II. — Atropliie des os

L’atrophie des os est un état tout aussi mal défini que l’hypertrophie; aussi comprend-on sous cette dénomination des désordres différents, caractérisés les uns par la petitesse, les autres par la fragilité, la porosité et la diminution de poids. Les premiers se produisent toujours pendant la période d’accroissement et constituent un groupe spécial : atrophie par défaut d’accroissement; les seconds appartiennent surtout <à l’âge avancé de la vie, et forment un groupe non moins particulier : atrophie par désassimdalion ou par résorption osseuse.

Atrophie par défaut d’accroissement. — Cette atrophie osseuse est générale ou partielle. Générale, elle est observée chez les microcéphales,

os.

les idiots, les crétins, c’est-à-dire dans le cours de maladies qui intéressent particulièrement les centres cérébro-spinaux, avant l’entier développement de l’individu. Les os, dans ces conditions, n’arrivent pas à un accroissement complet; ceux du crâne se soudent en général avant le temps, et les cartilages de conjugaison s’ossifient d’une façon prématurée ; d’où l’étroitesse relative de la cavité encéphalique et la petitesse du squelette. Partielle, l’atrophie en question est sous la dépendance habituelle d’un désordre de la moelle épinière, et le plus souvent dé l’altération des cellules des cornes antérieures, ce qui donne lieu à l’ensemble symptomatique désigné sous le nom de P a raly s i e infantile.

Dans les cas de ce genre, le membre paralysé n’a pas seulement un volume moindre que son congénère, il est en même temps plus court et moins bien nourri ; les muscles sont grêles et minces, par suite du petit volume des éléments qui les constituent ; la peau, le tissu cellulaire et surtout les os sont peu développés. La figure 5 peut donner une idée de la différence de volume que présentait le système osseux dans un cas qui nous est personnel ; on y voit deux radius provenant du même individu, un jeune garçon de dix-huit ans qui faisait remonter sa paralysie à l’âge de trois ans ; le plus volumineux de ces deux os est celui du côté sain, le plus mince est celui du côté atrophié. A part leur dilférence de volume qui est ici

plutôt atténuée qu’exagérée, ces os sont à peu près semblables quant à leur consistance, à leur dureté et à leur solidité. Le plus petit des deux se distingue par les dimensions relativement faibles du canal médullaire et des aréoles osseuses que remplit une moelle rougeâtre ; les ostéo-

Fig. 5. — Deux radius provenant d’un garçon de dix-huit ans atteint de paralysie infantile. Le plus petit appartenait au côté paralysé.

plastes, quoique peu modifiés, ont néanmoins de dimensions moindres < que ceux de l’os opposé. 1

La différence de longueur des os longs est en pareil cas de plusieurs j centimètres; Murray llumphry a constaté qu’elle variait depuis un demi-pouce jusqu’à deux pouces anglais. Ajoutons que cette atrophie peut être congénitale, c’est du moins ce que démontre un fait rapporté par Cruveilhier {Anatomie pathologique générale, livraison XI, pl. 2) chez un sujet affecté de mains et de pieds bots; le pied droit n’avait pas la moitié de la longueur du pied gauche, mais de plus tout le membre i

inférieur droit était atrophié d’une façon notable, au point que l’artère iliaque primitive droite avait à peine la moitié du volume de l’artère iliaque primitive gauche. ;

