ANATOMIE PATHOLOGIQUE DE LA NÉVRITE OPTIQUE

ui avait fourni les matériaux, et nous exposons principalement les déductions que notre confrère croit pouvoir tirer de ces intéressantes reclierclies, déductions qui peuvent en grande partie aussi être rapportées au.r altérations par infection de la papillite et neuro-papillite ou papillorétinite.

« Si nous envisageons encore une fois, dit notre confrère, les résultais des recherches histologiques rapportées plus haut, il faut, comme caractère

FiG. 97.

a, d, e, altérations des petites artérioles et capillaires dans la couche des fibres nerveuses et gang'lionnaires ; b, c, masses de remplissage finement granulé des vacuoles (Hartnack, imiuers. VII, oc. 0).

typique des altérations, que présente l'œil dans les diverses phases des changements néphrétiques, signaler un processus d'artérite qui se laisse démontrer avec plus ou moins de netteté dans toutes les parties de l'œil tant qu'elles sont vascularisées. Il est encore à considérer que les principales altérations sont toujours localisées dans la choroïde et la rétine, et que les lésions choroïdiennes étaient toujours plus développées que celles de la papille et de la rétine. Nous apercevons ici les résultats qui indiquent la néoformation, particulièrement ceux d'un caractère inflammatoire, non seulement dans la région des vaisseaux, mais aussi répandus d'une manière diffuse dans la membrane même, et enfin aussi des changements d'une nature dégénérative. Ces derniers changements sont, en opposition avec

376 UE WEClvEtl. - MALADIES DU ÎNEDF OPTIQUE.

les premiers, de préférence localisés dans la papille et la rétine, tandis

que dans la choroïde ils existent bien aussi, mais eu nombre et étendue

moindres.

(( Ce rapport de résultats, qu'on aperçoit dans tous les cas, doit pourtant reconnaître comme dernière raison les conditions naturelles et physiologiques de nutrition et de circulation des parties postérieures de l'oeil. En particulier aussi l'immunité presque complète des autres régions de l'œil — ce n'est que fort rarement, par exemple, qu'on observe des irilis avec l'albuminurie, quoique indubitablement il existe de l'artérite dans les voies circulatoires afférentes, — démontre qu'il doit exister des conditions particulières pour engendrer les altérations régressives dans la rétine et la clioroïde.

(( Sous ce rapport, il me paraît très probable que deux causes pourraient avoir ici une importance particulière : en premier lieu, la présence d'un système capillaire en quelque sorte clos, placé dans la choroïde, et ensuite le fait que les vaisseaux rétiniens sont dans le sens de Cohnheim des arlères terminales. Si nous envisageons plus particulièrement ces deux causes, nous comprendrons facilement pourquoi juste de préférence la réline 'et la choroïde sont engagées à participer aux altérations que présentent les affections rénales en général et tous les états qui entraînent une décomposition du sang et des troubles généraux de la circulation, — leucén^ie, anémie pernicieuse, etc., etc. Une certaine analogie entre le système circulatoire des reins, de la choroïde et de la rétine ne saurait non plus être méconnue. Aussi ici les conditions circulatoires sont analogues en ce qu'elles impliquent un ralentissement du courant sanguin, et qu'elles fournissent ainsi les meilleures conditions préliminaires à l'action continue des qualités nuisibles du sang. Je pense donc que, dans un certain sens, nous pouvons placer le processus chorio-rétinien sur le même pied que celui qui évolue dans le rein, ce qui n'exclut pas que ce processus morbide subit comparativement une accentuation par l'augmentation de la pression sanguine du côté du ventricule gauche, augmentation due à l'exclusion du' système vasculaire rénal, et qu'alors les influences nuisibles de la composition du sang puissent arriver à une évolution plus accentuée

encore.

« C'est juste l'interposition d'un système capillaire clos dans la choroïde et la rétine, qui se trouve sans communication d'un caractère quelque peu important avec les voies aflerentes et efférentes des parties du globe de l'œil situé en avant, qui doit avoir pour résultat que l'élément morbide nuisible (jui engendre l'endo-, méso- et périartérite se trouve juste en ce point plus longtemps fixé, et produit forcément ainsi de l'oblitération plus accusée. Toutefois, même sous ce rapport, la choroïde se trouve encore mieux partagée (jue la rétine, ce (jui est démontré par le fait que les changements régressifs y sonl, comparativement à ceux de la rétine, moins pro-

nonces.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE DE LA NÉVRITE OPTIQUE. ;t77

<( Les choses se passent aulrement dans fettc membrane. Ici existe un système circulatoire relativement cfiétif avec le caractère tPartères terminafes, les parois vasculaires sont en outre ténues et imbriquées dans un tissu de pou de résistance. Une usure des parois vascidaires, une oblitération complète des vaisseaux, conjointement une nécrose hydropique des fibres nerveuses et des couches gane^lionnaires, ainsi que des couches placées plus encore en arrière, toutes ces conséquences ne nous paraîtront nullement étrangères si nous tenons compte de la structure particulière des vaisseaux rétiniens etde la réline même. Les hémorrhagies et le passage des parties liquides du sang des vaisseaux rétiniens doivent se produire d'autant plus aisément qu'ordinairement déjà, lorsque la rétine est prise dans l'albuminurie, la choroïde présente déjà des altérations avancées. Par les altérations artérielles naturellement toutes les ouvertures vasculaires de la choroïde se trouvent rétrécies. La possibilité d'un dégagement circulatoire qu'en cas d'altérations innammatoires du nerf optique et de la rétine, on peut, grâce aux rapports du circulus Zirnï, admettre, se trouve ainsi exclue, et la conséquence ntaurelle en sera que la pression sanguine, une fois ce véritable égalisateur de la circulation choroïdienne bouché, pèsera de tout son poids sur les vaisseaux rétiniens.

(( Que quelques conditions mécaniques jouent ici aussi un autre rôle, ainsi, par exemple, le brusque coude des vaisseaux capillaires dans la rétine sous un angle droit ou même aigu, est très plausible et rendu encore plus admissible par le fait que les ramollissements avancés ne se laissent pas tant démontrer dans les petites artérioles et les branches capillaires que de préférence aux points de transition des vaisseaux rétiniens du nerf optique à la rétine. Ici et en cet endroit se brise évidemment la force du courant, et ici, d'après le principe gutla cavat lapident, les altérations vasculaires régressives doivent évoluer. Avec cela concorde aussi l'image ophthalmoscopique. Les hémorrhagies dans la couche des fibres nerveuses et dans les couches des grains, etc., toutes sont de préférence péripapillaires. La façon d'envisager ainsi le processus chorio-rétinien néphrétique devient d'autant plus plausible, comme nous l'avons déjà observé, que des troubles circulatoires analogues ne se rencontrent pas dans les autres parties de l'œil et sont aussi fort rares dans l'iris, ne s'y observent probablement toujours que dans le cas d'une choroïdite albuminurique concomitante. L'évolution d'une iritis doit compliquer des conditions préliminaires évoluant d'une participation du système artériel dans les canaux anastomosants avec le système uvéal, etc. Que nous ne rencontrons pas aussi souvent «les iritis doit principalement avoir sa raison en ce que les processus artériels subissent dans l'œil en quelque sorte un arrêt (tel que nous l'observons de fait, l'image de la rétinite albuminurique peut s'acheminer vers un aspect normal après avoir persisté inaltéré pendant des mois) ; ou que, dans beaucoup de cas, l'exitus léthal interrompt en quelque sorte les processus morbides de l'œil.

« Tout démontre que les altérations dégénératives, dans la rétine et la choroïde sont en première ligne déterminées par des changements dans le sv.téme 'circulatoire. Dans tous les cas, aussi bien dans les récents que dans ceuv d'une date plus ancienne, les vaisseaux se trouvent plus ou moins notablement lésés, le plus fortement toutefois dans la choroïde et la

'"«Dès le commencement de mon travail, j'ai déjà agité la question d'après laquelle les changements vasculaires que j'avais constatés pourraient fournir un matériel ^11^ pour l'étude de la genèse du processus arteritique en général et en particulier pour le mode d'évolution de 1 endarterite. N'existe-t-il pas déjà une si grande divergence d'opinions pour savoir ou il faut placer le point de départ de cette endartérite Tandis que es «ns envisa<.ent l'intima ou l'endothélium comme l'endroit le premier atteint, Koster et'son école son, d'avis que le processus morbide débute dans les coud.es externes du vaisseau. Pour cette dernière doctrine plaident en realite bien des choses. A part des résultats indubitables que nous avons pu révéler, aussi les points suivants doivent être pris en considération. Les vaisseaux de la rétine et de la choroïde sont, pour ce qui concerne leur structure aiiatomique, les similaires de ceux que renferme le cerveau et moeUe s ont au lieu d'une membrane adventice, une gaine lymphatique La véritable artérîte qui dans les petits vaisseaux, se manifeste essentiellement dans nltiml ue'se développé dans le cerveau et la moelle qu'exclusivement dans les plus grosses artères, dont l'adventitia se trouve adossée a la mu.culaii. Pour les plus petites artères, au contraire, pour celles qui ne posseden d'adventitia propre, mais sont accompagnées d'un tissu connecti pi pr , l'inflammation se propage de ce tissu à la paroi vasculaire, et particulie.e-

ment à l'intima. . „„„.,..

« En général, il est important que le courant lymphatique so t encoie libre entre muscularis et gaine vascuiaire. Ordinairement les choses s passeraient ainsi - et mes recherches plaident tout à fait P»»^ Çeb,- " » Saine ou son voisinage sera pris d'infiltration cellulaire II surv.en alo . une nullulation du tissu connectif périartériel et perivagmal préexistant, et de la le processus morbide se propage ensuite à la paroi vascuiaire.

