II. — Chromatose

La chromatose ou infiltration pigmentaire de la masse encéphalique est une lésion rare dans nos climats, mais commune dans les contrées où règne l’impaludisme. Elle se manifeste à l’œil nu par une teinte plus ou moins foncée de la substance corticale qui reste ferme ou s’indure. Cette substance prend la couleur du chocolat ou celle du graphite (Frerichs), elle est semée de taches ou de points noirâtres, tandis que la substance médullaire n’est pas modifiée. Toutefois, dans des cas de pigmentation intense, cette dernière revêt quelquefois une teinte grisâtre, avec

(1) Voy. t. II, p. 928, et Billrotli, Ueber eine eingenthuml. gelatinôse Degeneration des Gehirnrinde, etc. {Archiv d. Heükunde, 1862, t. III, p. 47).

stries brunâtres disséminées sur le trajet des ramuscules vasculaires. A l’examen microscopique, les capillaires des régions envahies apparaissent remplis de granules et de particules noires, tantôt uniformément répartis, tantôt accumulés en groupes, et souvent, à côté de ces particules, se voient des concrétions incolores et hyalines reconnaissables à leur puissance réfringente. Arrondis ou anguleux, les granules de pigment, s’ils ne sont isolés, se trouvent réunis par l’intermédiaire d’une substance pâle soluble dans l’acide acétique et dans les alcalis caustiques, ou bien ils infiltrent les globules blancs du sang et forment des espèces de cellules pigmentaires. Inutile de revenir ici sur les caractères chimiques et l’origine sanguine du pigment, nous préférons renvoyer à l’étude qui en a été faite ailleurs (voy. t. I, p. 503). Rappelons seulement que, par leur accumulation dans les capillaires cérébraux, les granulations pigmentaires produisent des désordres dans la circulation et peuvent être le point de départ de petites hémorrhagies ou même de l’atrophie des circonvolutions. Les troubles fonctionnels consécutifs à cet état sont complexes, ils se manifestent par de la céphalalgie, des vertiges, des désordres des perceptions sensorielles, quelquefois par du délire ou des convulsions, plus souvent par de la débilité intellectuelle et de la stupeur.

Bibliographie. — A la bibliographie du t. I, p. 506, ajoutez : Planer, Zeitschrift der Gesellsch. der Aerzte inWien, 1854. — Daniel von Stein, Ueber dus Pigment in den Hirngefàssen (Noimulla de pigmenta in pimctibus ccrebri vasorum obvia , Diss. inaiig. Doparti, 1858; anal, dans Archiv f. path. Anat. und Physiol. , 1859, t. XVI, p. 564). — W.-Â. Hammond, On pigmentary deposits in the brain, resulting from malarial poison (Tr. Amer, neurol. Assoc., New- York, 1875, t.I, p. 142, 156).

111 — Calciose.

L’infiltration des éléments nerveux par des sels terreux est un désordre rare, qui se rencontre le plus souvent à la suite d’un processus inflammatoire et quelquefois aussi après un simple trouble de nutrition, comme si les sels de chaux et de magnésie ne pouvaient envahir que des éléments d’une vitalité amoindrie.

Cette lésion se localise tantôt isolément, tantôt simultanément aux petits vaisseaux et aux cellules nerveuses de l’encéphale. La calciose des vaisseaux cérébraux ayant été étudiée ailleurs (voy. t. 11, p. 931), il ne sera question ici que de celle des éléments nerveux.

De même que les cellules des cornes antérieures de la moelle épinière,

ENCEPHALE.

les cellules nerveuses de l’encéphale sont exposées à s’incruster de sels de chaux. Cette lésion, peu appréciable à l’œil nu, se révèle par la difliculté qu’éprouve le scalpel à trancher la substance nerveuse, par les taches blanchâtres de cette substance et surtout par les aspérités que sent le doigt promené sur sa surface de section. A l’examen microscopique, les cellules et quelquefois les tubes nerveux se font remarquer par une forte réfringence et une dureté toute spéciale, résultant de leur incrustation par des dépôts minéraux sous forme de granulations brillantes avec bords noirs (fig. 158). Traités par l’acide chlorhydrique, ces éléments font effervescence par suite de la décomposition du carbonate de chaux qui les incruste.

La calciose de l’encéphale a une marche des plus lentes; cette lésion peut bien se trouver arrêtée, mais elle ne rétrocède pas, et constitue ainsi une lésion des plus sérieuses, d’autant mieux qu’elle coexiste le plus souvent avec un ramollissement du tissu osseux. Disons en terminant que ce ne sont pas seulement les sels de chaux qui peuvent incruster les éléments nerveux, car Dickinson a trouvé ces éléments infiltrés de sels uratiques dans un cas de lésion rénale.

Bibliograpiih;. : — A. Forster, Atlas der Mikroskop. path. Anatomie, Leipzig, 1854-1859. — R. Virchow, Ueber Verkalkung der Ganglienzellen, p. 75, pl. 15, fig. 8 {Archiv f. path. Anat. und PhysioL, 1856, t. IX, p. 620). — Le même, Verkalkung abgestorbener Gehirnzellen [ibüL, 1870, t. L, p. 304). - — J. -T. Arlidge, Observât, on calcareous deposits in the brain, known as brain sand and amyloid bodies {Prit, and foreign med. ch. Revieio, London, 1854, t. XIV, p. 470). — Marge, Incrust. calcaire du cerveau (Bull, de la Soc. anat., 1863, t. XXXVIII, p. 468-470). — Heschl, Verknocherte Nervenzellen im Gehirnc eines Geiteskranken (Œsterr. Zeitschr. f. prakt. Heilkunde, Wien, 1862, t. VIII, p. 537). — Le même, Wien. Wochenschrift, 1870, n» 41. — Wiedemeister, Vcrkalkte Gehirnzellen (^Archiv f. path. Anat. und Physiol., 1870, t. L, p. 640,'. — M. Roth, Verkalkung der Purkinje schen Zellen des Cerebellum (ibid., 1871 , t. LUI, p. 508). — C. Coi.Gi, Salla degenerazione calcarea delle cellule nervose centrali (Arch. per lèse, med., Torino, 1876-77, 1. 1, p. 442-4o3). — 0. Frieh-

Fig. 158. — Cellules nerveuses incrustées de sels de cliaux (Forster).

i.AENDER, Ueber Verkalhung der Ganglienzellen [Archiv fûr •pathol. Anat. und Physiol., 1882, t. LXXXVllI, p. 88). — Dickinson, Uric acid obtained from the brain in a case of rénal disease {Trans. of the path. Soc. of London, 1867, t. XVlII,p. 19).

ANOMALIES DE CIRCULATION

Organe des plus vasculaires en raison sans doute de ses importantes fonctions, l’encéphale reçoit ses vaisseaux de plusieurs sources, et le mode suivant lequel ceux-ci se distribuent est entièrement lié au mode de développement de ce centre nerveux. Ce fait intéressant ne peut nous j

arrêter ici, mais il n’importe pas moins de faire observer que les circon- |

volutions et les noyaux ganglionnaires sont alimentés par des branches j vasculaires diflérentes ; ces derniers par des ramifications provenant des [

troncs artériels de la base du cerveau, les premières par les branches '

terminales des mêmes troncs. Or, ces vaisseaux n’ayant entre eux que de j faibles anastomoses, les altérations circulatoires de l’encéphale sont fréquemment partielles et localisées à un département ou à un territoire, j suivant le siège et l’importance du vaisseau atteint ; c’est pourquoi l’on '* a été conduit à utiliser ces lésions pour l’étude des localisations cérébrales. L’artère de Sylvius, par exemple, envoie ses branches superfi- j cielles au pied de la troisième circonvolution frontale et aux circonvo- I lutions pariétales, tandis que ses branches profondes se distribuent au j

corps strié, et alors, suivant que les premiers ou les seconds de ces 1 canaux sont affectés, la substance des circonvolutions ou celle du corps strié se trouve lésée.

D’un autre côté, les désordres circulatoires de l’encéphale peuvent envahir|le centre encéphalique tout entier, contrairement à ce que pensaient Monro, Kellie et Abercrombie, pour qui la quantité de sang contenue dans la cavité crânienne était invariable. L’opinion de ces auteurs j est, en effet, inexacte et réfutée, d’une part, par les expéi’iences de Bur- j rows, de Berlin, etc.; d’autre part, par les recherches de Magendie et de j Richet sur le liquide céphalo-rachidien. Ces physiologistes ont montré j que l’un des principaux usages de ce liquide est de combler, tout à la j i fols, les espaces anfractueux qui existent entre les diverses parties de ( l’encéphale et le vide variable qui résulte de la différence établie entre j le volume de l’axe cérébro-spinal et la capacité de ses enveloppes fibreuse i et osseuse. Par ses oscillations, ce liquide remplit ainsi l’office d’un régulateur des courants artériels et veineux intra-crâniens, il laisse à

ENCÉPHALE. 64'

I encéphale dans l’état physiologique des alternatives d’expansion et de retrait correspondant aux contractions du cœur et aux mouvements respiratoires, et partant, on comprend la possibilité, à l’état pathologique, de 1 afflux et de la diminution du liquide sanguin dans la boîte crânienne.

Dans ces conditions, les anomalies circulatoires de l’encéphale ne diffèrent pas essentiellement de celles des autres organes et peuvent être classées comme il suit : anémies, hypérémies, hémorrhagies, thromboses et embolies, puis enfin hydropisies encéphaliques.

§ 1". — Anémies.

Désordres communs à tous les âges de la vie, et surtout à la vieillesse, en raison de la fréquence relative des lésions du système artériel, les anémies encéphaliques ont des origines diverses. Elles sont, en effet, subordonnées à l’état anatomique des vaisseaux, au fonctionnement des nerfs vaso-moteurs ou encore à la composition chimique du liquide sanguin, et de là : des anémies angiopathiques, des anémies névropathiques, et des anémies hémopathiques.

Anémies angiopathiques, ischémies cérébrales. — Ces anémies, assez généralement décrites sous le nom à.' ischémies , comptent parmi les désordres cérébraux les plus communs chez les vieillards, où les artères, fréquemment athéromateuses, sont d’ordinaire ou rétrécies ou dilatées. Partielles plutôt que générales, elles s’observent sur un ou plusieurs points de l’encéphale, et forment des foyers divers d’altération. Ces foyers ont pour principal caractère la décoloration de la substance nerveuse, qui est pâle et plus ou moins exsangue. Les vaisseaux qui traversent cette substance, les vaisseaux artériels surtout, aplatis et revenus sur eux- mêmes au centre de la partie anémiée, sont dilatés et gorgés de sang à la périphérie, dès qu’une circulation collatérale a pu s’établir. Cette dilatation est, dans quelques cas, tellement étendue et prononcée, qu’elle conduit à prendre pour de l’hypérémie ce qui n’est en somme qu’un état ischémique.

A ces deux phénomènes, la décoloration de la substance nerveuse au centre, l’injection à la périphérie, s’ajoute un troisième caractère, le changement de consistance du parenchyme cérébral. Celui-ci peut paraître plus ferme tout d’abord, mais en général, au bout de vingt-quatre à quarante-huit heures, il résiste moins, devient friable, et lorsque l’anémie est très accusée, il se ramollit et subit des transformations régres-

sives importantes dont la description sera donnée plus loin (voy. Thrombose et embolie).

Les artères de l’encéphale, dans l’anémie angiopathique sont : ou bien comprimées par la présence de corps étrangers, de tumeurs, etc., ou bien modifiées dans leur structure. Ces vaisseaux, et souvent aussi l’aorte, présentent en effet des épaississements athéromateux qui les rétrécissent, ou encore des dilatations liées à l’atrophie de leurs parois, en tout cas, une grande friabilité.

Subordonnée à l’état des vaisseaux, la marche de l’anémie cérébrale angiopathique est des plus variables : transitoire ou de peu de durée dans quelques cas, elle est progressive d’autres fois et se termine par le ramollissement de la substance nerveuse. Ce qu’il importerait donc serait de i combattre ce désordre à son début; malheureusement, les moyens qui , sont en notre possession ne le permettent que rarement. i

L’ischémie cérébrale a pour effet l’abolition presque immédiate des j fonctions de la substance nerveuse, c’est dire qu’elle se traduit spécialement par des troubles des facultés intellectuelles, de la paralysie ou de l’anesthésie, suivant les régions lésées. Lorsqu’elle atteint les parties du cerveau qui sont en avant des pédoncules cérébraux chez l’homme, j elle produit la perte de connaissance, l’insensibilité, la paralysie, avec ; flaccidité des membres, parfois enfin des convulsions épileptiformes. Ces i accidents dont le début est généralement brusque, persistent pendant un i certain temps et disparaissent, laissant cà leur suite des troubles divers, tels que : aphasie, difficulté dans la marche, affaiblissement des facultés intellectuelles; ou bien ils se continuent et sont quelquefois suivis de mort, lorsque la lésion est étendue. L’expérience a montré que si la | région bulbaire se trouve intéressée, il se produit une élévation de la | tension artérielle, un certain degré de ralentissement du pouls et de la i respiration, pouvant aller jusqu’à la syncope, avec ou sans convulsions; i puis, au bout d’un temps variable, six à dix minutes au moins, la tension j diminue, s’abaisse au-dessous de la normale, et le pouls redevient fréquent (Couty). Semblables phénomènes peuvent se rencontrer chez l’homme, ainsi qu’il m’a été possible de le constater chez un jeune malade syphilitique qui me fit appeler à la suite d’une perte de connaissance suivie de vomissements. Je trouvai que le pouls n’avait pas plus de quarante pulsations à la minute, et j’appris qu’en traversant une rue ou en regardant en haut, il était pris de vertiges insupportables. Une syncope me paraissait à redouter, mais le malade, chez lequel je diagnostiquai une artérite du tronc basilaire, finit par guérir entièrement sous l’influence d’un traitement antisyphilitique.

ENCÉPHALE

La ligature simultanée des artères carotides et des artères vertébrales a permis d’étudier expérimentalement les effets de l’anémie encéphalique chez les animaux ; mais le procédé le plus simple consiste à lier à la lois le tronc innominé et l’artère sous-clavière gauche, à son origine. « Au moment où la dernière artère perméable est fermée à l’abord du sang, écrit Ehrmann, les pupilles se resserrent, les ouvertures naturelles de la tête se contractent, les yeux se tournent en dehors, la pupille vient se cacher sous la paupière, la respiration est courte et rapide. Tout aussitôt les muscles de la nuque se relâchent, la tête retombe sur la poitrine, les animaux chancellent et s’affaissent sur eux-mêmes. Cet état dure quelques secondes, puis les papilles se dilatent, ainsi que les fentes palpébrales et surtout les narines, la respiration se ralentit, les muscles de la nuque et des mâchoires se tétanisent ; la tête se renverse fortement en arrière, et de violentes convulsions cloniques agitent les membres et tout le corps de l’animal, qui se trouve projeté à distance. A ce moment la respiration est arrêtée, le cœur continue à battre ; l’œil est saillant, les veines de la face sont injectées ; la pupille, fortement dilatée, est immobile, au centre des paupières. Peu à peu les convulsions font place à un état tétanique, qui se résout ensuite graduellement, en commençant par la nuque et le train antérieur, et finissant par les pattes de derrière, qui restent raides le plus longtemps. Une fois la résolution complète, les narines, jusque-là ouvertes, se ferment, l’animal paraît mort : tout à coup, il ouvre les yeux, puis la bouche ; une inspiration profonde et bruyante se fait entendre, elle est suivie de quelques autres très espacées. Au bout d’une à deux minutes, quelquefois moins, un second accès se produit, toujours plus faible que le premier, tantôt convulsif, tantôt borné à une tétanisation générale ou partielle ; il est rare que l’accès reparaisse une troisième ou une quatrième fois; les inspirations s’espacent toujours davantage, une écume sanguinolente sort par la bouche et les narines, et la respiration finit par s’éteindre. »

Tout ce qui vient entraver la circulation artérielle de l’encéphale contribue à produire l’ischémie de la substance nerveuse. Les lésions matérielles qui rétrécissent, dilatent ou obstruent le calibre des artères encéphaliques, ou modifient leur élasticité, les tumeurs, les corps étrangers qui compriment ces mêmes vaisseaux, sinon les artères carotides et vertébrales dont ils émanent, sont dans ces conditions. Ainsi de nombreuses causes mécaniques peuvent engendrer l’ischémie de l’encéphale, mais toutes sont loin d’avoir la même importance, et, si celles qui ne font que comprimer permettent à la circulation de se rétablir assez faci-

lement, par contre, celles qui intéressent les parois des vaisseaux, les corps étrangers qui bouchent leur calibre, etc., rendent ce rétablissement difficile. Le mode d’action de ces causes est facile à comprendre; les vaisseaux rétrécis ne laissent plus passer une quantité de sang suffisante, d’où l’ischémie.

