V« GENRE

Atrophie des organes glandalenx.

Les organes glanduleux sont susceptibles de deux espèces d*atrophie; à savoir, de l'atrophie simple et de

et da mëilias font en miniature ; les oncles rudimeniaires ; le ponce seol avait échappé i l*airophie.

A h main droite, le petit doi(>i étdic exnctement comme celui delà main çanche. Ao doi(;t annulaire, première et deuiième phalanges inlacies ; troisième phalange k 1 état de vestige : au médius, dernière pha* lange atrophiée : ^ Ptndef , dernière phalange fléchie et soudée i la deuiième : ponce sain.

On est quelquefois embarrassé sur la question de savoir si cerfaines atrophies de la première enfance sont congénitales ou postérieures à la naissance. Ainsi, un enfant de quatre ans et demi m*a été apporté avec une atrophie du membre intérieur gauche, pied, jambe et cuisse. Celle atrophie a lieu non seulement en circonférence, mais encore en fongueur. Le pied est notablement raccourci, il j a nussi raccDurcissemenl léger de U jambe et de la cuisse. La sensibilité du membre est conservée ; le membre jouit de tous ses mouvements, mais ces mouvements sont faibles. On ne sVst aperçu de celte conformation qu*à Tage de quatorze fluois, lorsque Tenfaot a commencé à vouloir marcher.

Cette atrophie générale du membre infoiicur gnuclie avec intégrité de toutes ses parties était-eile antérieure ou poitiérieure à la naissance ?

'1} Afonsfrorum sexccntrum descriptio anatomica^ urûtî$ Utviœ, iS^f.

(1^ ^rchîvf% générales de médecine^ 4* »<'ri^» t. XX, p. a 5.

t^f^ A^IATOMIE PATHOLOGIQUE «t9ÉR<lLE.

l'atr<)|>hie avec transFormation fibreuse , celluleuse ou (iili pense.

Nons savons peu île chose sur Vaimphie des follicules cutanés et mw/ueux : il est infiniment probable qu*à la suite de leur inflammation leur cavité s'oblitère et qu'ils finissent par disparaître complètement.

1** BSPèci. Atrophie de la glande thyrolEile.

Vafrophib de la glande thyroïde est assez fréquente : elle est fjénérjle ou partielle. Il n'est pas rare «le voir l'un des lobes latéraux de cette glande atrophié, lautre conservant son volume ordinaire ou même étant hypertrophié : Tatrophie de la glande thyroïde s'accompagne souvent de la présence d'une assez grande quantité de matière ci éiacée pulvérulente ou réunie en fragments. Le plus ordinairement l'atrophie occupe le lobe médian ou isthme dq la glande thyroïde, si bien qu'il n'eu existe pas de vestige. Si l'atrophie de la glande thyroïde est quelquefois primitive, j'ai des i*aisons de croire qu'elle est phis souvent consécutive à l'hypertrophie.

a* EsràcK. Atrophie du (hjmips.

1j atrophie du thymus^ qui est le type le plus parfait de l'atrophie complète, appartient à l'ordre physiologique et nous oft're l'exemple d'une glande volumineuse chez le fœtus disparaissant complétemeut api*ès la naissance et remplacée par du tissu cellulaire.

3* ispioB. Atrophie do foie.

On |)eut la diviser en atrophie pure et simple et eo atrophie avec altération ou transformation de tissu (cirrhose, foie gras). On peut encore lu diviser en otrophie générale, en atrophie p trtielle ou lobutaire, et en atrophie de granulation isolée^ ou atrophie ac/n^uie»

DOmiÉBie CLASSE. DES ATMPRfB^. 2ft7

|r« socs-MpIci. Atrophie sioiiile tlu foir.

Caractérisée par nne diminution plus ou moins considérable du poids et du volume du foie sans altération de texture, cette atrophie peut être d*un quart, d*un tiers, de moitié et même davantage. Le Foie, terme moyen , pèse environ trois livres : il ne pesait que demi-livre chez un individu chez lequel j*ai trouvé la veine ombilicale persistante et se continuant directement avec la veine sous-cutanée abdominale considérablement dilatée (1).

Les adhérences fibreuses du foie avec les parties voisines, comme aussi sa compression par des tumeurs, par une ascite, amoindrissent singulièrement le volume de cet organe.

Dans Tapprécialion de Tatrophie partielle, il faut tenir compte des déformations subies par le foie par suite des pressions aux(|uelles il est exposé. Ainsi, dans un cas où le foie avait été comprimé de gauche à droite, le lobe droit était très volumineux ; mais il y avait à peine vestige du lobe gauche dans une très petite languette qui débordait le ligament falciforme ou le sillon antéro - posté* rieur de cet organe.

Par opposition , dans certains cas oii le lobe droit était fortement comprimé, le lobe gauche avait acquis un très grand volume. Dans ces deux ordres de cas, on ne peut pas dire qii*il y ait atrophie de tel ou tel lobe^ mais il est évident que, par suite de la compression à lai|uelle le foie a été s^oumis, les granulation^ du lobe gauche ont été refoulées à droite du li{{ament suspenseur pour renforcer le lobe droit, comme aussi, dans le cas contraire, les granulations du lobe droit ont passé à gatiche.

(i) Vojet XXX* titr. Anatomit pathologique, tLvecpttknchc:

209 ANATOMIË PATHOLOGIQUE GÉNÉBALE.

atrophie simple du foie par compression. Cette compression peut s'exercer du dehors au dedans, ou bien du dedans au dehors.

Compression du Joie du dehors au dedans. Ainsi le foie comprimé par une hydropisie ascite, une hydropisie enkystée, présente constamment une diminution de volume proportionnelle à la quantité de liquide, à la tension des parois ahdominales et a Tancienneté de la maladie, c'est* à-dire proportionnelle à Tintcnsité et à la durée de la compression. Toutes choses égales d'ailleurs, la compression exercée sur le foie par une ascite ayant lieu sur toute la suj*&ce de f organe, est beaucoup plus puissante quant à la réduction du volume du foie que celle exercée [)ar Thydropisie enkystée de lovaire qui n agit que de bas en haut. Nous verrons dans un instant que la coïncidence constante de Thydropisie ascite et de la cirrhose, laquelle cirrhose est le plus haut degré de Tatrophie hépatique , soulève des questions importantes relativement à la connexion (|ui existe entre ces deux lésions.

Compression du foie par adhérences. C'est également en exerçant une sorte de gène ou de compression sur le foie qu'agissent les adhérences de cet organe avec le diaphragme; mais pour que ces adhérences exercent une influence notable sur la nutrition , et par conséquent sur le volume du foie, il faut qu'elles aient une grande résistance et présentent le caractère fibreux. Dans un cas d'hypertrophie très considérable du ventricule gauche du cœur avec adhérence au péricarde, le foie, qui adhérait an diaphragme par des liens fibreux très serres, était petit, atrophie, déformé. Le cœur s'était en quelque sorte creusé tme concavité profonde à la iàce supérieure du foie, qui, â son niveau, était considérablement déprimé et réduit à une espèce de languette, laquelle n'avait pas plus de 1 centimètre 1/2 d'épaisseur.

Ainsi, ce sujet fournissait à la fois l'exemple et d'une

adhérence avec atrophie (quant au foie) et d^une adhéleoce avec hypertrophie (quant au cœur).

Latropbie du foie s accompagnait ici comme toujours d une augmentation notable dans la quantité proportion* nelle et dans la densité du tissu fibreux de cet organe.

Atrophie par froncement du foie. J'ai été quelque temps à me rendre compte du froncement de la face supérieure du foie que j'ai si souvent observé sur le corps des vieilles femmes de la Salpétrière. Ce froncement atropbique consiste dans des sillons plus ou moins profonds, parallèles, au nombre de trois ou quatre , qui occupent la partie la plus saillante de cet organe. Chaque sillon reçoit un pli du diaphragme. Ce froncement est bien évidemment le fait de lusage d'un corset trop serré.

Atrophie du foie par compression du dedans au dehors. La rétention de bile , le développement de tumeurs de diverses natures dans l'épaisseur du foie, sont les causes ordinaires de ce mode d^atrophie.

Lorsqu'il y a rétention complète de bile dans les canaux biliaires intra-hépatiques ( voyez la classe des Rétrécissements et celle des Dilatations) , ces canaux se dilatent, compriment les portions de foie intermédiaires ; si bien que ces portions de foie comprimées s'atrophient d'une manière très prononcée et finissent même par subir dans les points les plus comprimés la transformation fibreuse: ou conçoit en effet que la compression dans ce cas est dautant plus efficace que le tissu du foie ne saurait s'en affranchir et qu'elle se fait en même temps par une foule de points. Cette atrophie par transformation fibreuse est encore bien plus complète sur le foie des animaux (moutons, bœufs) affectés de douves du foie, cas dans lesquels Tappareil excréteur de lu bile se dilate et s'épaissit d'une manière prodigieuse, et finit par prédominer sur le tissu propre da foie luî-méme, tellement que dans quelques cas et surtout dans les régions du foie les plus comprimées, III. l/i

*ilO ANÀTOMie P4THQLP6iQ|}E «BNlèflALE.

le foie fiemble converti en une série de coDdatts très volumineux, à parois excessiveineni é|iaisse8, daoft l'intervalle (lesqueU on trouve à peine des traces degranulalions hépatiques proprement dites.

L'atrophie du foie est toujours partielle dans le cas de développement de kystes acéphalocystes, de tumeurs cancéreuses dans Tépaisseur de cet organe, parce qu'une bonne partie de 1 organe élude la compression. Le cas où Fatrophie est la plus considérable est celui de tumeurs ou de kystes multiples', car alors, comme ces tumeurs sont susceptibles d'un accroissement illimité, les portions du foie intermédiaires subissent nécessairement l'atrophie la plus complète , c'est-à-dire la transformai tion fibreuse.

Cela posé sur l'atrophie simple du foie, je vais étudier l'atrophie avec altération de tissu de cet organe (1).

2* MMV-nptCB. Atrophie du foie arec altéraUon et tiiau.

Cette espèce d'atrophie comprend deux lésions bien distinctes : i^ V atrophie granuleuse dujbie, ou cirrhose; 2* la transformation ou atrophie adff}euse.

1» atrophie granuleuse. L'atrophie granuleuse du foie (cirrhose de Laënnec), est unatomiquement caractérisée

(i) La syphilis porle-l-elie les rav;iges sur le foie et iropriine-t-elle à eetoi|;aitedeftaliër.inun8 particulières, comme on i*tf dit Janscesdemieri temps ? Je croi« qu*il faut ii'adopler les «ib^ervaiioui de ce çenre i|fi*airec une extrême résrrve. Le f.iit suivant ni*a paru digna d'être noté; ft nVn lira aucune consé(|uence.

J*af ais dans mon service une femme de €|uaranie-cinq aD« environ , affrétée de carie sypIiiliiiquK de Tos frontal f l dVaoïdofe duiilooreusc du radius et de l'humérus E le mou rut avec le« phéno menée de ralbuminvrie,

A Touveiture, je trouvai un foie el une raie d*on ▼olvme bea«caup moindre que de coulume : la circonfiLTencedufoieétaitirré^nlière. Le foie présentait les deux substancen rouge et jaune pai faiieineiit disttucies. La tulMiance Jaune prédominaoïe formait des espèces de cartes {»éo(;rapliiquet d'in^ale épaisseur, autour de laquelle ie troMvaimt des eonchi» très peu épaisses de substance rou^e ou roogeAire, couleur lie de vin.

par les pbëB<Hnènes suivants : l^' le rapetissement du foie; 2" sa déformaiioD ou sou ralatinenient ; ^ sa coloi^ation jaune ; k^ sa disposition gitinuleuse ; 5"* le développement considérable de sa cliarpente fibreuse. Un ipot sur cliacun de ces caractères.

1° Rapeiissemene du foie, qui est réduit à la moitié, au tiers y au quart Y et même ({uelqueFois au sixième de son poids et de son volume» En même temps qu'il se rapetisse « le foie augmente considérablement de densité; on pourrait même diie que laugmentation de densité est en raison directe de la diminution de volume.

2^ Défbrmaiion du foie, ou plutôt ratatinement , racornissement, retrait, condensation de cet organe: bosselures, granulations à sa surface; dépressions, rides intermédiaires. En un mot, foie ratatiné, flétri, ridé, bosselé, déformé, à bords arrondis.

5^ Coloration jaune couleur de cire^ doù le nom de cirrhose (»#ô() , coloration toujours upiforme dans le même foie , bien que présentant des nuances variables dans les divers foies, coloration qui a servi de texte à une ibéorie de la cirrbose,

U'* Disposition granuleuse du foie. C'est à cette lésion qu il faudrait réserver la dénomination de aciuosum hepar des anciens. Les granulations du tbie cirrhose présentent ce caractère remarquable que parmi ces granulations, les unes (et c'est l'immense majorité), sont atropbiées, et les aunes sont hypertrophiées.

5^ J'ai dit quuu des caractères de Tatrophie granuleuse du foie, c'était le développement considérable de sa charpente fibreuse ; et , en cflet , à côté de cette atrophie des grains glanduleux, nous trouvons une hypertrophie considérable , mais irrégulière de toute la charpente fibreuse du foie, non seulement de la capsule fibreuse d'enveloppe, n«ais encore de la capsule de Glisson qui accompagne la veine porte jusque dans ses dernières divisions, mais

encore des cellules fibreuses qui isolent chaque granulation des granulations voisines (1).

La planche !'• {XII« livr., AnaL path.yayec figures) me parait un type de cette altération remarquable qu^il faut, je crois, appeler atrophie granuleuse du foie. En effet, si Ton dépouille le foie dit cirrhose de sa membrane d'enveloppe, si on le soumet à diverses coupes, on voit qu'il est constitué non par des tubercules , comme le disaient les anciens, comme le disait encore Baillie ; non par un tissu accidentel particulier, comme le disait Liaënnec, mais par des granulations hépatiques jaunes, identiques quant à leur structure, et ne différant les unes des autres que par leur volume , qui permet de les diviser en grosses ( ou hypertrophiques ) et en petites ( ou atrophiques), les premières ayant le volume d'un gros pois, les secondes, celui d'un grain de mil. On voit aussi que le nombre des granulations miliaires ou atrophiques est incomparablement plus considérable que celui des granulations pisiformes hypertrophiques ; on voit, en outre, que ces granulations sont indépendantes les unes des autres, que chaque granulation est contenue dans une cellule fibreuse propre, émanation de la capstile deGlisson, et ne tient au reste du foie que par un pédicule vasculaire. Indépendamment de ces cellules fibreuses qui entourent chaque granulation, les coupes du foie présentent encore un grand nombre de lignes blanches plus ou moins épaisses, qui contiennent des vaisseaux dans leur épaisseur: ces lignes blanches, que constitue un tissu fibreux très résistant, sont encore un prolongement delà capsule de Glisson, et paraissent surtout occuper la partie de cette capsule qui fiiitgatne à la veine porte, aux artères et aux conduits hépatiques.

On ne saurait donc nier, ainsi que je l'ai dit dans l'explication de la planche i,Xir livraison, qu'indépendamment

(i) Voyei jénat desrript , t. Uf, p. {oi , ^o^^ 3* éHit.

des {granulations, il n'existe dans le foie dit cirrhose un tissu fibreux très dense et très développé, lequel occupe, dans la structure de cet organe, une place considérable qni lui est étrangère dans Tétat naturel.

f^a couleur du foie est d'ailleurs identique dans toute son étendue. Plus de vestige de ces deux couleurs quelquefois si tranchées, qui ont finit admettre deux substan* ces dans le foie ; il n'y a bien évidemment qu une seule coloration comme une seule substance, variable dans ses nuances depuis la couleur jaune^erin jusqu'à la couleur jaune brun, mais uniforme dans toute la portion du foie qui a subi Taltération. Cette couleur des granulations tient à la matière colorante de la bile dont ces granulations sont irn* prégnées, bile dont la nuance est exactement la même que cellede la bile qu'on rencontre dans les conduits hépatiques du foie cirrhose. Si Ton écrase quelques unes de ces granulations sur du papier blanc, ce papier se teint en jaune. La même expérience ne ma jamais démontré la présence de la graisse dans l'altération granuleuse du foie.

Si Ion examine au microscope simple la coupe d'une granulation, on voit quelle présente absolument les mêmes caractères que la coupe d'un foie sain, c^est-à-dire un tissu spongieux, analogue à la moelle du jonc.

Les vaisseaux du foie sont sains, mais ils sont singulièrement rapetisses. L'amoindrissement porte essentiellement sur la veine porte depuis le tronc de cette veine jusqu'aux dernières ramifications. Son étroitesse me parait avoir pour cause l'hypertrophie du tissu fibreux qui sert de gatne à la veine porte, aux artères et aux canaux hépatiques. Il en résulte que les parois de la veine porte devenues adhérentes aux canaux fibreux qui les engalnent, ne peuvent plus agir, par leur mouvement tonique, sur le sang qu'elles contiennent; d où probablement une cause considérable de ralentissement dans la circulation du foie. Quant à l'oblitération des divisions de

21 & ANATOMIE PATHOLOGIQUE GÉMBKALE.

la Teine porte, elle n a pas pkis été démontrée que celle des divisions des veines sus-hépatiques lesquelles veines mont toujours paru intactes et qui ne doivent peui-éire leur intégrité qu'à l'absence d'une f^atne fibreuse autour d'elles. L*épaissîssement des canaux fibreux étant le méuie autour des plus petites divisions de la veine porte qu'autonr des grosses divisions de cette veine, îi en résulte que la circulation est d'autant plus gênée qu'on arriv« à des divisions plus avancées.

