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table ischémie avec pulsation des artères, le sang ne pouvant franchir le nerf comprimé que lorsqu'un surcroît de pression, sous l'influence de la contraction cardiaque, lui fait forcer l'entrée. En pareil cas on rencontre à l'autopsie ou en faisant l'exentération de l'orbite que la tumeur a embrassé la partie du nerf avoisinant l'œil. Une cécité soudaine survient alors parfois par un épanchement de sang dans les gaines qui détruit en comprimant sur une partie du parcours tous les faisceaux nerveux comme dans le cas de Leber {loc. cit., p. 802). !

Nous avons dû abandonner, pour ce qui a concerné les tumeurs de la cavité ! crânienne, l'idée de l'inQuence qu'exerce sur l'évolution des phénomènes inflammatoires du nerf, le degré de rapidité avec lequel se développent les néoplasmes. Cette idée peut, pour ce qui concerne les tumeurs de l'orbite, être maintenue tout en se rendant bien compte que dans la très grande majorité des cas, nous avons ici non pas affaire à des inflammations, mais à des états de stase et de compression, comme du reste l'ophthalmoscope le démontre, ainsi que l'état fonctionnel. Une tumeur s'accroît-elle très lentement dans l'orbite? nous voyons les symptômes de compression, de stase, d'œdème avec gonflement papillaire, persister pendant des années, parfois sans que l'image ophthalmoscopique change et sans qu'on voie se produire une réduction quelque peu sensible de la vision de l'œil, projeté peu à peu de son orbite. Ce n'est que fort lentement que la compression se fait valoir tout d'abord sur les fibres situées le plus près des gaines, qu'un scotome ^central apparaît, que le champ visuel se rétrécit alors en sens opposé de la pression maxima exercée par la tumeur, et qu'à la suite d'une amblyopie s'accentuant de plus en plus toute perception lumineuse disparaît. On a occasion de même de voir rétrograder successivement les phénomènes de compression lorsqu'ils n'ont pas acquis un degré très avancé, ainsi que cela nous a été possible dans des cas de tumeurs vasculaires de l'orbite.

Les choses se passent tout autrement lorsqu'une tumeur à croissance «j rapide (sarcome, gliôme, carcinome) s'est très promptement accrue dans ' l'orbite : ici l'œil passe promptement par les phases d'une stase papillaire avec ischémie de la rétine. Le plus souvent on n'assiste pas à cette phase, mais déjà à celle de l'atrophie progressive, qui évolue ici avec une très granele célérité aussi. La compression transforme en pareil cas le nerf, surtout lorsque la tumeur le rejette vers les parois osseuses (contre le foramen opticum) en un ruban mince et aplati qui ne renferme plus trace d'éléments nerveux, ne contient que du tissu conneclif entassé avec de rares vaisseaux. La recherche histologique démontre que la compression seule a agi ici, que le nerf n'est pas passé par une des diverses phases de névrite ou périnévrite.

Exploration ophthalmoscopique et état fonctionnel concordent donc ici parfaitement pour démontrer que nous n'avons pas affaire à une inflammation, telle qu'elle suit l'évolution des tumeurs intracràniennes et la méningite infectieuse, et nous ne comprenons pas comment M. Leber peut soutenir, tout en reconnaissant que le nerf optique oppose à l'action de la

PATHOGÉNÈSE ET ÉTIOLOGIE DES DIVERSES FODMES DE iNÉVUITE. 103 pression très souvent de la résistance, qu'en général, pour les tumeurs de l'orbite, (( l'aclion entraînant une inllaniination et son inlluence sur la circulation doivent être plus prises en considération que la compression sur la substance nerveuse elle-même ». Une action inflammatoire directe sur le nerf optique, analogue à ce qui passe pour les néoplasies intracrâniennes, ne s'observe pas pour les tumeurs de l'orbite à l'exception des tumeurs du nerf optique, une compression directe sur la substance nerveuse elle-même est certainement assez rare ; mais toute l'action des tumeurs orhitaires porte de préférence sur la circulation du nerf qui, en passant par des phases plus ou moins prononcées d'œdème, de strangulation, d'ischémie progressive, s'atrophie. *

