IN DIVISION

Atrophie du cerveau et du cervelel postérieure à la naissance.

Existe-t-il après la naissance une atrophie piimitive du cerveau et du cervelet, indépendamment de toute compression ou de toute lésion préalable de ces organes ? Je n'en connais pas d'exemples. Toutes les atrophies cérébrales ou cérébelleuses que j'ai eu occasion d'observer étaient consécutives ; il serait possible néanmoins qu'il existât une atrophie primitive du centre nerveux, de même qu'il existe une atrophie primitive de la portion périphérique.

La masse encéphalique s'atrophie, comme tous les organes, par la compression; elle peut y échapper jusqu'à un certain degré , à raison de la compressibilité dont elle est douée; mais elle ne saurait longtemps se soustraire à une cause de compression toujours croissante et qui intercepte incessamment ses moyens de nutrition.

J'appelle sur ce point l'attention des hommes spéciaux qui s'occupent avec tant de distinction de la pathologie cérébrale.

Ainsi , une exostose intra-crànienne , une tumeur dite fongueuse de la dure-mère, de grosses masses tuberculeuses réduisent nécessairement le volume du cerveau d'une manière |)roportionnelle à leur volume, et les phénomènes fonctionnels qui résultent de cette compression varient suivant que la cause comprimante est circonscrite ou qu'elle s'exerce sur une grande surface. Aucune partie de la masse encéphalicpie ne saurait échapper aux effets de la compression.

On peut voir ( VIN' livr., pi. 2 3 ) plusieurs exemj)les

DOUZIÈME CLASoK. DES ATROPHIES. 177

remarquables de Tatropliie des circonvolutions du cerveau par suite de la compression exercée sur cet organe, par des tumeurs dites fongueuses de la face interne de la duremère. On verra é(^alement (XVIIP livr., pi. 3 ) des exemples de l'atrophie des lamelles du cervelet par de grosses masses tuberculeuses.

Dans ces cas, les tumeurs s'étaient creusé pour ainsi dire par Tatropbie une excavation profonde dans l'épaisseur du cerveau ; et au niveau de cette excavation, les circonvolutions étaient converties en des lames extrêmement minces, dans lesquelles on ne reconnaissait plus de substance blanche, et qui paraissaient exclusivement constituées par la substance grise. La partie de la masse blanche de Thémisphère subjacente à ces circonvolutions avait elle-même subi une atrophie fort remarquable.

Lorsqu'une tumeur se développe lentement dans la cavité crânienne, lecerveau semble d'abords'accoutumer à cette compression, qui ne se révèle par aucun trouble dans l'exercice de ses fonctions ; si bien que , dans cette première période , c'est le hasard seul qui fait découvrir ces tumeurs sur le corps d'individus qui ont succombé à toute autre maladie : mais arrive un moment où cette compres sion intercepte plus ou moins les fonctions de la région comprimée; alors surviennent des lésions fonctionnelles de l'intelligence, du sentiment et du mouvement ; lésions proportionnelles et à l'intensité delà cause comprimante, et à son siège, et à la direction suivant laquelle la compression est exercée (1) : presque toujours à l'atrophie, conséquence inévitable de cette compression, vient en dernière analyse se joindre l'inflammation aiguë ou chronique, le ramollissement de la substance cérébrale, etc.

ÂlropJiiç cérébrale et cérébelleuse à la suite de foyers apo-

(r) Voyez, pour [-îns do (U^rloppomcnf , \v îrv.ti- fie? planclirs i, 7, 3, YIII» livraison.

ni. li

178 ANATOMIE PATHOLOGIQUE GÉISÉRALE.

plectiques. En même temps que des cicatrices de foyers sanguins , on trouve presque toujours , à la suite des hémorrhagies cérébrales ou cérébelleuses, une atrophie plus ou moins considérable avec ratatinement , induration et coloration morbide des parties de la masse encéphalique qui avoisinenl le foyer; et cette atrophie est bien moins la conséquence de la compression exercée sur le cerveau par le foyer sanguin, que celle du travail morbide qui s'empare des parois du foyer et qui s'irradie le long des fibres cérébrales; et lorsque les régions de la masse encéphalique qui sont le siège de l'atrophie appartiennent aux parties centrales du cerveau , toutes les radiations qui en émanent, et souvent tout un hémisphère, participent plus ou moins à cette atrophie. Ainsi l'atrophie de la couche optique , que je regarde comme le grand noyau du cerveau, le point de départ de toutes ses radiations , atrophie consécutive à un foyer apoplectique qui a détruit la plus grande partie de sa substance, a pour conséquence la réduction de tout l'hémisphère cérébral correspondant, centre médullaire et circonvolutions ; et suivant que le foyer apoplectique a respecté telle ou telle partie de la couche oj)lique, les portions d'hémisphère qui répondent aux radiations de la partie respectée, échappent seules à l'atrophie. Il est , au contraire , douteux que le noyau cérébral se ressente d'une atrophie qui a porté sur les circonvolutions et la substance blanche de l'hémispbère, à moins que le travail morbide ne se soit étendu jusqu'à lui. Il est malheureux (|ue l'attention des observateurs ne se soit pas dirigée d'une manière toute particulière sur les relations d'atrophies qui existent entre les diverses parties de rencé|)hale; la j)liysiologie du cerveau, sous le rapport de la subordination de ses diverses parties, eu aurait retiré de très grands enseignements. Je citerai dans un instant un friit d'atrophie de Ihémisphère gauche du

DOUZIÈME CLASSE. DES ATIîOPHIES. 179

cerveau coïncidant avec une atrophie de riiéinisphère droit du cervelet.

