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PATHOLOGIE DU SYSTÈME CAPILLAIRE

§ 101. loflaminalloo. — L'inflammation est un ensemble de phénomènes propres aux tissus vasculaires et qui ont comme cause première un trouble circulatoire dans les réseaux capillaires. Elle débute par une congestion active, une circulation capillaire plus rapide ; puis, une fois que ces vaisseaux se sont laissé distendre, ils se gorgent de sang et la circulation s'arrête : c'est là ce que Ch. Robin appelle l'inflammation confirmée. L'inflammation commence toujours par la congestion active; il importe donc de définir ce phénomène.

Congestion fonctionnelle et congestion pathologique active. — ^ Les réseaux capillaires peuvent se laisser distendre par le sang dans deux conditions différentes, ainsi que les expériences sur les nerfs vaso-moteurs l'ont démontré :

l"" Lorsque les nerfs dits vaso-dilatateurs, comme la corde du tympan,

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rauriculo-lemporal, les nerfs érecleurs, les nerfs splanchniques, etc., sont excités, soit directement, soit par une action réllexe (i) ;

2** Lorsque les vaso-constricteurs sont paralysés.

La paralysie des vaso-constricteurs n'agit pas comme l'excitation des premiers nerfs ou vaso-dilatateurs ; elle produit une simple dilatation des capillaires, sans activer la circulation et sans augmenter les sécrétions.

Quand le sympathique est paralysé, qu'il est sectionné, et que pr conséquent il cesse d'agir sur la glande sous-maxillaire, on n'obtient pas une congestion fonctionnelle avec une circulation plus active. Les veines se laissent seulement distendre : le sang qui revient de la glande est noir, et la salive ne s'écoule pas plus abondamment. Ces phénomènes, que l'on observe après la section du sympathique, ne sont pas rares dans les états pathologiques; ce sont les phénomènes de congestion passive, consécutifs aux lésions graves du système nerveux : congestions passives de^ hémiplégiques, des paraplégiques, des fièvres graves. Chez ces malades, la paralysie vaso-motrice ne produit pas l'inllammation ni cette suractivité de la nutrition que nous avons vues dans la congestion active ; mais des modifications de tissu sans gonflement, sans douleur et presque sans réaction.

Congestion active, — L'excitation des nerfs appelés vaso-dilatateurs détermine une circulation très-rapide dans les tissus. Le sang des veines est rouge, la nutrition est activée, les sécrétions se font en abondance, quand on électrise la corde du tympan.

La congestion qui précède l'inflammation confirmée produit des phénomènes du même ordre. En efîel, d'après les expériences de M. M. Estor et Saint-Pierre, le sang qui revient des parties enflammées est rutilant comme le sang artériel, et si l'on détermine artificiellement une inflammation sur le mésentère d'un animal, sur la langue, la membrane interdigitale de la grenouille, on aperçoit tout d'abord une circulation tellement rapide dans les capillaires qu'on peut à peine suivre les globules. Cette congestion active s'accompagne d'un gonflement des tissus, d'une exsudation de matière amorphe et d'une formation nouvelle d'éléments du tissu conjonctif; en un mot, de phénomènes qui prouvent que la nutrition est augmentée.

L'expérimentation physiologique peut donc reproduire tous les phénomènes de la congestion active.

Les différents modes de réplétion des réseaux capillaires, suivant que

(1) Voyez les expériences de Bernard, Scliiff, Von Bezold, Ludwiq, Cyon, Vulpian, elc.

les nerfs vaso-moleurs sont paralysés ou excités, peuvent s'observer chez rhomme dans les cas pathologiques : tantôt ce sont des troubles paralytiques du système nerveux, tantôt des troubles résultant de son excitation.

Dans la congestion pathologique ainsi que dans la congestion fonctionnelle, le système nerveux agit par ses vaso-dilatateurs ; il détermine un afflux sanguin considérable'; mais en même temps il le règle, le modère, et ne laisse pas distendre les vaisseaux au delà d'uiie certaine limite. G*est pourquoi beaucoup de congestions morbides ne dépassent jamais la limite des congestions fonctionnelles ; elles sont passagères comme celles que produit un trouble léger du système nerveux. Dans les régions congestionnées la circulation est rapide, mais régulière; et si les vaso-moteurs reprennent leur action normale, la congestion disparaît comme disparaissent ces rougeurs passagères de Térythème papuleux, de Furticaire et de toutes ces congestions arthritiques dont il faut certainement chercher la cause première dans un trouble de Tinnervation vasomotrice.