Les lésions articulaires qui se montrent pendant l’enfance sont généralement suivies de l’atrophie des os correspondants ou même des os de tout un membre, et cet état est quelquefois congénital comme dans un cas rapporté par Deville (1). Murray Humphry a noté (jue, chez un homme de quarante et un ans, atteint depuis l’àge de dix ans d’une ankylosé consécutive à une lésion de l’articulation de la hanche, le fémur droit avait trois centimètres de moins que son congénère, et le tibia un centimètre et demi; d’autres mensurations, faites dans des conditions analogues, ont donné des chiffres peu differents. Dans les cas de ce genre, aussi bien que dans la paralysie infantile, le défaut d’accroissement porte sur tous les segments du membre affecté, mais il est toujours plus prononcé dans les os qui sont en rapport immédiat avec l’articulation malade. C’est ainsi que l’ankylose de la hanche peut être suivie non seulement de l’atrophie du fémur, mais encore de celle desos du bassinet, de l’étroitesse relative d’une des moitiés de cette cavité, ce que ne doit jamais oublier un accoucheur. Dans un cas observé par Barnes {Obstétrical Transact., 1861, p. 315), la moitié gauche du bassin, mesurée extérieurement suivant une ligne qui partait du sacrum et venait aboutir à la sym- ■ physe pubienne, était d’un pouce et demi plus étroite que la moitié droite. ;

Atrophie par résorption ou désassimilation exagérée de la substance OSSEUSE (ostéostaphyrose DE Lobstein). — Cettc lésion se montre dans des os dont l’accroissement est achevé, et comme ces organes conservent ordinairement leur forme et leurs dimensions, il en résulte que l’altération n’est manifeste que sur une surface de section. Dans les os longs, l’absorption plùs ou moins complète des couches profondes élargit le canal

(1) Deville, Bulletins de la Société anatomique, 18 mai 1849.

os.

médullaire, si bien qu’il ne reste en fait de tissu compact que les couches osseuses les plus superficielles ; ce tissu se convertit en tissu spongieux et celui-ci en tissu aréolaire, aussi peut-on envisager l’atrophie par résorption comme une lésion en opposition avec l’hypertrophie par condensation. Le tissu spongieux des extrémités de ces mêmes os, celui des os courts et des os larges, présentent un agrandissement des cavités osseuses avec prédominance de la substance médullaire dont la coloration est jaunâtre.

La disparition des travées donne à Los un aspect particulier, comme s’il était creusé de géodes plus ou moins étendues. Cruveilhier, comparant les os d’un squelette atrophiés par résorption aux os d’un squelette dans l’état naturel, trouva le même volume, les mêmes formes, les mêmes éminences et les mêmes dépressions à la surface, mais le poids, fort différent, variait pour le tibia de 100 à 320 grammes.

Cette atrophie donne lieu à une fragilité très grande du tissu osseux et rend les fractures communes aussi bien chez les vieillards que chez les aliénés, les paralytiques, etc. Dans la maladie décrite sous le nom d’ataxie locomotrice {tabes dorsalis) il se produit de plus, sans doute par suite des mouvements brusques des membres, une usure des cartilages articulaires

et des extrémités osseuses qui disparaissent dans une étendue de plusieurs centimètres. Quelquefois enfin, comme dans la lèpre, les os s’amincissent d’une façon notable et l’atrophie est fa-cilement reconnaissable à l’œil nu (fig. 6).

Dans les os dont la lésion est arrivée à son maximum, les canaux de Havers les plus voisins de la périphérie viennent s’ouvrir au dehors par de vastes lacunes qui donnent à la surface de l’os un aspect dentelé et déchiqueté. La solidité des os longs est alors notablement diminuée, et leur fragilité augmentée ; aussi les fractures y sont-elles fréquentes. Les os larges et les os courts sont également fragiles, mais de plus ils se tran- Lancereaux. — Traité d’anat. path. IH. — .3

Fig. 6. — Os métacarpiens et phalanges de la main droite atrophiés dans un cas de lèpre (Carter).

client au couteau presque aussi facilement que les parties molles. Ajou-*' tons que les extrémités des os lon<>s se déforment quelquefois par suite de la compression à laquelle elles sont soumises dans les mouvements; ainsi la tête du fémur, dont le col est atrophié, s’abaisse quelquefois sur le corps de cet os, et des fractures spontanées, sinon des usures, peuvent se produire au voisinage des articulations.

