I. — Myosites exsudatives

Nous comprenons sous cette qualification toutes les myosites caractérisées par un exsudât albumineux ou fibrineux tendant vers la résolution et le retour à l’état normal ; de ce nombre sont les myosites dites rhumatismales et les myosites pyrétiques.

Myosite rhumatismale. — Sous cette dénomination sont généralement comprises des lésions diverses, tant à cause du sens vague donné au mot rhumatisme que de la confusion existant entre le rhumatisme aigu et le rhumatisme chronique, comme aussi du peu de gravité de l’altération musculaire et des rares occasions que l’on a d’examiner les muscles en pareille circonstance. Cependant il se présente quelquefois, à la suite d’un refroidissement, chez certaines personnes prédisposées au rhumatisme chronique plutôt qu’au rhumatisme aigu, des désordres qui semblent indiquer l’existence d’une lésion phlegmasique du tissu musculaire. Les muscles les plus superficiels, tels que les muscles deltoïde, trapèze, sternocléido-mastoïdien, occipo-frontal, sacro-lombaire, etc., sont ceux où se localise cette lésion qui se traduit par une douleur spontanée, vive à la pression et surtout pendant la contraction, par de la raideur ou par une contracture tellement intense que tout mouvement des parties animées par le muscle affecté devient impossible.

L’état du tissu musculaire dans les faits de ce genre auxquels se rapportent quelques-uns des cas pathologiques connus sous les noms de torticolis, lumbago, etc., est relativement peu connu. Toutefois il y a des raisons de croire que les muscles diffèrent peu dans ces états divers. Ceux qui avoisinent les articulations sont semés de fines arborisations, de petites ecchymoses, et présentent une sorte d’œdéme du tissu conjonctif interstitiel produit par un liquide visqueux, grisâtre ou jaunâtre et transpai’ent. Les fibres musculaires offrent à l’examen microscopique les caractères de l’affection désignée par Rindfleisch sous le nom de myosite aiguë; rigides, tuméfiées, troubles, elles ont leurs noyaux effacés, tandis que leur striation obscurcie se trouve peu à peu remplacée par de

MUSCLES

fines granulations. Tous les éléments faisant partie d’un même muscle ne sont pas également altérés, et il en est qui restent à peu près sains ; en outre, les modifications constatées sont inégalement réparties, de sorte qu’il existe des endroits où les stries ont disparu et où les fibres gonflées, même vitreuses, alternent avec d’autres relativement normales. Il semble que sur [certains points les différences de réfraction entre les divers éléments des fibres musculaires aient disparu, comme si les fibrilles s’étaient confondues avec leur ciment en une masse homogène et brillante.

Tels sont les caractères des muscles dans l’inflammation que nous appelons exsudative à cause de sa faible tendance à la suppuration ou à la sclérose. Dans ces conditions, le tissu musculaire altéré peut revenir à son état primitif, et cela, tantôt parce que Texsudat qui l’infiltre est résorbé avant d’avoir compromis l’existence de l’élément musculaire, tantôt parce que, malgré sa destruction, cet élément parvient à se régénérer comme nous le dirons plus loin.

La prédisposition au rhumatisme articulaire n’est pas la seule condition pathologique présidant au développement de la myosite que nous qualifions de rhumatismale. Cette lésion s’observe encore à la suite de l’action du froid dans des cas où cette prédisposition ne paraît pas exister.

Une altération assez semblable a été rencontrée dans le scorbut. Mais cette maladie s’accompagne en outre d’une modification des muscles qui a de grandes analogies avec la stéatose. Ajoutons qu’une myosite exsudative est dans quelques cas aussi le fait de l’extension d’une inflammation de voisinage.