Nous avons vu deux formes de simple congestion ; étudions maintenant les phénomènes qui se produisent, lorsque le sang, par suite d'un afflux exagéré, s arrête entièrement dans les vaisseaux.

Arrêt du sang par paralysie des vaso-moteurs. — Lorsque la congestion passive, dont nous avons parlé tout d'abord, dépasse certaines limites, les capillaires se laissent distendre par places ; le sang y séjourne et finit par s'y arrêter tout à fait. C'est alors qu'on voit ces plaques violacées qui précèdent la formation des eschares. Le sang étant arrêté dans les capillaires oblitérés, l'hématose des tissus ne se fait pas, il y a mortification ou sphacèle. Ces phénomènes sont faciles à suivre sur les sujets dont la moelle ou le cerveau portent de graves lésions.

Arrêt du sang par excès de congestion, — La congestion active, lorsqu'elle est poussée trop loin, peut amener au même résultat par une réplétion trop énergique résultant d'une action vaso-motrice irrégulière. Les capillaires deviennent alors variqueux, ainsi qu'on peut le vérifier en déterminant sur les animaux des inflammations artificielles. Dans ces dilatations, se déposent des globules qui s'entassent les uns sur les autres et finissent par oblitérer le vaisseau. De place en place on voit des capillaires où la circulation a complètement cessé, à côté d'autres à moitié remplis dans lesquels la colonne sanguine oscille tantôt dans un sens, tantôt dans Tautre, jusqu'à l'arrêt définitif des globules. A ce moment, alors que dans une partie des réseaux le sang ne circule plus,

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les tissus prennent une teinte violacée comme au milieu de l'anthrax ou dans les zones centrales des phlegmons.

Dans les parties où la circulation est ainsi arrêtée, on a ce que Ch. Robin a appelé l'inflammation confirmée. Les phénomènes qui s'y produisent sont, d'après cet auteur, tout différents de ceux que nous aTons vus dans la congestion. Celle-ci amenait plus de sang, activait la nutrition, déterminait la formation d'éléments nouveaux. Mais là où siège Tinflam* mation confirmée, on constate, au contraire, rarrêt complet de tous les phénomènes qui sont sous la dépendance de la circulation ; c'est la mort par conséquent. Ainsi le résultat produit par la paralysie des vaso-moteurs est obtenu ici par leur excitation poussée trop loin. Seulement, dans le premier cas, autour du point où s'était produit un arrêt du sang la circulation périphérique était lente, tandis qu'ici une zone de congestion intense entoure celle de l'inflammation confirmée. L'inflammation confirmée n'existe pas seule, la congestion active la précède et l'enveloppe. Dans l'anthrax, dans le phlegmon diffus, on suit tous ces degrés. Au centre, ce sont des parties sphacélées ; autour de celles-ci, des zones violacées où le sang n'arrive qu'à grand'peine ; plus loin, des zones rouges, tuméfiées, où la congestion est intense, où les nerfs sensitifs sont comprimés entre les tissus gorgés de liquides et sont soumis comme eux à des oxydations énergiques. Dans ces régions périphériques la nutrition est intense; les éléments nouveaux se forment avec rapidité ; les vaso-moteurs, excités, ouvrent les artérioles largement, et l'effort entier de la pression artérielle s'exerce dans toute rétendue du réseau capillaire. Le cœur redouble ces battements qui se font sentir jusque dans les veines, véritable soufflet de forge dont chaque mouvement animerait un brasier. Chaque pulsation s'accompagne d'une sensation de chaleur, d'un battement douloureux, qui diminuent quand on modère le courant sanguin. Telle est l'inflammation active.

Ces phénomènes pathologiques sont bien définis, car ils ne ressemblent à aucun autre et l'on peut à volonté en reproduire toutes les phases. L'excitation des nerfs vaso-moteurs donne presque tous les effets, tous les degrés des altérations qu'on observe dans les inflammations spontanées. Cependant certains auteurs vont chercher pour l'inflammation une autre définition qu'un trouble vaso-moteur.

