III. — ■ Phlegmasies prolifératives

Les phlegmasies prolifératives des capsules surrénales sont tantôt simplement scléreuses, tantôt accompagnées de nodosités syphilitiques ou de masses tuberculeuses.

Phlegmasie scléreuse. — Ces phlegmasies ont des causes obscures et des caractères qui rendent difficile leur déterminisme, du moins à une certaine phase de leur évolution alors qu’elles sont faciles à confondre avec une simple atrophie. Aussi est-ce sous cette dénomination que ces

lésions ont été généralement décrites. Tel est, par exemple, le cas parfaitement net de sclérose des capsules surrénales observé par Hadden chez une femme de trente ans qui succomba après neuf mois de maladie. L’affection débuta par une violente attaque de vomissements qui dura deux ou trois jours, après quoi on vit apparaître peu à peu de la mélanodermie de la langue, des gencives et de certaines parties de la peau, accompagnée de lassitude, d’évanouissements, d’engourdissements et de traces d’albumine dans l’urine.

Au bout d’un certain temps, les vomissements devinrent incoercibles, le pouls s’affaiblit, la température s’abaissa, et la mort survint tout à coup au milieu d’un vomissement.

Les principaux viscères offraient une intégrilé parfaite ; mais les capsules surrénales, bien qu’ayant conservé leur forme, étaient manifestement plus petites que normalement. Sur des coupes microscopiques ces glandes présentaient un épaississement avec infiltration cellulaire du tissu conjonctif et formation d’un tissu nouveau qui, en se rétractant, avait atrophié leur parenchyme; il s’agissait en conséquence d’une sclérose assez semblable à celle que l’on observe dans la plupart des organes et particulièrement dans le foie. Semblable état se rencontrait encore dans les ganglions semi-lunaires, où l’on apercevait des traînées d’éléments arrondis semblables à ceux qui infiltraient le tissu des capsules surrénales ; quant aux cellules ganglionnaires, elles étaient circonscrites et étouffées par la présence de ces éléments. Ainsi la sclérose diffuse des capsules surrénales ne peut être contestée, et il importe d’autant plus d’être fixé sur son existence qu’elle est plus difficile à reconnaître; aussi, lorsque apparaissent les symptômes signalés plus haut, il y a lieu de penser à la possibilité d’une lésion de ces capsules, des nerfs qui s’y distribuent, et d’examiner ces organes avec le plus grand soin.

Bibliographie. — W.-B. Hadden, Atrophy of the suprarenaîs with Addison's disease {Transact. ofthepath. Soc. of London, 1885, t. XXXVI, p. 436).

Phlegmasie syphilitique. — Appelées à jouer un rôle important dans le cours de la vie intra-utérine, les capsules surrénales sont exposées, par cela même, aux désordres de la syphilis pendant la vie foetale et peu de temps après la naissance. Baerensprung les a trouvées fréquemment lésées dans ces conditions, et j’ai eu moi-même plusieurs fois l’occasion de faire la même remarque. L’état de ces glandes, quoique variant avec la forme et la période de l’altération, se fait néanmoins remarquer par un accroissement de volume très manifeste. Baerensprung a trouvé chez des enfants atteints de syphilis congénitale la substance corticale

des capsules surrénales envahie par des amas de noyaux et de jeunes cellules de tissu conjonctif, modification très analogue à l’altération diffuse du foie dans la syphilis héréditaire, lluher {Arcli. f. Min. Med., t. V, p. 270) a vu chez un enfant dans les mêmes conditions les capsules surrénales volumineuses, grisâtres, semées de petits foyers jaunâtres constitués par des détritus graisseux. Ajoutons que, dans un cas semblable observé par Hennig {Jahr. f. Kinderh., 5 décembre 1872, p. 109), la capsule surrénale gauche était augmentée de volume, adhérente au diaphragme, et renfermait un contenu gélatini forme.

