Atrophie

L’atrophie musculaire, congénitale ou acquise, est un état relativement commun, qui tantôt coexiste avec une lésion des centres ou des cordons nerveux, tantôt succède à un désordre circulatoire sinon à une modilication du liquide sanguin. De là des atrophies musculaires diverses au point de vue de leur origine et qui se classent naturellement comme il suit : atrophies névropathiques; atrophies angiopathiques ; atrophies hémopathiques.

Atrophies musculaires névropathiques. — Quel que soit leur point de départ, ces atrophies ont des caractères assez semblables que nous étudierons tout d’abord, après quoi nous ferons connaître les nombreux désordres nerveux qui président à leur genèse.

Les muscles sont, en général, inégalement modifiés, en ce sens qu’à côté de parties profondément amincies et réduites à des lames d’une faible épaisseur, il en existe qui sont presque normales, ce qui fait que dans un même muscle il y a souvent des faisceaux sains et des faisceaux altérés. Un des premiers changements observés après la diminution de volume porte sur la coloration; les organes en voie d’atrophie sont pâles, roses, de teinte jaunâtre ou feuille morte, ils ontl’apparence de muscles de grenouille ou de poisson. Ces nuances diverses se présentent dans des muscles voisins et quelquefois dans un même muscle, où l’on voit, au milieu de masses charnues molles et décolorées, des faisceaux rouges plus fermes et plus saillants, ou de simples stries rougeâtres montrant qu’au sein des parties malades existent encore des fibres saines. Les muscles ainsi modifiés ont moins de fermeté que ceux qui sont bien nour-

ris, néanmoins ils résistent dans une certaine mesure aux tractions et aux dilacérations qu’on peut leur faire subir ; cette résistance est principalement due au stroma conjonctif qui, dans l’espèce, n’est pas altéré et se trouve relativement épaissi.

L’examen histologique de ces organes, pratiqué à des époques variées du processus atrophique, permet de constater que les éléments musculaires subissent des modifications progressives. Cette constatation, à la rigueur possible chez l’homme, est beaucoup plus facile chez l’animal, où l’on peut en suivre toutes les phases sur des muscles séparés des centres nerveux par la section du nerf qui les anime. Huit jours après cette section, il existe dans plusieurs faisceaux musculaires primitifs, au rapport du professeur Vulpian, une légère modification, qui consiste surtout dans le gonflement des noyaux du sarcolemme. Quinze jours plus tard, tes fibres musculaires altérés ont un diamètre plus petit que dans l’état normal, leurs noyaux sont plus nombreux. La striation transversale est toujours très manifeste, cependant un certain nombre de faisceaux offrent un semis de granulations pour la plupart de nature protéique. Au bout de six semaines, le diamètre des faisceaux musculaires a encore diminué, et se trouve réduit à 4, 3, 2 centièmes de millimètre au lieu de 5 et 6 centièmes de millimètre qui constituaient les dimensions normales. Il est en outre des fibres dans lesquelles la substance musculaire est interrompue de distance en distance et la gaine du sarcolemme revenue sur ellemême, tandis que la striation se reconnaît dans des tronçons de substance musculaire séparés les uns des autres. De nombreux faisceaux présentent en même temps de fines granulations, et les noyaux intrafasciculaires apparaissent plus nombreux qu’ils ne l’étaient auparavant. Le périmysium interne, peu de temps après la section des nerfs, tend à se modifier; les cellules qu’il contient se multiplient, et les cloisons qu’il forme entre les faisceaux primitifs sont moins minces que dans l’état normal; le tissu connectif qui sépare les faisceaux secondaires les uns des autres est aussi plus abondant.

