SYMPTOMATOLOGIE, MARCHE ET TRAITEMENT DE LA PAPILLITE

ET NEURO-PAPILLITE

La symptomatologie, pour ce qui concerne l'exploration oplitlialmoscopique, a été traitée dans un article à part (voy. p. 380). Comme état fonctionnel, la papillite peut présenter des variations sensibles, et ce n'est certainement pas l'exploration ophthalmoscopique qui permet ici de tirer la moindre déduction. L'œdème, la dilatation vasculaire (état télangiectasique) peuvent être poussés k un degré des plus accusés, même la sclérose variqueuse des libres nerveuses peut déjà être ébauchée sans que la fonction de l'œil en souffre le moins du monde. Cette constatation aurait déjà dû faire abandonner l'idée d'un étranglement du nerf par exagération de la pression intracrànienne avec hydropisie consécutive des gaines, d'autant plus qu'Ivvanoff avait [rencontré des cas où la papillite avait persisté pendant une année entière, et n'avait détermine qu'une forte dilatation des capillaires, qui, jointe à une imbibition séreuse avec légère hypertrophie du tissu connectif, avait seule occasionné le gonflement papillaire. Les fibres nerveuses auraient échappé, pour ce qui concerne leur nutrilion si délicate, à toute action sensible qu'aurait produite la compression. Le nerf optique jouissait donc d'un privilège reconnu à aucun autre nerf périphérique.

On a recueilli de nombreuses observations (celles de Anuske en particulier mérite mention ici) où avec une papillite et neuro-papillite des plus prononcées, la vision ne descendait guère, au delà d'une demi-acuité et se maintenait souvent pendant longtemps complètement intacte. Nous avons même, à notre connaissance, des cas où la papillite aurait complètement échappé à l'observation, si le malade n'avait dû attirer sur elle l'attention, et où rinflammation de l'entrée du nerf, en se dissipant peu à peu, ne s'est révélée que comme altération ophthalmoscopique par l'atrophie consécutive.

La diminution de la vision se fait graduellement et avec disparition de la vision excentrique. Ce qui est assez difficile à établir ici, c'est le moment précis où les troubles visuels se présentent et avec quels changements de l'image ophthalmoscopique ils concordent. Ordinairement, on ne soumet, même dans les services médicaux, les malades à l'examen ophthalmoscopique que lorsqu'ils profèrent des plaintes concernant leur vision; il en est ainsi encore bien plus dans les cliniques. Il devient donc extrêmement difficile, dans la plupart des cas, de préciser le moment du début des troubles visuels. Ceux-ci se laissent encore assez facilement rattacher à certaines altérations de l'image ophthalmoscopique lorsque la papillite a éclaté à des époques différentes sur les deux yeux; à cet égard, nous citons l'observation suivante :

Un jeune homme de dix-neuf ans se présente avec un trouble visuel des plus accusés de son œil droit avec lequel il ne compte les doigts qu'à un mètre de distance. Violents maux de tête, symptômes de méningite basilaire, papillite très avancée du côté droit. Les maux de tête remonleut à quatre semaines, la papille soulevée est d'un aspect grisâtre, se délimite nettement du restant du fond de l'œil, artères très amincies sur la papille môme. Le malade entre à la clinique, et toute notre attention se porte sur l'œil jusqu'alors resté sain. Quinze jours après son entrée et en dépit d'un traitement mercuriel énergique, on voit sa papille gauche se soulever, les artères s'amincir, les veines devenir tortueuses. Pendant une huitaine de jours, et tant que la transparence du tissu de la papille restait conservée, la vision n'avait guère souffert de ce côté, mais dès que la papille eut pris une teinte franchement grisâtre, la vision disparut jusqu'à la perception lumineuse de ce côté. Sous l'influence d'un traitement de frictions mercurielles, d'injection de pilocarpine et de l'iodure de potassium, on vit peu à peu les papillitcs rétrograder, une atrophie partielle des deux nerfs se développer et une vision d'un dixième se rétablir sur les deux yeux. En dépit de l'aspect blanchâtre de ses papillites, le jeune homme fut pris pour le service militaire, oii sa faible vision lui fit passer (sous prétexte de mauvais vouloir) plus de temps à la salle de police que dans son service. Ce n'est que sur la constatation des phases inflammatoires, par lesquelles étaient passés les nerfs optiques de notre jeune malade pour arriver à cette atrophie partielle, que nous avons réussi à le faire libérer.