Des lésions peu diflérentes appartiennent encore à la syphilis acquise où, d’après les observations de Virchow, de Moxon et les nôtres, les capsules surrénales sont le plus souvent augmentées de volume. Ces organes, dans un cas rapporté par Virchow, étaient infiltrés de granulations et de cellules graisseuses, indices d'une phase avancée du mal ; mais d’autres auteurs les ont trouvés occupés par des tumeurs qui pouvaient bien n’être.que des dépôts gommeux.

'bibliographie. — F.-V. Baerensprung, Die hereditarie Syphilis, Berlin, 1864. — E. Lancereaux, Traité historique et pratique de la syphilis, 2“ édit., Paris, 1873, p. 288 et 425. — F. -Ch. Turner, Syphilitic? and lardaceous disease of the suprarénal body (Trans. of the path. Soe. of London, 1884, t. XXXV, p. 393, et Compt. rend, des acad. et soc. savantes, "i8 mai 1884, p. 226). — Le même, Enlarged suprarénal hodies; fatty infiltration, with fibroid degeneration [Trans. of the path. Soc., t. XXXV, p. 395). — Th. Barlow, Simple atrophy of the suprarénal capsules and gumma of hidney in a case of Addison’s disease (Ibid., London, 1885, t. XXXVI, p. 433).

Phlegmasie tuberculeuse. — Cette phlegmasie, qui compte parmi les affections les plus fréquentes et les plus graves des capsules surrénales, est désignée sous des noms divers (Dégénérescences scrofuleuse, caséeuse, fibro-caséeuse). Les anciens anatomo-pathologistes (Voigtel, Otto) connaissaient déjà ce désordredontBailliea rapporté un cas intéressant et qui, depuis le travail d’Addison sur la maladie bronzée, a été l’objet d’une attention spéciale. Cette inflammation débute, en général, par la substance médullaire; sur une coupe pratiquée à travers la capsule surrénale, on remarque au milieu de cette substance les premiers stades de son développement sous forme de petites granulations grises. Celles-ci deviennent peu à peu plus grandes, se fondent entre elles et donnent lieu à des masses caséeuses. Le processus peut rester partiel, et alors à côté des points altérés, on voit, à la périphérie de la glande surtout, des parties restées saines. Mais d’autres fois de nouvelles granulations

s’ajoutent au noyau primitif, si elles ne forment une masse isolée, et la substance corticale est ainsi totalement envahie. Toute trace du tissu normal disparaît successivement et, finalement, l’organe entier se trouve transformé en une ou plusieurs masses compactes, caséeuses, histologiquement formées par de jeunes éléments arrondis, en voie d’altération granulo-graisseuse. Lorsqu’elles sont multiples, ces masses sont séparées par un tissu conjonctif ou fibroïde, grisâtre, ferme et lardacé, ou renfermées dans la capsule épaissie et cloisonnée par de nombreux tractus fibreux.

Dans ces conditions, les capsules surrénales, tuméfiées et d’un volume qui peut atteindre la grosseur d’une prune ou d’un œuf de poule, ont une forme irrégulière, se rapprochant de celle d’un casque, et présentant un aspect lobulé, tubéreux, une teinte jaunâtre, grisâtre par places, enfin une consistance ferme, mais peu homogène. Lorsque l’altération est ancienne, les parties altérées sont le siège de points de ramollissement qu’on a pu prendre pour des abcès. Quelquefois, enfin, la masse caséeuse se dessèche, s’incruste de sels calcaires, et l’organe revient sur luimême.