Anémies névropathiques. — Ces anémies sont des effets de l’action des nerfs vaso-moteurs sur les vaisseaux encéphaliques, dont ils diminuent le calibre. Elles ont pour caractère, avec la contraction de ces canaux, la décoloration de la substance nerveuse qui devient pâle et plus ou moins exsangue, sans que cette modification aille jusqu’à produire le ramollissement et la destruction de cette substance ; aussi les troubles fonctionnels qu’elle détermine sont-ils ordinairement passagers et intermittents.

L’existence de cette variété d’anémie est démontrée par l’expérimentation : Donders et Van der Becke Gallenfelds, Nothnagel, Vulpian ont constaté la diminution de calibre des vaisseaux de l’encéphale à la suite de l’électrisation du cordon cervical du grand sympathique. Mais ce nerf n’est pas le seul dont l’excitation puisse produire l’anémie cérébrale. Nothnagel, après l’arrachement du ganglion cervical supérieur, a vu les vaisseaux de la pie-mère se resserrer sous l’influence de l’électrisation des nerfs sensibles, du nerf crural entre autres, et aussi lorsqu’il venait à irriter la peau de différentes régions, celle de la face en particulier.

Malgré les difficultés de son étude, l’anémie cérébrale d’ordre dynamique, ou anémie active, est quelquefois observée en clinique, tantôt généralisée à tout l’encéphale, tantôt localisée à un des départements du I cerveau. Effectivement, malgré l’absence de caractères anatomiques, cette i anémie ne peut être mise en doute dans les cas du genre de celui que | voici ; Un de mes malades, nerveux et dyspeptique, tout en continuant de vaquer à ses occupations, éprouve chaque nuit, vers une heure du ! matin, un malaise qui l’éveille, il se sent vertigineux, trouve difficile- ! ment les mots pour exprimer sa pensée, et se trouve comme paralysé du côté droit qui est engourdi ; au bout de quelques instants ou même de plusieurs heures, tous ces accidents disparaissent pour revenir le len-' demain, jusqu’au moment où un régime et une médication appropriés à l’état de l’estomac, les font cesser complètement. '

Certes, ces accidents passagers ne pouvaient être attribués à une lésion matérielle des artères, fort peu vraisemblable d’ailleurs chez un malade i âgé de moins de quarante ans. La seule explication qu’il nous fut possible de leur donner, c’est que, sous l’influence du malaise de l’estomac, survenant vers une ou deux heures du matin, les parois de l’artère de'

ENCÉPHALE

Sylvius et de ses branches se contractaient par acte réflexe, d’où un certain degré d’ischémie de la substance nerveuse alimentée par ces vaisseaux. Le vertige stomacal n’est, du l’este, qu’un vertige anémique se produisant par un mécanisme semblable. Ajoutons que d’autres organes peuvent réagir de la même façon sur les vaisseaux de l’encéphale, et qu’il y a lieu de croire que des douleurs d’une grande intensité sont, chez l’homme comme chez l’animal, des causes d’anémie momentanée des centres nerveux.

ï Certains mouvements de l’àme, la colère notamment, semblent pou- > voir conduire au même résultat, comme aussi certaines attitudes du 1 corps, le mouvement giratoire, celui d’un bateau, l’exercice de l’escar- ! polette, etc. En somme, l’anémie dynamique de l’encéphale est un I désordre commun répondant à des conditions étiologiques nombreuses et à une condition pathogénique toujours semblable : la contraction des

S vaisseaux cérébraux. Cet élément entrerait pour une grande part dans la genèse de certaines affections nerveuses : l’attaque d’épilepsie (Brown- Séquard), le mal de mer (Pellarin).

’ Un certain nombre de substances chimiques paraissent enfin exercer une action dynamique sur la contraction des artères cérébrales et produire l’anémie du centre encéphalique : telles sont surtout les substances narcotiques ; partant, les causes de l’anémie cérébrale dynamique sont multiples et diverses.

i Anémies hémopathiqües. — Ces anémies peuvent être l’effet ou bien I d’une diminution de la quantité du liquide sanguin contenu dans le i crâne, ou bien d’une modification de ce liquide. Les premiers de ces désordres diffèrent peu de ceux qui résultent d’un obstacle existant sur le ! trajet des gros vaisseaux du cou. L’encéphale est pâle, ses vaisseaux 5 rétractés sont épaissis, la substance nerveuse, revenue sur elle-même, est à peine diminuée de consistance. Les troubles fonctionnels en rapport avec ce désordre ont la plus grande ressemblance avec ceux que I l’on observe à la suite de la ligature des troncs artériels du cou. La 1 syncope, l’un des plus fréquents, survient seulement dans la station verticale. Marshal Hall, expérimentant sur des animaux, pouvait, pendant que le sang s’écoulait, provoquer la syncope ou l’arrêter à son gré, en 1 leur élevant ou leur abaissant la tête. Du reste, si la tête est peu élevée

Iet si l’écoulement du sang n’est pas très rapide, la perte de connaissance fait généralement défaut, mais alors éclatent des convulsions plus ou iji moins intenses, ainsi qu’il arrive journellement dans les abattoirs, et,

I comme l’ont noté plusieurs observateurs (Kellie, Piorry, Kussmaul et

65 i ANATOMIE PATHOLOGIQUE.

Tenner) chez les animaux que l’on fait mourir d’hémorrhagie. Ces mêmes accidents se rencontrent quelquefois chez l’homme, à la suite de saignées ou d’hémorrhagies abondantes, et, dans quelques cas, il s’y associe du délire, du coma ou même de la surdité. Ces derniers symptômes sont indépendants de toute convulsion, lorsque les hémorrhagies sont peu abondantes et répétées. Ainsi, les phénomènes liés aux anémies hémopathiques de l’encéphale varient avec les conditions qui président h la genèse de ces accidents, et leur marche dépend de la quantité de sang répandu.

Si les hémorrhagies abondantes comptent parmi les causes les plus communes de l’anémie cérébrale hémopathique, il faut reconnaître qu’à côté de ces causes il en est d’autres qui ne diffèrent que par une moindre intensité : telles sont les maladies graves, de longue durée, et, en un mot, tout ce qui parvient à débiliter et à épuiser l’organisme. La diminution de quantité des globules rouges, que révèlent à la fois l’examen histologique et l’examen chimique, étant la condition la plus favorable à la production de l’anémie encéphalique, on conçoit que les phénomènes liés à ce désordre soient communs chez les chlorotiques, chez les cancé-] l’eux et, en général, chez toutes les personnes qui sont inanitiées.

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ENCÉPHALE

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1 § 2. — Hyperémies.

Ces hypérémies, dont la fréquence a été sans doute exagérée à une

I certaine époque, sont des désordres communs aux dilférents âges de la vie, mais principalement chez le vieillard. De même que les anémies, elles forment trois groupes nettement distincts, répondant chacun à une I condition pathogénique spéciale : hypérémies angiopathiques; hypéréfmies névropathiques ; hypérémies hémopathiques.

Hyperémies angiopathiques. — Les hypérémies de ce premier groupe | sont toutes celles où l’augmentation de la masse du sang dans l’encéphale se trouve subordonnée à un obstacle circulatoire; aussi, quelle que soit leur origine, ces lésions s’opèrent suivant un mécanisme qui varie peu ; elles sont, dans tous les cas, l’effet de la stase, et pour ce motif, sans i

doute, on les a désignées sous le nom à' hypérémies passives. '

Anatomiquement, ces hypérémies se révèlent par la réplétion des i vaisseaux sanguins, et surtout des veinules, dans une étendue variable I suivant l’importance des canaux obstrués. A la distension des petits vaisseaux s’ajoutent parfois des points hémorrhagiques ou même des foyers apoplectiques multiples et d’un petit volume disséminés dans la substance nerveuse. Celle-ci, plus colorée que normalement, conserve sa consistance ou bien elle est légèrement ramollie au niveau des parties congestionnées.

Le plus souvent partielles, les hypérémies, liées à une thrombose des sinus cérébraux ou des grosses veines du cou, occupent de préférence les . parties supérieures moyennes et superficielles des hémisphères, plus rarement les parties centrales ou médianes, et sont ordinairement symé- i triques. Elles s’accompagnent ordinairement d’extravasations sanguines j' ou même de petites hémorrhagies dans la cavité de l’arachnoïde, dans l’espace sous-arachnoïdien; les ventricules latéraux renferment une sérosité plus abondante qu’à l’état normal. Si l’obstruction des artères est le point de départ de l’hypérémie celle-ci, présente un siège variable et se voit en général à la limite du département irrigué par le vaisseau lésé.

Étourdissements, insomnie, délire tranquille plutôt qu’agité, tels sont les phénomènes le plus souvent observés dans l’hypérémie stasique de l’encéphale ; mais, à ces phénomènes, il s’ajoute généralement de la somnolence et du coma, s’il existe de l’hydropisie ventriculaire. Le mouvement est quelquefois partiellement aboli, la sensibilité très rarement.

Les hypérémies angiopathiques ont pour origine ; les unes, la diminution de la vis à tergo et résultent d’une gêne dans la circulation artérielle de l’encéphale ; les autres, l’augmentation de la tension sànguine et proviennent de la compression ou de l’obstruction des vaisseaux qui ramènent le sang de l’encéphale au cœur. !

En raison de son action sur la pression sanguine, l’hypertrophie car- I diaque a été accusée de produire l’hypérémie cérébrale; mais c’est là une erreur, dissipée depuis que les circulations locales des organes ont été fl mieux étudiées et que leur indépendance relative par rapport aux troubles 1 1 centraux a été reconnue. Toutefois, si cette cause est à peu près sans j .

l'NCI'PHALE.

importance, il n’en est pas de même de tout ce qui met un obstacle quelconque à l’écoulement du sang artériel. La suspension de la vis a tergo. dans un département vasculaire, amène forcément une différence de pression par rapport aux parties voisines, d’où la tluxion collatérale observée dans la plupart des cas de thrombose artérielle, de tumeurs ou de processus phlegmasiques comprimant les vaisseaux.

La gêne apportée au retour du sang de l’encéphale vers le cœur est une condition de stase facile à comprendre. Les lésions des orifices cardiaques et des poumons, la compression et surtout l’obstruction par thrombose des veines du cou et des sinus cérébraux, sont autant de désordres qui deviennent forcément des causes d’hypérémie cérébrale.

Hyperémies névropathiques. — Ce second groupe n’est pas moins bien défini que le précédent, et les hypérémies qui s’y rapportent sont en réalité plus fréquentes qu’on ne le croit généralement. Subordonnées à l’action du système nerveux sur les parois vasculaires, ces hypérémies ont été étudiées expérimentalement plutôt que cliniquement.

Cl. Bernard a constaté que la température de l’un des hémisphères cérébraux, après la section du cordon cervical sympathique correspondant, devient plus élevée que celle de l’hémisphère opposé, d’où il est possible de conclure que ce cordon innerve les vaisseaux de l’hémisphère du même côté, et tend à rétrécir leur calibre. D’un autre côté, Donders et Van der Becke Callenfels ont vu les vaisseaux de l’encéphale se resserrer, lorsqu’ils électrisaient le cordon cervical du grand sympathique. Enfin, Nothnagel affirme que la section du cordon cervical du sympathique et surtout l’ablation du ganglion cervical supérieur ont pour résultat la dilatation des vaisseaux de la pie-mère, préalablement mise à nu par l’application d’une couronne de trépan.

Les caractères anatomiques de ces hypérémies sont à la vérité difficiles à constater chez l’homme où les vaisseaux encéphaliques, après la mort, se vident ou se remplissent suivant que la position de la tête du cadavre est élevée ou déclive. Néanmoins j’ai pu les observer dans quelques cas (1); ils consistaient en une injection avec pointillé sanguin disséminé

(1) Céphalalgie, agitation, délire, mouvements convulsifs, cyanose, hgpérémie cérébrale.

P..., âgée de trente-sept ans, célibataire, femme petite et maigre, qui exerce la profession de cuisinière et travaille dans une pièce mal aérée, est admise le 20 juihet 1875 î l’hôpital de Lourcine; elle éprouve, depuis plusieurs mois, une douleur dans le cou et le la céphalalgie. Il y a huit jours, sa sœur s’est aperçue qu elle déraisonnait, et trois ours avant son entrée dans notre salle elle cessait de parler et présentait chaque jour me crise nerveuse la poussant à culbuter tout ce qui se trouvait sous sa main.

I Le 21 au matin, décubitus dorsal, yeux ouverts et fixes, pupilles rétrécies et égales;

I Lancereaux. — Traité d’Anat. path. HI. — 42

()58 ANATOMIE PATOOLOGIOUE.

dans toute la substance blanche, tandis que la substance grise paraissait intacte (fig. 159). Ces lésions, d’ailleurs faciles à voir chez l’animal

Fig. 15t). — Hémisphère cérébral droit sectionné. Toute la substance blanche est injectée et semée de points hémorrhagiques. La substance grise est intacte.

après l’ablation d’une portion de la boîte crcânienne, se traduisent par l’injection et la dilatation des vaisseaux, la rougeur et la tuméfaction des

absence totale de paralysie, mais légère raideur du cou; hypéralgésie des membres inférieurs, exagération du réflexe plantaire; plaintes à la suite du chatouillement des pieds. La parole est brève, saccadée, assez forte; les réponses de la malade sont justes. Intégrité des poumons; accélération et irrégularité des battements du cœur, Pouls, 130; température axillaire, 38%7. Morphine et chloral.

État saburral de la langue, fuliginosités des dents et pulvérulence des narines. Constipation, absence de sucre et d’albumine dans les urines.

2"2 juillet. — Nuit très agitée, nécessité d’appliquer la camisole de force, Le malin, contracture légère des sterno-cléido-masto’idiens, des biceps et des pectoraux. Pleurs et sanglots presque continus, généralement éveillés par une excitation cutanée ; douleurs vives au niveau des ovaires; la pression à ce niveau fait pousser des cris à la malade dont on ne peut obtenir aucune réponse. Ventouses, chloral.

23 juillet. — Fuliginosités des dents et de la bouche, sécheresse de la langue, tremblement des lèvres, altération des traits; pulsations, 120; température, 39°, 6. Vésicatoire à la nuque, calomel à doses fractionnées.

24 juillet. — Refroidissement des membres avec sueurs généralisées et peau humide

comme dans le choléra; cyanose prononcée des extrémités des lèvres et de la face; pupilles i contractées, égales; persistance delà contracture des muscles du cou; impossibilité de j compter le pouls qui est petit et fréquent; respiration haute, 52 inspirations à la minute; ; température, 39°, 7. Sinapismes, potion deTodd. Décès vers midi. 1

Autopsie. — Un sang noirâtre et abondant (20 grammes environ) s’échappe au moment; de l’incision des méninges. Ces membranes sont intactes, ta pie-mère seulement est injec-’ tée; les artères sont normales. Une suffusion sanguine d’une étendue d’un centimètre* environ existe de chaque côté du verniis superior. La consistance des hémisphères esl! normale et les méninges se détachent facilement. Sur une coupe, les circonvolutions onli.

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ENCEPHALE.

parties, puis, comme l’a signalé Cl. Bernard, par une élévation de température. Ces caractères ont la plus grande ressemblance avec ceux qui se rencontrent chez l’homme; et, d’ailleurs, la structure spéciale des vaisseaux de l’encéphale, dont la tunique musculeuse est, par son épaisseur, un indice de contraction et de dilatation, nous explique parfaitement la possibilité de l’ischémie et de l’hypérémie de ce centre.

Les trois grandes fonctions cérébrales sont généralement exaltées dans l’hypérémie névropathique un peu étendue de l’encéphale. Le délire est l’un des signes les plus importants de cet état ; il est bruyant, gai plutôt que triste, ambitieux parfois, accom.pagné ou non d’hallucinations; l’insomnie l’accompagne et la somnolence le suit. La céphalalgie est un phénomène commun dans l’espèce, la sensibilité spéciale et la sensibilité générale sont fréquemment exaltées ; les troubles du mouvement se traduisent par de l’agitation résultant du délire, de la contracture et parfois des convulsions avec ou sans paralysie.