Bibliographie. — Dionis des Carrières, De la imjosite. Thèse de Paris, 1851 . — Paul Fischer, De la myosite. Paris, 1859. — Oppolzer, A%em. Wie??. med. Zeitung, 1861 , l. VI, p. 36. — J. H. S. Beau, Note sur le rhumatisme du muscle deltoïde, suivie de quelques réflexions sur les rhumatismes et les rétractions musculaires {Arch. générales de médecine, 1862, t. II, p. 641). — Rosenthal, (Esterr, Zeitschrift f.prakt. Heükunde, déc. 1864, t. X, p. 49-51.

C. Heymann, Ein Beitrag fur Rhumatismuslehre (Archiv fur pathol. Anat. und Phys., 1872, t. LVI, p. 344). — Moritz Benndorf, Wachsartige und andere Degenerationen in den Muskeln der TJnterschenkel nach Erfrieruny [Archiv der Heilkunde, 1865, p. 457). — Uno Helleday, De la myite rhumatismale (Nord, med. Arkiv., 1876, t. VIII, 8 et 12).

Tholozan, Du scorbut (Gaz. méd. de Paris, 1855, p. 421). — G. Hayem, Note sur l'anatomie pathol. du scorbut [Mémoires de la Soc. de biologie, 1871, sér. 5, t.III, p. 1). — Leven, Une épidémie de scorbut observée il V hôpital militaire d' Ivry (Ibid., p. 95).

Myosites pyrétiques. — Les myosites que nous qualifions de la sorte sont toutes celles qui se produisent dans le cours des maladies fébriles ou infectieuses. Ces lésions, étudiées pour la première fois dans la fièvre typhoïde par Zenker et désignées par lui sous le wom Aq dégénérescence cireuse, alTectent les muscles les plus divers, bien qu’elles aient pour siège de prédilection les adducteurs des cuisses, les grands droits de l’abdomen et les pyramidaux. Rarement limitées à un seul groupe musculaire, elles ne peuvent être considérées comme un fait d’ordre purement local, mais comme l’exiiression d’un désordre général subordonné à l’action d’un agent spécifique au même titre que les autres désordres anatomiques caractéristiques des maladies dans lesquelles elles se rencontrent.

L’altération débute habituellement dans les parties profondes des muscles, en sorte qu’il est parfois nécessaire pour la reconnaître de pratiquer une section perpendiculaire à la longueur de ces organes. Les foyers de dégénérescence, de dimensions variables, habituellement symétriques, se produisent suivant un certain ordre ; ainsi les foyers que l'on rencontre dans les muscles droits de l’abdomen sont en général situés dans la partie inférieure de ces muscles, près de la symphyse et dans les couches les plus profondes ; de là ils s’étendent de bas en haut, d’arrière en avant, et finissent par envahir le muscle dans toute son épaisseur.

Les myosites pyrétiques ont pour caractère objectif un changement de coloration des muscles difficile à percevoir dans sa phase initiale, mais qui s’accentue peu à peu et n’échappe pas à un œil exercé. Ces organes, parfois infiltrés de sang ou de petites taches ecebymotiques, ont tout d’abord une nuance brun rougeâtre ou gris rosé, et finalement ils prennent une teinte gris jauncàtre ou blanchâtre ; en un mot ils tendent à se décolorer de plus en plus, à tel point qu’à un moment donné on ne saurait mieux les comparer qu’à la chair musculaire des poissons. Ils sont friables, et dans quelques cas ils présententdes déchirureset des écartements comblés par des caillots sanguins; plus tard ils se colorent de nouveau par le fait de la régénération des éléments musculaires.

Histologiquement ces lésions se présentent, au rapport de Zenker, sous deux formes principales, l’une granuleuse, l’autre cireuse ; mais ce ne sont là en réalité que des degrés divers et le plus souvent simultanés d’un même processus pathologique. Les faisceaux miîsculaires, infiltrés de granulations de plus en plus abondantes, se montrent comme saupoudrés d’une line poussière grisâtre qui voile les stries transversales et longitudinales. Ces granulations sont, par places, tellement serrées et uniformes que les éléments histologiques des muscles deviennent blanchâtres à la lumière rélléchie et entièrement opaques. Par l’addition

MUSCLES

d’acide acétique, elles pâlissent et disparaissent complètement, ou bien sont rendues plus apparentes, ce qui semble itidiquer qu’elles sont formées tout d’abord par une substance albumineuse et plus tard par de la graisse.