!( Que les choses se passent comme elles voudront, la manière de voir de ceux qui font partir directement le processus d'artérite de ' |'"^;; pectivemen, de son endothèle, rencontre toujours cette grande d'f'.'cu ,e L leucocytes que renferme le tuyau endotbélial et l'intima proviend aient directement du courant sanguin, ce qui ne parait pourtant guère probah Cette hypothèse peut néanmoins devenir réalité si, par suite du piocesM d'artérite, la continuité du tuyau endotbélial se trouve interrompue et qu il ait ainsi donné lieu à un dépôt mécanique des parties du sang, particulieiement en des points où, comme par exemple, au départ des vaisseaux de conditions préalables et favorables pour ces dépots sont fournis par des rugosités des parois vasculaires. »

ANATOMIE PATHOLOCÏOI^E DE LA NÉVRITE OPTIQUE. :57<j

On voit que ce n'est pas sans raison (jiic nous avons cité in extenso les belles et laborieuses recherches de notre confrère, qui trouvent leur application si directe dans l'étude de la papillite et neiiro-papillite. Si nons pai tageons l'opinion la plus plausible que c'est de la i,^aine lyniphali(iue des vaisseaux que part l'arlérite, si nous constatons que c'est de préférence le système vasculaire qui souffre et présente le maximum des altéralions pathologiques qu'on rencontre dans une papillite ou neuro-papillite, on comprendra aussi tout de suite que c'est à l'infection par la lymphe que subissent les vaisseaux qu'est duc la participation en apparence si étonnant(^ de l'épanouissement du nerf optique avec les maladies du cerveau, des reins, etc. Nous avons ici, pour ce qui concerne les centres nerveux et l'œil, non seulement identité de structure des vaisseaux, ressemblance notable des conditions de circulation et de pression sous laquelle s'opère cette circulation, mais il existe ici aussi communication directe des espaces lymphatiques cérébro-spinaux et oculaires.

Il est à regretter que nous ne possédions pas un travail aussi étendu et consciencieux sur les altérations vasculaires dues à l'infection syphilitique que celui que le duc Charles nous a donné pour les changements infectieux du sang^ par suite d'altérations rénales, car on sait fort bien que le système central nerveux aussi bien que l'épanouissement oculaire du nerf opti(iue peuvent subir des troubles nutritifs graves, que, seule, l'altération sypbilitique des vaisseaux nourriciers a déterminés dans la substance nerveuse de ces diverses parties.

Une sérieuse difficulté s'est opposée jusqu'à présent pour tracer ici une image nette de ces importants changements morbides; c'est que les altérations athéromateuses des vaisseaux non syphilitiques ressemblent histologiquement dans certaines phases de leur évolution à s'y méprendre k des productions gommeuses de la paroi artérielle et que l'on est contraint pour se guider dans son appréciation sur la discordance d'âge où le processus morbide a l'habitude d'évoluer pour déclarer l'altération de nature spécifique.

La part que prend du reste la syphilis cà l'évolution du processus athéromateux des artères elles-mêmes, jusqu'à quel point l'infection spécifique prédispose aux altérations athéromateuses et hâte leur évolution précoce, ainsi la formation d'anévrysmes dans l'aorte et d'autres vaisseaux, c'est ce qui n'est jusqu'à présent encore nullement connu. Ce qui paraît établi et caque M. Lancereaux a déjà signalé il y a longtemps. {Des affections syphilitiques de l'appareil circulatoire, in Ach. gén. de méd., 1873), c'est que, à l'instar de ce que nous enseigne le travail précédent du duc Charles, il s'agit pour les altérations des artères du cerveau (et probablement pour celles de la papille et de l'épanouissement intra-oculaire du nerf optique) d'une artèrite ou endo-artérite oblitérante qui atteint de préféience les petites artères, sans que pareille lésion se rencontre dans les gros troncs vasculaires des centres nerveux mêmes. Cette artérite que Heubuer {Die luetischen Erkrankungen

dfir Hirnarterien, Eine Monographie, Leipzig, 1874) a surtout élucliée est envisagée par lui et certains confrères comme exclusivement propre à la syphilis {Friedldnder, Kôste, Baumgarten, Bàumler). A part cette altération qui se généralise dans une étendue variable dans les centres nerveux, on trouve encore décrit par Baumgarten (Archiv. de Virchow, t. LXXXYÏ, p. 179, 1881) un changement dans les artères véritablement de nature gommeuse et qui serait pour les centres nerveux équivalent de l'hépatite ou de l'orchite interstitielle gommeuse.

Le siège exact de l'altération qui se répand dans les vaisseaux du cerveau par foyers multiples est encore difficile à déterminer; s'agit-il d'un épanchement généralisé de la paroi par infdtration circonscrite de cellules.et de noyaux, d'un processus athéromatenx (Lancereaux) siégeant de préférence dans les espaces périvasculaires (Albutt, Transact. of the patfi. Soc, t. XXIII, p. 16, 1872), la question ne paraît pas plus tranchée encore qu'elle ne l'est dans le travail précédent du duc Charles. Ce qui est établi, c'est que de quelque point que soit partie la dégénérescence syphilitique des vaisseaux, elle aboutit rarement à la dilatation anévrysmale avec hémorrhagie consécutive, mais de préférence à un rétrécissement des fines artères, suivi de thrombose d'oblitération et de troubles nutritifs étendus des régions fournies par les vaisseaux oblitérés.

Les manifestations tardives de la syphilis que nous rencontrons pour les centres nerveux, pour le nerf optique et son épanouissement intra-oculaire, se rapportent de préférence à cette endartérile oblitérante, et loin de faire partie seulement d'une maladie qui se généralise sur toutes les artères, ce sont de préférence et exclusivement les centres nerveux et le nerf optique qui probablement, grâce à leurs espaces lymphatiques périvasculaires, deviennent dans nombre de cas le siège de prédilection de cette artérite oblitérante. Le rapport d'autres altérations vasculaires avec la syphilis constitutionnelle, telles que la dégénérescence amyloïde, n'est pas encore pour le moment établi d'une façon absolument certaine (Bâumier).

Si nous récapitulons maintenant les trois groupes principaux où se présente de préférence la papillite ou neuro-papillite (papillo-rétinite), nous verrons que dans ces trois groupes Tinfection de la lymphe par des principes nuisibles qu'elle charrie se trouve sinon absolument confirmée, pourtant généralement admise. La papillite ou papillo-neurite éclate avec l'évolution d'une lymphangite oculaire, autrement dit d'une oplithalmie migratrice. Le premier symptôme d'une ophthalmie sympathique est la papillite; le caractère infectieux est de moins en moins discuté actuellement. La fréquence des papillites dans es tumeurs du cerveau est, d'après les belles recherches de Deutschmann (voy. p. 328), très probablement due à l'infection lymphatique, à la présence de germes charriés dans le liquide cérébro-spinal et transportés vers le globe oculaire. L'analogie de distribution des espaces lymphatiques dans les gaines et le cerveau, l'analogie dans la façon comment les voies lymphatiques sont réparties dans le cerveau et l'œil, par rap-

AWATOMIE PATHOLOGIOlJE DE \A NÉVRITE OPTIQUE. 381 port aux vaisseaux, doit encore donner rexjDlicalion anatomique pourquoi si proniplement l'infeclioii du liquide cérébro-spinal entraîne l'artérite oculaire. Enfin, la concordance d'altérations vasculaires du cerveau, de l'apparition d'une papillite et neuro-papillite simultanément avec les affections rénales ne nous frappera plus, car nous savons que les principes nuisibles que charrie la lymphe trouvent dans le cerveau et l'œil des conditions de stagnation basées sur la structure des espaces lymphatiques, qui faciliteront révolution de l'artérite cérébrale et oculaire à la fois, que l'on rencontre si constamment lorsqu'il s'agit d'affections infectieuses généralisées, telles que la syphilis par exemple.

Les principales altérations pathologiques de la neuro-papillite ont déjà

FiG. 98.

Coupe fortement agrandie de la figure 86, p. 339.— v, section des vaisseaux avec e'paississement de la membrane adventice; ch, choroïde; sel, sclérotique; le, lame criblée, s'accusant très nettement par son dessin plus clair.

été énumérées; pourtant nous devons encore insister quelque peu sur les altérations inflammatoires qu'à part les membranes des vaisseaux leur adventice présente et qui consistent dans une infiltration de cellules lymphoïdes de tout le tissu connectif de la papille, qui peut alors présenter un î degré de pullulatiûn plus ou moins accusée. C'est à cette infiltration qui accompagne l'hypertrophie sclérosante des fibres à sim[)le contour de la papille qu'est tout d'abord dû le soulèvement de la papille. Elle constitue, conjointement avec l'artérite vasculaire, les principaux signes caractéristiques , de l'inflammation, tandis que les autres peuvent plus ou moins se rapporter I ou se confondre avec un état œdémateux du tissu nerveux et de support de la papille, ainsi que de la rétine avoisinante. Cette infiltration repousse la

382 DE WECIvEH. — .MALADIES DU NEUF OPTIQUE.

papille parfois jusqu'à 2 millimètres et plus dans l'intérieur de l'œil (voy. fig. 98 et 99) et déprime même quelquefois la lame criblée. Dans des degrés intenses de neuro-papillile, l'infiltration lymphoïde ne se borne pas seulement à la papille et aux parties avoisinantes de la rétine, mais elle gîigne aussi l'espace vaginal avoisinant l'entrée du nerf optique (Herzog) ; mais, en général, les gaines et la lame criblée elle-même se trouvent peu ou même pas du tout atteintes de pareille infiltration lymphoïde.

Au début, on constate une infiltration généralisée de noyaux dans la papille et les parties sus-jacentes à la lame criblée, et l'on s'en rend surtout bien compte, quand on compare les coupes normales teintées à l'hématoxyline avec celles qui présentent cette infiltration morbide (Poucet, pl. XXIV et XXX). Les noyaux fortement teintés en bleu se trouvent alors non seulement répartis d'une façon inusitée dans toutes les parties gonflées de la papille et du nerf, mais on les voit par places former des foyers et amas localisés entre les interstices des fibres nerveuses, au point qu'on est à se demander s'il s'agissait ici de petits foyers suppuratifs métastatiques. A mesure que cette infiltration s'accentue dans le tronc du nerf optique même, les fibres à double contour se ratatinent et se trouvent dissociées par un tissu de plus en plus abondamment gorgé de noyaux. L'inflammation per-

FiG. 99.