L’étude des modifications successives subies par les faisceaux musculaires à la suite de la section des nerfs montre donc que les altérations de leur substance propre consiste surtout en une atrophie simple, non graisseuse. Effectivement, s’il existe çà et là quelques faisceaux musculaires remplis de granulations graisseuses, on peut faire de nombreuses préparations sans en rencontrer un seul, et les fines granulations existantes diminuent de transparence et souvent disparaissent sous l’action de l’acide acétique. Dans les périodes ultérieures, l’altération des muscles, tout en conservant les mêmes caractères, est plus prononcée, et même

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certains faisceaux musculaires disparaissent par suite des progrès de l’atrophie ; la gaine de sarcolemme rétractée persiste alors pendant un certain temps, puis elle s’efface. Trois mois après la section des nerfs, le calibre des vaisseaux des muscles atrophiés est moindre que celui des vaisseaux des muscles normaux ; en outre, il s’est produit une accumulation de vésicules adipeuses dans les interstices des faisceaux musculaires primitifs. Le nombre des faisceaux musculaires se restreint de plus en plus, par suite de la disparition d'une certaine quantité d’entre eux, et ceux qui persistent offrent un diamètre de plus en plus faible ; mais, un an après la section, tes muscles, très amincis, contiennent encore d’assez nombreuses fibres musculaires striées en travers et possédant un certain degré de contractilité.

Tels sont les changements qui, chez un animal, s’opèrent dans les muscles séparés de leurs centres nutritifs par la section des nerfs qui s’y distribuent. Remarquons que ces changements ne diffèrent pas sensiblement de ceux que Ton observe dans toutes les atrophies d’origine nerveuse, et qu’ils peuvent servir de type à une description générale des atrophies musculaires névropathiques. Ceux qui se passent dans les muscles de l’homme à la suite d’un traumatisme ou de toute autre lésion des nerfs sont en effet identiques, et ceux qui succèdent à une lésion spinale présentent encore les mêmes caractères. Les faisceaux musculaires diminuent de volume tout en conservant leur striation, et la substance musculaire disparaît quelquefois d’une façon complète. Le sarcolemme revient sur lui-même, les noyaux se rapprochent et paraissent beaucoup plus nombreux (voy. fig. 73), sans que pour cela ils se soient multipliés. Cette altération n’est jamais également répartie dans un seul muscle, et presque toujours il existe des fibres atrophiées à côté de fibres normales. Les muscles qui s’atrophient dans le cours d’une affection de la moelle sont soumis aux mêmes lois et se distinguent uniquement par leur siège qui est subordonné à celui de la lésion spinale. Toutefois une légère différence résulte du moment où survient l’atrophie, car si celle-ci se pi’odui-t à une époque où le système musculaire n’a pas acquis tout son développement, comme dans une malformation de la moelle épinière ou dans l’affection décrite sous le nom de paralysie infantile, l’atrophie simple se complique d’un certain degré d’atrophie par agénésie.

La marche des atrophies musculaires névropathiques est lente, progressive, et si ces affections s’arrêtent par fois, d’autres fois elles finissent par amener la destruction des muscles ; mais, à la vérité, dans ce dernier cas, on peut voir les organes atrophiés reprendre leur volume normal. Ce résultat heureux, que j’ai constaté pour ma part dans un cas d’atrophie de

muscles de l’avant-bras consécutive à une luxation de l’épaule, est le fait de la régénération des éléments musculaires. Cette régénération met des mois à se produire et s’opère non pas, comme l’ont pensé quelques auteurs, aux dépens des éléments du tissu interstitiel, mais bien par la multiplication des cellules musculaires des fibres anciennes. Alors, en ell'et, se voient à l’intérieur des gaines du sarcolemme, et souvent à côté des débris du contenu strié altéré, des cellules analogues aux éléments musculaires embryonnaires. Ces cellules sont arrondies, puis fusiformes, et leur protoplasma finement granuleux s’accroît peu à peu ; elles s’allongent ensuite sous la forme d’une petite bande terminée à chacune de ses extrémités par une pointe mousse, et contiennent plusieurs noyaux formés par la division du noyau primitif. A ce moment le sarcolemme ancien se dissocie, ses éléments deviennent libres, et le périmysium présente de son côté une production active de cellules nouvelles, destinées sans doute à constituer le tissu qui doit s’interposer aux nouveaux éléments, car tous les détails relatifs à ce phénomène important sont loin d’être entièrement élucidés. Cette restitution complète des caractères normaux des muscles est d’ailleurs un fait pour ainsi dire exceptionnel, ou du moins fort rare, car elle s’observe à peu près uniquement dans les cas de lésion traumatique des nerfs quand la réunion parvient à s’opérer au bout de quelques semaines. Plus lard et lorsque des mois s'écoulent avant que cette soudure ait lieu, les altérations des muscles, dit le professeur Vulpian, peuvent avoir atteint un degré tel qu’elles soient en grande partie irréparables.