Un fait constant, c'est cpe le sang contenu dans lea vaisseaux qui traversent le tissu du foie est aussi séreux que possible, et que les canaux biliaires et la vésicule sont remplis d'une bile d'un jaune-serin clair généralement peu consistante, et dont la nuance est exactement oeU« du tissu du foie.

TeUe est Tanatomie pathologique de l'atrophie grenue lense du foie, atrophie qui s'accompagne consAamiueut d'une hydropisie ascite et consécutiveiuient d'une hydropisie cellulaire de la moitié iuférieure du corps.

ie me suis bien souvent adressé cette question : Quel rapport y a«t*il entre la cirrhose ou atrophie granuleuse du foie et lascite? y a-t*il relation de cause à effet? quelle est la cause? quel est l'effet? II résulte d'un granti nombre de faits que, bien que Tascite soit le premier syanptdme f [ui ail appelé l'attention du malade et du médecin, cepei^ dant un trouble antérieur notable daus les fonctions nutritives, et prinripalement dans celles des orgauas digea« tif^, aHesmit un état morbide préalable.

L'asciie me paraît donc consécutive à l'atrophie granu* leuse du foie, et cette interprétation de la corrélation des faits me paraît d'autant plus positive que rien n'est plus commun que de voir une ascite sans atrophie granuleuse» et que jamais personne, que je sache, n'a observé une atrophie granuleuse bien caractérisée sans ascite. D'un autre c6té^ il est positif que la compression, douce il est

DOUUÈBIIS CLAS6K. SUS» ATBOraiES. ^15

vrBU mais permanente, exercée anr tons les orfpnes alH doitiinaux par un {paocheinent dans le péritoine, en agissant sur toute la surlace du foie« a constamment pour coaaéquence une diminution notablede volume avec ratatsneiuent léger, covdeDsatioo notable do tissu du Foie et épaissisaement de l'enveloppe fibro-sèreuse de cet organei,, en sorte que »\ l'acte ne produit pas I atrophie gn« naleuse, elle doit concourir i sm augmentation*

Maïs e»cpioi consiste lairophie granuleuse du foie? J'ai dqàdit^e LaèmMCConsîdéniit le cirrhose cfmuneuo liss« eoridentciporiicnlier (fu'U supposait pouvoirse développer datts diantre» erganes qmt le foie. On jeune médecin de grande espérance, trop t6i e»kTéèlascience»lloiiHaad(i), avait CQDsidévé cet état du foie • coanme «ne dissociation

• des deux éléaaeaMs natureb de cet organe : les nasses

• îauneSt fauives^ conslisaeoc le tissaaccidentel appelécir*

• rfaoae » ne aoDl autre chose que les granulations sécré*

• loiressedésoi^nisaet gradueUement par refbtderobli- 9 sérationduluciaTascubtrecsderobsiacleàlacirculaiio» « hépatique qui en résulte. » Aiusi, daprès cette maaâère de voir, les granulations ae sont poim un tissu de nouvelle formation, ce sont les grains glanduleux eux-mêmes ewiplu'» tôt réléaasnt jaune de ces grai«s glanduleux qui se serait déneàtppé et gradtieUtment désorganisé, tandis que Télé- ■leot brim eu le lodia vasculatre serait alro])hié. M. Andral (Précis ^mîaiomit poihologfifue^ t. Ill, p. 585), admet cga* leaDent que^daos la cirrhose, ilf a atrophie de Ui substaoce rouge et hypertrophie de la substance jaune. Il pense qu'en même temps que la substance jaune se développe de manière ù donner naissance aux granulations, la substance rouge peut rester dans son état naturel et qu alors le foie est augmenté de volume; que, dans d'autres cas, cette substance rouge s atrophie complètement ou se

'i) Mémoim de la Société médicale f^r mufarioi» , Piiris, i8a6, t. IX, P 170,

transforme en tissu cellulaire ou cellulo*fibrenx , d'où la diminution de volume et Fétat de ratatinement du foie.

Il est positif que , dans latrophie granuleuse du foie, les granulations hépatiques ne sont point un tissu accidentel, ce ne sont point des tubercules; il n'y a pas non plus de désorganisation , car la coupe des grains glanduleux examinés au microscope simple, présente le même aspect spongieux, la même texture que la coupe du grain gbnduleux du foie sain; seulement, dans latrophie granuleuse, le tissu du grain glanduleux est pénétré dune grande quantité de matière jaune, ce qui a suggéré l'idée ingénieuse de Talrophie de la substance rouge et de Tfaypertrophie de la substance jaune. Mais d'abord il n'existe pas deux substances dans le foie (i), soit qu'on admette deux espèces de granulations, soit qu'on admette que chaque granulation est composée à la fois de deux substances. Ce qui a pu en imposer à cet égard, c'est que,dan8 l'état régulier, la partie centrale de chaque granulation qui répond au radicule biliaire est souvent teinte en jaune, et que la partie excentrique répond à l'élément vasculaire, et conséqoemment est plus rouge que la partie centrale.

Il y a donc hypertrophie de la granulation tout entière pour les grains glanduleux qui ont augmenté de volume, de même qu'il y a atrophie de la granubtion tout entière pour les granulations flétries que j'ai comparées à des grains de raisin desséchés, faisant contraste avec les grains de raisin volumineux qui les entourent.

Ce qu'on voit dans la cirrhose, ce sont deux ordres de granulations : les unes volumineuses, c'est le plus petit nombre; les autres extrêmement petites, c'est l'immense majorité. Ce qu'on voit encore, c'est tme grande quantité lie tissu fibreux qui remplit les intervalles que les gra-

(i) Voyet Analomie detcriptive^ t. UF, p. 4o3.'

DODZlèMB CLASSE. DES ATROPHIES. 217

nalatioDS laissent entre elles ; d'où j ai dû concliire (1) : « que la cirrhose consiste essentiellement dans Yairophie 9 du phis grand nombre des granulations du foie, et que • les granulations restantes, celles qui ont échappé à 9 Tatrophie, s'hypertrophiaient comme pour suppléer celles « qui sont atrophiées. »

Dans Tétude des foies granuleux il fout bien distinguer les granulations pisiformes véritablement hypertrophiée^ qui sont constituées par un senl grain glanduleux des pe* tites masses pisiformes ou lobuleuses, qui sont produites par fagglomération d*un certain nombre de granulations. Ces agglomérations occupent surtout la surfoce du foie.

Mais quelle est la cause de l'atrophie? Cette atrophie constituerait-elle la dernière période d'une lésion dont la première serait une hypertrophie, ainsi qu'on ladmet généralement pour la maladie de Bright?T aurait-il dans la cirrhose du foie, comme dans la cirrhose du rein, une première période dans laquelle le foie volumineux ne présenterait ni bosselures, ni comigation, et dans laquelle le tissu fibreux de cet organe ne serait point encore déve* loppé. Cette manière de voir a été exposée avec beaucoup de talent par M. le docteur Becquerel. J'ai vu sur nature les altérations qu il a décrites comme les trois périodes de la même maladie ; mais jusqu'à ce moment au moins, il ne m^est pas démontré (3) que ces trois ordres de faits

(i) JnMU pathoL BTec planches, XII* livr.

(a) Lainoiit ^cor« cette qoeftion dans le doute. Voici deux faits qui seraient finrorabics à la manière de Toir de M. Becqaerel :

Premier fait : Cbcs nn individu affecté de maladie do cœnr (latropbie granuleuse coniécutiTe aui maladies du cœur est fréquente) j'ai tu un foie non atropbi^ et non bossela, lisse a »m surface, ayant son volume oatnrel et qui présentait dans son épaisseur des granulations jaunes dit* sémitiécs au milieu d*un tissu sain. Était-ce la cirrhose commençante? Gela n'est pas impossible.

Deuiième fait : Chex une femme affectée de maladie du cœur (rétrét de l'orifice anriculo-ventriculaire gauche) avec infiltration des

219 ANATOIÉ» PATBOLOGiaUK OtefÛULB.

appartîeoBMit à la même lésioo. La cirrhose du bne Q»t essentiel leroeot Tutrophie granuleuse; ses Usures oe 9oo( autre chose «fue «les «legrés Ue Tadrophte, Eu deriû^a analyse, it y a deux éléments analomiques morbides bien dialincta daos la CMrrhose : d'uoe part» latropbie de rtdi« mense majorité des grains glanduleux du foie (Phyperlro* phie des gmaalations reapieci^ea por latropUio a'éiaDt, powr afin» dire lA I|u'ud inçîdeiii); d'une autre part» Tby^ pei'tropbie du tiasn fibretix. Oi\ «ea doux étteeai$ aoalOi' miqnes si opposés do U ciirrboao sont en raisoo direcie Tua de I autre, si bien quoo a pu croire (yuo dan^ cette lésion il y avait transforma tioa d'un tvèa grand aoiviNne de granulations du foieenitieau fibreux. Le fait est que daus «rtaina cm dfauopbie g^aoïftlouse doCaio, potiéo à son maxtmua» dodévtloppeioeQ^ l ei^nMutfibraox itmbUi dominer sur lélëment glanduleux.

Or, puisqu^il existe un ro^pport constant eotre Thyper^ trophio du liasM fibreux et lattophie du lissu glandubwi do foie, rhy])erurQphiie du liasu fibreux augmeaiamt daoa la même pffoporiioo quau(;aaeiiie latropbie des graine ({taod«leux^ya-i*ileQtre ces deux [4iéoojm^B»s un rapp»ri de cause 2^ elFet ? SeniitK:e latropbîe du tis^u glaudNh leux qui entralaernît latro|)liie du tissu fibreux, 00 bie« serait ce lo^ tissu fibreux du foie» la capsule fibfeus^ hypertrophiée et dans Tenveloppe générale quelle fournit au foie et dans les prolongements qu'elle envoie dans son

Mamlirvt Marieur» ei uétf^ le fui* éimi rauiieév inégal^ aillooné i M lurfjce, présenietl dm granulaiioiM j«Naâiret. ditséniiDée* au nitliea é'oQ iMiui «eiii. Ce» gveoul étions fomaieDt qk^t tii da peùce» qiMire»

Cm deu» qei^ «e j^titAUMnA-ile ^ea^ êu% Us dm% préviens deg^ ^ U «mU4mi ?' Daii«,ri¥) > ^Atlqiiesyaaiifcition» jeniHsi., (\mmm'mim w mibm d'so lÎMii tûth «ana AoiiguMi^ft 4» «ciUne «^ îo'm % dena teaus» dra groHf^ de, f^eauUiÛMM >UAe« eM miKeu d'vn titsu aeâa evec elropbie commençante. Une autre hypothèse sur la tliéoâe dStUtCirtUotS du ioM psuPTsit U9t Ciûs; 1 k cii)A<Mi.l|i||fitii|iie eat-dU# le avise d*aas' ioftvM- ■siien ? NaÎA aaciu» hài poaîMC ne U proove.

DOUZIÉMK CLASSE. DES AIKOPHIBS. 219

épaisseur^ qui irait sans cesse comprimant, étreîgnani les graaulations hépatiques qii'c4le atrophierait ainsi plus ou moins complétemeDt?D'uii antre côté, la gatnefibreiise que la capsule Bbœuse envoie dans IVpaisseur du foie aotoiir de la veine porte, de FaiHère et des conduits hépcH. tiques, jusqu'à leurs- dernières ramifications, cette gatn« fibreuse, par la compression qu'elle exercerait sur les vaisseaux sanguins, ne concourttiit-elle pus à amoindiir progressivement lu oireulotiao et par conséquent la nuiritioA, (a sécrétion du f^ie?

La premiore by|K>ihèse, d'a|>rès laquelle Thyperimphie du tissu fibreux serait une conAéqueiice de latropbie du tissu glanduletix, nest Qullemeot adirnssible; le tissu fl-* breux hypertrophié serait donc chargé de remplir les vides qui se feraient dans le foie par le retrait des grains glanduleux. Mats nous savons que les interstices qui se foat dans les organes ne se remplissent que de deux manières : par de la graisse, quand il y a immobilité ; par de la sérosité, quand il y a mouvement; jamaia pat du tiden fibreux.

La deuxième hypothèse (savoir f atropine des granulations par le tissu fibreux byperinophié) me parait, au oann traiiY, rendre le compte le phis rigetireux- de tous tes phénomènes de la cirrhose, et, par conséquent , réunir toates les conditions désirnhie& pour rioterprétniion d'un fiiit. Elle reKe d'ailleurs la cause de Tatrophie grauuleuae du foie à la grande cause qui préside à presque toutes les. atrophies, à la compression ; compression qui s'exei^eerait à la fois : 1* par la coque fibreuse ou memfenme denve* loppe ; 3* par les prolongements qui se détaekent de sa face interne et i|ui constituent une enveloppe fibreuse, pour chaque granule; 3^ par les prolongements canaliculea qoe ferme la capsule de Glisaon à la veine porte, à I artère et aux conduits hépatiques ; en sorte qu il y a à la fais oom* prasêioo, étrainte génarule du foi«v comprasaie» deolMaqua

220 AMATOMIE PATUOLOGIQUE GÉNÉRALE.

granule et compression directe sur les vaisseaux et conduits hépatiques. Il n'y a d exception à celte compression directe que pour les veines sus-hépatiques.

Il n est pas sans intérêt de remarquer que cette compression du foie se produit, non par un tissu fibreux sain, mais par un tissu fibreux morbide, tissu fibreux qui a toute la puissance de rétraction du tissu cicatriciel ou inodulaire. Et comme ce tissu accidentel ne se développe pas d*une manière régulière, et, par conséquent, la compression du foie étant très inégale, il en résulte que dans les degrés avancés de la maladie, le foie se ride, se ratatine, se couvre de bosselures plus ou moins considérables, de lobules qui sont formés par des granulations isolées on par des groupes de granulations proéminentes qui ont pu édiapper en partie à la compression.

Cesi des différences qui existent dans la puissance de rétraction de la capsule fibreuse hypeitrophiée que dépendent les différences dans la forme extérieure du foie cirrhose, tantôt presque lisse à sa surface, tantôt granuleux, tuberculeux, bosselé, lobuleux.

Tous les cas d atrophie granuleuse du foie que j'ai eu occasion d observer reçoivent de cette manière de voir Hnterprétation la plus large, la plus complète, la plus satisfaisante.

D'un autre côté, je ne regarde pas comme complètement résolue la question de savoir si la cirrhose n'est pas, dans un certain nombre de cas, consécutive à Tasciie ; car, indépendamment de la compression qu'exerce le liquide sur le foie, n'est-il pas possible que le tissu cellulaire souspéritonéal et la membrane propre du foie éprouvent, par suite de cette compression, une mode d'irritation qui aurait pour conséquence l'hypertrophie du tissu fibreux. H est évident que dans tous les épanchements ascitiques il y a tendance à la cirrhose, manifestée par la diminution de volume du foie, un léger ratatinement, de petits sillons

DOl^ZIÈME CLASSE. DES ATROPHIES. 321

marques par des lignes blanches : il y a bien certainement dans lascite, obstacle à la circulation de la veine porte par compression. Le péritoine nWpas toujours étranger à la compression du foie. Ainsi, dans le cas représenté livr. XII, pi. 1, la membrane d'enveloppe péritonéale du foie, séparée de la membrane propre, présentait des plaques cartilagineuses. Pour décider d'une manière po* sitive la question du rapport qui existe entre Tascite et la cirrhose, il faudrait, d'une part, présenter des cas de cirrhose hépatique sans ascite, et, dune autre part, présenter des cas d ascite sans cirrhose, et, au préalable, il faudrait bien s'entendre sur le sens qu'il iaut attacher au mot cirrhose.

L» théorie que je viens d'exposer sur l'hypertrophie du tissu fibreux du foie comme cause de Tatrophie granuleuse du foie me parait parfaitement confirmée par les fiiits suivants, dont l'un a trait à une atrophie générale et les deux autres à une atrophie partielle do cet oi*gane.

Premier fait. Atrophie générale granuleuse. — Sur un foie cirrhose qui avait appartenu a un individu ascitit|ue, j ai trouvé la surface du Foie assez régulièrement bosselée. La membrane fibro^séreuse d'enveloppe constituait une couche très épaisse. Les coupes du foie m'ont présenté, comme de coutume, une multitude innombrable de petites granulations miliaires, au milieu desquelles se trouvaient déposées comme de grosses granulations pisifbrmes.

La charpente de ce foie était constituée par un tissu fibreux extrêmement dense, compacte, très abondant, qui remplissait les interstices des granulations. Dans certains points, le tissu fibreux prédominait de beaucoup sur l'élément glanduleux, et c'était précisément dans ces points que les granulations miliaires avaient subi l'atrophie la plus considérable.

Les petites bosselures de la surface du foie, coupe'es couches par couches, étaient presqnr tontes constituées,

s 32 AKaTOMIK FATMOLCH^QUC; GÊNêRAIJ£.

uQii pas par de grosses graotilations, corame on aurait pu le croire au preruier abord, mais pur de très petites granulations luiliuires disséminées au milieu d^uue espèce de |[angue fibreuse.

C est ce lait qui ma surtout suggéré la théorie de Thyperiropbic du tissu fibreux comme cause fottnelle de latrophie glanduleuse. Et voici la réflexion dont j*avais lait suivre Texposc de cette dissection : « Il jsembleraii donc » que dans la cirrhose, I clément principalement tifrecié 9 soit le tissu fibreux du Foie, dont le développement au- 9 mit pour conséquence Tatropliie des granulations.»