Papillite fraîche, suite de méningite basillaire. Le gonHement de la papille se rapporte principaleiiioii à l'œdème et ù l'hypertrophie des hbres nerveuses (d'après Leber).

sistaiit, elle montre de la tendance non à former des abcès dans le tissu papillaire et périrétinien, mais à donner au contraire lieu à une pullnlation du tissu. On voit se mêler aux cellules rondes, aux noyaux, un nombre de plus en plus considérable de cellules fusiformes et étoilées, et qui finissent par s'effiler en fines fibres. La pullulation du tissu connectif,qui se produit ainsi, gagne de préférence le pourtour des vaisseaux, les suit dans leur trajet inira-oculairc; à mesure que pareille pullulation augmente, le tissu nerveux se raréfie, et finalement la papille ne se compose plus que d'une trame de faisceaux de tissu cellulaire, suivant de préférence dans leur parcours ces vaisseaux ou ceux de nouvelle formation, dont les parois présentent un épaississement inusité.

L'artérite, l'œdème, l'hypertrophie des fibres nerveuses (voy. fig. 99),

ANATOMIE PATII0I.0(;1(J(:e m LA NKVlUTK OmoUE. ;;n:| l'infiltration nucléolaire, ainsi que la pullulation du tissu conneclif, peuvent se circonscrire à la papille du nerf opti(iue et ne dépasser (jue peu ses limites. Nous parlons alors d'une simple papUlUe. Même lorsqu'il ne s'a-it que de cette inflammation bien circonscrite, on voit que les couches péripapillaires de la rétine se trouvent refoulées vers la périphérie, lé-èrement soulevées, œdémaliées, et le tissu de suj)port inhltré; mais^ lorsque rarlérite s'étend davantage sur les vaisseaux centraux dans l'intérieur de lœil, on ne voit pas seulement leurs gaines adventices devenir le siège d'une infiltration et pullulation cellulaire dans la couche des fibres nerveuses, mais aussi gagner les couches des grains dans lesquelles se répartissen't les fines ramifications vasculaires. Ces couches semblent alors comme bosselées vers le côté externe de la rétine. A cet aspect bosselé prennent part l'hypertrophie et l'œdème des fibres radiées de Mûller et ces excroissances exercent sur les couches tactiles de la rétine les mêmes efl'ets de compression et de destruction, comme nous les avons vus se produire pour les foyers et amas de tissu connectif dans le trajet du nerf. Nous avons alors

FiG. 100.

Papillite avec forte pullulation des couches rétiniennes externes à l'entour de la papille, suite de myxosarconie de l'orbite (d après Leber). . .

affaire non à une simple papillite, mais à ce que Leber désigne comme papillo-rétinite, que nous voudrions appeler neuro-papillite. De l'aveu de M. Leber, la rétine même ne participe guère comme éléments nerveux à cette inflammation, a Les grains nerveux et la couche internucléolaire se comportent d'une façon passive. » La procidence des excroissances papilliformes (voy. fig. 100) formées par la pullulation du tissu adventiciel des vaisseaux des couches nucléolaires fait « que dans leur étendue la couche des bâtonnets et le pigment rétinien se trouvent souvent détruits » (Leber).

Il ne se forme pas seulement dans les couches nucléolaires des excroissances papilliformes, mais aussi un véritable état œdémateux, des lacunes avec refoulement des nucléoles vers les limites des couches (Sa^misch), de façon que des lacunes et excroissances papilliformes peuvent alterner, et même ces lacunes atteignent à la surface externe parfois un tel degré de développement qu'il s'agit d'un véritable décollement partiel. Ce décollement péripapillaire est d'autant plus accusé que le soulèvement des fibres nerveuses dans l'œil s'est opéré plus promptement, que la transsudation œdémateuse a comblé le vide tenté de se former entre l'expansion du nerf optique intra-oculaire et les parties rétiniennes péiipapillaires. A mesure que

la pullulalioii s'accentue dans les couches nucléolaires, que les excroissances papilliformes se développent, le soulèvement des parties péripapillaires des fibres nerveuses se trouve couché sur un support consistant. La tendance à un cloisonnement de la rétine autour d'une papille enilamniée, cloisonnement rempli d'une sérosité œdémateuse, se présente, mais il n'existe nullement ici une propension à la formation d'un véritable décollement procressil" de la réline.

Suivant que l'artérite s'est étendue dans l'intérieur de l'œil, le gonflement de la couche des fibres nerveuses et des , couches des noyaux se, répartira davantage dans l'œil, le soulèvement de la papille se trouvera alors noyé dans ce gonflement généralisé autour de l'entrée du nerf optique, et quoique le changement de niveau peut avoir été très notable, la descente progressive des parties malades dans le niveau normal de la rétine nous permet difficilement d'apprécier le degré de soulèvement. Celui-ci est surtout choquant

■jn.7-

FiG. 101.

Coupe pratiquée par Iwanoff à travers la macula, qui est le siège d'un large foyer. - mi, macula lutea ch, choroïde; sel, sclérotique; acr, artère centrale de la rétine (dessine par Haase).

lorsque la formation de papilles rétiniennes, de lacunes dans les couches nucléolaires, s'est borné à l'entour de la papille môme; alors nous voyons une descente brusque ; nous avons alors l'impression d'une papillile à très vastes dimensions, dépassant notablement les limites de l'entrée du nerf opti(iue. Il est bien rare que dans une neuro-papillite nous n'ayons pas à signaler la présence de foyers hémorrhagiques, qui occupent les couches des fibres nerveuses péripapillaires, ainsi que les couches nucléolaires, et que les recherches d'anatomo-pathologie ne nous présentent pas, comme dans la papillite néphrétique, les divers états régressifs de ces foyers, qu'on ne peut confondre avec des accumulations de noyaux et de cellules grumeleuses, dont aussi les couches nucléolaires deviennent si aisément le siège dans la neuro-()apillite.

La région la plus vasculaire de l'œil, la macule, ne reste jamais non plus indemne lorsque l'artérite, envahissant l'intérieur du globe oculaire, a trans-

ANATOMIE PATIIOLOGIQL'E DE LA NÉVRITE OPTIQUE. 385 formé la pnpillite en neuro-papillile. Nous voyons alors l'étoile si connue ,lo la rétinite néphréliqiie (voy. p. 9:> de ce volume) se dessiner avec plus ou moins de netteté. Il est bien plus rare (pie cette ré-ion devienne le siè-o d'hémorrlingies plus ou moins abondantes ou d'un véritable foyer exsudatil tel qu'il se trouve représenté figure 101. On peut dire que, à mesure .pie la ncuro-papillite (pai)illo-rétinitc) se propage dans l'œil, elle prend aussi les allures anatomo-patbologique de la retinite néphrétique, et cela explique comment on a pu cliniquement faire une confusion entre celte altération et celle produite par une maladie rénale. Du reste, pour l'une et pour l'autre, la propagation de l'inflammation est l'élément infectieux charrié le long des vaisseaux dans les espaces lymphatiques; la manifestation capitale, l'artérite.

A mesure que l'œdème, l'infiltration cellulaire et la puUulation ont persisté, on voit Vatrophie nerveuse s'accentuer de plus en plus. Les libres nerveuses se trouveront remplacées par des traînées de tissu conneclif, et cela surtout si la papillite a été très accusée et a persisté longtemps. Lorsque l'inflammation s'est bornée à un œdème avec faible artérite et infiltration nucléolaire, alors tout peut rétrograder sans laisser la moindre trace. Au contraire, quand une intense papillite a éclaté, constamment les vaisseaux artériels présenteront, par l'apparition visible k l'ophthalmoscope de leur membrane adventice hypertrophiée, les signes indélébiles de l'inflammation destructive. Ce n'est pas la disparition plus ou moins complète des éléments nerveux qui signalera le dégonflement de la papille; on peut voir pendant très longtemps persister ce soulèvement sans qu'il soit désormais possible de reconnaître trace d'éléments nerveux dans la papille optique. Finalement aussi, l'infiltration cellulaire, ainsi que la pullulation, rétrograde et le tissu de nouvelle formation disparaissant, un haut degré d'atrophie papillaire peut se développer.

Lorsqu'il s'agit d'une neuro-papillite, l'atrophie reste bornée à l'appareil conducteur du nerf (couche des fibres et couche ganglionnaire); il se produit une atrophie semblable à celle d'une interruption de conductibilité provenant des centres nerveux ou de la périphérie du nerf optique. La réline avec ses couches montre d'autant plus une intégrité parfaite que l'œdème péripapillaire a été moins prononcé. Le terme de papillo-rétinite est donc aussi, à ce point de vue, mal choisi.