C'est ordinairement lorsque le tissu papillaire se trouble fortement, lorsqu'il apparaît le long des artères des filets blanchâtres, qu'on voit aussi se produire une réduction sensible de la vision, réduction qui, d'après les anciennes théories admises sur la genèse des papillites, aurait dû se présenter dès le début de l'affection, mais qu'on ne rattache alors qu'à la compression des fibres nerveuses, par suite de la puUulation du tissu connectif d^ns la papille même, et à la rétraction consécutive de ce tissu nouvellement formé. Nous croyons que c'est aux altérations nutritives, sous la dépendance del'artérite oblitérante, qu'il faut de préférence rattacher les troubles visuels, et non à la compression par le tissu connectif, et à sa rétraction ; car, si nous suivons attentivement les phases par lesquelles passe l'aspect ophthalmcscopique de la papillite, nous pouvons nous convaincre que chez un certain nombre de malades, un retour de la vision concorde juste avec celte phase régressive d'une papillite, où l'on a dû présumer la production de tissu connectif et sa rétraction ultérieure, pour que la papille notablement soulevée, reprenne son emplacement primitif et montre les phases d'une atrophie neuritique restée partielle.

Une observation attentive permettra de se renseigner sur ce que, dans ces cas particulièrement, le volume des artères reprend et que l'arbre vasculaire se normalise de plus en plus sur la papille qui s'affaisse et blanchit. Au contraire, lorsque la cécité s'établit définitivement, que toute perception lumineuse disparaît, on aperçoit surtout que les artères tendent de plus en plus à disparaître dans le disque papillaire soulevé, qu'en le quittant elles se garnissent d'un liséré blanc, que la colonne sanguine ne se laisse poursuivre qu'à une courte dislance. L'ischémie rétinienne précède en quelque sorte la décoloration progressive et l'affaissement de la papille.

On a établi une certaine analogie dans le mode de décroissance de l'acuité visuelle avec ce qui se passe pour le glaucome, et cette comparaison a été

SYMPTOMATOLOGIE, MARCHE ET TliAITEMENT DE LA .NÉVIdTE. m évidemment sollicitée par l'idée que cette compression d'arrière en avant devait agir d'une manière semblable à celle exercée dans le glaucome d'avant en arrière. Aucune comparaison de quelque valeur ne peut être soutenue ici, car tandis que, dans les formes chroniques de glaucome, le maintien de l'acuité centrale pour le blanc et les couleurs contraste avec le rétrécissement du champ visuel, s'avançant du côté du nez jusqu'à ellleurer le point de fixation ; pour la névrite, la réduction de l'acuité visuelle centrale précède constamment le rétrécissement du champ visuel et va en diminuant avec la réduction et l'abolition de la vision périphérique. La réduction du champ visuel, marchant à l'instar de ce qui s'observe du côté du nez, s'observe, il est vrai, aussi pour les neurites, et cela parce que, dans cette inHammalion, qui porte surtout sur les vaisseaux, les fibres nerveuses les plus courtes et les plus éloignées de l'arbre vasculaire central souffrent les premières, mais ici aucune comparaison dans la marche régulière du rétrécissement n'est à établir ; quelquefois les deux moitiés internes restent longtemps abolies, comme dans un cas d'hémianopsie (avec la différence toutefois d'une réduction sensible de l'acuité centrale), mais, en gênerai, le rétrécissement du champ visuel marche d'une façon disproportionnée avec celle des côtés supérieur et inférieur du champ de la vision excentrique. Dans nombre de cas, rien d'analogue avec ce qui s'observe pour le glaucome ne se produit dans les neurites ; il y a rétrécissement concentrique, ou abolition tout d'abord de la moitié inférieure avant que le côté inlerne du champ visuel soit atteint.