L’atrophie névropathique des muscles se traduit par la diminution de volume des parties affectées, un amoindrissement considérable de la force musculaire, et enfin par un caractère non moins important qui est la faiblesse ou même l’abolition plus ou moins complète de la contractilité sous l’influence de l’excitation électrique.

Étiologie et pathogénie. — Les causes des atrophies musculaires névropathiques sont nombreuses et multiples : nous mentionnerons simplement le traumatisme des cordons et des centres nerveux, l’exercice musculaire exagéré de certaines parties du corps, comme celui auquel peuvent donner lieu quelques professions où les membres supérieurs sont particulièrement mis en jeu (corroyeurs, scieurs de long, etc.), l’action, sur les nerfs, de certaines substances toxiques (plomb, alcool, etc.), et enfin l’hérédité. Or ces causes, quelle que soit leur nature, n’agissent sur les muscles que par l’intermédiaire du système nerveux; aussi il importe de déterminer les circonstances pathologiques en vertu desquelles

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le muscle s’atrophie : pour ce fait, nous passerons successivement en revue les désordres relatifs aux cordons et aux centres nerveux.

Atrophies musculaires par lésions des cordons nerveux. — Depuis longtemps déjà les anatomo-pathologistes ont été à même de reconnaître

l’influence exercée par le système

nerveux sur l’état des muscles.

H. Weber, Barkow et d’autres auteurs ont en effet constaté que les monstres acéphales et tous ceux qui manquent de nerfs et de moelle n’ont pas de muscles, ou bien présentent des muscles méconnais-

Fig. 73. — A, coupe transversale d’un muscle e.\tenseur de l’avant-bras (paralysie saturnine). a fibre musculaire normale; b fibre musculaire atrophiée; c sarcolemme, dont la substance musculaire a été résorbée, et dont les noyaux sont, par ce fait, rapprochées les uns des autres. B, coupe longitudinale; a, fibre musculaire normale; b, fibre musculaire atrophiée; c, sarcolemme avec ses noyaux après résorption de la substance musculaire.

sables remplacés en grande partie par de la graisse. Mais ce qui a permis d’établir d’une façon certaine l’influence exercée par le système nerveux sur le système musculaire, c’est l’expérimentation. Inutile de rappeler les phénomènes qui se passent dans tes muscles après la section des nerfs ; sachons que tout désordre traumatique, déchirure, plaie, contusion, etc., qui chez l’homme vient à interrompre le courant nerveux, est une cause d’atrophie musculaire. Ainsi cet accident a été observé à la

suite de la luxation de l’épaule, de la compression du plexus brachial par des béquilles ou tout autre moyen, de la déchirure ou de la section d’un nerf. Dans tous ces cas les muscles atrophiés correspondent aux nerfs altérés. De même toute modification profonde des nerfs résultant de l’action du plomb, de l’alcool, du sulfure de carbone, etc., est suivie d’un désordre trophique de la fibre musculaire qui s’atrophie et perd peu à peu la propriété de se contracter volontairement (1). Telle est la paralysie saturnine, affection ordinairement symétrique et localisée aux muscles

Fig. 74. — A, section longitudinale d’un muscle dont le nerf correspondant était altéré. Les faisceaux primitifs atrophiés sont séparés par une ou deux rangées de cellules graisseuses régulièrement disposées. B, coupe transversale du même muscle : a, faisceaux légèrement atrophiés ; b, faisceaux plus fortement atrophiés et séparés par des cellules adipeuses (fig. tirée de mon Atlas d'anat. pathol.).