En quoi cependant ces accidents à évolution rapide, cet ensemble de phénomènes dont les principaux agents sont les vaisseaux et les nerfs, ont-ils quelque rapport avec ces troubles de nutrition qui mettent des années à se produire et qui ne s'accompagnent ni de douleur, ni de chaleur, ni de rougeur? Comment des altérations de tissu (jui n'ont d'autre cause que le ralentissement de tous les phénomènes vitaux chez le vieil-

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lard, comme ces lésions sourdes du cartilage articulaire et Tathérome artériel, ont-elles pu être classées avec le phlegmon? Quel est le médecin qui, s'en rapportant à la seule observation, surtout après avoir ressenti les douleurs du panaris, songerait à ranger dans une même classification nosologique l'inflammation véritable et ces lentes altérations de tissu qui passent inaperçues pendant une longue période de temps et ne s'accompagnent d'aucune réaction vasculaire?

Nous n'avons pas à rappeler ici les règles de la logique qui servent à établir des classifications ; cependant, quand on voit que des caractères accessoires, insignifiants même, ont pu être préférés, pour classer des maladies, à ceux qui étaient aussi évidents que les troubles vaso-moteurs que nous venons de décrire, nous ne pouvons nous empêcher de comparer les médecins qui ont donné ces singulières définitions de l'inflammation, à des zoologistes qui, renonçant aux divisions de Cuvier et des anatomistes qui t'ont suivi, voudraient classer les animaux d'après les aspects variables de leurs téguments.

Ainsi, par ce seul fait que des éléments nouveaux se forment dans Tinflammation, on prend ce phénomène comme le trait essentiel et caractéristique. Plutôt que de faire une étude complète des propriétés de chaque tissu et des altérations correspondantes, beaucoup de médecins se laissent séduire par des mots sur lesquels ils font reposer, non des démonstrations, mais de simples explications qu'une analyse attentive a bientôt renversées.

Définir toutes les altérations de tissu par 1q3 mots d'irritabilité et d'inflammation, c'est admettre implicitement que tous les tissus ont les mêmes attributs physiologiques. Les maladies, en effet, ne leur font pas créer des propriétés nouvelles, mais éveillent seulement celles qui existent à l'état normal. Chaque système a ses lésions propres, comme il a ses éléments et ses propriétés. Les tissus vasculaires ont l'inflammation comme les nerfs ont la douleur, comme les muscles ont les contractures : parce que le caractère physiologique fondamental des premiers est d'être soumis aux actions vaso-motrices, que les seconds possèdent la sensibilité, les autres la contractilité.

Chercher l'inflammation dans les cartilages, la cornée, les parois artérielles, est donc une idée aussi déplacée que de chercher la douleur dans des tissus privés d'éléments nerveux.

L'inflammation n'est pas non plus k la série des phénomènes observés dans les tissus ou les organes^ analogues à ceux produits artificiellement sur les mêmes parties par l'action d'un agent inûtant physique ou chimi* que » (Comil et Ranvier, p. 71).

Cette définition revient à dire que lorsqu'on met en contact avec len

tissus quels qu'ils soient des agents irritants physiques ou chimiques, on a de rinflammation. Ainsi, on met de Talcoolsurlapeau ; la peau rougit: c'est de l'inflammation ! On met un acide ou un alcali sur du cartilage ; le cartilage se nécrose : inflammation ! On excite la corde du tympan par Télectricilé (agent physique) ; la glande sous-maxillaire se congestionne et sécrète : inflammation ! Un aliment excitant introduit dans l'estomac fait congestionner la muqueuse : inflammation ! Ainsi, d'après cette définition, toutes les congestions physiologiques seraient de l'inflammation. Mais ces auteurs admettent, en outre, l'irritabilité des éléments et comme conséquence l'inflammation des tissus privés de vaisseaux.