Le dégonflement de la papille prend ordinairement plus long temps, et la pullulation cellulaire, ainsi que la rétraction cicatricielle consécutive de la neuro-papillite sont démontrables, au point de vue anatomo-palhologique et ophthalmoscopique, pendant fort longtemps. A la fin, l'affaissement très complet des couches des fibres nerveuses et ganglionnaires peut se présenter, bien que, même avec une papille dégénérée, transformée en traînées denses de tissu conneclif, avec rétraction de la gaine avoisinanle, celle-ci ne s'afl^aisse pas, mais proémine au contraire encore dans le globe oculaire.

lY. — 25

ARTICLE XI

IMAGE OPHTHALMOSCOPIQUE DE LA NÉVRITE OPTIQUE

Si nous avons avec tant de détails exposé les altérations anatomo-palliologiques de la neurite, c'est qu'en les connaissant bien, nous pourrons déjà théoriquement en déduire l'aspect ophtlialmoscopique, et qu'actuellement bien des contradictions qui se présentaient dans son interprétation ont disparu, grâce à des connaissances plus complètes des altérations anatomiques du nerf et de ses causes occasionnelles. Aussi, actuellement, l'idée de rapporter tous les changements ophthalmoscopiques à une stase ou b. une compression du nerf près de son entrée peut être abandonnée, et avec elle on se trouve débarrassé à la fois de cette obligation de faire quand même cadrer les données ophthalmoscopiques, lorsqu'elles se trouvent en contradiction flagrante avec les lésions pathologiques présumables, ainsi qu'avec l'état fonctionnel que présentait l'œil malade. Ne citons à cet égard qu'un seul fait : on trouvait une papillite des plus accusées, qu'on disait être produite par un étranglement du nerf, suite d'hydropisie des gaines ; pourtant, en comprimant le globe de l'œil, on provoquait la pulsation artérielle, preuve que cet étranglement n'avait pas été assez fort, même pour interrompre la circulation sanguine ; mais, en examinant la fonction de pareil œil, on était bien plus surpris encore de rencontrer parfois une intégrité parfaite de la vision, preuve incontestable cependant que les fibres nerveuses ne devaient guère avoir subi un degré très élevé d'étranglement; méritait-elle même le nom de compression ?

Actuellement, partant des faits anatomiquement établis qu'il s'agit d'une inflammation infectieuse pour laquelle les voies lymphatiques et circulatoires servent de conducteurs, on se rendra facilement compte que révolution de l'image ophthalmoscopique se déduit même théoriquement, et que nous n'avons qu'à poursuivre les altérations vasculaires pour suivre pas à pas les changements trophiques de la neurite optique.

Cliniquement, nous distinguons, suivant que l'inflammation se borne à l'entrée du nerf optique même, une papillite : gagne-t-elle davantage l'expansion du nerf dans l'intérieur, nous la désignons comme neuro-papillde (papillo-rétinite, neuro-rétinite). Il ne s'agit ici le plus souvent que d'une démarcation et d'une classification arbitraire; ce qui est pour un observateur une papillite, est, et avec raison, déjà pour un autre une neuro-papillite ; ce qui nous importe ici surtout, c'est qu'on élimine complètement de la nomenclature le terme de stase papillaire {Stanungspapille), qui servait au clinicien pour désigner une papillite bien nettement circonscrite à la papille ou une forme de papillite de peu d'intensité. La stase papillaire n'existe pas dans la généralité des cas, et il ne faut pas non plus associer ces deux

IMAGE OPHTIIALMOSCOPIQUE DE LA NÉVRITE OPTIQI E. ;iS7 termes, comme le fait Lebei-, qui dit : « La forme la plus lr,M|uenl,. l i Vcipilhte est la soi-disant slase papillaire ; » car, s'il s'agissait cvcenlionnellement d'un simple étranglement ou stase papillaire {StanmuppaniUe) , cette compression n'a pas besoin de terminer une innamination, une papillito Une fois pour toutes, il faut renoncer à l'idée qu'il y ait ici succession ou'il survienne d'abord une compression, une stase veineuse, un œdème, el m.e 1 infiltration nucleola.re, c'est-à-dire l'inllammation, succède; que de faibles papillites peuvent exister à l'état de stase papillaire. Non, la papillite est des son début, une inllammation, entraînant par l'irritation infectieuse une infiltration plus ou moins prononcée, pouvant être même si peu accusée nue 1 œdème inflammatoire soit ce qui nous frappe le plus eu faisant une necropsie; mais l'intlammalion ne manque pas dès le début- ce n'est nas un degré excessif d'imbibition œdémateuse, et le tiraillement consécutif dès éléments de a papille, qui l'entraiue à sa suite. Le degré plus ou moins prononce d altération des tissus dépend de l'extension que prend l'artéritemais, dès le début, le moindre soulèvement de la papille est inllammatoire' Les premiers signes ophthalmoscopiques de la papillite (qui dans les affections cérébrales échappeni si souvent à l'observation, attendu qu'elles peuvent ne s accompagner d'aucun tronble fonclionnel de la vue) consistent dans un rctrécnsement des artères, une hyperhémie avec torluosité des veines, une apparition anormale des fins vaisseaux de la papille une rougeur exagérée et parfois un véritable état télangieclasiquL\n 'tissu papillaire. Un observateur attentif se rendra aisément compte que le début de 1 altération se manifeste dans le système vasculaire du nerf optique ; mais le rétrécissement faible des artères, comparé à la stase notable veines et du système capillaire, ne saurait nullement s'expliquer par un compression de artère, car le faible rétrécissement artériel précède mèm e soulèvement du tissu de la papille : jamais le rétrécissement artériel n va jusqu au point de rendre compte de l'hyperhémie et de la tortuosité des veines; parfois même, tout rétrécissement artériel manque

le fon^driS"' 'h '"f'.''"'"'' ^'■'«'■«'^^ rfe l^inl, principalement le long du parcours des vaisseaux qui les masquent en grande par ie A ce moment es veines élargies font déjà, en dépassant la Hmite effac e'ct

nW r 1 '''''''' ^" S^S"^"' P''-"' '-«'inien. Ce

0. d n .'■'Plat.ssement des veines qui nous fait songer à une réduc-

macula oT Tf "'"^^'f ^"'"'^ P'''^- généralement dans le sens de la nivif- ''«^ Parties excavées avec

u' Is onl b.no. ^7'^^'- '''' °" P^"' ■■«"^Bigner

letement de I entiee du nerf optique avec accentuation de sa structure en

fibres rayonnantes. C'est surtout avec le miroir à trois plaques (voy. p. 295) qu'on étudie bien les différences de niveau, qu'on se rend compte du soulèvement des gros troncs vasculaires dans l'intérieur de l'œil, faisant tous exactement leur coude faiblement aplati à la limite papillaire et qu'on peut se rendre compte par l'épanouissement des fibres que la striation de la papille est devenue bien plus trancbéeque cela ne s'observe à l'état normal. Cette striation nous frappe surtout le long des gros troncs vasculaires et permet d'étudier le changement de niveau qu'ont subites troncs vasculaires en devenant tortueux.

Au début de la papillite ce sont ces symptômes qui prédominent et peuvent pendant très longtemps subsister seuls, c'est-cVdire que la papille forme une procidence d'une transparence parfaite; peu à peu, dans certains cas, assez brusquement et dès le début, là papille i)erd sa transparence, prend une teinte grisâtre. Tout d'abord la striation s'accentue encore quelque peu, cessant avec une teinte grisâtre et irrégulière un peu au delà des bords de la papille, mais bientôt toute striation s'efface, la papille forme un véritable champignon grisâtre qui proémine dans l'intérieur de l'œil et qu'on peut, surtout^'chez des enfants (comateux), merveilleusement étudier, grâce à la transparence si parfaite des milieux. La teinte grisâtre s'accentue d'autant plus que vers le centre tous les vaisseaux disparaissent, qu'on ne retrouve que difficilement les artères dans la masse grise de la papille gonflée et que les veines apparaissent avec une extrémité effilée. Ce n'est que vers le bord que les veines reprennent leur largeur habituelle, qu'elles dépassent alors brusquement pour former un coude aplati à la limite du soulèvement

grisâtre de la papille.

Les artères, complètement effacées dans la papille même, ne reprennent leur calibre ou à peu près le calibre normal qu'à une courte distance. Un certain halo grisâtre recouvre veines et artères jusqu'à une petite distance du bord papillaire sur la rétine même.

La manière dont les vaisseaux se comportent dans le restant du parcours d'une papillite sur la réline même, où l'on peut parfois ne reconnaître guère d'anomalie comme parcours et calibre, aurait déjà dû exclure l'idée d'un étranglement papillaire, car il s'agit ici de vaisseaux terminaux et aucune anastomose de quelque importance n'aurait pu rétablir la circulation, si une compression avait été la cause de la disparition des artères ou de leur amincissement en apparence extrême sur la papille gonQée. La disparition des vaisseaux dans le tissu grisâtre de la papille est aussi dû, comme l'étude avec le miroir à trois plaques le confirme, à une puUulalion du tissu au-devant des vaisseaux, ou à une accentuation plus notable de l'infiltration nucléolaire au devant des vaisseaux papillaires. Les vaisseaux se recouvrent, mais ne s'amincissent pas. La teinte claire des artères disparaît prouipteme'nt dans le voile gris, la coloration des veines plus épaisses et dilatées ressort (comme pour un décollement rétinien) avec une teinte noirâtre donnant l'impression de dilatations irrégulières et distancées par

IMAGE OPHTIIALMOSCOPIQdE DE LA NÉVRITE OPïlOl'E. 389

suite du recouvrement du vaisseau par le tissu opaque de la papille.

Ce qui nous frappe, c'est le parcours et le diamètre relativeirieul normal que prennent, sur le restant de l'étendue de l'œil, les vaisseaux rétiniens dans un cas de papillite bien caractérisée, de façon qu'en explorant une partie excentrique de l'image renversée, on est tout surpris de rencontrer une altération aussi notable du fond de l'œil à laquelle on ne s'attendait nullement, à en juger d'après l'aspect en quelque sorte normal des parties périphériques. Aussi la plupart des dilatations et rétrécissements, que les veines présentent sur la papille même, ne sont qu'apparentes, dépendant du changement de position qu'ont subi les vaisseaux soulevés vers l'intérieur de l'œil, vus par conséquent sous une incidence anormale et masqués en partie par le tissu opaque dont ils surgissent pour remonter jusque vers la surface papillaire et plonger de nouveau dans le milieu ambiant opaque. Le rapetissement des artères est ce qui se conserve le mieux encore dans le restant du fond de l'œil, dans quelques cas de soulèvement extrême de la papille, ainsi qu'une direction plus rectiligne de ces vaisseaux lorsqu'ils ont été très sensiblement entraînés dans l'intérieur de l'œil.

