ALCOOLIQUE

Dans les chapitres précédents, les diverses formes de neuriUs décrites peuvent aboutir à une atrophie que nous n'avons plus besoin de décrue, pas plus que nous n'aurons a nous occuper de la dégénérescence atrophique du nerf qui suit la destruction de la rétine ou la phthisie du globe oculaire en général. Mais il reste encore les formes atrophiques par dégénérescence du nerf l'une idiopathique, l'autre consécutive. La forme idiopath.que, due à une dégénérescence du tissu propre du nerf et concordant le plus souvent avec des altérations analogues de la moelle, a été différenciée comme atrophie spinale, de l'atrophie consécutive et de préférence de cdime cérébrale OU centrale. 7, . .

La première est plus spécialement connue et désignée comme dégénérescence qrise du nerf optique; la seconde, quoique présentant, a peu de ch-se près, les mêmes symptômes de dégénérescence, est plus connue sous le nom d'a(rop/«. blanche d'origine mécanique, c'est-à-dire par compression du nerf ou par interception de l'afflux du sang artériel vers le tronc nerveux Avant d'aborder la description des dégénérescences généralisées ûn uerl optique, nous avons à nous occuper d'une dégénérescence para./!, d u process;s interstitiel du nerf optique que présenlent «l^» ''i;:;; n'est pas absolument semblable aux dégénérescences généralisées et ne len re pas dans le cadre des altérations de la neurite rétro- bulbaire q"0«l''« « changements anatomiques s'en rapprochent sensiblement. '^^He nous se vira de trait d'union entre les neurites rétro-bulbaires et les dcgeneies- ,ences atrophiantes et progressives du nerf. Quoi.|ue nous a^oiis fait figurer

l'alcoolisme parmi les formes éliolop^iques de la neurite rétro-bulbaire, la vérilable dégénérescence ou atrophie alcoolique du nerf optique se différencie dans ses manifestations cliniques encore de la neurite rétrobulbaire classique, et tandis que nous avons vu que cette neurite pouvait s'étendre, montrer nombre de formes frustes, capables de transformer une amblyopie centrale en amblyopie générale et amaurose même complète, il en est tout autre pour la maladie à laquelle est consacré cet article.

La dégénérescence ou atrophie alcoolique se différencie, d'un autre côté, des simples atrophies, ou dégénérescences en ce qu'elle reste partielle et incomplète, occupant d'une façon typique un groupe déterminé de fibres du nerf optique, tandis qu'il n'en est nullement ainsi des atrophies dont la description suivra.

Nous avons donc, dans le chapitre de la neurite rétro-bulbaire, essentiellement décrit une forme d'inflammation axile du nerf avec tendance à rayonner et à s'étendre, inflammation à l'étude de laquelle surtout les travaux de Fœrster, Leber, Wilbrand, Samelsohn, Nettleship, Vossius, Schweigger, Schmidt-Rimpler, Hook et autres ont contribué. Cette neurite se rattache naturellement aux processus inflammatoires décrits précédemment comme papillite et neuro-papillite de la même manière que l'atrophie alcoolique se relie aux atrophies simples. Pour elle, les symptômes inflammatoires vont en s'amendant, et nous assistons plutôt à un processus dégénératif, analogue à celui qu'on observe pour les atrophies simples. En outre, comme la neurite rétro-bulbaire présentait, par rapport aux papillites et neuro-papillites, l'inflammation limitée opposée à l'inflammation généralisée, aussi pour l'atrophie alcoolique, la dégénérescence se trouve limitée par rapport à la dégénérescence généralisée des atrophies simples. Pourtant, une difl*érence essentielle reste à noter ici, c'est que, tandis que pour l'inflammation représentée par la neurite rétro bulbaire la tendance à se généraliser persiste jusqu'à un certain degré, il n*en est plus ainsi pour la dégénérescence de l'atrophie alcoolique, qui tranche par sa tendance à rester circonscrite sur un terrain particulier.

Si l'amblyopie centrale a définitivement pris rang dans la pathologie et l'étude clinique des maladies du nerf optique, c'est surtout au concours des travaux de Fœrster^ Leber et Samelsohn qu'on a réussi à baser sur des données anatomiques de la neurite rétro-bulbaire un groupe déterminé d'affections du nerf; pour ce qui concerne au contraire l'atrophie alcoolique, c'est en quelque sorte exclusivement aux travaux de Uh/hoff { [) que nous sommes redevable d'avoir fait connaître cette atrophie partielle, aussi c'est sur ces travaux que nous nous appuierons essentiellement pour en fournir la description détaillée.

Nous avons choisi le terme clinique de dégénérescence ou d'atrophie alcoolique du nerf optique comme nous nous servons des termes de dégéné-

(1) Archiv. fur Ophthalniologie, 1887, t. XXX.II, 4, p. 95, et t. XXXIII, I, p. 257.

/!.% DE WECKEH. - MALADIES DU INEHF OPTIQUE,

rescence, d'atropliie tabétique ou ataxiqiie. Les termes d'atrophie ou de dégénérescence grise ou blanciie sont infinimenl moins propres que les désignations écologiques, parce que les diff rences d'anatoinie pathologique dans les diverses dégénérescences ne sont, comme nous le verrons, pas assez marquées pour justifier une classification exacte. La désignation d'atrophie alcoolique est encore justifiée par la fréquence de l'affection, car, d'après M. Uhthoff, on trouve 13 pour 100 d'altérations du nerf optique sur les a.cooliques invétérés, quoique, dans tous ces cas, il ne soit pas besoin qu'il se produise des troubles visuels accusés, mais les changements analomiques comme processus interstitiel n'existent pas moins, se révélant même comme aspect ophthalmoscopique. Au point de vue de la pathologie générale, c'est de préférence le nerf optique qui, dans l'alcoolisme, a été reconnu susceptible d'être pris d'un processus neurétique interstitiel sut generis. c'est donc aussi pour cette raison qu'on est en droit de revendiquer pour lui une désignation particulière.

Ce n'est bien sûrement pas dans une clinique ophthalmologique, si étendue qu elle soit, qu'on pourra étudier Vanatomle pathologique de la dégénérescence alcoolique, et si M. Uhthoff a pu recueillir ses matériaux anatoiniques si importants, c'est uu'il s'est adressé aux établissements d'aliénés dirigés par MM. Westphal et Dalhoff, qui lui ont fourni la série importante de six cas d'altérations du nerf optique par abus d'alcool En outre, M. Uhthoff base son travail sur 1,000 alcooliques retenus dans les établissements pour des troubles dus à leur intoxication (delirium tremens, épilepsie, neurites multiples, démence alcoolique, etc.). Les examens ophthalmoscopiques furent ici exécutés indifféremment, s'il s'agissait de plaintes proférées ou non concernant la vision. Ces examens furent répétés autant que possible à des intervalles espacés, examens pratiqués et poursuivis en partie pendant des années. C est aussi grâce à cette observation, à jet continu, dit notre confrère, qu'on réussit dans une partie des cas à recevoir une explication des changements anatomiques de ce que fournissait l'autopsie, attendu que quelques malades ne succombaient qu'après un temps d'observation prolongée pendant plusieurs années.

Nous donnons un court résumé des six cas de nécropsie, le septième, se rapportant à une atrophie tabétique, trouvera sa description ailleurs :

Obs. L — A. U., Imrbier, âgé de trente-quatre ans, a eu à trois reprises le delirium tremens; en 18S2, pendant un delirium, une attaque cpileptique est survenue. Il sort -ucri de la Chanté, mais continue à boire. l>cndant lelé de 1883, le n.alade voit, pendant plusieurs semaines, tout comme nébuleux, « tout lui brille devant les yeux.» La Yue s'améliore i)lus tard, mais reste moins bonne qu'autrefois. En octobre, nouvelle attaque de crampes a douleurs lancinantes dans les jambes, nouveau delirium ; sensorium et tous les or-anes intérieurs libres. A l'oplitlialmoscope, pâleur atn.phiquc visible des moitiés temporales des papilles I/acuité visuelle était à peu près un tiers, champ visuel libre pour le idanc et les couleurs; av-'C l'aliération psychique du lualade. la constatation du scntomc central pour le rouge el le vert, dans sa ( ond^urath.n centrale ovalairc, était assez diflicileà constater. Les jambes en repos ne preseiileiit pas de douleurs. La pression des parties molles de la cuisse est très sensible, tandis que la

DÉGÉNÉIIESCENCK OU ATIIOI'IIIE ALCOOLIQUE. 497

compression du syslèmc nerveux o.,l moins .loulei.rei.se. l'as ,l'alt,.ra.ion de se„,il,ilil,-.

onslatable du cote de la peau. Le malade peut soulever les jambes el exlù e les mouvements mais leur puissance est réduite, la marche est pénible et su touM jambe gauche plus fa.blc; absence complète des phénon.ènes gén nd i , 1'

faiblesse des extenseurs du genou augmente au début de novcu.bre.au poi e .i. ,^1 " permettre la marche sans appui. L'examen élcetrhpie donne pour l'extenseur on-, dro.t une sensibilité réduite pour le courant farad.'p.e. Au mili df „" ^e ' m muscula.re du eoté des extenseurs de la cuisse se rédu.l seusibicntcnt co me v„ , . Les renversements pass.f et actif des jambes sont très douloureux - il ne peut '"' w'

es jambes qu'a la hauteur du pied. De temps en temps ,les douleurs d, „' ï s le elles talons; faibles bémorrhagies près de la malléole pxl,.,-nn „,,„.i,„ mollets au point d'atteindre la largeur d'un écu; rien du c t7de g „ ve E dé l'-U':^^^ gnssemeut des extenseurs a augmenté, l'irritabilité a .n^Zu^^t^^i^Ju'iZ extravasattons sangumes ont gagné toute la jambe gauche. L'appétit baisse se" sible men sans ama.gnssement, ni diminution de poids; il^urvient u e pâleu ■ exce iv^ d^ a au et des muqueuses. Examen du sang négatif. La température s'accroît à 39 degrés

