tentour de celles-ci.

« A cet égard, les images les plus instructives nous ont été fournies par plusieurs préparations de la choroïde du sujet en question, prises sur de grosses veines. D'après ces images, ce ne sont exclusivement en plusieurs endroits que les leucocytes qui participent à cette soi-disant dégénéralion hyaline, si toutefois il est permis de se servir de cette expression qui ne préjuge rien. C'est ainsi que j'ai vu dans une petite veine choroïdienne, la première phase d'évolution du processus de la manière suivante. Les leucocytes énormément gonflés paraissent sur la coupe en forme de bonnet de nuit, et l'on distinguait sur cette coupe distinctement la membrane cellulaire fortement distendue et contournant un contenu en majeure partie finement granulé et faiblement teinté. Çà et \k parait sur la coupe dans les préparations k rhéniatoxyline un groupe de points ramassés, faiblement teintés en bleu, points qui, en partie, sont nettement séparés les uns des autres, en partie semblent confluer par des molécules d'aspect identique.

ANATOMIE PATHOr.OGIOLE DE l.A NÉVHITE OmOLE. :!()?

En déplaçant le tube du microscope, on voit, en outre, très distinctement aussi les parties plus profondes de la cellule gonflée et on rencontre ici, de même que dans la masse homogène des parties finement granulées et non teintées de la cellule, des conglomérations semblables faiblement teintées en bleu. Si, une fois l'attention attirée sur ce fait, l'on recherche des images semblables, on réussit bientôt sans difficulté à étudier toute la phase d'évolution de la dégénérescence « hyaline » des leucocytes. Evidemment, le processus débute par un gonflement hydropique très accentué de la cellule. Le protoplasme perd en même temps sa structure granulée, puis se transforme en une masse plus ou moins uniforme. En outre, il survient une désagrégation du noyau. Celui-ci se fendille tout d'abord en plusieurs parcelles minimes, qui tantôt restent alors ultérieurement isolées, ou se combinent avec la masse protoplasmatique gonllée et homogène, et donnent par ce fait à la cellule distendue un aspect uniformément teinté en bleu grisâtre. Les corpuscules rouges du sang peuvent se désagréger de la même façon, mais on reconnaît alors pourtant toujours, comme signe qu'il s'agissait d'eux, l'imbrication dans la masse homogène de grains jaunâtres ou brunâtres. Enfin, et c'est à ce troisième mode que j'ai rencontré pour l'évolution des produits (( hyalins », les deux éléments cellulaires du sang, leucocytes aussi bien que corpuscules rouges, y participant également. Ce dernier mode de procéder m'a paru de beaucoup le plus fréquent.

<( Pour terminer avec les altérations vasculaires dans la choroïde, il m'a paru très plausible que le processus régressif débute dans le système capillaire. Ici le gonflement par imbibition du tuyau vasculaire et le rétrécissement correspondant de son ouverture, se trouvent constamment le plus prononcés. Saisissantes sont, à cet égard, les préparations où l'on peut poursuivre d'une artériole un peu plus grande la ramification capillaire qui lui correspond : l'ouverture jusqu'ici assez espacée se réduit alors brusquement en une fente fine et étroite qui, comparativement à la partie adjacente, se trouve entourée d'une paroi d'une épaisseur extraordinaire.

(( On ne se trompera probablement guère si l'on accorde, à l'exclusion d'une si grande partie du système capillaire résultant du processus d'artérite, un rapport avec tous ces autres changements régressifs que nous avons décrits pour le système vasculaire de la choroïde; car l'imperméabilité d'une fraction du système capillaire favorisera tout d'abord la formation de thrombus dans la région des vaisseaux rétrécis. Une stagnation du sang sera la conséquence dans les parties placées plus en arrière des endroits atteints de thrombose et qui, elles, ne le sont pas encore. Cette stagnation pourrait avoir sur la paroi vivante du vaisseau une action destructive, d'autant plus accusée que cette paroi a, par suite du processus d'artérite, davantage perdu ses qualités normales et, en partie, son pouvoir de résistance. En outre, il est permis d'admettre que le changement dans la qualité du sang, qui existe bien toujours lors d'une maladie prolongée des reins, peut à elle seule suffire pour favoriser le processus dégénératif dans les parois vasculaires.