extenseurs des avant-bras, moins les supinateurs, quelquefois à ceux des jambes, et rarement à d’autres parties. Les muscles affectés diminuent de volume, prennent une teinte jaunâtre feuille morte et leur fonction cesse plus ou moins complètement ; leurs fibres élémentaires, friables et difficiles à isoler sur une grande étendue, offrent au microscope un volume moindre (voy. fig. 73), une striation longitudinale et transversale ordinairement très nette, et une grande abondance de noyaux. Dans un degré très avancé, l’accumulation de noyaux est encore plus considérable, la substance musculaire a disparu du sarcolemme, il ne reste que des blocs de cette substance et des granulations plus ou moins nombreuses offrant les réactions micro-chimiques principales de la substance

II) Voy. E. Lancereaux, Paralysies toxiques et syphilis cérébrale. Paris, 1882.

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musculaire (1). D’autres paralysies ayant pour origine une lésion des cordons nerveux, comme dans le cas d’un homme atteint par la foudre, et chez lequel j’observai une atrophie musculaire des jambes (voy. Atlas d'anat. path.), il se produit entre les éléments des muscles une accumulation de graisse qui fait perdre à ces organes leur coloration, étouffe les faisceaux primitifs et contribue à les faire disparaître (fig. 74).

Les amyotrophies produites par l’arsenic, le sulfure de carbone, l’alcool, etc., ont, à part leur localisation ordinairement symétrique aux

Fig. 75. — Coupe transversale de la moelle épinière à la région cervicale. La corne antérieure gauche de substance grise est atrophiée et les cellules nerveuses ont en grande partie disparu.

extrémités des membres, des caractères assez semblables ([ui tiennent à ce qu’elles sont, comme la paralysie saturnine, sous la dépendance d’une altération des cordons nerveux. C’est ce que j’ai cherché à montrer récemment en ce qui concerne les paralysies alcooliques.

Les atrophies musculaires qui surviennent pendant la convalescence des pyrexies, et particulièrement celles qui succèdent à la diphthérie, ont,

(1) E. Lancereaux, Note sur une altération des nerfs et des muscles dans un cas de paralysie saturnine. Paris, 1863. Dans ce travail j’ai cherché à montrer que l’altération des nerfs était vraisemblablement subordonnée à une lésion médullaire ; mais jusqu’ici l’exiçtence de cette lésion n’a pu être nettement établie.

pour la même raison, la plus grande analogie avec les atrophies toxiques, elles se traduisent encore par l’amincissement des muscles, la diminution de volume et la décoloration des faisceaux musculaires ; assez ordinairement elles permettent la régénération du muscle.

Atrophies musculaires par lésions des centres nerveux. — Toute lésion de la moelle épinière amenant la destruction des cellules motrices des cornes antérieures est suivie de l’altération des cordons nerveux et de l’atrophie des muscles correspondants.

L’affection décrite sous le nom de paralysie infantile rentre dans ce cas particulier, car nous savons aujourd’hui qu’elle est sous la dépendance d’une lésion médullaire (voy. fig. 75).

La modification musculaire qui la caractérise consiste dans le faible volume des faisceaux primitifs d’un certain nombre de muscles, qui conservent leur striation, du moins pendant un certain temps, ainsi que l’ont établi les recherches anatomiques faites à ce sujet. Cependant, au bout de plusieurs années, les éléments du tissu conjonctif interstitiel s’infiltrent quelquefois aussi de cellules adipeuses qui viennent prendre la placedes faisceaux musculaires, et, à ce moment, les muscles offrent une teinte, non plus pâle ou feuille morte, mais entièrement jaune. Il n’est pas absolument impossible de suivre cette évolution ; Parrot et Joiïroy ont trouvé, chez un enfant de trois ans, les faisceaux primitifs des muscles atteints, notablement réduits de volume, et constaté que le diamètre de leur section était de deux tiers plus petit que celui des fibres des

Fig. 76. — Muscles de la cuissse et de la jambe dans un cas d’atrophie musculaire ancienne de l’enfance. Les muscles altérés sont représentés ici en blanc; ils ont une teinte jaune produite par une infiltration graisseuse (homme de 35 ans).