T', . !■ 0^><">l«''™rmi, après que l'anémie et la déperdition des forces se

sont accrues, e malade succombe trois mois après son entrée, sans que d'au res nhé nomenes du cote du système nerveux se soient produits '|uc u autres phe-

La neeropsie donne : Gastro-enteritis eatarrhalis, degeneralio adiposa museni inle.

n. duodcn,, jejun. et partialis ilei. Pnenmonia f,brino''sa levis lob. inferi^rrjtriusnuT Hœmorrhag,a subcutanea et muscul. cruris utriusque. Gingivitis levi ulcerosa ï ,chv' menmgilis levis convexitatis fibrinosa hemorrhagica. La dure-mèrrmmtre i s r " .uterue un dépôt récent, cou.me du mastic, pars"emc de P ites ^émo ri a.ies éc i ^

c'ér~;rp:rUi: 'Tr'T ''r, T normat^r ^ su^e

inïT , pale. Ventncules, de la largeur moyenne, remplis d'un liquide aoucux

m olotj La moelle et ses enveloppes se trouvent absolument i'ntacles. L^partie «T ba.re exammee au microscope et les racines antérieures sont normale.rDu , „ ' 1 chaque nerf crural, la plupart des fibres nerveuses conservées ; entre elles s^nrésente t disséminées sur la coupe des endroits qui se sont teintés d'un^ façon bien pi s ntëis et renferment un nombre de noyaux plus considérable. Ici l'on ne pe.7nlus otên r des coupes normales des fibres nerveuses. Par-ci par-là, on aperçoit encore dans é tissu quelques petits contours unis, qui ne laissent que rarement vo r daTle centre u point noirâtre; en bien des endroits, celui-ci manque aussi. On résume aUeration.s en disant que le changement des nerfs déterminé par ralcoôlisn rest le point de départ de dégénérescences musculaires dont certaines fibres pr senten s ,r les coupes longitudinales et transversales une transformation complète en des mas es grumeleuses. Les deux nerfs optiques et le chiasma de ce cas d'à coolisme n ont présenté à l'ophthalmoscope qu'une décoloration atrophique v sibrdcs'^liti temporales des papilles, offrent un intérêt tout particulier. L.a vision d'abord asl obscurcie, s'était relevée à un tiers à peu près et est ensuite restée tel Un abus de hbae n avait pu être constaté. Le mode de coloration consistait surtout dans la double colo ôr'^i.irH P'»™:^»™'" ''l'é^^'oxyline (VVeigert). Ce procédé donne f c té d ui ; coloiat on des parties atrophiées de la substance nerveuse et du tissu cellul lire au si nue coloration différente et très marquée des noyaux. Le procédé de We " t /rocu é r:-s rTuUaTs."''"" '-n des fibres nerveuses 'à gaine de myeli';,e le^ md|!

« Le nerf optique droit durci et e.vaminé macroscopiquemeiit moiitrau déjà une altération parlielle consistant dans une décoloration 4is--ilre circonscrite. Pour ce qui regarde la topographie de la partie nialad» ie trouve sur mes dessins schématiques les renseignements suivants. Des counes honzontales (fîg. 131 et 132) à travers ia papille démontraient tout d'abord qne la dégénérescence (a) occupe toute la moitié e.xterne du nerf optique mais que le terrain malade va en décroissant comme étendue à mesure que les coupes tombent en haut et en bas excentriquement à travers la papille.

Un arrangement en cône de la partie malade dans la tèle du nerf optique se laisse déjà déduire, de cette manière la pointe du cône étant d.ngee vers les viisseauv centraux. Une coupe du nerf optiriue, située immédiatement

De. 131

Fk;. 132.

.lerrière le ûlobe oculaire, démontre encore nettement cette forme en cone. Une coupe située à 6-7 millimètres du nerf indique déjà un changement visible comme forme, celle-ci étant devenue de conique semi-lunaire (voy.

FiG. 133.

tio- 133). La convexité se délimite en partie en dehors par la gaine interne du nerf, tandis que la concavité embrasse avec ses cornes, en quelque sorte les vaisseaux centraux, qui restent pourtant encore sépares d elles nar une couche de fibres nerveuses saines (1). Cet arrangement semi-lunaire du fover dégénératif se transforme peu à peu en un ovale vertical, après la sortie des vaisseaux centraux, à peu près à 14 millimètres derrière le globe oculaire. Tout d'abord, le foyer se tient encore exactement au cote externe du nerf, séparé seulement par une faible couche qui s'interpose progressivement. Celte conformation reste pour le moment la même, mais la zone de fibres nerveuses normales, située entre le côté temporal du nerf et le foyer dé-énéré s'élargit progressivement et avance de cette façon de plus en plu*

FiG. 134.

Fie. 135.

vers le milieu du nerf (fig. 134, portion orbilaire posléneure), jusqu .i occuper dans la région du canal optique, une situation assez centrale laiblement'excentrique en dehors, et entourée d'une zone annulaire assez uniforme de fibres nerveuses normales. Dans le canal optique, le nerf a une forme ovalaire faiblement verticale. Dans les coupes de la partie intra-

(1) Au centre des coupes 1, 2, 3 et 4 de la figure 133 se trouve le point de pénétraliou

lies vaisseaux centraux.

DÉGÉNÉRESCENCE OU ATROPHIE ALCOOLIQUE, crânienne du tronc qui prend progressivement une forme ovalaire, aplatie .le haut en bas, des plus prononcées (fig, i;]5), le fover dégénératif se tient encore au milieu, ayant lui-même la forme d'un ovale couché. A mesure (lue le nerf s'aplatit sur le chiasma, son bord inférieur restant fortement convexe, le bord supérieur devenant graduellement plus rectiligne, la partie dégénérée se trouve de plus en plus en dehors, s'allonge et s'amincit et occupe une position un peu diagonale en dehors et en bas (f]-. i:jG) Dans le

FiG. m.

chiasma (partie antérieure), on reconnaît tout d'abord dans les deuv moitiés les foyers dégénératifs symétriquement et au centre, mais situés à une assez grande dislance de la ligne médiane; ils ont une forme allon^^ée et se trouvent encore placés n.iblement en sens diagonal, de dehors et en haut en dedans et en bas. Vers le milieu du chiasma, les deux foyers s'appro-

FiG. 137.

chent progressivement de la ligne médiane (fig. 137), et quelques parties dégénérées striées se laissent poursuivre d'un foyer à l'autre, mais en haut en dehors et en bas, ils sont complètement contournés de substance nerveuse normale. Dans la partie postérieure du chiasma pourtant les parties dégénérées se sont rapprochées de la surface et présentent un arran^ment en forme de biscuit avec un large point de jonction jusqu'à l'endroit'où'les deux tractus sortent isolément du chiasma (voy. fig. 138). Dans chaque

FiG. 138.

M, la partie dégénérée se trouve alors siluée assez exactement au en .e comournee partout d'uu large anueau de tissu nerveux normal ne pas au, en l,aut et en dedans assez directement dans la substance c rébrale avoismanle (voy. fig. 139). J'iiute cere-

« La topographie du foj'er morbide dans le second nerf optique, se com-

500 DE WECKER. - .MALADIES DU NERE OPTIQUE.

porte d'une manière absolument analogue, de façon à ne pas réclamer une

description isolée. .1 i •

,< Pour ce nui concerne maintenant la nature du processus pathologique il s-a-it chez notre malade, dans les deux nerfs optiques, de la lame criblée iusau'à l'extrémité intracrànienne du canal optique, d'un processus neuriinue interstitiel, qui en chaque point du parcours se reconnaît nettement comme tel C'est un processus auatomo-pathologique qui se dilferencie essentiellement de la simple atrophie grise du nerf optique ; avant tout il se caractérise par une puUulation prononcée, en partie très abondante du tissu conneclif interstitiel ; en second lieu, par une augmentation, par places très forte des novaux dans ce tissu épaissi, tandis que les espaces entre les

l'iG. m.

mailles ne laissent pas ressortir une pareille pullulat.on de noyaux; en troisième lieu se manifeste une néoformation prononcée de vaisseaux, qu. ont en partie remplis de sang, et présentent des parois fortement epa s e et sclérosées. Les gaines du nerf et l'espace intervaginal peuvent être

ivisagés comme normaux, avec cette exception que la gaine interne une M out près du globe oculaire (du côté temporal, tant que le foyer degen at f S'Y adosse , présente par places un épaississement manifeste avec tn a ion de no'yaux et des vaisseaux particulièrement abondants ; en ou^re un pareil épai sissement avec puUnlation de la gaine interne s oh-

e d n le canal optique. Néanmoins semblable altération Pal >olog.q.^ r h 'aine interne n'occupe, comparativement aux véritables alterat.ons

u erf même qu'une plac tout à fait secondaire, abstraction faite de ces Ïux re ÏZ aussi le restant de la gaine doit être déclaré comme essen-

''tTerairtot maintenant tout d'abord une coupe horizontale qui, pratiquée :, travers la papille, a atteint les vaisseaux centraux exactement dans l u

