SYMPTOMATOLOGIE DES PARALYSIES DES MUSCLES OCULAIRES

images croisées, celle de l'œil malade inclinée à droite et plus basse que celle de l'œil sain (prépondérance du droit supérieur, qui est en même temps insuffisant pour produire un mouvement de roue égal à celui de l'autre œil). Il est vrai que M. Baumeister renonce à expliquer la diplopie croisée qui se produit dans ce cas, et qui devrait être homonyme.

Tels sont les tableaux cliniques divers que nous présente la paralysie isolée de chacun des six muscles oculaires. Ils sont suffisamment caractéristiques pour permettre de distinguer avec certitude chacune de ces paralysies. Mais,

hâtons-nous de le dire, il est des cas fort nombreux dans lesquels l'affection n'est point localisée exclusivement à tel ou tel muscle. Si le droit externe et l'oblique supérieur, qui sont animés chacun par un nerf spécial (oculomoteur externe et pathétique), sont le plus souvent frappés isolément, il n'en est pas de même des quatre autres muscles de l'œil, dont l'innervation commune procède d'un seul nerf, celui de la troisième paire. Nous avons bien vu que chacun des organes contractiles qu'anime ce nerf a son petit centre à lui dans le grand noyau bulbaire de l'oculo-moteur commun, et nous aurons encore à insister sur les particularités intéressantes que nous offrent les lésions localisées à l'un de ces centres ou à quelques-uns d'entre eux. Il peut arriver aussi que les ramifications orbitaires destinées à tel ou tel muscle soient atteintes à l'exclusion des autres, ce qui provoque naturelle-

tnent^une parésie isolée de l'un de ces muscles. Mais, aussi souvent que la lésion intéresse le cordon de l'oculo-moteur commun lui-même, ou la totalité de son noyau, ou de ses rameaux périphériques, il est clair que tous les muscles innervés par lui seront mis plus ou moins hors d'usage. Enfin, il peut] arriver que la paralysie de la troisième paire se complique d'une affection semblable de la quatrième ou de la sixième, ou des deux à la fois (voy. fis:. 166 G et D). Ceci n'a rien de surprenant, étant donnée la proximité des noyaux et des troncs de ces différents nerfs.

Un seul de ces cas toutefois nous intéresse plus particulièrement, c'est celui de la paralysie complète de l'oculo-moteur commun, qui nous met en

167. — Champ de fixation d'un œil droit atteint de paralysie du moteur oculaire commun (Landolt, Compte rendu de sa clinique pour 1878, et Arch. d'opht., I, p. 607).

présence d'un ensemble de symptômes assez fréquent, et qu'il est important de reconnaître.

La déviation de l'œil est alors presque purement divergente. Les mouveânents du globe sont restreints en dedans, en haut, en bas, et dans direcions intermédiaires. La limitation du champ de fixation s'accuse dans les mêmes directions (fig. 164- à 167).

La diplopie est croisée; l'image de l'œil malade se trouve un peu plus haute que celle de l'œil sain. Son extrémité supérieure est in Jinée du côté malade et en apparence rapprochée . L'écartement latéral des doubles images

augmente dans le regard du côté sain. L'obliquité s'accentue dans le regard en haut, tandis qu'elle diminue dans le regard en bas et du côté malade. Par suite de la paralysie simultanée des droits supérieur et inférieur, l'œil malade reste toujours en arrière dans les excursions verticales. La diplopie verticale augmente donc en haut aussi bien qu'en bas, mais elle change de sens. Dans le regard en haut, l'image de l'œil malade est la plus élevée, dans le regard en bas, elle est la plus basse.

La déviation secondaire se produit en dehors. La face est inclinée vers le côté sain et légèrement renversée en arrière.

L'examen du champ de fixation, dans la paralysie de la troisième paire, aous a révélé une particularité que nous avons déjà signalée (1). C'est que, dans presque tous les cas de ce genre, il existe une limitation d'excursion non seulement en haut, en dedans et en bas, mais aussi en dehors, dans la direction où le droit externe, délivré de tout antagoniste, devrait pouvoir faire tourner l'œil sans obstacle (fig. 166 et 167). Le moteur oculaire externe serait donc influencé par la paralysie du moteur commun.