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muscles du membre opposé. Ces faisceaux, finement striés, n’ofl'raient ni multiplication ni changement de volume de leurs noyaux. Chez un jeune garçon de mon service, atteint de myélite de l’enfance (fig. 75), dont le bras gauche se trouvait, par suite d’une lésion de ce genre, moins long et moins volumineux que le bras droit, les muscles de ce membre étaient minces, réduits à de simples bandelettes, et peu colorés. Les fibres musculaires avaient conservé leur striation, malgré leur volume plus de moitié

Fig. 77. — Les membres inférieurs avec pieds bots chez un sujet atteint de paralysie infantile, et mort phthisique à l’âge de vingt-trois ans.

moindre que celui des fibres des muscles correspondants du bras droit, à part quelques-unes qui présentaient un état granuleux. Chez un garçon de vingt-cinq ans, mort comme le précédent de phthisie pulmonaire, avec deux pieds bots, je trouvais la plupart des muscles des jambes remplacés presque totalement par de la graisse (fig. 76). D’un autre côté, les recherches qui ont été faites à cet égard par Charcot et Vulpian chez des femmes d’un âge avancé ont démontré que les muscles atteints d’atrophie infantile avaient subi une transformation telle qu’ils étaient méconnaissables.

La lésion médullaire , dont le siège est variable, engendre ici des atrophies <jui portent, suivant le point affecté, sur les membres supérieurs ouinfé- Lancereaüx. — Traité d’Anat. path. UI. — 17

rieurs et même revêtent parfois la forme hémiplégique (1). L’atrophie des muscles des membres inférieurs est fréquemment suivie d’attitudes vicieuses diverses qui représentent les différents types du pied bot (fi g. 77). (Voy. tome I, p. 172.)

La paralysie dite spinale de l'adulte est une affection de même ordre, également produite par une myélite centrale qui envahit çà et làlescornes antérieures de la substance grise et détruit les cellules nerveuses de ces

parties. La conséquence de ce processus morbide est encore l’affaiblissement plus ou moins rapide de la contractilité dans les muscles dont les nerfs sont en relation avec les cellules nerveuses atteintes, et une atrophie progressive de ces muscles. La paralysie labio-glosso-laryngée n’est également que l’atrophie des muscles d’une région déterminée par la destruction des cellules du noyau d’origine des nerfs hypoglosses, nomme l’a démontré le professeur Charcot.

De même, la sclérose symétrique des faisceaux latéraux, dans certains cas de sclérose descendante de ces mêmes faisceaux, et enfin la sclérose symétrique des faisceaux postérieurs (ataxie locomotrice progressive) peuvent se propager jusqu’aux cellules des foyers d’origine des nerfs moteurs rachidiens et bulbaires, produire l’altération de ces cellules, et par suite l’atrophie des muscles animés par les nerfs qui leur correspondent.

L’affection désignée sous le nom d'atrophie musculaire progressive doit être rapprochée des précédents désordres, dont elle diffère uniquement par sa marche, car elle a encore pour origine l’altération des cellules spinales antérieui’es. Les lésions musculaires qui la caractérisent ont la plus grande ressemblance avec celles qui succèdent à l’atrophie consécutive à une section nerveuse. Ce fait ne peut surprendre puisqu’il s’agit encore d’une lésion des cordons nerveux, et que cette lésion est, comme dans la paralysie infantile, subordonnée à une destruction des

Fig. 78. — Faisceaux musculaires dans un cas d’atrophie progressive d’origine spinale. La substance charnue fragmentée en f, plus loin transformée en fines granulations, ou totalement résorbée, laisse voirie sarcolemme et ses noyaux vaisseaux ;'m, dimension d’une fibre normale.