Ld s éléments du Ussu connectif de la couche des fibres nerveuses d > lies à support de Huiler par exemple). L'image de l'-;'^^»''? où he des ni res nerveuses ressemble tout à fait à celle de la degen e -

ne primitive grise du nerf optique avec absorption secondaue de U

couche des fibres nerveuses de la réline, c'est-à-dire simple absorption avec augmentation des noyaux apparente seulement, probablement parce que les noyaux préexistants se trouvent entasses sur un moindre espace. La partie externe de la papille présente une faible excavation en jatte. La couche des cellules ganglionnaires de la rétine se trouve aussi conservée dans ce terrain placé en dehors de la papille, quoique manilostement ces cellules soient plus clairsemées et plus incojnplèles que du côté interne, où des fibres nerveuses normales fournissent à la réline. J'ai eu à cœur de comparer pareilles coupes horizontales de la papille avec celles où il ne s'agissait que d'une simple dégénérescence grise du nerf optique: ainsi particulièrement avec celles d'un tabétique où, sur une coupe horizontale à travers la papille, il existait exactement une atrophie unilatérale du nerf optique. L'image ressemblait ici complètement cà celle de notre cas, autant que le processus atrophique des fibres nerveuses concernait la rétine et la moitié externe de La papille jusque vers le plan postérieur de la lame criblée; à partir de là, il est vrai qu'en arrière, dans le tronc du nerf, il existait des différences anatomiques manifestes.

« Si nous pénétrons, pendant l'examen de notre coupe horizontale à travers la papille à partir de la Lame criblée, plus en arrière dans le nerf optique, toute la moitié du nerf située en dehors des vaisseaux centraux se montre tout d'abord dégénérée, et, en particulier, c'est La forte rétraction qui est frappante, ainsi que le rapetissement de cette moitié du nerf, quoiqu'on puisse, en différents endroits encore, reconnaître des traînées de fibres nerveuses saines, il est vrai, très amincies et raréfiées. Le diamètre transversal de la couche saine est, à cet endroit, par rapport à celui de la moitié malade, à peu près comme 2 à 1, quoique l'on puisse assez bien reconnaître par le nombre des septa longitudinaux de chaque côté, que les vaisseaux centraux occupent assez exactement la partie centrale du nerf optique. En revenant à notre comparaison de dégénérescence tabétique unilatérale du tronc, les dispositions sont manifestement autres; le rapetissement de la moitié atrophique est, comparativement à celle du côté sain, pas aussi considérable que tout à l'heure, quoique ici les fibres nerveuses, ainsi que cela est sûrement à constater, soient complètement détruites; l'effet de la rétraction est donc dans ce cas beaucoup moins prononcé, quoique l'atrophie des fibres nerveuses soit ici bien plus complète. Mais en outre des différences anatomiques d'un autre ordre se présentaient chez notre malade, dans cette région malade du tronc, située derrière la lame criblée, consistant surtout dans un élargissement des septa longitudinaux et transversaux, avec forte augmentation de noyaux, et aussi dans un effacement de la striation longitudinale normale.

« Examinons maintenant une coupe du nerf, à peu près à 6 millimètres derrière le globe oculaire (fig. 133, p. 408), où ces dispositions s'étudient avec une vue d'ensemble. Le terrain malade a ici, comme nous l'avons déjà dit, un arrangement semi-lunaire, la convexité de la figure se trouve dans

502 DE \YECKE[l. - MALADIES DU NERF OPTIQUE.

une grande étendue contiguë à la gaine interne du nerf optique, tandis que les d'eux cornes de la faux embrassent les vaisseaux centraux placés au milieu du nerf; mais ce n'est qu'en bas pourtant que le terrain malade avance jusqu'aux vaisseaux centraux mêmes, et ici les septa fortement élargis se continuent directement dans les gaines vasculaires ; ailleurs il s'interpose en dehors de la coupe des vaisseaux encore une couche assez large de fd^res nerveuses normales entre vaisseaux et foyer morbide. L'élargissement des interstices connectifs dans les parties malades est très prononcé, les mailles sont par ce fait fortement rapetissées, de manière que, par endroits, et avec un moindre grossissement, elles paraissent avoir complètement disparu ; à leur place il n'existe qu'un tissu conneclif de nouvelle formation et une augmentation énorme de noyaux. A-t-on pourtant recours à un plus fort grossissement sur des coupes suffisamment minces, on arrive très souvent encore à constater pour ces endroits les plus fortement atteints, que de toutes petites mailles persistent et que dans ces petites mailles se tiennent souvent encore des fdjre nerveuses à gaine de myéline parfaitement saine, ainsi que nous n'avons jamais pu le constater sur des préparations de dégénération partielle simple, servant à la comparaison. La très forte pullulation de noyaux, qui existe dans toute Uétendue de la partie malade, se rapporte essentiellement aux interstices élargis du tissu connectif et à la gaine interne fortement épaissie et avoisinante du nerf optique, tandis que le contenu même de ces mailles réduites ne laisse pas reconnaître de pullulation nucléolaire analogue. En beaucoup d'endroits aussi dans notre cas les fibres nerveuses se trouvent dans les points malades entièrement détruites, simultanément avec cela aussi les mailles sont complètement oblitérées et la structure des septa connectifs par là même abolie, de façon qu'en beaucoup d'endroits on reçoit l'impression d'une masse cicatricielle avec suppression de toute structure du nerf.

(( L'artère et la veine centrale pénètrent dans notre cas exactement d'en bas, dans le tronc du nerf, et cela a lieu presque simultanément, la veine un peu' plus loin que l'artère. Les deux vaisseaux glissent dans l'extrémité inférieure, en forme de corne, du foyer dégénératif, de telle façon que sur le parcou'rs oblique des vaisseaux jusqu'au milieu, une partie restante du terrain malade se trouve isolée en quelque sorte. Un brusque changement dans la forme du foyer dégénératif ne se laisse pas constater par suite de l'entrée des vaisseaux centraux, mais celui-ci parcourt ses transitions de forme progressivement en arrière, subit la transformation en ovale vertical lentement, en avançant vers le milieu du nerf optique. Le caractère anatomo-pathologique est, dans la portion postérieure du nerf optique, aussi le même que dans celle située plus avant (celle de la névrite interstitielle), seulement il est moins accusé.

(( Plus en arrière, une coupe du nerf de la région du canal optique monire que le foyer dégénératif a pris la forme d'un ovale vertical, qui est p ace presque exactement au centre et se trouve par conséquent entoure d un

DÉGÉNÉnESCENCE OU ATROPHIE ALCOOLIQUE. 503

anneau périphérique assez régulier de fil)res nerveuses normales, anneau apparaissant en dehors un peu moins étroit que dans les autres directions. L'intensité du processus morbide est dans celte région manifestement plus grande que dans la partie orbitaire du nerf optique, et l'on observe que ce processus est en ce sens irrégulièrement réparti dans ce terrain malade, que dans la moitié externe les changements anatomicjues sont plus notables, qu'en dedans, par contre, ils diminuent d'intensité. »

M. Uhthoff décrit pour cette coupe les mêmes altérations de névrite interstitielle déjà mentionnées, avec formation modérée de nouveaux vaisseaux. A partir du canal optique, le foyer dégénératif se comporte d'après le chemin mentionné plus haut. « Ce qui frappe, c'est qu'à partir du canal optique, en arrière aussi, le caractère du foyer morbide change, nous avons à partir de l'extrémité intracrànienne du nerf Timage de la simple dégéuération des fibres nerveuses. Le fait de pullulation du tissu connectif des septa, avec augmentation de noyaux, néoformation de vaisseaux, ne se reproduit plus, et nous observons une simple atrophie des fibres nerveuses avec conservation normale du tissu interstitiel, mais qui se différencie pourtant encore de la dégénérescence grise primaire et simple, par cette particularité que presque partout il se rencontre encore dans la substance nerveuse atrophiée des fibres isolées saines à myéline. Aussi dans le tractus opticus on réussit à découvrir de semblables fibres bien conservées dans le foyer morbide même, tandis que pareille démonstration est difficile à établir avec certitude dans le chiasma, et cela à cause de sa structure complexe. La poursuite des altérations vers les centres nerveux ne pouvait; avoir lieu, attendu que les parties anatomiques les concernant n'avaient pas été mises à notre disposition. »

Cette observation peut servir de prototype aux cinq autres cas rapportés par notre confrère. Chez ces six malades, examinés anatomiquement et précédemment reconnus comme alcooliques, l'ophthalmoscope avait démontré une décoloration blanchâtre, limitée au côté temporal de la papille, que l'on a si fréquemment l'occasion d'observer chez ce genre d'intoxiqués. Pour les autres cas de dissection rapportés par Erisman (1), Leber (2), Samelsohn (3), Nettleship (4), Vossius (5), Bunge (6), l'élément étiologique n'était pas aussi nettement accusé que dans les six observations relatées par Uhthoff ; car dans tous les six cas, l'abus prolongé de l'alcool pendant des années avait entraîné d'autres troubles physiques et psychiques des plus caractérisés, tels que le delirium tremens, des attaques épilepliformes et des neurites dégénératives multiples, qui ont motivé leur admission dans un hospice, où ils succoin-

(1) Ueher Intoxications-Amblyopie Inaiig. Dissert. Ziiricli, 1887.

(2) Handbuch cl. gesamml. Auqenheilk. v. Graefe-Saemisch, t. V, p. 8S2.

(3) Arch. f. Opklhalm., t. XXVill.

