TBAiTÉ d'anatomië générale
séparées, comme à ia raie, les veines s'anastomosent eu réseau. Au poumon, les artères des lobules ne s'anastomosent pas; au coutrairey les veines péri-Iobulaires établissent des relations d'un lobule à l'autre. Eniin les dernières veines bronchiques s'anastomosent avec les veines pulmonaires. De même, pour le foie, nous voyons à côté de la veine porte principale, des veines portes accessoires correspondant à chacun des replis péritonéaux qui fixent la glande dans sa position : ce sont les cinq ordres de veines portes accessoires décrites par M. Sappey. Ces veines unissent la grande circulation veineuse à la circulation porte.
Toute la masse du sang veineux devant traverser l'appareil respiratoire, il en résulte que le poumon ou les branchies constituent, pour le courant sanguin veineux, un puissant régulateur.
llaller, Bichat, Magendie, ont donné de ce fait diiïérentes explications que nous aurons à étudier à.propos du poumon ; mais, quelle que soit la cause, il n'en est pas moins vrai que l'arrêt de la respiration, chez l'homme et les animaux pulmonés, arrête aussi complètement la circulation veineuse. Le cœur continuant à battre, il s'ensuit que les artères et les capil* laires se vident presque entièrement dans les veines, qui se dilatent alors et sont soumises à une pression beaucoup plus considérable. Ainsi, d'après les expériences de Gréhant, lorsqu'on em()êche l'expiration en maintenant par la respiration artiûcielle de l'air dans les cavités du poumon, les systèmes veineux et artériel se mettent en équilibre de pression. De mon côté, j'avais constaté le môme phénomène d'une façon très-simple, ne connaissant pas alors les expériences de ce physiologiste. On introduit un manomètre dans la jugulaire d'un chien ; puis, après avoir mis un tube dans la trachée, on fait la respiration artificielle. Or, lorsqu'on an*ête le soufflet sur une inspiration, on voit aussitôt le merciiri' monter de deux ou trois centimètres dans le tube manomélrique. Ce^ faits nous expliquent pourquoi le système veineux est aussi développé ' chez les hippopotames, les phoques, les otaries, les cétacés et les oiseaux plongeurs. Chez Thonmie, aussitôt qu'un effort violent s'accomplit, l'air est soumis à une certaine pression dans l'intérieur du poumon , alors les veines se gonflent, la face se cyanose. Pour que les veines puissent revenir ensuite à leur volume normal et se débarrasser rapidement du sang quelles contiennent, il est donc nécessaire qu'elles aient des parois contractiles, car l'élasticité ne serait pas suffisante. On comprend, en outre, avec quelle facilité peuvent se produire des dilatations variqueuses, lorsque la contractilité de ces vaisseaux diminue ou disparaît.
Mais ce n'est pas seulement dans l'effort physiologique qu'on est témoin de ces phénomènes. Il y a antagonisme entre la réplélion du
poumon par Taîr et le sang, ainsi que nous le verrons à propos de cet organe; et lorsque la pression intra-pulmonaire s'élève, aussitôt le sang s accumule dans les veines. Or, dans une foule de circonstances patholo* giques, l'asthme, les bronchites spasmodiques, Temphysèmeet toutes les inflammations du parenchyme pulmonaire, la circulation veineuse est ainsi entravée.
Action des parois veineuses dans la circulation. — Les parois des veines étant musculaires, il y a lieu de se demander à quoi peuvent servir les contractions de ces vaisseaux. Auparavant, nous devons nous poser la question de savoir si réellement ils se contractent. Or, les contractions des veines ont été observées par Wallieus, Stenon, Lower, Lancisi ; Spallanzani les a vues sur les veines caves des batraciens, Flourens suç la grenouille, et il a même constaté que ces mouvements ne eorrespondaient pas à ceux du cœur. Mûller et Allison les ont décrits chez les poissons, les batraciens, les reptiles, les oiseaux et les mammifères. On les a vus sur les veines de Taile de la chauve-souris (W. Jones). On voit, dit Vulpian, des mouvements alternatifs de systole et de diastole dans les terminaisons des veines caves et des veines pulmonaires chez les mammi"> fères.