La paralysie totale de ce dernier nerf produit aussi la chute de la paupière supérieure (paralysie du releveur). L'œil est parfois complètement fermé, et ne peut être ouvert que grâce à une contraction énergique du muscle sourciller. Enfin, la pupille est moyennement dilatée (paralysie du sphincter), ne réagit pas à la lumière ni à la convergence, et l'accommodation^ à l'âge où elle existe encore, se montre affaiblie ou totalement abolie par suite de la paralysie du muscle ciliaire.

Étiologie du strabisme parahjtique.

Nous comprenons exclusivement sous ce titre les altérations des nerfs moteurs des yeux, celles de leurs noyaux d'origine et de leur parcours intracérébral. Nous laissons de côté, en effet, les lésions essentielles des muscles eux-mêmes, qui sont rares, et, en tout cas, mal connues (2). Ou bien elles sont transitoires, et ne nécessitent pas d'intervention active, ou

(1) Landolt, Compte rendu de sa clinique pour 1878, et ce Traité, t. I,p. 923.

(2) M. Frânkel {Deutsch. ArcJu f. klin. Med., t. XX, H. 5, 1877} a décrit une sorte de dégénérescence cireuse des muscles oculaires dans l'anémie progressive. Cette lésion ne paraît d'ailleurs pas avoir provoqué de strabisme pendant la vie. — Peut-être une partie des paralysies motrices de l'œil a frigore sont-elles dues à une inflammation du tissu musculaire même ; c'est ce qu'on ne sait pas. — Quant aux altérations secondaires des muscles, consécutives à la paralysie des nerfs qui les animent, elles sont encore plus douteuses. En cela, les muscles de l'œil paraissent déroger à la règle générale suivant laquelle tout tissu musculaire dont le nerf est lésé tend à s'atrophier. C'est du moins ce qui résulterait d'un examen microscopique pratiqué sur un fragment de muscle paralysé dans un cas de de Graefe (Mauthner, Die Nuclearlàhmung d. Augenmuskeln, p. 308j. Cependant M. Westphal (v. Mauthner) a constaté la dégénérescence graisseuse des muscles à la suite des paralysies nucléaires.

bien elles sont durables, et les troubles moteurs qu'elles provoquent sont alors rangés dans la catégorie du strabisme non paralytique (1).

Les affections capables de provoquer la paralysie des nerfs moteurs des yeux sont nombreuses, en raison du long trajet de ces nerfs, de leurs rapports si divers avec des organes voisins, de l'étendue relativement considérable qu'occupe leur épanouissement central ou périphérique et de la multiplicité des altérations anatomiques dont ces organes et ces régions sont susceptibles. Pour procéder par ordre dans cette étude, nous suivrons ces nerfs à partir de leur origine intra-hémisphérique jusqu'à leur terminaison orbitaire, en examinant les influences morbides locales et générales auxquelles ils sont exposés. Nous sommes ainsi amenés à distinguer quatre groupes principaux dans les paralysies des nerfs moteurs de Fœil :

i° Paralysies par lésions du trajet intra-cérébral de ces nerfs; 2° Paralysies par lésions de leurs noyaux protubérantiels ; 3" Paralysies par lésions de ces nerfs dans leur trajet à partir de leur origine apparente jusqu'à leur entrée dans l'orbite; 4" Paralysies par lésions de leurs ramifications intra-orbitaires.