Combien est peu justifié de vouloir conserver l'idée d'une analogie quelconque dans le mode de disparition de la vision par la-neurite avec ce qui est du a la pression glaucomateuse, résulte clairement de la façon dont se conserve la vision centrale et périphérique pour les couleurs. Tandis que lusqua la dernière trace d'un champ visuel ramassé autour du point de fixation, on peut établir les cercles des champs visuels pour le vert, le rouge et le bleu, on reconnaît tout de suite que la dénutrition dans la névrite porte de prime abord sur la sensation des couleurs. C'est la disparition du vert et du rouge qui signale en quelque sorte la réduction croissante de la vision centrale et l'abolition d'une partie plus ou moins notable de la vision périphérique. Jamais on ne rencontre une diminution quelque peu accusée de la vision centrale ou une abolition d'une partie de quelque étendue du champ visuel avec l'intégrité des champs pour le vert, le rou-e et le bleu. y ^

La marche, dans la réduction fonctionnelle, a, pour ce qui concerne la neurite quelque chose de particulièrement régulier. Cette réduction porte tout d abord sur le sens des couleurs, ensuite sur la perception centrale qui précède la réduction de la vision excentrique, et ce n'est qu'en dernier lieu, lorsque acuité centrale et sensibilité périphérique ont déjcà sensiblement souflert que le sens lumineux décroît. Ce sens est celui qui, inversement à ce qui s Observe pour le sens des couleurs, se conserve le mieux et le plus longtemps.

41J DE WECKEPu - MALADIES DU NERF OPTIQUE.

Il ne faut pas oublier que la régularité dans les troubles qu'apporte h la fonction la neuro-papillite est seusiblemeut modifiée, eu ce que, comme le démontre aussi clairement Uexploratiou ophthalmoscopique, Uinflammation n'a nullement besoin d'éclater avec une uniformité parfaite sur tout le disque papillaire. Souvent on voit uu côté de la papille de préférence soulevé et trouble, de même qu'on peut observer que c'est dans une région principalement que l'arbre central des vaisseaux a souffert. C'est alors aussi dans la partie correspondante du champ visuel que nous voyons des troubles fonctionnels s'établir.

Les cas de cécité soudaine qu'on a cités ne sont pas plus à rapporter à la papillite ou neuro-papillite, que nous le faisons pour les troubles très notables de la vision, lors d'une inflammation du nerf à son début. La cause en doit être recherchée dans les centres nerveux mêmes et être attribuée à une exagération soudaine de pression cérébrale, comme cela s'observe dans les cas d'e tumeurs cérébrales. Ces exemples de cécité brusque sont le corollaire d'attaques de coma, de convulsions généralisées, d'attaques épileptiformes qu'on rencontre dans le cours de l'évolution de néoplasies dans les centres nerveux. Comme elles, la cécité peut survenir et disparaître. Voici pourquoi on a, en pareil cas, cru pouvoir même se servir du terme d'amaurose épileptiforme (H. Jackson). Ce mot peut bien indiquer le caractère transitoire et brusque de cette cécité, qui intervient parfois dans le cours d'une papillite ou neuro-papillite, mais il n'explique nullement (pas plus qVon ne le sait exactement pour l'attaque d'épilepsie) quelle est la cause occasionnelle d'une exagération soudaine de la pression intracrânienne. La tumeur peut-elle de temps h autre se gonfler, comprimer ainsi davantage certaines régions du cerveau ou donner lieu, en répandant dans le liquide cérébro-spinal une plus grande quantité d'éléments infectieux, à une sorte d'hydrocéphalie aiguë et transitoire? Ici tout est hypothèse.

Ce qui paraît certain, c'est que ce n'est pas un changement brusquement survenu près de l'entrée du nerf optique dans l'œil qui peut être invoqué pour la suppression brusque de la vue, soit sur l'un, soit sur les deux yeux à la fois, car en comparant bien soigneusement l'examen ophthalmoscopique au moment de l'attaque de cécité avec celui antérieurement fait ou avec celui après le retour de la vision, on ne trouve aucun signe qui puisse rendre compte de cette soudaine interception de vision ; aussi en pareil cas la cérébroscopie reste absolument en défaut pour ce qui concerne l'explication des attaques convulsives et de coma. La distension brusque du troisième ventricule avec compression du chiasma, d'après l'idée de ïûrk, distension survenue sous l'influence d'une hydrocéphalie aiguë et transitoire, rendrait encore le mieux compte de ces attaques passagères de cécité, tandis que leur persistance s'accorderait avec l'évolution d une hydrocéphalie chronique avec atrophie des centres d'évolution (corps quadrijumeaux, talamus) comprimés par les ventricules distendus.