(( En faveur d'une perméabilité inusitée de la paroi vasculaire pour des éléments, plaident ces résultats sur lesquels j'ai appuyé dans mes recherches sur les artères et arlérioles de la choroïde, ainsi que de la rétine. A première vue, il ne me paraissait s'y trouver qu'un faible épaississement des parois avec infiltration de noyaux, rien autre de pathologique. En se servant alors d'un plus fort grossissement, il apparaissait sur pareilles préparations dans le tissu de la média et de l'adventitia, tantôt des corpuscules isolés, très rouges, tantôt réunis en groupe. Enfin il serait encore utile d'observer, en ce qui concerne les vaisseaux d'un plus fort calibre que dans toutes les préparations, sur lesquelles l'ouverture du vaisseau paraissait complètement oblitérée par les dépôts de l'intima, le tuyau endotliélial ne se laissait plus différencier des contours des vaisseaux, de même que cela a été déjà mentionné plus haut pour le système capillaire.

« n a déjà été fait mention de la prédilection particulière de l'infiltration de noyaux pour le tissu ambiant des vaisseaux. Je veux encore ajouter ici qu'une infiltration cellulaire analogue se rencontrait du reste identiquement comme dans le nerf optique et la rétine, de même dans la choroïde et, avec une répartition plus uniforme, aussi dans les parties moins riches en altérations vasculaires. »

Nous passons sous silence les changements des nerfs optiques qui sont ceux de la neuro-papillite ordinaire; le duc Charles arrive à cette conclusion : « Je dois pourtant particulièrement faire mention d'un résultat, et cela aussi parce que dans les autres yeux que j'ai examinés, j'ai pu le constater avec la même netteté, quoique pas accusé à un tel degré que dans ce premier cas. Ce même processus d'artérite que nous avons rencontré d'une manière si prononcée, particulièrement dans la choroïde et aussi dans la rétine, quoique dans cette dernière plus dans la forme dégénérative, ce même état se laissait partout poursuivre dans les vaisseaux de la sclérotique, du corps ciliaire, de Viris et aussi de la conjonctive pour autant qu'elle adhérait au globe de l'œil énucléé, avec cette seule différence que de pareilles oblitérations complètes des vaisseaux, comme nous les avons rencontrées dans la rétine et la choroïde, n'étaient démontrables qu'aux points de passage des vaisseaux scléroticaux avec ceux du système choroidien. Pour ce qui concerne le reste, la moins nette démarcation des parois des vaisseaux, l'infiltration des noyaux, particulièrement dans la partie adventicielle, le rétrécissement concentrique de l'ouverture et la formation y afférente de dépôts dans l'intima avec plissement et augmentation apparente de noyaux du tuyau endothélial, tout se rencontrait d'une même et semblable façon, comme dans les portions les moins atteintes de la choroïde et de la rétine. Une sorte de transition entre les changements anatomo-palhologiques du système vasculaire de la sclérotique et ceux de la choroïde et de la rétine se trouvait, dans une certaine mesure, représentée parles altérations de l'iris, en ce sens qu'ici il se présentait de même dans les régions capillaires, et en quelques rares endroits, la formation de thromboses et

ANATOMIF. PATHOLOGIQUE l)K LA NÉVIUÏK OPTloi'I']. ;;()')

l'obliléralion des tuyaux vasculnii-es. Eu plus, uous reucoulroiis dans la sclérotique, l'iris, le corps ciliaire et la conjonctive aussi une inlillration de noyaux du tissu ambiant des vaisseaux. »