(4) Travsact. of tlie Opiillialm. Soc, t. U, 188-2.

(5) Archiv. f. Opklhalm., XXVIII, 3, p. 201-

(6) Veber Gesiclitsfeld u. Faserverlauf im optischen Leilinigs-Apparat. Halle, 1881.

504 DE WECKEIi. — MALADIES DU NERF OPTIQUE.

bèrent. Chez ces malades, il n'est pas question d'abus de tabac, et l'état normal de leurs urines démontre qu'il n'y avait ni diabète ni albuminurie.

II reste donc étal)li, d'après Ubthoff, que chaque fois qu'on rencontre une décoloration laiteuse des parties temporales de la papille, décoloration à laquelle correspond un scotome central, on n'a pas affaire simplement, comme on était tenté de le supposer jusqu'alors, à de simples troubles circulatoires, mais bien à des changements anatomiques du })arenchyme du nerf même. L'intensité du processus pathologique se reflète moins dans l'image ophthalmoscopique que dans l'état fonctionnel; autrement dit, l'analyse du scotome rend bien mieux compte, jusqu'à quel degré les altérations pathologiques sont avancées, que ne le fait la plus ou moins grande intensité de décoloration partielle de la papille. Ainsi, il se peut qu'une décoloration marquée corresponde à une intégrité presque complète ou même complète des fibres nerveuses, que l'altération ne porte encore que sur le tissu interstitiel du nerf. En pareil cas, le scotome sera à peine ébauché, la vision presque intacte ou même intacte (pour le blanc). Au contraire, à mesure que le scotome de relatif devient absolu, on peut en conclure qu'une atteinte sérieuse a été portée à l'intégrité des fibres nerveuses, sans pourtant que pour cela l'image ophthalmoscopique ait varié d'une manière appréciable, même pour l'exploration la plus attentive et la plus exercée.

Si le degré de la coloration n'est que d'une valeur secondaire pour le clinicien, il n'en est plus ainsi de ïétendue de ce même changement de couleur. A mesure que la pâleur empiète sur le côté interne du nerf, nous pouvons sûrement en conclure que les changements anatomiques ont envahi d'autres parties du nerf que celles qu'ils occupent ordinairement dans l'atrophie toxique et partielle. Pourtant, il ne faudrait pas, de ce fait, conclure que, tout de suite, le trouble visuel doit se révéler autrement que par la présence d'un scotome central. Les altérations anatomiques qui entraînent la décoloration papillaire peuvent ici encore ne pas porter atteinte h la vision périphérique, de façon que l'exploration ophthalmoscopique, tout en dénotant une marche progressive du mal, ne nous renseigne pour cela pas jusqu'à quel degré atteinte a été portée à l'intégrité de la fibre nerveuse et à son fonctionnement. Il peut en être conclu que des altérations anatomiques marquées, préexistant depuis fort longtemps, peuvent, dans l'atrophie toxique, se présenter sans que l'abolition presque complète ou complète dans une partie du champ visuel doive en être le résultat, et la raison paraît en être que ce genre particulier de neurite interstitielle n'aboutit que fort lentement à la destruction de toutes les fibres nerveuses dans le foyer morbide, un certain nombre échappant à la destruction, ou ne la subissant qu'à l'occasion d'une poussée nouvelle de l'altération, à la suite d'une récidive.

Un scotome absolu existe-t-il depuis de longues années, ce scotome at-il pris une étendue notable pendant que des fluctuations sensibles de la vision ont dénoté des alternances de mieux et de mal, après lesquelles un

DÉGÉNÉriESCENCE OU ATROPHIE ALCOOLIQUE. 505

état stalionnaire s'est établi, alors on peut en conclure qu'il y a eu ici une véritable alropbie partielle, complète et irrémédiable du nerf. Beaucoup de prudence doit pourtant être conseillée dans l'analyse de pareils cas, pour éliminer ici d'autres causes éliologiqucs adjuvantes, car des observations s'écartent alors sensiblement du prototype de l'alropliie toxique, qui est de ne pas aboutir à une destruction absolue et complète, même d'une région circonscrite du nerf, et qui n'a surtout pas une propension à envahir de vastes régions de ce nerf, c'est-à-dire à entraîner un agrandissement insolite du scotome.

Le mode de répartition de l'atropiiie dans le tronc nerveux décrit pour la névrite rétro-bulbaire (voy. p. 437) se représente presque identiquement pour l'atrophie toxique, et pour ce qui concerne la répartition atrophique dans l'expansion du nerf optique. Mais le type particulier de ce genre d'atrophie, de ne devenir que très difficilement complète, se manifeste en ce sens que la couche ganglionnaire se rarélie bien, mais ne disparaît pas, comme cela a été constaté pour la névrite rétro-bulbaire (Samelsolin;

Le caractère pathologique de l'atrophie toxique consiste dans une névrite interstitielle, avec tendance plus ou moins prononcée à la rétraction et à Vatrophie secondaire des fibres nerveuses (Uhthoff), atrophie marchant avec une lenteur extrême, et ne restant souvent qu'à Vétat d'ébauche.

Cette névrite interstitielle se localise de préférence dans la portion intraorbitaire du nerf, ne siège pas exclusivement dans la région canaliculaire et va manifestement en déclinant vers la partie intracrânienne du tronc nerveux. Dans le parcours crânien, vers le chiasma et le tractus, l'affection ne révèle que le caractère de la simple dégénérescence.

En quoi se différencie alors l'altération intra-orbitaire et intra-crânienne, en quoi diffère ce genre particulier de dégénérescence toxique, intra-orbitaire de l'atrophie tabétique, de l'atrophie ascendante simple, suite dephthisie du globe oculaire? Tout d'abord, et avant tout, l'altération porte sur la trame interstitielle, qui acquiert une épaisseur insolite dans toute l'étendue de la répartition de cette trame, pour ce qui concerne le foyer morbide, de manière à le rendre infiniment plus visible, jusque dans ses plus délicates ramifications, et à rétrécir forcément, par cette augmentation d'épaisseur, le treillis des mailles. A mesure que se produit ce rétrécissement, les ■ mailles se vident, le treillis se rapproche, il s'opère une oblitération de ces mailles, et le tout se transforme en un tissu uniforme, sclérosé et solide, sans aucun arrangement anatomique particulier et sans que la coloration au carmin puisse y révéler trace d'élément nerveux; mais cette abolition complète n'est que fort rare et ne s'opère que par (rainées ou par îlots, de façon que même dans les plus anciens cas, on voit encore dans la traînée sclérosée, se transformant en tissu cicatriciel, des petites mailles avec des fibres nerveuses intactes. M. Uhthoff insiste dans son travail si complet et SI compétent sur ce que « la conservation partielle de petites mailles avec des fibres nerveuses saines, à côté de changements interstitiels aussi pro-

SCO Di: WECKEU. - MALADIES DU NERF OPTIQLE.

nonces ajustement quelque chose de particulier et de remarquable pour les altérations alcooliques du nerf optique et, dit cet auteur, voici, je pense, ce qui pourrait être la raison pour laquelle on observe si rarement dans l'amblvopie alcoolique des pertes étendues et absolues au champ visuel ».

iNous y trouvons la confirmation d'un fait publié il y a déjà huit ans dans nos leçons cliniques et que nous avons toujours professé, c'est « qu'une décoloration généralisée des papilles conduisant h l'atrophie progressive n a jamais pu être observée à notre clinique, et ce qui me paraît précisément caractéristique dans l'amblyopie alcoolo-nicotique , c'est qu'elle n offre aucune tendance à subir une pareille transformation, bien que, surtout si elle s'accompagne d'une notable décoloration des parties temporales des pupilles et d amblyopie accusée pour les couleurs, elle puisse présenter une ténacité très marquée î (Thérapeutigue oculaire, p. 640).

Dans tous les cas de névrite interstilielle alcoolique, même celle qui n'atteint en rien encore l'intégrité des fibres nerveuses, il y a augmentation du nombre des vaisseaux et des noyaux, mais à un degré variable et d'autant moins accusé que la névrite aboutit à la période de sclérose et de rétraction cicalrici elle .

Ce qui nous paraît particulièrement important et peut nous mettre sur la voie de l'étiolo^ie des altérations pathologiques, dans un terrain aussi nettement délimhé du trajet du nerf optique, c'est qu'on rencontre dans ces altérations un changement notable des vaisseavx avec augmentation considérable de leur nombre. Les parois en sont épaissies et sclérosées, et c est des vaisseaux probablement que part l'élément infectieux et irritant qu. enoendre le processus morbide. Ainsi, si l'on jette, comme l'engage M'uhthoff, un regard sur la coupe (tig. 140) provenant du milieu de 1:. portion orbitaire du nerf, on voit dans la partie dégénérée du nerf que, par places section de vaisseaux s'adosse à semblable coupe de vaisseaux, don! les parois présentent un épaississement sclérosé énorme et dont 1 ouverture n'est que sur une partie visible et très étroite. Cette ouverture se trouve <roroée de corpuscules sanguins rouges. Dans d'autres cas moins précis, pareille néoformation de vaisseaux ressort moins, ou ne se fait même pa.

valoir du tout. . i j' -

Ce qui diiîérencie ce genre de névrite toxique essentiellement de la dégénérescence m'ise, qui elle aussi, atteint, à la f,n,la trame cellulaire du nei . c'est que la^pullulation de ce tissu, devenu turgescent, s'accuse bien plus de façon cà dessiner tout le treillis, jusqu à ses plus fines ramilicalions ; qu a mesure que cet épaississement tend à effacer ou à oblitérer les mail es du treillis, la rétraction du tissu complète cette transformation du treillis en un tissu sclérosant à aspect uniforme. Dans la dégénérescence grise, la trame délicate du nerf avec ses fins septa est respectée. Comme nous le verrons plus loin, l'épaississement porte sur les fortes trabéculcs et leurs pmnts d intersection, mais la fine structure du nerf reste dessinée, les mailles renterment au lieu de la fibre normale, un tissu fibrillaire, finement grumeleux.