Or, il est facile de comprendre que ces contractions doivent avoir pour effet de chasser le sîxng dans la direction du cœur. En effet, la pression intra-vasculaire va toujours en décroissant depuis Taorte jusqu'aux orifices veineux du cœur. Elle peut être figurée par une courbe trèsélevée au point qui correspond au ventricule gauche, et rencontrant la ligne des abcisses an point qui représente les orifices veineux. Si dans ces conditions la veine se contracte sur une partie de son parcours, celte contraction a pour effet de chasser le sang dans les deux sens. Or, en arrière la pression étant plus forte, fait l'effet de valvule et s'oppose au reflux ; le sang est donc forcé de marcher dans la direction du courant. On comprend, d'après cela, que la contraction des parois veineuses puisse aider à la progression du sang vers le cœur. Ces vaisseaux n'étant point soumis, aussi directement que les artères, au choc du cœur, il est plus facile d'admettre pour eux l'influence du péristaltisme, pour lequel Legros avait cherché beaucoup de preuves, sans pouvoir cependant mettre sa théorie hors de toute contestation.
Mais, dans tous les cas, que la tunique musculaire des veines agisse d'une façon efficace, en ajoutant sa contraction aux autres causes de la circulation veineuse, ou qu'elle ne serve qu'à maintenir les vaisseaux dans un certain élal de dilatation proportionnel à la quantité de san«: qui
les traverse, il n*en est pas moins vrai que leur relAchemenl apporte un trouble plus ou moins considérable dans la circulation. Lorsque, sous une influence générale, le système veineux est lésé, les parois de ces vaisseaux perdent de leur contractilité ou de leur tonicité; elles se laissent distendre et il se forme des varices, soit sur les veines des membres, soit sur les veines hémorrhoïdales : et si enfin le svstème nerveux devient moins excitable sous l'influence d'une fatigue ou d'une cause dépressive quelconque, ces dilatations variqueuses des vaisseaux se laissent distendre encore plus que dans les conditions normales.
Ce sont des faits dont il faut tenir compte dans la séméiologie des affections cardiaques, car le cœur n'est pas toujours la seule partie atteinte. C'est sur lui que les désordres sont les plus appai*ents et ont le plus d'importance, mais les diflerents organes premiers du système auquel il appartient sont souvent malades au même litre.
Développement du système veineux. — Le système veineux commence avec les premiers vaisseaux qui partent de l'aire vasculaire, et vont se réunir sur la ligne médiane, en avant du capuchon céphalique, aux deux points nodaux cardiaques qui doivent former le cœur, d'après Dareste. Le cœur est donc primitivement un renflement veineux. Il est fort probable que le système veineux se développe ainsi, en allant de la ' péiMphérie vers le centre ; car, au moment où le cœur ^st exactement sur la ligne médiane, on ne voit pas encore les aortes ; ce n'est qu'un peu plus tard, alors que cet organe subit une légère inflexion sur le c^tê droit, qu'on peut distinguer deux troncs artériels descendant en avant des protovertèbres et s'arrétant brusquement au milieu de la longueur de l'embryon, dans un commencement de réseau capillaire.
Ces faits sont d'accord avec les observations de M. Laborde, desquelles il résulte que les renflements veineux du cœur commencent toujours à battre les premiers.
Les veines qui se réunissent à la base du cœur portent le nom de veines omphalo-mésentériques. A cette époque, il n'existe, ainsi que nous avons eu l'occasion de le dire à propos des artères, qu'une circulation extra-embryonnaire qui se fait tout entière dans Taire vasculaire.
Ces veines omphalo-mésentériques apportent à l'embryon les matières nutritives du jaune, quand le feuillet interne, par l'intermédiaire duquel ces substances pénètrent dans les réseaux d'origine des veines ompbalomésentériques, sera transformé en épithélium intestinal ; on voit que la veine omphalo-mésentérique aura pris physiolofciquement la situation de
!iVSTÉME VEIHEUX.
ir.:
la veine porte. La circulation nutritive de l'adulte Pst donc la même que celle de l'aire vasculaire, au début de sa formation.