La planche 3, XX*hvraison, est la représentation fidèle du ratatinement atrophique des circonvolutions cérébrales à la suite de petits foyers apoplectiques et d'apoplexies capillaires.

L'atrophie de telle ou telle partie de la masse encéphalique s'acconjpagne constamment de la présence d'une quantité proportionnelle de sérosité dans le tissu cellulaire sous-arachnoïdien ; car, d'une part, le vide ne pouvant pas se produire dans la cavité ciânienne; d'une autre part, les parois crâniennes ne pouvant pas revenir sur elles-mêmes, lorsque les os du crâne sont soudés entre euXj c'est la sérosité qui est char^jée de comh'lci' le dél-icit produit par le retrait de la masse encéphalique. On trouve ici une application intéressante de cette proposition que j'ai développée ailleurs, à savoir que , dans les régions où il ne se produit aucun mouvement, les vides sont remplis par la graisse , et que , dans les régions où il se produit des mouvements , les vides sont remplis par la sérosité (1).

Or, il faut bien se garder de considérer comme produite parla sérosité accumulée dans le tissu cellulaire sousarachnoïdien Fatrophie du cerveau correspondante. La série des faits établit que c'est l'atrophie qui précède et qui domine l'infiltration du tissu cellulaire sous-arachnoïdien. Et,sous ce lapport, l'apoplexie dite séieuse des anciens me paraît, au moins dans le plius grand iî;:mbre des cas , devoir être rayée du cadre de la pathologie.

Si, chez les vieillards (jui restent inactifs cpiantau mouvement, et dont les iaculiés intellectuelles sont plus ou moins notablement alfaiblies, on trouve presque toujours

(i) On sait (jue la masse encéphalicjue est agitée dans le crâne par un double mouvement, dont l'un est isochrone à la 'irculalion etl'autie iboclirone à la respiration.

180 ANATOMIF PATHOLOGIQUE GÉXIÎRALE.

le tissu cellulaire sous-arachnoïdicn infiltré, c'est parce que leur cerveau est atrophié, surtout dans les circonvolutions ; mais, chez les vieillards sains de corps et d'esprit, le cerveau remplit exactement la hoîte du crâne, sans intermédiaire de sérosité, absolument comme dans l'âge adulte (1).

L'épanchement ventriculaire s'ajoute quelquefois à l'infiltration sous-arachnoïdienne pour remplir les vides que tendrait à laisser le retrait du cerveau.

Enfin l'œdème de la substance cérébrale, un état d'humidité beaucoup plus grand de cette substance, m'a paru quelquefois se joindre à la sérosité sous-arachnoïdienne pour combler le vide que tendrait à produire l'atrophie cérébrale.

J'ai même noté, dans plusieurs cas d'atrophie cérébrale, que le cerveau était poreux, comme creusé de petites vacuoles, lesquelles étaient remplies par de la sérosité.

Cette disposition poreuse du tissu cérébral doit nécessairement diminuer sa densité , densité ou pesanteur spécifique qu'on devrait toujours faire entrer en ligne de compte dans la détermination de l'atrophie comme aussi dans celle de l'hypertrophie du cerveau.

Lefaitsuivant, que j'ai fait représenter (2), me paraît pouvoir servir de type pour l'atrophiedu cerveau avec infiltration sous-arachnoïdienne et épanchement ventriculaire. Il établit, en outre, que, dans certains cas, le vide de la cavité crânienne est, en partie, rempH par une augmentation notable dans l'épaisseur des parois du crâne. J'ai décrit ce fait sous le titre (ÏJ/émip/c'gic droi'ie incomplète ^ avi'C facultés inlellccluelles ordinaires.

L'hémisphère gauche cérébral était léduit du tiers au

(i) Chez les vieilles femmes «le in Salpcliièie de la division dite des gâteuses, j'ai été souvent fr.ippe de l'abondance delà sérosité sous-arathnoïdienne, toujouis en rapport avec ratro[)hie des circonvoluiion'i.

[7.) /tiifitoiiiir pafli()l<)qi<iiie, avec plan* lies, li\r. VIII, pi. f».

DOUZlÈJMh: CLAS.'SE. DES ATROPHIES. 181

quart du volume de l'hémisphère droit; l'atrophie de cet hémisphère, qui présentait une induration remarquable, était générale. Le vide que le retrait de cet hémisphère avait laissé dans le crâne était rempli, 1» par une énorme quantité de sérosité sous-arachnoïdienne; 2° par un épanchement dans le ventricule correspondant; 3° par un épaississeraent considérable des os du crâne du côté malade, épaississement qui est, pour le moins, double de celui du côté sain. Quel singulier phénomène! Une atrophie cérébrale qui a pour conséquence une hypertrophie crânienne correspondante.

Les circonvolutions de l'hémisphère atrophié étaient amincies, indurées, plus blanches à leur surface que de coutume, laissant entre elles des anfractuosités larges et profondes, qui étaient remplies par une sérosité limpide. Du reste, sauf l'atrophie et l'induration, l'hémisphère était parfaitement sain de tissu, et bien proportionné dans toutes ses parties ; les coupes faites à cet hémisphère ont montré, au lieu du centre médullaire, une lame blanche d'une épaisseur médiocre, de la surface externe de laquelle naissaient des espèces de lamelles formées par les circonvolutions. Le corps strié et la couche optique étaient exactement en rapport de volume et de consistance avec l'hémisphère , avec le pédoncule cérébral , et avec le tubercule mamillaire du même côté, également atrophiés.