Nous avons déjà exposé que rien, dans l'étude du champ visuel, ne permet

SYiMPTOMATOLOGIE, iMARCIlE ET TRAITEMENT DE LA NÉVIllTE. 111 d'admeUre l'idée que, dans la papillile et la neuro-papillite, il y a mise hors fonction des fibres nerveuses par compression ou étran-iemenl, mais on suivant cette étude du champ visuel altenlivement au moment même de IVvulutioii de l'amaurose définitive par atrophie neuritifiue du nerf, on ne constate aucun signe qui pourrait, comme révolution d un scotomc central, renseigner si ce sont plutôt les fibres situées près de la gaine du ncu-f oi! celles du centre, près des vaisseaux centraux, qui entrent tout d'abord en dégénérescence atrophique. L'élargissement de la tache de M.iriotte, signalé par M. Knapp {Transact. of the Am. ophth. Soc, 1870, p. 118), ne doit pas s'expliquer par le soulèvement ou décollement des couches rétiniennes péripapillaires (Leber), car il s'observe dès le début de l'atrcclion, lorsque la papille, soulevée, commence k s'opacifier; par conséquent cet élargissement, qui lui aussi peut être transitoire, est l'analogue de ce qu\)n observe pour les cas de fibres nerveuses à double contour. Les fibres opaqnes de la papille, gonHées, empêchent les couches rétiniennes qu'elles recouvrent d'être impressionnées. Si la mensuration de la tache de Mariotte était chose aisée chez les personnes atteintes d'affections cérébrales, elle pourrait servir d'un moyen de contrôle indirect pour savoir jusqu'à quel point l'infiammation est restée papiilite ou est devenue neuro-papillite (papiUo-rétinite).

La marche de l'affection présente assez de régularité et d'uniformité. Tout d'abord, pour ce qui regarde les tumeurs, ce n'est que dans un chiffre relativement très restreint de cas que la papiilite n'éclate que sur un seul œil, mais très souvent l'inflammation ne débute pas simultanément sur les deux yeux, ou atteint un degré d'intensité différente dans l'un des yeux. La conséquence en est que la cécité plus ou moins complète qu'entraîne l'inflammation apparaît ordinairement plutôt d'un côté que de l'autre, qu^on voit une papille déjà en voie d'atropliie, tandis que l'autre est encore en plein état inflammatoire. Il n'est pas non plus permis de conclure que la marche comme abolition visuelle doive sur les deux yeux se présenter d'une façon identique. Ainsi l'on peut rencontrer des cas où l'un des yeux est devenu complètement aveugle, suite d'atrophie neuritique, et où l'autre conserve encore un degré assez notable de vision, et cela sans qu'on puisse se rendre compte, à l'oplithalmoscope, pourquoi le nerf, en apparence aussi désor- . ganisé d'un côté que de l'autre, a sur l'un des yeux conserve encore un certain degré de fonction.

Souvent la papiilite semble rester stationnaire pendant un certain lemps, an moins en ce qui concerne l'image ophthalmoscopique. La vision, à part les fluctuations d'obscurcissement transitoire signalées plus haut, se maintient alors encore assez bien jusqu'au moment où la pâleur et l'affaissement de la papille surviennent. C'est à cette époque qu'on peut établir une certaine différence dans la marche ; chez les uns, l'affaissement et la pâleur marquent le signai d un abaissement assez notable de la vision; ces malades marchent promptement et d'une façon irrémédiable vers une cécité complète. Dans une autre série de cas, on assiste au contraire à un changement notable

dans l'aspect ophthalmoscopique des papilles, et l'on est surpris de voir que la vision ne descend pas en proportion de la décoloration et de l'affciissement papillaire. Ici l'on peut non seulement observer une conservation d'une certaine quantité de vision, mais parfois même un recouvrement de cette faculté à ua degré tel qu'on ne le croirait pas possible avec l'aspect que présentent les papilles.

Certainement ce n'est pas sur des malades atteints de tumeurs de mauvaise nature qu'on aura occasion de faire pareilles observations, mais c'est de préférence cbez les enfants elles jeunes gens, chez lesquels on a pu poser le diagnostic d'une méningite basilaire qu'on rencontre pareils cas. Un fait que l'on ne doit pas non plus ignorer, c'est qu'on peut assister ici à de véritables rechutes de papillites, et voir des nerfs déjà assez atrophiés être repris d'un accès de papillite, de façon que cette seconde poussée inûammatoire peut détruire les espérances qu'on conservait pour le maintien d'une vision encore quelque peu utilisable. En tout cas, c'est surtout chez les enfants que l'on observe encore des cas où la papillite n'entraîne pas une cécité complète.