1" Paralysies par lésions des nepfs moteurs de l'œil dans leur trajet intracérébral. — L'historique du strabisme paralytique ne nous offre jusqu'ici aucun exemple d'une paralysie isolée d'un des nerfs moteurs des yeux à la suite d'une lésion cortico-pédonculaire. Il existe toujours, en pareil cas, lorsque ces nerfs sont intéressés, une paralysie associée, autrement dit une déviation conjuguée (voy. p. 779). Si les affections de ce genre s'accompagnent de troubles de la motilité localisés à un œil, c'est qu'il existe toujours en même temps une lésion accessoire portant, soit sur une des trois paires qui innervent les muscles oculaires, soit sur leurs noyaux d'origine. Il est donc probable, comme nous l'avons admis, que, dans leur trajet cortico-pédonculaire, les fibres des nerfs moteurs des yeux sont rassemblées et disposées de façon à présider aux mouvements associés des deux organes, et cela dans le sens opposé à celui de leur siège.

Le releveur de la paupière seul peut être paralysé en permanence à la suite d'une lésion corticale. M. Landouzy (2) a décrit ces cas de ptosis isolé consécutif à une lésion de l'hémisphère opposé ; on connaît aussi des exemples où le ptosis est lié à une hémiplégie.

L'origine du centre moteur du releveur de la paupière doit être cherchée dans la région postérieure du lobe pariétal. Les lésions (exsudais, foyers

(1) Les symptômes du strabisme paralytique peuvent être produits au complet par certains obstacles mécaniques s'opposant au jeu des muscles ou aux rotations du globe oculaire. L'association normale des mouvements des yeux est alors troublée exactement de la même façon que lors d'une paralysie. Il en est ainsi dans certaines tumeurs de l'orbite, liquides ou solides. Nous n'avons pas à nous occuper de ces cas, où le strabisme n'est qu'un symptôme très secondaire.

(2) Landouzy, Arch. gén. de médecine, 1877, p. 145.

ÉTIOLOGIE DU STRABISME PARALYTIOUE. 841

d'encéphalite, tumeurs, abcès, etc.), constatées dans les dix cas de blépharoptose cérébrale rassemblés par M. Landouzy avaient leur siège dans les limites du lobe pariétal etsurtout vers la partie postérieure de ce lobe, an voisinage du pli courbe, soit vers le tiers inférieur de la frontale ou pariétale ascendante.

Parmi les paralysies oculaires d'origine corticale, nous devons mentionner les cas si rares où l'hystérie est en cause, car depuis que M. Charcor, est parvenu à provoquer par la suggestion des paralysies hystériques ayani: tous les caractères des cas spontanés, il a pu affirmer leur localisation dans l'écorce cérébrale (1).

Il existe des exemples certains où l'hystérie a été la cause de blépharoptoses et de blépharospasmes se distinguant par leur arrivée brusque et leur disparition soudaine, leur passage du côté opposé et quelquefois par leur coïncidence avec l'amaurose hystérique ; leur guérison a été obtenue par les moyens les plus divers employés dans les affections de cette nature. Ces cas sont moins rares que le petit nombre de ceux qui sont publiés ne pourrait le faire croire, parce qu'ils passent méconnus et que leur guérison inattendue déroute les observateurs les plus à même de les découvrir. Nous citerons un ptosis survenu dans une hémiplégie étudiée par MM. Charcot, Debove et par nous (2); on l'avait attribuée au saturnisme, mais M. Charcot le reconnaît maintenant pour une hystérie masculine (3).

Notre chef de clinique, le docteur Borel, a étudié ces affections musculaires des yeux dans l'hystérie; il a observé une parésie hystérique du moteur oculaire externe datant de deux ans et présentant les alternatives les plus étranges; la parésie a changé trois fois de côté, et montre des variations d'intensité les plus bizarres. Un strabisme convergent de 8 degrés causait une diplopie pour laquelle la malade a demandé nos soins; la face était hémianesthésique, le champ visuel très rétréci et les autres sens très affectés du même côté. Le professeur Charcot, auquel cette malade a été présentée, a ensuite confirmé le diagnostic. M. Borel n'a trouvé dans toute la littérature qu'un seul autre cas de paralysie hystérique du muscle abducteur, appartenant à Duchenne (de Boulogne) (4).