L’étude histologique de l’atrophie osseuse laisse à désirer, et en réalité elle n’a été faite que dans un petit nombre de cas. Blanchard, ayant examiné au microscope des os de tabétiques, a constaté que les canaux de Havers étaient dilatés au point de communiquer entre eux par l’intermédiaire de lacunes pathologiques, et ((u’ils se montraient d’autant plus larges qu’ils étaient plus rapprochés du canal médullaire. A ce niveau, ilsarrivaient à mesurer, au lieu de 30 à 60 millimètres, jusqu’à 500 millimètres, et n’étaient plus à proprement parler des canaux de Ilavers ; en ed'et, les couches concentriques du tissu osseux qui composaient primitivement leur système ayant complètement disparu par résorption, il n’existait plus qu’une sorte de vaste lacune de la cavité centrale de l’os, séparée par de minces lamelles de substance osseuse, lesquelles, venant à disparaître, augmentaient encore le diamètre du canal médullaire. Tous les canaux élargis étaient remplis de graisse, et la portion de l’os plus spécialement altérée se colorait dans le picrocarminate d’ammoniaque ou dans tout autre réactif colorant, comme le ferait un os décalcifié. A côté des canaux de Ilavers élargis, il y en avait d’apparence normale, et qui cependant fixaient les réactifs colorants; ces canaux déjà atteints n’auraient sans doute pas tardé à s’élargir, et partant l’altération semblait débuter par la disparition des sels calcaires, bientôt suivie delà dilatation des canaux osseux. Regnard a noté d’ailleurs que les os des tabétiques renferment plus de graisse et beaucoup moins de phosphates que les os sains, tandis que Tosséine, les carbonates et les chlorures demeurent normaux.

Il me resterait à parler de l’atrophie par compression; mais, ce désordre étant toujours secondaire, mieux vaut ne pas séparer son étude de celle des néoplasies, etc., dont il est la conséquence.

Étiologie et pathogénie. — L’atrophie par résorption du tissu osseux est commune chez les personnes atteintes de lésions anciennes de l’appareil de l’innervation. On l’observe chez les aliénés, les paralytiques généraux, les hémiplégiques, les tabétiques, les anciens névropathes, et, par conséquent, elle se lie d’une façon manifeste à un trouble de l’innervation nutritive ou vaso-motrice. En effet, il n’est pas possible de croire à une simple coïncidence ou d’accuser le repos de produire cette modifi-

os.

cation ; mais ce qui prouve d’une façon évidente l’action nerveuse, c’est avec l’expérimentation, ce fait intéressant que chez un hémiplégique les os du côté paralysé sont toujours plus atteints que ceux du côté opposé.

Mantegazza, cité par Vulpian, a vu les os des membres d’un jeune animal devenir plus légers et plus fragiles par la raréfaction de leur tissu à la suite de la section des principaux nerfs s’y distribuant. Schiff, opérant sur des animaux adultes, serait arrivé au même résultat, c’est-à-dire que pendant les premiers mois qui suivirent la section des nerfs des membres, il aurait constaté l’amincissement et la diminution de poids des os de ces parties, mais au bout d’un an ou dix-huit mois après l’opération, ces mêmes organes commençaient à s’hypertrophier.

L’atrophie par résorption du tissu osseux s’observe encore chez les vieillards, concurremment avec la dégénérescence delà plupart des tissus; elle est commune dans le cours des maladies cancéreuses ou mieux épithéliales : les os, que j’oublie rarement d’examiner en pareil cas, se tranchent facilement au couteau, ils sont raréfiés et possèdent une moelle plutôt rougeâtre que jaunâtre ; nous aurons à y revenir.