A part cette restriction, la marche qu'affecte la papillite ou neuro-papillile consécutive à une méningite infectieuse de la base du crâne, ne se différencie nullement de celle que nous observons pour les tumeurs du cerveau en général. On oublie, lorsqu'on signale le reflet prononcé de^la rétine comme un caractère particulier (Manz, Leber), qu'on a de préférence à examiner ici des enfants, chez lesquels tout ce qui fait relief vers le corps vitré, miroite d'une façon absolument surprenante, même à l'état physiologique.

Ce qui influence le plus l'image ophtalmoscopique, c'est la durée de la méningite. Peu accusée, nous pourrons assister aune ébauche de papilhle qui rétrograde sans entraîner une atteinte fonctionnelle, et un changement notable dans l'image ophthalmoscopique. La méningite a- t-elle persisté longtemps, une neuro-papillite se développera lentement, et si l'enfant ne succombe pas il son affection cérébrale, on le voit peu à peu se remettre et présenter à l'examen des papilles atrophiées qui ne laissent pas toujours aisément reconnaître leur origine neuritique. Ce qu'il faut réfuter comme absolument contraire à la vérité, c'est que les méningites basilaires entraîneraient de préférence et de prime abord une neuro-papillite (papillorétinile), et que l'on pourrait, de cette plus grande extension, conclure a une origine par névrite descendante.

Lorsqu'on assiste k l'autopsie de ces cas, on constate en prenant la précaution [dé lier les nerfs optiques avant d'enlever les yeux, la présence d'une hydropisie des gaines parfois poussée à un très haut degré (^Manz); on rencontre un degré d'inflammation plus ou moins marqué du revêtement endothélial, du tissu trabéculaire des gaines, et la névrite interstitielle reste bornée à l'entrée du nerf optique dans l'œil, ainsi qu'aux parties contigucs du foyer de méningite; rien ne dénote une contiguïté des partie;? enikimmées.

SYMPTOMATOLOGIE, MARCHE ET TRAITEMENT DE EA NÉVRITE. il3 Les aiUeiirs qui, comme Manz, Broadbent, etc., ont insisté sur Je fait que la papiliite est souvent disproportionnée avec le doçfré d'iiydropisie énorme des gaines, ont eu affaire à des cas où la mort a enlevé les sujets au moment du début de la papiliite. Les ménini^ites infectieuses entraînent cette hydropisie à la suite d'une hydrocéphalie aiguë; la question d'exagération de pression sur la production de la papiliite se trouve donc ici encore en défaut, en ce que ceux qui l'ont principalement prônée sont forcés de convenir qu'un maximum d'hydropisie des gaines concourt parfois avec un minimum d'inflammation de la papille, qui aurait dù être ici particulièrement exposée à l'étranglement et à la stase papillaire.

Il doit ici exister des conditions particulières dans la disposition des tissus à être infectés; aussi, tandis que nous rencontrons de véritables neuro-papiliites développées à un très haut degré lorsque les enfants atteints de méningite tuberculeuse ne succombent pas trop promptement, nous en voyons d'autres passer par des méningites chroniques traînantes de nature évidemment moins grave, parce que les enfants échappent à la mort et chez lesquels les symptômes de pression intracrânienne ne se trouvent jamais développés à un degré capable de plonger les petits malades dans le coma; alors la papiliite ne s'ébauche presque pas, le tout se présente à l'ophthalmoscope, comme une véritable névrite rétro-bulbaire. Ces enfants qui ont présenté avec de la raideur de la nuque, de l'insomnie, des douleurs violentes de tête, des vomissements et de la constipation opiniâtre? ainsi qu'une fièvre peu prononcée, peu de délire et de rares mouvements convulsifs, deviennent ainsi peu à peu aveugles et montrent simultanément avec un retard dans le développement de leurs fonctions intellectuelles, une atrophie complète des nerfs optiques, ne présentant "uère trace d'ancienne inflammation. La méningite chronique a probablement eu pour suite une hydrocéphalie chronique avec hydropisie des gaines qui n'a, grâce à la qualité intectante que le liquide cérébro-spinal a acquise, qu'entraîné une périnévrite au voisinage de l'entrée du nerf optique dans l'œil et dans sa portion intracrânienne^ là où il se trouvait le plus en contact avec le liquide infecté à un faible degré.