Un fait bien remarquable, c'est que , dans ce cas, le lobe droit du cervelet (côté opposé) était moins volumineux que le lobe gauche, ce qui semblerait indiquer une disposition croisée entre le cerveau et le cervelet; mais la diminution de volume du lobe droit du cervelet était relativement moins considérable que la diminution de l'hémisphère gauche du cerveau.

Dans le cas suivant, l'atrophie n'avait porté que sur les circonvolutions postérieures du cerveau.

Sur une femme idiote, âgée de soix(mte-douze ans, j'ai trouvé plusieurs des circonvoluiions postérieures de 1 liéinisphère droit du cerveau et un grou[)e de circonvolutions internes et également postérieures de ce même liéuiisphère, complètement atrophiées et réduites au volume d'une feuille mince de papier : le vide était rempli par de la sérosité. En outre, le crâne était déprimé au niveau de cette atrophie. Toutes les autres parties de fencéphale, et nommément toutes les autres circonvolutions céréhrales , étaient saines. J'ignore si chez cette femme Tidiotie était congéniiale ou si elle était postérieure à la naissance. La dépression crânienne que j'ai notée avec soin , parce qu'elle m'avait beaucoup surpris, est en pareil cas un fait exceptionnel. Quand les parois du crâne concourent à remplir le vide formé dans le crâne par l'atrophie, c'est ordinairement par le retrait de la table interne qui s'écarte de la table externe. Ce n'est pas la première fois que j'ai vu l'idiotie congénitale ou accjuise coïncider avec l'atrophie des circonvolutions postérieures et l'intégrité des circonvolutions antérieures.

Les lamelles du cervelet sont sujettes à la même atrophie (jue les circonvolutions du cerveau. Les lésions du noyau central de chaque hémisphère cérébelleux exercent sur ces lamelles la même influence atrophique que les lésions du noyau central du cerveau (couches optiques et corjis striés) exercent sur les circonvolutions de cet organe.

Je ne terminerai pas l'étude de l'atrophie cérébrale sans mentionner ici les belles considérations de M. l^archappe sur l'atrophie cérébrale dans la folie. Persuadé cjue la diminution du mouvement de composition nutritive , sous l'inlluence de l'inactivité fonctioimelle, représente une loi de l'économie vivante, ce médecin aliéniste distingué, aj)rès avoir déterminé aussi rigoureusement que possihie le volume et le poids normal de l'encéphale, en

tenant compte de toutes les différences physiologiques, a pesé avec soin le cerveau de tous les aliénés qui ont succombé dans son service , depuis 183 5 jusqu'en 1848, et il a pu ainsi confirmer, par une masse de faits parfaitement concluants, la loi qu'il avait formulée en 1841, dans son traité de la folie Sur le décroissement graduel du cerveau en raison de la dégradation successive de f intelligence dans la Jolie simple.

L'atrophie du cerveau par inactivité fonctionnelle cjue M. Parchappe a pu démontrer sur une large échelle (les résultats s'appuient sur sept cent quatre-vingt-deux observations) par la preuve irréfutable des poids cosnparés, se laisse d'ailleurs saisir avec évidence par un œil exercé dans les cas individuels, toutes les fois qu'elle est un peu prononcée , et M. Parchappe l'a, dans un grand nombre de cas , positivement constatée pour la mensuration partielle soit des circonvolutions, soit de la couche corticale (1).

Reste à savoir maintenant si l'inactivité fonctionnelle du cerveau n'est pas, au moins dans un grand nombre de cas, la conséquence de l'atrophie cérébrale, qui serait alors primitive au lieu d'être consécutive.

III« GENRE

Atrophie du tissu cellulaire et de ses dérivés.

J'examinerai successivement cette atrophie dans le tissu cellulaire, dans le tissu fibreux , dans le tissu cartilagineux et dans le tissu osseux.

i'® ESPÈCE. Atrophie du tissu cellulaire.

Le tissu cellulaire proprement dit n'est pas susceptible d'atrophie. Il n'en est pas de même du tissu adipeux, qui disparaît pour ainsi dire de l'économie dans

(i) Voyez Bulletins de l'Académie de médecine^ l'aris, i853, t. XVIII, p. 623, discussion sur un mémoire relatif à la paralysie musculaire atrophique.

IS/i ANATOMIE PAIHOLOGIQCE GÉNÉRALE.

le marasme sqiielettique des maladies chroniques : on ne le rencontre, dans ce cas, 1° que dans les cavités orbitaires, A la paume des mains et à la plante des pieds; régions dont il constitue une partie intégrante, et 2° dans la cavité médullaire des os longs et les aréoles du tissu spongieux, où il est destiné à remplir les vides. Un fait bien remarquable, c'est que l'atrophie adipeuse ne porte que très faiblement sur les tumeurs adipeuses ou lipomes; alors même que tout le tissu adipeux normal qui les environne a complètement disparu.

J'ai vainement cherché, sur les individus morts dans le dernier degré du marasme^, des traces du tissu adipeux, de l'organe sécréteur de la graisse : tout a disparu, et l'huile adipeuse et la vésicule qui la contient, comme aussi tout reparaît avec l'embonpoint.

2® ESPÈCE. Atrophie du tissu fibreux.

Le tissu fibreux fascicule s'atrophie avec les appareils dont il fait partie. Ainsi, les tendons s'atrophient avec les muscles dont ils sont les cordes de traction. Cette atrophie se révèle par la ténuité des tendons et par une diminution noiable dans leur aspect nacré. Dans plusieurs cas, où le tendon appartenant à un muscle atrophié présentait, à peu de chose près , son volume accoutumé , j'ai trouvé du tissu adipeux dans son épaisseur.