L’hypérémie névropathique de l’encéphale est l’effet d’une action nerveuse directe ou d’un acte réflexe; elle provient d’une action directe, dans les cas de section du grand sympathique au cou, de compres-

ime coloration rosée; la substance blanche des hémisphères cérébraux, fortement injectée dans toute son étendue, est le siège d’un pointillé sanguin disséminé, celle des hémisphères cérébelleux offre le même désordre, un peu moins accentué. Les artères cérébrales sont intactes; pas de ramollissement appréciable.

L’utérus est fortement congestionné et sa cavité renferme une certaine quantité de sang. L’ovaire droit, volumineux et congestionné, contient un corps jaune récent.

Le cœur et les vaisseaux sont normaux, les reins et le foie intacts. Les poumons sont sains, le tube digestif et la rate n’offrent pas de lésions appréciables.

Céphalalgie, étourdissements, agitation, délire, mouvements convulsifs, cganose, etc., hgpérémie cérébrale avec pointillé hémorrhagique. — 0... (Eug.), quarante-cinq ans, employé au Crédit lyonnais, célibataire, admis le 27 avril 1887 à l’hôpital de la Pitié, salle Piorry, n° 2, est un homme robuste et sobre, atteint depuis plusieurs années d’une déviation en haut et en dehors de la commissure labiale gauche, d’un prolapsus de la paupière supérieure droite et de cécité de l’œil droit. Le matin même de son admission, en se levant, il a été pris de mal de tête, d’étourdissements qui ne l’ont pas empêché de descendre dans la rue, mais peu de temps après il a dû regagner son appartement et se coucher de nouveau. Toute la matinée, il a été tantôt somnolent, tantôt agité et délirant.

. Ce qui nous frappe, le 28 au matin, c’est la teinte des joues, des lèvres et du nez, car ces parties, chaudes plutôt que froides au toucher, sont presque noires. Le malade, interrogé, répond, par instants, assez nettement aux questions, puis tombe dans une somnolence de quelques minutes, d’où rien ne peut le tirer. Il nous apprend toutefois qu’il n’a pas eu de fièvres intermittentes, mais qu’il s’est fait soigner pour un rétrécissement de l’urèthre et qu’il a eu, en 1874, à l’âge de trente-deux ans, un chancre syphilitique traité par le sirop de Gibert pendant deux mois. Il n’a aucun souvenir d’accidents secondaires, et ne peut assigner une. date à l’apparition des accidents cérébraux qui ont déterminé les troubles oculaires.

La sensibilité à la pression, à la douleur, au chaud et au froid, est normale; la force

sion OU de destruction de ce nerf par une tumeur ou par toute autre lésion, d’un acteréllexe, à la suite de l'irritation de nerfs sensibles, d’une vive émotion, etc. Reconnaissons qu’il y a lieu de croire à l’existence pour les vaisseaux, comme pour le cœur, de nerfs dits modérateurs, c’est-à-dire de nerfs qui ralentissent les contractions et diminuent la puissance des cordons nerveux vaso-moteurs proprement dits, de façon à produire, par leur irritation, la dilatation de ces derniers; c’est au moins ce qui résulte des belles reclierclies de Cl. Bernard sur les nerfs de la glande sous-maxillaire. Dans ces conditions, il est facile de comprendre que les émotions vives de l’àme, les préoccupations de l’esprit, un travail intellectuel excessif peuvent entraîner h leur suite une hypérémie encéphalique, qui dans quelques cas pourrait bien se terminer par des troubles vésaniques. L’excitation générale qui se produit à l’époque

musculaire est très diminuée, surtout à gauche ; abolition complète du réflexe rotulien, conservation du réflexe plantaire; secousses convulsives intermittentes dans les membres supérieurs ; incontinence des matières.

Le coeur n’a rien, le pouls est à 96. Il existe de nombreux râles d’Iivpostase aux deux bases pulmonaires; respiration calme, pas d’oppression.

Le foie, la rate et les reins sont normaux. L’ongle du gros orteil droit est épaissi et écailleux; une cicatrice se voit à la face dorsale du pied droit. Les artères temporales sont dilatées ; il existe une blépharite ciliaire double. Lavement des peintres; calomel, 20 centigrammes, en dix paquets; lait.

29 avril. — Somnolence presque constante, interrompue pourtant par du délire, des mouvements convulsifs cloniques à peine de quelques minutes, et un hoquet presque continu. Pas de toux, pas de vomissements. La cyanose a envahi toute la tète, mais les mains sont à peine violacées. L’incontinence des matières persiste. L’urine offre une densité de 1014, elle est alcaline, non albumineuse. 96 pulsations. Température, 38°,i, le 28 au soir ; 37°, 4, le 29 au matin ; 15 respirations à la minute; chaque respiration alterne avec le hoquet. Même traitement.

Le malade, peu de temps après notre passage, est pris de nausées et vomit facilement quelques gorgées d’un liquide aunàtre; mais, à la suite de cet accident, le visage devient noir, la respiration est intermittente. Le soir, pouls, 112; température, 38 degrés.

30 avril. — Durant toute la journée d’hier, dépression et sommeil qui est interrompu toutes les heures environ par un réveil accompagné de gémissements et de quelques mouvements des bras. Le hoquet a cessé à sept heures du soir pour reparaître le matin. Même cyanose, même incontinence des matières; pupilles légèrement dilatées, mais égales. Le malade rejette les aliments et les médicaments. Température : 37°,4 ; le soir, 37°, 2.

1°' mai. — La dépression est plus grande encore que la veille ; la face est toujours aussi cyanosée; le hoquet persiste, il existe en outre des bâillements. Température : 38°,8; le soir, 39°, 6.

2 mai. — Le malade, couché sur le côté droit dans le coma le plus profond, est couvert d’une sueur froide. Nez décoloré et froid. Abolition du réflexe cornéen à gauehe. Respiration type Cheyne-Stockes; expiration longue et plaintive. Pouls insensible, 120 à 130 con-

des amours chez les oiseaux détermine vers le cerveau un afllux de sang tellement violent que parfois les vaisseaux se rompent et qu’il en résulte un épanchement sanguin (1).

La connaissance de cette hypérémie nous met à même de pouvoir expliquer la disparition quelquefois rapide d’accidents nerveux sous l’inlluence de certains agents dynamiques, le sulfate de quinine par exemple. Une jeune femme de vingt-cinq ans est prise subitement, peu de temps après une grossesse, d’une parésie avec tremblement des membres inférieurs rendant impossibles la marche et même la station verticale et ne cédant à aucun des moyens employés par les meilleurs consultants, quand un à deux mois plus tard les accidents des membres cessent tout à coup. Us reparaissent une seconde fois et sont également rebelles. En décembre 1885, je suis appelé à soigner les mêmes accidents revenus pour la troisième fois ; la malade, agitée, a de l’anhélation lorsqu’elle

tractions cardiaques. Le hoquet n'a pas reparu depuis la veille. Température, 41°, 3 (voy. fig. 160). Mort à dix heures du matin.

L'autopsie est pratiquée vingt-quatre heures après la mort. Le crâne, la dure-mère, les sinus veineux sont intacts. Les méninges sont injectées en avant et en arrière, principalement au niveau du bulbe et de la protubérance. Absence totale de granulations tuberculeuses, mais sur le trajet de l’artère sylvienne, opalinité et légère rétraction de Taracbnoïde; intégrité absolue des vaisseaux. Sur une coupe horizontale et antéro-postérieure, le corps calleux se présente avec sa consistance normale, mais la surface de section est parsemée d’un pointillé hémorrhagique abondant. Sur une coupe de Flechsig, il est facile de reconnaître que ce pointillé se trouve confiné à toute la substance blanche, car la substance grise des circonvolutions et des noyaux ganglionnaires (couches optiques, corps striés) est intacte; les capsules interne et externe sont prises, tandis que la substance grise voisine n’a rien (voy. fig. 159). Il existe quelques points rougeâtres, relativement rares, au niveau delà subslance blanche de l’étage inférieur de la protubérance, et aussi dans la substance blanche du cervelet. La moelle épinière parait largement congestionnée, mais on n’y trouve aucun pointillé hémorrhagique. L’examen microscopique permet de constater que les artérioles et les capillaires sont intacts et que le sang se trouve extravasé çâ et la en petite quantité dans la gaine qu’il remplit, ou encore dans la substance nerveuse voisine dont il a écarté et parfois déchiré les fibres.

Les dimensions de l’estomac sont normales. Sa membrane muqueuse est injectée dans la région du cardia, ardoisée aux environs du pylore. L’intestin grêle parait congestionné dans le premier tiers de sa longueur; les ganglions mésentériques ne sont pas tuméfiés ; légère surcharge graisseuse dans le mésentère. Le foie et la rate sont normaux.

Les reins sont petits, mous, mais intacts ; la vessie, dilatée, renferme une petite quantité d’une urine trouble et légèrement purulente. Le testicule droit est sain, mais à gauche il s’écoule, à Tincision de la tunique vaginale, une faible quantité d une sérosité claire. Cette tunique offre sur plusieurs points des adhérences anciennes et résistantes; le testicule correspondant est ferme ; à Tincision, il présente des taches blanches opalines, effet d une sclérose disséminée manifestement syphilitique.

Les poumons sont congestionnés aux deux bases; il existe quelques ecchymoses à la surface des plèvres. Le cœur, un peu gras, offre un volume normal ; les deux muscles papillaires qui sous-tendent la mitral'' présentent à leur sommet et a leur base un petit nombre de points hémorrhagiques.

(1) 0. Larcher, Acad, des sc., 26 février 1877.

vient à se mettre debout, mais en outre elle est immédiatement prise de tremblement des membres inférieurs, ne peut rester en équilibre et s’affaisse. Le diagnostic que je porte est celui de désordres médullaires subordonnés à un état congestif; la cessation rapide de ces accidents sous rinlluence de la quinine vient le confirmer; trois jours plus tard, en effet, il existait une amélioration manifeste, et au bout de sept jours la malade était tout à fait bien ; elle avait pris chaque jour de 75 centigrammes à 1 gramme de quinine.

L’hypérémie encéphalique ressortit dans quelques cas enfin à la présence dans le sang de substances toxiques (opium, alcool, belladone, etc.) pouvant modifier la contraction des vaisseaux. Les expériences de Hammond ne laissent aucun doute en ce qui concerne l’action stimulante de l’opium à dose modérée, et l’on sait que l’alcool, la belladone, le hachisch, le thé, le café provoquent des effets analogues. Le froid a une action semblable : à un degré modéré, cet agent amène une suractivité cérébrale; par contre, lorsque son action est prolongée et excessive, il détermine l’anémie des centres nerveux avec tous ses symptômes. La chaleur, de son coté, se comporte à peu près de la même façon.

L’agent auquel est due l’intoxication palustre possède vraisemblablement aussi la propriété de congestionner le cerveau, ainsi qu’il résulte d’un certain nombre d’observations d’apoplexie ou de paralysie survenues au moment d’un accès de fièvre intermittente.

Subordonnées à des conditions pathogéniques spéciales, ces hypérémies se distinguent nettement de celles qui précèdent, et par cela même elles donnent lieu à des indications thérapeutiques fort différentes. Effectivement, si, dans ces dernières, la saignée, les révulsifs et la digitale sont à peu près les seuls moyens utiles, la quinine, l’ergot de seigle et la strychnine rendent de grands services dans les hypérémies névropathiques. Nous avons vu la quinine faire disparaître en quelques jours une congestion dynamique de la moelle épinière se révélant par de la contracture, du tremblement et l’impossibilité de marcher ; c’était la troisième poussée que présentait la malade, et comme les deux premières avaient duré chacune plus de six mois, il n’est pas douteux que ce médicament ne puisse avoir les meilleurs effets dans certains cas d’hypéréniie cérébrale.

Hyperémies hémopatiiiques. — Ces hypérémies sont moins faciles à établir que celles dont il vient d’être question. Cependant, dans un certain nombre de cas, il y a lieu de croire à leur existence, et pour ce motif nous tenons à les mentionner ici. C’est à une altération du liquide

ENCEPHALE.

sanguin, en effet, que sont dues vraisemblablement les hypérémies encéphaliques survenant dans le cours des lièvres graves, du purpura, de la leucémie et d’autres états encore où la composition du sang est manifestement viciée.

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§ 3. — IIÉMORRH.AGIES.

Forcément subordonnée à un désordre matériel, sinon fonctionnel des vaisseaux ou du liquide sanguin, l’hémorrhagie cérébrale ne peut être envisagée, ainsi que cela a généralement lieu, comme une entité patho-

logique, mais bien comme une alTection en quelque sorte accidentelle venant s’ajouter, à un certain moment, à d’autres désordres de l’organisme. Dans ces conditions, il y a non pas une hémorrhagie, mais des hémorrhagies multiples de l’encéphale qui, eu égard aux hémorrhagies des autres organes, n’ont de spécial que la manière dont elles se comportent en présence de la substance nerveuse. En conséquence, la classitication des hémorrhagies encéphaliques ne diffère pas de celles de tous les organes; elles sont, comme ces dernières, angiopathiques, névropathiques ou hémopathiques, suivant qu’elles ont pour condition pathogénkjue une lésion des vaisseaux, un trouble de l’innervation ou une modification du liquide sanguin.

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hémorrhagies ANGIOPATHIQUES. — Ces hémoiThagies, de beaucoup les plus communes, sont intra ou extra-encéphaliques. Liées à une altération des vaisseaux de la périphérie du cerveau, les hémorrhagies extra-encéphaliques ou hémorrhagies méningées ont été étudiées ailleurs (voy. t. II, p. Ah'i). Quant aux hémorrhagies intra-encéphaliques, elles méritent toute notre attention, tant pour leur fréquence que poulies accidents graves auxquels elles donnent lieu. Il est entendu que nous séparons de ces hémorrhagies toutes celles qui se produisent au sein d’un néoplasme et ne sont que des accidents de cette lésion anatomique.

Les hémorrhagies du centre encéphalique ont des sièges variables, et si quelques-unes des parties de ce centre, telles que les pédoncules cérébraux, les tubercules quadrijumeaux, le corps calleux et le bulbe, en sont fréquemment préservées, il en est d’autres, les corps striés, les couches optiques, la protubérance et le cervelet, qui se trouvent plus souvent atteintes. Les statistiques d’Andral et de Durand-Fardel, réunies par Charcot, donnent la proportion suivante :

Hémisphères cérébraux, 1 19;

Protubérance, 21 ;

Cervelet, 13.

C’est dans la substance grise des noyaux centraux que se localisent de préférence les foyers hémorrhagiques; les petits épanchements restent souvent limités à ces noyaux ; quant aux grandes collections sanguines, elles déchirent quelquefois la substance blanche du voisinage ; mais alors, il est facile de reconnaître que le point de départ de l’hémorrhagie est dans un noyau gris. Les corps striés et les couches optiques sont le siège le plus ordinaire de ces foyers, et comme ces ganglions se trouvent en rapport avec les ventricules cérébraux, il se produit, dans quelques cas, une déchirure qui permet au sang de faire irruption dans le ventricule

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encéphale.

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latéral correspondant et parfois aussi, lorsque la déchirure est un peu considéiable, dans tous les ventricules y compris le quatrième; c’est en cllet ce que nous avons constaté onze lois sur quatre-vingts observations. Les hémorrhagies de la protubérance, celles du cervelet et du lobe moyen des hémisphères cérébraux, ont plutôt tendance à s’ouvrir à l’extérieur, et le sang s’arrête alors sous les méninges, ou bien il déchire ces membranes et se répand, ce qui est moins eommun, dans la grande cavité de l’arachnoïde.

b il est rare de rencontrer dans un même eerveau plusieurs foyers sanguins, il est assez ordinaire de voir a eôte d’un fover récent de petits

Fig. 161. — Coupe de l’Iiémisplière cérébral droit destinée à m(*itrer un foyer sanguin de la capsule externe, suivi d’une hémiplégie disparue. Un foyer plus abondant survenu dans le point correspondant de riiéniisphère opposé amena la mort.

kystes colorés ou séreux, indices d’hémorrhagies antérieures. Les foyers multiples peuvent avoir des sièges divers, le cerveau et le cervelet, par exemple, mais il y a lieu de remarquer qu’ils se produisent parfois avec une symétrie parfaite (lig. 161); c’est même là un fait assez commun, eu égard au peu de fréquence de la multiplicité des hémorrhagies encéphaliques, puisque sur 80 cas nous l’avons observé 7 fois (1).