DÉGÉiNÉRESCEiNCE OU ATHOPlilE ALCOOLIQUE. 507

se colorant par le carmin, el représentant un tissu nerveux dégénéré, mais (|ui occupe, à peu de chose près, le même espace que celui d'un tissu nerveux normal, tandis que les fibres, dans un foyer de dégénérescence toxique, ont l'apparence de lissu nerveux normal, mais paraissent étranglées, éliolées ou éloudées par le tissu ambiant.

Un autre point de ditïérence entre la dégénérescence grise, qui elle, peut aussi rester quelque temps localisée à un secteui* du nerf, c'est que si elle l'a envahi, cet envahissement se l'ait sur ce secteur d'une l'a(;on uniforme,

I lG. liO.

mais pas comme lefait la dégénérescence toxique; ce n'est que vers les bords de ce secteur qu'on rencontre, à mesure qu'on se rapproche des tissus sains, quelques fibres nerveuses conservées intactes, et en quelque sorte imbriquées déjà dans du tissu dégénéré, qu'au contraire de ce qui arrive pour la dégénérescence toxique, où, au sein même du foyer entouré d'un tissu sclérosé, qui a perdu tout arrangement en mailles, on rencontre des faisceaux nerveux isolés, absolument sains. La rétraction cicatricielle, bien plus accusée dans la dégénérescence toxique que dans la forme grise, paraît ici jouer un rôle, respectant sur un point la fibre, l'étranglant sur un autre. Aussi, pour un nerf qui a subi un rapetissement notable dans sa coupe, on

trouvera au sein même de la partie la plus rétractée, encore çà et là, des fibres nerveuses intactes, tandis que sur un nerf atteint de dégénérescence f^rise, si la rétraction, bien moins prononcée en tout cas, s'est déjcà déclarée, pareil nerf ne contiendra plus trace de fibres saines.

Disons en passant que les gaines et l'espace intervaginal du nerf ne se montrent pas altérés dans la dégénérescence toxique, ce n'est que si le foyer dégénératif se rapproche, ou atteint la gaine interne. Les mêmes altérations pathologiques s'opèrent dans les parties juxtaposées à cette gaine, comme cela a lieu pour la trame connective du restant du foyer morbide. Il ne paraît pourtant nullement probable que c'est de cette partie de la gaine altérée que rayonne le mal, dans l'intérieur du nerf.

Ce que nous avons encore à faire ressortir au point de vue différentiel de la dégénérescence toxique avec la simple névrite rétro-bulbaire ou mieux intracaniculaire, c'est que son siège n'est nullement rattaché à ce passage interosseux du nerf. La dégénérescence toxique mérite, elle, bien plus le nom de intra-orbitaire. Elle peut s'étendre jusqu'au canal optique, elle peut même parfois sembler avoir débuté et rayonné de ce point essentiellement riche en vaisseaux; mais dans quatre cas sur six examinés par Uhlhoff, sur l'un, la névrite cessait tout près derrière le globe oculaire, dans l'autre, elle n'atteignait que la moitié du parcours du nerf, entre le globe oculaire et le canal osseux, enfin, dans les deux autres, la dégénérescence allait bien jusque vers ce canal, mais en diminuant sensiblement d'intensité, cà partir de son siège primitif et juxtabulbaire.

Il s'agit, chez les alcooliques, évidemment d'une névrite dégénérative du nerf optique, qui choisit comme point de localisation le trajet du nerf à partir de sa sortie du globe oculaire, jusqu'cà sa pénétration dans la cavité crânienne et qui se manifeste comme processus dégénératif, aussi dans d'autres nerfs, particulièrement dans ceux des jambes. Le principe toxique semble même avoir une certaine prédilection pour le nerf optique, dont la structure anatomique particulière en doit fournir l'explication, car nombre d'alcooliques démontrent clairement les changements caractéristiques de l'aspect ophtalmoscopique de leurs papilles, sans que pour cela il soit nécessaire que de notables troubles se soient manifestés du côte de la vision. N'oublions pas non plus qu'à mesure que l'abrutissement croissant envahit l'ivrogne, ses exigences du côté de la vision décroissent.

Pourtant, il reste aussi avéré qu'avec des dégénérescences neurétiques multiples des nerfs périphériques, on a rencontré chez des alcooliques, des nerfs optiques sans aucune altération du côté de l'aspect ophtbalmoscopiquc et de la trame nerveuse (Uhthoiï). L'intoxication ne doit donc pas forcement atteindre le nerf optique, et des individus peuvent succomber à des lésions organiques que leur vice a engendrées (pachyméningite, néphrite, cirrhose du foie), et présenter des nerfs optiques intacts en tous points.

Il sera très intéressant de savoir dans quelle proportion les buveurs payent leur tribut du côté de leur sens visuel et quelles sont les condi-

tions qui les exposent à devenir tributaires, quelles sont celles qui leur permettent d'échapper à cet impôt du vice.

Quoique les longs mois du siège et de la Commune nous aient fourni un vaste matériel d'étude (voyez la thèse de M. Masselon) (1) pour l'amblyopie toxique et que nous ayons à notre disposition toujours un cliiffrc notable de cas en observation, nous préférons, tout d'abord, donner ici les résultats statistiques d'un confrère qui, comme M. Uhthoff, s'est en quelque sorte fait depuis des années une spécialité de cette étude si intéressante, et nous a donné (2) les résultats de l'examen opiithalmoscopique de mille personnes atteintes d'alcoolisme grave, ainsi que celui de cent cas d'amblyopie toxique. Ce n'est pas le clinicien, qui n'examine que les seuls malades qui viennent se plaindre et chercher secours chez lui, qui résoudra la question numérique. Combien pour cent d'alcooliques ressentent simplement des changements opiithalmoscopiques sans lésion fonctionnelle, ou deviennent amblyopes. Au plus, sera-t-il à même d'exprimer, suivant le terrain d'observation qui est à sa disposition, avec plus ou moins de compétence, le rapport numérique de l'amblyopie toxique avec les autres affections oculaires. Ce ne sont pas non plus nos cliniciens spécialistes qui savent exactement jusqu'où peut aboutir la dégénérescence des nerfs optiques, et c'est dans les hôpitaux, et principalement dans les services d'aliénés, qu'échouent et succombent les alcooliques, et ordinairement dans un si piteux état que, sans le concours des spécialistes, et même souvent avec ce concours, on ne saurait débrouiller l'état fonctionnel de pareils malades et le mettre en accord avec les altérations anatomiques. Au surplus, sommes-nous à même de pouvoir constater chez un alcoolique, qui, chose rare, a définitivement renoncé à. l'abus des boissons, la disparition des symptômes fonctionnels et de voir se dissiper les signes ophthalnioscopiques, les malades ne nous en laissent encore le plus souvent pas le temps, se souciant fort peu de se faire examiner, une fois tout trouble visuel dissipé. Cette lacune, M. Uhthoff l'a fort heureusement comblée en puisant surtout ses nombreux cas dans les cliniques de psychiatrie et les services d'aliénés, joignant ces matériaux à ceux d'une vaste clinique spéciale (du prof. Schôler).

Le signe clinique le plus important chez les intoxiqués, est la décoloration blanchâtre des parties temporales de la papille (décoloration temporale) qui se rencontre dans 13,9 pour 100 chez les alcooliques. Ce signe a donc, pour l'aliéniste particulièrement, une valeur considérable, aussi est-il nécessaire d'insister sur le meilleur mode de différencier cette décoloration d'un état normal ou physiologique. Qu'ici le secours de l'éclairage faible (voy. p. 294) est inappréciable, et qu'une longue habitude d'examen est indispensable pour se prononcer, cela va sans dire.

Les difficultés d'indiquer si le secteur ou la moitié temporale (nasale

(1) De Vamblyopie nicotique. Thèse de Paris, 187-2.

(2) Archiv. f. Ophthalm., t. XXXII, iv, p. 167, et t. XXXIII, i, p. 257.

à l'image renversée) a pâli seraient infiniment moindres, si pliysiologiquement ceUe partie ne se trouvait pas dans la majorité des cas moins colorée; tout d'abord parce que vers le bord temporal (la macula) se dirige un nombre de fibres moins considérable, plus courtes et moins serrées les unes contre les autres. Là où les fibres ont une direction droite vers la macula, elles sont par conséquent très courtes, la neuroglie et par suite les fins vaisseaux se trouvent accumulés en nombre bien moins imtable. Cette partie de la papille se présentera d'autant moins colorée que l'entassement, se dénotant aussi par une augmentation d'épaisseur, s'opère à partir du moment où les fibres prennent une direction incurvée pour circonscrire en arc la macula (voy. fig. 0, p. 19, d'après Michel). Il se produit ici donc un eiVet de contraste qui fait apparaître la région maculaire, occupée par les fibres droites, encore plus pâle. A ces effets vient s'ajouter celui que cette partie papillaire est très souvent le siège d'une excavation physiologique, et si cette excavation fait défaut, forcément sur ce point une couche de tissu vasculaire, infiniment moins épaisse, recouvre la lame criblée dans le secteur temporal, (jue cela a lieu surtout pour les secteurs supéro-inférieurs de la section nerveuse. La quantité de lumière renvoyée par le tissu connectif de la lame criblée sera donc sensiblement plus forte que celle traversant les autres parties de la papille. Cela est si vrai que dans le secteur temporal la couche de fibres voile souvent si peu le treillis de cette lame criblée qu elle nous paraît absolument à jour et qu'on serait, en absence de la démonstration anatomique bien établie, tenté de croire que la macula ne serait pas fournie par des fibres droites mais exclusivement par des fibres arquées.