Nous ne rapportons des autres recherches de notre confrère que les données concernant les examens qui nous intéressent ici parliculièrcineiit, coinuK; faisant partie de l'anatomie pathologique de la papillite et de la neuro-papillile. L'œil examiné en second lieu est celui d'un garde-chasse, âgé de quarantedeux ans, ivrogne de la plus belle eau (si pareille expression n'est pas déplacée ici). Il s'était présenté au mois d'août à l'hôpital de Tcgernsee déclarant ne plus voir depuis quelques jours avec son œil droit aussi bien qu'avec son œil gauche. Le duc constata une névrite optique de faible degré sans altération autre du fond de l'œil. Quelques semaines après, le malade succomba; on trouva les deux reins rapetissés, particulièrement dans le diamètre longitudinal ; le diamètre transversal et la largeur paraissent relativement grands; l'irrégularité de leur surface, qui est notablement défoncée, donne aux reins un aspect mastoc. La surface paraît en quelques endroits grossièrement et en d'autres finement bosselée, et cela d'une manière irrégulière ; en quelques points ce sont les fines bosselures qui se trouvent très développées; en d'autres, elles le sont moins. D'autres parties de la surface sont faiblement affaissées et munies d'un nombre modéré de kystes séreux. On trouve en rapport avec l'aspect microscopique de la coupe la complication de névrite interstitielle chronique avec stase rénale atrophiante. Le globe de l'œil enlevé séjourne trois mois dans le liquide de Mûller avant d'être examiné. A part un faible épaississement de la rétine, particulièrement autour de l'entrée du nerf, on ne trouve à l'inspection directe rien de particulier. La papille est faiblement gonflée, avec conservation distincte de l'excavation physiologique. On excise du segment postérieur le nerf avec son entourage (sclérotique, choroïde, réline, corps vitré), une portion sous forme d'un centimètre carré, et celle-ci sert aux coupes horizontales qu'on teint avec de l'alun carminé. Le reste du segment postérieur est utilisé pour les coupes verticales ainsi que pour les prépal^ations de la choriocapillaire.

(( Nous avons, dit notre confrère, dans ce globe oculaire une phase relativement plus précoce, attendu que les changements dans le système vasculaire autant que dans les autres tissus du nerf optique, de la rétine et de la choroïde ne se trouvent encore pas développés a un si haut degré comme nous les rencontrons dans les préparations ultérieurement décrites.

« Ces changements offrent juste pour cela un intérêt particulier parce qu'ils sont aptes à fournir une base plus solide à nos connaissances sur le début des altérations rétiniennes et choroidiennes de la néphrite qui jusqu'alors se présentaient d'une manière si mystérieuse et incertaine (1).

(1) Elles doivent aussi nous renseigner à notre avis sur ce qui se passe au début «le la papillite el de la neuro-papillite. (De W.)

DE WECKER ET LANDOLT. IV. 2i

r.O m WEOKER. - MALADIES DU MM OPTIQUE.

« Les altérations du système vasculaire dans le tronc du nerf optique iusouà la lame criblée étaient les suivantes : l'artère centrale de la rel.ne se trouvait dans sa partie postérieure, absolument exsangue; dans les antérieures on rencontrait dispersées quelques agglomérations de corpuscules rouges 'en partie ratatinés, en partie bien conservés. L'endothélium, ainsi

nue l'intima sont intacts.

« Par contre, la membrane musculaire est, çà et là, imbriquée de noyaux arrondis qui se différencient nettement des noyaux musculaires par leur teinte plus foncée. - Cette même infiltration de noyaux se rencontre d une façon plus accentuée dans les lacunes du système lamellaire pénvasculaire Ae,Kuhnt; elle est bien moins prononcée, par contre, dans le tissu plus entassé du cordon de tissu connectif central. A part cela, la couche musculaire (muscularis), ainsi que le tissu trabéculaire adventiciel périvasculaire se trouvent élargis par l'œdème présentant un aspect gonfle par imbibition et les mailles de ce dernier sont plus fortement distendues. En se servant d'un plus fort grossissement on reconnaît, en outre, principalement sur des coupes, une structure grumeleuse, de manière qu'on suppose qu un nrocessus de macération a eu lieu pour les éléments musculaires et de tissu connectif du vaisseau. De semblables altérations, moins prononcées comme quantité, suivent le calibre vasculaire, se rencontrant dans les autres vaisseaux artériels plus petits et qui rampent derrière la lame criblée ; .1 en est de même de leurs enveloppes adventicielles penvasculaires. D une taçon analogue le tissu conjonctif qui rayonne en système de septa du cordon central de tissu connectif, ainsi que le système trabéculaire de la lame criblée se trouvent œdématiés et gonflés. Les fentes lymphatiques et les réservoirs de Ivmphe qui les traversent sont chargés de noyaux qui, par leur teinte accusée, se différencient de même nettement des enveloppes endotlieliales des fibrilles