Mais chez l'homme, les mammifères ot les oiseaux, il s'établit pendant une certaine période de la vio embryonnaire une autre cii-culation : c'est la circulation allantoidienno. Nous avons décrit la formation de l'allanloïde et celle des artères qui vont à celte vésicule. Pour suivre celle des veines, il faut voir comment se développent les principaux troncs veineux du corps de l'embryon.
A la base du cœur, naît de chaque câté un tronc horizontal, qui se divise blentât en deux branches, -
dont la direction fait un ansle droit avec le premier :
, ^ . . , , . fio. ItH. — Premier''
ce sont les canaux de Luvier: quatre branches longi- circulation veinensr'. tudinales, les veines cardinales, prennent naissance — n.eœiir; fc.ranaux . „ . f, . i'6 Ouïier; e, veine*
à 1 extrémité des canaux de Cuvier. t^es ventes cardi- «ardinales; d, veine» nates se développent en môme temps que les arcs "raphiln-nK^seniériaortiques ; elles sont situées de chaque cAlé de la moelle, en arrière des aortes. (^ sont c«s veines qui forment plus tard tes azygos. Elles rapportent tout le sang de l'extrémité céphalique et de l'extrémité caudale. Vers le quatrième ou le cinquième jour, chez le poulet, d'après Forsteret Balfour, et KoUiker, un nouveau tronc veineux, la veine cave inférieure, apparaît sur la ligne médiane; ce vaisseau part du sinus veineux, au-dessous des aortes, entre elles et les veines cardinales, qui sont situées un peu plus en avant. Il se perd au-dessus des corps de Woliï. Les veines rénales iront bientâl s'y jeter, dès la formation de l'organe con'espondant, ainsi que toutes celles de la partie caudale de l'embryon.
Le foie se développe alors entre le point d'abouchement de ces veines omphalo-mésentériques et le cœur. Dès son apparition, l'une des veines omphalo-mésentériques, celle du côté gauche (car celle du câté droit ne tarde pas h s'atrophier et à disparaître), lui envoie des rameaux qui se subdivisent en capillaires et se reconstituent au-dessus de la glande, pour former des veines sus-hépatiques qui vont dans la veine rave.
Pin. 198. — Circulation veineuse qunnU le Toie à paraître. —
Cuvier; c, veines cardi-
férieure; f, veines lushépaiiqucs ; g, veine omphalo-mésentérique, devant rornier plus Uni la veine porte; A, veine ombilicnle ; j, canal veineux; k, to\e.
e jeter
456 TRAITÉ d'anatomie crnérale.
A ce moment apparaît la veine allantoïdienne ou ombilicale, qui se jette aussi dans la veine cave, au-dessous du foie ; cette disposition persiste chez l'adulte. Mais avant de s'ouvrir dans la veine cave, elle donne une branche hépatique qui s*unit à celle que la veine omphalo-
mésentérique fournissait au foie. Ainsi, la circulation de cet organe, dont le développement est trèsprécoce, se trouve assurée lorsque la circulation omphalo-mésentérique ne suffira plus. Au moyen de cette anastomose, ce sera la circulation allantoïdienne qui pourralarempIacer.EnGn, la circulation allantoïdienne disparaissant à la naissance, la circulation omphalo-mésenlérique, toujours par la Frc. 199. — Circulation niôme branche de communication, reprendra son
du foie avant la nais- , i • i «• «
sance. - «, veine cave ^o"!*» ; ce sera alors la circulation porte.
inférieure; /*, veine sus- Cette anastomose établie, nous avons donc en
hépatique; g, veine . , . ,, » i i» •
porte; /i, veine ombi- ^esume deux vemes : 1 une venant de I aire vascuiicaie;t, canal veineux; jaire, Tautre de l'allantoïde. Ces deux troncs, avant • "***' de se jeter dans la veine cave, envoient dans le
foie deux rameaux qui s'unissent en pénétrant dans cet organe.