Cette modification granuleuse est d’ordinaire concomitante de l’altération vitreuse ou cireuse. Dans celle-ci la substance musculaire des faisceaux primitifs est transformée en une matière homogène incolore, fortement réfringente, avec un reflet très prononcé, analogue cà celui du verre fondu. Cette transformation apparaît au milieu de fibres saines ou légèrement altérées dans leur striation, sous forme de masses limitées,' translucides et réfringentes, uniques ou multiples et disséminées sur le ti'ajetd’un même fais-

l’iG. 80. — Dégénérescence colloïde ou vitreuse. A. Faisceaux musculaires de l’un dos muscles grands droits de l’abdomen d’une femme morte au douzième jour d’une fièvre typhoïde. Plusieurs faisceaux laissent voir à l’intérieur du sarcolemme des masses vitreuses, inégales, fendillées, séparées par des espaces en partie occupés pardes noyaux. (250 diarn.) — B. Faisceaux musculaires coupés en travers (phase plus avancée de la fièvre typhoïde); les faisceaux primitifs en dégénérescence vitreuse laissent apercevoir à leur intérieur, des noyaux appelés à les régénérer. La trame qui les sépare est aussi infiltrée de noyaux.

ceau primitif (fig. 80). Ces masses ne tardent pas à perdre leur striation, elles sont ordinairement- fendillées en divers sens, et quelquefois morcelées; mais, dans quelques cas, la transformation vitreuse s’étend à toute la longueur d’un faisceau primitif qui est alors plus volumineux que les fibres normales, cylindrique, fortement réfringent, irrégulier et bosselé comme un bâton de verre en fusion. Ainsi l’altération vitreuse se montre sous la forme de blocs, de bandes ou de cylindres étendus à une partie ou à la totalité d’une fibre primitive, mais ce ne sont là que des aspects variés d’une même modification, car l’action des réactifs chimiques donne, dans tous ces cas, les mêmes résultats. La matière vitreuse se gonfle, puis disparaît dans l’acide acétique et les solutions concentrées de potasse. Les réactifs colorants, le carmin, la fuchsine, lui donnent une

couleur analogue à celle que prennent les fibres normales ; mais sa composition chimique n’est pas bien connue, malgré l’opinion de plusieurs auteurs qui la considèrent comme une coagulation du contenu strié des faisceaux primitifs.

Tandis que s’accomplit la transformation vitreuse de la substance contractile des muscles, le sarcolemme reste intact et ses noyaux, effacés par places, se multiplient sur d’autres points. Plus tard, les blocs de la substance dégénérée, de plus en plus petits, disparaissent, tandis que les noyaux multipliés s’accroissent et contribuent à la réparation de la partie détruite. Les nouveaux éléments musculaii’es apparaissent rangés en séries longitudinales ou obliques et forment des sortes de chapelets superposés à la surface et dans les interstices des fibrilles musculaires. Ils sont d’abord assez semblables aux noyaux normaux et se distinguent uniquement par des étranglements et une augmentation de volume ; mais ensuite ils s’allongent par superposition du protoplasma, deviennent fusiformes et se transforment, comme dans le développement normal, en jeunes fibres rubanées, formées d’un protoplasma finement granulé et de nombreux petits noyaux vésiculeux. Ces fibres s’appliquent très étroitement aux cylindres de substance contractile altérés et les remplacent au fur et à mesure de leur destruction, de telle sorte que finalement l’ancienne substance charnue a disparu et se trouve remplacée par une fibre mus culaire unique provenant de la réunion d’un grand nombre de cellules embryonnaires. Cette fibre grandit et devient striée en même temps que les noyaux se distribuent uniformément à sa surface ; alors la nouvelle fibre musculaire est achevée. Pendant ce temps, quelques cellules lymphatiques, infiltrées dans le tissu interstitiel, disparaissent par dégénérescence graisseuse, et l’altération musculaire se trouve réparée sans qu’il reste aucune trace de l’altération qu’elle a subie.