Tcette même image d'infiltration cellulaire et d'imbibition œdémateuse des tissus que je viens d'esquisser, se représente dans les parties du nerl optique placées au-devant de la lame criblée, ainsi que dans le tissu qu, garnit la surface papiUaire en la délimitant du corps vitre, tissu connu comme ménisque central de tissu connectif.

« Avec cela les branches artérielles et veineuses de moindre cahbre et les ramifications capillaires qui sont si excessivement nombreuses dans la tete du nerf optique se trouvent gorgées de corpuscules rouges du sang comme s'il s'a-issait d'une préparation injectée. Je n'ai pourtant pas pu constater s existait une différence notable dans le rapport du calibre des vaisseaux lie la rétine, à savoir que peut-être les voies artérielles se trouvaient retrecies, r-i.lles des veines élargies.

« Aussi dans la rétine nous retrouvons l'image d'un œdème prononce et d'inlillration par de petites cellules, principalement développées dans les courbes dans iesiiuclles la dissolution du système vasculaire s'opère.

Par suite de ce gonflement œdémateux, la structure normale de la rétine,

ANATOMIE PATHOLOGIQUE DE LA rsÉVRITE OPTIOUK. 371 particulièrement son tissu de support, ressort nettement. On reroil l'impression comme si l'on était en présence d'une rétine qui se dilïërencie de celle d'un aspect normal, parce que les divers éléments répartis dans les couches fournies de vaisseaux ne sont pas aussi juxtaposés les uns aux autres, mais se trouvent écartés par l'œdème interstitiel et l'infiltration à petites cellules.

« A ce fait qu'en réalité une augmentation d'épaisseur a lieu dans les parties où la répartition la plus abondante de vaisseaux se produit, par conséquent dans la papille et la région adjacente de la rétine, il faut encore ajouter ceci qu'à la suite de l'œdème, aussi les éléments nerveux, ainsi que tout le restant se trouvent comme augmentés de volume plus que cela n'existe à l'état normal.

« Enfin, le contour limitant vers le corps vitré n'est pas rectiligne, mais visiblement ondulé, en ce que les parties plus gonfiées alternent assezVégulièrement avec d'autres moins soulevées. ^

(( A part ces altérations insignifiantes nous rencontrons une série de faits isolés qui dénotent une dégénérescence du tissu d'une importance plus notable.

« Ce qui nous frappe avant tout, ce sont des hémorrhagies et un processus dégénératif dans les fines ramifications vasculaires de la couche des fibres nerveuses, aussi que dans la soi-disant couche sus-épithéliale.

(( J'ai déjà fait mention de l'infiltration nucléolaire dans la muscularis de l'artère centrale. — Celle-ci même nous la retrouvons aussi dans ses ramifications dans la rétine. Nous voyons aussi, développée à des degrés divers, la dissociation du tissu adventiciel qui, dans certains endroits, est si notable qu'il existe autour du tuyau vasculaire un véritable espace une fois vide, une fois rempli de fines masses coagulées, espace qui, parfois, peut atteindre des trois, quatre fois les dimensions de l'ouverture du vaisseau même et se trouve alors subdivisé en plusieurs compartiments par de fines trames fibrillaires et réticulées. Le tuyau endothélial est sur les forts vaisseaux artériels souvent détaché de son support, tantôt dans une plus grande, tantôt dans une moindre étendue, de façon que parfois il est presque sans contact et ratatiné, flottant librement dans l'ouverture du vaisseau. L'intima, à l'état normal déjà peu développée, se montre un peu épaissie, mais non infiltrée de noyaux.