Deuxième lait. Atrophie aussi complète 4/ue possibk eu lobe droit du foie. — Le fait suivant, qui nous {trésente un exemple d atrophie partielle du foie, confirme ce que je viens de dire et sur le caractère éminemment atropbique de la cirrhose, quant aux granulations hépatiques, et sur lacorrugationdu tissti fibreux du foie hypertrophié comme cause de Tatrophie.

Marchon, cinquante-sept ans» ébéniste^ entre » le 2ft septembre 1852, dans mon service, à Thèpilal de la Charité» dans letat suivant :

Teinte de la peau ictéiiforme (les urines sont purpurines et non ictériques). Maigreur extrême et |xiur ainsi dire dessècheiueut de la moitié supérieure du corps; infiltration nioyenne des membres iuféiieurs; abdomen vo* lumineux, a^citique et en même temps météorisé dans sa moitié sus-onibdicale. Selles naturelles ; Texplorution du foie m'apprend (ju il est extrêmement peu développé; lestomac semble occuper sa place, car il n'y a pas d*mteruiédiaire entre le son tympauique de lesiomac et le son pulmonaire. Du reste, point de douleurs abdominales, point de mouvement lébrile; appétit. Je pensai à Tatrophie granuleuse du foie. Cependant, en comprimant la région épigastrique par un mouvement bruscjue et asses tort, je reconnus ti es manifestement la présence d'un corps dur,

DOimÉMB CLiàUS. DBS AiaOPfHCS. iS3

proFoBdéflneDlMtiié, que je raf^poKai au foie^ L'infiitraiio^i des membres inférieurs augmenta avee 1 ascke; les tlents deviorenc Fuligineuses, et le malade s'éceignit trente*deux jours après sos encrée.

J étais tellement persuodé que j ayais offaire é une d rrhoee, qne je fis transporter le sujet dans mon laboratoire à la Faculté, dans le but ci étudier la disposition des vaisseaux du foie dans cette maladie.

C'était, en effet, une cirrhose, mais avec des particularités bien ressarquables.

Fuie réduit du tiers an quart de son volume ordinaire, de couleur feuille morte, et singulièrement déforme. C'était bien le foie c|ue j avais senti a Tépigastre, le foie qui avait en quelque sorte abandonné lliypochondre droit et occupait la région épigastrique; le vide de Thypocho/idre droit était rempli par la vésicule de fiel, par 1 estomac et surtout par de la sérosité.

L^estomac, énormément distendu par des gaz, occupait toute la zone ëpiga$trique.

Avant de procéder à lexamen du foie, je priai M. Boulard, aide d anatomie, d*injecter eti ma présence, avec des couleurs différentes : 1^ la veine porte; 2* tes veines sushé|)atiques par la veine cave inférieure; 3" Tarière hépatique; k* les canaux hépatiques |H>r le canal cholédoque. Une quantité considérable de matière à injection fut absorbée par ceÀ divers ordres de vaisseaux; le tissu du foie en fut pénétré. Or, voici les particularités que m offrit le foie et dans sa conformation exiérieure et dans sa structure.

!• Conformation exléneure. Le foie paraît réduit à son lobe gauche, lequel est beaucoup plus volumineux que de coutume; il n'y a pus de lobe droit (nous verrons bientôt qu d en existait des vestige^) ; de cette absence de lobe droit, il résultait que la vésicule du fiel n'étant plus recouverte par le foie, répondait directement à la face concave

22U ABTATOIIIE PATH0U)61QU£ GiNÉRALK.

du diaphragme, à laquelle elle adhérait par des liens fibreux très denses ( 1 ) .

Le lobe gauche du foie, singulièrement déforme et hypertrophié, présente la forme d*un ovoïde (2), dont la grosse extrémité élait en arrière et la petite extrémité en avant. Sa fiice inférieure était convexe comme sa fece supérieure. Lie bord anlérieur du foie se reconnaissait à un liséré horizontal qui occupait la partie moyenne du diamètre vertical de ce lobe. Ce lobe était divisé par un sillon antéro-postérieur très profond, en deux parties inégales, Tune droite, plus petite, du volume d*une grosse pomme, Tautre gauche, beaucoup plus considérable. Je crus d^abord que la petite portion représentait le lobe droit atrophié, et la grosse portion le lobe gauche : il nen était pas ainsi* La présence du ligament falciforme du foie et de la veine ombihcale me démontra que les deux lobes ap-

(i) Avant d'avoir élodié & fond cette pièce, je crus d*abord que, par suite des adhérences contractées entre la vésicule du fiel et le diaphragme, le foie aurait subi un mouvement de rotation de bas en haut et d'avant en arrière autour de son aie , comme dans le cas que j'ai ché ailleurs ( Voyei la Claste deê déviations, 1. 1 , p. 7 1 7 ). Mais ici la situation de la vésicule à la partie supérieure du foie n Vtait qu'apparente; elle était le résultat du retrait atrophique du lobe droit qui avait laissé à découvert la vésicule par sa partie supérieure.

(1) Toutes les fois que le foie n'offre plus ses rapports accoutumés, il perd sa configuration citérieure, laquelle n'est maintenue que par la présence des organes qui fenvironnent. Aussi dans ce cas, la face inférieure du lobe gauche du foie qui ne reposait plus stir l'estomac, mais bien en arrière de l'estomac, et qui d^ailleurs était environnée d'un liquide comme la face supérieure, était convexe.

Le lobe gauche qui constituait la totalité du foie paraissait hypertrophié, mais ce grand volume pourrait bien n*étre qu'apparent et le résultat du lefoulementà gauche d'une partie des granulations du lobe droit. La distinction du foie en lobe gauche et en lobe droit n*est pas rigoureuse; elle est en quelque sorte superficielle, fictive, et lorsque le lobe droit est comprime de droite à gauche, sa substance est refoulée à gauche du ligament suspenseur, tout comme lorsque le lobe gauche est comprimé de gauche \ droiu*, sa substance est refoulée à droite de ce ligament.

|>arieDaieul au lobe gauche du foie, car ce ligament ei cette veine laissaient à gauche les deux lobule^.

A lextrémité droite de la masse ovoïde formée par le lobe gauche du foie, au niveau du point précis où le liga* ment falcifbrme s'attache au foie, se voyait une constric' tion circulaire avec froncement très considérable de la por* tion du foie correspondante, au niveau de laquelle le tissu du foie était extrêmement induré et comme étranglé dans un anneau fibreux. De cettç dépression avec froncement circulaire partait une languette triangulaire, espèce de moignon très dense, que j'ai reconnu être le vestige du lobe droit du foie. Cette languette n'avait pas plus de 5 centimètres de long sur 2 de large et 6 d'épaisseur. Sa base, étranglée, n'avait que quehjues millimètres d'épaisseur; son sommet adhérait au diaphragme.

Cette languette, qui m'avait d'abord échappé, entourée et masquée qu elle était par un tissu fibreux très dense, i*ecouvrait la vésicule du fiel, mais seulement au voisinage de son col, car il résultait du retrait du lobe droit du foie que le corps de la vésicule du fiel était à découvert à sa face supérieure et adhérente au diaphragme.

Cette languette, c|ui était bien certainement le vestige du lobe droit du foie, était creusée à sa surface de sillons irréguliers qui la divisaieut en mamelons distincts, lesquels étaient subdivisés eux-mêmes par des sillons plus petits. Une section transversale, partant du lobe gauche et se prolongeant sur la languette triangulaire, établissait parfaitement, d'une part la continuité de cette languette avec le foie, d'une autre part la nature du tissu, qui était bien évidemment le tissu du foie avec prédominance de tissu fibreux; on y trouvait, en effet, tous les caractères de l'atrophie granuleuse ayant atteint sa dernière limite» prédominance du tissu fibreux , atrophie des grains glanduleux portée jusc|u'à la disparition complète de la presque totalité de ces granulations , quelques unes à m. 1 5

)2S ANATOMIB PATHOLOGIQUE OÉNÉRALB.

peine reconnaissables tant elles étaient petites ; et, par une opposition bien remarqnable, hypertrophie de quelques granulations qui avaient éi happé ii Tétreinte fibreuse. Le lobe de Spigel avait subi la même altération que le lobe droit. C'était une languette fibreuse très mince, très dense, presque entièrement transformée en tissu fibreux.

Le lobe gauche ovoïde avait complètement échappé I la cirrhose; il était lisse à sa surface et ne présentait que des sillons légers, transversalement dirigés, consé* queuce du froncement fibreux circulaire qui le séparait du lobe droit. Son tissu n était pas plus dense que de coutume; les granulations, couleur feuille-morte, ne présentaient pas de différences entre elles, quant a leur volume, qui était normal. Le tissu fibreux du foie n^avait subi aucune altération.

Ainsi, par le fait d'un étranglement circulaire du foie, à la manière d'une ligature fortement serrée, è droite du ligament fiilciforme, ou plutôt par le fait d'une induration morbide avec corrugation du tissu fibreux du foie, induration qui s'était étendue à tout le lobe droit, et qui avait respecté le lobe gauche, le lobe droit du foie, ordinairenem si volumineux» avait subiuue des plus considérables atrophies qu'il m'ait été donné de voir, et le retrait qu'avait éprouvé ce lobe droit était tel qu'il avait à peine la centième partie de son volume ordinaire: c'était une languette du volume de la portion libre de la langue de l'homme. Le lobe droit du foie tout entier avait donc subi l'atrophie par corrugation avec disparition de la presque totalité des granulations hépatiques, tandis que dans la cirrhose ordinaire, il est douteux qu'un seul des granules hépatiques ait complètement disparu.

Quant au résultat de Tinjection du foie, la partie non atrophiée a été parfaitement injectée, à la manière d*un foie sain ; lu partie atrophiée a également reçu l'injection, mais faiblement, et il a été évident que les conduits bépa«

DOUZIÈME CLASSE. DBS ATROPHIES. 227

tiques et les vaisseaux ariëriels et veineux de cette partie atrophiée avaient été presque tous oblitérés.

Conclusion, Ainsi , la lésion connue sous le nom de cirrhose du foie, qui n*est autre chose que Yatrophie granu-^ teuse de cet organe, parait être le résultat d'une hypertrophie de la ca[)sule de Glisson , hypertrophie qui occupé non seulement lenveloppe générale qu'elle donne au foie, mais encore la gaine quelle fournit aux vaisseaux, mais encore les prolongements fibreux qui se détachent de la Face profonde de J enveloppe générale, et qui forment une cellule à chaque granule.

Ce tissu fibreux hypertrophié présente tous les caractères du tissu fibreux morbide, du tissu cicatriciel, et surtout sa propriété de corrugation, en vertu de laquelle les granulations hépatiques sont incarcérées, étrungléeà, atrophiées en proportion de Thypertrophie du tissu fi* breux, si bien que lorsque cette hypertrophie est à son summum, elle finit par annihiler les granulations dont il ne reste plus de vestige. Mais celles de ces granulations qui ont échappé à la compression se dévelo|)pent pour remplacer en quelque sorte les granulations absentes ou atrophiées, et apparaissent sous la forme de tubercules.

11 n'y a dans latrophie granuleuse du foie ordinaire oblitération d aucun vaisseau, mais la circulation y est considérablement gênée, et par la compression exercée à la surfece extérieure du foie, et par celle exercée sur les vaisseaux par les conduits fibreux qui engalnent la veme porte.

Cependant dans le cas suivant, par lequel je terminerai c^ette étude de latrophie du foie, il y avait, en même temps qii*atrophie partielle du foie, oblitération de la veine porte hépatique et des divisions de cette veine correspondant à la portion atrophiée.

Observation sur une atrophie partielle du foie. Une femme âgée de quarante ans entre dans mon service

228 ANATOMIE PATHOLOGIQUE GÉNÉfiALE.

avec un ictère fébrile , sans douleur manifeste à la région du foie, sans augmentation de volume, sons épanchement dans Tabdomen. Traitement antiplilogistique , saignée au bras, cataplasmes émoi lients, bains, songsues, puis laxatifs. L'ictère diminue; Tappétit, nul pendant les quinze premiers jours, reparaît. Un mois environ après son entrée, la malade me paraissait presque convalescente, lorsqu'un large érysipèle phlegmoneux, sous forme œdémateuse, se manifeste n la fesse gauche. Bientôt fluctuation molle indiquant la suppuration ; large incision ; issue d'une grande quantité de pus avec lambeaux du tissu cellulaire gangrené très considérables. Après quelques jours d abondante suppuralion qui épuise considérablement la malade, un deuxième érysipèle se déclare au membre supérieur droit, autour de larticulation du coude. Je pense à une phlébite suppurée, à une intoxica* tiondusang. Après quinze jours de localisation, Térysipèle phlegmoneux et œdémateux de lo fesse s étend jusqu'à la région lombaire, et se termine, comme le précédent, par une suppuration dont l'abondance épuise la malade, qui succombe deux mois après son entrée.

Ouverture. Foie réduit au tiers de son volume ordinaire. Il est ratatiné dans toute la longueur de son bord antérieur ; le ratatinement avec bosselure et plissement est surtout considérable au niveau de la vésicule du fiel. Le grand épiploon, renversé de bas en haut sur la surface convexe du foie, est très solidement adhérent à cetorgaue. Une induration très considérable du tissu du foie existe à ce niveau.

Je dissèque le tronc de la veine porte, qui est vide. En prolongeant la dissection de cette veine jusqu'au foie, je trouve qu'elle se termine en cuUde-sac;elle eèi complètement oblitérée. Je continue la dissection des divisions de cette veine dans l'épaisseur du faie en enlevant toute la portion de cet organe qui les entoure, et je vois que les

DOUZIÈME CLA8SE. DBS ATUOPHIES. '229

premières divisions sont oblitérées par uoe espèce de mastic d'uD blanc jaunâlre, très cohérent et très adhérent aux parois veineuses. Cette oblitération des premières divisioos hépatiques de la veine porte n existait que dans Téceodue d'un pouce environ. A partir de ce point , les veines recouvraient leur calibre naturel, à l'exception de celles de ces divisions qui répondaient à la portion du ibie indurée. Dans toute l'étendue de cette portion indurée, tontes les veines sont complètement oblitérées par le mastic dont j*ni parlé. Au delà les veines recouvrent la liberté de leur calibre. Cette portion indurée et racornie da tissu du foie est jaun&tre, comme si la matière colorante de la bile était combinée avec son tissu, et cette coloration contraste avec la couleur du reste du foie qui présente son état normal.

Je cherche vainement le sillon transverse du foie, le ratatinement de cet organe Ta fait disparaître, et il me parait évident que la portion atrophiée et indurée du ibie représente toute la portion de cet organe qui est située au-devant du sillon transverse. Le lobe de Spigel existe à Téiat de vestige; le reste du foie est parfaitement sain. La vésicule du Bel, le canal cystiqueet le canal cholédoque sont sains. Le canal hépatique est très difficile à disséquer au milieu d*un tissu indura.

Que de réflexions ne doit pas su(;{;érer ce fait? Le tronc de la veine porte hépatique a été oblitéré, et cependant point d'hydropisie. Dans les derniers temps de lu vie seu* lement, j'ai reconnu un peu d œdème aux membres inférieurs et un peu de sérosité dans l'abdomen ;àrouverture, il s'en est écoulé la valeur de 1 litre.

Comment la circulation hépatique a-t-elle pu s'effectuer? Les veines sas-hépatiques auront donc pu y suppléer, et il le feut bien, car le tronc de la veine porte bëpotique et toutes les divisions veineuses i|ui répondaient à la portion du foie atrophié étaient oblitérées.

330 ahatomie pathologique générau.

Quel rapport y a t-il entre cette oblitération et latre*

phie?

iie serait-il pas possible que cette oblitération fût consécutive à un travail morbide, développé en dehors de la veine porte, par exemple, dans le tissu cellulaire qui la sépare de la capsule de Glisson? Les trois éi*ysipèles, dont deuxphlegmoneux et gangreneux^ éprouvés por la malade, étaient-ils liés à la phlébite de la veine porte hépatique ? Je bornerai là ces réflexions ; je tenais à exposer ce ikit à cause de sa singularité et de la difficulté de son interpré tation. Des faits ultérieurs le compléteront sans aucun doute.

Je passe à Tatrophie du foie par transformation adipeuse.

Atrophie adipeuse du foie. Bien que les foies gras ou transformés en graisse m aient constamment présenté une augraentatiou plus ou moins considérable de volume et jamais de diminution, cependant je crois devoir les consi* dérer comme des foies atrophiés, puisque l'élément glan* duleux est remplacé par Téiémeut adipeux. C'est le plus ordinairement dans la phthisie pulmonaire, et seulement dans un petit nombre de cas, quon rencontre cette transformation atrophique, et je ne sache pas quon ait encore expliqué d'une manière satisfaisante les diffë* rences que présentent entre eux les phthisiques sous le rapport de 1 état du foie : ce serait là un beau sujet de recherches.

Je reviendrai sur l'état adipeux du foie à loccasion des métamorphoses organiques ; je dirai seulement ici que, sur un foie appartenant à un phihisique dont les deux pou-» mons étaient remplis de tubercules et de cavernes à divers états de cicatrisation, ce qui annonçait une Intte très longue de l'organisme, le foie était entièrement converti en gras, et, au milieu de ce tissu gras, se voyaient quelques kystes biliaires qui m ont paru formés par la dilatation des

DOUZIÈME CLASSE. DES àTEOFHIKS. ISl

radicules des conduits hépatiques, J ai (isiit soumettre ce foie, divisé en petits fragments, h la décoction prolongée dans Teau bouillante ; il s est complètement converti en graisse, et il n est resté pour résidu qu une gangue fibreuse et celluleuse très peu considérable.