La dégénérescence vitreuse des muscles ne se montre en général qu’un certain temps après le début de la maladie qui lui donne naissance; toutefois, dans les varioles graves, il est déjà possible de constater son existence dès les premiers jours de l’éruption. Son apparition est plus tardive dans la fièvre typhoïde, en sorte que son évolution paraît jusqu’à un certain point subordonnée à celle de la maladie générale dont elle dépend. En efl'et, la multiplication des noyaux des fibres altérées commence, dans la variole, du huitième au dixième jour de l’éruption et atteint son maximum d’intensité vers le quinzième jour, tandis que dans la fièvre typhoïde elle n’est pas apparente avant la fin du second septénaire (Hayem). La terminaison de ce désordre dépend ainsi de la marche de la maladie générale; son processus de restitution qui ne prend jarnais naissance avant l’épo-

MUSCLES

que de la convalescence, n’esl complet que beaucoup plus tard, d’après des constatations faites chez des malades morts par accident ou complication.

Étiologie et pathogénie. — La myosite pyrétique se rencontre dans la plupart des maladies fébriles qui durent plus d’une semaine, et particulièrement la lièvre typhoïde et les lièvres éruptives, non pas dans tous tes cas, mais dans quelques cas, et sans qu’il soit toujours facile d’en indiquer la raison exacte. Cette myosite a été observée en outre dans la fièvre puerpérale, dans la tuberculose miliaire aiguë, dans l’ictère grave (Hayem), etc. Elle était tellement prononcée chez un malade de mon service atteint de tuberculose en masse à marche rapide, avec fièvre, que les muscles grands droits de l’abdomen, rompus à leur partie inférieure, étaient le siège d’un foyer sanguin abondant. D’un autre, côté cette lésion avait pris une telle extension dans un cas d’ictère grave traité par moi, que la plupart des muscles du corps, et notamment ceux des jambes, se trouvaient affectés. Enfin, chez une femme de cinquante-huit ans morte à la fin du neuvième jour d’une pneumonie aiguë, j’ai trouvé les deux muscles grands droits de l’abdomen infiltrés de sang ou jaunâtres dans leur tiers moyen et manifestement vitreux ; les muscles psoas étaient le siège d’une altération semblable un peu moins prononcée.

Les conditions pathogéniques de ces lésions exigeraient, pour être déterminées, des connaissances plus étendues que celles que nous possédons sur les rapports existant entre les maladies générales infectieuses et la nutrition des divers tissus. Néanmoins, leur fréquence et leur étendue ne peuvent laisser de doute sur leur liaison avec ces maladies, et portent à supposer qu’elles doivent leur existence à une cause sinon identique du moins semblable qui agirait avec une intensité variable.

L’élévation de température a été considérée par plusieurs auteurs comme étant cette cause. La température du sang, dans les maladies fébriles, parviendrait, suivant Liebei’meister, à ti’oubler la nutrition des fibres musculaires, et cet observateur appuie son opinion sur les faits expérimentaux de Schüitz et Kühne, suivant lesquels certains éléments cellulaires placés dans des conditions anormales de température perdent leurs propriétés contractiles. Martini a cherché à produire artificiellement ces lésions en plaçant des animaux dans des appareils à air chaud, dont il élevait la température jusqu’à 40 et 42“ centigrades, et après les avoir conservés pendant quatre heures dans ces appareils, il a pu noter la rapide rigidité du cœur, du diaphragme, des muscles respirateurs; puis, la rigidité cadavérique une fois disparue, il trouva au microscope un léger degré d’altération cireuse des muscles. Cés expériences sont néanmoins