Bientôt la communication directe de la veine omphalo-mésentérique avec la veine cave est interrompue, et alors nous arrivons à la circulation
veineuse, telle qu'elle se présente avant la naissance ; c'est-à-dire que la veine omphalo-mésentérique, dont la portion extra-embryonnaire a dispam, est devenue la veine mésentérique ou veine porte. Elle se jette directement dans le foie, mais on envoyant au-dessous de cet organe un large rameau de communication à la veine ombilicale, qui, elle, va directement à la veine cave. Enfin, Fie. 200. — Circulation après la naissance, la veine ombilicale n'a plus de du foie chez Tadulte. raison d'être ; elle s'oblitère, et il reste la circula-
— Le canal veineux, I, . . ,., , , ., . ,
la veine ombilicale, h, ^*^" porte, qui ne dittere de la première circulasont oblitérés; c, f, g, ijon veineuse de l'aire vasculaire que parce qu'elle
mêmes désignations. . , * •
traverse le foie.
Les veines cardinales postérieures ne suivent pas un développement proportionnel, de sorte qu'elles se trouvent rapidement, vis-à-vis de la veine cave, dans les mêmes rapports qû'alFectent chez l'adulte les azygos descendantes. De même le sinus veineux, dont la veine cave semblait une branche, conservant ses dimensions primitives, ne paraît plus que comme un renflement de ce vaisseau.
Le sioos wÎBeiix deviendrm lorciUrtte droite : de sorte que ce reniement Ta se trouier, aa début, en comamnkatîon direde avec ta mue caTe înleffienre. Les deox conduits de Carier Tiendront bientôt s^' ovTTÎr sépaiêment. pour former les deax Teines caTes supérieures. Cette disposition persiste toute la lie ch^ les oiseaux : mais cbcx les mammifeies. il s'établit, d'après K«jlliker^ une anastomose transTersale qui représente Je tronc bfacbio-cr|>balique veineux, et la portion du canal de Cuvier, situé au-dessous de cette branche de communication, disparaît.
r%THOU>;iE Dr «ysté^e veivetx.
§ 97. Wimém€mréÊiie. — .Vous avons tu quelles étaient les raisons tirves de Tanatomie de structure, de Taiiatomie comparée et de Tembryo^Eénie. qui nous autorisaient à considérer le cœur comme une dépendance du système veineux. En étudiant ses lésions que nous rapprochons par conséquent de celles des veines, nous verrons que leur forme anatomique, les conditions générales dans lesquelles elles se manifestent, loin d*ètre en opposition avec cette théorie, lui fournissent au contraire de nouveaux
arguments.
Etant donnée la structure de rendocarde, telle que nous lavons exposée, nous voyons que cette membrane élastique, absolument dépourvue de vaisseaux dans toute son étendue, ne peut s'enflammer (voy. Cartilage^ Sifitème capillaire). En admettant même, avec les auteurs allemands, que tout trouble de nutrition caractérisé par une génération active dVIéments soit inflammatoire, nous ne pouvons certainement ici rencontrer des lésions de cet ordre : car les seuk éléments composant Tendocarde sont des fibres élastiques et une substance amorphe, qui peuvent bien s*altérer d'une façon secondaire, mais sur lesquelles on ne voit jamais les phénomènes de reproduction active caractéristiques des cellules.
L'aflection cardiaque désignée du nom d'endocardite n'est donc pas une inflammation de la séreuse interne du cœur, comme l'écrivent encore beaucoup d'auteurs, mais une inflammation des parties vasculaires qui lui sont superposées, du muscle et des cloisons de tissu conjonctif. C'est une lésion comparable à la phlébite, ayant sa cause immédiate dans un trouble circulatoire des parois du vaisseau, et s'accompagnant de lésions consécutives sur la membrane interne.