(1) Néphrite interstitielle, hypertrophie cardiaque, hémorrhaqie symétrique du cerveau à quelques semaines de distance. — C. Holfm., âgée do trente ans, journalière, a perdu sa mère de paralysie. Réglée à quinze ans, elle a eu quatre enfants dont deux sont morts. Habituellement bien portante, elle se plaignait néanmoins de petits vomissements, et aussi de rêves, cauchemars, fourmillements dans les membres. A partir de la fin de janvier 1886, elle se trouva atteinte, à la suite d’une fausse couche, de crises épileptiformes, survenant d’ahord tous les huit ou dix jours pour s’éloigner ensuite et disparaître. Le U'' mars 1887, cette malade s’éveille avec une céphalée violente, et se trouve prise ensuite de vomissements bilieux qui durent toute la journée et l’obligent à garder le lit. Se sentant mieux à six heures du soir, elle se lève, mais à peine debout, elle s’affaisse, sans perdre connaissance, elle avait tout le coté gauche paralysé. Le 5 mars, elle entre dans notre service. L’hémiplégie est générale, mais incomplète, la sensibilité des membres paralysés est dimi-

La forme des foyers sanguins de l’encéphale est en grande partie subordonnée à leur volume, à leur siège et à la résistance des parties affectées. Le volume varie depuis la grosseur d’une lentille ou d’une noisette jusqu’à celle d’un œuf de poule et au delà. Les petits foyers se distinguent par ce fait qu’ils écartent plutôt qu’ils ne déchirent les faisceaux de substance nerveuse; c’est pourquoi ils ont des parois lisses non déchiquetées et montrent une certaine régularité dans leur configuration. Généralement arrondis dans la substance grise des circonvolutions, ils sont ailleurs ovalaires ou en forme d’amande, comme oar exemple dans l’avant-mur. Sur tous ces points, ils ne modifient pas sensiblement l’appai-ence extérieure du cerveau; il n’y a de différence ni de forme ni de volume entre les deux hémisphères, et c’est tout au plus si, dans quelques cas, on constate l’exLt'^’^ce d’une injection partielle de la pie-mère.

nuée, la parole n’est pas embarrassée, la déglutition est un peu difficile; il existe une céphalée assez intense. Des vomissements verdâtres, abondants, surviennent de temps à autre. Bruit de galop au cœur; les poumons, le foie n’ont rien, les urines sont albumineuses. Cet ensemble symptomatique rapproché des convulsions épileptiformes antérieures me conduisit à soupçonner une affection syphilitique et à prescrire l’iodure de potassium.

Malgré l’emploi de cet agent, la céphalée et les vomissements persistent d’une façon intermittente. Mais à partir du 17 mars, la force musculaire, mesurée dans le membre supérieur à l’aide du dynamomètre, tend à reparaître ; le 30 mars, la paralysie faciale n’était plus appréciabife, et la rqain du côté malade atteignait au dynamomètre le même chiffre à peu près que celle du côté opposé. Le lendemain la malade quittait l’hôpital.

Le 8 avril, elle y revient dans le coma le plus absolu ; elle est atteinte d’une hémiplégie totale avec hémianesthésie du côté droit et déviation conjuguée des yeux du même côté ; elle a de l’écume aux lèvres et des convulsions partielles. Bruit de galop au cœur, rien aux poumons, respiration de Cheyne-Stockes ; température, 39 degrés; urines fortement albumineuses sans œdème des membres (frictions mercurielles, lavement des peintres). La mort survient le lendemain.

Autopsie. — Crâne et méninges normaux; plaques blanchâtres disséminées sur les petites artérioles; dépression et ramollissement au niveau des plis de passage qui unissent le lobule pariétal supérieur droit aux circonvolutions occipitales. Une coupe de Flechsig de l’hémisphère du même côté permet de constater l’existence d’un foyer hémorrhagique correspondant à la première attaque d’hémiplégie. Le sang contenu dans ce foyer, qui remonte â cinq semaines, est brunâtre, couleur chocolat, exactement limité â la capsule externe et au noyau lenticulaire ; de la capsule externe où il a débuté au niveau des artères striées externes, il a détruit complètement le cordon blanc et le noyau lenticulaire (fig. 161). En dehors, la lésion s’arrête à l’avant-mur et respecte le lobule de l’insula ; en dedans, la capsule interne est parfaitement intacte ainsi que le noyau caudé et la couche optique. Cette intégrité de la capsule interne rend compte de la prompte réparation de l’hémiplégie, le faisceau pyramidal était simplement comprimé et non détruit.

A gauche, les circonvolutions sont intactes. La coupe de Flechsig met à jour un foyer hémorrhagique constitué par un caillot rouge brunâtre, récent, qui a détruit la plus grande partie du corps opto-strié et inonde le ventricule au niveau de la tête du noyau caude. Comme le précédent, ce foyer a respecté l’avant-mur et le lobule de l’insula, mais il a

ENCEPHALE.

Les foyers volumineux, plus communs, renferment de 100 à 200 grammes de sang; ils possèdent une cavité anfractueuse, irrégulière, à parois déchiquetées, qui en cas d’hémorrhagie du corps strié ou des couches optiques peut s’étendre jusqu’à la membrane ventriculaire. Or, cette membrane venant à se rompre, il s’établit une communication avec les ventricules, et le sang se répand ainsi peu à peu dans toutes les cavités encéphaliques qui communiquent entre elles. Le cerveau, ou du moins l’hémisphère affecté, est alors volumineux, turgescent, comme fluctuant; il s’élargit si l’on vient à le déposer sur une table, et ses circonvolutions sont aplaties. Dans le cas de destruction des parois ventriculaires, les méninges, à la circonférence du cervelet, sont colorées par le liquide sanguin, de telle sorte qu’il est en général facile de reconnaître, avant l’incision, l’hémorrhagie intraventriculaire.

Épanché au sein de la substance nerveuse, le sang se coagule et forme un caillot en tout comparable aux masses cruoriques que l’on trouve

itétruit la capsule e.Kterne au niveau de laquelle il s’est produit, et le noyau lenticulaire. La couche optique est intacte, le noyau caudé est échancré, et c’est à son niveau que le sang a fait irruption dans la cavité ventriculaire. Le segment lenticulo-strié de la capsule interne est complètement détruit; le faisceau géniculé est simplement infiltré par places, le faisceau pyramidal est intact, mais le tiers postérieur du segment lenticulo-optique, au niveau du carrefour sensitif, est en partie détruit par le raptus hémorrhagique. Le bulbe, la protubérance et le cervelet sont intacts. Les artérioles du cerveau, examinées au niveau des plaques blanchâtres, laissent voir des granulations graisseuses siégeant sous la lame élastique interne et infiltrant la tunique moyenne.

Les poumons sont sains, le foie est normal, la vésicule est pleine d’une bile couleur café noir; le pancréas est mou et gros, le péritoine intact, l’estomac n’offre rien de spécial.

Les reins, diminués de moitié, ont leur surface libre, inégale, irrégulièrement granulée, avec étoiles de Verheyen très accusées. La substance corticale, atrophiée, jaunâtre, ne contient aucun kyste. L’artère rénale, vue à l'œil nu, ne semble pas athéromateuse, mais à l’examen microscopique du rein, on trouve les artères du labyrinthe atteintes d endopériartérite. L’endartérite domine au point d’effacer presipie complètement le calibre du vaisseau, et du cercle conjonctif périartériel partent des Iractus fibreux qui s en vont dissocier les tubuli. Ces tractus sont plus épais à la périphérie du lobule, c’est-à-dire dans la zone glomérulo-vasculaire, qu’à son centre. Les parois veineuses ne sont pas modifiées, mais leur canal est gorgé de globules sanguins.

Des glomérules de Malpighi, les uns ont subi une transformation fibreuse à peu près complète, les autres sont simplement diminués de volume avec épaississement de la capsule de Bowman, les autres enfin sont augmentés de volume. Les épithéliums des tubes contournés sont manifestement altérés, et cette altération est sans doute sous la dépendance de l’artérite. Ainsi ces tubes souvent déformés, de calibre inégal, renfeiment pour la plupart des épithéliums granuleux.

Le cœur est volumineiix, hypertrophié surtout à gauche, où la paroi ventriculaiie me- I sure vingt-cinq millimètres d’épaisseur. Les orifices et les valvules sont intacts, a part ! quelques plaques graisseuses sur la mitrale. L’aorte est altérée dans toute son étendue ' par des plaques légèrement saillantes, feimes et d’un blanc mat qui rétrécissent les oiifices des artères collatérales. La portion abdominale la plus profonde, les vaisseaux qui en I émanent ont des parois épaissies et un calibre relativement large.

après la mort dans les cavités du cœur. Ce caillot, ordinairement mélangé à des détritus de matière cérébrale pour peu que le foyer soit considérable, revient bientôt

sur lui-même, se ratatine par le fait de la résorption du sérum, change de coloration, revêt une teinte jaunâtre, ocreuse (fig.

162), mais en même temps il détermine par sa présence la formation d’une membrane conjonctive qui l’enkyste (fig. 163).

Les changements qui -s’opèrent au sein

Fig. 162. — Foyer s’angiiin en voie de transformation dans la couche optique droite,/". — o, couclie optique gauche; (J. glande pinéale; t, tubercules quadrijumeaux ; c, corps

du caillot sanguin

striés.

épanché dans l’encéphale ne diffèrent pas en somme de ceux que

présente un caillot semblable dans tout autre organe. La fibrine subit la dégénération graisseuse et se désagrège, les globules blancs se gonflent

et forment des amas de granulations qui deviennent libres au bout d’un certain temps. Les globules rouges abandonnent leur hématosine, se décolorent, tout en conservant leur forme, puis enfin ils deviennent granuleux, s’atrophient et disparaissent par désagrégation moléculaire. L’hématosine dissoute imbibe les parties voisines, subit des modifications chimiques et se transforme en un corps nouveau, l’hématoïdine, qui a tantôt la forme de granulations amorphes, irrégulières, d’un jaune foncé, tantôt celle de cristaux en aiguilles ou rhomboïdaux obliques d’un beau rouge (fig. 163). La présence de cette substance dans une partie cicatrisée de l’encéphale est donc un caractère certain de l’existence d’anciens foyers sanguins. Les modifications auxquelles sont soumises les parois du foyer hémor-.

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Fig. 163. — d, membi anecrenveloppe d’un caillot hémorrhagique ; a, hématoïdine cristallisée en prismes ; b, la meme substance cristallisée en aiguilles; c, cristal d’hémine.

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l'hagique n’ont pas un moindre intérêt. Débarrassées du caillot sanguin, ces parois se montrent dès l’abord plus ou moins déchiquetées et tomenteuses, d’un rouge brunâtre, infiltrées de sang, et souvent ramollies par imbibition du sérum du sang. Dans leur voisinage, il existe un pointillé hémorrhagique produit par une accumulation de sang dans les gaines lymphatiques. Un lilet d’eau, tombant sur ces parties, enlève des débris de sang et de substance nerveuse, et met à nu les vaisseaux qui aboutissent à la lésion. Ceux-ci, pour la plupart bouchés par des caillots et renflés à leurs extrémités, simulent, à l’œil nu, de petits anévrysmes. Au bout de quelques jours, le sérum infiltré est résorbé, les tubes nerveux, contusionnés, déchirés, subissent la dégénérescence graisseuse et disparaissent en partie; mais en même temps, le tissu conjonctif irrité se met à proliférer et donne naissance à des éléments embryonnaires dont le développement arrive à constituer, au pourtour du caillot sanguin, un tissu jeune offrant, sur sa face libre, les apparences d’une membrane feutrée qui se confond insensiblement avec la névroglie. Constituée d’ordinaire un mois après le débpt de riiémorrhagie, cette membrane conserve pendant des années, sinon toujours,, une coloration ocreuse ou noirâtre; en dernier lieu, elle limite une cavité arrondie ou en amande, renfermant une faible quantité d’un liquide plus ou moins coloré, ou bien elle se montre sous l’apparence d’une cicatrice linéaire produite par l’accolement de ses deux faces. Dans cette phase de l’hémorrhagie cérébrale, l’hémisphère lésé est généralement diminué de volume et de poids, et les fibres nerveuses de la moelle épinière venant aboutir au foyer hémorrhagique, se trouvant séparées des noyaux de substance grise, subissent u'n travail de dégénération secondaire, tant dans le cerveau que dans le mésocéphale et la moelle épinière (voy. p. 449).

Certains viscères, les poumons et l’estomac notamment, sont quelquefois le siège de fluxions sanguines ou de petites hémorrhagies résultant d’un trouble vaso-moteur consécutif au désordre cérébral ; mais des lésions plus importantes sont à signaler, tant à cause de leur fréquence que du lien qui les unit à l’hémorrhagie cérébrale, ce sont les varices veineuses, les hérnorrhoïdes, les arthrites sèches et surtout l’endartérite généralisée avec ses conséquences, l’hypertrophie et la sclérose cardiaque, l’atrophie rénale ou néphrite artérielle. Ces deux aflections, dont la coexistence avec l’hémorrhagie cérébrale est loin d’être rare, sont comme cette dernière liées à l’artério-sclérose.

Les troubles fonctionnels liés à l’hémorrhagie encéphalique, bien que variables suivant le siège du foyer sanguin, n’ont pas moins des caractères communs, à savoir : un début brusque se traduisant dans la plupart

des cas par une attaque apoplectique, presque toujours suivie de para- \ lysie. Celle-ci revêt la forme hémiplégique quand l’hémorrhagie occupe j les ganglions cérébraux; elle tend à se généraliser et s’accompagne assez ■ habituellement de contracture, de convulsions et même parfois de \ vomissements lorsque le sang vient à faire irruption dans les cavités 7 ventriculaires. 7

Le plus souvent générale dans les hémorrhagies de la protubérance, la paralysie est partielle avec ou sans titubation dans les cas d’hémor- 1; rhagie du cervelet. Ajoutons qu’il existe quelquefois alors de la paralysie | du pharynx et des vomissements, de l’albuminurie ou de la glycosurie.

Étiologie et pathogénie. — L’hémorrhagie angiopathique de l’encé- | phale, alï'ection exceptionnelle dans la jeunesse, survient le plus souvent cà un âge avancé de l’existence. Sur quatre-vingts faits personnels, nous |I l’avons observée : i

De 30 à 40 ans ■ 5 fois. ^ i

De 40 à 50 ans 12 — ’ fi

De 50 à 60 ans 15 —

De 60 à 70 ans 36 — |

Un point digne de remarque, c’est que sur sept de nos plus jeunes ] malades, cinq se trouvaient atteints de néphrite artérielle, et chez les j deux autres, les artères cérébrales étaient le siège de petits anévrysmes. | Ce serait une erreur, selon nous, de considérer l’hémorrhagie céré- | braie comme une affection isolée et simplement liée à une lésion vas- i culaire. Ce désordre beaucoup plus complexe se rattache à tout un ensemble pathologique qu’il importe de connaître, si l’on veut arriver à | le prévenir. Le plus souvent, en effet, cette hémorrhagie n’est que le ' dernier terme d’un processus qui débute par des migraines, des névral- j gies, et se continue par des poussées sanguines multiples : épistaxis, hémorrhoïdes, etc.; par des éruptions cutanées diverses, des fluxions, ; des lésions trophiques des articulations, et en dernier lieu par des alté- ! rations spéciales des vaisseaux veineux (varices) et des vaisseaux artériels, artério-sclérose ou mieux endartérite généralisée, avec sa princi- ; pale conséquence, le ramollissement athéromateux. La localisation de cette dernière, bien que portant plus spécialement sur la tunique interne, , 7 affecte assez fréquemment la tunique externe, produit l’amincissement . de la tunique moyenne avec ectasie ampullaire, ou encore un petit ané- i vrysme dit anévrysme miliaire. Tous ces désordres et principalement

ENCEPHALE.

l’anévrysme des petites artères, ainsi que l’ont montré MM. Charcot et Bouchard, finissent par engendrer l’hémorrhagie cérébrale. Inutile de revenir sur les caractères de ces lésions artérielles dont la description a été donnée ailleurs (voy. t. II, p. 916). Qu’il nous suflise de rappeler que, résultant de la destruction de la tunique moyenne de l’artère, l’ectasie ou l’anévrysme prédispose à la rupture d’un vaisseau, et que cette rupture est généralement l’effet de l’exagération de la tension sanguine. Il est digne de remarque, toutefois, que les hémorrhagies encéphaliques sont des accidents qui surviennent vers le matin, au moment du réveil ou un peu après, alors que le sang afflue avec abondance vers la substance nerveuse. Le cœur, par le fait de la lésion généralisée du système artériel, étant en pai’eil cas fréquemment hypertrophié, la tension sanguine se trouve presque toujours exagérée, comme l’indique la polyurie si commune dans ces conditions. Ainsi, lésion des artères de l’encéphale et le plus souvent du système artériel tout entier, exagération de la tension sanguine et d’ordinaire poussée congestive, telles sont les conditions pathogéniques de la classe des hémorrhagies encéphaliques qui nous occupe.