Une seule capsule peut être atteinte, l’autre restant saine; le plus souvent l’affection existe des deux côtés. Une capsule surrénale accessoire offrait, dans un cas, la même altération que la capsule principale. D’ordinaire cette altération n’est que la localisation d’une tuberculose plus générale; mais elle peut être, pendant longtemps, le seul désordre morbide existant. Il en est des capsules surrénales comme de la plupart des organes ; elles sont, dans certains cas, le siège primitif de l’altération tuberculeuse, qui peut y rester fixée, et souvent finir par atteindre d’autres organes. Ce point, sur lequel j’ai insisté en plusieurs endroits de mon Atlas d'anatomie pathologique, me paraît toujours exact. Il n’y a donc pas lieu d’être surpris si, à l’exemple des méninges, des membranes muqueuses, des voies biliaires et urinaires, des épididymes et des glandes lymphatiques, les capsules surrénales sont frappées de tuberculose indépendamment de toute autre partie, ou du moins avant les organes sur lesquels cette maladie localise habituellement ses effets. La phthisie qui débute par l’altération des capsules surrénales a une évolution généralement lente, et lorsque d’autres organes que ces capsules se trouvent affectés, ce qui est la règle, ce ne sont pas toujours les poumons. Sur quatre cas qui me sont personnels, l’altération tuberculeuse concomitante porte sur les méninges cérébrales une fois, le péricarde et les poumons une fois, les épididymes, la prostate et les poumons deux fois. A s’en rapporter à ces faits, il semblerait que la tendance des cap-

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suies surrénales est de devenir tuberculeuses en même temps que l’appareil génital ; mais il n’en est rien, car, sur un relevé de cent douze cas empruntés à différents auteurs, je trouve coïncidant avec l’inflammation

tuberculeuse de ces organes ;

La tuberculose des poumons 64 fois

— des intestins 10 —

— des glandes lymphatiques 26 —

— du foie 9 —

— de la rate 8 —

— des reins 8 —

— des testicules 3 —

— du pancréas 1 —

— du thymus 1 —

— du péritoine 9 —

— des plèvres 6 —

— des méninges 5 —

— du péi'icarde 3 —

— des articulations 3 —

— de la colonne vertébrale 6 —

Deux fois, sur ce total, il n’y avait d’autre lésion tuberculeuse que celle des capsules surrénales. Notons que, dans le plus grand nombre des cas, l’altération des poumons, peu étendue, localisée aux sommets, est décrite sous le nom d’induration (pneumonie interstitielle), de tubercules crétacés et pigmentés, caractères qui indiquent une évolution peu aiguë. Chez deux individus morts, dans mon service, après avoir présenté les symptômes de la maladie bronzée, les capsules surrénales étaient augmentées de volume et parsemées de masses jaunes, sèches, assez fermes, séparées par un tissu vasculaire et grisâtre. Les poumons, adhérents à leurs sommets, étaient, en ces mêmes points, constitués par un tissu scléreux pigmenté, et, dans le voisinage, infiltrés de granulations grises ou noires peu abondantes. Dans ces deux cas, la rate était volumineuse, et la muqueuse gastrique pigmentée ; l’un de mes malades présentait, en outre, une altération de l’épididyme droit et de la prostate. Ainsi, la plupart des cas de tuberculose des capsules surrénales s’observent chez des individus dont les lésions tuberculeuses n’ont qu’une faible tendance à se développer et à s’accroître, et chez qui, à une certaine période, ces lésions peuvent s’arrêter dans leur évolution et s’incruster de sels de chaux. Ce sont les faits de ce genre qui ont conduit à la théorie d’après laquelle la tuberculose des capsules surrénales donnerait lieu à l’en-

semble des symptômes décrits sous le nom de maladie bronzée ou maladie d'Addison.

Ces symptômes ont, en elïet, une physionomie assez particulière. Ils constituent, pour ainsi dire, une forme de phthisie dans laquelle les troubles généraux l’emportent de beaucoup sur les manifestations locales, comme pour nous montrer que celles-ci ne sont jamais qu’un effet plus ou moins marqué de la maladie, et consistent dans une perturbation des fonctions digestives, une faiblesse générale avec anémie, et une coloration spéciale de la peau.