Non seulement à la suite de l'évolution de tumeurs de l'orbite avec exophthalmie, mais aussi consécutivement à la faible projection de l'œil qui se développe consécutivement à Y inflammation du tissu graisseux de l'orbite, on observerait une papillite prononcée et même une neuro-papillite (Leber). Qu'il s'agisse d'une inflammation phlegmoneuse avec abcès, d'une propagation d'un érysipèle de la face ou du cuir chevelu, d'une extension d'une suppuration des cavités voisines de l'orbite (sinus frontal, antrum Ilighmori), d'une blessure directe, ou d'une carie consécutive à un traumatisme, etc., le gonflement des paupières qui entraîne une occlusion des paupières invincible pour le malade, fait qu'il n'est pas averti de la disparition de sa vue et que le médecin préoccupé de la gravité de l'état du malade remet, lui aussi, son examen ophthalmoscopique rendu pénible et laborieux au moment de l'arrivée de l'afl'ection à une période d'accalmie. Qu'on n'oublie pas que le nerf optique n'est intéressé que dans le cas où le tissu orbitaire se prend en totalité et promptement d'une inflammation qui n'a pas la moindre tendance à aboutir elle-même k la suppuration.

Dès que le malade peut ouvrir l'œil atteint, il s'aperçoit d'une diminution très sensible de la vision, ou même, le plus souvent, d^une cécité complète, et si l'on examine alors on ne rencontre rien moins que l'image de l'ancienne papillite ou neuro-papillite. Jamais je n'ai observé, en pareil cas, la moindre tortuosité marquée des veines, le tout se réduit cà une faible opacité à l'entour de la papille, à un amincissement des artères, enfin aux signes de la névrite rétro-bulbaire que nous aurons encore cà décrire. Je retrouve même des observations, où au début (à l'instar de ce qui se passe pour les blessures du nerf optique dans le fond de l'orbite) l'examen ophthalmoscopique était absolument négatif, et où la cécité survenue en quelques heures s'expliquait par une atrophie des plus complètes se dessinant à l'image ophthalmoscopique dans l'espace de quatre semaines à deux mois.

Des opérations pratiquées dans l'orbite ou son voisinage, où l'on n'a pas pris les soins de propreté et d'antisepsie indispensables, ont fourni l'occasion pour pareilles observations. Vouloir expliquer ces atrophies par une névrite fulminante (de Graefe), est se mettre en contradiction avec tout ce que nous

savons sur le mode d'évolution des névrites ; cette névrite fulminante laisserait finalement un nerf optique atrophié qui ne différerait en rien de l'atrophie simple. Ce qui est infiniment plus probable, c'est que les choses se passent ici à l'instar de ce qu'on observe dans les cas de tumeur à évolution rapide de l'orbite. Il y a eu ici étranglement passager, mais très prononcé du nerf avec ischémie rétinienne, phase qui, de très courte durée, échappe à l'observation, ou n'a même pas besoin de donner lieu cà un signe ophthalmoscopique, attendu que la compression du nerf ne se produira pas près du globe de l'œil, mais bien au point de sa pénétration dans l'orbite. L'absence de tout signe ophthalmoscopique est donc ici aussi admissible, qu'elle est certaine lorsque, par exemple, un coup de fleuret tranche le nerf au point de son entrée dans l'orbite. Les signes de névrite rétro-bulbaire fort peu accusés que nous trouvons parfois à l'ophthalmoscope, lorsque les phénomènes inflammatoires se sont apaisés, se rapportent très probablement aune légère périnévrite, par suite de la propagation de rinflammation aux gaines; mais ces symptômes se dissipent très promptement et n'ont nullement eu besoin d'avoir préexisté; une atrophie complète et analogue à celle qu'on rencontre à la suite de blessures du nerf (fissures de Uorbile) se développe.