Le foie me parait, ii beaucoup d'égards , se comporter comme les os dans son atrophie graisseuse. Chaque granulation atrophiée est remplacée par de la graisse, et Ion peut suivre tous les degrés de cette transformation. J ai déjà dit que non seulement les foies gras n avaient pas diminué de volume, mais que, dans beaucoup de eas, leur volume m avait paru augmenté.

Atrophie de la rate. Les connexions intimes, physiolo^ giques et même pathologiques, qui unissent la rate et le foie, m autorisent à rapprocher Tatrophie de la râla de latrophie du foie, malgré la différence si considérable quf présentent ces organes dans laiirs caractères anator miques.

L'atrophie de la rate n'çst d'ailleurs nullement en rapport direct et nécessaire avec latrophie du foie. Souvent même on la voit coïncider avec l'hypertrophie de ce der-^ nier organe, et réciproquement. Il serait curieux et peutêtre utile d'étudier comparativement, sous ce rapport , les maladies de ces deux organes.

la rate, que nous avons vu tenir un des premiers raiig# parmi les organes, sous le rapport de rby|)ertrophie, occupe le même rang sous le rapport de l'atrophie. J'ai vu des rates atrophiées dont le volume égalait à peine celui d*un marron d'Inde, et dont le poids était de 8 grammes. L'artère et la veine spléniques étaient réduites dans la même proportion. Le rapport entre le calibre des vaisseaux spléniques et le volume de la rate est constant dans l'atrophie aussi bien que dans Thypcrtrophie de cet organe. En général, les rates considérablement atrop])iées sont enve^i ioppécs d'une coque cartilegioeuse inflexible; leur ti^su

232 ANATOMIE PATHOLOGIQUr: CÉNÉMALE.

est profondément altéré^ fragile, induré, difficilement perméable. Plus de boue splénique. Souvent on trouve des troces non équivoques d'épanchement sanguin ou d apoplexie splénique, quelquefois une matière d'apparence tuberculeuse. Et cependant, chez les individus qui présentaient un pareil état de choses, c'est-à-dire chez lesquels cet organe atrophié n'existait plus qu a Tétat de vestige, aucune fonction ne paraissait troublée, preuve bien évidente que la rate ne remplit pas dans Péconomie des fonctions indispensables à la vie. En présence de faits danatomie pathologique si concluants , qu'est- il donc besoin de faire des extirpations de rate chez les animaux pour déterminer les usages de la rate?

Il y a lieu de croire que, dans un certain nombre de cas au moins, Tatrophie splénique a été précédée de Thypertrophie de cet organe, ce qui s'explique par l'altération de texture apportée par Fbypertrophie et par l'imperméabilité qui en est quelquefois la conséquence (1).

Les adhérences peuvent exercer une certaine influence sur latrophie de la rate. Les rates les plus petites que j aie rencontrées adhéraient aux parties voisines par un tissu cellulaire très serré.

Sur un sujet mort d albuminurie (et la circonstance de lalbuminurie me parait ici sans conséquence), j'ai trouvé le foie et la rate adhérents aux parties voisines par un tissu cellulaire très serré. La rate était réduite au demiquart et le foie à la moitié de son volume. Je dois dire cependant que j'ai vu quelques rates adhérentes hypertrophiées.

(i) L*atrophi« de la rate est quelquefois la conséquence d'une apo^ plexie de cet organe. Dans on de ces cas, la rate réduite au poids de 3o gammes était infiltrée d'une matière jaunâtre, vestige d'un foyer sanguin ^ dans la moitié au moins de son étendue. L'ait&re «plénique, remplie de concrctions jaune bruu très adhérentes et très solides , était complètement imperméable au voisinage de la rate, et dans son tronc et dans ses branches principales ; les reines étaient saines.

DOUZIÈME CLASSE. DES ATnOPHIES. 233

Atrophie partielle de la raie, li arrive quelquefois que la rate est atrophiée seulement dans une portion de son étendue. Dans un cas qui peut servir de type , latrophie avait porté sur le tiers supérieur de la rate, et, comme pour foire mieux ressortir cette atropliie, les deux tiers inférieurs étaient hypertrophiés.

La portion atrophiée était très nettement circonscrite comme elle l'aurait été par un lien circulaire. Elle était réduite à de très petites dimensions, bosselée^ lobuleuse, profondément sillonnée, beaucoup plus profondément que le foie cirrhose à sa dernière période. Son tissu était très dense y et sa coupe m*a présenté un tissu fibreux an milieu duquel se voyaient quelques débris du tissu de la rate. Il y avait ici froncement , ratatinement , avec prédominance du tissu fibreux comme dans latrophie granuleuse du foie portée jusqu a la disparition presque complète du tissu glanduleux.

Atrophie des reins. Latrophie des reins se présente sous des formes et dans des conditions bien diverses. Elle peut être congénitale^ elle peut être postérieure à la naissance.

1« Atrophie congénitale. U n'est pas rare de voir chez un enfant nouveau-né un des deux reins extrêmement petit, sans déformation aucune : c^est un rein en miniature. Dans ce cas, la diminution du calibre des vaisseaux rénaux m*a toujours paru proportionnelle à l'atrophie rénale.

Dans le degré le plus élevé de latrophie rénale congénitale, un des reins manque complètement, sans vestige, et le reio du côté opposé est plus volumineux que de coutume, mais sans trace de duplication.

Une autre forme bien remarquable d'atrophie rénale congénitale est celle dans laquelle un rein tout entier est remplacé par un certain nombre de poches ou kystes, à parois transparentes remplies d'une eau limpide ; le nombre de ces poches ou kystes est en rapport avec celui

23& ÀNATOMIE PATHOLOGIQUE OisAftàLV.

des cônea de la substance tubulease, J ai fait représenter un exemple de ce genre (livr. VI, pL &, fig. 5), observé sur un enfant de trois ans. On y voit une artère» une veint rénales et un uretère , mais point de bassinet , pas le moindre vestige du tissu rénal.

Dans ce cas, la transformation n avait lieu que d*un seul côté \ dans un autre cas (c'était chez un fœtus mortné), la transformation occupait les deux reins. La vie ç;(tra*utérine ne me parait pas compatible avec cette trans? formation des deux reins quiest Téqui valent d*une abseaet de ces deux organes.

Dans les cas précédents, le^ kystes eo lesquels étaient convertis les reins n avaient aucune communication les uns avec les autres. Il y avait communication des kystes rénaux entre eux dans un cas analogue rapporté par BiK lard (1). Chez un nouveau*né d'un mois et quatre jours, il trouva le rein gauche, du volume d'un œuf d oie, consti^ tué par des lobules semi-transparents qui formaient autant de petits kystes pleins d'un liquide sans couleur et inodore. Ces kystes communi(|uaient ton» entre eux et ve<* naient s ouvrir dans le bassinet, qui se terminait en bas par un cul-de^sac. L'uretère s qui était remplacé par un filament très mince, reparaissait au voisinage de la veisif où il s ouvrait comme de coutume.

Il n est pas douteux que les cas de celte espèœ ne doivent être rapprochés des cas de dilatations kysteuse» du rein par oblitération de Turetère , postérieures à la naissance, et ne se développent par le même mécanisme.

2o j^trophie rénale postérieure à la naissance. Disons d'abord qu'il ne suffit pas de trouver un rein atrophié* même chez un adulte, pour considérer celte atrophie comme postérieure à la naissance. Ainsi j ai rencontré quelquefois sur des sujets adultes un rein extrêmement

(i) TrmUdu w^^méin 4n ••ksmv^ii^i, p. 434*

petit, en miniature, nullement déformé, présentant surtout quelques dépressions à sa surface, ayant à peine la huitième partie de son volume ordinaire; substance cor* ticale, substance tubuleuse , calices, bassinets, uretère, artères, veines, tout était intact et bien proportionné. Ij» rein du côté opposé était sain, mais notablement plus vo^ lumineux que de coutume.

La difficulté de déterminer le caractère congénital ou non congénital de latrophie rénale s*est plusieurs fois présentée à la Société anatomique, et nommément dans un cas qui lui a été soumis par M. Barth. Sur un sujet adulte, le rein gauche avait son volume accoutumé ; le rein dr>;it, qui était enseveli au milieu d'une grande masse de graisse , était un rein en miniature ayant conservé sa forme régulière. Il avait k centimètres de long iiur 2 cenli* mètres 1/2 de large. Son poids était de 1 5 grammes. On y trouvait les deux substances ; lartère rénale était oblité** rée, luretère oblitéré dans toute sa longueur, le bassinet et les calices oblitérés par du phosphate calcaire. Il y a dans cette altération trois ordres de faits : l'^ latrophie du rein portée à sa dernière limite; 2* loblitéralion del'artère rénale; S^ Toblitération de Tureière. Or, quelle est celle de ces altérations qui a pi*écédé? est-ce latrophie rénale? est-ce Toblitération de lartère? est-ce Toblitéralion de Turetère ?

La question de savoir si, dans Tatrophie du rein congé* nitale ou postérieure à la naissance, Tatrophie est la con* séquence du petit calibre des artères rénales, ou si le petit calibre de ces artères est la conséquence de Tatro* phie du rein, me parait bien difficile à résoudre, Jai constamment observé une proportion rigoureuse entre ces deux ordres de faits, le calibre des vaisseaux et le développement de lorguiie , et il tue parait démontré que Tétroitesse congénitale ou acquise de lartère rénale entraîna latrophie du raîo , comme ausai latrophie du

2S6 ANATOMIL PATIIOLOGI<;|LK GÉMÉUALF..

rein a pour conséciuence une diminution proportionnelle dans le calibre des vaisseaux.

Existe^t-ildes atrophies du rein par compression extérieure? Par sa position, le rein échappe à la plupart des causes de compression extérieure. Ainsi, le rein gauche n'est pas atrophié par la rate volumineuse, pas plus que le rein droit n'est atrophié par le Foie volumineux. J ai rencontré un grand nombre de fois, dans Tascite, les reins moins volumineux que de coutume, et présentant des dépres* sions ou sillons irréguliers à sa surface; or,comme j ai foit la même observation pour le foie, pour la rate, je me suis demandé si celte diminution de volume ne tenait pas à la pression légère, mais continue, exercée par le liquide épanché sur ces divers organes, et je crois pouvoir répon* dre par l'affirmative.

Atrophie par compression du dedans en dehors. Dans certains cas de cancer volumineux du rein, c'est à peine si Ion trouve quelques vestiges du tissu de cet organe, et TéCude des faits de ce genre permet de suivre tous les degrés de l'atrophie rénale, soit partielle quand la tumeur cancéreuse ne comprime que partiellement le rein, soit générale. Ces réflexions s'appliquent également aux kystes acéphalocystes ou autres des reins.

Atrophie rénale par distension. A l'atrophie par compression du dedans au dehors se rapporte l'atrophie par rétention d'urine dans le rein, ou atrophie rénale par distension. Or, la distension du rein peut être primitive^ lorsque l'obstacle existe dans le bassinet, ou consécutit^e^ lorsque l'obstacle existe à l'uretère, à la vessie ou au canal de Turetre. Dans le cas de distension consécutive, il peut arriver que la distension porte exclusivement sur le luissinet et les calices, qui acquièrent quelquefois le volume d'une grosse vessie , et alors le rein atrophié , réduit au huitième ou au dixième de son volume, ei comme aplati, se trouve rejeté sur un des côtés de la tumeur où il

1>0UZIÈM£ CLASSE. DES ATUOPHIfiS. 257

est toujours recounaissable. J'ai fait représenter un cas de ce genre chez une femme affectée de cancer du col utérin, lequel avait envahi le basrfond de la vessie et oblitéré Turetère à son embouchure dans cet organe.

Dans le plus grand nombre de cas, dans tous ceux de distension primitive du rein^ lorsque Tobstacle est au bassinet, et dans plusieurs des cas de distension consécu* tive, la dilatation porte non seulement sur le bassinet et les calices, mais encore sur le tissu du rein lui-même ; alors Turine retenue comprime d abord les mamelons des cônes du rein qui s'eflacent, puis la substance tubuleuse qui seffiice h son tour en s'éparpillani par suite de la distension, et finit par disparaître ainsi que la substance corticale, de telle façon que chaque cône plein du rein est transformé en une poche conoïde qui fait suite au calice.

Pour peu qu il existe encore quelque vestige du tissu du rein, il y a de Turine sécrétée ; mais lorsque le rein tout entier est transFoimé en poche membraneuse ou kyste multiloculaire, alors Tatrophie él.int complète, le liquide contenu dans la poche rénale ne renferme aucun principe de Turine, c est de la sérosité pure ; et en même temps la membrane muqueuse des voies urinaires se trouve remplacée par une membrane séreuse, si bien que la dénomi* nation d'hydropisie du rein (hydronéphrose) lui est alors bien plus applicable que celle de rétention d'urine. Toutefois il est rare que la transformation kysteuse du rein soit complète , et qu'on ne trouve pas à la surface du rein, dans les points épaissis qui séparent les bases des cônes et les cellules, quelques traces de la substance propre (1).

Atrophie rénale calculeme. Il arrive souvent que les calculs urinaires contenus dans les calices et le, bassinet

(i) Anatomie pathologique ^XXWl* livr., planches 3 tt 4*

28S anatomie pathologique générale.

du rein ne s'opposent en aucune Fnçon à IVcoulement de Turine. Si donc ces calculs rénaux ne déterminent par leur présence ni rétention d*urine, ni inflammation, soit de ia membrane interne du rein^ soit de son tissu propre, rien ne donnera l'éveil sur leur existence. C'est ce que j*ai eu occasion d'observer nombre de fois h Th^^pital de la Salpéirière , chez les vieilles femmes , qui sont beaucoup plus sujettes aux calculs rénaux qu'on ne le croit (généralement. J'ai fait représenter (1) des reins qui peuvent servir de type pour les cas de ce genre. L'immobilité des calculs rénaux, presque toujours stalactiformes doit favoriser leur innocuité. Le tissu du rein s'atropliie autour de ces calculs , et cette atrophie peut avoir lieu de deux manières : 1** par compression ^ lorsque le calcul augmente continuellement de volume; 2"* par distension^ lorsque Torifice de quelque calice est oblitéré et que Turine est retenue. L'atrophie du rein peut être partielle ou générale, suivont'que la cause de compression ou de distension agit sur une partie seulement on sur la totalité du rein. Dans quelques cas de calculs rénaux siégeant dans le bassinet, et par conséquent agissant sur toute la surftice interne de l'organe , j'ai trouvé des reins petits^ très petits , n'ayant pas le tiers, le quart , le sixième de leur volume ordinaire. Dans le cas représenté fig. 1, pi. S, XXXVI* livr., le calcul unnaire remplissait le bassinet, le rein n'avait pas le tiers du volume du rein du côté opposé; sa couleur était jaunâtre; sa surface , qui présentait çà et là des dépressions , était parcourue par une multitude de vaisseaux. Cette altération atrophique est sans doute le résultat de la compression et de l'irritation exercée par le calcul sur le tissu du rein. Sa couleur jaunâtre, sa disposition granuleuse, lui donnent toutes les apparences de 1 altération décrite sous le nom de maladie de Bright.

(t) Voyo XXXVl* IWr., pbadi« 4, fig. 3 et 4.

DOMIÈMB CLASSe. DBS ATROPHIES. 239

Dana un autre cas d'atrophie calculeuse du rein, cet organe, réduit au quart de son volume, était moulé sur le calcul ; sa surface, irrégulièrement bosselée, était lobukuse à la manière du rein d^m fœtus. L atrophie portait également sur la substance corticale et sur la substance tubuleuse ; le tissu de ce rein était d'une couleur rouge foncée.

Atrophie rénale par inflammation chronique: Il nVst pas rare de voir latropbie rénale par inflammation chronique dans le cas de calcul vésical ou de calcul rénal. Le cas le plus remarquable d'atrophie rénale calculeuse par inflammation est celui de Ledran (O65. cA/K, t. II, p. 87); il est relatif à une Bstule rénale. Le rein était transformé en une petite poche du volume d'une noisette , de Tépais- •enr du parchemin , et remplie par une pierre noire divisée en deux parties.

Atrophie du rein par transformation kysteuse de cet organe. On peut considérer comme une atrophie du rein cette affection du rein qui consiste dans sa transformation en une multitude innombrable de kystes. Dans les premiers degrés de cette maladie, on trouve encore une certaine quantité de substance corticale et tubuleuse dans les intervalles des kystes; mais, à la dernière période, il n'en reste pas de vestiges. L*atrophie rénale est portée à sa dernière limite.

Atrophie rénale dans la maladie de Bright, Dans la première période de la maladie de Bright, il y a hypertrophie de la substance dite corticale et atrophie de la substance tubuleuse. Les prolongements qu'envoie la substance corticale entre les cônes de la substance tubuleuse •ont beaucoup plus considérables que de coutume, et par conséquent beaucoup plus espacés. On dirait, au premier abord, que ces cônes sont moins nombreux que de coutume; ce qu'il y a de certain, cest quils sont notable* ment moins voliunineux , amoindris , atrophiés qu^ils

2A0 ANATOMIE PATHOLOGIQUE GÉNÉAALK.

sont par la compression qu'exerce sur eux la substance corticale, proportionnellement beaucoup plus développée que de coutume. On pourrait donc dire que , dans la première période de la maladie de Briyht, il y a hyper* trophie de la substance corticale et atrophie de la substance tubuleuse.