2° Paralysies par lésions des noyaux protubérantiels,ou paralysies micléaires des nerfs moteurs des yeux. — Ce groupe étiologique, un des plus importants dans l'histoire du strabisme paralytique, est de création relativement récente. Il est vrai que de Graefe a déjà rapporté, en 1856 (5), l'observation d'un cas appartenant à cette catégorie, en relevant l'analogie entre

(1) Leçons orales du prof. Charcot, en 1886.

(2) Landolt, Troubles de la vision dans un cas d'hémiplégie saturnine {Ann. d'ocul.y mars-avril 1880).

(3) Leçons orales du prof. Charcot, en 1886.

(4) Gazette des hôpitaux, 1875, p. 682.

(5) De Graefe, Arch. f. Ophth.,i. II, p. 299, 1856.

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les symptômes observés et ceuK de la paralysie bulbaire progressive, et que cette observation a été suivie de plusieurs autres (1). M. Gayet (433) est néanmoins le premier qui, en 1876, ait reconnu, à l'autopsie, une altération des noyaux des nerfs moteurs des yeux chez deux individus qui avaient présenté, entre autres phénomènes, du strabisme paralytique. La même année, M. Camuset (435), à l'occasion d'un cas fort intéressant de paralysie motrice de Toeil, sujette à des variations en bien et en mal, émit, pour l'expliquer, l'hypothèse de troubles vasculaires à l'origine des nerfs intéressés.

Cependant, l'étude expérimentale, clinique et anatomo-pathologique des paralysies nucléaires était trop peu avancée pour qu'on pût en tracer un tableau complet et caractéristique. M. Fôrster (448) fit faire un nouveau pas à cette question en publiant trois cas qui s'y rapportaient. Il s'agissait d'une abolition presque totale des mouvements des yeux, accompagnée de ptôse double, et de parésie faciale, avec conservation des réactions pupillaires et de l'accommodation. M. Fôrster insistait sur ce dernier point, qui venait appuyer les résultats des recherches expérimentales de MM. Hensen et Voelckers (voy. p. 151). Il admettait, chez ses malades, une lésion localisée au plancher de l'aqueduc de Sylvius et du quatrième ventricule, lésion qui respectait la partie antérieure du noyau de l'oculomoteur commun, contenant les groupes ganglionnaires destinés à l'innervation de l'iris et du muscle ciliaire. De plus, il mettait en relief le caractère systématique de cette atïection, sa parenté avec la paralysie bulbaire progressive; et l'événement confirma son opinion, car deux de ses patients présentèrent plus tard des troubles de la déglutition et de la phonation. Enfin, la même année, MM. Erb, Eisenlohr et Leyden signalaient la coïncidence des paralysies des nerfs moteurs oculaires avec la paralysie bulbaire aiguë ou chronique.

En 1879, de nouveaux cas de paralysie nucléaire des nerfs moteurs oculaires avaient été publiés par M. Hutchinson (437), qui leur attribuait une origine exclusivement syphilitique, et distinguait l'ophthalmoplégie externe, ou paralysie des muscles extrinsèques des yeux, et l'ophthalmoplégie wf^me, ou paralysie du sphincter pupillaire et du muscle accommodateur. Seulement, M. Hutchinson, ignorant encore la découverte de Hensen et Voelckers, rapportait la première seule à une lésion nucléaire, tandis qu'il mettait la seconde sur le compte d'une altération du ganglion ciliaire.

M. Parinaud dissipa cette erreur, en se basant, comme M. Fôrster, sur les résultats des expériences de MM. Hensen et Voelckers. Il posa en fait que l'ophthalmoplégie externe isolée avait sa cause dans une altération de la partie postérieure du noyau et des fibres d'origine de l'oculo-moteur commun et des noyaux des deux autres nerfs moteurs de l'œil (aqueduc et plan-

(1) Voy. la Bibliographie des paralysies nucléaires, p. 951 et 952.

cher du quatrième ventricule), tandis que l'oplithalmoplégie interne était due à une lésion localisée à la partie antérieure du noyau et des fibres de la troisième paire (plancher du troisième ventricule). M. Lichtheim (446) reprit la question entière à Toccasion d'une nouvelle observation recueillie par lui. Enfin, tout récemment, M. Mauthner (1) a consacré à ce sujet une fort intéressante étude, dans laquelle il expose en détail l'historique, la statistique et la symptomatologie des paralysies nucléaires.

