C . Rôle des divers éléments

DU NEURONE DANS LA TRANSMIS- SION NERVEUSE. — Il serait superflu de multiplier les exemples. Les deux qui précèdent sont plus que suffisants pour nous fixer sur le mode de transmission de l’ébranlement nerveux, soit d’un neurone à un autre, soit d’un neurone à plusieurs autres neurones. Ce mode de transmission peut être résumé dans les trois propositions suivantes :

a) Le corps du neurone est un centre d’activité. Il peut entrer en jeu, je veux dire passer de l’état de repos à l’état d’activité, à la suite d’une modification intime, encore inconnue, survenant elle-même dans des conditions diverses, telles que l’anémie, l’hyperémie, l’accumulation de GO^ dans les capillaires ambiants, etc. Mais, le plus souvent, sa mise en jeu est la conséquence d’une excitation que lui apportent, soit ses propres prolongements protoplasmiques, soit les fibrilles terminales du prolongement cylindraxile d’un neurone voisin. Le corps cellulaire, une fois ébranlé, transmet toujours l’ébranlement, quelle que soit la nature de celui-ci, à son prolongement cylindraxile, jamais à ses dendrites.

f>) Les prolongements protoplasmiques sont des conducteurs cellulipètes. L’ébranlement nerveux leur est communiqué de deux façons : 1° ou bien par une excitation externe, comme cela se voit pour les neurones sensitifs et sensoriels périphériques ; 2° ou bien par les fibrilles terminales du prolongement cylindraxile (ou de ses collatérales) d’un neurone voisin, comme cela a lieu pour les neurones centraux. Dans ce dernier cas, l’ébranlement se transmet sur le point où la fibrille cylindraxile de l’un des deux neurones s’articule avec les prolongements protoplasmiques de l’autre neurone (fig. 372). Quelle que soit la modalité suivant laquelle les prolongements protoplasmiques ont été ébranlés, ils transmettent toujours cet ébranlement au corps cellulaire dont ils émanent.

y) Le prolongement cylindraxile est un conducteur cellulifuge . L’ébranlement lui est exclusivement communiqué parle corps cellulaire sur lequel il est implanté. Il le transporte alors, soit par son tronc, soit par les collatérales qu’il émet en route, jusqu’à son arborisation terminale et, là, il le transmet suivant les cas : ou bien

à un organe étranger au système nerveux, tel qu’une fibre musculaire striée, une fibre musculaire lisse, un organe glandulaire; 2° ou bien aux prolongements pro-

1, surface sensible. — 2, fibre musculaire striée. — 3, fibre sensitive (centripète), se terminant par une arborisation autour d'une cellule motrice et de ses dendrites. — 4, fibre motrice (centrifuge), se terminant sur la fibre musculaire par une arborisation (plaque terminale). — 5, cellule du ganglion spinal, constituant avec ses deux prolongements le neurone sensitif périphérique. — G, cellule de la corne antérieure, constituant, avec ses prolongements protoplasmiques et la fibre nerveuse, le neurone moteur périphérique .

AKAÏOMIE GÉNÉRALE

toplasmiques d’un autre neurone, avec lequel il est articulé ; 3® ou bien encore directement au corps cellulaire d’un autre neurone, mais toujours par action de contact, par simple contiguïté, jamais par continuité.

D . — D ÉDUCTIONS PHYSIOLOGIQUES ET PATHOLOGIQUES, AMOEBOÏSME DES CELLULES NERVEUSES

La théorie du neurone, telle que nous venons de l’exposer, jette un jour tout nouveau sur le mécanisme en vertu duquel se produisent bon nombre de phénomènes d’ordre physiologique ou pathologique.

1° Réflexes. — Dans l’ordre physiologique, nous avons déjà vu plus haut (p. 457) comment il faut interpréter aujourd’hui les mouvements volontaires, les mouvements réflexes et, en général, tous les actes qui nécessitent la propagation de l’influx nerveux le long d’une chaîne de neurones.

2° Sommeil. — Tout récemment et presque à la même époque, Lépine et Mathias Duval nous ont donné, du sommeil, une explication aussi neuve qu’ingénieuse.

Dans un article publié dans la Revue médicale de 1894, Lépine, à propos d’une observation très intéressante de paralysie hystérique, émet subsidiairement l’opinion que le « sommeil naturel pourrait bien être causé par le retrait des prolongements des cellules du sensorium, amenant ainsi l’isolement de celles-ci ».

Quelques mois plus tard {Soc. de Biol., février 1895), Mathi.vs 'Duval, sans connaître les réflexions dont Lépine faisait suivre son article, formule de nouveau cette hypothèse, en la complétant et en l’appuyant sur un fait nouveau, Vamœboïse des prolongements des cellules nerveuses, je veux dire la propriété qu’auraient ces prolongements de se retirer et de s’étendre comme le font les prolongements ou pseudopodes d’une amibe : le sommeil serait la conséquence d’un retrait des prolongements des neurones de l’écorce cérébrale, ayant perdu tout contact avec les prolongements cylindraxiles des neurones voisins ; et, d’autre part, le réveil se produirait au moment où ces contacts, momentanément perdus, se rétabliraient par suite du retour des prolongements précités à leurs dimensions primitives. Les idées de Mathias Duval sur ce point ont été longuement développées par deux de ses élèves, Gh. Püpin {Thèse de Pans, 1896) et R. Deyber (TA. de Paris, 1898), aux mémoires desquels je renvoie le lecteur qui voudrait avoir, sur ce sujet tout d’actualité, de plus amples renseignements.