Les troubles digestifs se manifestent par de l’inappétence, du dégoût pour les aliments, quelquefois par des vomissements, ou encore par une diarrhée plus ou moins abondante. L’anémie, qui a une marche progressive, est, en général, accompagnée de douleurs à l’épigastre, aux lombes et sur le trajet des membres. La pigmentation cutanée ou mélanodermie, souvent généralisée, n’offre pas la même intensité sur tous les points du corps. Les parties exposées au contact de l’air, le visage, le cou, etc., sont toujours plus foncées que les autres; de même, les régions où le pigment s’accumule volontiers, l’aréole du mamelon, les parties génitales, etc., sont habituellement le siège d’une teinte plus sombre. La mélanodermie consiste en une coloration d’un brun sale, enfumé, peu uniforme, parsemée çà et là de taches ou de plaques presque noires, donnant à des individus de race caucasique un aspect voisin de celui des races colorées; elle est due à l’existence, dans les couches les plus profondes du réseau de Malpighi, d’un pigment jaunâtre ou jaune brunâtre, le plus souvent diffus.

La question de savoir si le pigment se forme sur place et n’est que le résultat d’une activité métabolique des cellules, ou bien s’il est produit dans un autre organe, puis entraîné par le sang, est loin d’être résolue. La plupart des auteurs ralliés à la première hypothèse admettent que le protoplasma incolore qui existe à l’état normal dans les cellules du réseau de Malpighi se transforme en pigment dans certaines circonstances; ils s’appuient sur ce que ce pigment ne renferme pas de fer. D’autre part, Nothnagel, ayant remarqué que dans la maladie d’Addison les cellules pigmentaires forment toujours les agglomérations les plus nombreuses dans le voisinage immédiat des vaisseaux, est porté à penser que le pigment provient du sang. Quant à la cause de la pigmentation, elle réside manifestement dans une affection du sympathique abdominal.

La tuberculose des capsules surrénales, qu’elle soit accompagnée de lésions des poumons, de l’intestin, du péritoine, ou d’autres parties de l’organisme, est en tout cas le plus souvent primitive, et en raison même

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de la constitution de ces glandes, elle est presque toujours associée à une lésion des nerfs du voisinage, des ganglions du plexus solaire, ou tout au moins des nerfs sympathiques. Cette lésion n’est autre que la propagation à ces parties du processus tuberculeux, ainsi qu’on peut le voir par les observations ci-jointes (1).

(1) Tuberculose des capsules surrénales et névrite concomitante; mélanodermie, dijspepsie avec inappétence et dégoût des aliments. Intégrité presque complété des poumons. Tuberculose du vagin, de l’utérus et des trompes utérines.

B. (Madeleine), âgée de trenle-sept ans, couturière à Paris depuis dix-liuit ans, est une femme de constitution moyenne qui, réglée à l’âge de quinze ans, a cessé de l'être un an plus tard. Mariée deux fois, elle n'a pas eu d’enfant; elle est sujette aux migraines, aux hérnorrlioïdes, et elle présente des oignons aux deux gros orteils. Atteinte de dyspepsie dès l’année 1883, elle éprouve de temps â autre des crises douloureuses dans l’hypochondre droit. En novembre, elle tombe dans un état de faiblesse tel qu’elle peut â peine se tenir debout. C’est à partir de ce moment que sa peau commence â prendre une teinte jaune foncé, qui s’accentue peu â peu. L’appétit, qui existait encore au début, ne larde pas à disparaître; il se produit un profond dégoût pour la viande, et souvent des vomissements peu de temps après le repas. Ces vomissements sont alimentaires, muqueux ou biliaires; toutefois, ce n’est que depuis trois mois que la malade est soignée par le docteur Lefèvre (de Montreuil), qui nous l’adresse le 5 février 1885.