Dans la dernière période de la maladie de Bright, le rein est atrophié dans ses deux substances et réduit à ta moitié, au tiers, au quart de son volume : sa membrane fibreuse, plus épaisse, est tellement adhérente au tissu propre du rein , qu'on ne peut Ten séparer sans arracher en même temps une couche plus ou moins épaisse de substance corticale. Le rein est plus ou moins déformé; il est comme ratatiné ; sa surface présente des dépressions, des saillies irrégulières, un aspect granuleux et quelquefois lobuleux. La substance corticale qui, à cette période, est relativement beaucoup plus atrophiée que la substance tubuleuse, ne forme qu'une couche très mince et très dure, d apparence plus ou moins granuleuse (1). I^ cou* leur de la substance corticale est d'ailleurs très inégale et très variable : ici rouge, là décolorée, couleur feuille* morte, couleur pâle, jaunâtre, jaune.

(i) L'atrophie de la substance corticale ne ma jamais paru plut remarquable que dans le cas suivaDt.

Sur une femme morte d'un cancer de rutéros, j*tti trouve les dem reins atrophiés de la manière suivante :

La surface des reins cUit bosselle comme chet le foetus, et les dépressions ou sillons correspondaient de la manière la plus régulière wbol intervalles des bases des cônes de la substance tubuleuse : il y avait évidemment retrait de la substance corticale à laquelle la capsule Bbreuse adhérait intimement. La coupe de ces reins m'a présenté les particularités suivantes : La substance corticale formait un liséré de a millimètres tout ;«u plu9 d épaisseur à la surface du rein, La portion de substance corlicalc qui sépare, dans l'étal réj^ulier, le^i cônes de la substance tubuleuse (cabAtance corticale iuter-tubulease), avait complètement disparu , si bien que les cônes tnbuleux se touchaient par toute leur surface. I^es uretères s*nu%*raient librement dans la vessie.

D0DZ1ÈMB CLASSE. DES ATROPHIES. 241

Quelle que soit l'opinion qu'on se forme sur la maladie de Bright, bien certainement latrophie y joue un rôle très important; elle en est le dernier terme. Cette atrophie, quand elle occupe les deux reins, se révèle à Tobservateitr par une cachexie qui ma beaucoup frappé dans le cas suivant :

Un individu, âgé de trente-deux ans, est entré dans mon service à Thôpital de la Charité, en mat 1850, pour un état général de malaise et de souffrance avec épuisement des forces et amaigrissement, dont je cherchai vainement, au premier abord, le point de départ. Il raconta que, cinq ans auparavant, il avait été pris d'une infiltration générale énorme (îl croyait aussi avoir eu une ascite). Il guérit de cette infiltration, mais il resta languissant ; des éraillements de la peau sur les côtés de labdomen et sur les membres inférieurs attestaient combien considérable avait été Tanasarque. Un peu de bouffissure de la peau de la face me fit soupçonner Tnlbuminurie. Et, en effet, Furine contenait de Talbumine, mais en petite quantité. Soumis h laction deTacide nitrique ou de la chaleur, elle se troublait, en prenant une couleur opaline, et ne devenait nullement floconneuse.

Ce malade, qui était dans un état à peu près apyrétique, fut pris de dévoiement; il dépérit, mais je ue m'attendais pas à une fin aussi prochaine. Un jour, à ma visite , je le trouvai avec une respiration très lente et très haute; l'inspiration était courte, presque entièrement costale, Texpiration plus prolongée; Tintelligeuce était parfaite. Il mourut dans la journée.

Pour toute lésion , je trouvai les deux reins (considérablement atrophiés : ces deux reins réunis pesaient 17 & grammes : habituellement chaque rein pèse de 125 à 150 grammes.

La membrane fibreuse adhérait intimement au tissu du reio. La substance corticale et la substance tubuleusè ' m. 16

262 ANATOMIE PATHOLOGIQUE CÉNÉRA(.C.

étaient également atrophiées. Les intervalles très consi* dérables des cônes de la substance tubnieuse étaient rempli^ par la substance corticale. Il semblait que la cor* rugation de la capsule fibreuse avait refoulé la substance corticale entre les cônes de la substance tubuleuse.

L atrophie des reins est-elle le mode de guérison de ralbqmiqurie, ou n'en e^t-clle que la péi^iode ultime? Cette llernit'i^ opinion me parait la plus probable. L'atrophie dçs reins a pour conséquence un dépérissement; général, uoe phihisie rénale. Cette atrophie s'accompagne toujours ^e 1(1 présence d'une petite quantité d'albumine dans les tirinesfl).

Une question importante a résoudre, ce serait dedéter* miner si les diverses formes d'uti^pphie granuleuse du rein que j'ai toujours rapprochées de l'atrophie granu* leuse du foie, peuvent avoir lieu indépendamment d« Talbuminuri^ ou en sont une conséquence nécessaire. Sous ce rapport, l'atrophie du rein doit être l'objet de nouvelles recherches. Le fait est qu'on rencontre des atrophiçQ rénales chez des individus qui succombent à UKiç tout autre maladie.

Atrophie ceiticulaire.

L'i^trophie testioulaire peut être congénitale, elle peut 4tre postérieure à la naissance.

Alr^pliie$ congénitales. On peut appeler atrophies coBgé^ vitales les atrophies par défaut ou arrêt de développement 4m testicule) cet organe restant en quelque sorte à l'étut fœtal et après la naissance et mérne après l'époque de la puberté, et ne répondant pas par conséquent à l'âge du sujet. Cette atrophie peut avoir lieu indépendaroœeut de

(i) Ce fait prouve qae dans TatropLie des reins réunie à ralbiinùoorie, la quantité d*Alboinine est eslrémeroent peu considérable «t qoe rinfilirctton HjknwM tt l'«sott« n'appaiti«in«it qu*«Bx praouènt firÎ9d<« de l'^lboaMaunt*

DOIISIÈME CI.M0S. DBS ATAOPHIfSi, 2 AS

toute anomalie de position ; mm, le plus «ouv^nii elle s'observe ches les individus dont les testicules ne «ont pas descendus dans les bourses ou n*y sont descendus que tardivement, en sorte que larrêt ou le défaut de de<veloppement porte non seulement sur le volumç mail encore sur la situation.

Cette dernière proposition me paraît avoir surtout été ipi^e en lumière par M. FuHin, dans un Mémoire (1) riche défaits, qui établissent fi que la plupart des testicules « retenus à lanneau sont atrophiés. « Je doi$ ajouter que les vétérinaires avaient fait |a méine observation sur le cheval.

Il ne parait pas cependant que pritnitivement, au mo^ mentde leur formation, les testicules qui doivent plus («ird être retenus dans iabdom^Ri au-dessus du trajet inguinali on engagés dans ce trajet, soient moins volumineuic que ceux qui doivent parqourir leurs périodes de tnigraiioQ accoutumées; mais ce qui est certain, cest que les testit cules ainsi retenus ne subissent pas l'influence du déve^ loppement de Tàge et surtout de la puberté.

1| y a déJ4 longtemps que j avais observé cliniquement que les testicules retenus dans le trajet inguinal étaieni remarquables par la petitesse de leur volume, et j'éiaie tellement persuadé de Tétat atrophique du testicule dans ce cas, que, consulté sur la question du mariage pax les parents d*un jeune homm^ que j'avais suivi dès sa |)remière enfantai et dont les deux testicules étaient restée engages dans le trajet inguinal, et d ailleurs ayant constata qu*aijçun des deux testicules n'avait participé au dévelop* pement subi chez ce jeune homme ^ Tépoque de la puberté par U verge et par Tensemble de la constitution, je déçla** rai que, dans ma pensée, leur fjls était impropre qu

( I , Études anatomiques et pathologiques sur les anomalies de position ei ht mifpkiêi du tettitule, ^ Jrok.^ên.^ mpieiuàkf illi.

mariage , ce dont ils n*ont pas tenu compte. Mais le mariage est resté infécond, et j*ai des raisons de croire que, bien que la verge soit parfaitement conformée, ce jeune homme est même impropre à lacté de la copulation.

Consullé par un homme parfaitement bien constitué, Agé de trente ans, dont le testicule droit était très développé, et dont le testicule gauche n'avait pas la cinquième partie du volume de son congénère, je demandai de suite à quel âge le petit testicule était descendu dans les bourses ; c'était à l'nge de huit ans.

Lorsque le testicule est retenu dans le trajet inguinal, il est raisonnable d'admettre que son défaut de dévcloppement peut tenir à la compression quil éprouve dans Tépaisseur des parois de Tabdouien (1). Mais si le testicule est resté dans la cavité abdominale, à une distcince plus ou moins grande de Torifice profond du trajet inguinal , maintenu par son petit repli péritoncal , su*bira-t-il latrophie par défaut de développement? ne sembletil pas que, retenu dans la cavité périionéale, à Fabri de toute compression extérieure, lubrifié par le li(|uide séreux du péritoine, il soit dans des conditions plus favorables encore que dans le scrotum pour son évolution et pour Taccomplissement de ses fonctions; c'était là ce que les physiologistes disaient autrefois, c'est ce que semblerait confirmer 1® un fait de M. le professeur Cloquet qui a trouvé dans labdomcn un testicule aussi considérable que celui du côté opposé qui occupait le scrotum ; 2* le fait malheureux d'un élève de A. Cooper qui s*étant suicidé par le chagrin que lui causait Tabsence des deux testicules dans le scrotum, présenta les deux testicules dans Tabdomen près de Torifice interne du trajet inguinal. Ces deux testicules, conservés au musée

(i) A ceUe cause se joint quelquefois la compreêsion bien plaa funeste encore des bandages.

DOUZIblMË CLASSE. DES ATROPHIES. 265

de l'hôpital de Guy , paraissent d'un volume presque naturel. Ou se serait même assuré, dit-on, que les conduits déférents contenaient du sperme.

iVun autre côté, Hunter a dit expressément que les testicules restés dans labdomen étaient défectueux et ne possédaient pas les caractères qui les rendent propres à la fécondation, et un grand nombre de faits sont venus con6rmer Topinion de Hunier.

l"* Ainsi , sur un jeune homme de dix-neuf ans, dont le testicule gauche fut trouvé, par le docteur Bright, au niveau du détroit supérieur, cet organe était remar* quablement plus petit qu'à Tétat normal. Le canal déférent et la substance testiculaire paraissaient d'ailleurs sains. ^

2* Curling {Diseases of lesticles) cite le cas d'un enfant de seize ans dont le testicule droit, retenu à un pouce et demi au-de.ssus de l'orifice interne du trajet inguinal , n'était pas plus volumineux que celui d'un enfant de deux ans. La substance testiculaire présentait le même aspect que chez les enfants.

3» M. Broca a disséqué avec soin un sujet adulte âgé de trente ans environ, dont le scrotum ne contenait qu^un seul testicule médian, le raphé étant fortement dévié à gauche (1). Le testicule gauche était situé dans la fosse iliaque de ce côté, à 1 centimètre environ au-dessus de l'anneau profond du trajet inguinal. L'appareil tesiicu« laite, placé sous le péritoine, se composait de deux parties bien distinctes : 1® de Tépididyme, à forme cyliudroïde, long de 3 centimètres, large de 1, dont la grosse extrémité adhérait au testicule proprement dit; 2* du corps du testicule, petite masse ellipsoïde, aplatie, du volume d'un haricot. L*artère spermatique gauche, presque filiforme, naissait de l'artère rénale. Une injection poussée

(t1 C^t là U diipositioD ordinaire chex let monorchidei

2/l0 ANATOMIR PATHOLOGIQUE GÊNÉfiALft.

dans celle artère, avait pénétré clans Tépididynie qu'elle atait coloré en rou{;e, tandi» que le corps du testicule était resté aussi pâle qu avant rinjection. Le trajet du canal déFérent ciait normal . La vésicule séminale du côté atrophié avait la même lar^jeur que celle du oôté sain, mais 1 centimètre de moins en hauteur.

ft^ Mé Barib a présentée la Société anaioniique, en mat 1853, les organes génitaux d'un individu chet lequel uu des testicules était resté dans lanneau inguinal. Voici ce qu6 nous avons observé :

Le corps du testicule prciprement dit avait le volume d*une aveline. Lepididymei beaucoup plus considérable que le corps du testicule, dunt il était séparé par un pet>t mésentère de 6 à 5 millimètres de largeur , le débordait de beaucoup en bas , en sorte qu'il aurait pu se déplacer indépenduinment du corps du testicule lui-même. Le cordon déférent oFFruit son aspect accoutumé. Était*>il oblitéré? On la ci*u ; un nouvel examen eût été néceâsaire pour bien constater le fait. Ce qu'il y u de certain, c'est que la vésicule séminale du côté atrophié était aussi considérable que celle du côté saiu, et qu'elle était remplie de liquide.

5^ Sur un sujet adulte sans renseignement, j'ai trouvé les deuit testicules adhérents derrière le trajet inguinal, au côté interne de l'oriBce péritonéal ; tous deux étaient considérablement atrophies. A gauche se voyait un sac herniaire vide, contenant seuletnent une anse du canal déFérent, à concavité supérieure. Le corps du testicule était resté au*dessus de l'orifice périionéal de l'ouneau. J'ai supposé que, de ce côté, il y avait eu hernie congénial0| qu'on avait fuii rentrer le testicule avec Tintestin , et que le testictde avait contracté des adhérences derrière l'anneau*

1/atrophie testiculaire congéniule peut uicmc aller jub(|ti'ù labseAce complète du testicule. Tel est le fait

DOUZIÈME CLASSE. DES ÂTK0PHIE8. 2&7

suivant qne j*ai rapporté dans mon premier ouvrage (1) :

£n disséquant le corps d*un adulte, à Thôpital Saint- Antoine (c'était en 1812), je m aperçus quil n'y avait point de testicule du côté gauche. Ma première idée fut quon avait fait à cet homme 1 opération de la castratioti; mais il n'existait aucune trace de cicatrice aux téguments. Je crus que j'allais trouver le testicule derrière I anneau. J'ouvris donc labdomen, et j'examinai très attentivement tous les viscères, surtout aux régions lombaires et iliaque gauches : point de testicule. Surpris de ce phénomène, je divisai le bassin comme pour la préparation de la vesâie; je dissé(|uai les vésicules séminales, je trouvai la vésicule séminale du côté gauche beaucoup moins volumineuse que celle du côté droit; de sa partie interne naissait, à la place du canal déférent, un petit cordon fibreut qui, après quelques pouces de trajet dans la direction accdutuniée, se perdait dans le tissu cellulaire.

Sur un autre sujet âgé de vingt-cinq ans environ, j*Ai trouvé qu'il y avait absence de testicule d'un côté, sans trace de cicatrice. La vésicule séminale du même côté était atrophiée. Le cordon déférent, également atrophié, qui émanait de cette véhicule, pénétrait dans le trajet ingutnàl qu'il traversait et se terminait brusquement à son orifice externe.

Point de crémaster de ce côté, à moins qu'oti ne côtisidère comme vestige de ce muscle un petit cordon fibreux.

Je rapprocherai de ces faits le fait suivant, qui a été présenté à la Société auatomique par M. Deville en 1S&8 (2).

Sur un sujet de quarante ans environ, le testicule gdu • che était situé dans le canal inguinal ; son volume était trèâ petit, il était en mcmctempsallongé et très aplati. L'épidi-

(i) Essai sur lanatomie pathologiqucy lÔi6, t. II, p. ^oi, (2) BuiitUns de (a Société Analomi^u^, 1848, p. 3a«

2/|S ANATOMIE PATHOLOGIQUE GÉNÉRÂLC

(lyme était proportionnellement aussi atrophie que le corps du testicule ; le canal déférent avait son volume normal; mais son trajet différait de celui que Ton observe généralement dans le cas où le testicule est placé dans le canal inguinal : au lieu de se porter directement en haut, il descendait à travers Tauneau inguinal pour remonter ensuite et suivre son trajet habituel : il formait ainsi une anse extrêmement allongée, placée dans le scrotum. Du côté droit le testicule manquait complètement.

Enfin, dans un cas cité par Blandin, il n'y avait ni testicule, ni cordon, ni vésicule séminale d'un côté.

On peut rallier à Tatrophie congéniale par défaut de développement, les testicules qui, parfaitement normaux jusqu'à Tépoque de la puberté, ne subissent pas à cette époque Tinfluence ordinaire et restent dans leur état antérieur. J'ai observé plusieurs fois cet état atrophique chez des jeunes gens épuisés par de longues suppurations, dans le cas de mal vertébral, d'inflammation chronique du péritoine, des intestins, etc. ; j'ai d'ailleurs observé des faits analogues chez les jeunes filles que la puberté surprend dans un état d'épuisement extrême. J*ai cité ailleurs le cas d'une jeune fille âgée de vingt-un ans, affectée, depuis l'âge de huit ans, d'une dyssenterie chronique avec sécrétion purulente très considérable (1), qui représentait, dans toute l'habitude de son corps, le développement d'une petite fille de dix à douze ans , et dont tous les organes, y compris les organes de la génération externes et internes, étaient restés à l'état où ils se trouvent avant l'époque de la puberté.