(( A mesure maintenant que l'ouverture des petites artères et des arlérioles se rapetisse et qu'elles se rapprochent de leur passage en capillaires, l'image de leur structure normale s'efl'ace de plus en plus, attendu que les parois vasculaires cessent progressivement de se diff'érencier, et que nous nous trouvons finalement en présence d'ouvertures vasculaires dont les parois peuvent imposer, comme étant d'un seul tissu, si nous faisons abstraction des noyaux de la musculaire. Pourtant, en se servant d'un grossissement plus fort, on reconnaît encore partout la structure fibrillaire des parois du vaisseau, de façon que je me suis convaincu que l'efl'acemenl de la structure

372 DK WECKEI!. - MALADIES UU NEUF OPTIQUE.

Imaledela paroi esl du à une imbibUion œdémateuse des emeloppes a r 'eu^uvcu de cela, plaide, en outre, c,u'occas,onnelle,ne,U ces parois sont notable.nent épaissies, ainsi que le détachement de 1 endothe-

'T.r;:t^::tnr:r;tec de pareiU états de .onnement, au.,ue.s ua ti peu de préféreuce les enveloppes externes, U doU auss> surven. u 'e du ion de l'ouverture du vaisseau. Le tuyau endotheha , devan Lrvi ju ors à une plus grande circonférence, perd à la sude le con ac avec son support, et cela dans une étendue d'autant p us grande que la «Tuctird'ouve;ture du vaisseau se trouve plus accusée et que le tuyau endothélial lui-même s imbibc et se gonfle davantage.

P u es artérioles de plus petit calibre, ainsi que pour leurs prolongements clpiUaires, l'ouverture est, par suite de ce processus en b>en des Xits ' apetisJée à un tel point qu'il n'est resté juste P-'-f '^^^ r seul corpuscule rouge. Pas rarement même nous tombon. sur des c d oi où e passage e'st devenu encore plus étroit, de mamere que la rie du corpuscule rouge s'est perdue, et qu'il s'est tranforme en un hàtonn l irrégulier. Sur des coupes où l'on a atteint un pare.l tuyau cap 1- ^e u un p us long parcours, on voit alors parfois plusieurs corpuscules Ï ce nre iinsi déformés se succéder, laissant de temps a autre un etro.t tersti en re eux. Enbn nous rencontrons le tuyau capilla.re auss> en cert droits devenu complètement imperméable même pour des corpuscules 'ures aussi comprimés et étroits. L'ouverture, réduite au maxunnm

Îralio; cellulaire de l'intima; mais je me sms ^ ^

pas ainsi. Pareille erreur était tout d'abord en principe exclue pou. les

''«Noul^errons tout à l'heure quelle importance il faut accorder à ce go flement et a cette unbibition par thrombose des Pe^'^es ar c e canillaircs pour ce .pii concerne les autres altérations de la letine le, I su le remarquer ,ue je les ai rencontrés de préférence à proximité de n 11 sunon dans les couches de fibres et de cellules ganglionna.res Ss t' couche interne des grains; en outre que je ne les a. pas vus repait.s d'une façon uniforn.e dans les différentes régions de la

« Ces obstructions par thrombose du système capillaire ont dans le pa lie ,1,. la couche des fibres nerveuses et des cellules gangl.onnanes, , u eU s se multiplient, connue accompagnateur constant, un processus dege-

ANATOMIE PATHOLOGIQUE DE LA NÉVIUTE Ol'TIOUE. 373

néralif localisé dans ces mêmes couches, et (pie je ne saiii'ais mieux tlélinii' qu'en le dési2:nant comme nécrose par coagulation.

(( Nous rencontrons des changements analogues à ceux de la couche granuleuse externe, changements qui se trouvent pLacés au voisinage des gonflements thrombosiques des capiUaires de la couche des grains internes. Je n'hésite pas à les interpréter aussi comme un processus régressif occasionné en premier lieu par une anémie locale, en second lieu par une imhihilion œdémateuse du tissu. Que cette altération se trouve en dépendance directe de l'oblitération capillaire, la démonstration s'en trouve dans le fait que les foyers de dégénérescence se présentent dans les couches des fihi'es et cellules ganglionnaires répartis d'une manière identique à ceux des couches rétiniennes postérieures, qu'ils sont toujours et sans exception placés à proximité de l'oblitération capillaire, jamais ailleurs.»