L'atrophie des tendons , suivant leur longueur, qui n'est autre chose que leur rétraction , s'observe dans tous les cas où le membre est resté longtenij^s immobile dans la même attitude. Je me suis demandé bien souvent si cette diminution de longueur, ou rétraction attribuée exclusivement aux tendons, et pour laquelle on pratique leur section , n'était pas plutôt musculaire que tendineuse : il m'a paru (pTelIc élait à la fois musculaire el tendineuse.

Bien que le tendon participe constamment à i'atrophie du corps charnu auquel il fait suite, il s'en faut bien que son atrophie puisse atteindre le même degré que celle de la fibre musculaire : ainsi, tandis que la chair musculaire s'atrophie complètement de manière à être entièrement représentée par du tissu adipeux, le tendon atrophié conserve toujours son caractère primitif.

Les ligaments articulaires qui appartiennent à des articulations ankylosées, ou devenues immobiles par rigidité' articulaire, par paralysie musculaire, ces ligaments, dis-je, finissent par s'atrophier.

Les aponévroses d'enveloppe , toutes les membranes fibreuses d'enveloppe s'atrophient par la distension.

Ainsi , lorsqu'une tumeur se développe au centre d'un membre , l'aponévrose distendue devient quelquefois d'une ténuité telle qu'on a de la peine à la distinguer des couches voisines.

Dans le cas où le testicule acquiert un volume considérable par suite du développement de masses cancéreuses dans son épaisseur, la tunique albuginée s'amincit et s'éraille au point de devenir méconnaissable.

Amincissemenl atrophique de la sclérotique. Dans certaines maladies de l'œil, la sclérotique s'atrophie d'une manière extrêmement remarquable. Telle est, en particulier, la lésion que j'ai décrite et fait représenter sous le titre à' Hydrophlhalmie partielle avec amincissement de la sclérotique (voy. XXIX® livr. , pi. 5). Dans cette lésion, le globe de l'œil présente sur divers points de sa surface, tantôt en haut, tantôt en bas, quelquefois latéralement, presque toujours plus près de l'insertion du nerf optique que de la cornée transparente, des bosselures noires qui le déforment, et au niveau desquelles la sclérotique présente à peine l'épaisseur d'une feuille de papier très mince.

Cet amincissement extrême avec Iranspatence de la

sclérotique est-il le résultat d'une distension à laquelle le reste de la sclérotique a été étran^jer, ou à laquelle les autres régions de la sclérotique ont résisté? C'était là Tinterprétation que j avais admise (page Ix du texte de la planches); mais il me paraît plus probable que cette lésion consiste dans un amincissement atrophique de la sclérotique sans distension préalable : toujours est-il que, dans ce cas, il n'existe pas d'épanchement entre la sclérotique et la choroïde , et que la choroïde saine tapisse immédiatement 1 espèce de poche formée j)ar la sclérotique distendue : Tintérieur de Tœil ne m'a d'ailleurs présenté rien de remarquable. Tous les yeux de ce genre que j'ai observés appartenaient à des amaurotiques. La demi- transparence qu'acquiert la sclérotique dans ce cas est-elle une conséquence nécessaire de son amincissement atrophique? Je ne le crois pas : il faut en outre qu'il s'opère dans les molécules de cette membrane quelques unes de ces modifications décrites dans les cours de physique, qui font varier la transparence et l'opacité des corps. ISe voit-on pas tous les jours la cornée transparente devenir opaque par suite de l'inflammation et recouvrer sa transparence au bout de quelques jours? et lors même qu'elle a subi la transformation fibreuse et que son opacité est irrémédiable, ne la voit-on pas quelquefois s'amincir et redevenir transparente par suite de quelques érosions superficielles?

r.e derme cutané s'amincit prodigieusement par la distension. Voyez le derme du cuir chevelu qui recouvre une grosse loupe.

Mais le derme cutané peut s'atrophier spontanément, de telle façon (ju'on dirait qu'il y a perte de substance de la peau, hupielle se trouve remplacée par une membrane transj)arenle d'une ténuité arachnoïdienne, recouvrant le réseau veineux sous-cutané qui apparaît aussi nettement que s'il avait été isolé par le secours de la dissection.

J'ai vu deux fois seulement cette atrophie sur deux adultes : une première fois, cette atrophie occupait la partie supérieure et antérieure du thoiax, de telle manière que les deux tiers de la lésion étaient situés à droite de la ligne médiane. La perte de substance était circulaire et avait environ 5 centimètres de diamètre : à la peau saine succédait sans transition une pellicule épidermique transparente recouvrant les veines et Taponévrose souscutanée. On eût dit que le derme cutané avait été complètement détruit par l'absorption, ou plutôt on eût dit de la peau d'un fœtus de trois à quatre mois substituée à la peau d'un adulte. Cet individu me raconta qu'à l'âge de six ans il avait fait une chute sur une barre de fer, d'où était résultée une tumeur noire ecchymotique qui avait persisté longtemps et qui fut remplacée par une dépression recouverte par la peau extrêmement amincie dont je viens de parler.

Le second cas avait pour sujet un individu de quarante ans environ ayant un grand nombre d'antécédents syphi- Htiques, et chez lequel cette singulière atrophie s'était produite spontanément sur la partie latérale droite du col dans l'étendue d'une pièce de cinq francs.

Le tissu fibreux jaune élastique des artères s'atrophie lorsqu'il est soumis à une distension considérable; c'est ce qu'on voit dans l'anévrysme spontané. Lorsque la distension dépasse une certaine mesure, le tissu jaune perd son élasticité, s'amincit en s'éparpillant et revêt l'aspectfibreux ordinaire.