(Il Voy. le tome I^dece traité, p. 210.

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cellules des cornes antérieures de la moelle épinière. Les muscles altérés sont pâles, amincis, réduits à l’épaisseur de feuilles de papier; ceux des membres supérieurs, des appareils de la déglutition et de la phonation, participent le plus souvent à cette altération qui a une marche particulière et peut à la rigueur s’étendre à tout le système musculaire. Les faisceaux primitifs conservent leur striation pendant un certain temps, et présentent une diminution de volume progressive ; plus tard, ils sont réduits au sarcolemme renfermant çà et là des parcelles de substance musculaire ou des granulations dis- séminées, derniers restes de cette substance. Le sarcolemme enlin peut être totalement vide etinliltfédenombreux noyaux (fig. 78).

Cette modification du système musculaire a pour conséquence des attitudes diverses qui varient avec le siège de la lésion nerveuse centrale. L’atrophie des muscles interosseux donne aux doigts la forme de grillé pendant l’extension de la main, et lorsque les muscles fléchisseurs et extenseurs des doigts sont atteints simultanément avec ceux des éminences thénar, hypothénar et des espaces interosseux, la main reste pendante ; puis, si les masses deltoïdiennes viennent à disparaître, le membre revêt un aspect squelettique. Ces déformations existaient chez un malade de notre service dont l’observation et la photographie ont été publiées dans laRevuje photographique du mois d’août 1873. Ce malade, âgé de cinquante-trois ans et qui exerçait la profession de corroyeur, était atteint de l’atrophie musculaire progressive classique. Les muscles des éminences thénar et hypothénar étaient les plus altérés, venaient ensuite les muscles des avant-bras, des bras, des épaules et du thorax (fig. 79).

Fig. 79. — Attitude des membres supérieurs chez un homme atteint de l’affection dite atrophie musculaire progressive.

En somme, dans toutes les affections dont il vient delre question il existe une condition commune, l’altération du nerf, et cette altération, qui est tantôt primitive, tantôt consécutive à la destruction des cellules motrices de la moelle épinière, tient sous sa dépendance, à l’instar d'une section nerveuse, l’atrophie musculaire correspondante. Partant, ouest en droit de considérer les cellules des cornes antérieures de la moelle épinière comme étant les centres troplii([ues des faisceaux musculaires, car l’atrophie de ces faisceaux après la section des cordons nerveux n’est vraisemhlahlement qu’un effet de leur séparation de ces centres. C’est à tort du reste qu’on a voulu attribuer cette atrophie à un trouble vasomoteur, puisque les ganglions et les nerfs sympathiques sont en pareil cas intacts.

Effet direct ou réllexe d’un désordre primordial du système nerveux, l’atrophie musculaire en question mérite bien la qualilication de névropathi(|ue, et il n’y a pas lieu d’être surpris si elle est souvent héréditaire.

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Atrophie musculaire angiopathique. — Cette atrophie, qui estl’effet d’un apport insuffisant de matériaux nutritifs par suite d’un désordre circulatoire, consiste toujours dans la diminution de volume des faisceaux

musculaires primilifs, avec la différence que ces faisceaux conservent moins longtemps leur Striation que dans l’atrophie névropathique ets’inliltrent plus rapidement de granulations moléculaires protéiques ou graisseuses.

L'atrophie par désordre circulatoire est le fait du rétrécissement ou de l’obstruction par des caillots (thrombose et anévrysme) de l’artère d’un membre, ou d’un spasme des petits vaisseaux se distribuant à ce membre; elle constitue un accident relativement commun. Friedberg a observé une atrophie avec dégénérescence graisseuse des muscles des extrémités inférieures, à la suite d’un rétrécissement de l’aorte abdominale. En pareil cas, la diminution de volume du muscle provient de ce qu’il reçoit une trop faible quantité de sang; c’est aussi ce qui a lieu dans le léger degré d’atrophie qui parfois succède à une inertie fonctionnelle prolongée.