Les paralysies nucléaires des muscles de l'œil constituent donc une affection étroitement liée à la paralysie bulbaire, ou poliencéphalite supérieure (Wernicke) aiguë et chronique. Souvent accompagnées d'altérations multiples des autres nerfs bulbaires (trijumeau, facial, glosso-pharyngien, pneumogastrique, spinal, grand hypoglosse), elles surviennent tout aussi fréquemment à l'état isolé, et même partiel. Il peut arriver que le droit interne seul soit parésié, ou le droit interne et le droit supérieur seuls comme nous l'avons dernièrement observé. Dans la majorité des cas, les ; mouvements pupillaires et l'accommodation restent intacts. Cette circonstance, qui a lieu de surprendre, étant donnée la synergie étroite entre le droit interne et les muscles intrinsèques de l'œil (Mauthner), est due au j fait que la partie antérieure du noyau de l'oculo-moteur commun constitue j un territoire vasculaire à part, arrosé par une artère terminale autre que I celle qui irrigue la partie postérieure de ce noyau (Heubner). La première provient de l'artère communicante antérieure, la seconde de l'artère communicante postérieure.

Les lésions prolubérantielles des nerfs moteurs des yeux peuvent s'établir subitement, sans bruit ; mais généralement elles sont précédées et accompagnées d'une céphalalgie plus ou moins intense et plus ou moins per- [ sistante. La poliencéphalite supérieure peut même revêtir un caractère subaigu et inflammatoire prononcé, comme dans les cas de M. Etter (451), de M. Môbius (452) et de M. Fischl (438), sans que son début soit marqué par aucun phénomène cérébral ou par une température fébrile, comme c'est le cas pour la poliomyélite. Seuls, les symptômes dus à la paralysie des différents nerfs atteints se présentent avec netteté, et le tableau clinique de cette maladie n'est troublé par aucun syndrome, sauf parfois quelques phénomènes médullaires [paraplégie des extrémités inférieures (Môbius), ataxie, atrophie des muscles scapulaires (Buzzard) (445)]. Cependant, dans le cas de M. Gayet, il existait des symptômes cérébraux tels que torpeur, somnolence, perte de la mémoire. M. Westphal a aussi constaté, en pareil cas, différentes formes de psychose.

Lorsqu'elle est d'emblée chronique, la paralysie bulbaire des nerfs oculoj moteurs présente une marche variable. Elle est alors presque toujours par-

(1) Mauthner, Die Nuclearlàlimung d. Augenmuskeln. Bergmann. "Wiesbaden, 1885. — Aux 29 cas rassemblés par lui, M. Mauthner croit pouvoir ajouter l'histoire de la maladie de H. Heine. Le poète aurait succombé à une paralysie bulbaire progressive chronique, qui avait débuté par une paralysie nucléaire de Toculo-moteur commun.

iielle et incomplète; ou bien elle affecte au même degré, mais dans une très faible mesure, tous les muscles des yeux; si bien que ceux-ci semblent se mouvoir avec une certaine difficulté, comme s'ils se trouvaient, suivant la comparaison de M. Benedict, plongés dans un milieu résistant; ou bien le degré de la parésie varie d'un jour à l'autre; tantôt le défaut de mobilité est à peine appréciable, tantôt il est très accusé.

Quant aux lésions anatomiques pouvant affecter les noyaux des nerfs moteurs oculaires, elles sont fort diverses. 11 paraît incontestable que de simples troubles circulatoires dans la région de ces noyaux peuvent suffire pour produire la paralysie des nerfs correspondants. On ne saurait guère comment expliquer autrement les cas curieux et fréquents de paralysies transitoires et revenant d'une manière périodique sous certaines influences, comme MM. de Hasner (367) et Môbius (452) en ont cité des exemples typiques.