Ces conditions une fois connues, il est facile de se rendre compte de l’hérédité de l’hémorrhagie cérébrale, car en somme celle-ci n’est pas tant le fait de l’extravasation sanguine que de la lésion qui l’engendre. L’artério-sclérose étant par elle-même l’expression symptomatique d’une maladie générale, il en résulte que c’est cette maladie (voyez notre ouvrage surl’//erpéfisme, Paris, 1883) qui en réalité se transmet avec ses prédispositions pathologiques. Ainsi la sclérose artérielle survenant toujours dans la seconde phase de l’existence, on comprend que l’hémorrhagie cérébrale soit une lésion de l’âge avancé de la vie. Reconnaissons d’un autre côté que tous les individus atteints d’artério-sclérose n’ayant pas pour cela des hémorrhagies cérébrales, ces lésions sont le privilège de certaines familles qui ont de la tendance à une localisation sur les artères de l’encéphale, comme d’autres familles se trouvent prédisposées aux localisations rénales ou cardiaques; toutes ces lésions sont, en somme, des termes ultimes de l’artério-sclérose des organes.

Si l’artério-sclérose, affection diffuse et généralisée à une grande étendue du système artériel, est la condition pathogénique habituelle de l’hémorrhagie cérébrale, elle n’en est pas la cause unique. Celle-ci résulte, dans quelques cas, de lésions localisées, circonscrites, et partant, d’une autre nature. Caractérisées par la présence de saillies ou nodosités développées principalement aux dépens de la tunique externe, ou même de la gaine

lymphatique, ces lésions, d’origine microbienne, appartiennent à la tubei’culose ou à la syphilis : leur mode d’action, sans être identique, ne diffère pas notablement de celui de l’artério-sclérose, car c’est encore par la destruction de la tunique moyenne et la production d’anévrysmes que s’opèrent la rupture du vaisseau et l’hémorrhagie de l’encéphale.

Plusieurs fois j’ai rencontré des hémorrhagies cérébrales chez des personnes soit jeunes, soit déjà âgées, à la suite d’une tuberculose des petites artères encéphaliques (1). Un de ces faits, rapporté dans mon Atlas d’anatomie pathologique, concerne un garçon chez lequel se trouvait, au niveau du centre ovale, un foyer ancien circonscrit par une fausse membrane colorée et infiltrée d’un grand nombre de cristaux d’hématoïdine. Plusieurs artérioles aboutissant à ce foyer étaient le siège de renflements anévrysmatiques d’apparence moniliforine (flg. 164). Les autres cas offraient des foyers ressemblant à l’apoplexie capillaire. Dans tous, il existait à côté des points hémorrhagiques du cerveau, de la protubérance ou du cervelet, des anévrysmes miliaires, développés au pourtour des vaisseaux, avec épanchements de sang dans la gaine lymphatique. Il ne m’a pas été donné de voir la syphilis engendrer ce même accident ; par contre, cette maladie, dont la localisation sur les artères de la hase du crâne est relativement commune, produit quelquefois des hémorrhagies méningées.

Telle est l’hémorrhagie liée à la rupture d’un vaisseau artériel; mais à côté de celle-ci, il est une seconde variété d’hémorrhagie angiopathique subordonnée à l’obstruction du système veineux. Loin de se manifester par la présence de caillots plus ou moins volumineux déchirant la substance nerveuse, cette dernière, toujours consécutive à une hypérémie stasique (voy. p. 655), se montre sous la forme d’un pointillé sanguin tantôt circonscrit sous forme de plaques et généralement situé à la périphérie de l’encéphale, tantôt disséminé dans la plus grande éten-

(1) Mes malades, au nombre de quatre, avaient 16, 27, 58 et 62 ans. Chez tous l’Iiémorrhagie revêtait la forme hémorrhagique désignée sous le nom d’apoplexie capillaire. Voici la description de la lésion cérébrale dans un de ces cas : au niveau du pli courbe du côté gauche, sur la circonvolution de ce nom et sur celle qui la surmonte, il existe un piqueté noirâtre, et si l’on pratique une section on constate dans la substance blanche sous-jacente à la couche de substance grise de petites hémorrhagies du volume d’une tète d’épingle qui ne sont que des anévrysmés miliaires, car elles tiennent aux vaisseaux. Rokilansky (Allg.Wien.med. Zeit.,\851, t. II, p. 105) semble avoir vu un fait du même genre.

FiG. 16-1. — Artérioles atteintes de tuberculose et d’anévrysmes consécutifs.

ENCEPHALE.

due de la substance blanche. Le parenchyme cérébral, infiltré de petits foyers sanguins, se distingue habituellement par une diminution de consistance, en sorte qu’il est parfois difficile de distinguer cette hémorrhagie d’un ramollissement par oblitération artérielle. Cette variété d’hémorrhagie serait susceptible de guérison si la cause qui l’a produite venait à cesser; malheureusement cette cause est le plus souvent tenace. L’obturation des sinus cérébraux, ou des veines méningées, un obstacle considérable à la circulation pulmonaire, des elforts de toux, tels que ceux qui peuvent résulter d’une coqueluche, sont les causes ordinaires de cette affection qui, du moins pour un certain nombre de cas, ne diffère pas dé celle qu’a décrite Gruveilhier sous le nom d’apoplexie capillaire (1).

Hémorrhagies névropathiques. - — Les hémorrhagies de l’encéphale liées à un simple désordre vaso-moteur succèdent forcément à une hypérémie active, plus ou moins accentuée de ce centre nerveux, et n’en sont, pour ainsi dire, qu’un épisode; mais comme celle-ci est mal connue, il en résulte que ces hémorrhagies ont été peu étudiées. En théorie, il faut bien admettre l’existence de ce genre de lésion, dès l’instant qu’il n’y a aucun motif sérieux de croire que les hémorrhagies du cerveau se comportent différemment de celles des autres organes; du reste, il est facile de comprendre qu’une hypérémie intense de la substance nerveuse puisse d’autant mieux se terminer par une extravasation sanguine que cette substance est plus friable et moins résistante. Disons enfin qu’il existe des hémorrhagies encéphaliques distinctes, par leurs caractères, de l’hémorrhagie angiopathique, et que tout conduit à rattacher à une cause nerveuse. A cette catégorie appartiennent, sans aucun doute, la plupart des hémorrhagies survenant dans le cours du purpura (voy. mon Atlas, obs. GCLXIIl) et généralement attribuées à une altération du liquide sanguin ou à une lésion des petits vaisseaux. Le I fait suivant est intéressant à ce sujet : un sculpteur de vingt-trois ans fut I pris pour la première fois d’épistaxis répétées à la suite d’une violente I émotion morale. Pendant un mois il perdit ainsi du sang; des taches Ide purpura se montrèrent sur tout le corps; les épistaxis continuèrent,

i (1) B. Ritler, Thrombosis im sinus longitudinalis super., Kapillar Apoplexie {Med. Corresp. Blatl, Stuttgard, 1861, XXXI, 268-271). — Foville, Apoplexie capill. delà suhst. cérébrale consécutive à l’oblitérât, d’une veine méningienne {Gaz. des hôpitaux, Paris, 1869, p.353,etj4?ut. méd. psgch., Paris, 1871, j). 61-66).— E. Lancercaux, Oe la thrombose et de l’embolie cérébrales, etc., Paris, 1862, p. 118.— S.Coupland, Zlt/fuse puncliform

Ihæmorrhages in subst. of ' cérébral hemisphere, in an instance of ext renie congestion of braindue to obstructed pulmonary circulât. (Trans. path. Soc. London. 1879, t. XXX, p. 189).

Lancereaux. — Traité d’.Anat. patli. Ht. — 13

puis il survint de la torpeur, du délire et du coma bientôt suivis de mort, A l’autopsie, le cerveau décoloré présentait quelques taches ecchymotiques de faible étendue, situées principalement à sa périphérie et à la surface des ventricules. Ces taches étaient particulièrement abondantes au-dessous de la pie-mère cérébelleuse, dans la substance grise et blanche du cervelet. Dans plusieurs cas de ce genre, réunis par le docteur Duplaix (1), l’action du système nerveux sur les vaisseaux est manifeste.

Le sang extravasé occupe dans ce genre de lésion la périphérie de l’encéphale ou la surface des ventricules; il infiltre la substance nerveuse plutôt qu’il ne la déchire, et les foyers hémorrhagiques, contrairement à ce qui a lieu à la suite d’une lésion des parois vasculaires, sont ordinairement disséminés et multiples, de petit volume ou miliaires, comme dans un cas qui m’est personnel, où l’arachnoïde et les ventricules renfermaient du sang extravasé, en même temps que la pie-mère était le siège de taches ecchymotiques et que les pédoncules cérébraux se trouvaient infiltrés de petits caillots sanguins (voy, mon Atlas d'anat. path., p. 429). C’est là une sorte d’apoplexie capillaire; mais d’ailleurs il est digne de remarque que les faits rapportés sous cette dénomination sont loin d’être identiques, et que certains d’entre eux peuvent bien avoir une origine nerveuse. L’étude que nous avons faite plus haut des hypérémies cérébrales névropathiques porte à penser que ces désordres sont fréquemment suivis d’hémorrhagies dans le parenchyme nerveux (voy. fig. 159), et comme ces hypérémies sont assez répandues, il en résulte que les hémorrhagies du même ordre ne doivent pas être rares. En somme, l’hémorrhagie névropathique de l’encéphale ne repose pas seulement sur des analogies; mais encore sur des faits, et, ce qui met son existence hors de contestation, ce sont ses caractères propres, bien distincts de ceux de l’hémorrhagie angiopathique.

Les phénomènes liés 'à cette variété de l’hémorrhagie cérébrale diffèrent peu de ceux qu’engendre l’hypérémie active. La céphalalgie est l’un des symptômes les plus constants, et parfois même l’unique phénomène. Assez ordinairement, ce symptôme est accompagné de désordres fonctionnels divers, tels que délire, agitation, somnolence et coma. Dans quelques cas enfin, on voit se produire des accidents convulsifs ou même paralytiques, tenant, les uns au siège superficiel, les autres au volume du caillot sanguin.

L’hémorrhagie cérébrale névropathique ayant la même étiologie et la

(1) J. -B. Duplaix, Elude sur les hémorrhagies des centres nerveux dans le cours du: -j jiurpura hémorrhagique (Arch. gén. de méd., 1883, t. I, p. 408, 568).

ENCÉPHALE

même pathogénie que l’hypérémie de même ordre, nous renvoyons à ce que nous avons dit plus haut de cette dernière (voyez p. 657).

Hémorrhagies hémopathiques. — Ces hémorrhagies, bien que constituant une variété à part, ne sont pas toujours faciles à séparer des hémorrhagies angiopathiques dont les distingue cependant l’absence de lésion vasculaire, et surtout des hémorrhagies névropathiques avec lesquelles elles ont plus d’un point de contact. De ces dernières elles se rapprochent par le mode suivant lequel se produit l’extravasation sanguine, parla dissémination et le peu d’abondance du sang épanché : aussi, est-il parfois difficile de déterminer si l’on est en présence d’une hémorrhagie névropathique ou d’une hémorrhagie hémopathique. Par exemple, les hémorrhagies céi’ébrales liées au purpura, attribuées par la plupart des auteurs à une altération du liquide sanguin, sont considérées par nous comme se rattachant de préférence à un trouble vasculaire, le plus souvent d’origine nerveuse.

Cette origine toutefois ne peut appartenir à certaines hémorrhagies, telles que celles de la leucémie, qui proviennent bien réellement d’une altération du liquide sanguin ayant pour effet l’obstruction des petits vaisseaux. A cette obstruction succède une extravasation de globules et quelquefois aussi une rupture vasculaire, de telle sorte que l’hémorrhagie cérébrale dans cette maladie est tout à la fois hémopathique et angiopathique. Les foyers sanguins, ordinairement multiples, disséminés et assez petits, sont, dans quelques cas, profonds et volumineux, au point de faire irruption dans les ventricules. Il y a, en effet, plusieurs exemples de ce genre qui conduisent à invoquer l’existence d’une rupture vasculaire vraisemblablement due à une thrombose (Ollivier et Ranvier). Ce genre de thrombose, au reste, n’est pas rare, et dans un cas qui m’est personnel, la plupart des vaisseaux cérébraux, obstrués par les globules blancs, donnaient à la périphérie de l’encéphale l’aspect d’une injection mei’curielle des mieux caractérisées (1). Les grosses veines, les jugulaires, les axillaires, etc., étaient toutes atteintes de thrombose par suite de l’excès des globules blancs. Nous avons été à même de voir l’équivalent dans deux autres cas où les membres affectés présentaient une tuméfaction considérable avec rougeur érysipélateuse.

La leucémie peut donc être une cause d’hémorrhagie cérébrale ; mais, à côté de cette maladie, il en est d’autres qui arrivent à produire ce même accident. Telles sont les pyrexies avec tendance hémorrhagique,

(1) E. Lancereaux, A bas d’anat. path.,fa.r\s, 1871, p. 145.

anatomie pathologique.

comme la scarlatine, la variole, etc. Il n’est pas rare de constater à l’examen des individus morts de ces maladies, la présence de taches ecchymotiques multiples et disséminées à la périphérie du cerveau, du cervelet ou même à la surface des ventricules cérébraux (voyez mon Atlas d’anat. pathoL). Quelquefois même, ce ne sont pas seulement des taches ou des points ecchymotiques, mais de véritables foyers sanguins que l’on observe, non pas à la surface, mais dans la profondeur des centres nerveux. Un cas de scarlatine, publié par Gaillet, en est un bel exemple : la partie moyenne du lobe médian gauche du cervelet y est remplacée par un caillot sanguin du volume d’un petit œuf de poule; le quatrième ventricule, le ventricule moyen et les ventricules latéraux renferment en outre du sang coagulé.

En conséquence, l’hémorrhagie liée à une simple modification du liquide sanguin peut se présenter avec les caractères de l’hémorrhagie angiopathique ; reste à déterminer si, en pareil cas, il n’y a pas eu de rupture vasculaire consécutive à l’altération du sang. Mais, quoi qu’il en soit, il ne faut pas moins reconnaître que les hémorrhagies cérébrales sont soumises à des conditions étiologiques et pathogéniques diverses, et qu’ainsi ce serait une erreur de les confondre sous un même chef.

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ENCÉPHALE

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§ 4. — Thromboses et embolies cérébrales. — Encéphalomalacie.

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Les obstructions des vaisseaux de l’encéphale ont, plus que celles des autres organes, des conséquences fâcheuses et graves, tant à cause du petit nombre d’anastomoses qui les unissent et de la faible consistance de la substance nerveuse, que de l’importance des fonctions de cette substance. Leur effet le plus immédiat est l’anémie, mais ce désordre est bientôt suivi de la désagrégation des éléments nerveux, laquelle se traduit par le ramollissement de la substance encéphalique. L’étude de ce

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ramollissement, ainsi que nous l’avons établi ailleurs, est donc inséparable de celle des thromboses et des embolies cérébrales (1). Quel que soit le mode d’oblitération vasculaire, la lésion encéphalique est la même, et partant, malgré la source différente de cette oblitération, nous étudierons du même coup tous ses effets.

Autrefois, le ramollissement cérébral comportait un certain nombre de variétés distinctes, basées principalement sur la coloration de la substance nerveuse: ramollissement rouge, ramollissement jaune, ramollissement blanc; et l’on ne se doutait pas qu’un lien quelconque pût unir ces variétés. Il a fallu notre travail pour faire saisir le rapport existant entre l’encéphalomalacie et l’obturation des artères cérébrales, et bien établir que les variétés du ramollissement encéphalique des auteurs ne sont que les phases successives d’un même processus pathologique. Le sang qui se rend à l’encéphale ayant deux origines distinctes, les artères carotides et les artères vertébrales, nous examinerons successivement les lésions liées à l’obstruction des vaisseaux en rapport avec chacun de ces systèmes.