Dans ces conditions, le défaut de développement est général, et tient à une cause morbide évidente; mais il est des cas dans lesquels l'arrêt de développement porte exclusivement sur les organes génitaux, tous les autres

(i) CeU« jeune fille, qai n*avait autre chose qu'une inflammation chronique du 1 ectum, me fut adressée comme cancéreuse.

appareils ayant subi dans leur plénitude Tinfluence du développement de la puberté. Tels sont un certain nombre d'hommes qui n'ont jamais éprouvé de désirs vénériens. Curling cite le cas d'un jeune homme bien ooDstitué qui mourut à là^e de dix-sept ans et neuf mois. Le pénis et les testicules étaient aussi petits que ceux d'un enfant de quatre ans. Les deux testicules étaient d'un égal volume, leur apparence tubuleuse peu distincte. Il n^ avait point de spermatozoaires dans les vésicules séminales.

Il peut se faire que les organes génitaux restent ainsi toute la vie à 1 état imparfait qui précède Fépoque de la puberté ; il peut se faire que leur développement ne soit que retardé. Tel est le cas remarquable cité par Wilson, qui fut consulté par un homme de vingt-six ans dont le pénis et les testicules étaient aussi petits que ceux d'un enfant de buit ans. Cet homme se maria, devint père de famille, et, à vingt-huit ans, les organes génitaux avaient atteint le volume qu'ils présentent ordinairement chez l'aduhe.

Comme exemple de testicules qui sont restés toute la vie dans Fétat d'imperfection qui précède l'époque de la puberté, bien qu'ils occupent dans les bourses leur place accoutunaée, je citerai le fait suivant :

Il y a bien des années, j'ai été consulté par un instituteur primaire dont la verge était normalement développée, mais dont les testicules contenus dans les bourses n'avaient pas plus de développement qu'une grosse olive ; ils étaient mous, flétris. Cet individu n*avait jamais eu d'érection complète, ni d'attrait pour les femmes. Il m'a avoué qu'il s'était livré à la masturbation et en outre qu'il avait fait des efforts impuissants pour accomplir l'acte de la copulation, et, chose bien singulière! on lui a retiré soQ brevet d'instituteur parce qu'il était accusé de pédérastie.

Ànaiomk du testicule atrophié. Flaccidité, mollesse^apla-

2/|d ANATOMIE PATHOLOGIQUE GÉNÉBALE.

dyme était proportionnellement aussi atrophie que le corps du testicule ; le canal déférent avait son volume normal; mais son trajet différait de celui que Ton observe généralement dans le cas où le testicule est placé dans le canal inguinal : au lieu de se porter directement en haut, il descendait à travers Tauneau inguinal pour remonter ensuite et suivre son trajet habituel : il formait ainsi une anse extrêmement allongée, placée dans le scrotum. Du côté droit le testicule manquait complètement.

Enfin, dans un cas cité par Blandin, il n'y avait ni testicule, ni cordon, ni vésicule séminale d'un côté.

On peut rallier à Patrophie congéniale par défaut de développement, les testicules qui, parfaitement normaux jusqu'à Tépoque de la puberté, ne subissent pas à cette époque Finfluence ordinaire et restent dans leur état antérieur. J'ai observé plusieurs fois cet état atrophique chez des jeunes gens épuisés par de longues suppurations, dans le cas de mal vertébral, d'inflammation chronique du péritoine, des intestins, eic. ; j'ai d'ailleurs observé des faits analogues cliez les jeunes filles que la puberté surprend dans un état d'épuisement extrême. J'ai cité ailleurs le cas d'une jeune fille âgée de vingt-un ans, affectée, depuis l'âge de huit ans, d'une dyssenterie chronique avec sécrétion purulente très considérable (1), qui représentait, dans toute l'habitude de son corps, le développement d'une petite fille de dix à douze ans , et dont tous les organes, y compris les organes de la génération externes et internes, étaient restés à l'état où ils se trouvent avant l'époque de la puberté.

Dans ces conditions, le défaut de développement est général, et tient à une cause morbide évidente; mais il est des cas dans lesquels l'arrêt de développement porte exclusivement sur les organes génitaux, tous les autres

(i) GeU« jeune fille, qui n*avait autre chose qu'une inflammation chronique dn -I ectnm, me fut adressée comme cancéreuse.

appareils ayant subi dans leur plénitude Tinfluence du développement de la puberté. Tels sont un certain nombre d'hommes qui n'ont jamais éprouvé de désirs vénériens. Curling cite le cas d'un jeune homme bien constitué qui mourut à Yà{\e de dix-sept ans et neuf mois. Le pénis et les testicules étaient aussi petits que ceux d'un enfant de quatre ans. Les deux testicules étaient d'un égal volume, leur apparence tubuleuse peu distincte. Il n^ avait point de spermatozoaires dans les vésicules séminales.

Il peut se faire que les organes génitaux restent ainsi tonte la vie à l'état imparfait qui précède l'époque de la puberté ; il peut se faire que leur développement ne soit que reuirdé. Tel est le cas remarquable cité par Wilson, qui fut consulté par un homme de vingt-six ans dont le pénis et les testicules étaient aussi petits que ceux d'un enfant de Luit ans. Cet homme se maria, devint père de famille, et, à vingt-huit ans, les organes génitaux avaient atteint le volume qu*ils présentent ordinairement chez l'adulte.

Comme exemple de testicules qui sont restés toute la vie dans l'état d'imperfection qui précède l'époque de la puberté, bien qu'ils occupent dans les bourses leur place accoutumée, je citerai le fait suivant :

Il y a bien des années, j'ai été consulté par un instituteur primaire dont la verge était normalement développée, mais dont lestesticules contenus dans les bourses n'avaient pas pins de développement qu'une grosse olive ; ils étaient mous, flëtris. Cet individu n'avait jamais eu d'érection complète, ni d'attrait pour les femmes. Il m'a avoué qu'il s'était livré à la masturbation et en outre qu'il avait fait des efforts impuissants pour accomplir l'acte de la copulation, et, chose bien singulière! on lui a retiré son brevet d'instituteur parce qu'il était accusé de pédérastie.

Anaiomk du testicule atrophié. Flaccidité, mollesse, apla-

2/|d ANATOMIE PATHOLOGIQUE GÉNÉBALE.

dvme était proportionnellement aussi atrophié que le corps (lu testicule ; le canal déférent avait son volume normal; mais son trajet différait de celui que Ton observe généralement dans le cas où le testicule est placé dans le canal inguinal : au lieu de se porter directement en haut, il descendait à travers Tanneau inguinal pour remonter ensuite et suivre son trajet habituel : il formait ainsi une anse extrêmement allongée, placée dans le scrotum. Du côté droit le testicule manquait complètement.

Enfin, dans un cas cité par Blandin, il n'y avait ni testicule, ni cordon, ni vésicule séminale d'un côté.

On peut rallier à Tatrophie congéniale par défaut de développement, les testicules qui, parfaitement normaux jusqu'à Tépoque de la puberté, ne subissent pas à cette époque Tinfluence ordinaire et restent dans leur état antérieur. J'ai observé plusieurs fois cet état atrophique chez des jeunes gens épuisés par de longues suppurations, dans le cas de mal vertébral, d'inflammation chronique du péritoine, des intestins, eic. ; j'ai d'ailleurs observé des faits analogues chez les jeunes filles que la puberté surprend dans un état d'épuisement extrême. J*ai cité ailleurs le cas d'une jeune fille âgée de vingt-un ans, affectée, depuis l'âge de huit ans, d'une dyssenterie chronique avec sécrétion purulente très considérable (1), qui représentait, dans toute l'habitude de son corps, le développement d'une petite fille de dix à douze ans , et dont tous les organes, y compris les organes de la génération externes et internes, étaient restés à l'état où ils se trouvent avant l'époque de la puberté.

Dans ces conditions, le défaut de développement est général, et tient à une cause morbide évidente; mais il est des cas dans lesquels l'arrêt de développement porte exclusivement sur les organes génitaux, tous les autres

(i) Cette, jeune fille, qui n*avait autre chose qu'une inflammaiion chronique du 1 ectnm, me fut adressée comme cancéreuse.

appareils ayant subi dans leur plénitude TinflueDCe du développement de la puberté. Tels sont un certain nombre d*hommes qui n'ont jamais éprouvé de désirs vénériens. Curling cite le cas d'un jeune homme bien constitué qui mourut à Tâge de dix-sept ans et neuf mois. Le pénis et les testicules étaient aussi petits que ceux d'un enfant de quatre ans. Les deux testicules étaient d'un égal volume, leur apparence tubuleuse peu distincte. Il dY avait point de spermatozoaires dans les vésicules séminales.

Il peut se faire que les organes génitaux restent ainsi toute la vie à 1 état imparfait qui précède Tépoque de la puberté ; il peut se faii*e que leur développement ne soit que reuirdé. Tel est le cas remarquable cité par Wilson, qui fut consulté par un homme de vingt-six ans dont le pénis et les testicules étaient aussi petits que ceux d'un enfant de huit ans. Cet homme se maria, devint père de famille, et, à vingt-huit ans, les organes génitaux avaient atteint le volume qu'ils présentent ordinairement chez Tadulte.

Comme exemple de testicules qui sont restés toute la vie dans Tétat d'imperfection qui précède Fépoque de la puberté, bien qu'ils occupent dans les bourses leur place accoutumée, je citerai le fait suivant :

Il y a bien des années, j ai été consulté par un instituteur primaire dont la verge était normalement développée, mais dont les testicules contenus dans les bourses n'avaient pas plus de développement qu une grosse olive ; ils étaient mous, flétris. Cet individu n'avait jamais eu d érection complète, ni d attrait pour les femmes. Il m'a avoué qu'il s*était livré à la masturbation et en outre qu'il avait fait des efforts impuissants pour accomplir l'acte de la copulation, et, chose bien singulière! on lui a retiré son brevet d'instituteur parce qu'il était accusé de pédérastie.

Ànaiomk du testicule atrophié. Flaccidité, mollesse, apla-

2kS ANATOMIE PATHOLOGigUE G^.NÉAALE.

dvme était proportionnellement aussi atrophie que le corps du testicule ; le canal déférent avait son volume normal; mais son trajet différait de celui que Ton observe généralement dans le cas où le testicule est placé dans le canal inguinal : au lieu de se porter directement en haut, il descendait à travers Tanneau inguinal pour remonter ensuite et suivre son trajet habituel : il formait ainsi une anse extrêmement allongée, placée dans le scrotum. Du côté droit le testicule manquait complètement.

Enfin, dans un cas cité par Blandin, il n^y avait ni testicule, ni cordon, ni vésicule séminale d'un côté.

On peut rallier à Fatrophie congéniale par défaut de développement, les testicules qui, parfaitement normaux jusqu'à Tépoque de la puberté, ne subissent pas à cette époque Tinfluence ordinaire et restent dans leur état antérieur. J'ai observé plusieurs fois cet état atrophique chez des jeunes gens épuisés par de longues suppurations, dans le cas de mal vertébral, d'inflammation chronique du péritoine, des intestins, etc. ; j'ai d'ailleurs observé des faits analogues chez les jeunes filles que la puberté surprend dans un état d'épuisement extrême. J*ai cité ailleurs le cas d'une jeune fille âgée de vingt-un ans, affectée, depuis l'âge de huit ans, d'une dyssenterie chronique avec sécrétion purulente très considérable (1), qui représentait, dans toute l'habitude de son corps, le développement d'une petite fille de dix à douze ans , et dont tous les organes, y compris les organes de la génération externes et internes, étaient restés à l'état où ils se trouvent avant l'époque de la puberté.

Dans ces conditions, le défaut de développement est général, et tient a une cause morbide évidente; mais il est des cas dans lesquels l'arrêt de développement porte exclusivement sur les organes génitaux, tous les antres

(i) Cette jeune fille, qui n*aTait antre chose qu'une inflammation t hionique dn «^ ectum, me fut adreisee comme cnncéreuee.

appareils ayant subi dans l€ur plénitude Tinfluence du développement de la puberté. Tels sont un certain nombre dliommes qui n'ont jamais éprouvé de désirs vénériens. Curling cite le cas d'un jeune homme bien constitué qui mourut à Tâge de dix-sept ans et neuf mois. Le pénis et les testicules étaient aussi petits que ceux d'un enfant de quatre ans. Les deux testicules étaient d*un égal volume, leur apparence tubuleqse peu distincte. Il n*y avait point de sperroatozoaires dans les vésicules séminales.

Il peut se faire que les organes génitaux restent ainsi toute la vie à l'état imparfait qui précède Tépoque de la puberté ; il peut se faire que leur développement ne soit que retardé. Tel est le cas remarquable cité par \Vilson, qui fut consulté par un homme de vingt-six ans dont le pénis et les testicules étaient aussi petits que ceux d'un enfant de huit ans. Cet homme se maria, devint pèi*e de famille, et, à vingt-huit ans, les organes génitaux avaient atteint le volume qu'ils présentent ordinairement chez l'adulte.

Comme exemple de testicules qui sont restés toute la vie dans l'état d'imperfection qui précède l'époque de la puberté, bien qu'ils occupent dans les bourses leur place accoutumée, je citerai le fait suivant :

Il y a bien des années, j'ai été consulté par un instituteur primaire dont la verge était normalement développée, mais dont les testicules contenus dans les bourses n'avaient pas plus de développement qu'une grosse olive ; ils étaient mous, flétris. Cet individu n'avait jamais eu d'érection complète, ni d'attrait pour les femmes. Il m'a avoué qu'il 6*était livré à la masturbation et en outre qu'il avait fait des efforts impuissants pour accomplir l'acte de la copulation, et, chose bien singulière! on lui a retiré son brevet d'instituteur parce qu'il était accusé de pédérastie.

Ànaiomk du testicule atrophié. Flaccidité, mollesse, apla-

i5Ô AMATOMie PATHOLOGIQCB GÉNÉRALE.

tissement de Torgane, iliinihution plus on moins considéfable de volume, à tel point qu'on a vu le corps du testi* ôuie réduit au volume d*nn haricot. Il est même dès ca» dans lesquels le corps du testicule avait disparu tout à fait; il ne restait plus que Tcpididytne. Il est digne de remarque que répididyme ne s'atrophie pas dans les mêmes proportions que le testicule proprement dit. On dit même avoir vu un épididyme normal surmonter un testicule etfo^ phié. Cette espèce d'opposition s'explique par l'étude du développement de ces deux parties, développement qui 66 fait d'une manière indépendante. Voici les tnesares pi-opôrtionnelles trouvées par M. Follin dans un cad d'ati^* phie du testicule :

Testicule sain (diamètre longitudinal). 35 millim.

Testicule atrophie. i5 —

Épididyme sain (diamètre lon(ritailinalJ. 4^ —

Épididyme atrophié. 4^ —

Dans les atrophies moyennes, le tissu tcstictilaire e^t d'apparence filamenteuse et injectable; dans les atrophies portées à un haut degré, rinjectlon, possible dans l'épi didyme, est impossible dans le corps des testicules. Sui* une pièce conservée par M. Follin, l'injection, après avoir pénétré l'épididyme jusqu'à la tête dé cet organe, nà pénétré ((ue dans un seul cône des vaisseaux efférents du testicule; le reste de la substance testiculaird é!a{t comptétemenl fibreux. Au lieu de la substance tesliculaire grisâtre, tiibuleuse, filamenteuse, on voyait un tissu blanc opalio qui se déchirait comme du tissu fibreux. L'examen mictoscopique n'a pas permis de recotinaître la strnciui'c canalicutée.

La transformation fibreuse, Ou plutôt cellulcuse, dense, avec œdème, est doiic le dernier terme de l'atrophie tesliculaire; atrophie souvent partielle, car un certain nombre de tubes séminifères peuvent échapper à celte atrophié, ce qui s'explique par l'indépendânée des divers lobules

qui constituent le testicule et des filaments ou tubes qui Constituent chaque lobule.

Une autre foritie d'atrophie portée à sa dernière limite ^ c*est I état graisseux des testicules* Dans un cas cité par M. FoUin, toute apparence tubuleuse avait cessé, excepté dans un point où Ton trouvait un noyau de tubes séminifères qu on pouvait même dérouler. Tout le reste du testicule avait passé à Tétat graisseux. La tunique albuginée était très amincie.

Ainsi : !<' disparition complète de Torgane ; 2^ éà transformation en tissu cellulaire, dense, infiltré de séro« sitéy ou en tissu celiuloso^fihreux ; 3^ sa transformation en tissu adipeux, voilù les trois formes du dernier degré de Tatrophio testiculaire.

J'ai dit que le corps du testicule pouvait disparaître » Fépididyme conservant son volume normal.

Voici deux faits , Tun observé par M. Folliu , l'autre par M. Gosselin , qui établissent cette forme ultime de latru*pbie testiculaire :

Premier fait. Sujet de trente ans environ; h droite , testicule à Tétat normal ; à gauche, absence de testicule, seulement petit noyau perceptible à la pression; point de testicule gauche dans Tabdomen et à Tanneau. Le canal déférent existait; injection, à laide d'un oppareil à pres^* sion, de térébenthine colorée en bleu ; le liquide coloré filant a%'ec rapidité alla remplir les nombreuses flexuosités d*un petit corps qui occupait le scrotum et qui était bien évidemment Tépididyme. En déroulant ces circonvolutions, il était facile d'allonger ce petit Organe, rinjectiou s arrêtait dans une sorte de filament en culde-sac au delà duquel on ne constatait rien. Tous ces enroulements de lepididyme étaient situés au milieu d'un tissu cellulaire graisseux assez serré, mais nulle part on n*apercevait de trace de tunique vaginale. Les deux vésicules séminales n'avaient pas le même volume ;

252 ANATOMIE PATHOLOGIQUE GI^Ni!.RALE.

celle du côté gauche était nioius volumineuse que celle du côié droit; toutes deux contenaient un liquide, mais à droite c'était un li(|uide plus épais, mieux lié et qui, au microscope , offrait un grand nombre de spermatozoïdes. Dans la vésicule séminale gauche, liquide plus incolore , et point de traces de spermatozoïdes.