Les faits généraux de la pathologie ne sont pas en opposition avec celte manière de voir. Car le rhumatisme, s'il frappe le CiBur si souvent, a néanmoins des manifestations fréquentes sur le système veineux. Il existe des exemples de phlébites aiguës dans le cours du rhumatisme arti-
ir)8 TRAITÉ D'aNATOMïE GÉNÉRALE.
culaire ; et les varices des membres, celles des veines hémoiTholdales, soiil des lésions qu'il faut rapporter à la même cause générale. Dans ces dilatations variqueuses la tunique contractile du vaisseau est lésée, comme Tesl le myocarde dans les manifestations cardiaques.
On trouve sur l'endocarde, et presque exclusivement sur les valvules, des lésions de deux ordres : les unes sont athéromateuses, les autres sont des sortes de végétations compliquées d'athérome.
Les premières peuvent être considérées comme étant de deux espèces différentes : I'* Tathérome calcaire sénilc ; !2" Tathérome rapide aigu avec ramollissement de lendocarde. Ce sont des lésions analogues que nous avons vues sur les artères. Mais les dispositions anatomiques que nous avons décrites, en nous faisant comprendre comment ces altérations peuvent se produire, nous montrent qu'elles ne doivent pas être spéciales à ce dernier ordre de vaisseaux. Nous verrons en môme temps pourquoi les lésions de l'endocarde sont localisées généralement sur les orilices du cœur, en particulier sur les valvules, et pourquoi aussi les orifices gauches sont plus souvent atteints que ceux du côté droit. Sur les artères on rencontre bien ces deux formes d'athéromes qui, nous l'avons vu, n'ont pas été suffisamment différenciées. Mais les lésions athéromateuses sont communes à beaucoup de tissus qui n'ont point de vaisseaux et qui se nourrissent aux dépens des couches vasculaires sous-jacentes. 1^ dégénérescence graisseuse et calcaire des parties centrales des cartilages, des parois artérielles et même de certaines productions pathologiques, appartient à un seul et même ordre de phénomènes. L'endocarde n'étant pas vasculaire n'échappe pas à la loi commune, et ses altérations débutent toujours dans les parties où les matières nutritives du plasma sanguin aiTivent avec le plus de difficulté.
En énuméranl, par conséquent, dans l'ordre des épaisseurs, les différentes parties de lendocarde, on donne aussi Tordre de fréquence des lésions sur les mêmes parties : l'endocarde du ventricule droit est le plus minc^, viennent ensuite ceux du ventricule gauche, de l'oreillette droite et enfin de l'oreillette gauche. On devra donc trouver d'abord des altérations sur l'endocarde auriculaire gauche et en second lieu sur l'endocarde auriculaire droit. Or, ce n'est pas en réalité sur la couche qui revêt le muscle, lequel est très-riche en vaisseaux, mais justement sur ces parties où la nutrition doit se faire avec beaucoup de difficulté, c'est-à-dire la face auriculaire des valvules.
Les lésions athéromateuses ne constituent pas un caractère spécifique appartenant en propre au système artériel, et qu'on pourrait invoquer contre cette théorie, que le cxpur est une dépendance du système vei-
neux. Ces lésions, en effet, se rencontrent quelquefois dans les parois veineuses. P.-A. Béclard signale même une ossification de la veine cave, et les auteurs d'anatomie pathologique décrivent aussi dans les varices des roncrétions calcaires.
On voit donc, en résumé, que le cœur peut être lésé de deux façons différentes: par sa portion veineuse, c^est-à-dii^e par les oreillettes, les ventricules, les valvules mitrales et tricuspides ; et par sa portion ai*térielle, c'est-à-dire Torifice aortique et Torifice de Tarière pulmonaire. L*artère pulmonaire a, en effet, la structure d'une artère et elle se développe en même temps que Taorte aux dépens du bulbe aortique. Mais dans tous les cas, le résultat est le même : c est toujours, d'une façon générale, i'athérome plus ou moins rapide, c'est-à-dire cette forme de dégéné* rescence particulière aux tissus privés de vaisseaux.