Les altérations qui ont été rencontrées le plus souvent à l'examen nécroscopique sont : le ramollissement inflammatoire (Gayet); les hémorrhagies [Sânger (341), Sigerson, Benson (364)] ; le ramollissefuent consécutif à une embolie ou à une thrombose (Kahler et Pick, loc. cit.); les tumeurs syphilitiques, tuberculeuses ou autres (Rosenthal, de Vincentiis, Bergh) (il y a alors souvent papillite concomitante); la dégénérescence vitreuse des cellules ganglionnaires (Westphal) ; la sclérose consécutive à une inflammation chronique du tissu des noyaux d'origine [Gowers (437), dans un des cas de Hutchinson] ou à une épendymite de cette région (Kahler).

C'est grâce à un retentissement sur ce tissu délicat que beaucoup de maladies générales ou de maladies du système nerveux central s'accompagnent de paralysies oculaires. Parmi les premières, le diabète et la syphilis méritent une mention spéciale. Les déviations qui se produisent dans le cours du diabète sont probablement dues à des troubles circula- -toires, en tout cas à des lésions peu profondes des noyaux bulbaires des nerfs moteurs de l'œil, car elles ont un caractère généralement bénin et guérissent facilement, même sans intervention. 11 n'en est pas de même de celles que provoque la syphilis. Cette maladie peut amener la destruction des noyaux, soit par dégénérescence, soit par envahissement par des tumeurs spécifiques, et la guérison des désordres qu'elle suscite dans la motilité des yeux exige toujours un traitement prompt et énergique.

Il faut citer encore, parmi les maladies générales capables probablement d'altérer les noyaux des nerfs bulbaires, la diphthérie, qui est la source de paralysies fréquentes, produites sans doute par une dégénérescence aiguë des cellules ganglionnaires de ces noyaux (1). M. Cavalié(337)a observé une

(1) D'après M. Mendel {NeMrol. Centralhl., 1885, p. 133), les lésions du tissu nerveux, dans la diphthérie, consistent : 1° dans des hémorrhagies capillaires du système nerveux central et des cordons nerveux qui le traversent; 2° dans une névrite interstitielle et parenchymateuse, indépendante de l'altération centrale.

ÉTIOLOGIE DU STRABISME PARALYTIQCE.

parésie de la troisième paire droite dans un cas de purpura hémorrhagi- ^t^e; peut-être s'était-il formé un petit épanchement sanguin dans les centres bulbaires ou dans la gaine du nerf (1). La pathogénie des paralysies produites par le rhumatisme articulaire aigu, par certaines intoxications (plomb, tabac, oxyde de carbone, \iande gâtée) est encore tout à fait obscure.

Au nombre des affections cérébro-spinales qui influent sur la nutrition des noyaux oculo -moteurs, Vataxie locomotrice vient en premier rang. Les parésies dues à cette origine affectent plus particulièrement le droit externe; elles sont généralement passagères au début et deviennent plus tard persistantes. Elles peuvent cependant affecter tous les muscles des yeux, comme nous en avons vu un exemple (fig. 165), et présentent alors un caractère nettement bulbaire. Simples troubles de circulation à leur début, les lésions des noyaux qui accompagnent Tataxie locomotrice se changent sans doute plus tard en une sclérose de leur tissu.

Les mêmes. remarques s'appliquent à la sclérose en plaques disséminées. Les paralysies oculaires qui s'observent alors sont presque toujours incomplètes, fugaces, récidivant avec autant de facilité qu'elles disparaissent, jusqu'à ce qu'enfin elles s'établissent d'une manière définitive.