Bibliographie. — L. Porta, Belle alterazioni pathol. delle arter. per la ligatura e la torsione, p. 386. — Broca, Traité des anévrysmes. Paris, 1856.

Atrophie musculaire iiémopathique. — Les atrophies musculaires liées à l’altération du liquide sanguin ou à une diminution de la masse de ce liquide forment un groupe non moins nettement défini que les deux précédents.

Les muscles, diminués de volume, sont en même temps plus ou moins pâles et colorés ; néanmoins, lorsque le processus est un peu aigu, loin d’être décolorés, ils ont au contraire une teinte d’un rouge vineux ou violet, semée de stries ou plaques jaunes dues à l’altération des fibres musculaires. Toute trace de graisse a presque entièrement disparu, et chaque faisceau considéré isolément est notablement atrophié. Sa substance charnue pâteuse, molle, très visqueuse, s’attache fortement aux instruments, aux doigts et semble transformée en une masse semi-liquide et gluante (liayem).

Vus au microscope, les éléments amincis des muscles ainsi altérés conservent des stries, mais quelquefois aussi ils sont légèrement granuleux. Hanvier est arrivé à reconnaître par la comparaison du muscle couturier d’un sujet vigoureux, ayant succombé à une affection aiguë, et de celui d’un sujet mort de dysenterie chronique, que le rapport des deux muscles pouvait être exprimé par la proportion 42/23 = 1,8 ; puis, étudiant au microscope les faisceaux primitifs de ces mêmes organes, il a trouvé que leur rapport était pour les deux muscles de 55/30 = 1,5, et comme «es nombres ne présentent pas une très grande différence, il en a tiré la

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conclusion que l’atrophie d’un muscle par amaigrissement est à peu près en rapport avec l’atrophie des faisceaux primitifs.

Cette lésion apparaît dans le cours des maladies qui s’opposent à tout exercice musculaire et à une alimentation normale ; c’est ainsi qu’elle se produit pendant le cours ou à la fin des maladies fébriles graves, telles ([ue fièvre typhoïde, variole, etc.; mais c’est dans les maladies chroniques, la tuberculose et le cancer, puis surtout dans les affections du foie, et des ganglions mésentériques, que l’amaigrissement avec atrophie des muscles atteint le degré le plus élevé. La plupart des organes présentent en même temps que le cœur et les muscles, dans les affections tuberculeuses et cancéreuses des ganglions mésentériques, une diminution de volume en rapport avec l’obstacle apporté à l’absorption du chyle, ainsi que cela a été indiqué dans la thèse d’un de nos élèves, le docteur Gayot. Effectivement les muscles du corps étaient, dans les cas observés par nous, amincis et nettement atrophiés lorsque ces lésions avaient duré pendant un certain temps.

Dans dilférents états morbides, il se produit une sorte de dénutrition générale, en vertu de laquelle le sang emprunte aux tissus les matériaux qu’il ne reçoit plus du dehors, et après le tissu cellulo-adipeux, il trouve ses plus précieuses ressources dans la chair musculaire ; c’est là du reste ce qui se passe dans l’inanition.

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§ 2. — PhLEGMASIES MUSCULAIRES. — MVOSITES.

Ces phlegmasies sont généralement divisées en myosite aiguë et en myosite chronique, et sous chacune de ces dénominations basées uniquement sur la durée du processus pathologique, les auteurs en sont arrivés à rapprocher et à confondre des lésions d’üne nature toute différente. Considérant que la suppuration et la sclérose sont des phénomènes primordiaux et non de simples modes de terminaison, et tenant compte de l’importance de l’élément étiologique dans la classification des désordres inflammatoires, nous diviserons les phlegmasies des muscles comme

celles du lissu conjonctif, avec lesquelles elles ont de grandes analogies, en trois genres : myosites exsudatives, myosites suppuratives, myosites prolifératives. Chacun de ces genres sera subdivisé îx son tour en autant d’espèces qu’il y a de causes ou d’agents susceptibles de produire l’inllammation du tissu musculaire.