Ce que nous tenons à établir ici, au moins pour ce qui concerne notre observation propre, c'est que rien de semblable ne se passe ici rappelant les papillites ou neuro-papillites consécutives aux tumeurs de la cavité crânienne, que même les signes de la névrite rétro-bulbaire sont peu accusés en général, par contre qu'assez fréquemment on rencontre une atrophie complète ressemblant à l'atrophie simple, qui n'a pas été précédée de symptômes inflammatoires du nerf optique.

Les choses peuvent, bien entendu, se passer tout autrement lorsqu'il ne s'est pas agi d'une inflammation soudaine et de courte durée ayant éclaté et ayant saisi le tissu de l'orbite à l'endroit du passage du nerf du canal optique dans l'orbite, mais que le canal optique lui-même a été atteint dans ses parois par une carie avec suppuration. Pareilles caries du support osseux du nerf peuvent, bien entendu, entraîner une méningite basilaire, une pénétration de pus dans Uespace intervaginal qu'on peut trouver rempli de masses grumeleuses comme dans le cas de Horner (Klin. MoiiatsbL, I, p. 71), sans parler de la compression directe que le nerf peut subir lui-même par l'accumulation de masses purulentes dans le canal optique. A une simple atrophie par transformation en un cordon de tissu connectif peu vascularisé peut se borner l'action destructive de la carie de la partie la plus reculée du plancher de l'orbite, si aucun empiétement de l'inûammation sur les méninges et par suite sur les gaines du nerf optique ne s'est produit.

A l'instar de l'infection de l'espace intervaginal provenant de la cavité crânienne et entraînant une papillite avec atrophie consécutive, on veut avoir observé cet envahissement du côté de Uœil même à la suite de ténonite rhumatismale intense (Prentiss, Am. Journ. med, Se, juillet 1868), s'étant

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progagée au fond de l'orbite et présentant tous les symptômes de la ténonite ou capsulite. La communication de la capsule de Tenon avec l'espace intervaginal étant démontrée, un pareil cliemiiiement d'inflammation ne saurait être nié d'une façon absolue, mais il faut insister ici sur ce que ces cas présentent juste l'exophtlialmie analogue à celle de l'inflammation érysipélateusc du tissu graisseux de l'orbite.

C'est à celte complication aussi qu'on doit attribuer les alropbies qu'on observe à la suite de suppurations dans l'anlrum liighmori, les sinus frontaux, les parois latérales de l'orbite, etc. L'inflammation peut ici se concentrer au fond de l'orbite, de façon que l'exopbtbalmie n'est que fort peu accusée, tandis que l'œdème assez prononcé des paupières s'oppose à une exploration ophtiialmoscopique aisée. On est alors, vu le peu de pbénomènes alarmants, tout surpris d'entendre le malade déclarer lorsqu'il peut entr'ouvrir les paupières que toute trace de vision a disparu, et de trouver une papille atteinte d'atrophie avec les signes généralement peu accusés de périnévrite passée. On veut même dans un cas d'absolue cécité avoir encore observé une guérison (de Graefe, Archiv., XII, 8, p. 148). Ce que notre expérience nous a appris, c'est qu'on peut observer quelquefois une réapparition d'une petite languette du champ visuel en haut et en dehors, absolument impropre pour la vision, le malade ne pouvant y distinguer les doigts qu'à une très courte distance.