3° Paralysies par lésions des nerfs moteurs des yeux à partir de leur origine apparente jusqu'à leur entrée dans V orbite. — Dans leur parcours à la base du crâne, les nerfs oculo-moteurs et le pathétique sont encore exposés à une quantité d'altérations. Rarement elles sont essentielles ; le plus souvent, ce sont des causes extérieures qui viennent influer sur eux. La principale est la compression exercée sur leurs troncs par des hémorrhagies, spontanées ou traumatiques, qui s'effectuent dans la boîte crânienne, par les exsudats qui accompagnent V inflammation des méninges, par les tumeurs qui prennent naissance au sein de la substance cérébrale ou dans ses enveloppes, ou dans le tissu osseux du crâne. Parfois ces nerfs participent à un processus inflammatoire développé dans leur voisinage [méningite, paralysie générale progressive (Magnan) (312), thrombose des sinus caverneux']. Enfin, ils peuvent être détruits ou comprimés sur un point de leur trajet par un traumatisme (fracture du crâne).

Il serait superflu d'énumérer ici tous les cas qui peuvent se présenter et dont la littérature abonde. Le plus souvent, en pareille circonstance, les paralysies oculaires sont un symptôme accessoire et assez insignifiant en regard des phénomènes graves qui résultent de l'affection du système nerveux central (2). Certaines tumeurs à marche lente et d'un petit volume peuvent

(1) M. SdiCohson {Beziehungen der Verànderungen u. Krankheiten des Sehorgans zu Allge- I meinleiden , etc., 1885, Leipzig) explique de cette dernière façon les paralysies diabétiques.

(2) Pour les différents symptômes pouvant accompagner les paralysies basales des nerfs moteurs des yeux et pour la valeur particulière de ces dernières en ce qui concerne la localisation d'une lésion cérébrale, voy. Nothçagel, Topische Diagnostik d. Gahirnkrankh, 1879.

cependant produire des paralysies très localisées des nerfs moteurs des yeux. C'est surtout le cas pour les anévrysmes qui se développent sur les artèrf's que nous avons vues être en rapport intime avec ces nerfs. C'est ainsi qiio M. Rauchfuss (335) a observé une paralysie de l'oculo-moteur gauche produite par un anévrysme de l'artère cérébrale postérieure gauche, de grosseur d'un pois, qui comprimait le cordon nerveux. M. Nieden a rapporté Tobservation d'une paralysie isolée du pathétique droit, due à la compression exercée sur ce nerf par la glande pinéale, qui avait subi une dégénérescence kystique. Les syphilomes peuvent produire le même résultaL Les tumeurs de la fosse cérébelleuse, celles du pont de Varole, celles rocher, et celles qui prennent naissance dans les parois du sinus caverneux, sont aussi celles qui exposent le plus les nerfs moteurs oculaires à la compression. Les deux premières catégories entraînent généralement aussi la paralysie d'autres nerfs bulbaires.

Les nerfs moteurs des yeux sont tellement exposés à des lésions, lors des traumatismes du crâne y que leur paralysie constitue parfois le seiîl symptôme de ces traumatismes, lorsqu'ils n'ont pas été assez violents pour provoquer des altérations graves de la masse encéphalique. Aussi les fractures de la base sont-elles presque régulièrement accompagnées de strabisme paralytique, notamment celles qui intéressent le rocher. M. Panas (350) a fait la remarque qu'en pareil cas la paralysie du moteur externe est plus fréquente que celle de la troisième et delà quatrième paire. Cela tient, suivant^cet auteur, aux rapports particuliers qu'affectent ces différents nerfs avec cette région du crâne. « Dans sa première portion, dit M. Panas, étendue depuis le bulbe, d'où il émerge, jusqu'à la face postérieure du rocher, où il traverse la dure-mère, le nerf moteur oculaire externe reste distant des os^ séparé d'eux qu'il est par l'arachnoïde et la pie-mère. Cette disposition fait que les fractures de l'étage postérieur de la base du crâne n'entraînent que rarement, pour ne pas dire jamais, la paralysie de ce nerf.

» Tout autres sont les rapports du moteur oculaire externe dans ce q«e nous appelons sa seconde portion. Celle-ci forme une anse verticale à concavité antéro-externe, qui contourne le rocher et embrasse étroitement l'angle supérieur de celui-ci, près de son sommet.