I. Système carotidien. — Les phénomènes (|ui se passent au sein de la substance nerveuse, à la suite de l’obturation des branches des artères carotidiennes, étudiés tout d’abord par nous au point de vue de l’anatomie pathologique et de la clinique, et plus tard expérimentalement par Prévost et Cotard, ont dans les deux cas présenté les mêmes caractères. La substance nerveuse, dans le département irrigué par un vaisseau oblitéré, alors qu’une circulation collatérale ne peut y ramener le sang artériel, pâlit, se décolore, s’anémie en un mot. Au bout de vingt-quatre heures, elle diminue de consistance et se fait remarquer dans la partie centrale du foyer par une friabilité anormale, tandis que les vaisseaux de la périphérie s’injectent et la colorent. Effet d’une circulation en retour due à la diminution de la tension du sang dans les vaisseaux centraux, cette coloration ne tarde pas à s’accentuer, au point de donner à celui-ci une teinte rouge, rosée, parfois semée de petits points hémorrhagiques. Telle est la lésion décrite sous le nom de ramollissement rouge et qui, en raison de ses caractères, a pu être confondue plusieurs fois avec une encéphalite dont la distingue nettement l’absence d’éléments de nouvelle formation. D’une étendue variable, proportionnée à l’importance du vaisseau obturé, cette lésion, située tantôt à la périphérie de l’encéphale, tantôt dans sa profondeur, suivant que l’oblitération porte sur des branches

(1) E. Lancereaux, De la thrombose et de l’embolie cérébrales, considérées principalement dans leurs rapports avec le ramollissement du cerveau, thèse de Paris, 1862.

superficielles ou sur des branches profondes, constitue le premier degré ou la première phase de l’encéphalomalacie artérielle.

Quel que soit son siège, le foyer de ramollissement ainsi constitué, ou infarctus cérébral, est caractérisé par la tuméfaction de la substance nerveuse, son injection, sa coloration rouge ou rosée du moins à la périphérie. A la circonférence du cerveau, les circonvolutions affectées sont larges, aplaties, séparées par des sillons rétrécis, à peine appréciables; les méninges sont tendues. Plus profondément, la substance nerveuse colorée, comme œdématiée, diminuée de consistance, se déchire

Fig. !G5. — Partie antérieure de la base de l’encéphale ; une branche de l’artère sylvicnne gauche est rétrécie et oblitérée ; la substance correspondante est ramollie.

sous le couteau et se sépare de la substance voisine légèrement teintée en jaune, et fréquemment pointillée de petits extravasats sanguins.

Vues au microscope dans cette première phase du ramollissement cérébral, les libres nerveuses sont les unes intactes, les autres rompues et déjà granuleuses, les cellules offrent un certain degré de tuméfaction et un grand nombre de capillaires contiennent du sang coagulé. La vive injection et à plus forte raison le pointillé hémorrhagique qui caractérise ce degré d’altération pourraient surprendre dès l’abord, mais il est facile d’en comprendre le mécanisme qui est double : la suppression de la vis a tergo, la circulation collatérale; aussi dans les cas où, pour une raison quelconque, l’athérome et le rétrécissement des vaisseaux collatéraux par exemple, cette circulation ne peut avoir lieu, le ramollissement est-il blanc dès son début.

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ENCEPHALE.

Dans une seconde phase qui commence à se manifester quinze jours environ après le début de la lésion, la substance cérébrale, jusque-là assez peu diminuée de consistance et rosée, devient jaunâtre, un peu blanchâtre, pulpeuse, semblable à une bouillie épaisse, toujours plus molle et plus décolorée au centre qu’à la périphérie du foyer, et en même temps elle s’affaisse, d’où une dépression de la surface de l’encéphale (üg. 165). A l’examen microscopique, les libres nerveuses sont brisées, disloquées, en grande partie détruites par métamorphose graisseuse, les cellules fortement granuleuses. Les parois des capillaires, moins modifiées dans leur structure, ont leur gaine lymphatique remplie de granulations grises et graisseuses et leur contenu sanguin en voie d’altération. L’hématine, en partie séparée des globules rouges déformés et

FiG. 166. — Coupe de l’artère sylvienne représentée figure 165. — a, tunique externe h, tunique moyenne; c, lame élastique plissée parle fait de la rétraction cicatricielle; d, tissu de cicatrice oblitérant le vaisseau.

granuleux, infiltre la substance nerveuse à laquelle elle donne sa coloration ; les globules blancs, extravasés, sont augmentés de volume, chargés de granulations provenant de la désagrégation des libres nerveuses, ils constituent des corps sphériques dits corpuscules granuleux de Gluge.

Dans un troisième degré se manifestant un ou deux mois après le début de l’accident et dont l’apparition plus ou moins rapide est subordonnée à l’état de la circulation collatérale, la substance ramollie devient blanche, diffluente, lactescente, et en efl'et elle ressemble à du lait dans lequel nageraient quelques grumeaux blanchâtres, tandis qu’à son pourtour le tissu nerveux devient ferme, induré par la formation d éléments jeunes de tissu conjonctif s’organisant sous forme de membrane. Dans ces conditions on voit s’écouler du foyer ramolli un liquide lactescent au sein duquel on retrouve, à peine quelques détritus méconnaissables, des fibres et des cellules nerveuses, des corpuscules sanguins en grande partie métamorphosés et des capillaires profondément altérés. Alors nagent

SOUS le champ du microscope des granulations pour la plupart graisseuses, d’abondants globules d’huile et des cellules granuleuses analogues aux cellules du colostrum, d’où une grande ressemblance entre ce liquide physiologique et le fluide pathologique en question. Ainsi transformé, le tissu nerveux est résorbé par les vaisseaux restés perméables et par la membrane développée à la circonférence du foyer ; à sa place, il reste une cicatrice, sinon une cavité renfermant parfois une faible quantité de sérosité, limitée par une membrane non colorée et partant distincte de la membrane cicatricielle de l’hémorrhagie cérébrale. L’hémisphère correspondant est généralement rétracté et diminué de volume, de telle sorte que cette lésion peut être reconnue avant l’incision de l’encéphale. Quant aux modifications subies par le thrombus et le vaisseau obstrué, elles ont été étudiées ailleurs (voy. 1. 1, p. 632).

Tels sont les phénomènes qui s’accomplissent au sein des foyers de

ramollissement dus à l’oblitération d’une artère importante ; lorsqu’il s’agit d’une artériole, la substance nerveuse, nécrosée et peu à peu résorbée par les vaisseaux du voisinage restés sains, laisse à sa place une perte de substance de faible étendue, généralement désignée sous le nom de lacune (fig. 167). Enfin, quand l’oblitération porte sur une des branches artérielles qui se distribuent aux circonvolutions, le ramollissement reste superficiel et se présente sous la forme d’une plaque déprimée, étalée, plus ou moins étendue, désignée sous le nom de plaque jaune.

Indépendamment de l’encéphalomalacie par oblitération artérielle, il existe un ramollissement lié à l’obstruction des sinus de la dure-mère. Ce dernier occupe la périphérie de l’encéphale, principalement la partie supérieure et moyenne des deux hémisphères et même la cloison transparente, quand le sinus longitudinal supérieur et le sinus droit sont oblitérés, les parties latérales ou inférieures des hémisphères, si l’obstruction porte sur les sinus latéraux.

Le ramollissement artériel de l’encéphale est d’ordinaire accompagné de phénomènes matériels qui varient suivant que ce désordre est l’effet d’une thrombose ou d’une embolie. Dans le premier cas, le système artériel est particulièrement altéré, et comme son altération, à part les

Fig. 167. — Protubérance annulaire sectionnée suivant sa longueur, et dont une partie p' est relevée. Enp et/;', pertes de substance désignées sous le nom de lacunes. — v, quatrième ventricule ; m, bulbe.

ENCEPHALE.

cas relativement rares d’artérite syphilitique ou tuberculeuse, est toujours généralisée, il en résulte que l’encéphalomalacie par thrombose artérielle est dans la grande majorité des cas accompagnée de dystrophies des organes ayant la plus grande analogie avec celles de l’encéphale. Les lésions dont le cœur, les reins et l’estomac sont les principaux sièges, se manifestent par des caractères variables suivant la structure propre à chaque organe. Le cœur est généralement volumineux, dilaté et quelquefois sclérosé ou graisseux sur un ou plusieurs points ; les reins sont inégaux, irrégulièrement déprimés, granuleux et diminués de volume; l’estomac, beaucoup plus rarement, présente des ulcères ou des cicatrices au niveau de sa membrane muqueuse. Quelle que soit la différence de physionomie de ces lésions, elles n’en reconnaissent pas moins la même origine ; comme le ramollissement cérébral, elles sont des effets du trouble dystrophique engendré par l’altération des vaisseaux.

Dans le cas d’embolie, le système artériel est d’ordinaire intact, mais les valvules du cœur gauche sont lésées, et leur altération est la source j la plus ordinaire des embolies cérébrales ; c’est pourquoi le rhumatisme , articulaire aigu, principale cause de ces lésions, est la maladie à laquelle I se rattache plus spécialement le ramollissement de l’encéphale. Quant

I aux désordres des autres organes : reins, rate, intestins, etc., ils sont ij connus sous le nom infarctus et caractérisés tout d’abord par une

I I tuméfaction partielle avec coloration violacée, ensuite par une teinte jaune due à la transformation de la matière colorante du sang, à laquelle

1 1 succède une résorption plus ou moins complète du foyer d’altération. [ ' Ces lésions sont en tout comparables au ramollissement encéphalique, et I ! comme lui l’effet direct de l’oblitération d’une artère terminale. Il serait superflu de revenir ici sur ces désordres dont la description, déjà faite ailleurs (voy. t. I, p. 632), nous arrêtera de nouveau lorsque nous étudierons les lésions des viscères abdominaux.

L’encéphalomalacie artérielle se distingue facilement de l’hémorrhagie cérébrale, si ce n’est dans sa phase la plus avancée, à la période de cicatrisation. A ce moment, le signe caractéristique de cette dernière affection est la coloration de la membrane cicatricielle et la présence d hématoïdine amorphe ou cristallisée dans son épaisseur. Les cliniciens, taisant de ces lésions autant d’entités pathologiques, ont attaché à leur différenciation une importance qu’en réalité elle ne mérite pas, car en somme I elles sont la plupart du temps des expressions symptomatiques d un même ! désordre vasculaire, lequel se termine tantôt par rupture, tantôt par obli- I tération, et se rattache assez ordinairement à la même maladie (voyez j notre travail sur V Herpétisme).

Les phénomènes liés àTencéphalomalaciedu système carotidien varient nécessairement avec le siège du foyer et la fonction dévolue à la substance nerveuse qui le constitue. Si l’oblitération siège dans une des carotides internes avant sa division, comme j’ai pu le constater à plusieurs reprises, les anastomoses du cercle de Willis suffisent, en général, à rétablir le cours du sang, à moins d’anomalie ou de rétrécissement des artères qui composent ce cercle ; c’est pourquoi , dans un grand nombre de cas, on peut impunément lier la carotide interne chez l’homme. Cependant, à la suite de cette ligature, comme du reste à la suite d’une embolie carotidienne, survient parfois une sorte d’ictus, une véritable attaque apoplectique avec ou sans hémiplégie, laquelle disparaît rapidement par le fait sans doute de la dilatation des communicantes, excepté dans quelques cas où apparaît, au bout de trois ou quatre jours, une hémiplégie cette fois persistante. Les phénomènes dont j’ai cherché à donner l’explication dans ma thèse inaugurale me semblent, aujourd’hui comme à cette époque, tenir à la formation, derrière l’ohstacle carotidien, d’un bouchon secondaire qui se prolonge jusque dans l’artère de Sylvius. C’est qu’en effet toute oblitération de l’artère carotide au delà du cercle de Willis est forcément suivie, comme il a été établi dans ma thèse (voy. p. 28), d’un ramollissement plus ou moins étendu de la substance cérébrale correspondante. Située au niveau de la bifurcation de la carotide interne au delà du cercle de Willis, avec prolongation dans la cérébrale antérieure au delà de la communicante antérieure, cette oblitération détermine un ramollissement qui occupe les lobes frontal, pariétal, temporal et sphénoïdal d’un hémisphère; partant tout le territoire du système carotidien se trouve envahi et la lésion est complète. Ce ramollissement étendu est rare; celui qui succède à l’ohturation de l’artère cérébrale antérieure ne l’est pas moins, car la direction de ce vaisseau, perpendiculaire à l’axe de la carotide, le prédispose peu à l’embolie ; toutefois il peut être atteint de thrombose comme dans le cas suivant où les deux artères cérébrales se trouvaient à leur origine réunies en un seul tronc. Un homme de quarante et un ans avait, quelques jours avant sa mort, complètement perdu ses facultés intellectuelles, il délirait, cherchait à quitter son lit, n’avait conscience d’aucune de ses actions, et ne parvenait à retenir ni les matières fécales ni les urines. Mais ce qui me frappa surtout, c’est qu’il était incapable de se nourrir et ne pensait nullement à s’alimenter, excepté lorsqu’on lui plaçait l’aliment dans la main ; alors seulement il le portait à la bouche plutôt par acte réflexe qu’autrement. Il succomba, et à l’autopsie on trouva le tronc commun des artères cérébrales antérieures oblitéré par le fait d’une arté-

ENCEPHALE.

rite syphilitique ; la substance nerveuse de la' face interne des deux lobes trontaux était rouge et ramollie (première circonvolution frontale inférieure, sillon droit, trigone olfactif, fig. 168). L’oblitération d’une des divisions des artères cérébrales antérieures est suivie d’un ramollissement partiel du territoire irrigué par ces vaisseaux.

Continuation du ti'onc carotidien, I artere sylvienne est par cela même exposée aux embolies, et comme elle reçoit directement le choc du sang, l’altération athéromateuse y est commune, et l’on comprend que les oblitérations de ce vaisseau soient de beaucoup les plus fréquentes. Le ramollissement qui en est la conséquence peut, suivant le point

tiG. 168. — Face inférieure et antérieure des deux hémisphères cérébraux. — c, oblitération par un bouchon fibrineux de l’artère cérébrale antérieure avec ramollissement des circonvolutions correspondantes ; g, g', e, petites tumeurs gommeuses.

: obturé, occuper en partie ou en totalité le territoire nerveux correspondant, ce qui revient à dire que ce territoire se ramollit dans toute ; son étendue ou dans chacun de ses départements, suivant que le tronc .1 ou les branches de ce vaisseau sont obturés. Le ramollissement consécutif fl à l’oblitération de la sylvienne avant ses divisions intéresse, à la super-

It ficie de la masse encéphalique, les circonvolutions de la scissure de Sylvius, la troisième circonvolution frontale, le lobe sphénoïdal et les cirjconvolutions de l’insula; dans la profondeur de cette masse, les couches i optiques, le corps strié et une partie du centre ovale (1). Les noyaux

1 ' (1) Thrombose par athérome et calcification de la carotide gauche à sa terminaison; t ramollissement étendu de l’encéphale. — B. (Marie), âgée de quarante ans, marchande (, ïambulante, admise le 30 janvier 1883 dans mon service, meurt trois heures après son ■ tentrée.

Le crâne est épaissi, sclérosé. La duro-mère est normale, les méninges molles sont 1 |opalines à leur convexité. Les artères de la base de l’encéphale vues en masse sont dila-

cérébraux, corps strié et couche optique, sont épargnés lorsque l’oblité- j ration commence en dehors des artères nourricières qui les pénètrent.

Un bouchon situé au niveau de la division de l’artère sylvienne entre i ses quatre branches corticales peut déterminer un ramollissement de i toutes les circonvolutions vascularisées par ces branches ; l’obturation d’une seule de ces divisions donne naissance à un ramollissement superficiel, circonscrit et qui se présente sous la forme d’une plaque jaune ordinairement un peu allongée. Le plus intéressant parmi ces derniers est celui qui occupe le champ de distribution de la première branche, celle-ci nourrissant d’une façon presque exclusive la troisième circonvo- ■ lution frontale dont la lésion engendre l’aphasie.

II. Système cérébral postérieur ou système des artères vertébrales. — Les oblitérations des vaisseaux faisant partie de ce système sont relati- i veinent plus rares que celles des artères du système cérébral antéi’ieur ; i cela se comprend, puisque l’embolie s’y produit plus difficilement. Le ]

ramollissement qui succède à ces oblitérations est d’ailleurs moins facile ij

à cause des anastomoses plus importantes dans ce système que dans le ^ précédent. J

Les foyers d’encéphalomalacie, en général diffus et peu étendus, ne dif- j fèrent pas de ceux que nous venons d’étudier, ils présentent, lorsque la mort n’a pas lieu trop tôt, les mêmes phases successives d’altération; ce qui les distingue plus spécialement, ce sont les troubles fonctionnels qui en sont la conséquence.