Il faut donc connaître ces dispositions et porter son attention non sur la région papillaire, qui regarde directement la macula, mais vers le tiers supérieur et inférieur de la moitié temporale de l'entrée du nerf, c'est-îi-dire sur les parties où l'on peut supposer que l'entassement des fibres courbées du nerf a lieu. Toutes ces considérations rendent déjcà suffisamment compte qu'il peut se présenter certains cas où le doute qu'il y ait décoloration ou non, persistera même pour l'explorateur le plus exercé.

On doit encore faire observer ici que la décoloration temporale de la papille n'est pas un signe palhognomonique exclusivement réservé à l'intoxication alcoohque, qu'elle peut se présenter au début de l'atrophie simple et dans la dégénérescence grise. M. Llithotl la trouve même dans 1 pour 100 de cas chez des personnes qui ne font nullement abus ni d'alcool, ni de tabac; et, tout en déclarant pathologique cette décoloration papiUaire, il n'a pas toujours réussi à remonter à son origine. Ce qui a son importance, c'est que notre confrère a rencontré cette décoloration, dans la môme proportion de 1 pour lUli, chez mille aliénés hommes, sans tare alcoohque, tandis que chez neuf cents aliènes femmes, il ne mentionnait que cinq cas de décoloration, dont toutes notoirement alcooliques. Ce serait donc un symptôme réservé exclusivement aux hommes aliènes, el qui n'atteindrait les femmes aliénées que lorsqu'elles sont simultanément alcooliques.

Cette décoloration déjà mentionnée par de Graefe, mais surtout étudiée à fond et expliquée anatomiquement par Leber, se révèle (explorée surtout avec l'ophtlialmoscope à trois plaques) par une disparition du coloris rose

DÉGÉNÉIIESCENCE OU ATHOPIIIE ALCOOLIQUE. r,ll

de la papille dans sa région temporale ; nne teinte bleutée qui devient à la longue grisâti'e et inèuK; légèrement verdàtre, vient occuper non toute la moitié temporale, mais surtout les bords internes des deux tiers supéro-inférieurs de celte moitié, tandis que vers les bords opposés de ces deux tiers la décoloration va en se dégradant. Même dans les cas les plus invétérés, il n'arrive guère que toute la moitié temporale de la papille se trouve décolorée et l'on rencontre des cas récents, où seul le tiers moyen delà moitié temporale se trouve ainsi pfdi, c'esl-à-dire un sixièine de l'étendue papillaire. Nous n'avons pas rencontré de cas, dont M. Ulitholf parle, où la partie décolorée aurait nettement tranché avec les régions papilhiires environnantes ;chez tous nos malades examinés avec la plus grande attention, la trasisition s'opérait assez insensiblement même lorsqu'une partie relativement notable de la moitié temporale de la papille se trouvait décolorée.

Un point très important que le travail de M. UîilhofT révèle, c'est que cell<; décoloration temporale n'implique nullement la présence d'un trouble visuel. Tout en constituant donc pour l'observateur consommé un écart de l'état physiologique, elle ne doit pas concorder forcément avec une réduction fonctionnelle du nerf et cela s'explique d'après ce qui a été exposé plus haut, le processus malade portant tout d'abord sur le tissu connectif, avant d'atteindre les éléments nerveux. Ainsi M. Uhlhoff ne signale cette décoloration qu'à peu près dans la moitié des cas (65 fois sur 13U). N'oublions pas ici que ces chiffres portent sur 1000 alcooliques, n'appartenant pas à une clinique ophthalmologique. Ici tous ceux avec décoloration papillaire, montrent des troubles fonctionnels qui les ont justement conduits à l'examen; mais qu'il s'agit même en absence d'un trouble fonctionnel pour la décoloration papillaire d'un état pathologique, la preuve en a été fournie par les six dissections de M. Uhlhoff, dont trois présentaient la décoloration sans amblyopie centrale.

Nous avons déjà insisté plus haut sur ce que la décoloration papillaire restée temporale, n'empiète pas sur la moitié nasale, et si cet empiétement a lieu, il ne s'agit que d'un faible degré de décoloration que M. Uhlhoff n'a rencontré que 4 fois sur 130 (1 pour 100 des cas). Le hasard a voulu que justement un de ces cas se présentait à la dissection et a permis de constater que cette décoloration résultait d'un empiétement du processus malade sur le côté médial du nerf.

Un désaccord avec les données si précises de M. Uhlhoff et les nôtres, et qui n'est aussi qu'apparent, c'est que nous rencontrons plus de 10 pour 100 des casd'amblyopie centrale, où il y a absence de décoloration temporale et des alcooliques débutants qui présentent une hyperhémie assez marquée de leurs papilles portant aussi sur la région temporale. Notre confrère qui compulse un matériel d'alcooliques, non consultants d'une clinique ophthalmologique, ne trouve que dans 1 pour 100 à peine (9 pour 1000) des malades chez lesquels le trouble visuel ne concordait pas avec un changement dans l'aspect ophthalmoscopique de la papille. Mais aussi notre confrère ins ste

sur ce que l'amblyopie n'existait que depuis un temps relativement court et avait disparu dans trois des cas assez promptement. La prépondérance paraît pourtant exister pour les cas de lésions ophthalmoscopiques chez les alcooliques non amblyopes comparativement aux cas d'amblyopie alcoolique sans lésions ophthalmoscopiques. Que l'hyperhémie papillaire peut se rencontrer surtout au début de l'intoxication ressort aussi des observations de M. Uhlhoff, qui l'a rencontrée six fois, dont un cas avec amblyopie toxique caractérisée.

A part la pâleur d'un secteur temporal de la papille, on peut y observer aussi une opacité pathologique empiétant sur les parties avoisinanles de la rétine. M. Uhthoff l'a signalée sur 55 de ses 1000 alcooliques. Dans treize cas le trouble pathologique occupe la papille même, dans quarante, il empiétait sur la rétine avoisinante et deux fois il fut compliqué d'une décoloration marquée d'une partie temporale de la papille. N'ayant, nous-même, pas observédans les cas absolumentpurs d'intoxication (absence de toute trace de glycosurie et d'albuminurie) ce genre de trouble, nous en laissons entièrement la description à notre confrère. (( Les papilles, dit-il, paraissent alors mates et légèrement opacifiées, d'une couleur gris empâté, seulement dans les cas exceptionnels hyperhémiées d'une façon prononcée. Les limites papillaires sont eu haut, en dedans et en bas voilées et effacées, la limite papillaire externe se présente partout encore bien visible, même souvent encore parfaitement nette. Cette faible opacité s'étale souvent aussi dans les parties avoisinantes de la rétine; le passage de la partie opacifiée en un aspect normal du fond de l'œil s'aperçoit tout à fait progressivement de façon que l'image ophthalmoscopique gagne une grande ressemblance avec une faible neuro-rélinite diffuse, mais il manque tous les phénomènes inflammatoires (comme ceux de la stase dans les vaisseaux rétiniens, l'apparition d'hémorrhagies, la formation de foyers définis de neuro-rétinite, de striation radiée marquée de la papille, gonflement de celle-ci, etc.) de manière qu'en tous cas nous ne saurions être autorisés à vouloir sans réserve envisager cet état comme une des plus légères formes de neuro-rétinite. Un trouble visuel n'est pas déterminé par cet élat, et le malade n'a aucune raison de recourir au médecin (1). Pourtant me paraît-il que ces données ophthalmoscopiques aient été déjà souvent signalées dans le domaine de l'amblyopie toxique par les ophlhalmoscopistes, si fréquemment avec une décoloration des moitiés temporales des papilles, on a indiqué les parties internes comme « faiblement elfacées, » d'un rouge sale « et manquant de transparence ». Notre série d'examen démontre qu'il ne se rencontre que relativement rarement avec cet état, une décoloration des parties externes de la papille, mais que ces changements ophllialmoscopiques se présentent isolément et sans lésion visuelle.

Ces variations d'aspect de la papille sont-ils, comme le pense notre con-

(1) (Vcst pourquoi nous ne rencontrons pas ces cas dans nos cliniques.

frère, des signes précurseurs de h décoloration temporale de la papille, ou ne sont-elles pas plutôt une manifestation des troubles nutritifs que l'alcoolisme engendre dans le parenchyme du nerf. En tout cas, quoique ne se présentant, d'après M. Uhthoff, que dans 5 pour 100 des cas, il en a encore été fait mention chez des alcooliques atteints de troubles psychiques (Klein, Dorysiekiewicz), de même qu'on le rencontre dans la paralysie progressive et dans d'autres affections mentales chroniques {retinitis paralijtica de Klein).