» Rien ne sépare le tronc nerveux de l'os, sauf le périoste, et tout à fait en bas le sinus pétreux inférieur. Partout la dure-mère applique étroitemeîiS et fixe le nerf contre le rocher. Au niveau de l'arête vive du rocher, le nevî s'insinue sous le sinus pétreux supérieur. Nulle part le nerf n'est plus intimement en rapport avec le squelette qu'en ce point; aussi constitue-t-il l'endroit particulièrement dangereux pour le tronc nerveux qui nous occupe. >

Plus loin, M. Panas décrit les rapports des nerfs pathétique et oculo-moteur commun avec le rocher, dans les termes suivants :

« A l'endroit où ces deux nerfs contournent le rocher, ils sont séparés des os, non seulement par la dure-mère, mais aussi par toute l'épaisseur du sinus pétreux supérieur, au niveau où celui-ci s'embouche dans le sinus

caverneux. Grâce à la disposition anatomique en question, les deux nerfs peuvent côtoyer le lieu dangereux du rocher, siège habituel des fractures de la base du crâne, sans être exposés à se rompre. »

A l'inverse des paralysies bulbaires des nerfs oculo- moteurs, celles qui sont produites par la compression ou la rupture de leur tronc à la base du crâne sont, sinon toujours absolues, du moins constamment totales, c'est-à-dire qu'elles s'étendent à tous les muscles innervés par le nerf malade. Nous ne faisons d'ailleurs cette remarque que pour la troisième paire, les deux autres nerfs n'animant qu'un muscle chacun.

4° Paralysies dues aux lésions des branches terminales orbitaires des nerfs moteurs oculaires. — A leur entrée dans l'orbite à travers la fente sphénoïdale, les nerfs qui actionnent les muscles de l'œil sont encore très exposés aux influences fâcheuses qui peuvent résulter des lésions du squelette (périostile, gommes, fractures). Dans l'intérieur même de cette cavité, ils paraissent assez sujets aux inflammations de leur névrilemme, soit d'une façon spontanée et le plus souvent sous l'influence d'un refroidissement (paralysies rhumatismales), soil consécutivement à un phlegmon du tissu cellulaire de l'orbite.

C'est ainsi que M. Landesberg(287) a observé une paralysie de la presque totalité des muscles des deux yeux, sans aucun symptôme cérébral, à la suite d'un refroidissement. La guérison fut parfaite au bout de peu de temps. M. V. Hippel (354) a également vu une paralysie complète des muscles des yeux avec des symptômes d'inflammation et d'œdème du tissu orbitaire, qu'il attribue à une périostite de la fente sphénoïdale. Peut-être est-ce à ce mode d'altération qu'il faut attribuer les paralysies qu'on observe parfois lors de la carie dentaire (M. Baumeister a relaté un cas de ce genre) ou lors du rhumatisme articulaire aigu.

Enfin, il est évident que toute tumeur quelque peu volumineuse, se développant dans l'étroit espace qu'occupent les terminaisons orbitaires des nerfs moteurs des yeux, a pour effet de les comprimer ou de les anéantir. Mais alors les lésions des nerfs se confondent déjà avec celles des muscles qu'ils animent.

La paralysie de cause orbitaire peut être partielle et localisée, mais le plus souvent elle est générale. Elle s'accompagne de douleurs périorbilaires. Les mouvements du globe et la pression d'avant en arrière sur l œil fermé sont également douloureux, lorsqu'il existe une inflammation du tissu cellulaire de l'orbite. Cette dernière s'accompagne généralement de chémose, et l'on constate un certain degré d'exophthalmie, plus accentué encore lorsqu'il s'agit d'un néoplasme développé dans ce tissu. Enfin les nerfs frontal interne j et externe sont souvent afl"ectés en même temps. On trouvera donc, dans ' beaucoup de cas de ce genre, un certain degré d'anesthésie de la peau du front, comme nous l'avons observé.