12 février. La peau offre dans toute son étendue une teinte bistre presque noire, qui rappelle celle d’une mulâtresse. Les bords libres des lèvres, la face interne des joues sont marbrés de taches noires semblables à celles que l’on observe sur un chien de race. A cette pigmentation s’ajoute une asthénie complète. Étendue sur le lit, cette malade évite tout mouvement, dort une partie du temps, et cependant elle éprouve une fatigue continuelle; elle vomit ses alimetils, le vin notamment, presque aussitôt après l’ingestion; elle est constipée. Le pouls est fréquent, le cœur normal ; la température, de 38 degrés lematin, s’élève le soir jusqu’à 38 et 39 degrés centigrades. Toux assez rare, sans expectoration; diminution de l’élasticité et de la sonorité au sommet du poumon droit. Le palper au niveau (du rein et de la capsule surrénale droite paraît douloureux. Les urines n’ont rien de particulier; leur réaction est acide, leur densité est de I,Ü20 (gouttes amères de Baumé, 3 grammes de bromure de potassium, bain avec 1 kilogramtne de sel gris).

16-20 février. Mêmes phénomènes, faciès altéré, grippé, abattement excessif, oppression, voix faible, toux quinteuse, expectoration de crachats éjiais et muqueux. Pouls petit, difficile à saisir; 96 pulsations. Somnolence par moments; urines peu abondantes (un demilitre au maximum), précipité albumineux (sulfate de quinine, pilules de cynoglosse).

20-21 février. La toux cesse, mais les vomissements continuent; les matières rendues colorent les draps en vert; elles contiennent plusieurs ascarides lombricoides. La malade se plaint fréquemment de douleurs dans la région épigastrique. Le pouls, toujours petit, ne dépasse pas 100, mais la température s’élève, le 21 et le 22 au soir, à 10 degrés. La nuit qui suit, il survient de l’agitation et du délire. Le lendemain, les matières vomies, un peu brunâtres, contiennent de la bile; la pression est douloureuse a l’épigastre, le délire continue, les traits sont altérés, les yeux excavés, la face grippée. Les vomissements continuent durant une grande partie de la nuit, malgré l’application d’un vésicatoire à l’épigastre; la température est de 10°, 2. La malade succombe à six heures du matin, le 21 février.

Autopsie. — Crâne intact; les artères cérébrales sont opalines sur quelques points; sur les bords de la scissnré inlerhémisphérique, vers la partie moyenne de la première frontale gauche, se trouve un kyste du volume d’une petite noisette, pourvu de parois minces et transparentes. Les poumons adhèrent dans une partie de leur étendue; aux sommets, L.ANGEREAüx. — Traité d’Anat. path. III. — 51

Déjà signalée par Lobstein (voy. Andral, Anat. path., t. II, p. 393), la lésion des nerfs ou des ganglions sympathiques dans la tuberculose des capsules surrénales consiste en une dégénérescence des cellules ganglionnaires du plexus solaire et surtout des libres nerveuses à gaine de myéline contenues dans les nerfs splanchniques (voy. p. 376, observ.). Cette dégénérescence des nerfs splanchniques représente l’altération protopathique de la maladie d’Addison, et, si on l’a vue coexister parfois avec une simple atrophie des capsules surrénales, il ne faut pas moins reconnaître que, le plus souvent, elle est liée à un désordre matériel de ces glandes. Or comme, de toutes les affections propres à ces organes,

11 existe quelques grauulalions tuberculeuses circonscrites par un tissu induré. Le cœur est volumineux, l’aorte, très légèrement athéromateuse. On aperçoit sur le mésentère, à la surface des anses intestinales adhérentes entre elles, des granulations tuberculeuses disséminées, saillantes et circonscrites par une zone sclérosée de la couche péritonéale. 11 existe en avant du rein droit un foyer caséeux composé de plusieurs loges répondant à ce que l’on sentait pendant la vie. Semblable lésion se rencontre dans l’Iiypochondre gauche, où se voit, en avant de la rate et au-dessous du foie, un kyste caséeux aplati ayant près de

12 centimètres dans son plus grand diamètre, circonscrit par des fausses membranes. Ni l’un ni l’autre de ces kystes ne renferment de crochets d’échinocoque. Le foie adhère au diaphragme par des fausses membranes infiltrées de granulations tuberculeuses, il n’est d’ailleurs pas altéré; les reins sont légèrement atrophiés.