Deuxième fait , observé sur un supplicié nommé Bixner, condamné à mort pour viol et assassinat d'une jeune fille. Chez cet individu, comme dans le fait de M. Follin, la peau des bourses était intacte. Le testicule gauche avait un volume considérable, tandis qu'à droite cet organe manquait complètement; Tcpididyme seul existait. Le canal déférent qui sortait par Tanneau avec les autres éléments du cordon a été injecté. A 9 centimètres au-dessous de l'anneau , ce canal commençait à devenir flexueux. Bientôt ces flexuosités augmentaient : le canal se réfléchissait de bas en haut et révélait complètement l'aspect de l'épididyme. Au-dessous de cet épidi* dyme, on ne trouvait qu'un peu de tissu fibro-graisseux dans répaisseur duquel se voyaient plusieurs kystes du volume d'une grosse tête d'épingle. Ces kystes contenaient un liquide brunâtre, ne renfermant que des globules granuleux, sans trace de spermatozoïdes. Les deux vésicules séminales étaient du même volume; aucun vestige de testicule du côté droit.

Des atrophies testîculaires postérieures à la naissance. La compression est de toutes les causes la plus fréquente (1). Toute compression directe exercée sur le testicule ou sur le cordon spermatique a pour conséquence l'atrophie testiculaire. Ainsi la pelote d'un brayer trop dur , mal appliqué, qui gène la circulation des vaisseaux spermatiques; ainsi une forte contusion du testicule peuvent

(i) Je ne parlerai pas de ces compressions TÎolcnles qui désorçioisent le testicule et par elles-mêmes rt par Tinflammation qui en est la consé- ) ÎD^Titable.

entraîner son atrophie soit par désorganisation primitive, soit par Tinflammation qui est la conséquence de ia contusion. Quel que douce que soit la compression qu'ils exercent sur le testicule, le varicocèle et Thydrocèle finissent par diminuer notablement le volume de cet organe. J*ai été consulté par un jeune homme de trente ans complètement impuissant , dont l'impuissance paratt produite par un double varicocèle. Les testicules sont sensiblement moins volumineux que de coutume. Certaines hydrocèles s*accompagnent quelquefois de l'atrophie complète ou presque complète du testicule. Tel est le cas suivant. En disséquant une hydrocèle volumineuse, remarquable par sa tension et sa dureté, je trouvai la tunique vaginale convertie en une poche très épaisse , fibreuse, cartilagineuse, parsemée de quelques plaques crétacées : cette tuni(|ue contenait un liquide trouble avec paillettes de cholestérine. Le testicule gauche ma paru manquer, au premier abord, tant -il était aplati et atro* phié. Il occupait, comme de coutume, la partie postérieure et inférieure de la tunique vaginale dont l'épaisseur, un peu plus considérable dans cette région que dans le reste de son étendue , tn a révélé son existence. Cet org[ane semblait contenu dans l'épaisseur de cette tunique vaginale.

Si la compression du dehors au dedans peut atrophier le testicule, à plus forte raison la compression du dedans au dehors, c*est-à-dire' celle dont la source est dans la cavité même de la tunique albuginée. Ainsi , dans les afi'ections tuberculeuses , cancéreuses , kysteuses des testicules, le tissu testiculaire comprimé entre les pro» duits morbides qui vont sans cesse augmentant de volume et la tunique albuginée qui résiste, et presque totijours refoulé sur un des points de la circonférence de la tumeur, s'atrophie si bien qu'on a quelquefois de la peine à reconnaître les débris du tissu testiculaire, lesquels finissent

^5U ANATOMIE PATHOLOGIQUE OtMÉHALK.

eux-mêmes por disparaître. On a même longtemps admU, «t beaucoup d'auteurs admettent, qu'il y a dans ce cas transformation du tissu te^siiculaire en tissu cancéreux ; mais la seule oitcratioa qu éprouve dans cq cas le (issu testiculaire , c'est son atrophie par compression. Cette même atrophie s'observe encore quelquefois dans riiém^locèle testiculaire et dans l'orcbite,

Atroph':e testiculaire par ù^flammalion. Gomme exemple d atrophie tcsticulaii^ consécutive à rinflammaiion digu^, je rapporterai le fait suivant :

J'ai été consulté, en juin i8&8, par un jeune homme de vingt-huit ans qui, dix ans auparavant, à la t»uite d'une portie de barres, avait éprouvé tout à coup imç viol^ate douleur au testiquie gauche, et à la suite une vive inflam*malion qui avait exigé six semaines de repos au lit «t des moyens antiphlogistiques.

Le testicule gauche est tout à fait atrophié. Son volumç n'est certainement pas |)lus considérable que celui d'une fève de marais. On distingue parfaitement Tépididynie également otrophié auquel adhère cette petite masse, Et celte atrophie était d'autant plus remarqu£|ble que 1^ testicule droit était très volumineu)^ : je pe crois pa^ exagérer en disant qu'il avait de dix 4 àowe fois le vo^ lume du testicule atrophié.

Dans Yorchite chronique , et surtout dans l'épididymite chronique tuberculeuse, qui est souvent suivie d'oblitéra* tion des canaux séminifères, il arrive quelquefois que lt corps du testicule s'atrophie complètement, bien quil n'ait pas participé à riuflammation. J ai vu un ca$ de ce genre à la suite d'un épididymite spontanée terminée par fistule.

L'oblitération et le rétrécissement notable de$ artères testiculaires o pour conséquence l'atrophie du testicule. Ainsi Wardrop (1) parle d'un homme dont le4 deux (i)B«illie,t. II, p. 31 5.

testicules étaient réduits à la tunique albuginée ; la cause de cette atrophie était dans un anévrisme de Taorte qui s'était produit au niveau de lorigioe des artères sperniat tiques, lesquelles étaient corapléicinent oblitérées.

A cette catégorie de faits d'atrophies testiçulaires par oblitération des artères spermatiques, doit être rapports le fait suivant, consigné dans mon premier ouvrage (1) : Un soldat liQngrois fut blessé, en 1S1&, par une balle à la région inguinale dii côté gauche, et placé dans le service de Onpuytren, salle des opérés, à laquelle jetais littaché en qualité d'interne. Le cordon testiculaire avait été cofpplétement coupé. La guériàon de |a plaie fut rapide, mai^ le testicule diminua si rapidement de volume qu au bout d*un mois et demi il n'était pas plus cpqsidé« rable que celui d'un enfant impubère , et qqe s^ compression ne faisait plus éprouver cette douleur avec brisement de forces si reinarquahie dans Téiat sain.

Je me suis souvent demandé si Ton ne pourrait pçis mettre h profit la circonstance de Tisolement parfait du testicule sous le rapport de son système vasculaire pour atrophier cet organe par la section de ses vaisseaux d^ns certaines nnaladies du testicule. Telle était aussi Tidée qyi dirigeait M. Maunoirdcins sa méthode pour la guérison du sarcocèle.

L'influence des lésions du centre nerveux céphalo-rachidien sur la nutrition du testicule a été cunstatce par un trop grand nombre d'observateurs pour qu'elle ne doive pas être l'objet de nouvelles recherches. Cependant aucun fait pathologique positif ne justifie l'opinion de Gall sur l'influence qu'exerce le cervelet sur le testicule. Il est bien démontré que les lésions du cervelet n'exercent aucune influence atrophique sur les testicules , comme aussi les lésions et même l'extirpation du testicule n'exercent

(i) Essai sur VanaL paihoi,^ 1816, t. I, p. lao.

aucune influence atrophique sur le cervelet. Il n'en est pas de même des lésions de la moelle épinière et même du cerveau. Ainsi on cite {Medtc. and phy sic, journal, livr. XX), le cas d^une atrophie du testicule survenue trois ans après une fracture avec déplacement de la première sur la deuxième vertèbre lombaire qui avait produit une para* plégie. Wardrop rapporte qu'une atrophie du testicule survint chez un homme qui avait reçu un coup violent sur la région lombaire. Lawrence , Lnrrey, Lallemand, Curling, rapportent des exemples analogues à la suite de lésions du cerveau. Au reste cette question intéressante, à savoir Tinfluence des lésions du centre nerveux céphalorachidien sur Fatrophie du testicule, a besoin d être étu. diée sur de nouveaux frais.

!• jiirophie tesliculaire chez les vieillards. Sur un vieillard âgéde quatre-vingt-huit ans, les testicules et lesépididymes n*avaient pas le quart de leur volume naturel ; ils étaient d'ailleurs flasques, mollasses, comme si la tunique albuginée avait été très incomplètement remplie; les canalicules spermatiques plus petits et moins distincts que de coutume: il m*a été impossible de les séparer les uns des autres, et Ton aurait dit d'un écheveau de fil mêlé et agglutiné; il n'y avait d'animalcules spermatiques ni dans les testicules ni dans les canaux déférents.

Des atrophies mammaires.

Il est des atrophies mammaires qui tiennent à un défaut de développement. Ainsi j'ai été consulté par une jeune fille âgée de dix-huit à dix-neuf ans, chez laquelle une seule mamelle avait subi le développement de la puberté, l'autre mamelle étant restée exactement à l'état antérieur et ressemblant à une mamelle d'homme.

Chez plusieurs jeunes filles de dix-huit, vingt, vingtcinq ans, dont le développement de la puberté avait été empêché par des maladies chroniques, telles que d*a-

DOUZIAIIB CLASSE. DES ATaOPlUES. 257

bondaotes soppurations ou un dévoiement chraukfue» j ai vu les mamelles à Tétat atrophique qu elles présentent avant 1 époque de la puberté»

Lesdîfierences si remarquables que subit la mamelle dans son volume par le &it de Fémaciation , de Tàge on des maladies, tiennent aux difitérences'qui existent dans les quantités relatives de tissu adipeux et de tissu glan* duleux qui entrent dans la composition de la mamelle. Lorsque le tissu adipeux domine Jes mamelles des femmes très amaigries ne diffèrent en quelque sorte de la mamelle de l'homme que par le développement du mamelon.

La compression peut atrophier la mamelle» d'où Tidée de soumettre à la compression les mamelles cancéreuses ; malheureuse idée si elle s'applique à autre. chose que Thypertrophie, Finduration chronique ou l'œdème.

Je mentionnerai ici comme une des causes les plus fréqnentesde l'atrophie mammaire une espèce de cancer que j'ai cru devoir désigner sotts le titre de cancer atrcfJdqut^ tant l'atrophie de la mamelle cancéreuse est considé* rable. Sous l'influence de ce cancer qui semble envahir primitivement la peau, mais qui, dans tons les cas, s'y propage très rapidement, il y a corrugation du tissu mammaire^ corrugation de la peau dont le derme épaissi, qui a acquis une dureté extrême et une force de rétrac^ tion extraordinaire, étreint en quelque sorte le tissu mammaire au point que les mamelles , les plus considérables finissent par disparaître aussi complétemeat que si elles avaient été amputées. Cette disparition du tissu mammaire dépend non seulement de la rétraction de la peau, mais encore de celle du tissu fibreux qui entre dans la structure de la glande mammaire. Il est malheureux que cette corrugation et induration du tissu fibreux mammaire s'accompagne constamment d'une imprégnation de suc cancéreux dont Téconomte ne tarde pas à £tr« infectée.

S58 ABriiaiOB patbolmiqdb otataiLB.

Les tameun enkystées i les tameurs fibreuses et les tumeurs cancéreuses qui se développent dons Tépaissenr de la mamelle, ont pour conséquence 1 atrophie de œt organe par compression du dedans au dehors, si hien qu il est quelquefois difficile de retrouver même le plus léger vestige de la glande mammaire atrophiée à la cirabn* féreuce de la tumeur.

Atrophie des ovaire$. Les ovaires s*atropfaient plus ou moins complètement chez les femmes avancées en âge, et cette atrophie se fait suivant plusieurs modes. Le mode le plus ordinaire est celui dans lequel lovaire, réduit à la moitié, au tiers de son volume normal, est converti en un petitcorps sphéroïdal {dus ou moins régulier, uiê dur, ratatiné, crevassé et comme plissé sur luiHnéme« Dans un autre mode d'atrophie, lV>vaire est aplati d avant en ar« rière sous la forme d'un petit corps oUong, plissé sur luimême suivant sa longueur, comme s'il avait été soumis à une forte pression antéro-postérieure et en même temps à une pression verticale. Dans lovaire atrophié, la coque fibreuse, cartilagineused'enveloppe, adoublé, triplé d'épaisseur ; la substance propre a disparu en presque totalité, on n'y trouve plus de^ésicules de Graëf. Dans un troisième mode d'atrophie, cet organe est transformé en un kyste séreux ou en une multitude de petits kystes séreux; à peine reste-t-il trace du tissu primitif. Les adhérences si fréquentes de l'ovaire sont constamment accompagnées de son atrophie, lorsqu'elles sont très serrées.

L'atrophie la plus complète de l'ovaire est celle qui a lieu dans l'hydropisie enkystée de cet organe ; \\ n'en reste pas de vestige.

Atrophie de l*utérus, L^atrophie sénile de Totérus est remarquable. Cet organe est rapetissé, déformé. Le cok s'isole du corps par un rétrécissement beaucoup jrfus prononcé qu'aux autres âges de la vie. L'anatomie d'évolu* tion de l'utérus nous apprend que c est le col qui prédo*

B01I9BÈIIB CS.AS8B. DE& ATMmttt. 289

mine rar ie corps dans les premiers âges de la tie ; A lueii, par une sorte de balancement, dans ratrophiesénite de Tutérus, latrophie porte principalement snr le col qui devient d'une extrême densité y qui se racornit pour ainsi dire dans tous les sens, dont le museau de tanche s'efiaoo au lieu de s^atbnger» oomme on le croyait généralement (1).

J'ai observé que lorsque Tutérus était întifnemeilt uni aux parties voisines par des adhérences^ solidesi il était mmns développé que de coutume.

L'utérus s'atrophie, s*dlonge et se déferme quelque* fois d'une manière remarquable dons tm gmnd nombre de cas de kystes de l'ovaire. Il s'allonge et se déferme, mais presque toujours avec hypertrophie, dans te cas de corps fibreux de l'utérus , la fluxion nutritive avec transformation de tissu, détemûnée par la présence de ce corps étranger, ne pouvant être neutralisée par la compression toujours incomi^ète, partielle et presque toujours facile à éluder qu'exerce le corps étranger sur le tissa de l'utérus.

On peut dire d une manière générale que retrophie de Tutérus est aussi rare que son hypertrophie est commune , ce qui tient h la facilité avec laqdelle la fluxion nutritive s'établit dans cet organe.

Atraphit congéniiale de Futérus. Je crois devoir considé* rer comme congénitale Tatrophie utérine dont voici M description :

La pièce pathologique que j'ai étudiée avec le plus grand soin a été trouvée chez une jeune femme de vingt ans, morte de fièvre typhoïde (2).

Les organes génitaux externes étaient dans l'état nor*

(i) Voyez Anat. deseript,^ t. III, p. 707, 3* édition. •>— Qu'il roe 9oU pcnnit de dire que ce sont met observations faites à la Salpétrière qui ont établi ce ftôL

(a) P&èse priflsatés à la êoéké sasComl^ua, le ^o {anvler i854.

SOS ANATOMIB PAI1I0U)6IQUK OÉKÉRAU.

nature eongéoitaUsoit démontrée; je croirais plutôt à une atrophie du corps de Tutérua coniécutive à la préeeoce d'un corps fibreux crétacé.

Atroplm parîielte de tutérus* Jamais Tindépeildance réciproque du corps et du col de lutérus ne m'a paru plus frappante que dans le cas suivant que je dois à lobtigeanoe de ilL Jarjavay (1) ; le corps de Tutérus semblait avoir disparu 9 ou plutôt il était remplacé par une mem« brane mince, molle, à tissu filamenteux parfaitement sain t affectant la forme du co^ps de l'utérus « et se continuait abruptement en bas avec le col également sain.

Cette pièce appartenait à une très vieille femme. Le col, petit et sans proéminence vaginale, comme chez les femmes avancées en âge, se terminait brusquement en cuUde-sac à sa partie supérieure. De ce cul-de-sac partait un prolongement membraneux qui s'élargissait supérieurement et servait de pédicule à une grosse tumeur fibreuse sphéroïdale du volume des deux poings réunis» crétacée dans ses couches superficielles ; des parties latérales de ce pédicule, immédiatement au-dessous du corps fibreux, naissaient les ovaires, et les trompes parfaitement distinctes : le tissu de ce vestige du corps de Tutérus était filamenteux , d'aspect dartoïque ; le corps fibreux était revêtu d'une couche également filamen* teuse qui se continuait avec le pédicule membraneux, et qui me paratt un vestige du tissu de l'utérus.

Comment se rendre compte de l'atrophie du corps de l'utérus avec intégrité du col? Rappelons (2)quîlexbte nne sorte d'indépendance entre le corps et le col dm l'utérus sous le rapport de leurs artères, de leors veines et

(i) Fait observé dans le service de M. L^er, aux Incurables (fenuses}. Va pièe« est d^pos^6 au Musée Dupujtren. (2) Voyes Jnatomie éneripUve^ t. II, p. 6o3. ; 1. 10, p. 3o3.