Plusieurs faits me paraissent établir que la tunique propre des artères peut s'atrophier spontanément, indépendamment de toute distension dans une plus ou moins grande étendue du système artériel , d'où la diathèse anévrysmale.

188 ANxiTOMlE PATHOLOGIQUE GÉNÉRALE,

3* ESPÈCE. Atrophie des cartilages articulaires.

Peut-on considérer comme appartenant à Tatrophie Vusure des cartilages articulaires que j'ai considérée comme constituant une maladie articulaire spéciale (1), habituellement méconnue, confondue avec la goutte, le rhumatisme , les tumeurs blanches , et combattue par des moyens extrêmement actifs, dont le moindre inconvénient était leur inutilité. L'usure des cartilages est un des effets les plus fréquents et les plus graves de Finflammation des synoviales : cet effet persiste indépendamment de la cause qui Ta produit , et alors les malades éprouvent une rigidité singulière dans l'articulation, rigidité douloureuse qui finit par rendre la progression un peu prolongée impossible ; et lorsque l'usure est consommée, les malades sentent , entendent des craquements dans l'exercice des mouvements , craquements perceptibles pour l'observateur qui les provoque à volonté; d'où la facilité du diagnostic. A l'usure ou destruction progressive des cartilages articulaires qui finissent par disparaître, succède l'usure des extrémités osseuses elles-mêmes ; usure qui peut être portée jusqu'à la destruction complète de ces extrémités , et qui s'accompagne de productions ou végétations osseuses tout autour des surfaces qui sont en voie de destruction.

Dans ce cas , l'usure des cartilages est la conséquence des frottements articulaires. Dans d'autres cas, l'usure est produite par la pression continue exercée sur certains points de ces cartilages. Ainsi, sur une paraplégique âgée de dix-huit ans , qui était restée pendant les dernières

(i) Voyez Bulletins île la Sociéli: nnatomiqiic , i'* année, décembre 182G, l. I, |). 187. — Voyez aussi Avalomie palliohnjujuc^ avec [)lan(l)es, W* livr. C'est cetie méiue maladie qui a (ké très bien décrite dans ces derniers Icmits pai IM. Ucville sou^ le titre d'urlliritc scclic.

années de sa vie dans rimmobilitë la pins absolne,les cnisses fle'cbies sur le bassin, j'ai trouvé, au niveau des deux régions de la tête du fémur, qui avaient subi la plus forte compression , une perte de substance du cartilage, faite comme un emporte-pièce : le cartilage était remplacé par une membrane très mince , et la surface osseuse subjacente était irrégulière.

Sur un autre point, en avant de la tête du fémur, toute l'épaisseur du cartilage n'avait pas été détruite ; il restait encore accolée à Tos une couche cartilagineuse très mince, à travers la transparence de laquelle apparaissait la couleur rouge du tissu osseux.

Dans les cas qui précèdent, Tusure du cartilage procède de la surface libre vers la surface adhérente ; dans d'autres cas plus rares, et qui supposent une lésion de l'os subjacent , l'usure du cartilage procède de la surface adhérente vers la surface libre. Dans l'un et l'autre cas, mais surtout dans le premier, cette destruction progressive du cartilage mérite bien plutôt le nom d'usure que celui d'atrophie. On pourrait l'appeler usure airophi- ^ue{i).

(i) Comment expliquer avec la vitalité du cariîlage son Usure si rapide dans les phlegmasies articulaires aiguës avec suppuration. ÎAisure dans ce cas est presque toujours incomplète. On ne trouve que des débris attachés aux surfaces articulaires, et les débris sont blancs, aussi blancs que les fraj^ments d'un cartilage sain ; ils n'ont subi aucune espèce d'altération dnns leur tissu. On assiste pour ainsi dire aux propres de l'usure qui procède constamment, dans ce cas, de la couche superficielle vers la couche profonde. Ici, la couche superficielle est seule enlevée; là c'est la moitié, ce sont les deux tiers de l'épaisseur du cartilage ; plus loin il ne reste plus qu'une couche très mince qui adhère intimement à l'os subjacent ; enfin,on voit la couche osseuse compacte de l 'extrémité ai ticulaire parfaitement disséquée. H y a évidemment incompatibilité entre le pus et le cartilage. Les cartilages s'usent sans débris lorsqu'ils sont en contact avec le pus, qui semLde les corroder, les user et les dissoudre d'une manière toute chimique.

4' ESPÈCE, Atrophie des os.

Les os atrophiés , par une exception qui tient à leur solidité, ne diminuent pas de volume, mais ils conservent exactement leurs trois dimensions : longueur, largeur et épaisseur.

Leur atrophie se révèle par la raréfaction de leur tissu, dont les vides sont remplis par la graisse ou suc uiédullaire. On peut appeler cette espèce d'atrophie par laquelle le tissu compacte est converti en tissu spongieux , le tissu spongieux en tissu aréolaire, atrophie par raréjaction^ par opposition avec V hyper irophie osseuse par condensation (voy. Hypertrophies) ; elle représente à beaucoup d'égards Tatrophie adipeuse des muscles , et survient dans les mêmes circonstances, c'est-à-dire dasis les cas d'immobilité des membres. Or, l'exercice pour les os, c'est la traction musculaire, c'est le poids du corps, ce sont les chocs, les pressions, auxquels ils sont soumis dans Texercice de leurs fonctions : ainsi, atrophiés, raréfiés, les os se coupent avec le scalpel , se brisent par les chocs les plus légers. Il arrive même un moment où des fractures se produisent spontanément par le seul fait des mouvements (ju'exécute le malade au lit.

Tel est le cas suivant dont j'ai rapporté l'histoire dans mon premier ouvrage (1).