Mais cette théorie histologique du sommeil normal s’applique également au sommeil hypnotique et d.\x sommeil provoqué par les substances médicamenteuses. Ici, comme tout à l’heure, la cessation de toute vie intellectuelle qui caractérise le sommeil provient de ce que les prolongements protoplasmiques des cellules sensitivo-sensorielles de l’écorce cérébrale se sont rétractés, sont devenus plus courts et, de ce fait, ont perdu tout contact avec les arborisations cylindraxiles qui, à l’état de veille, leur apportent incessamment les excitations de toute nature puisées dans le monde extérieur.

3° Paralysies motrices, sensitives ou sensorielles. — L’amœboïsme des neurones une fois admis, nous pouvons l’introduire dans le domaine de la pathologie nerveuse et expliquer par lui une foule de phénomènes, notamment ces paralysies hystériques, soit motrices, soit sensitives ou sensorielles, qui apparaissent brusquement et disparaissent de même. Autrefois, c’étaient des paralysies sans lésion-

SYSTEME NERVEUX CENTRAL

de matière, des paralysies essentielles. Aujourd’hui, ce seraient des paralysies par retrait des prolongements nerveux, interrompant momentanément ces articulations de neurone à neurone, dont l’intégrité est une condition essentielle pour le fonctionnement normal du névraxe (voy., à ce sujet, Gerest, Application de la théorie des neurones à V étude des affections nerveuses systématiques , Th. de Lyon, 1897).

4*^ Éducation. — A propos de l’action réciproque des neurones, Tanzi a émis l’opinion, très acceptable du reste, que les cellules nerveuses, semblables en cela à nos autres organes, s’hypertrophiaient lorsqu’elles étaient soumises à un travail souvent répété.

Or, si cette hypertrophie d’origine fonctionnelle se produit, non seulement sur le corps cellulaire, mais encore sur ses prolongements, ceux-ci, devenus plus larges et surtout plus longs, modifient naturellement les contacts par lesquels ils entrent en relation avec les arborisations terminales des neurones voisins : les contacts anciens sont mieux assurés : d’autres, qui n’existaient pas, s’établissent et ainsi s’explique ce fait, d’observation journalière, que certains actes, tels que l’action d’écrire, l’action de parler par signes, le jeu d’un instrument de musique, etc., qui primitivement s’accomplissaient avec des difficultés extrêmes, deviennent, par l’exercice, plus réguliers, relativement faciles, plus ou moins automatiques.

Et cela est vrai, non seulement pour les actes indiqués ci-dessus, mais pour tout ce qui se rapporte à l’éducation en général. Les conceptions anciennes, basées sur l’existence de connexions anatomiques originelles et immuables, se prêtaient mal h l’interprétation de pareils faits. Avec les théories nouvelles, qui réduisent les connexions réciproques des neurones à de simples rapports de contiguïté entre leurs prolongements el qui, d’autre part, admettent comme possible l’hypertrophie de ces prolongements, tout s’explique d’une façon on ne peut plus satisfaisante. Le névraxe perd ainsi de sa fixité : par Vexercice et par V éducation, il devient modifiable dans sa constitution histologique ; il est, comme l’a fort bien dit Mathias Duval, un organe essentiellement malléable.

Lorsque Lépine et M.\thi\s Duv.vl introduisirent en neuro-liislologie l’anioeboïsmc des cellules

nerveuses, cet ainœboïsme était considéré par eux comme tout hypotbétique. Nous n'avions à cette époque, en elïet, que deux faits en faveur de la théorie nouvelle : le premier, c'est la constatation, faite par Wie- DEUSHEIM, que, dans le cerveau de la Leptodera hyalina, les cellules nerveuses ne sont pas immobiles, mais présentent de véritables changements de forme, rappelant les mouvements amœboïdes; le second, c’est que les prolongements périphériques des neurones olfactifs, véritables prolongements protoplasmiques de ces neurones sont, eux aussi, doués de mouvements oscillatoires.

Depuis lors, des expériences nombreuses ont été faites dans ditlérents laboratoires qui, toutes, tendent à démontrer que les cellules nerveuses, et notamment leurs dendrites, possèdent réellement cette propriété, que leur avait attribuée hypothétiquement Mathias Dcval, de changer de forme et de dimensions dans certaines conditions données.

En 1897, De.\ioor, à l’institut SoKvay de Bruxelles, constate chez le chien que, sous l’influence du sommeil provoqué par les anesthésiques (chloral, chloroforme, morphine), des modiiîcations profondes se manifestent sur les ramifications protoplasmiques des cellules pyramidales de l’écorce. Ces ramifications, comme nous le verrons plus loin (voy. Cerveau), sont

Portion du panaclie terminal d'une cellule pyramidale de la souris adulte (d’après Ramon y Cajal) .