On se rend compte du degré de soulèvement qu'a subi la papille en examinant avec un ophthalmoscope à réfraction le sommet de la papille, ainsi que les parties péripapillaires qui n'ont pas changé de position. Suivant la réfraction que présentent sommet et périphérie, on peut d'après les données de l'œil schématique calculer exactement le degré de propulsion de la papille ; pourtant une petite erreur sera ici aisément commise (à part celle que peut faire commettre un contrôle imparfait du relâchement d'accommodation de l'observateur), c'est que le vaisseau du sommet de la papille. qu'on prend comme point de mire n'est pas exactement à la surface de la papille mais en est séparé par une faible couche de tissu œdémateux, de même que le vaisseau couché dans la région péripapillaire qui sert de point de contrôle ne se trouve pas non plus juxtaposé k la surface et peut, vu la transparence du tissu, être situé assez profondément dans l'épaisseur de la couche des fibres transparentes de la rétine. Cette erreur est encore accrue parce que Ton ne peut pas prendre pour ce calcul un vaisseau situé très près du bord de la papille soulevée, attendu que le trouble grisâtre, ou même la simple striation par trop accentuée des fibres nerveuses, empêche en suivant de préférence les vaisseaux au moment de dépasser le bord soulevé de la papille, d'avoir une image d'une netteté parfaite, telle qu'elle est indispensable pour pareils examens de réfraction. Il s'agit donc d'un contrôle approximatif, mais qui est plus que suffisant pour les recherches cliniques. Gomme très souvent il s'agit d'examen chez des personnes peu disposées par leur état de santé à voù' se prolonger l'exploration de leurs yeux (des enfants agités), il suffit même de se rendre compte du soulèvement papillaire par le mouvement parallactique plus ou moins prononcé que subit le sommet de la papille, lorsqu'on déplace l'oculaire dans l'examen à Limage renversée. Avec quelque habitude on juge par le degré de ce déplacement la hauteur du soulèvement.

Il n'est pas non plus bien utile, en se servant de ce moyen et surtout en explorant attentivement à l'image droite (avec les trois plaques) de recourir, pour avoir une impression stéréoscopique du soulèvement, à l'emploi des miroirs binoculaires, si peu commodes et peu pratiques.

Dans un très grand nombre de papillites, presque constamment lorsqu'elles ont atteint un haut degré, on rencontre des hémorrliagies en flammèches dans la papille. Ces apoplexies se présentent le plus souvent près du coude, sur la partie déclive et près du bord de la saillie que fait la papille. Quelquefois on les rencontre aussi sur le sommet et vers le centre, mais alors elles sont effilées et en stries minces et allongées. Dans la papillite pure, il est rare que le restant de la rétine, en particulier la périphérie et la macula, soient le siège d'apoplexies, et cette intégrité forme juste un signe distinclif entre la papillite pure et la neuro-papillite (ou papillo-rétinite).

Lorsque la papillite a déjà persisté un certain temps et que le degré de turgescence ou de soulèvement œdémateux maximum est passé, on peut voir changer la coloration de la papille. Celle-ci se strie de plus en plus en blanc et se garnit sur son versant et parfois sur le sommet même de flammèches ressemblant aux fd3res à double contour et qui ne sont autre chose que des plaques de fibres nerveuses, variqueuses et sclérosées. A ce moment l'absorption partielle et la transformation en plaques de cellules graisseuses des hémorrliagies peuvent aussi donner lieu à l'apparition de plaques irrégulières. Une masse gris blanchâtre paraît dans certains cas masquer par de^ contours irréguliers l'entrée principale des vaisseaux qui commencent alors à se garnir d'un contour blanchâtre, s'enrubanner jusqu'à même une certaine distance au delà de la papille soulevée. Les signes de l'artérite, principalement de l'infiltration nucléolaire de la membrane adventice des vaisseaux, la sclérose des parois vasculaires, sont en général l'indice d'une papillite datant déjà d'un certain temps; mais il est bien entendu que l'apparition des phénomènes ophthalmoscopiques ne signale pas le début de l'altération anatomo-pathologique. Ce début est au contraire marqué par une absence presque complète de signes autres que le soulèvement papillaire et les changements de calibre des vaisseaux.

C'est à mesure que la maladie avance et qu'elle entre déjà dans la phase régressive que l'image ophthalmoscopique devient de plus en plus variée et bizarre, car non seulement les vaisseaux s'enrubannent, mais des plaques de sclérose de fibres alternent avec des apoplexies anciennes et récentes, le tout imbriqué et entremêlé de tissu opaque et grisâtre de la papille même. A mesure que les phénomènes régressifs sur lesquels nous aurons à revenir s'accentuent, la papille s'affaisse et avec cet affaissement les altérations paraissent aussi s'étaler davantage dans le plan même de la rétine, la papillite pure se transforme de plus en plus dans la forme suivante :

La neuro-papillite ou papillo-rétinite se caractérise par une délimitation bien moins précise de la papille soulevée et par le moindre degré qu'atteint ce soulèvement. Ce n'est pas que dans pareils cas les altérations patholo-

IMAGE OPHTIIAL.MOSCOPIOUE DE LA NÉVIUTE ()I'TI(^)l i:.

giques (l'imbibition œdémateuse eu particulier) ne peuvent pas être aussi marquées que dans la papillite; mais, comme l'alenlour de la rétine participe sensiblement au gonflement, la papille elle-même semble bien moins soulevée que pour la papillite, nous sommes de suite à nous demander si nous n'avons pas afl'aire à un genre de rétinite (népbrétique). Ce qui dilTérencie cette neuro-pnpillite d'une simple rétinite, c'est encore le gonflement relatif de la papille, sa coloration très finement grisâtre et la strialion accentuée de cette coloration grise. Pourtant au début l'byperliémie seule avec le soulèvement de la papille et de son tissu avoisinant peut entraîner une difficulté-nolable pour poser le diagnostic. A mesure que les veines deviennent tortueuses, qu'cà une courte distance au delà de la limite papillaire elles s'accompngnent de la striation grisâtre de la papille, que des parties saines du fond de l'œil se trouvent ainsi encastrées jusqu'à proximité de la papille, on se rend plus aisément compte que c'est de la papille qu'a pris son départ l'inflammation rayonnant vers la périphérie de l'expansion du nerf optique.

En général le soulèvement ne correspond nullement à l'extension que prend vers la périphérie de la rétine la névrite, et l'on rencontre juste des cas difficiles pour le diagnostic où latortuosité des veines, le trouble grisâtre rayonnant qui les accompagne se trouvent assez loin propagés dans l'intérieur de l'œil et où la papille est fort peu soulevée. En général aussi les artères présentent un aspect bien plus normal, ne montrent guère de rétrécissement et peuvent même parfois paraître plus dilatées. Encore bien plus que cela n'a lieu pour la papillite, l'idée d'une stase, d'un étranglement des vaisseaux doit être abandonnée. Du reste déjà de Graefe se tirait ici d'embarras pour l'interprétation en ce qu'il réservait cette forme de névrite essentiellement à la propagation de l'inflammation des méninges, à des cas idiopathiques de névrite ou à une névrite descendante, que par conséquent l'idée d'un étranglement du nerf pouvait être exclue, en réservant la papillite ou stase papillaire presque exclusivement à pareille origine pathologique.

Nous avons déjà fait observer que les hémorrhagies étaient bien plus répandues dans la rétine même. Ici souvent comme dans la rétinite brightique un cercle d'hémorrhagies entoure la papille soulevée et les hémorrhagies se présentent encore sur le fond de l'œil le long des veines tortueuses. Aussi la macula devient facilement le siège d'une série d'apoplexies fines qui se rangent autour d'elle dans son proche voisinage.

La difl'érence entre une rétinite néphrétique très accusée et une neuropapillite peut, comme nous l'avons déjà fait observer, être si peu tranchée, que l'on a fait la confusion, et cela d'autant plus aisément qu'une étoile ébauchée apparaît dans la région de la macula. Il n'y a que quelques signes qui facilitent le diagnostic difl"érentiel. Même lorsque exceptionnellement un cercle complet en flammèches contourne les parties déclives d'une papille soulevée par suite de neuro-papillite, il est rare de retrouver à quelque distance de semblables plaques, comme cela s'observe pour la rétinite néphrétique. Le cercle de plaques sclérosées a bien moins de tendance dans la neu-

rite à se compléter; il reste le plus souvent ouvert en plusieurs endroits et une propension à s'étaler irrégulièrement vers la surface de la rétine se fait remarquer ici bien plus que pour la rétinite néphrétique. Il en est de même de l'étoile maculaire qui, elle aussi, s'ébauche seulement dans la neurite, devient fort rarement complète et s'étend dans son développement de préférence dans une seule direction.

Le moindre soulèvement de la papille vers la macula est constant pour les deux affections, car, comme c'est surtout l'altération pathologique des fibres qui détermine ce soulèvement, il sera moindre vers les points où ces fibres se trouvent accumulées en plus petit nombre, c'est-à-dire vers la macula. Pourtant ce soulèvement est notablement influencé par la conformation physiologique présentée par l'entrée du nerf optique et sur des papilles à fibres uniformément ramassées (sans trace d'excavation physiologique), on pourra rencontrer un soulèvement assez uniforme de tout le pourtour papillaire aussi bien pour la neuro-papillite que pour la papillite brightique.