Un jour assez instructif est encore jeté sur la manière dont la névrite se comporte lorsque les cavités crânienne et orbitaire se trouvent atteintes par suite d'exostose et (.V hyper ostose des os crâniens. Ici la réduction de volume des espaces crânien et orbitaire entraîne constamment des formes d'atrophies simples. Le cas deM. Michel) (Arch.f. Heilk., XIV, p. 89) n'est rien moins que démonstratif relativement à l'accumulation de la lymphe dans l'espace intervaginal par suite de la difficulté de s'échapper du canal optique rétréci. Tout d'abord, on n'examine l'enfant de quinze ans, aveugle depuis sa plus tendre enfance, que quatorze jours avant sa mort, et l'on constate une atrophie très avancée des nerfs ex. neuritide. Un examen qui aurait confirmé la papillite ou neuro-papillite n'a donc pas été fait. Ensuite, à la nécropsie, on trouve les nerfs optiques près du trou optique excessivement aplatis; ils rejoignent leur épaisseur et fa dépassent même un peu dans l'orbite tout en étant extrêmement atrophiés, et les gaines prises d'une inflammation avec puUulation de l'endothèle; la tête du nerf optique est encore gonflée avec un empiétement de l'extrémité de l'espace intervnginal sous forme de cône vers l'extrémité de l'œil. Les déductions de l'examen microscopique sont établies en faveur d'une théorie soutenue par son auteur; mais on accordera bien que le malade dont Tafl'ection osseuse du crâne est déjà assez obscure au point de vue étiologique, peut avoir passé par bien des affections morbides qui peuvent mieux expliijuer l inflammation des gaines que le simple rapetissement du canal optique. Les cas qu'on a jusqu'à présent pu suivre et où la déformation du crâne par hyper-

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ostose ou exostose a réduit progressivement l'espace intercràiiieu et orbitaire n'ont présenté que des atrophies progressives et simples. Il en est de même de la réduction d'espace inLercrânien suivante.

9" V hydrocéphalie interne., qui ne se rattache pas à un processus inflammatoire, à une méningite aiguë, n'entraîne qu'une atrophie simple. La papillite, que l'on admet comme consécutive à l'hydrocéphalie aiguë (Leber), tout en étant toujours moins accusée que dans les cas de tumeurs cérébrales, doit se rapporter cà la méningite basilaire, qui a déterminé Thydrocéphalie aiguë; parfois aussi c'est en réalité une tumeur qui s'est compliquée d'hydrocéphalie aiguë. Tous les cas d'hydrocéphalie chronique que nous avons examinés, avec l'intention de retrouver un signe quelconque de névrite préalable, ne nous ont présenté que la simple atrophie blanche. La rapidité de la cécilé, que présentent souvent ces malheureux enfants, doit s'expliquer par la dilatation notable du troisième ventricule, qui pèse sur la surface du chiasma, le comprime et l'atrophie avant que la distension compensatrice du crâne mince et extensible de pareils enfants jeunes, ait pu annuler cette pression excessive. C'est cette explication qui doit être aussi invoquée lorsque les fontanelles sont encore largement ouvertes, et lorsqu'il s'agit même d'un nouveau-né.

Aussi Forster signale {Arch. de Virchoiv, t. XIII, p. 53) le cas d'une hydrocéphalie chez un adulte pris d'attaques, d'étourdissements, de convulsions, de maux de tête, de nausées, etc., chez lequel on rencontre le chiasma aplati et atrophié, le troisième ventricule formant une véritable vésicule, longue de 27 millimètres et large de 22 millimètres. Lorsqu'on se trouve en présence d'une hydrocéphalie aiguë chez un adulte, chez lequel, bien entendu, aucune distension compensatrice des os du crâne ne peut exercer une action salutaire, l'augmentation de pression intracrânienne chasse évidemment une plus grande quantité de liquide cérébro-spinal dans l'espace intervaginal (à moins d'une obstruction survenue près du nerf optique) ; mais cette augmentation de liquide à elle seule n'entraîne nullement une papillite ou une névrite descendante (de Graefe), mais bien une atrophie simple par compression du chiasma ou des nerfs optiques dans leur parcours intracrânienne. Les autopsies ont toujours signalé l'absence de névrite, en l'absence de méningite ou de tumeur, comme cause occasionnelle de l'hydrocéphalie.

Après avoir ainsi passé en revue toutes les causes occasionnelles de la papillite ou papillo-neurite, et même énuméré celles qu'on a à tort invoquées comme pouvant entraîner la névrite, nous voyons confirmée l'opinion émise par M. Deutschmann {loc. cit., p. 10) (( que la stase papillaire, autrement dit la papillite, est une affection inflammatoire analogue à la papillite de la maladie de Bright et d'autres anomalies constitutionnelles semblables à celle qui survient lors de blessures de Vœil, et que Vinflammation peut s^étendre simultanément à la rétine et à la choroïdes.

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