Bibliographie. — Saillant, Sur une maladie peu connue, etc., (espèce de spina ventosa (Journ. de méd., chirurgie, pharm., 1782, t. LVIII, p. 148 et 255. — Howsiiip, Loc. cit. — Fr. .loh. Sébastian, Von der Knochenschwindsucht (Rufeland’s Journ. d. pract. Arzn., t. LUI, 1821). — Lehman, De tabe ossium diss. inaug. Leipzig, 1821. — Muséum d'anatomie pathologique de la Facidté de méd. de Paris, ou Musée Dupuytren, Paris, 1842, t. Il, p. 601. — T. B. Curling, Observât, onsome of the formsof atrophy of the bones (Med. chir. Transact., 1836, t. XX, p. 336). — Stanley, Diseuses of bones. London, 1849. — J. Paget, Lect. onsurg. pathology, t. 1, p. 131 ; t. II, p. 317. London, 1853. — Cheselden, Osteographiu. London, 1853. — J. Crüveilhier, Traité d’ anatomie path. générale. Paris, 1856, t. III, p. 190. — Billroth, Ueber Knochcnresorpt. (Langenheck's Archiv, t. II, p. 118). — Widtmann, Sur l'atrophie du crâne, etc. (Med. Corresp.-Blatt Bayer. Aerzte, et Gaz. méd. de Paris, 1845, p. 185). — Hawkins, Bésorpt. des os du crâne et hernie du cerveau (Med.-chir. Transact., 1856, t. XXXIX, p. 285, et Arch. gén. de méd., 1857, t. I, p. 481). — G. Murray Humpiiry, On the influence of par aly sis, disease of the joints, etc., upon the growth of the bones (Med. chir. Trans., 1862, t. XLV, p. 283). — D. Amato, L'atrofia delle ossa da paralisi (Giornale di scienze naturali, etc. Palermo, 1867, t. III, fasc. 4). — Renard, Mém. de méd., de chir. et ph. milit., 1864, 3® série, t. XII, p. 80. — E. Bœckel, Des effets de la coxalgie infantile sur la croissance ultér. des membres (Archiv. de physiologie normale et pathol., 1870, t. III, p. 435, 554). — E. L. Ormerod, Observât, on a peculiar condition of the bones of two insanes patients who had fractured ribs (Saint Bartholomew's Hospital Reports, 1870, i. VI, p, 65). On degeneration of bone (Ibid., t. VII,

p. 32). ■ — ■ Sauvages, Recherches sur V état sénile du, crâne. Thèse de Paris, 1869.

— Ch. Féré, Sur l'atrophie sénile symétrique des pariétaux (Bull, de la Société d'anthropologie, 1876, 2® série, t. XI, p. 423). — N. G. Mercer, On general Paralysis and fragilitas ossium (The British med. Journal, April 25, 1874, p. 540). — J.|M. Charcot, Lésions osseuses dans l'ataxie locomotrice progressive (Bull, de la Société anatomique, 1875, t. L, p. 546). — Garcia, Lésions osseuses dans le mal de Saint-Antoine (Ibid., p. 824). — Raymond, Ibid., p. 825. — P. Regnard, Composit. chimiq. des os dans l'arthrop. des ataxiques (Comptes rendus de l' Acad, des sc., 15 décembre 1879, t. LXXXIX, p. 1041).

— R. Blanchard, Des lésions des os dans l'ataxie locomotrice [Ibid., 21 mars 1881). — Heydenreich, Fracture spontanée chez un alaxique [Bull, de la Soc. anat., 1874, t. XLIX, p. 255). — J. Voisin, Ibid., p. 814. — Cadiat, Ibid., p. 455. — Damaschino, Ibid., p. 917. — Debove, Des altérations du tissu osseux chez les hémiplégiques [Union méd., 29 décembre 1881, n“ 180).

§ 2. — PflLEGMASIES DU TISSU OSSEUX. OSTEITES.