L’oblitération des artères vertébrales, peu observée, se traduit par des

tées et parsemées de plaques atliéromateuses jaunâtres. Les carotides, au niveau des points ( où naissent les artères de Sjlvius, ont leurs parois épaissies et calcifiées ; l’artère du côté f gauche, d’un calibre rétréci par l'épaississement de ses parois, se trouve obstruée sur un î point. La substance cérébrale est ramollie dans presque tout le territoire irrigué par le vaisseau; on constate, en effet, au niveau du pied de la troisième circonvolution frontale, , un foyer de ramollissement qui intéresse en même temps les circonvolutions de la scissure, celles de l’insula, le noyau intraventriculaire du corps strié, la capsule interne et le noyau lenticulaire, une partie de la couche optique et du centre ovale de Vieussens.

Les reins sont inégaux, petits, atrophiés, semés de dépressions ; leur capsule se détaclie ' facilement, à l’exception de deux points où elle entraîne la substance corticale. Celle-ci, très mince, a quelques millimètres seulement d’épaisseur. Les artères des reins sont épaissies et indurées, elles font saillie sur une coupe de cet organe qui est lui-même fortement sclérosé.

Le cœur est hypertropliié, ses valvules sont saines ; l’aorte, athéromateuse dans toute son étendue, offre quelques plaques calcaires au niveau de sa région dorsale; les artères hypogastriques et fémorales sont dilatées et sensiblement altérées. La rate est petite, le pancréas induré, le foie légèrement congestionné; l’estomac et les intestins sont couverts d’un mucus épais. Les cartilages articulaires sont dans plusieurs articulations ossifiés à leur circonférence.

ENCEPHALE.

phénomènes d ischémie, passagers si une seule artère est obturée, persistants et mortels quand les deux vaisseaux sont atteints. L’oblitération du tronc basilaire a pour ellet un ramollissement plus ou moins étendu de la protubérance et quelquefois aussi l’encéphalomalacie d’une partie ^ des hémisphères cérébelleux. C est là un accident très grave qui entraîne le plus souvent une moit rapide, sinon subite. Perpendiculaires au tronc basilaiie, les arteies ceiébelleuses sont rarement obturées. Les artères cérébrales postérieures le sont plus fréquemment, soit par thrombose, soit par embolie. Le ramollissement qui en est la conséquence varie suivant que 1 oblitération porte sur ces artères ou sur leurs divisions. Dans ce dernier cas, 1 encéphalomalacie consiste en plaques jaunes ou îlots de ramollissement sur la face inférieure du lobe postérieur de l’hémisphère cérébral, ou bien encore au niveau de la corne d’Ammon et de 1 ergot de Morand. Dans le premier cas, à ces lésions s’ajoute ordinairement le ramollissement des tubercules quadrijumeaux et des pédon- , cules cérébraux (1).

En somme, l’encépbalomalacie par oblitération artérielle varie d’étendue avec l’importance du vaisseau obturé et de ses anastomoses. Les phénomènes qui en sont la conséquence diffèrent suivant la fonction de la région affectée; mais on peut dire d’une façon générale qu’ils se mani-

(1) Endartérite généralisée, ramollissement de Vêlage inférieur du pédoncule cérébral droit lié à la thrombose de Vartére cérébrale postérieure', lithiase biliaire. — L. F., cinquante-si.K ans, journalier, offrait depuis quelque temps un léger degré de raideur du cou et une hémiparésie avec hémianesthésie du côté droit, quand, le 8 avril 1886, il fut admis dans notre service. Des eschares ne tardèrent pas à se produire, et la mort eut lieu le 30 avril.

La dure-mère est intacte. Les méninges molles sont légèrement opalines. La consistance et le volume du cerveau n’offrent rien d’anormal. Un foyer de ramollissement d’une étendue d’un à deux centimètres occupe le pédoncule cérébral droit dont il a détruit tout l’étage inférieur, le locus niger, une partie de l’étage supérieur et des tubercules quadrijumeaux. La Substance ramollie, semblable à une bouillie grisâtre, laisse voir au microscope des granulations libres, un grand nombre de corpuscules de Gluge et des débris de tubes nerveux. Les parois du tronc basilaire sont épaissies, et le calibre de ce vaisseau est rétréci ; l’artère cérébrale postérieure du côté droit renferme un caillot fibrineux ancien et adhérent qui s’étend depuis la bifurcation du tronc basilaire jusqu’à la limite du pédoncule. Les artères optiques postérieures sont obstruées, mais l’artère communicante est libre ; les autres artères de la base de l’encéphale sont athéromateuses. L’aorte et les artères qui en émanent sont du reste atteintes d’endartérite. Les valvules cardiaques offrent des taches opalines, jaunâtres ; le cœur est légèrement graisseux. L’artère pulmonaire présente quelques plaques d’athérome. Le poumon droit adhère à son sommet où se voient plusieurs petites masses caséeuses, le poumon gauche est libre et non altéré; la membrane muqueuse de l’estomac est le siège de petites ecchymoses, les branches de l’artère coronaire stomachique sont athéromateuses. Le pancréas n’a rien. Les reins, diminués de volume, laissent voir quelques kystes à leur surface et un léger degré d’atrophie de la substance corticale. La vésicule biliaire contient plusieurs calculs.

l'estent par l’abolition de cette fonction. L’oblitération des artères cérébrales antérieures anéantit les facultés intellectuelles, celle des artères de Sylvius abolit le mouvement et produit l’aphasie, tandis que l’obturation des artères cérébrales postérieures détruit surtout la sensibilité. L’arrêt du sang dans les vertébrales ou le tronc basilaire est suivi de vertiges, de vomissements et parfois d’accès convulsifs. — Qu’il s’agisse de thrombose ou d’embolie, ces phénomènes sont toujours les mêmes ; ils diffèrent toutefois par leur début toujours brusque et subit de l’embolie, généralement lent et progressif dans la thrombose. Ajoutons que dans la thrombose plutôt que dans l’embolie il peut exister du délire ou môme des attaques épileptiformes lorsque les artères superficielles sont atteintes.

Étiologie et pathogénie. — Les causes des thromboses et des embolies cérébrales sont les maladies qui engendrent les lésions dont résultent ces désordres. Le rhumatisme articulaire aigu, par son action sur les valvules cardiaques où il détermine la formation de concrétions fibri- ! neuses et de végétations, est un des états pathologiques qui prédisposent i le plus aux embolies; il existait dans plus de la moitié des cas rassem- j blés dans ma thèse inaugurale. L’herpétisme (arthritisme de plusieurs j auteurs), maladie dans laquelle on voit se produire concomitamment, j avec l’arthrite déformante, l’athérome artériel, est la source la plus ordi- j naire des thromboses cérébrales (1). Ainsi, concrétions fibrineuses du | cœur ou des gros vaisseaux, végétations valvulaires, rétrécissement par tuméfaction, inégalité ou ulcération de la membrane interne des artères, telles sont les conditions pathogéniques les plus communes des oblitérations des artères cérébrales (2). L’artérite syphilitique, si fréquemment oblitérante (voy. fig. 16G), est, comme l’endartérite généralisée avec ses nodosités et ses plaques athéromateuses, une circonstance qui : peut amener la formation d’un bouchon fibrineux et l’oblitération sur | place. Qu’elle soit le fait d’un bouchon transporté à distance et enfoncé

(1) Voyez notre Traité de l'herpétisme, Paris, 1883. ]

(2) Acné de la face. Prurit. Hémorrhoides. Calvitie. Trachéo-bronchite. Oignons et ; arthrites sèches. Artériosclérose généralisée. Hémiplégie droite incomplète. Ramollissement et lacunes cérébrales. — A. L., âgé de cinquante-huit ans, serrurier, a perdu son père d’une hémiplégie à l’âge de soixante-huit ans; sa mère est morte, à quarante-cinq ans, d’une maladie dont il ignore le nom. Dès son bas âge il était exposé â du prurit de

la peau, et plus tard il se trouva atteint de migraines ; à dix-huit ans survint de l’acné, à vingt ans, des hémorrhoides ; à l’âge de trente-deux ans, de la calvitie. Un peu plus tard, il éprouvait des douleurs articulaires, puis peu à peu les articulations se déformaient (ostéophytes), et son système artériel subissait les modifications caractéristiques de l’athérome. Vers cinquante ans, le malade s’aperçut qu’il urinait abondamment la

coinine un coin dans un vaisseau, ou bien celui d’une lésion vasculaire locale, l’oblitération, une fois ell'ectuée, interrompt le passage du sang, et s’il s’agit d’une branche artérielle dépourvue d’anastomoses, ou artère terminale, la nécrose de la portion de substance nerveuse alimentée par ce vaisseau se trouve pour ainsi dire forcée, et cette lésion, comme il est facile de le comprendre, demeure irréparable.

L’àge où se produisent les thromboses cérébrales diffère généralement de celui où surviennent les embolies. Elfecti veinent, tandis que ces dernières, simples accidents, peuvent apparaître à toutes les époques de la vie, les premières ne se montrent guère qu’à un âge avancé de l’existence.

Les observations que j’ai recueillies à cet égard, l’artérite syphilitiq-ue à part, se répartissent comme il suit :

Entre 40 et 50 ans 5 cas.

— 50 et 60 ans 6 —

— 60 et 70 ans l‘2 —

■ — 70 et 80 ans 17 —

Total 40 cas.

Par conséquent, la thrombose encéphalique est une affection de l'àge avancé de la vie, et si elle survient quelquefois entre quarante et ciu-

iiuit. Soigné à la Pitié en I88'2 pour les nicmes acrirtcnls qui l’y ramenaient lo 30 mai 1883, il fut soumis à un régime lacté exclusif et sortit amélioré.

C’est un homme cliauve, graïul, bien conslitué, un peu mince, qui se plaint d’oppression et d’une luméfaclioti œdémateuse des pieds dont les ongles sont épaissis et écailleux. Les urines, pâles et abondantes, ont une densité de 1007 ou un |)eii plus, elles sont albumineuses, l'-'^SO d’albumine par vingt-quatre heures; fort peu d’urée. Le système artériel est induré, le cœur hypertro[diié laisse entendre à 1 auscidtatioii un bruit de galop. Les poumons, le foie et le tube digestil sont iutticts, les digestions toutefois sont pénibles (régime lacté, 2 grammes d’iod. de sotlium).

Le 12 juillet, ce malade demanda sa sortie, ([uand depuis quelques jours ses urines diminuaient de quantité ; il rentra le 21 avec une céithalée des plus vives, lui serrant la tète comme dans un étau ou comme s’il était coiffé d un casque, et une foi te oppicssioii (régime lacté, pilules diurétiques). Quelques jours plus tard il se tiouvait mieu.x et l’œdème des jambes avait presque totalement disparu.

Le 5 août, à onze heures du matin, survient une sensation de fourmillement dans le • bras gauche, la main correspondante est maladroite et impuissante, toutelois le bras gauche peut encore être porté à la tête, mais il est impossible de remuer la jambe qui. si on vient à la soulever, retombe inerte sur le lit (température 36 ,5, lavement puigalilj. Quelques jours plus tard le malade récupérait en partie le mouvement de scs membres, et le 18 septembre il sortait de nouveau pour rentrer le 25, avec une oppression très vive et de l’œdème aux jambes. Le régime lacté et les diurétiques l’améliorent à nouveau. Depuis cette époque jusqu’au 10 avril 1884, il a des retours nombreux de ces mêmes accidents, se traduisant par une céphalée intense en cercle, une dyspnée très vive avec Lancere.^ux. — Traité d’Anat. path. ~ 44

ans, il n’en est pas moins vrai qu’elle a d’autant plus de tendance à se produire que l’on est plus âgé.

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respiration Cheyne-Stockes. Ces accidents sont encore combattus avec succès par les diurétiques et par l’huile de croton. Mais des eschares s’étant produites au niveau du sacrum et des talons, le malade succomba le 15 avril, dans le coma.

Le cœur est hypertrophié à gauche, le myocarde coloré, les valvules sont à peine modifiées; l’aorte et la plupart des artères qui en émanent sont sclérosées. Les reins petits, atrophiés, inégaux, pèsent 50 et 65 grammes. Leur surface irrégulière est parsemée de petites dépressions et de kystes lenticulaires ; la substance corticale est réduite à l’épaisseur d’une membrane, et tes colonnes de Berlin sont atrophiées. Des coupes fines de cette substance vues au microscope permettent de constater que les artérioles des reins sont épaissies et que le tissu conjonctif, également épaissi, étouffe les tubuli qui pour la plupart sont diminués de volume ou disparus.

Le crâne est sclérosé, l’encéphale est de petite dimension, les méninges molles sont opalines à leur convexité, les artères de la base présentent des plaques jaunâtres, qui rétrécissent leur lumière. Le lobe gauche du cerveau, plus petit que le lobe droit, est le siège, au niveau de la tête du noyau intraventriculaire, d’un petit foyer de ramollissement qui s’étend à la capsule interne. Quelques lacunes sont disséminées dans les parties voisines; à droite, il existe aussi quelques lacunes dans le noyau extraventriculaire du corps strié ; rien de particulier ailleurs ; les ventricules contiennent une sérosité abondante.

L’estomac est revenu sur lui-même, sa membrane muqueuse se trouve recouverte d’une couche de mucus visqueux, difficile à détacher. Plusieurs points hémorrhagiques se voient dans la région du cardia et il s’y produit une vascularisation des plus manifestes sous l’influence de l’air extérieur. L’intestin n’offre rien de bien particulier, la vessie est assez normale. Le poumon droit présente quelques adhérences récentes â sa partie postérieure et â sa base. La plèvre gauche renferme un litre environ de sérosité citrine transparente, le poumon correspondant est comprimé et atélectasié, celui de droite est normal. Les bronches sont un peu rouges, le cartilage thyroïde et l’os hyoïde sont calcifiés ainsi que les cartilages costaux.

ENCÉPHALE

le ramollissement du cetneau, Paris, 1862, avec bibliographie. — Potain, Embol.

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§ 5. — Kystes encéphaliques.

Les lésions ainsi désignées par les auteurs, si l’on en excepte les kystes des méninges dont il a été question ailleurs (voy. Méninges) et les kystes congénitaux toujours associés à des malformations, différent encore d’une façon sensible quant à leur origine et à leur nature; aussi, pour les étudier utilement, est-il nécessaire de les grouper sous plusieurs chefs, comme il suit :

1" Les kystes néoplasiques ;

2'’ Les kystes développés à la suite d’une hémorrhagie ou d’un ramollissement cérébral étendu ;

3° Les kystes parasitaires ;

4° Les kystes séreux simples provenant d’une ectasie des gaines lymphatiques.

Les kystes appartenant aux deux premiers groupes ont été étudiés plus haut (voy. Néoplasies, hémorrhagies, thromboses et embolies de l’encéphale). Ceux qui font partie du troisième le seront plus loin; les derniers, ou kystes des gaines lymphatiques, sont les seuls qui arrêteront ici notre attention.

Ces kystes, ordinairement multiples et situés sur le trajet des petits

ENCEPHALE.

vaisseaux, siègenltantôt à la périphérie du cerveau ou du cervelet (lig. 169), tantôt dans sa profondeur (fig. 170). Ils sont transparents, arrondis ou ovoïdes, de la grosseur d’un grain de millet à celle d’un noyau de cerise ou d’une petite pomme, isolés ou disséminés, et parfois disposés comme des grains de raisin sur leur tige. Assez semblables à des vésicules transparentes, ils se détachent avec facilité de la substance nerveuse qu’ils refoulent et dans laquelle ils se creusent de véritables loges; aussi, vienton à les extraire de ces loges, ils restent appendus à un vaisseau dont ils occupent en général l’angle de bifurcation. Très souvent le même vaisseau porte deux kystes d’inégal volume , rapprochés l’un de l’autre et séparés par une sorte de collet (lig. 171). Pourvus dans quelques cas de parois minces, transparentes et d’une finesse excessive, ces kystes consistent d’autres fois en de simples excavations, sans membrane limitante appréciable, en communication directe avec l’espace lymphatique périvasculaire ; c’est dans ces cas surtout qu’ils donnent lieu au désordre connu sous le nom A'état criblé du cerveau, en raison des loges creusées dans l’épaisseur de la substance nerveuse. Vient-on à sectionner les hémisphères dans difféi’entes directions, on les trouve alors parsemés d’un très grand nombre de cavités de toutes les dimensions, depuis un millimètre jusqu’à un centimètre de diamètre; ces cavités sont remplies de sérosités et se trouvent pour la plupart adosséeô à la paroi d’un rameau vasculaire. Leur contenu, séreux et transparent, renferme ordinairement quelques cellules arrondies, semblables aux leucocytes, et qui dans certains cas forment, à la limite des kystes, des amas

Fig.