J'insiste encore ici de nouveau sur ce fait: combien en n'usant pas de toutes les précautions d'une correction parfaite à rimago droite (avec correction exacte de l'amétropie, parliculicrcmcnt de l'astigmatisme), on peut prendre comuie manque de nellcté et précision de l'image, ce qui n'est que le résultat d'une correction incomplète ou fautive de la réfraction des milieux réfringents de l'œil examiné. Aussi, lorsque nous entendons parler d'un aspect rouge paie ou faiblement effacé de la papille, un confrère non spécialiste, ou spécialiste, mais n'ayant pas fait un sujet de prédilection de l'exploration oplubalmoscopiqne, nous savons fort bien quelle valeur attribuer à pareille description. Encore faut-il être prévenu que chez tons les sujots à pigmentation abondante (Italiens, Espagnols, créoles, etc.) l'accentuation des fibres nerveuses se présente le long des ^m-os troncs vasculaires bien plus prononcée, de manière que le contour papillaire est bien moins visiblement dessiné avec précision en haut et en bas de la papille, sans qu'il soit pour cela nécessaire que les fibres soient entourées d'une petite quantité de myéline (Uhtboflf). Ces délicates éludes ophthalmoscopiques se font, du reste, avec infinhnent plus de facilité dans les régions du Nord, sur des yeux clairs, à pupille naturellement dilatée; et 1 abus de l'alcool, infiniment plus répandu dans ces régions, fournit aussi bien plus de matériaux propices à ces recherches.

Dans un seul des trois cas examinés anatomiquement par M. Uhthloff il vent avoir trouvé des altérations manifestes de neurite interstitielle immédiatement derrière le globe oculaire et résidant aussi dans la moitié interne de la papille , qui avait présenté pendant la vie simultanément une faible décoloration vers la papille. L'absence de toute trace de lésions dans les deux autres cas examinés ne convainc pas notre confrère que celles-ci n'aient pas pu préexister, « car l'ophthalmoscope, avec son grossissement, principalement à l'image droite chez le vivant, peut dans certains cas faire découvrir des changements pathologiques, plus que n'est capable de le faire la recherche anatomique sur une préparation morte et durcie ». Nous voulons bien croire qu'il ne faut pas conclure rigoureusement que l'absence d'une lésion post mortem en implique la non-présence pendant la vie et inversement • mais comment soutenir que le grossissement intervienne ici et que l'histologiste se bornerait, pour ces recherches, au pouvoirgrandissant de l'ophthalmoscope, joint à celui des milieux à travers lesquels nous regardons.

Les changements ophthalmoscopiques se présentent comme signe d'intoxication, comme nous l'avonsfait observer, tout autrement lorsqu'on n^examine que le matériel d'une clinique spéciale. A part qu'il ne vient consulter ici que les personnes atteintes de trouble visuel, il faut encore insister sur ceci que ce sont en grand nombre des sujets, chez lesquels la vision n'a fléchi que tout récemment, et pourtant nous voyons à peu près dans la proportion de 4 a 1 la décoloration temporale chez ces malades. M. Uhthoff, qui a compulsé

LE ^VECKER ET LANDOLT. jY 33

, „o inrlinnP Dour 100 de décoloration papillaire, 8 ijorn- 100 de u:£;^Z, Is décoloration temporale, ..ais dont 3 pour iOO étaient I 6 d'hvp rhémie papillaire, 1 pourlOO d'hémorrhagte ret.inenne et u 100 a;ec manque absolu de lésion ophthalmoscop.que. Dans es 03 00.^100 de décoloration papillaire les trounles v.suels dataten de In. de nu "^semaines; dans les 8 pour 100 de trouble paptUaire 1 alterat,on mn niait aussi cbez cinq malades pas au delà de deux mots; enfin che Z TsZ lésions ophtbalntoscopiques, presque tons étaient recemmen tein s pas au delà de huit semaines), seulement chez 6 le trouble vtsue d d ià de trois mois. En général à notre clinique les malades se présenta dans les premières semaines de leur amblyopie centrale, et nous 1 ou porté à croire que chez les 25 à 30 pour 100 de ces malades n^e ions op'uhalmoscopiques un grand nombre s'achem.aa.ent vers la rolor ion t mporale de leurs papilles, comme du reste nous avons sonen occasion de le confirmer, lorsque ces ivrognes se représentent après u" deux ans, ajant parcouru les autres cliniques et P-^u pa.-fo,s jusqu a t., convenance de s'être déià présentés une première fois a 1 examen.

Une not e différence doU résulter pour l'époque à laquelle apparaissent les lésions ophthalmoscopiques suivant que le siège du processus degenerat.f es Ïa e pl«s ou moi.>s près du globe oculaire. Plus haut a deja ete meniom é que ce siège, tout en n'étant pas astreint au canal optique, peut rester Tune cUstance variable du globe oculaire ; par conséquent plus il se rapnroche a du fond de l'orbite, moins il retendra promptement sur 1 image oit a moscopique. En parlant des déchirures du nerf optique et de sa Îtn près l'entrée dans l'orbite, on verra que l'image ophtba mosconl e ne se re sent de cette interruption complète de conductibilité que 'dans le pr miriis écoulé depuis l'accident. Combien plus lent doit être Îa ei retentissement lorsqu'il ne s'agit que d'un foyer circonscrit de ne.^ rite en aïe au voisinageiou dans le canal optique. On peut, au contraire d K nrTsence d'une décoloration temporale tirer la conclusion que bien , ,Z \. malade se plaigne de trouble de la vision, le processu, Sid'e'-: troureinIr/etVe les abus alcooliques^oWen,^ con

:K;ro;ïL::rop::ri'a,Spiec%..r^^^

Ïc deTas, soit au traitement, soit à l'abstinence de tout alcool, signale évolutiiu à courte échéance des changements ophlbalmoscopiques. M I h ' loff dans ses études spéciales sur la névrite toxique, s'est efforce ,^^^S'^::o. ses rapports - ja.évnte rétro Mbaire^ ml maladie nui compulsée sur un matériel de 30000 malades, se pitven a i 2otÎi , t-à-diredaus 0,08 pour 100. Les affections " "erf op qu Tde 1 rétine constituent à peu près 2,5 pour 100 des maladies. S 20rc 's les 2/3 se rapportent à des intoxications (W abus alcooliques, 4o ab, > I coo 'eUle (L, 23'abus de tabac), diabète 3, intoxication par e p om par le sulfure de carbone 2). Ces 138 intoxiques sont pour la plupart

alcooliques (109 cas), les 23 intoxiqués par le tabac représentent des malades qui « avec un abus excessif de tabac ne faisaient qu'un usage modéré de boissons alcooliques et chez lesquels les symptômes objectifs du buveur faisaient défaut (1) ». « Je n'ai pas pu me convaincre que nous possédions des signes dilférentiels marquants entre 1' amblyopie par l'alcool et par le tabac. »

Nous avons déjà plus haut exprimé notre opinion sur l'influence du tabac comme élément toxique; ce n'est évidemment pas le dire des malades qui tranchera scientifiquement cette question, mais bien une géo2;raphie médicale bien ordoiméc, nous donnant des chiffres exacts sur la répartition de la neurite rétro-bulbaire, toxique. On verra alors la confirmation de ce fait, que la courbe indiquant le nombre de neurites retro-bulbaires sera descendante avec le chiffre croissant de l'usage du tabac et ascendante avec la consommation progressive de l'alcool. Ainsi M. Van Millingcn communir|ue, le 26 janvier 1888, à. la Société d'ophthalmologie de Londres qu'ayant séjourné quinze ans en Orient, il n'a pas vu un seul cas d'amblyopie toxique chez un Turc, tandis que chez les étrangers (fumant pourtant le même tabac) cette affection n'est pas rare.

A mesure que nos connaissances médicales internationales augmentent, on voit, comme le dit notre confrère Uhthoff, que de divei-s pays l'alcoolisme est de plus en plus mis en première ligne comme la principale cause étiologiquejpour produire l'amblyopie toxique. Il est assez étrange que certains de nos confrères anglais s'obstinent à vouloir démontrer le contraire et nier l'amblyopie alcoolique et n'admettre que l'intoxication par le tabac. Cette démonstration leur serait singulièrement rendue plus facile s'il ne s'agissait pas d'un pays oiî l'abus de l'alcool est le plus prononcé et le plus répandu, même parmi le sexe faible, et quel que soit l'abus de la pipe fait en Angleterre, il est loin d'atteindre l'usage du tabac fait à la Havane et en Espagne, où en absence de tout abus alcoolique l'intoxication nicotique est très peu répandue (voy. Clinica de enfermedade de los ojos por el D' Santo Fernandes, Havane, 1887). La proportion que M. Uhthoff donne, en exerçant dans un pays du Nord, serait pour l'abus de l'alcool pur, pour l'alcool mélangé avec le tabac, entin pour le tabac seul, comme 3:2:1.

Rencontre-t-on ici une différence dans la clientèle pauvre ou riche, comme le soupçonne M. Uhthotf, les désoeuvrés fumeurs sont- ils plus fréquents dans la clientèle aristocratique ? Certainement non, et lorsque nous y rencontrons des personnes atteintes de névrite rétro-bulbaire toxique, ce n'est jamais, autant que nous avons pu l'observer, seulement parl'abus du tabac; il s'a^^it constamment de forts buveurs.