Il se présente du reste dans la papillite aussi bien que dans la neuropapillite, ce signe particulier que Tinfiammation peut se circonscrire de préférence dans une région de la papille et n'a pas besoin d'éclater avec le même degré d'intensité dans toute l'extrémité oculaire du nerf optique. Liée comme elle l'est surtout aux vaisseaux et à leurs expansions, on trouve l'inflammation de préférence dans les parties les plus vascularisées. Iwa- ?^oyf avait même voulu différencier ainsi une rétinite circonscrite péripapillaire. Gonflement et altérations inflammatoires se localiseraient ici exclusiment au pourtour de la papille qui, dans ses parties centrales, occuperait le niveau normal et ne présenterait qu'une rougeur plus accentuée. Cette peripapillitis n'est qu'une variété de la neuro- papillite et se présente surtout lorsque l'artérite éclate de préférence et assez uniformément aux points où les vaisseaux se recourbent en descendant de la papille pour s'étaler sur la rétine. Cette même péripapillite s'observe aussi dans la rétinite néphrétique. Elle n'est donc qu'une forme d'inflammation infectieuse rattachée à la distribution particulière et à la conformation vasculaire qui facilite l'accumulation des germes {duc Charles).

Actuellement, ce qu'il faut surtout retenir, c'est que de l'extension que prend une inflammation dans la papille optique et son entourage, il ne faut vouloir tirer aucune déduction sur son origine qui est de nature infectieuse et se propagera suivant le genre de germes déposés, suivant la durée d'action de ces germes, et enfin suivant les dispositions anatomiques particulières que présente l'œil pour la propagation de germes infectants. Aussi une papille bien nettement limitée se présentera aussi bien dans un cas de tumeur du cervelet, où aucune trace de propagation directe ne peut être relevée, que dans un cas de méningite basilaire, où cette transmission directe par névrite descendante, sinon prouvée, peut être soupçonnée. Une véritable neuro-papillite ou papillo-rétinite éclate dans un cas de tumeur cérébrale qui a pris longtemps pour entraîner une issue fatale et sans que

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l'autopsie révèle la moindre trace d'une propagation d'inflanimatioii vers l'œil. C'est la durée de raffection qui a fait que la papillite esl devenue neuro-papillite et peut-élre môme névrite ascendante, mais l'extension de l'inflammation sur l'épanouissement intra-oculaire du nerf optique ne permet nullement de soupçonner avec quelque raison fondée l'origine de l'inflammation intra-oculaire par névrite descendante. Enfin la péripapillite n'a absolument rien de commun avec une extension d'une périnévrite sur l'extrémité intra-oculaire du nerf optique. Comme pour la papillite, la péripapillite concorde le plus souvent avec une intégrité parfaite de la partie inlra-orbitaire du nerf, intégrité qu'on rencontre du reste aussi très fréquemment pour les cas de neuro-papillile.

A mesure donc que nos connaissances sur l'anatomie pathologique, ainsi que sur les causes étiologiques saisissables se sont développées, les résultats de l'exploration ophlhalmoscopique ont perdu sensiblement de leur valeur comme appui du diagnostic différentiel et l'assurance qu'affirmait le cérébroscopiste, n'était, comme cela n'arrive malheureusement que trop souvent, que la conséquence de son ignorance. iNi sur le siège d'une lésion centrale, ni sur sa nature, ni enfin sur le degré d exagération de tension (de réduction de volume de la cavité crcànienne), l'ophthalmoscope ne peut nous renseigner en nous révélant un des trois genres d'inflammation de l'expansion du nerf optique, la papillite, la péripapillite et la neuro-papillite.

Une autre circonstance, très apte cà rendre le diagnostic des affections du nerf optique hérissé de difficultés, c'est que |des altérations qui changent étrangement l'aspect du fond de l'œil, comme une papillite et une neuropapillite, peuvent se dissiper au point que l'on ait. à se demander, en présence d'un nerf optique atrophié, si en réalité le nerf a passé par une . phase inflammatoire. Nombre d'atrophies ont été précédées de papillites qui ont pu d'autant plus facilement échapper à l'observation que la période de gonflement et d'inflammation ne se compliquait d'aucun trouble visuel, tandis que ceux-ci surgissent lorsque la phase atrophique du nerf se trouvait déjà être entrée dans son plein.

Lorsque l'inflammation tend, dans un cas de papillite ou neuro-papillite, à se dissiper, c'est tout d'abord la rougeur de la papille qui disparaît et fait place à une teinte de plus en plus grise ou gris bleu, tirant finalement sur le blanc. A mesure que cette décoloration s'accentue, la papille s'affaisse et s'élargit, la papille semble s'étaler sur le fond de l'œil et dépasser d'un quart et même d'un demi-diamètre la limite choroïdienne, en présentant un bord diffus. Cet effacement, qui concorde surtout avec la décoloration grisâtre de la papille, nous frappe, principalement dans les cas de papillite, tandis que pour la neuro-papillite c'est la disparition des altérations péripapillaires qui attire de préférence notre attention, l'inflammation semble se concentrer vers l'entrée du nerf, et son efl'acement, déjà moins prononcé de prime abord, échappe plus ou moins à l'observateur.

Qu'il s'agisse d'une papillite ou d'une neuro-papillite, ce qui attire notre

attention, c'est la longue persistance de la tortuosité des veines, se prolongeant même parfois lorsque déjà un degré avancé d'atrophie s'est développé dans le nerf optique. Les artères, au contraire, s'amincissent de plus en plus et finissent par se transformer en fins filets blanchâtres, s'étalant au delà de la section nerveuse.

Un signe que nous n'avons jamais pu observer, même dans les papillites et ncuro-papillites les plus avancées, c'est l'apparition d'un pouls artériel que de Grœfe dit parfois avoir rencontré à la suite de tumeurs orbitaires et d'encéphalite (présumée); mais indubitablement les artères prennent parfois , dans les cas qui sont suivis d'une atrophie complète du nerf optique, l'aspect comme s'il y avait préexisté une embolie de l'artère centrale.

La transformation répressive d'une papillite ou neuro-papillite peut varier sensiblement. S'est-il agi de papillites peu accentuées, un retour complet à l'état normal est possible, tel qu'on l'a déjà observé dans les expériences sur les animaux. S'agissait-il d'une forme plus grave, alors l'atrophie des tissus nerveux est inévitable ; il se produit une décoloration qui débute par le bord maculaire de la papille et le fait réapparaître; peu à peu tous les contours se dessinent sur la papille qui blanchit de plus en plus et reprend son niveau normal ou enfin s'affaisse, comme dans une de ces atrophies ordinaires, ou ne s'affaisse que du côté temporal seulement. Dans les cas de neuro-papillile, les vestiges du soulèvement et des altérations péripapillaires se trouvent souvent encore conservés par une altération, une^ destruction ou un refoulement de la couche pigmentaire de la rétine, un véritable élargissement de la limite choroidienne de la papille, mais il ne faut pas se cacher que certaines papillites et même neuro-papillites présentent finalement un tel aspect qu'il devient très difficile de retrouver quelques signes rappelant les phases inflammatoires par lesquelles a passé le nerf atrophié. Ces signes sont : un certain degré d'amincissement des artères avec tortuosité inusitée des veines au voisinage de la papille et la façon anormale avec laquelle tranche parfois le disque optique, dont les contours sont devenus très nets, avec le restant du fond de l'œil. Examinet-on avec l'oplithalmoscope à plaques, on se rend compte que le lissu a pris un aspect dense et tire par sa coloration sur le bleu ou le bleu verdàlre. Les vaisseaux ne se laissent pas poursuivre jusque vers la lame criblée, elle-même peu apparente.

Il y a, bien entendu, des cas de papillite et de neuro-papillite, où les changements inflammatoires imprimentà la papille le stigmate indélébile d'une dégénérescence atrophique. Ici les limites de la papille affaissée restent recouvertes d'un voile grisâtre, les vaisseaux se rétrécissent en général; les artères transformées en traînées blanchâtres, fines, ne charrient du sang qu'à une courte distance de la papille et sont devenues parfois absolument filiformes. Les veines ont diminué sensiblement aussi de calibre et présentent un encadrement blanchâtre sur les bords de la traînée vasculaire. Dans les cas extrêmes d'atrophie par papillite ou papillo-neurite, la rétraction du

PATIIOGÉNÈSE ET ÉTIOLOGIE DES DIVERSES FORMES DE NÉVRITE. 395

tissu cellulaire de nouvelle Ibrinatioii s'observe au poinl que la lorine de la papille souffre, ses bords s'incurvent ou paraissent épaissis [)ar places. Chose étrange, c'est que la préexistence d'une papillo-neurite est souvent encore pendant longtemps rappelée parla persistance de traces d'altérations maculaires (dépôts de cliolestérine) lorsque la rétraction a déjà al Ici ni son maximum d'elfet.

En résumé, l'inRammation localisée près de l'entrée du nerf optique dans l'œil peut permettre une restitutio in integrum ; eWe peut entraîner une atrophie partielle, une atrophie complète, qui, comme atrophie neuritirjur, est très difficile cà différencier de Vatrophie primaire du nerf; enfin les degrés les plus avancés de l'inflammation déterminent une atrophie déformatrice.

ARTICLE XII

PATHOGÉNÈSE ET ÉTIOLOGIE DES DIVERSES FORMES DE NÉVRITE

Une préoccupation a, depuis les plus récentes recherches expérimentales et d'anatomie pathologique, poursuivi le clinicien, c'est de vouloir rattacher le genre de manifestation intra-oculaire à celui de l'affection intracrânienne, et de vouloir expliquer pourquoi, suivant la position d'une maladie de l'encéphale, la neurite pouvait éclater plus aisément ou faire même défaut. Actuellement cette recherche, qui déjà par ses innombrables contradictions dénotait sa stérilité, peut être abandonnée complètement. Nous savons que toute affection intracrânienne pouvant fournir des germes infectieux qui se mêlent au liquide cérébro-spinal et peuvent être fixés dans les espaces intervaginaux du 7ierf optique à leur point de jonction avec ceux du globe oculaire lui-même, peut déterminer une papillite, neuro-papillite et péripapillite. Nous constatons actuellement que le foyer infectant n'a pas besoin d'être forcément placé dans les centres nerveux mêmes. L'infection du grand espace qui charrie le liquide cérébro-spinal qui se trouve en communication directe avec les espaces lymphatiques de V œil peut recevoir lui-même ses matériaux infectieux de points éloignés^ lorsqu'une viciation du sang s est produite par suite d'une altération des reins, de la rate et du foie.