109. — Hémisphères cérébraux offrant à leur convexité de petits kystes transparents, développés sur le trajet des artérioles, dans les gaines lymphatiques.

obstruant partiellement les gaines lymphatiques. Les parois de ces kystes sont fines, transparentes, vraisemblablement constituées par ces gaines distendues. Examinées au microscope dans un cas par M. Grancher et par moi (voy. mon Atlas d' Anal, pathologique, texte, p. 443) (t),

elles renfermaient des faisceaux en-

Fig. 170. — Section de la corne occipitale d’un liémisplière cérébral. A la surface de cette section, plusieurs petits kystes attenant au.^ vaisseaux.

Fig. 171. — Vaisseaux de la pie-mère ayant sur leur trajet de petits kystes développés aux dépens de la gaine lymphatique.

fibres élastiques et de nombreuses granulations pigmentaires (hématosine) qui se retrouvaient jusque dans les tuniques des vaisseaux du voisinage. Ainsi doit-on croire que dans les cas décrits sous le nom d’état

(1) Epithéliome du cæcum. Pneumonie gauche. Kystes lymphatiques de l'encéphale. — 1

V... (Adel.), ménagère, âgée de soixante-quatre ans, était atteinte depuis deux ans d’une diarrhée rebelle ; elle avait été envoyée d’un hôpital dans une maison de convalescence, | quand elle fut prise tout à coup d’un violent frisson, bientôt suivi d’un point de côté, et trois jours plus tard admise dans notre service, le 4 février 1881.

C’était 1e début d’une pneumonie gauche qui l’emporta au huitième jour. Il n’y eut pas de désordres cérébraux notables dans le cours de cette maladie ; il fut difficile de savoir ce qui existait antérieurement.

A l’autopsie, il existe indépendamment d’une hépatisation grise du lobe supérieur du I

poumon gauche un épithéliome du cæcum au voisinage de la valvule iléo-cæcale, de l’en- i

dartérite, une atrophie des reins, et enfin plusieurs kystes à la périphérie du cerveau.

Les os du crâne sont épaissis et le liquide céphalo-rachidien est abondant. Sur la face convexe de l’hémisphère cérébral droit, se trouve un kyste transparent du volume d’une noisette qui déprime la première circonvolution frontale sans lui adhérer. Un kyste semblable, mais un peu plus petit, est logé entre le pied de la troisième circonvolution frontale et la pariétale ascendante, à l’extrémité inférieure du sillon de Rolande. A gauche, il

ENCÉPHALE

criblé de l’encéphale, les parois kystiques avaient été rompues naturellement ou artiliciellement. En tout cas, l’enveloppe pas plus que le contenu de ces kystes n’oiïre la moindre trace d’un parasite, et partant il est impossible de les confondre avec un cysticerque ou une hydatide; ajoutons qu’ils sont communs dans la glande pinéale.

Les kystes en question se limitent généralement à la masse encéphalique; dans quelques cas pourtant on les a vus exister avec semblables lésions dans le pancréas et les reins (Pye-Smith). Était-ce là une simple coïncidence? il est permis de le croire, en présence d’une description qui n’est pas suffisamment détaillée.

Les phénomènes résultant de la présence de ces lésions au sein de l’encéphale varient nécessairement avec leur siège, leur multiplicité et leur étendue, en sorte qu’il est de toute impossibilité de leur assigner des caractères précis. 11 y a lieu de reconnaître cependant que ces phéno-

existe un seul kyste à la partie supérieure de la frontale ascendante, vers l’origine de la deuxième circonvolution frontale. La face inférieure du cerveau laisse voir un kyste du même genre à la partie antérieure de la deuxième circonvolution temporo-occipitale ; la face interne de l'iiémisplière gauche est le siège de deux autres kystes situés, l’un au niveau de la première circonvolution frontale en avant de la scissure calloso-marginale, l’autre sur le lobe carré près du bord supérieur du cerveau (fig. 169).

Tous ces kystes, dont le volume varie depuis la grosseur d’une lentille jusqu’à celle d’une noisette, sont logés surtout dans les plis qui séparent les circonvolutions. Ils n’adhèrent ni à la dure-mère, ni à la substance cérébrale, et peuvent se détacher très facilement. Les vaisseaux de la pie-mère sont leur point de départ, car, ils s’enlèvent avec eux; il semble même que la bifurcation de quelques-uns de ces derniers soit le siège de petits kystes. Ceux-ci, parfois doubles, se trouvent réunis par une artériole ; tous sont formés d’une enveloppe et d’un liquide clair ou opalin. L’enveloppe, mince et transparente, offre une structure peu nette, granuleuse, parsemée de gros noyaux colorés en rouge par le picro-carminate d’ammoniaque. Le liquide renferme quelques globules rouges, des leucocytes et une substance concrétée (fibrine) formant de petits grumeaux flottants. Ces grumeaux sont composés de fines granulations, ne se colorant pas par le carmin, et de granulations graisseuses.

Une autre malade âgée de trente-cinq ans, atteinte tout à la fois de tuberculose, de lithiase biliaire, succomba dans notre service le 11 janvier 1883, après avoir présenté des désordres cérébraux divers. A l’aulopsie on trouve deux petites tumeurs kystiques d’origine lymphatique à la face interne des hémisphères cérébraux tout près de leur bord supérieur.

Une troisième femme enfin, âgée de cinquante ans, atteinte d’abord d’un prolapsus de la paupière supérieure, puis d’une hémiplégie gauche incomplète, succomba à la suite de plusieurs métrorrhagies. L’autopsie révéla l’existence d’un kyste du volume d’un œuf de pigeon, libre pour ainsi dire, dans la corne antérieure du ventricule latéral droit; ce kyste pas plus que les précédents ne renfermait de parasites.

Un malade de quarante ans, atteint depuis quelque temps de convulsions épileptiformes, succomba dans une crise de cette nature à la suite d’une attaque qui dura toute une nuit.

A l’autopsie, la plupart des vaisseaux méningiens étaient gorgés de sang, un foyer sanguin du volume d’une noisette occupait la zone motrice gauche, à sa périphérie; la glande

mènes se rapprochent beaucoup de ceux qui appartiennent aux tumeurs cérébrales : ils se traduisent en effet par des douleurs peu persistantes dans la tête ou même dans les membres, des contractures passagères avec ou sans troubles de la vision, et encore par des accidents épileptiformes ou apoplectiformes, si leur siège est à la périphérie de l’encéphale; quelquefois enfin ils donnent lieu à une mort rapide ou subite.

Les causes des kystes lymphatiques de l’encéphale restent ignorées; quant à leurs conditions pathogéniques, elles sont à peu près inconnues, si on ne les attribue avec Schlesinger à une obturation partielle des gaines lymphatiques par des amas cellulaires. Or, même dans cette hypothèse, il reste à expliquer l’obstruction lymphatique et à en déterminer l’origine.

Le traumatisme, signalé dans quelques cas, n’est pas une cause nette-

pinéale, doublée de volume, avait l’une de ses moitiés occupée par un kyste i(ui renfermait nn liquide transparent et dont les parois étaient imprégnées de grains miliaires arrondis et très durs.

Un vieillard de soi.xante-dix ans, atteint depuis longtemps d’une paralysie de la troisième paire gauche et d’une hémiplégie droite, sans hémiplégie faciale bien manifeste, suedomba aux suites d’une suppuration des voies urinaires avec gangrène dos poumons.

A l’aulopsie, il existait au niveau de la corne postérieuie de l’hémisphère cérébral droit deux foyers hémorrhagiques; mais en outre la cloison transparente se trouvait remplie au point qu’on pouvait la prendre tout d’abord pour le corps strié. Cette tuméfaction était produite par la présence d’un liquide clair, transparent, circonscrit par des parois blanchâtres, et qu’il était possible d’évaluer comme quantité à nn petit verre à liqueur. Ce liquide ne [irésentait pas trace de parasites. Le pédoncule cérébral gauche offrait un léger ramollissement avec infiltration sanguine, le nerf moteur oculaire commun correspondant se trouvait atrophié, les ventricules latéraux n’é'.aient pas sensiblement modifiés; artères cérébrales athéromateuses.

P..., cordonnier, âgé de soixante-cinq ans, perdait peu à peu ses forces depuis trois ans, quand, en novembre 186D, étant en train de porter un seau d’eau, il fut frappé d’apoplexie avec hémiplégie droite. Trois mois plus tard, ce malade pouvait porter à sa tête son bras droit légèrement contracturé et fléchi, serrer la main, et soulever sa jambe au-dessus du niveau du lit; il marchait d’ailleurs en fauchant, et sa jambe gauche était un peu raide, le bras du même côté tremblotant. C’est alors qu’il fut envoyé en convalescence ;mais quelques jours plus tard, le 20 février 1870, il revenait avec une pneumonie de la base du poumon droit et succombait le 24 dans notre service.

Le crâne est aminci. Les méninges molles sont opaques â la convexité des hémisphères ; les artères cérébrales antérieures et les sylviennes sont intactes; il en est de même du tronc basilaire, les artères cérébrales postérieures seules offrent des traces d’athérome. Il n’existe aucune lésion de la substance nerveuse, si ce n’est au niveau des noyaux extraventriculaires des corps striés où l’on constate une série de petites lacunes arrondies plus nombreuses à droite qu’â gauche et désignées sous le nom A’ état criblé. Une de ces lacunes, située à la partie inféro-moyenne du corps strié droit, sur le trajet d’un vaisseau, renferme une sérosité transparente qui s’échappe au moment de la section. Le bulbe et le cervelet sont normaux. La plus grande partie du poumon droit est hépatisée. Le cœur présente un léger rétrécissement mitral ; le foie, la rate et la membrane muqueuse de l’estomac sont hypérémiés, la surface libre des reins offre des dépressions multiples.

ENCEPHALE.

ment déterminée, et du reste un petit nombre de kystes isolés pourraient seuls lui être rattachés. Avouons donc que des recherches sont nécessaires y)Our établir le point de départ de ces lésions et nous en faire connaître l’origine.

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§ 6. — HyDROPISIE ou œdème du cerveau. I

L’hydropisie du cerveau consiste dans l’infiltration, par une sérosité 1 abondante, du tissu de l’encéphale qui est ainsi diminué de consistance.

La substance grise est alors quelque peu décolorée, et, de même que la | substance blanche, elle laisse suinter sur une coupe un liquide séreux | qui lui donne un brillant spécial, rappelant l’éclat de la porcelaine. La i matière cérébrale, pour peu que la lésion soit étendue, est molle comme de la pâte et d’un blanc mat, mais en même temps il existe du liquide i dans les espaces sous-arachnoïdiens, dans les ventricules, et parfois un ramollissement par imbibition de la voûte à trois piliers. Ajoutons l’augmentation vraisemblable du volume de la masse encéphalique, et l’on comprendra l’importance du désordre fonctionnel pouvant résulter de l’œdème cérébral.

Signalé et admis par Etoc-Demazy qui, d’après des apparences assez significatives, le considérait comme le caractère anatomique de la stupidité, ce désordre a été, delà part deMarcé, l’objet de recherches intéres- : santés consistant à déterminer la proportion de sérosité contenue à l’état normal dans la substance cérébrale et à montrer que cette substance est i susceptible d’absorber, sans altération de texture, une nouvelle quantité d’eau. Il résulte de ces recherches faites sur des cerveaux d’homme, de mouton, de veau, de bœuf, de lapin, de faisan, de hibou, que dans toutes les espèces animales la substance grise contient plus d’eau que la substance blanche. Chez l’homme la proportion est de 80 pour 100 dans la première substance et de 70 pour 100 dans la seconde. Or, soit que l’on injecte avec de l’eau pure des cerveaux qu’on dessèche ensuite, soit qu’on laisse tremper dans l’eau pendant vingt-quatre ou quarante-huit heures des fragments de cerveau pesés avant et après leur immersion, l’on constate que la matière cérébrale absorbe 50 pour 100 de poids de liquide, de sorte que des fragments de substance blanche qui ont été immergés fournissent pour 30 parties de matière solide, non plus 70 parties d eau, comme tout à l’heure, mais bien 140 parties.

Ainsi se trouve établie la possibilité de l’œdème cérébral d’une part, et d’autre part la condition matérielle de son existence ; malheureusement ces expériences, pratiquées sur le cadavre, ne prouvent pas absolument que les choses se passent de même pendant la vie. On peut produire arli- I ticiellement l’œdème sur le cerveau mort, et le rencontrer sur le cer- I veau de cadavre, mais se produit-il sur le cerveau vivant? Le fait reste |

ENCÉPHALE

encore à démontrer; il ne semble pas moins vrai que le cerveau, malgré sa texture serrée, peut faire éponge et devenir œdémateux, et partant l’on peut croire à l’hydropisie de ce centre nerveux dans la thrombose des sinus et dans plusieurs autres affections cérébrales, au nombre desquelles la stupidité peut sans doute prendre place, comme l’avait pensé Etoc-Demazy.

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ANOMALIES ACCIDENTELLES § !•". — Parasitisme.

Quoique renfermé dans la boîte crânienne, l’encéphale échappe peu aux parasites. Ceux-ci lui viennent par le sang, ce sont des entozoaires cystiques, échinocoque et cysticerque ladrique(l). Le cœnure, fréquem- [ ment observé chez le mouton, aurait encore été rencontré dans le cer- I veau de l’homme, suivant quelques auteurs, mais les faits produits I laissent à désirer, et Davaine, qui en a fait une critique sévère, pense ' qu’il y a eu confusion entre le cœnure et l’échinocoque.

I' I. — Échinocoques de l’encéphale.

La poche qui renferme ces vers et que l’on désigne sous le nom de kyste hydatique a pour siège les différents points de la substance nerveuse et quelquefois les cavités ventriculaires qu’elle distend. Elle offre un volume variable, atteignant parfois celui d’un gros œuf de poule lorsqu’elle est unique, toujours moindre dans le cas de multiplicité, sans doute à cause du défaut d’extensibilité du crâne qu’elle remplit. Son con- I tenu liquide, dans un cas, ne pesait pas moins de 500 grammes, et dans I un autre, la masse d’hvdatides atteignait le poids de 1500 grammes. Ce

[ (1) Voy. t. I, p. 714 et 734.

kyste, qui renferme tantôt une seule hydatide volumineuse, tantôt un grand nombre de ces corps, de volume variable, est compris dans une dépression de la substance nerveuse que revêt une lame de tissu conjonctif sclérosé. Il fait défaut dans quelques cas, c’est lorsque les hydatides occupent la cavité des ventricules ou celle de l’arachnoïde, cas dans lesquels elles paraissent entièrement libres.

Les kystes hydatiques exercent sur la substance cérébrale une action peu dillérente de celle des tumeurs; par leur développement, ils compriment et atrophient les pai ties voisines de la masse encéphalique, et finissent quelquefois par les réduire en une mince membrane ou par les ramollir, s’ils viennent à presser sur les vaisseaux. Les nerfs de la base du crâne qui se trouvent en rapport avec ces kystes sont assez généralement comprimés et partant amincis et atrophiés.

Les parois du crâne peuvent éprouver, du fait de l’accroissement des hydatides, un amincissement plus ou moins considérable, au point d’être pei’forées et de donner issue au contenu kystique, le plus souvent après suppuration. A la compression des tissus il faut joindre celle qui porte sur l’aqueduc de Sylvius, dont l’efi’et est l’hydropisie des ventricules et celle de l’espace sous-arachnoïdien, puis enfin l’obstruction plus ou moins complète de quelques vaisseaux bientôt suivie d’anémie, de ramollissement, de congestion ou même d’hémorrhagie.

Les kystes hydatiques de l’encéphale, comme la plupart des néoplasies, peuvent exister pendant un certain temps sans produire de désordres fonctionnels appréciables; mais le plus souvent ils s’accompagnent de céphalée, de mouvements convulsifs, d’évanouissements et, plus tard, de paralysie, de troubles des facultés intellectuelles et même de la sensibilité.

La marche de ces kystes est lente, insidieuse; leur durée, subordonnée au siège de la lésion et au degré d’excitabilité cérébrale, est de plusieurs mois ou de plusieurs années. La mort a généralement lieu dans le coma; la guérison est exceptionnelle.

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