En résumé, la définition de Galien basée sur les simples caractères extérieurs et dans laquelle rentrent ces quatres termes : gonflement, rougeur, chaleur et douleur, doit être absolument conservée. Elle est inattaquable au point de vue physiologique, et elle correspond en clinique à des types de lésions parfaitement déterminés. S'il y a certains phénomènes pathologiques pour lesquels l'analyse est parfois difficile et qu'on à de la peine à classer, ici il n'en est point de même, généralement l'inflammation est bien définie. Mais en tous cas les classifications ne doivent pas commencer par les êtres hybrides, mais d'abord par les individus dans toute la plénitude de leur développement et de leurs facultés.

Les quatre termes donnés par Galien pour définir l'inflammation peuvent être interprétés aisément au moyen de l'observation histologique.

L'inflammation, en elTet, est toujours un phénomène complexe, et c'est pour({uoi les définitions qu'on en veut faire par un seul mot sont très-mauvaises. En mathématique même, les définitions de ce genre ne peuvent être usitées que lorsqu'on a suivi tous les théorèmes intermédiaires. Si Ton voulait, du premier coup, définir une courbe du second degré il faudrait dix pages d'explications. À plus forte raison en physiologie les définitions ne peuvent que ressortir naturellement de l'exposé des phénomènes.

Voyons donc ces quatre termes : rougeur, gonflement, chaleur, douleur.

La rou^^r tient à la congestion active qui accompagne rinflammation confirmée.

Le gonflement, à la congestion, à l'exsudation du plasma sanguin en dehors des vaisseaux, à la formation de matière amorphe dans laquelle se développent des leucocytes et des cellules fibro-plastiques.

La chaleur, à la congestion active périphérique.

La douleur, à la compression et à Texcitation des nerfs.

Les teintes violacées et la mortificalion du tissu^ à Tarrét du sang dans les capillaires; enOn, dans Tinflammation qui atteint certaines limites se produit la suppuration.

L'origine des leucocytes du pus n'est pas déterminée; mais il est bien certain qu'ils se forment sur place. On ne saura de quelles cellules ils proviennent que lorsque l'on connaîtra exactement le mode de développement des éléments du sang. Nous avons vu que les premières hématies apparaissent, chez l'embryon, dans le feuillet moyen et aux dépens de cellules de ce feuillet. Or, il existe des rapports généalogiques incontestables entre les leucocytes et les hématies. Le même élément peut, en évoluant dans deux sens différents, donner Tun ou l'autre ; mais bien qu'on n'ait pas encore déterminé les rapports de cet élément originel avec les cellules du feuillet moyen, il est fort probable que le leucocyte se forme aux dépens des cellules de ce feuillet, non-seulement chez l'embryon, mais encore chez l'adulte et dans les mômes conditions. C'est-àdire qu'un certain élément pourrait, en se développant normalement, donner des vaisseaux capillaires et des hématies ; placé par l'indammation dans un milieu spécial, il évoluerait dans un autre sens, et donnerait des leucocytes. Malheureusement ce sont là de simples hypothèses.

Mais elles sont plus scientifiques que la théorie donnée par Cohnheim d'après laquelle les leucocytes du pus proviendraient de ceux qui circulent dans les vaisseaux sanguins. Cet histolQgiste se fonde sur ce qu'il a observé, en déterminant des inflammations artificielles sur le mésentère de la grenouille ou de certains mammifères, le passage des leucocytes à trîivers la paroi des capillaires. Or, ses expériences ont été interprétées de bien des façons différentes par les histologistes qui depuis se sont occupés de cette (|uestion.

Il est certain qu'en observant pendant un temps très-long, douze ou vingtquatre heures, un mésentère de grenouille enflammé, on aperçoit quelques leucocytes sortir des vaisseaux; mais en même temps on voit sortir des hématies. Les leucocytes, en effet, n'ont évidemment pas des propriétés spéciales (jui leur permettent de traverser des parois beaucoup plus résistantes que leur corps cellulaire. Legi*os, Ch. Robin, Feitz, Picot, Duval, ont repris ces expériences, et ont vu toujours : 1° que là où des leucocytes avaient passé, les hématies étaient sorties en même temps ; 2* que le nombre des leucocytes qui apparaissaient en dehors des vaisseaux est toujours supé^ rieur à celui de ces éléments qui circulent pendant le même temps dans ces mêmes vaisseaux.