Que l'atrophie ne s'est pas développée chez ces enfants qui ont passé par ces diverses formes par compression intracrânienne, qu'il s'agit chez eux non d'une atrophie simple, mais bien d'une forme névritique, cela ressort, même lorsqu'on les examine longtemps après le début de la cécité, de la coloration blanche opaque, avec laquelle la papille tranche sur le restant du fond de l'œil, par la manière dont la lame criblée se soustrait dans ses détails, dans une excavation physiologique, et de la façon dont se comportent le plus souvent les parois des artères faiblement rétrécies qui, examinées à l'image droite, se trouvent sur la papille même indiquées par un faible liséré blanc. Le temps finit, il est vrai, par effacer aussi ces traces, et ce n'est plus tard que l'anamnésis nous fait connaître qu'il ne s'agit pas d'une atrophie centrale simple.

Dans le mode d'évolution même de la papillite, dans le degré d'intensité qu'elle a acquise, dans sa plus grande durée, nous ne trouvons rien qui nous puisse guider, au point de vne du pronostic, pour la conservation de la vision. Ainsi on rencontre des cas où une papillite très accusée rétrograde au point de laisser un nerf optique qui ressemble à s'y méprendre à un nerf qui a passé par l'atrophie simple avec conservation des limites précises, du calibre des vaisseaux, etc. Ces yeux, où le nerf ne parait pas avoir été bien désorganisé au point de vue inllammatoire, ne présentent ordinairement plus trace de fonction. Au contraire, des papilles qui toute la vie portent le stigmate d'une inflammation intense par laquelle elles ont passé fonctionnent encore d'une façon absolument surprenante. Encore ici le pronostic ne peut nullement se baser sur les renseignements fournis par l'exploration ophthalmoscopique, la conservation de la vision dépend ici moins des altérations que l'inflammation a produites dans la partie oculaire du nerf optique que de celles qui l'ont atteint dans son parcours intracrànien et son épanouissement central. C'est donc à l'ensemble des symptômes qu'il faut s'adresser si l'on veut tirer un pronostic pour la vision.

Il résulte de ce qui précède que rien, dans les données ophthalmoscopiques seules, ne peut nous autoriser à tirer une conclusion sur la marche et le pronostic comme vue et comme marche de l'affection cérébrale. Qui n'a pas vu des papillites très prononcées se dissiper sans que même l'ophlhalmoscope ait pu révéler ultérieurement la moindre trace dans les nerfs, qui ne diffèrent en rien de l'état normal, ainsi que leur fonction le prouvait aussi ? D'un autre côté, combien de fois une papillite, qui n'a jamais présenté un degré de développement quelque peu prononcé, semblant même se circonscrire à un secteur de l'entrée du nerf optique, finit par l'atrophier au plus haut degré, et le priver entièrement de sa fonction , laissant des papilles d'un mat opaque, à limites indécises, avec des artères en traînées blanches presque vides. Il est vrai que dans les premiers cas la vision ne souffrait jamais très sensiblement dans tout le cours de l'affection, tandis que dans la seconde série la disproportion entre l'abaissement de la vision et les données ophthalmoscopiques avait dès le début choqué l'observateur.

C'est principalement chez les enfants que l'on peut rencontrer une plus grande tendance encore k voir dans l'image ophthalmoscopique s'effacer toute trace d'inflammation par laquelle est passé le nerf, soit qu'il ait pris l'aspect d'une atrophie simple sans trace de fonction visuelle, soit qu'il se soit décoloré simplement, simulant l'atrophie avec conservation d'une fonction plus ou moins intacte. Si pareils cas se présentent ultérieurement à la nécropsie, on peut se convaincre pourtant que les traces d'une véritable inflammation persistent encore jusqu'cà un certain degré, et que ce mode de transformation ne saurait être exploité en faveur de la théorie de la stase papillaire, qui aurait simplement simulé un état inflammatoire.

En dépit des cas relativement rares d'une rétrocession de certaines