Les capsules surrénales sont altérées et manifestement tuméfiées; celle de droite, assez fortement fixée au foie, mesure 7 centimètres dans son plus grand diamètre. L’incision permet d’y voir de nombreuses masses tuberculeuses et môme, sur un point, il existe un abcès caséeux s’étendant jusqu’au parenchyme hépatique qui lui sert de paroi. La capsule du coté gauche est à peu près également altérée. La dissection des nerfs conduit à reconnaître que le ganglion semi-lunaire de ce même côté se trouve en contact avec la capsule correspondante et en partie compris dans la coque enflammée qui la revêt. Le trisplanchnique se rend à sa partie postérieure; de sa corne inférieure part un cordon volumineux qui passe au-devant de l’aorte et se rend à la corne inférieure d’un autre renllement ganglionnaire, qui est le ganglion semi-lunaire droit. Ce dernier est beaucoup moindre que le précédent, car il n’a pas plus de 3 millimètres et demi en largeur et en épaisseur, tandis que son congénère mesure 14 millimètres de hauteur sur 7 millimètres de largeur; le nerf trisplanchnique du côté droit gagne la partie postérieure du ganglion correspondant. Entre les deux ganglions, il existe un certain nombre de filets nerveux se rendant dans les régions des capsules surrénales. Notons que tout ce plexus est recouvert par une masse adhérente de huit à dix ganglions volumineux et indurés, situés audevant dé l’aorte, autour du tronc cœliaque. La substance du ganglion semi-lunaire gauche, vue au microscope, est infiltrée d’éléments tuberculeux.

Les reins, à part un léger état congestif, ne sont pas altérés. La vessie renferme un demi-litre d’urine; le foie, du poids de 1050 grammes, n’offre rien de particulier; la vésicule biliaire renferme des graviers et quelques petits calculs. La rate est un peu volumineuse. L’estomac serait intact, s’il n’avait été ramolli par le suc gastrique au niveau de sa grosse tubérosité. L’intestin, d’ailleurs normal, renferme cinq lombrics dans sa portion duodénale et un autre dans le rectum; le plus long de ces parasites mesure 25 centimètres. La tache de pigmentation des joues siège sur le prolongement des deux commissures labiales. La vulve est pigmentée, mais le vagin ne Test pas. Un magma jaunâtre existe au fond du vagin et au niveau du col de l’utérus. La cavité de cet organe est rem- 4)lie par une substance caséeuse; des granulations tuberculeuses infiltrent sa membrane

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la tuberculose est celle qui s’étend le plus facilement aux cordons nerveux, il en résulte qu’elle est la cause la plus commune de la maladie d’Addison. Ainsi, suivant que les nerfs sympathiques sont ou non altérés, s’explique la présence ou l’absence de la mélanodermie et des autres phénomènes de la maladie d’Addison dans le cours des lésions des capsules surrénales.

Bihuographie. — Addison, On the constitutional and local effects of diseases O f the suprarénal capsules, London, 1855; analyse dans Gaz. méd., Paris, 1856,

■muqueuse, qui est ulcérée sur quelques points. La trompe gauche, d’un diamètre d’environ 8 millimètres, est distendue par un magma caséeux; celle de droite est moins altérée. Les parties supérieure et postérieure du vagin offrent plusieurs ulcérations tuberculeuses irrégulières.

Tuberculose costale, adhérences pleurales et péricardiques, dilalalion de l'aorte, hypertrophie cardiaque, atrophie légère des reins avec dépressions distrophiques. Polyurie et plus tard anurie. Tuberculose de la capsule surrénale du côté droit. — Mélanodermie, vomissements, délire et mort.