DOCZitMfi ajotmé ois at&ofhiss. 26S

de leurs nerfii, le corps étant fourni par Vartdre utéro^ oyarienûe^ branche de l'aorte abdominale, et le col par Fartère utérine, branche de Thypogastrique. On conçoit très bien qu'une cause qui intercepterait Tabord du sang dans l'artère utëro^varienne, pourra produire l'atrophie du corps de l'utérus sans porter aucune atteinte à la nutrition du col , et c'est probablement ce qui est arrivé dans le cas que je viens de décrire.

La stérilité, l'absence des règles sont la conséquenoe nécessaire de cette atrophie du corps de l'utéruSi qu'elle soit congénitale, qu elle soit accidentelle.

atrophie du placenta. Le placenta est très susceptible d'atrophie, laquelle est partielle ou générale. 1* partielle^ lorsque quelques cotylédons se sont décollés ou bien lorsqu'ils ont été le siège de foyers apoplectiques; 2^ générûky lorsque le placenta s'est décollé dans toute son étendue. Dans ces conditions, la circulation placentaire utérine ou foetale se supprimant complètement, soit dans quelques cotylédons isolés, soit dans le placenta tout entier^ le pla-^ centa se trouve réduit à sa charpente vasculaire. Son vo* lume est à peine le quart, le sixième de l'état normal. Son tissu est décoloré , induré, et cette induration et cette décoloration inégales lui donnent un aspect tubercu- ' leux, d'où les prétendues squirrhes ou tubercules du pla« centa.

J'ai fait représenter (1) un cas de grossesse double avec placenta unique, qui met parfaitement en relief cette disposition. L'un des fœtus, très bien conformé, avait lé développement d'un foetus de six mois; l'autre fœtus, qui paraissait n'avoir pas plus de deux mois et demi à trois mois, était dans un état de dessiccation complet, et aplati sur lui-même d'un côté à l'autre à la manière d'un pelil bonhomme de pain d'épice. Le placenta unique, qui ap«

(i) AnaU pathoi.^ avec plaDcLet, VI* Im., pi. 6.

30A AMATOMlfi PATHOLOGIQUE GÉNtHALE.

partenaii aux deux fœlus, était divisé en deux parues bien distincies : Tune saine, qui répondait au cordon ombilical du fioetussain ; lauti^e atrophiée, qui répondait au cordon ombilical du Fœtus desséché. Celle-ci, qui était réduite à un très petit volume dans toutes ses dimensions, et dont l'épaisseur était à peine le quart de la portion saine, présentait un tissu jaunàire, compacte, comme desséché, d apparence tuberculeuse. Sa surface utérine était comme cicatrisée, et il était évident que, depuis longtemps, tonte adhérence entre elle et la surface interne de Tutérus avait été détruite. De très petits foyers de sang concret se voyaient çà et là dans son épaisseur.

Chaque cotyléd<m étant indépendant, quant à la circulation, des cotylédons voisins, on conçoit comment unco* tylédon puisse être atrophié à côté d'autres cotylédons sains. Ainsi, Deneux m^avait adressé un placenta provenant d'une femme qui venait d'avorter au cinquième mois de sa grossesse, à la suite de plusieurs hémorrhagies successives. La moitié au moins des cotylédons s'était détachée de l'utérus: tous ces cotvlédons décollés étaient atrophiés, endurcis, parsemés de petits foyers sanguins qui avaient subi la transformation qu'ils présentent dans les ' foyers apoplectiques.

D« Fatrophie étadiée au point de vue microscopique.

Voici le résumé le plus complet des travaux microscopiques modernes sur l'atrophie. Je dois cette note à l'obligeance de M. Charles Robin, agrégé de la Faculté,

« Ihc l^Atmophib, {atrophia^ de a priv,, et rpof ti, nourriture). Le développement des éléments achevé, ou avant qu'il le soit, il peut se iaire que plusieurs, un seul ou tous, décroisseot sensiblemeot, qu'ils diminuent, que l'acte de désatsimilation l'emporte sur celui d'assimilation; il peut se faire, en un mot, qu'ib présentent le phénomène inverse du dévelcj^ment. Cette propriété

DOCZIÈIfS OLASSE. DES ATROPflISS. ^265

dcf éléments aimtmmiqacs a reça le nom i! atrophié oa de rétor^ piton, Ia propriété de it atrophier ou de se résorber^ rentre, sni- ▼ont les conditions dans lesqudles on Tobserre, dans les cas anormaux on iéraioiogiques et dans les cas morbides on paiho^ uigigues. On en trouye des exemples normaux dans la résorption des éléments des appareils tmisitpires, Gomme celui de Wolff, dans la résorption des yésicoles adipeuses aa for et à meswe des ptogrès de l'Age, etc. On Tobsenre tér^ologiquement dans les cas où des ondes des plantes en voie de développement sont comprimées par d'autres et les font avorter et non aeule^ ment se dessécher, mais se résorber en partie. A l'élat morbide, ramaigrissement par résorption des vésicules adipeuses est un exemple d'atropbie des éléments. Par l'atrophie arrive la fin on mofft des éléments , puisque le corps organisé disparait. Ainsi les pn^étés secondaires de s'atrophier, de s'hypertrophier, se rattachent immédiatement à la propriété de développemoit, et et n'est que par son intermédiaire, ce n'est que médiatement qu'elles sont liées à la nutrition ; celle-ci en est simplement une condition d'existence, comme elle en est une de la propriété de se développer et de toutes les antres propriétés.

» Yoici maintenant l'exposé des phénomènes de l'atrophie dans les tissus ou elle a été observée. Je parle ici des éléments anatomiqucsdes tissus, car pour un tissu et un organe Tatrc^hie est caractérisée par une diminution de masse et de volume» qui résulte du même £Bdt ou de la disparition complète des éléments (fibres, vésicules, etc.) qui le composent.

» 1* Dans le tissu musculaire de la vie animale on a observé trois modes d'atrophie distincts anatomiquement. Ils sont tons nmarqoables par l'ensemble de troubles fonctionnels ou sym* plAines dont ils sont la cause. Us difierent aussi par les oondi«tâons qui les déterminent, autant de points dont je n'ai pas i m occuper*

» <i. Le cas le plus net d'atrophie musculaire est celui de V Atrophie museulaire progreuipe* Celle-ci est caractérisée par la diminution gnulnelle de volume des faisceaux striés dont l'enveloppe ou sarcolemme revient sur elle-même sans se jdisser pourtant à mesure que son contenu strié disparaît ; k mesure aussi on voit ks stries transverses et les longitudinales devenir de moins en BMÎns évidentes, et des granulations se déposer dans les fois* cerna. Les stries n'ont lout k fait di^ara et k foisceau n'a oooi-

S66 AlfATOttlE PATBOL06I(ityB GÉIfteâLE.

plétement l'aspect grannleiix qa*à l'époque à peu près oik oe cylindre a perdu environ la moitié de 8oa diunètre» Il n'est pas rare pourtant de Toir des faiseeauz'qoi n'ont plos de stries et ne sont pas encore derenos moitié plus petits, tandis que d'antres, tédnits an tiers de lenr diamètre, ont encore de» stries loi^tudinales et transversales évidentes.

i> Un mot sur les granulations des faisceaux muscnlaires qni s'atrophient; elles sont dans le contenu du sarcolemme et non dans l'épaisseur de celui-ci, parsemées dans la matière amorphe qni le remplit, matière formée par la^obstance contractile ahévée. Beaucoup sont grisâtres , fines , beaucoup aussi (mais pins cm moins, suivant les faisceaux qu'on examine) mmi' Jauhdirei, la plupart dépassant le volume des précédentes et pouvant atteindre jusqu'à 2 millièmes de millimètre. Ces granulations rendent les faisceaux altérés qui les renferment moins transparents que les faisceaux striés normaux de même volume. Les granuiaiions Jaunâtres dont il vient d'être question o£&ent toutes l'aspect extérieur des granulations graisseuses, mais toutes n'ont pas leur nature, fieaueoup, en effet (quelquefois la plupart, mais jamais toutes) , se dissolvent dans l'acide acétique et non dans l'éther, tandis que c'est l'inverse pour celles qui sont formées de principes gras. Quelque réduit de son volume que soit un faiseeao, le sarcolemme se comporte avec l'acide acétique comme à Tétat normal. Datis l'atrophie dont il s'agit les faisceaux diminuent insensiblement de volume, prenant quelquefois un diamètre un peu différent suivant les points de leur longueur* Ge diamètre peut descendre à S ou & millièmes de millimètre (au lieu de 50 à 70 millièmes, diamètre normal) avant de disparaître tout à fait Lorsqu'ils sont réduits à un volume aussi petit, les faisceaux ressemblent à de petits cjflindres transparents, granuleux à l'intérienr, et y renfermant, d'espace en espace, des espèces de corps de na<^ ture azotée, allongés, étroits, comme de petits bâtonnets (longs de 42 à 20 millièmes de millimétré, larges de 2 environ) isolés cm placés deux & quatre à la suite l'un de l'autre. Il n'est pas rare d'en rencontrer dans lesquels les deux faces du cylindre creux ] que représente le sarcolemme se touchent, le cylindre étant aplati ^ par suite d'absence complète de granulations dans une longueur ' plus ou moins étendue d'espace en espace. Dans cette sorte d*a- < ttûpliie, il n'y a pas plus de vésicules graisseuses au sein du tissu malade que d«ns les muscles tiormma. Ge serait par coméquent )

OOUSIÈIIE GLASaS^ MS ATROraUW 301

cominetlre une eoteat giaTte d'anatomie pathologique^ qua de la confondre avec la suivante, et qui entraînerait une erreur de eymptomatologie non moins grave ^ c'est-à-dire la description oDBHnune de symptômes propres à deux genres distîacts de

n b. Dans les oas de subsUtaiion graUseun ou adipeuse dei muscles {transfonhation graisseuse àM auteurs) il y a atrophie préalable du faisceau musculaire strié et remplacement par des yésicules adipeuses de nouvelle génération qui naissent à leur place. Ici les faisoeaui perdent la régularité de leurs stries, et se itmplissent de granulations moléculaires bien longtemps avant d'avoir diminué de volume de moitié. Lorsque leur volume est lédoit à ce point, aucun n'offre plus trace de stries, et se trouve rempli de granulations grisâtres, de volume presque uniforme* Ces granulations ne sont pas graisseuses, ou du moins il en est fint peu qui le soient. Les faisceaux ainsi derenus granuleux, ne diminuent guère de vdiume aunlessous de la moitié du diamètre normal. Arrivés à ce point, ik se résorbent tout à fait, soit en offrant çà et U des interruptions, disparaissant comme dès barres de plomb qui fondent par leurs bouts et devenant de plus en plus oonrles sans perdre beaucoup de leur diamètre ; soit en étant comprimées par les vésicules adipeuses voisines, et s*apla-» tissant avant de disparaître tout à feiit. Dans ce cas, au far et à mesure que les faisceaux disparaissent^ des séries de vésicules adipeuses en prennent la place, et se substituent ainsi aux élé* meots musculaires.

• c. 11 est un autre genre d'atrophirdes faisceaux musculaires de la Tie animale qui est remarquable t le tissu se comporte comme une cicatrice ou un tissu albuginé qui se rétracte ; c'est eelui qui a reçu le nom de transformation fibreuse des muscles. Id les faisceaux diminuent de largeur jusqu'au point d'être ré* dnils à S ou 10 millièmes de millimètre. Ni le tissu cellulaire^ ni les vésiculea adipeuses, normalement interposées aux faisceau! airiés, n'augmentent de quantité. Les éléments du muscle ne perdent leurs stries que lorsqu'ils sont réduits au quart environ de leur volume. Ils pâlissent beaucoup, deviennent très transpaiCBCs, mais jamais très granuleux. Lorsque les stries ont comidétement disparu, la cavité du sarcolemme est pleine d'un contenu amorphe (au lieu d'être strié), finemeiit granuleux, mais

268 AMATOBIIE PATHOLOGIQUE GÉNÉftALB.

à gramilatioiis rares, très fines, et dont ancaoe n'est de nAlore graisseuse.

9 2* J*ai £Biit conusltre ailleurs les jAénomènes de Thypertropfaie normale et du retour à leur premier état des fibres musci^ laires utérines (1). Les fibres du tissu cellulaire sont des éléments si minces, d'une structure tellement simjde, qu'il a été impos» sible jusqu'à présent de constater les phases de leur diminution de masse, comprises entre leur eut de Tolume normal et celui de résorption complète.

» S"* L'atrophie des vésicules adipeuses, suirie bientôt de leur résorption complète, qui est une des causes de l'amaigrissement sénîte ou morbide, offre quelques particularités intéressantes i signaler. Les phases de Tatrophie reproduisent en sens inverse quelques unes de celles de leur génération et de leur développe-* ment. Les vésicules diminuent d'abord de volume, puis le contenu cesse d'être homogène dans un certain nombre du moins, il se dispose en gouttes huileuses plus ou moins grandes, toujoun contenues dans l'enveloppe azotée» mince, propre à ces éléments. Consécutivement à cette modification de structure survient U disparition, la résorption complète de l'enveloppe; dès lors la vésicule adipeuse n'existe plus comme élément anatomique distinct ; elle n'est plus représentée que par un certain nombre de gouttes d'huile, d'abord accumulées en petits amas, un peu moins larges que la vésicule dont elles proviennent, puis il finit par n'en rester qu'une ou deux, qui disparaissent plus ou moins longtemps après. On peut rencontrer cette disposition non seulement dans le tissu adipeux des malades morts de maladies amenant un amaigrissement rapide ou très prononcé, comme la fièvre tjphcfide , mais plus facilement encore dans la moelle atteinte d'inflammation, on dans celle des os malades (ostéite, carie, nécrose, etc.). Dans le dévelof^ement normal des vésicules adipeuses, chez l'embryon et l'adulte, c'est l'enveloppe azotée qui» de toutes leurs parties, nait la dernière et vient entourer un amas de gouttes huileuses, accumulées en petits groupes arrondis ou ovoïdes. Dans leur atrophie, c'est elle qui diqwralt la

(t)Ch. Robin, ^inictttr« de ia mùtnwHe pendant Uigrottesie {Compta rendus et mémoires de U Société de biologie^ Paii5, 1849* i»*^* P« ^)« et De fa corréiation existant entre le développement de tutéfus et ceimi de la mamelle {Ibid,j i85o, iii-8, p. l }.

DOUZIÈME CLASSB. DKS ATBOPifIBS. 26ft

première, après une diminution de Tolnme qui souvent est diflt die à reconnaitrei tellement elle est peu notable.

» &• Sans l'atrophie du tissu oskuxi amenant la nuréfacttou du tissu spongieux, ramincissement des couches de tissu compacte, l'os ne reprend jamais préalablement fêtât cartilagineux* La substance osseuse dispaialt, molécule à molécule, comtaie molécule ou élément osseux, mais non comme élément calcaire d'une part, ni comme élément cartilagineux de l'autre. Quelles que soient les conditions qui amènent Tatrophie, jamais il n'y a retour de l'os à l'état cartilagineux ; fait en rapport avec cet autre, démontré ailleurs, que la substance organique qui constitue la partie fondamentale des os [osséiné)^ n'est point la même que celle qui forme la masse essentielle de l'élément cartilagineux (1).

» 5* L'atrophie des cartilages dans les tumeurs blanches est aussi caractérisée par une reprise, molécule à molécule, de la substance bcMnogène creusée de cavités. Souvent cette résorption est précédée d'une passage à l'état finement granuleux de la substance fondamentale. Les cellules contenues dans les cavités se remplissent de granulations graisseuses, et souvent disparaissent avant que la matière homogène (substance fondamentide du cartilage) dans laquelle sont creusées les cantés qui les renferment, soit résorbée elle-même ; en sorte que vers le bord des fragments de cartilage il n'est pas rare de trouver une ou plusieurs cavités vides ou ne contenant plus que des gouttes huileuses, provenant sans doute des cellules dans lesquelles elles s'étaiept déposées.

» 6* L'atrophie des nerfs est peu connue; j'ai vu des tubes nerveux plus petits qu'à l'état normal dans les muscles atteints d'atrophie avec substitution graisseuse (i* ^); ils n'ofiraient pas d'autres modifications qu'une diminution de volume; mais de pins nombreuses observations seraient nécessaires pour bien iaire connattce ce genre de lésion de ces éléments anatomiques.

• 7* Dans TatroidbLie des éléments sécréteurs des glandes, qu'on observe soit sur les mamelles atteintes X hypertrophie fibreuse^ et dans certaines tumeurs aréolaires gélatiniformes du gros intestin, oo peut constater les faits suivants : c'est la paroi propre de substance fondamentale qui disparaît la première, soit dans toute réaendne du tube glandulaire simple ou ramifié, soit par places

(i) Ckhniê aiMtpmiçu*, Paris, i8S3, in-S, t. III, p. 367, S Ui<>*

370 ASTATOM» PATROLOeiQUB OAntaUOB.

mâamiA. L'épidi^ium gkmdnlaive m dlqpfts»tt q«e plm Iwrd; •oiiTent même Im ceUulei t'hypertrophieDt iw4éiii«ii(y deyicai* oent plus graDokiiflef. Bas» eeruin cjat la oa?ité du tube glandulaire qui a'atfophie, m remiAil d'un oonfenu granukaz, «olidt ou dtfutÎTfolida, qui peniste ptoB ou. moiiii lougtempi aprè» l'atrophie de la paioi^ et mime après ratropiiie comécolife dei ceUulet épithélialea. Ck. Eomn, »

TREIZIÈME OÂSSE.