Une lènune , âgée de cinquante ans, cachectique au suprême degré, fut couchée le 1" janvier 1815, à l'Hôtel- Dieu , salle Sainte-Jeanne, oii j'étais élève interne : elle avait une fièvie lente sans caractère déterminé; elle était

{\') Esaai aur Pana lomie pathologique^ 1816, t. I, p. if)3 . — J'avais été tellement fiar)[)é <l(; la quantité de suc {graisseux contenue dans ces os alronhiés, (lue j'ai rapporté cette observation dans la classe des Transformations adipeuses : « Les os, disais- je, paraissent quelquefois se ré- )j ^oiulrc; en suc niéilidiaire, le(piel a tant d'analogie avec la jjraisse. » L'observation suivante le prouve, «•

d'ailleurs dans Fétat d'imbécillité le plus complet. Quelques jours après son entrée, les infirmières nous montrent une tumeur à la jambe droite : c'était un abcès au niveau duquel nous reconnaissons une fracture des deux os de la jambe. La malade succomba deux mois après son entrée, dans l'état de marasme le plus complet. Nous n'avions reconnu pendant la vie que la fracture de la jambe droite; l'examen du cadavre m'en fit découvrir une seconde avec grand déplacement à la partie supérieure du fémur f^auche; une troisième au radius droit, et enfin deux ou trois à presque toutes les côtes : tous les os du squelette étaient fragiles, légers et se laissaient couper avec une extrême facilité par le scalpel. L'atropbie du corps des fémurs, des tibias , de tous les os longs, était telle que les parois du canal médullaire irétaient consti tuées que par une lame très mince de tissu compacte. La cavité médullaire, très considérable, était remplie de moelle ; le squelette, exposé à Fair, a laissé transsuder une quantité énorme de suc médullaire, si bien qu'il n'a pas pu être conservé.

C'est aux os atrophiés par raréfaction que se rapporte en grande partie ce qui a été dit sur les fractures spontanées.

Dans l'atrophie des os par raréfaction, le tissu spongieux atrophié des extrémités des os longs , des os courts et des os larges présente, et à plus forte raison , la même prédominance du suc médullaire sur le tissu osseux ; si bien que, lorsque les os, après une longue exposition à l'air, sont privés de leur suc médullaire, ce tissu spongieux apparaît creusé de géodes quelquefois considérables , et que les parois des cellules sont converties en des filaments grêles, souvent interrompus.

Du reste, cette surabondance du suc méduliaiie dans les os atrophiés est une consé([uence de cette loi que j'ai si souvent invoquée, à savoir : que toutes les fois qu'un

vide se fait dans des parties où il ne se produit aucun mouvement, ce vide est rempli par de la graisse : or, quelle est la partie du corps où il existe moins de mouvement que dans les interstices du tissu osseux (1).

Je crois devoir insister sur ce point, que, dans Tatrophie du tissu spongieux des os, il y a non seulement dilatation des cellules, mais encore amincissement des parois de ces cellules , et même disparition d'un certain nombre de ces parois.

J'ai comparé les os d'un squelette , ainsi atrophié par raréfaction, aux os d'un squelette dans l'état naturel : c'est exactement le même volume , ce sont les mêmes formes, les mêmes éminences et les mêmes dépressions à la surface; la grande différence est dans le poids. J'ai été curieux de constater par des chiffres cette différence. Ainsi , un tibia ordinaire, appartenant à- im squelette des cabinets d'analomie, pesait 320 grammes; un tibia atrophié par raréfaction, pris dans les mêmes conditions, pesait 100 grammes.

J'ai dit que les os atrophiés ne diminuaient pas de volume, et cette proposition est parfaitement vraie.

Lors donc que nous trouvons une inégalité de volume en longueur, ou dans les autres dimensions , entre les os homologues des deux côtés , nous pouvons avoir la certitude que l'atrophie du membre a eu lieu à une époque qui a précédé le développement complet. Dans ce cas, il n'y a donc pas de raccourcissement, mais bien défaut, arrêt de développement.

Ce serait cependant une erreiu* de croire que les os atrophiés représentent exactement l'état du système osseux au moment où ratroj)hie s'est produite. Le défaut de développement n'est pas absolu; mais il y a retard ,

(i)C<'rt(!s on ne peut pas «lire qu'il y ait transformation, nxilamoipljose (lu tissu osseux v.n suc médullaire ; le suc médullaire remplace en volume la poi tiou du [U-w oiseux fpii n éié nl»sorl)ép,

DOUZiÈNîE classî:. des atrophies. 19S

diminution notable en rapport direct avec le défaut d'exm*cice du membre. C'est ce qu'on observe dans les membres atropbiés à la suite des paralysies de la première enfance ; paralysies ordinairement limitées à un membre, plus souvent au membre inférieur. Le membre paralysé se développe lentement, incomplètement dans toutes ses dimensions, dans la proportion de la perte de la myolilité. Les os sont grêles, courts et représentent chez un adulte les os d'un enfant de huit à neuf ans, sauf la réunion des pièces d'ossification, qui m'a paru se faire suivant les mêmes lois que sur les os du côté sain.

On pourrait faire de cette atrophie une espèce particulière d'atrophie osseuse, sous le titre cV atrophie des os pa?défaut de développement. Son trait caractéristique serait la diminution du volume de l'os dans toutes ses dimensions ; car le développement complet des os une fois opéré, jamais il ne s'opère en eux le moindre raccourcissement, pas plus qu'il ne s'opère de diminution dans les autres dimensions.