R. (Edouard), cinquante-six ans, potier, est un homme grand, fortement constitué, mais qui s’enrhume facilement et tousse d’une façon presque continue depuis dix ans. Il porte, au niveau des fausses côtes gauches, des cicatrices de tuberculose et deux trajets fistuleux situés l’un au niveau de l’appendice xipboïde, l'autre au niveau du sixième espace intercostal. Le thorax, d’ailleurs, est légèrement déformé par le rachitisme. Admis dans notre service le 23 septembre 1886, ce malade prétend qu’il a considérablement maigri depuis trois mois, car, au lieu de 65 kilogrammes qu’il pesait .à cette époque, il est descendu à 51) kilogrammes. Sa face est pâle, ses yeux sont brillants; la peau du visage est grisâtre, légèrement bronzée; semblable teinte se voit encore sur d’autres points du corps et principalement à la partie inférieure du tronc. Le murmure vésiculaire s’entend dans les deux poumons et aussi quelques râles sibilants ; rien de spécial à la percussion. Expectoration peu abondante, formée de crachats blanchâtres homogènes, nageant dans un liquide gommeux. L’appareil de la circulation est normal; rien â noter du côté de la digestion, â part un certain degré d’inappétence; foie et rate normaux. Les urines sont pâles, décolorées, abondantes (2 litres et demi à 3 litres dans les vingt-quatre heures); densité, 1010 à 1012; ni sucre ni albumine. Cet état persiste sans modifications appréciables, à part quelques malaises se produisant de temps à autre. En somme, le malade se nourrit, il tousse fort peu, urine abondamment et semblerait rester dans un état stationnaire, si la coloration de sa peau ne s’accentuait d’une façon sensible.

Le 15 novembre 1887, il est pris de céphalée, d’œdème des jambes et des bourses, d’un léger météorisme abdominal ; les urines rendues dans les vingt-quatre heures sont albumineuses et ne dépassent pas 250 grammes (pilules diurétiques).

Le 16 et le 17, la céphalée est intolérable et le malade se trouve en outre atteint d’une dyspnée intense. Les urines ne dépassent pas 250 grammes dans les vingt-quatre heures; l'albumine s’y précipite en flocons ; leur coloration est verdâtre et on y trouve de l’indican.

Le 18, les urines étant toujours aussi rares et les pilules n’ayant pas purgé le malade, on prescrit 30 grammes d’eau-de-vic allemande.

Le 19, la céphalée est moins vive^ mais le malade se plaint de douleurs de reins; il a quelques vomissements biliaires peu abondants.

22 novembre. Le malade est tombé sans co'nnaissance dans les cabinets d’aisances ; transporté sur son lit, on lui donire du sirop d’éther, on lui applique des ventouses, et il revient à lui. Toute la journée il reste en état d’orthopnée; il respire 1a bouche ouverte

p. 295. — Metïenheimer, Cas de peau bronzée observé en 1853 {Gaz. hebd. de méd. et dechir., 1857, t. IV, p. 23). — -Trousseau, Ibid., 1856, p. 621 et 890. — J. Hutchinson, Sériés illust. the connexion between bronzed skiu and dis. of the siipraren. capsules (Med. Times and Gaz., déc. 1855, mars 1856). — Charcot et Vülpian, Phthisie pulm., albuminurie, coloration bronzée de la peau et altérât, granuleuse des caps, surrénales (Compt. rend, de la Soc. de biologie, sér. 2, 1857, I. IV, p. 146). — Brown-Séquard, S. Wuks, dans Bibliographie générale. — Gull, Med. Times and Gaz., 1865, t. II, p. 441. — Greenhow, Addison's disease of the suprarencd capsule (Transact. of the path. Soc. of London, 1866, t. XVII, p. 304-307). — • Le même. Report on disease of the suprarénal capsules (Ibid., p. 310, tableaux, p. 331-94). — J. Erichsen, Un cas de maladie d'Addison (St-Petersb . Med. Zeitung, 1863, et Gaz. méd. de Paris, 1863, p. 803). — Vecchietti, Archiv. gén. de méd., 1867, t. I, p. 230. — G. Saviotti, Zur Casuistik der JSebcn-AUeren-Krankheiten, etc. (Archiv f. path.