Nous comprenons actuellement l'identité des névrites encéphaliques et néphritiques ou rénales, et il n'est pas sans importance pour la médecine générale qu'actuellement déjà l'ophthalmologie assimile Tinfection néoplastique avec celle de maladies infectieuses, où dans l'une comme dans l'autre la bactériologie aura à dire le dernier mot.

Nous passerons en revue les diverses causes étiologiques telles qu'elles étaient admises avant que la nature infectieuse des papillites et neuropapillites ait été soupçonnée, et nous avons à citer en première ligne :

1° Les papillites qui accowpagneut les tumeurs intercvàniennes. — La plupart des tumeurs cérébrales déterminent une inflammation de rentrée du nerf optique dans l'œil. Ce n'est que dans -4 à 5 pour 100 seulement des cas que l'évolution d'une papillite ou neuro-papillite fait défaut (Aimuske, Reich) et qu'une simple atropliie papillaire s'est développée ou que tout retentissement dans le nerf optique a manqué. Cette proportion changera probablement encore, si l'on utilise, non les matériaux restreints fournis par les oplithalmologistes, auxquels l'occasion d'une nécropsie n'est que rarement réservée, pour contrôler les altérations ophthalmoscopiques, mais si l'habitude devient telle que tout malade atteint dans un service médical de symptômes cérébraux ne soit pas soumis à un simulacre d'exploration ophthalmoscopique, mais à l'examen d'un confrère versé dans les détails de l'examen à l'image droite. On se rendra alors compte que dans les cas que l'on prenait pour de simples atrophies, on avait en réalité affaire à des atrophies neuriliques et que dans certains cas de tumeurs, la neurite a, en réalité, existé pendant une certaine période plutôt à l'état d'ébauche, et s'est dissipée sans laiser de traces à l'image ophthalmoscopique. Ce qui empêchera encore pendant quelque temps d'arriver à des conclusions exactes, à moins de faire dans tous les services médicaux de l'exploration ophthalmoscopique par un homme expert une question de }»rincipe, c'estqu'actuellement encore on se borne à explorer les yeux de ceux qui se plaignent de leur vue, mais combien de fois arrive-t-il que le malade atteint de papillite la plus açcusée ne profère aucune plainte concernant sa vue, et lorsque celle-ci commence à décliner se trouve dans un état tel que le trouble visuel sera ce qui le préoccupera le moins, absorbé par les souffrances qu'il endure.

L'absence de papillite dans quelques cas de tumeurs parait jusqu'à présent néanmoins confirmée, mais nous ne dirons pas avec M. Leber : « Enfin le malade meurt avant que la papillite n'ait pu évoluer, et probablement alors la mort n'a pas dii être rapportée à une exagération générale de la pression cérébrale. » Nous soutenons que le malade a succombé avant que sa tumeur ait suffisamment infecté le liquide cérébro-spinal, pour entraîner l'évolution d'une papillite, mais rien n'empêche que l'évolution très rapide de la tumeur ait enlevé le malade par excès de pression cérébrale. L'exagération de pression peut tuer un malade bien avant que l'infection ait lieu, et celle-ci n'est nullement en rapport direct avec la plus ou moins grande probabilité d'une évolution de papillite.

C'est actuellement qu'on comprend (jue le début de la papillite ne concorde nullement avec l'excès maximum de pression intracrânienne, et que celle-ci peut avoir lieu après que les phénomènes de compression cérébrale ont passé (II. Jackson). Il est même admissible qu'une trop forte pression intracrânienne empêche pendant un certain temps le liquide cérébro-spinal infecté d'arriver à l'œil, que le sujet succombe pendant cet excès de pression qui a bouché, jusfju'à un certain point, -la communication de l'orbite avec le crànc, et (ju'alors la papillite ne s'est pas développée ou

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qu'elle ne se manifeste qu'au moment où la pression inlracràniiMiue diminue, et permet l'accès du liquide cérébro-spinal vicié de j)ro(luire son action infectieuse près de l'entrée du nerf optique dans l'œil. 11 n'y a rien d'extraordinaire de présumer qu'une néoplasie, un gliùme par exemple, prenne un certain temps pour vicier le liquide cérébro-spinal, que pendant cette période la pression iiitracrànienne se soit accrue au point de boucher le canal optique, et de comprimer les nerfs du crâne vers l'orbite, pour ne donner lieu qu'tà des paralysies musculaires de l'œil. A mesure que la tumeur rétrograde, la pression intracrânienne diminue, les paralysies musculaires se dissipent, et une papillite éclate par suite de l'afflux rendu au liquide cérébro-spinal (actuellement vicié), vers l'entrée du nerf optique dans le giobe oculaire.

Lorsque l'on reliait la papillite au degré d'exagération de pression, on pouvait dire : « h' emplacement de la tumeur aussi peu que la nature de la tumeur exerce une influence sur l'évolution de la papillite. » Évidemment, la réduction d'espace dans la cavité crânienne suffisait pour amener une exagération notable de tension ; de quel point cette réduction d'espace partait ou par quelle substance elle était déterminée, cela n'avait nulle importance. Actuellement ni le siège, ni la nature de la tumeur ne peuvent être négligés. Le siège a son importance par rapport aux voies lymphatiques, et l'on reconnaîtra probablement la cause anatomique, pourquoi les tumeurs du cervelet (voisines du ventricule et des méninges) sont si promptement suivies de papillite, tandis qu'une tumeur placée au milieu d'un hémisphère doit déjà acquérir un certain degré de développement (et, par suite, entraîner à sa suite une réduction d'espace bien plus notable que la tumeur cérébelleuse) pour se compliquer d'inflammation du nerf optique. Il est bien entendu que la 7iature de la tumeur n'est ici nullement à négliger, et que celles qui sont particulièrement propres à donner lieu à une infection, sont le plus promptement suivies de papillite. La clinique confirme ce fait que les gommes, les tubercules, les gliômes, les entozoaires de diverses natures sont plus promptement suivis de papillites que les sarcomes (cystoet myxosarcome) et les carcinomes.

Nous devons encore ici éliminer une idée erronée, qui a eu cours jusqu'alors pour admettre que le siège de la tumeur pouvait exercer une influence particulière sur l'absence d'une papillite, soit qu'elle entraînait une atrophie directe du nerf, soit que la tumeur développait une hydrocéphalie interne, et que l'extrémité inférieure du troisième ventricule, dilaté à l'excès, entraînait par compression sur le chiasma, la dégénération de celui-ci et l'atrophie consécutive du nerf. La possibilité d'une évolution de tumeur dans l'étalement central du nerf est même possible, mais n'a été signalée que fort exceptionnellement, l'atrophie consécutive à une pareille action directe d'une tumeur peut donc être mise hors de cause. En admettant maintenant une pareille atrophie directe ou consécutive, serait-elle une cause de la non-possibilité du nerf à s'enflammer. Les principaux cliniciens

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l'ont tacitement admis, quoiqu'il doive être connu à tout praticien expérimenté, qu'aussi des nerfs atrophiés s'enflamment comme les autres et qu'on rencontre, exceptionnellement il est vrai, des cas où une personne atteinte de cécité complète, par suite de dégénérescence grise, présente, à la suite d'une tumeur cérébrale, une véritable papillite. Il doit en être ainsi, car peu importe que le nerf optique renferme près de la papille des fibres nerveuses, ce ne sont pas elles cjui jouent, dans l'inflammation, un rôle, ni la compression qu'elles auraient subie, si elles n'avaient pas été préalablement détruites par dégénérescence grise ou par suite d'une pression intracrànienne.

2° Les papillites qui se lient à des foyers (Vapoplexie, d'embolie, de ramollissement, d'abcès du cerveau, se présentent lorsque l'affection centrale est elle-même sous la dépendance d'une maladie infectieuse. Nous avons ici plutôt affaire à une concordance de l'altération papillaire avec l'affection centrale. Il en est ainsi chez les apoplectiques, suite d'artérite spécifique, chez les emboîiques, à la suite d'endocardite infectieuse, chez les personnes atteintes de ramollissement du cerveau, suite d'artério-sclérose avancée. Enfin pour les abcès du cerveau, très souvent l'élément infectant a été déposé par un traumatisme, donc rien d'étonnant que des germes ayant pu être charriés jusque dans les hémisphères pour y provoquer un abcès, se communiquent au liquide cérébro-spinal et entraînent la papillite. Le fait révélé par H. Jackson delà non-constatation de papillites avec les abcès du C\ervelet (tandis qu'il y a constance pour ce qui concerne les tumeurs), aurait quelque chose de surprenant, si les abcès du cervelet n'étaient pas très rares et si le même auteur ne faisait pas l'observation importante qu'il ne peut s'expliquer comment les abcès du cerveau (ceux des hémisphères en particulier) peuvent exister longtemps, sans provoquer des symptômes, tandis que soudain éclatent avec la papillite de graves symptômes cérébraux qui ne peuvent nullement, d'après notre confrère anglais, s'expliquer par la destruction d'une partie déterminée des hémisphères, destruction préexistant du reste dt'jà avant l'apparition des symptômes si alarmants. On n'aura pas besoin d'admettre ici avec Leber « qu'aussi les abcès agissent dans des cas exceptionnels, comme les tumeurs à l'instar de corps étrangers et entraînent une inflammation plus étendue et une exagération de pression dans le crâne ».

3" Les corps étrangers ne produisent des inflammations que grâce à leur pouvoir infectieux, comme juste les belles recherches de Leber l'ont démontré, notre éminent confrère était donc bien près de la vérité lorsqu'il reconnaissait aux abcès du cerveau une analogie avec les corps étrangers infectants. Ce qui ne doit pas non plus nous surprendre actuellement, c'est qu'un foyer d'embolie, d'apoplexie, de ramollissement et de suppuration peut persister très longtemps et ne produire que des lésions de destructions locales suivies des symptômes y afférents ; la nocuilé des phénomènes graves du côté du cerveau, accompagnés de symptômes inflammatoires du

PATIIOGÉNÈSE ET ÉTIOLOGIE DES DIVERSES FORMES DE NÉVRITE. :J99 côté de la papille du nerf optique, concorde avec le moment où ces divers foyers ont communiqué leurs principes infectieux au liquide cérébro-spinal.