La raréfaction, voilà le vrai mode, on doit même dire le seul mode d'atrophie pour les os ; on pourrait ajou* ter que l'atrophie morbide n'est véritablement que l'exagération de l'atrophie normale du vieillard décrépit dont la locomotion est si limitée. Dans l'état physiologique comme dans l'état pathologique, l'atrophie osseuse est la conséquence du défaut d'exercice ou de l'immobilité ; c'est parce qu'elles forcent à l'immobilité des membres , que les maladies articulaires sont une cause d'atrophie, non seulement pour les os, qui sont le siège de la maladie, mais encore pour ceux qui les avoisinent. Pourquoi cela ? La fluxion sanguine appelée par le travail morbide ne semblerait-elle pas, en se propageant au loin, devoir produire un effet tout opposé? Sans doute : cette fluxion morbide tle voisinage (ainsi que l'appelle très bien M. le professeur Gerdy) est incontestable, et même elle se manifeste quelquefois par une hypertrophie locale très m. 13

\9U ANATOMiK PATHOI.OGIQUb: GÉNÉRALE.

remarquable; mais, du moment qu'il y a immobilité absolue, ii y a atrophie, raréFaciion , agrandisseuient des cellules par absorption complète ou incomplète de leurs cloisons, suc médullaire très abondant, pour remplir le vide ; remplacement du tissu osseux absorbé par le tissu adipeux. La seule particularité qui existe dans le cas de maladie articulaire, c'est que la moelle des os qui en sont le siège est très rouge; ce qui a j)u (aire croire que la raréfaction du tissu osseux était un eflèt de Tinflammation.

Les os spongieux raréfiés se coupent par le scalpel avec la plus grande facilité; et la chirurgie moderne , qui cherche de plus en plus un point d'appui dans Fanatomie pathologicpie, pourrait peut-être mettre à profit cette circonstance , pour remplacer dans ce cas la section avec la scie par la section avec le scalpel, à la manière des parties molles (1).

Mais Tatrophie graisseuse des os occupe-t-elle seulement la partie du membre qui est au-dessous de la maladie articulaire chronique, n'occupe-t-elle pas également la section du membre (jui est au-dessus? Il est constant que tons les os d'un membie qui est le siège d'une tumeur blanche ou d'une maladie qui a nécessité l'immobiliié de ce membre prennent part à l'atrophie, mais dans la mesure de cette immobilité. Or, il est évident que l'immobiiiié est bien plus complète au-dessous qu'au-dessus de l'articulation malade.

D'ailleurs le tissu compacte s'atrophie d'une manière moins complète que le tissu spongieux. Ainsi, dans les maladies de l'articulation tibio-tarsienne, et même de l'articulation du genou, les os spongieux du tarse sont quelquefois convertis en de véritables coques osseuses, à parois très minces, molles , compressibles, remplies de suc adipeux entrecoupé par des filaments osseux incomplets.

(i) J'ai appris que M. Mal^aigne avait eu déjà cett« peosée»

Cette disjDosition, qui suppose l'absorption des lamelles et inolëcnles osseuses, m'a paru surtout remar(|ual)le pour le calcanéum, que j'ai vu littéralement ( reusé en cylindre dans toute son étendue.

Le corps des os longs présente sans doute une augmentation considérable dans son canal médullaire, et en outre la séparation par du tissu adipeux des diverses lames qui constituent son tissu compacte, l'absorption incomplète de ses lames profond es, si bien quM ne reste vraiment de COU) pactes que les couches les plus superficielles de Tes; mais il y a cette grande différence entre rairojihie du corps des os longs et celle des os courts, qu'on peutcouperdes os courts atrophies presque avec la même facilité que les parties molles, tandis que le corps des os longs reste toujours fragile; qu'il ne se laisse pas couper par le scalpel, qu'il se brise par la violence de la pression qu'on est obligé d'employer pour cette section , comme il se brise dans les mouvements spontanés que le malade exécute dans son lit. Mollesse et sécobililé, voilà les attributs des os spongieux atrophiés ; sécabilité et fragilité, voiià ceux de l'atrophie des os longs.

On conçoit que les extrémités des os longs atrophiées, compressibles, ductiles en quelque sorte, [)uissent se déformer par suite de la compression à la(juelle elles sont soumises dans leurs mouvements. Cest ce qu'on observe assez souvent pour l'extrémité supérieure du fémur, qui se déforme et dont la tète s'abaisse sur le corps du fémur et s'applique même contre lui par suite de la disparition presque complète de son col atrophié (1).

Atrophie des os par compression. Dans l'atrophie osseuse par innnobilité, c'est le suc adipeux médullaire qui remplace le tissu osseux absorbé; il n'en est pas de même

(l) Le col du fémur est, de toutes les parties du squelette, celle sur laquelle l'atropbie sénile porte la plus remarquable influence : j'ai vu des tels du fémur de viedlards pourvus d'un véritable canal médullaire.

196 ANATOMIE PATHOLOGIQUE GÉNÉftALE.

dans Tatrophie par compression lIli tissu osseux, compression d'où résulte une diminution considérable des moyens de nutrition de ce tissu.

Or, la compression des os peut avoir lieu de deux manières, soit de la superficie vers le centre, soit du centre à la superficie.