Pour ce qui concerne le genre de boisson, c'est de préférence l'absinthe et les qualités inférieures d'alcool qui entraînent le plus promptement l'intoxication. Il est rare que les buveurs de liqueurs fortes ne consomment pas en même temps aussi du vin et de la bière, de même qu'il est peu fréquent qu'on rencontre un intoxiqué par abus de vin seul (3-6 litres par jour) ou par le cidre. En Normandie ils consomment des quantités souvent prodigieuses qui, vu le titre alcoolique assez élevé des bons cidres, peuvent entraî-

(1) Rappelons que Hutchinson a pensé que l'un et l'autre de ces abus se neutralisaient

516 DE WECKEn. - MALADIES DU NERF OPTIQUE,

ner des intoxications semblables aux simples buveurs de vin. Il est bien rare nue même de pareils buveurs de vin, de cidre ou de bière, ne se debarrase, t Tas de feur pituite mat. nale par un verre d'eau-de-vie. Ausst pour conn- r Tes h bitudes de tempérance de son client, fait-on b,en de s informer de ce qu'il a coutume de prendre en se levant. Bien rares sont les cas ou le netit verre n'est pas signalé par le malade intoxique. '^Zostic àfféM-^ parlant de la différence s, peu sensible enS altérations de la névrite rétro-bulbaire ordinaireetdelanevnte toxique n peut déjà avoir pressenti quelledifficulté Von doit avoir, d établir un dia^'n tic difTérenliel, en dehors de l'élément étiologique. Le signe commun à toCd ux est l'ambl opie centrale, déterminée par un scotome q«. débute p ar e vert et le rouge. Sur 132 cas, M. Uhthoff a trouvé ce qu'il ne nous a étliama s donné d'observer, c'est que chez un malade tout récemment atteint ce '11 très étroit ne se tenait que sur l'œil gauche seul, présentant encore 1 /3 de vision, tandis qu'il y avait absence de tout scotome sur le congénère dont la vision n'était tombée qu'a 1/2

On rencontre, chez un certain nombre d'intoxiques (7 poui 100 a peu près? que l'abo ition de la sensibilité pour le vert ne se borne pas au seul cot me mais empiète en sens divers sur la périphéne du champ visuel. lT dégradation des couleurs de la périphérie du scotome même vers son cent e, es ici peut-être plus marquée que pour la simple n vnte re ro-bu ba^re ainsi sur le bord d'un scotome fraîchement évolue, le malade intel- Ï^e t^ndWue nco,e un soupçon de vert qui, à mesure qu'on s^proche du centre devient gris et au centre même blanc. Il en est de même pour le roug' qui, sur le bord du scotome, est rouge pâle, au milieu gris et au

rentre d'un 2fris foncé. , ...

Ce n'est que dans 8 à 10 pour 100 des cas qu'on découvre pour les mtox qué un scotome très restreint pour le bleu. La présence de ce f e icotome fait donc déjà songer qu'il y a peut-être une -ti^ cause sous i^c . , qui a déterminé la névrite rétro-bulbaire, que celle de intoxication al iqae. On serait encore bien plus porté àce soupçon sil'on découvrait d. . le scotome pour les couleurs un petit scotome central absolu que . Ul ho n'a rencontré que dans 5 pour 100 des cas de notre confrère. Il peut, ei outre, arriver (dans 3 pour 100 des cas) que le champ périphérique se rétrécit faiblement pour le blanc et le bleu, mais ces cas

ment du cadre si bien tracé del'amblyopie toxique ou les limites des chani s visuels sont rigoureusement respectées. Si donc pour la névrite retro-,u baire ordinaire, l'observation de M. Samelsohn n'est juste que lorsque le scotome central est très étendu, les rétrécissements des limites du ch np visuel « font rarement défaut », on aurait ici un signe différentiel des plus précieux. Ce rétrécissement pour le blanc au moins fait presque constamment défaut pour l'amblyopie toxique. ^ ^

En nous résumant, nous devons donc dire qu'à mesure qu on s appioclit des cas où la présence d'un scotome central absolu avec encadrement d un

scotome pour le bleu se présente, à mesure que le cliamp visuel tend à se rétrécir pour leblanc et que comparativementracuité visuelle descend au-dessous de 1/10, on peut, avec juste raison, accuser, môme lorsque les habitudes du malade démontrent son intoxication indubitable, qu'il s'agit d'une forme atypique et qu'une complication avec d'autres lésions centrales doit être soupçonnée chez pareil alcoolique.

La forme du scotome paraît en dehors du genre, aussi dans l'amblyopic toxique, se différencier de celle de la névrite rétro-bulbaire ordinaire. Le scotome se montre sous l'aspect d'un ovale couché et elliptique plus large en dehors qu'en dedans; le point de fixation formant le centre de l'ellipsoïde (Uhthoff), les limites du scotome courent parallèlement avec celles du champ visuel (Bunge). La non-accordance du centre du scotome avec le point de fixation (scotome paracentral) devrait, d'après M. Hirschberg (1), correspondre à l'amblyopie nicotique, le péricentral à l'intoxication alcoolique. Cette supposition, toute théorique, a été reconnue aussi erronée que celle où l'amblyopie nicotique serait unilatérale, l'alcoolique, bilatérale (Galezowski). On rencontre à peu près aussi fréquemment des scotomes paracentraux que péricentraux et l'on peut même observer des malades chez lesquels l'un des yeux est atteint de l'un, l'autre de l'autre genre de scotome. Ce serait donc Ità un fumeur alcoolique, mais M. Uhthoff a précisément rencontré pareil cas chez un alcoolique non fumeur ; il n'y a donc pas grand cas à faire de l'observation que le scotome péricentral serait un peu plus fréquent chez les alcooliques jeunes, les paracentraux chez les buveurs fumeurs à la fois ou simples fumeurs [(Poetschke (2)]. Des scotomes hémianopsiques sont absolument étrangers à l'amblyopie toxique.

Un fait assez important du diagnostic différentiel est que pour l'amblyopie toxique, la diminution de l'acuité centrale ne parait pas en rapport si intime avec la conformation et l'étendue du scotome. Ainsi il se rencontre des cas où avec une diminution très notable de la vision, on éprouve de sérieuses difficultés de délimiter un scotome pour le vert ou le rouge, et contrairement on observe des malades où la délimitation si précise du stocome fait supposer que la vision centrale doit être déjà très atteinte, tandis qu'au contraire elle n'a guère souffert. Ainsi M. Uhthoff parle d'un cas où le scotome pour le rouge et le vert était des plus prononcés, tandis qu'il y avait encore 3/4 d'acuité visuelle. Nous avons constaté cette disproportion dès les premières plaintes du malade et nous ne pensons pas que le relèvement de la vision précédant la disparition du scotome explique cette disproportion, car nous avons observé des cas où l'amblyopie précédait la formation du scotome. Nous voyons donc dans cette discordance un signe différentiel entre les formes ordinaires de névrite rétro-bulbaire.

Il a déjà été question qu'il est fort rare que l'amblyopie toxique fasse bais-

(1) Deutsche Zeitschr. f. prakt. 3Iedicin, 17 et 18, 1878.

(2) Die Verwerlhung der Gesichtsempfindung fïir die Diagnostic u. Pronostik der Amblyopien. Inaug. Diss. Dorpat, iii-8% 1886.

518 DE WECKER. - MALADIES DU ^ERF OPTIQUE.

un très haut degré et l'on peut regarder la réduction au delà d'un vingtième déjà comme exceptionnelle que dans 0,05 pour 100 d'après notre statistique, et comme à peu près la li mite. Dans son vaste champ d'expérience, M. Uhthoff n'a vu que six fois descendre l'acuite au-dessous de 15/200 et une seule fois seulement à 6/500.

Le si^ne différentiel le plus important est que l'amblyopie tox.que est constamment bilatérale, tandis que l'apparition de l'amblyopie sur les deux veux est pour la névrite rélro-bulbaire ordinaire bien moins fréquente (^>7 fois sur 66 cas, d'après M. Uhthoff, le trouble visuel était unilatéral). e'^u outre la succession de l'affection qui précède tout d'abord dans un œil s'observe fréquemment dans la névrite rétro-bulbaire ordinaire, la différence de vision se trouvant, une fois la maladie déclarée sur les deux veux très accusée ; tandis qu'au contraire, la névrite toxique éclate à la fois sur les deux yeux et que rarement il y a un écart notable entre l'abaissement de la vision pour les deux yeux. En outre, pour la névrite rétro-bulbaire ordinaire, la brusquerie dans la réduction de la vision centrale est chose fréquente; tandis que l'amblyopie toxique ne débute pas avec pareille intensité n'aboutit jamais à une abolition instantanée de la vision centrale.

Pour ce qui concerne le sexe, M. Uhthoff ne note pour la névrite toxique que des hommes. Dans la statistique dressée sur 30 000 de nos malades par M le docteur Esmerian (voyez le tableau), se glissent dans ce nombre S temmês- ce qui nous donne une proportion de 0,001 pour 100. Les hommes atteints d'intoxication se présentent chez M. Uthoff à l'âge suivant :

De 28 à 30 ans J'

De 30 à 40 — f

De 40 à 50 — f

De 50 à 60 -

De 60 à 70 — -^^

Les chiffres des intoxiqués pris sur un nombre égal de malades à notre clinique sont les suivants :

(1) M. Alt (Americ. Journ. of Ophthalm., p. 201, 1886) donne vonrl^^^èv^^mm^ âge de 120 cas d'atroptiie du nerf, les chiffres suivants, que nous mettons en opposition avec ceux de l'atrophie alcoolique :

De 1 à 10 ans ^

De 10 à 20 — ]^

De 20 à 30 -

De 30 à 40 — f

De 40 à 50 —

De 50 à 60 —

De 60 à 70 — l

De 70 à 80 — ^

De 80 à 90 — ^

30 000 observations, 280 cas, 0,93 '/„

Hommes 277, 0,92 '7, Femmes 3, 0,001 "/o

AGE