insuflisantes pour résoudre le prohlènie en question, et d’ailleurs il existe des cas de température très élevée, avec lésion du système nerveux central par exemple, dans lesquels l’état vitreux des muscles n’a pas encore été observé. Par conséquent, l’élévation de température n’est pas la condition pathogénique essentielle de l’altération qui nous occupe, et comme cette altération s’observe à peu près exclusivement dans les maladies infectieuses, il y a des raisons de croire que les agents qui engendrent ces maladies et élèvent la température contribuent aussi à modilier le système musculaire ; c’est du reste ce qui arrive dans le choléra des poules, où l’altération musculaire résulte de la présence d’un microbe générateur de cette maladie.

Bibliographie. — Louis, Recherches cmatomo-pathol . et thérapeutiques sur la maladie dite gastroentérite. Paris, 1829.— G. Rokitansky, Lehrb. der patholog. Anatomie, 3® édit., t. Il, p. 219. Wien, 1856. — R. Virchow, Verandlungen der phys. med. Gesellsch. in Wurzburg, 1857, t. VII, p. 213. — P. A. Zenker, Veber die Yeriinderungen der ivülkürlichen Muskeln in Typhus abdominalis.LQ\[>iig,

1864, tiad. franç. par Fritz dans Arch. gén. de méd., 1865, t. II, p. 143 et 290. — Walheyer, Ueber die Veründerungen der quergestreiften Muskeln beider Entzündung und dem Typhusprocess, etc. [Archiv fur pathol. Anat. und PhysioL,

1865, t. XXXIV, p. 473). — G. Hayem, Note sur les altérations des muscles dans les fièvres et particidiérement dans la variole (Mém. de la Soc. de biologie, 1866, sér. 4, t. lll, p. 93). — Le même. Étude sur les myosites symptomatiques {Archiv. de physiologie norm. et pa</i., 1870, t. III, p. 81-269, etc.). — E. E. Hoffmann, Veber die Neubildicng quergestreiften Muskelnfasern insbesondere beim Typhus abdominalis (Arch. fur pathol. Anat. und PhysioL, 1867, t. XL, p. 505). — Le meme, Untersuchungen über die pathol. anat. Veründerungen der Organe beim Abdominaltyphus. Leipzig, 1869. — Erb, Bemerkungen über die sogenannte waehsartige Régénération der quergestreiften Muskelfasern {Arch. fur pathol. Anat. und PhysioL, 1868, t.XLIII, p. 108). — E. Neumann, Veber die von Zenker beschriebenen Veründerungen der ivillkurleichen Muskeln bei typhusleichen {Archiv d. Heilkunde, 1868, t. IX, p. 364). — E. Martini, Beitrag zur pathol. Histologie der quergestreiften Muskeln {Deutsch. Archiv f. klin. Med., 1868, t. IV, p. 505, et Schmidt’s Jethrb., 1869, t. CXLI, p. 227). — W. Weihl, Experimentelle Vntersuchungen ber die ivachsartige Régénération der quergestreiften Muskelfasern {Ai'chiv f. pathol. Anat. und PhysioL, 1874, t. LXI, p. 253). — Léo Popoff, Veber die Veründerungen des Muskelgewebes bei einigen Infectionskrankheiten {Ibid., 1874, t. LXI, p. 322, et Gaz. hebd., 1875, p, 157). — Hans Strahl, Zur Lehre von der waehsartigen Régénération der quergestreiften Muskeln Riss. Leipzig, 1880; Archiv f. exper. Pathol., t. XIII, p. 14, et Revue des sc. méd., 1881, t. XVII, p. 460. — Luguet, Les altérations musculaires se rattachant à la fièvre typhoïde. Thèse de Paris, 1 882, — E. Vallin, Re la myocardite et des myo-

MUSCLES. 273

sites symptomatiques dans les fièvres palustres graves {Mém. de la Soc. méd. des hôpitaux, 1874, et Union méd., 1874).