PUéMte. — La phlébite, ou inflammation des parois veineuses, se rencontre dans une foule de circonstances dont nous n'avons pas à nous occuper ici. Néanmoins nous ferons remarquer que les maladies infectieuses ont aussi quelquefois des manifestations sur le cœur : telle est l'endocardite ulcéi'euse. La structure des parois veineuses qui sont vasculaii*es jusqu'au niveau de la surface de séparation de la tunique interne et de la tunique moyenne, nous permet de comprendre qu'elles puissent être le siège de phénomènes inflammatoires. Nous nous refusons, en effet, absolument à admettre que les troubles de nutrition d'une membrane élastique privée de vaisseaux soient de l'inflammation.
MM. Comil et Ranvier s élèvent avec raison contre la doctrine de Virchow qui se refuse à admettre la phlébite primitive des veines, et pensent que la coagulation du sang l'a toujours précédée. Ces auteurs ont, d'ailleurs, signalé les altérations delà tunique externe des veines au voisinage des foyers en suppuration. C'est, disent-ils, une formation nouvelle de cellules embryonnaires (cellules conjonctives) et de globules de pus (leucocytes) entre les faisceaux de cette tunique. Si l'altération va plus loin, empiète sur la tunique moyenne et interne, on conçoit non-seulement que puissent se produire la coagulation du sang, mais encore l'ulcération el la perforation de la veine, phénomène qui n'est point rare dans les abcès de l'aisselle.
Lorsqu'on examine la paroi interne de la veine au début de la phlébite, on trouve qu'elle a pris un aspect grenu et qu'elle tombe en débris pultacés. Le premier effet de cette altération est de déterminer la coagulation du 3ang. Il est des cas dans lesquels la formation du caillot est primitive, comme la phlegmatia alba dolens, mais la plupart du temps, en suivant
400 TRAITK D'aNATOMIE (iKNÉRAI.E.
les phlébites qui se produisent sur les varices, par eiiemple, ou autour de certaines plaies des membres, il est Facile de voir que Tinflammation précède la cx>agulation du sang.
Varice». — Les varices sont formées par une dilatation transversale des veines et une augmentation de leur longueur. Nous n'insisterons pas sur les caractères extérieurs de ces altérations, qui sont décrits dans tous les traités d'anatomie pathologique et dans ceux de pathologie externe.
Dans les varices, les parois des veines sont devenues épaisses ot dures, îiu point que ces vaisseaux restent béants comme des artères lorsqu'on les coupe transversalement. Sur les varices anciennes (Gomil et Ranvîer), on observe quelquefois des incrustations calcaires sous forme de plaques, de nodules ou de globes à couches concentriques.
Ces plaques deviennent surtout évidentes sur les veines que l'on fait sécher. L'infiltration calcaire se montre sous forme de phlébolitbes proprement dites dans les diverticules variqueux, mais on peut aussi observer une induration calcaire étendue sur une longueur de plusieurs centimètres.
D'après les mêmes auteurs, la tunique interne ne serait pas sensiblement modifiée, toutes les lésions porteraient sur les tuniques externe et moyenne, dans lesquelles se développe une grande quantité de tissu fibreux, qui dissocie, pour ainsi dire, les faisceaux musculaires ; mais il est facile tle constater aussi que les faisceaux musculaires sont eux-mêmes hypertrophiés. L'épaisseur de la tunique moyenne peut être de deux h dix fois plus considérable qu'à l'état normal.
Les plaques calcaires des veines se développent dans la couche la plus interne de la tunique moyenne. C'est aussi le siège de lathérome artériel; la façon dont se disposent les grains calcaires est également la même dans l'un et l'autre cas.
Ainsi sur les veines, les artères et l'endocarde on trouve des plaques calcaires développées dans les mêmes conditions, chaque fois que la circulation est troublée dans les couches vasculaires sous-jacentes, ce qui prouve, comme nous le disions, que la dégénérescence athéromateuse n'est pas un caractère spécifique.