Gomme nous n'insistons ici que sur les altérations vasculaires que notre confrère a décrites avec tant de soin et de clarté, nous passons sous silence les autres changements dégénératifs rencontrés dans la rétine.

« Les altérations vasculaires de la choroïde étaient alors analogues, à celles du premier cas seulement; elles n'avaient pas de beaucoup atteint, comme là, un pareil degré de développement. L'ouverture, à part quelques fins vaisseaux qui se trouvaient également situés dans une zone péripapillaire, était partout perméable. L'image de la péri- et mésartéritis était la même; ce ramassement du tuyau endothélial, de même très prononcé, et entre lui et la couche musculaire, c'est-à-dire entre intima et musciilaris, se trouvait imbriquée une masse qui, se présentant en partie comme homogène et imbriquée de corpuscules brillants ovalaires et arrondis, en partie avait un aspect uniformément et finement granulé. La choroïde était pareillement épaissie et présentait aussi l'aspect d'une infiltration à petites cellules. De même on voyait, dans le commencement de la rétine, dans l'espace délimité par la zone intermédiaire de Kuhut, le début manifeste d'une infiltration cellulaire circonscrite.

(( Aussi, pour ce cas, je dois tout particulièrement faire ressortir que simultanément la sclérotique, le corps ciliaire et l'iris présentaient les signes d'une infiltration nucléolaire d'artérite, ainsi que je l'ai de même signalé comme un fait frappant pour le premier cas.

« Il me faut mentionner encore en quelques mots les altérations des fibres nerveuses et de la couche ganglionnaire. Jusqu'à présent on a encore discuté pour savoir si les cellules ganglionnaires souffrent ou non dans les altérations dégénératrices de la rétinite albuminurique. D'après nos recherches, qui se rapportent principalement à cette préparation, prise à une période peu avancée des altérations régressives, il est indubitable que le processus de dégénération hydropique se rencontre aussi dans la couche ganglionnaire. Comme preuve voirie dessin (fig. 96). Ici nous distinguons des espaces dans la couche ganglionnaire, — en partie leur contenu paraît s'être échappé, par suite de la préparation, — en partie ces espaces se trouvent remplis d'une

masse fibrinense. A part cela, les noyaux, ainsi que la zone protoplasmntique, sont gonflés, peu teintés, et, en certains endroits, on aperçoit déjà distinctement un effacement des limites nucléolaires. A d'autres cellules on reconnaît, d'un autre coté, que toute trace de noyau et de cellules a disparu. INous voyons une figure polygonale, dentelée, dont le contenu paraît uniformément homogène. J'ai déjà antérieurement fait ressortir que les altérations dégé-

FiG. 96.

Altérations dégénéralives de la couche ganglionnaire (Hartnack, imniers.. VII, oc. 0). a,'b, d, e, gonflement hjdropique des cellules ganglionnaires.

nératives se rencontrent de préférence dans les parties où le gonllement par imbibition des capillaires et des petites artérioles a atteint le maximum de développement. La figure 97 représente fort bien cette imperméabilité des capillaires. En un point — indubitablement il s'agit ici du départ d'un capillaire, d'une artère — l'ouverture ne se reconnaît sur la coupe que comme une fente' étroite. Juxtaposé se trouve le capillaire complètement imperméable. En un autre endroit, le vaisseau est transformé en un tuyau homogène dont l'ouverture est également sensiblement réduite. Entre les trois vaisseaux dessinés figure 97, nous voyons à part la formation de lacunes très nettes, ces lacunes remplies d'un coagulum uniformément fibrineux. »

Nous ne mentionnons pas les altérations vasculaires plus ou moins analogues que le Duc a rencontrées dans les trois autres cas dont la nécropsie