et, de temjjs à autre, il est pris de hoquets. Les urines, toujours albumineuses, sont cependant plus claires que celles des derÈiiers jours ; le foie est douloureux, les facultés intellectuelles sont un peu obtuses (pilule d’une goutte d’huile de croton, lavement des peintres pour le soir, si le purgatif n’est pas suffisamment énergique).

23 novembre. Amélioration sensible ; mais la céphalée, la dyspnée, l’insomnie reparaissent le 28 avec une nouvelle intensité; la voix est faible, le teint pâle ; hoquet, secousses convulsives dans les bras et dans les jambes (lavement des peintres, 1 goutte d’huile de croton pour le lendemain). Légère amélioi'ation les jours suivants.

2 décembre. Dyspnée intense; puis, vers six heures du soir, le malade prend l’infirmier pour un boucher qui vient l’assassiner et se met à crier à l’assassin ; il a des hallucinations, il essaye de repousser les personnes qui viennent pour le tuer. L’oppression persiste, une piqOire de morphine est pratiquée par l’interne de garde et la nuit est assez calme. Le lendemain matin, orthopnée des plus intenses, la bouche est ouverte, la respiration fréquente, abdominale; les yeux sont saillants et brillants, les pupilles dilatées. Pouls lent, la température, qui les jours précédents était descendue au-dessous de 36 degrés, remonte à 36°, -i. Le malade est néanmoins fort mal, il meurt dans le courant de la journée.

Autopsie. — Des adhérences anciennes unissent le poumon gauche au thorax; le poumon droit est libre; ces deux organes sont congestionnés à leurs bases ; c’est à peine s’il existe quelques traces do tubercules crétifiés au sommet du poumon droit. Quelques adhérences unissent les deux feuillets du péricarde, le cœur est hypertrophié, surtout à gauche. Les valvules sont intactes; l’aorte est large, indurée, athéromateuse, comme, du reste, la plus grande partie du système artériel. Deux plaques calcaires existent à l’origine des deux artères rénales. Ces vaisseaux ont leur calibre large; les reins sont inégaux, atrophiés, la substance corticale, diminuée de volume et indurée, offre à sa surface un grand nombre de dépressions dystrophiques.

La capsule surrénale gauche ne semble pas lésée, mais celle de droite a le volume d’une mandarine ; elle est transformée en un tissu dur, parsemé de points caséeux et adhérents aux nerfs du voisinage. Le foie, la rate et les centres nerveux n’offrent pas de lésions appréciables. L’estomac est un peu large; les intestins n’ont rien.

La capsule surrénale droite et les reins sont en somme, avec le système artériel, les seuls organes sérieusement lésés dans ce cas. A la lésion de la capsule se rattache sans doute la teinte bronzée de la peau ; à l’altération des reins il faut attribuer certains phénomènes qui avaient la plus grande analogie avec ceux de l’urémie. Quant aux vomissements jaunâtres des derniers temps, plus abondants que ceux que l’on observe dans l’iirémie, il y a lieu de penser qu’ils tenaient à une modification des nerfs de la glande surrénale.

GLANDES DITES VASCULAIRES SANGUINES

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Les capsules surrénales n’échappent pas à ce genre de lésions qui, bien que rares, ne se présentent pas moins sous les mêmes formes que dans les autres organes, et sont conjonctives ou épithéliales. Toutefois, l’examen histologique faisant défaut dans le plus grand nombre des cas publiés de tumeurs des capsules surrénales, il est difficile de se faire une juste idée de la fréquence relative de ces désordres.