4" La papillite ou neuro-papillite consécutive aux méniiu/ites bdsilaires, aux encéphalites, ainsi qu'aux thromboses des sinus. —Lovsqm les inflammations de l'entrée du nerf optique dans l'oCil devaient, suivant la théorie Schmidt-Manz, leur origine exclusive à l'exagération de la pression et à l'étranglement du nerf par excès d'accumulation de liquide dans l'espace intervaginal, on était fort embarrassé pour ranger les manifestations inflammatoires suite de méningites basilaires, par exemple. On niait la fréquence de ces inflammations au moins pour les cas aigus (Leber), on Ton n'admettait que la forme de neuro-papillite comme expression d'une névrite descendante. Avait-on alors une fois afl'aire à un cas de véritable papillite survenue au début, d'une méningite basilaire, alors on déclarait qu'aussi dans ce cas la quantité de produits inflammatoires pouvait, soit exercer une compression des sinus, soit entraîner une réduction de l'espace intercrànien avec exagération de la pression cérébrale.

Après la constatation de la nature infectieuse des papiliites et neuropapillites, on trouve juste, dans leur apparition avec certaines méningites infeclieuses, la conformation éclatante de la vérité de cette origine. Ainsi si les enfants atteints de méningite tuberculeuse ne succombent pas prématurément, ils ne sont pas seulement pris de papillite, de neuro-papillite, mais aussi consécutivement de tubercules de la choroïde. Souvent les enfants succombent avant que l'infection tuberculeuse ait pu être constatée au delcà de la région papillaire, et ce qui a empêché de reconnaître la corrélation de cette infection successive, c'est que, lorsque l'apparition des tubercules choroïdiens alieu, les phénomènes papillaires sont ordinairement déjcà régressifs, ou le temps qui a été nécessaire pour entraîner la propagation de l'infection vers la choroïde a en même lemps suffi pour donner lieu à une éruption de tubercules miliaires dans d'autres organes. On insistait alors bien plus sur la généralisation de la tuberculose que l'on ne portait son attention sur une infection par propagation par contiguïté.

5° Un autre point d'appui à la théorie de la papillite et neuro-papillite comme maladie infectieuse, est fourni par la papillite suite de méningite cérébro-spinale et priticipalement la forme endémique. Ceux qui ont eu occasion d'observer pareils cas ont pu, comme nous, constater que le premier trouble visuel (si toutefois les sujets le dénotent) concorde avec une véritable papillite ou neuro-papillite, mais bientôt l'inspection de l'œil est rendue impossible par l'envahissement de pus dans le corps vitré et la production d'une véritable choroïdite suppurative. Cette choroïdite est connue sous le nom de métastatique. Ceux qui ont plusieurs fois rencontré et suivi pareils cas, savent que cette choroïdite n'aboutit pas à la destruction par suppuration de l'œil, mais se comporte d'une façon analogue sous bien des rapports avec l'ophthalmie migratrice (sympathique). A de très faibles degrés, elle peut comme elle rétrograder; arrivée h un haut degré de déve-

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loppemeiU, nous relrouvons après l'évolution du mal un œil qu'on croirait avoir été atteint d'oplitlialmie migratrice (cristallin projeté, iris soudé à la cristalloïde par tout son plan postérieur). Dans ces cas, lorsqu'on a pu constater la propulsion du liquide cérébro-spinal jusque sous la conjonctive, il arrive que toutes les parties de l'œil participent successivement à l'infection qui, de prime abord, a éclaté près de l'entrée du nerf optique, et j'ai vu la cornée se prendre d'une infiltration parenchymateuse générale suivie d'une sclérose complète de son tissu.

On a déclaré que pour les cas aigus de méningite (principalement tuberculeuse) l'apparition des symptômes inflammatoires du côté du nerf optique était rare, ne se présentait nullement avec la régularité qu'on observe pour les tumeurs du cerveau, ou que si l'apparition de symptômes oculaires pouvait être constatée, elle se bornait à une simple liyperhémie des vaisseaux de la rétine (Leber); nous ne voulons nullement contredire la justesse de pareille observation clinique acquise par les confrères les plus compétents, mais aussi nous sera-t-il facile d'indiquer pourquoi il doit en être ainsi. Une méningite aiguë éclate le plus souvent chez les enfants, les enlève promptement, les plonge dans un état convulsif ou comateux, qui rend un examen attentif et soigné, parfois très difficile Aussi ne retrouve -t-on que l'ébauche de la papillite au premier examen, et à moins de faire des études et recherches particulières, on renonce à de nouveaux examens, l'état de l'enfant ayant été déclaré désespéré.

\ Au contraire, lorsque la méningite tuberculeuse ou une forme de méningite infectieuse de nature rhumatismale n'a pas réussi à emporter du coup sa victime, qu'un certain temps s'est écoulé depuis son début, on retrouvera la papillite ou neuro-papillite avec une fréquence presque aussi constante qu'avec les tumeurs du cerveau. Notons ici que si l'on parle de faibles altérations de la rétine, principalement d'hyperhémie, on n'a pas porté son attention sur les altérations anatomo-pathologiques des artères, on oublie ou l'on ignore que c'est l'artérite qui forme le principal élément de propagation de l'inflammation, ne donnant au début que fort peu de signes révélables par l'ophthalmoscope. Ainsi Albutt (1) signale pourtant sur 38 cas, 6 de véritable papillite et 23 que nous regardons comme une ébauche de papillite (gonflement avec hyperhémie notable des vaisseaux rétiniens). On a même insisté sur ce que, assez régulièrement, la teinte de la papille s'efface, qu'une hyperhémie veineuse marquée de l'entrée se rencontre dès le début d'une méningite aiguë ou d'une encéphalite (Manz). Lorsqu'on aura pris le soin d'attacher aux services des enfants un confrère réellement versé dans l'exploration ophthalmoscopique (à l'image droite et à faible éclairage), que ces examens ne se feront plus à la légère par des personnes absolument dépourvues d'une expérience et d'une habileté suffisantes pour ces examens, on se rendra promptement compte de l'absolue constance de toute propa-

(I) On ihc use of tJie opitthalmoscope in diseases of the nerv. sijstèm., 1871, p. 95.

PATHOGÉNÈSE ET ÉTIOLOGIE DES DIVERSES FOiniES DE NÉVRITE. iOI

gation iiinammatoire d'une méningite infectieuse (tuberculeuse, paludéenne rhumatismale), du nerf optique. '

6" Les cas cVencéphalite relativement rares où l'on a signalé la présence d'une papillile, se rapportent à des altérations vasculaires (emboliques), et leur complication avec des troubles inOammatoires du nerf optique, par altérations analogues des vaisseaux qui se sont développées sous rintluence d'une action infectieuse du foyer encéphalique sur le liquide cérébro-spinal, et cela d'autant plus facilement qu'une cause traumafique est intervenue.

7° Nous ne nous arrêtons pas au cas de papillite suite de thrombose infectieuse du sinus caverneux, constamment suivie de participation d'inOammation du tissu graisseux de l'orbite avec propulsion et chémosisde l'œil nous y reviendrons de suite en parlant de l'inHammation du nerf consécutive aux tumeurs et inflammations de l'orbite. Disons seulement que l'ancienne théorie de de Graefe ne doit plus être invoquée comme cause originelle, ni la nécessité que pareilles thromboses doivent se compliquer ou "être la suite d'une méningite, pour qu'on voie la papille participer à l'afl-eclion

8° Les papillites dans les affections de Vorbite, tumeurs, inflammations du tissu graisseux, carie, exostoses, hyperostose du crâne. — On a autrefois assimilé les affections de l'orbite avec celles de la cavité crânienne une revision est ici certainement indispensable. Nous avons examiné nonibre de malades atteints de tumeurs de l'orbite, mais il nous serait impossible de dire que, dans un seul cas examiné, l'image aurait même grosso modo concordé avec celle des tumeurs du crâne comme le soutient Leber. Jamais nous n'avons vu une véritable papillite avec forte protrusion de la'papille apoplexie, plaques sclérosées et variqueuses de fibres, etc. Tout se borne ici à une légère propulsion de la papille, à une hyperhémie veineuse souvent assez prononcée avec rétrécissement des artères. A mesure que la protrusion de l'œil persiste, le tissu papiUaire pâlit, les artères se rétrécissent davantage et une atrophie simple se développe; mais, si la protrusion s'est produile^rès lentement, par accroissement insensible de la tumeur, on peut voir persister cet état hyperhémique de la papille pendant fort longtemps sans que, ni l'état fonctionnel, ni l'image ophthalmoscopique changent. Nous pourrons donc dire, non comme le fait Leber quelquefois », mais toujours les altérations se bornent à une hyperhémie par stase, avec ou sans faible opacité des limites de la papille. Si par extraordinaire l'image ophthalmoscopique change, on peut aussi se convaincre qu'il ne s'agit pas d'un cas de simple tmneur orbitaire, mais que celle-ci a empiété sur la cavité crânienne et s'est mise en communication avec les espèces lymphatiques intercrâniennes.

Une pareille communication peut, du reste, déjà se faire dans l'orbite même près du canal optique, et grâce au fascia ténonien. Si le terme de stase papillaire devait être maintenu, il pourrait l'être, à la rigueur, pour l'effet que produisent certaines tumeurs du nerf optique et de l'orbile sur la papille. A part la tortuosité des veines qui dénote la difficulté du retour du sang des vaisseaux centraux, on peut se trouver en présence d'une véri-

DE WECKER ET LANDOLT. o^;