Nous donnons aux phlegmasies des os le nom générique d'ostéite, car décrire isolément les inflammations de chacune des parties constituantes de ces organes, distinguer des périostites, des ostéites et des ostéomyélites, c’est compliquer à dessein une question relativement simple. Effectivement, il existe entre les tissus qui composent l’os une solidarité étroite, tant au point de vue physiologique qu’au point de vue pathologique et embryogénique. Non seulement ces tissus naissent d’un même feuillet blastodermique, mais ils ont entre eux une connexion intime, puisque le blastème sous-périostique n’est en réalité qu’une couche continue des éléments de la moelle avec laquelle il communique par les espaces médullaires et les canaux de Havers, de telle sorte que le tissu osseux baigne pour ainsi dire dans la moelle. Aussi l’inflammation reste rarement limitée à la partie dans laquelle elle a pris naissance, et si elle ne s’étend pas, elle détermine au moins dans le voisinage des phénomènes d’irritation qui révèlent un surcroît ou un arrêt plus ou moins complet d’activité physiologique. D’un autre côté, comme les phlegmasies osseuses ont une grande ressemblance avec celles des parties molles et particulièrement avec les inflammations du tissu conjonctif lâche et des membranes séreuses, il est clair que la même classification doit leur convenir. En conséquence nous étudierons: 1® des ostéites exsudatives ; 2® des ostéites suppuratives; 3° des ostéites prolifératives.

os.

Bibliographie. — Howskip, Obs. on the morbid struct. of bones, etc. (Med.-chirur. Transact., 1817, t. VIII, p. 57 et t. X, p.l76). — Ph. Champion, On Periostitis (Dublin Hospital Reports, 1818, t. I, p. 331). — Usher Parsons, Mém. sur les inflamm. aiguës et chroniq. du périoste (Journ. des progrès des sc. et instit. méd., 1820, t. XV, p. 51). — Gendrin, Histoire anatomiq. des inflammations. Paris, 1826, t. I, p. 381. — Mai.gaigne, Mém. sur Vinflammat., Vulcérat., etc., des os {Archiv. gén. de méd., 1832, t. XXX, p. 59, 177). — Gerdy, Mém. sur l’état matér. ou anatom. des os malades (Ibid., 1836, 2® série, t. X, p. 129, et Malad. des org. du mouvement. Paris, 1855, p. 80). — Miescher, Deinflammat. ossium. Berolini, i836,ei Joarn. L’Expérience, 1837, t. I, p. 561. — Maisonneuve, ie périosle et ses maladies. Paris, 1839. — A. Bérard, Dict. en 30 vol., 1840, t. XXII, p. 490. — Bransly Cooper, Diseuses and inflamm. of bones {London Med. Gaz., 1847, t. LX, p. 910). — Goodsjr {Monthly Journal, February 1850. — Muséum d’anatomie patholog. ou Musée Dupuytren. Paris, 1842. — Riberstein, De osteoperiostitide. Dissert, inaug. Berol., 1851. — André,®, De periostitide et necrosi. Dissert. Marburg, 1854. — H. Meyer, Beitriige zur Lehrevon den Knochenkrankheiten (Zeitsclir. fur d. rationnelle Medizin, 1853, t. III, p. 143). — BiLiMorn, Beitrage zur pathologischen Histologie. Berlin, 1858. — Barwei.l, a Treatise on diseuses of the joints. London, 1861 {Brit. und foreign med.-chir. ; Rev., 1860, t. XXV, p. 410). Schmidt’ s Jahrb., t. CX, p. 65). — K. VoLKMANN, Zur Histologie der Caries und Ostitis (Archiv /'. klin. Chirurg., t. IV, p. 439, et Handb. d. allg.und spec. Chïrurg., t. II, p. 249). — H. T iiuREL, De la périostite. Strasbourg, 1863. — Ranvier, Description et définition de V ostéite (Archiv . de physiolog. normale et pathol., 1868, p. 69). — H. Bezautiêre, Essai sur l'extension des altérât, osseuses dans l’ostéite. Tbèse de Paris, 1870. — A. Poncet, De l’ostéite envisagée au point de vue de l’accroissement des os, etc. (Gaz. hebd. de méd. et de chirurgie, 1872, p. 576, 742, 789). — L. Gosselin, art. Os du Dictionn. de médecine et de chirurgie pratiques, 1878, t. XXV, p. 253. — F. Busch, Experimentelle Tinter suchwig. über Ostitis und Nécrosé (Archiv f. kl. Chirurg., 1877, t. XX, p. 237).