Enfin, cette théorie peut-elle expliquer les quantités considérables de

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pus des plaies d'amputaliolJ, des brûlures étendues, etc. ? Le sang ne renfermerait jamais assez de leucocytes pour fournir tous ceux qui se produisent dans ces conditions. Elle n'explique pas la formation des leucocytes dans les tissus non vasculaires, comme la cornée, et au centre de certaines cellules.

Altérations des capillaires, — Les dépôts de granules graisseux que nous avons décrits dans les artères se font aussi dans les parois des capillaires et en particulier de ceux du cerveau. Ils constituent, le long des capillaires des diverses variétés, des placjues plus ou moins larges et parfois sur une très-grande étendue du réseau.

Cette altération doit influer sur les actes endosmo-exosmotiques nécessaires à la nutrition, aux sécrétions, etc., ou déterminer des lésions attribuées trop souvent à des embolies, et qui résultent simplement de Tobslacle apporté aux échanges nutritifs.

Il arrive aussi que les capillaires, dont une partie des parois ont perdu leur élasticité normale, se laissent distendre par places et passent àTétat variqueux. Il en résulte alors des bosselures, de petits anévrysmes, dits anévrysmes miliaires, auxquels Bouchard, exagérant peut-être un peu trop leur influence, a attribué la pathogénie des hémorrhagies cérébrales.

Bien souvent, en eflet, autour des foyers hémorrhagiques, on retrouve des capillaires dont les parois ont subi celle dégénérescence graisseuse dont nous parlons, mais sans doimer de dilatations anévrysmales. Ces capillaires se rompent et déterminent ainsi des hémorrhagies. Quelquefois on rencontre autour des foyers de petits épanchements dans les gaines lymphatiques, formant des sortes d'anévrysmes disséquants qu'à un examen superficiel on peut confondre avec les dilatations anévrysmales véritables.

Tumeurs êrectiles. — Les tumeurs érectiles sont produites par des anomalies de développement du système capillaire. Elles présentent deux formes : les tumeurs érectiles veineuses et les tumeurs érectiles artérielles.

Ces tumeurs sont formées par des réseaux de conduits ayant la structure des capillaires. iMais chaque vaisseau a pris un développement considérable, de sorte que ces tumeurs reproduisent à peu près les dispositions du tissu éreclile normal. Néanmoins, c'est à tort qu'on les assimilerait à ce tissu, car il leur manque, ainsi que Ch. Ilobin le fait observer avec raison, les trabécules musculaires indispensables au phénomène de l'érection (voy. Tissu éreclile).

Dans les intervalles que laissent ces vaisseaux dilatés, le tissu conjonctif s'hypertrophie et prend uncî consistance libreuse.

Pour comprendre comment certaines de ces tumeurs peuvent être les unes artérielles, les autres veineuses, il suffit de se reporter à la description des réseaux capillaires, (elle que nous Tavons donnée. Nous avons vu, en effet, ((u'il existait des capillaires veineux et des capillaires artériels, les uns et les autres anastomosés en réseaux.

 supposer que les canaux appartenant h Tuu ou l'autre de ces réseaux veineux et artériels se dilatent, on a une tumeur érectile de l'une ou l'autre de ces variétés. Mais d'après les dispositions des réseaux on comprend tout de suite que les tumeurs veineuses doivent être plus fréquentes.

Une autre subdivision pourrait dire établie dans les tumeurs érecliles ; elle serait basée sur leur mode de développement.

Il en est qui sont formées par de simples dilatations variqueuses des capillaires ; d'aulres par une génération nouvelle de vaisseaux de cet ordre. De même que nous vendons les glandes et d'autres tissus engendrer des tumeurs par la multiplication d'organes premiers, les réseaux capillaires peuvent aussi être le point de départ de nouveaux capillaires qui suivent dans leur développement les mêmes phases que chez l'embryon. Il en résulte des tumeurs envahissantes débutant par des bourgeons épithéliaux qui se creusent de cavités centrales et croissent souvent avec rapidité. Elles se développent en général chez Tenfant, et représentent une sorte d'exagération du travail physiologique, caractérisant la formation des réseaux capillaires.

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