Lorsqu'une cause de compression se développe au centre d'un os, il peut arriver deux choses : ou bien le tissu osseux est usé couche par couche, tellement que l'os présente l'aspect de la carie ( t finit par se briser, si c'est un os long ; par être perforé de part en part , si c'est un os large ou un os court; ou bien encore il arrive que la tumeur formant une seule masse au centre de Tos, distend peu à peu la cavité osseuse dans laquelle elle est incarcérée, la convertit en une poche quelquefois énorme, uniloculaire ou multiloculaire, à parois très minces, dont les éléments dissociés constituent une espèce de dentelle et finit par détruire complètement le tissu osseux; c'est ce qu'on appelle spina ventosa. Il existe au musée Dupuytren une clavicule dont les deux tiers moyens présentent cette disposition : on trouve aussi un tibia et un péroné qui sont transformés dans une partie de leur longueur en une vaste cavité à parois aréoiaires très minces (jui manquent dans un grand nombre de points. On y voit aussi un calcanéum énorme dont la cavité est remplie par une masse qu'on a qualifiée de fibreuse , mais (jui est probablement un cancer fibreux.

Les os du crâne dans l'hydrocéphalie, et quelquefois dans le cas de tumeurs développées dans la cavité crânienne (1), les polypes et les hydropisies du sinus maxil-

(i) Sur un«î jeune HII(; JoDt la «'avite crânienne contenait une énorme tumeur livreuse, les os «lu crâne étaient restés épais au niveau cIck anfractuosilés , liiiulis (ju';tii niveau des «nrconvolulions , ils étaient réduits à une latne exirêinemcnt minec , transpar<Mitc, très compacie, ve'rilable lame vitrée (jiii étiif ^o^)'^lil!^^e par !a lah'e exlfrne distendue; la

Jaire, les tumeurs fibreuses ou autres de l'os maxillaire inférieur, fournissent de nombreux exemples de cette atrophie de tissu osseux par distension. J'ai vu plusieurs fois le corps de Tos maxillaire inférieur converti en une coque mince qui se laissait déprimer sous le doigt et revenait sur elle-même par son élasticité, à la manière d'une écaille.

Comme exemple d'atrophie par usure, suite de compression des os par une cause qui agit du dehors au dedans , je me contenterai de citer pour le crâne les pertes de substance produites par les corps de Pacchioni, celles produites par les tumeurs de la dure-mère, et enfin la destruction ou perforation des os par les anévrysmes.

A l'atrophie ou usure par pression des os doit être rapportée la destruction successive , et par couches osseuses, des extrémités articulaires des os, à la suite de l'usure des cartilages d'encroûtement. Cette destruction peut être portée à un degré tel , que ces extrémités disj)araissent en presque totalité. En vain de? productions osseuses de nouvelle formation se développentelles tout autour de rextrémité articulaire comme pour remplacer les parties détruites ; la destruction atrophi(jue n'en marche pas moins. Il faut bien se };arder de prendre ces productions osseuses pédicidées, cnii finissent quel(|uefois par se détacher et par tondjrr en (piehpie sorte dans l'articulation , pour des fragments osseux formés aux dépens de l'extréniité articulaire. Une erreur semblable, d'après laquelle ces^corps éiiangers seraient

table interne et le tliploé paraissaient tJt'iruits. Chose extraordinaire, les os de la base piésenlaient de petites excavations ou fossettes dans lesquelles le cerveau envoyait des prolon^jernc nts.

.l'ai observé la même usure de la voûle crânienne sur deux enfants affectés de spina bitida. La surlate interne des os du < râne piéseiitait des cmineuces njamillaires et des empreintes di}«iial<s extrèiuemenl prononcc'es. Au niveau des empreintes, les os du erànc ét.iicnl minces comme une feuille de papier, et même par places complètement usés.

considérés comme le résultat d'une fracture par écrasement de rexlrémité articulaire, ne peut être commise que par des personnes étrangères à l'anatomie pathologique des articulations. Elle Ta été sous mes yeux pour un humérus dont la tête atrophiée semblait à Tobservateur représentée par sept ou huit Iragments osseux qu'il croyait être la conséquence d'une fracture par écrasement de cette tète.

Atrophie propre aux os larges. Il est une atrophie spontanée par usure des os du crâne bien singulière qui mérite une mention toute sj>éciale.

Nous venons de voir la table interne et le diploé détruits par distension ou pression du dedans au dehors et les parois crâniennes réduites à la table externe. Ici c'est tout l'opposé, c'estla table externe et le diploé (|ui sont détruits, la table interne reste seule : et cette destruction s'opère sans aucune espèce de pression ni de rause apparente, et il est bien j)robableque cette même altération doit ({uelquefois se j)roduiresur les autres os larges du squelette. Je n'ai observé cette usure que sur le crâne de personnes avancées en âge, plus souvent chez les Femmes, toujours sur les [)ariétaux, une fois seulement sur le frontal. Cette usure consiste dans la destruction progressive de la table externe et du diploé des os du crâne lesquels sont réduits à une lamelle transparente extrêmement fragile qui mérite parfaiiement le nom de lame vitrée. Vue du côté de la cavité crânienne, la voûte osseuse ne présente lieu de jiarticulier; le niveau le plus parfait existe sur tous les points de la surface interne du crâne : du côté externe, la voût(t crânienne présente, lors(]uc l'usure a lieu aux déj)ens des pariétaux, une déj)ressiou oblongue d'avant en arrière au niveau des bosses pariétales, dépression limitée par deux monticules très prononcés, lestpu^ls sont constitués par un dévelo|)pement hy[)ertrophi(pie de l'os. Ces monticules ne sont pas brusquement coupés du côté

de la dépression , mais présentent une espèce de talus. Je n'ai jauiais vu Taitération limitée à un seul pariétal, mais elle est quelquefois iné[*ale des deux côtés; ainsi d'un côté elle a atteint ses dernières limites, et de l'autre côté le pariétal présente encore une certaine épaisseur; et ce qu'il y a de remarquable , c'est f[ue jamais cette disposition ne donne lieu à aucuu symptôme morbide.

J'ai eu occasion d observer plusieurs lois l'airopbie spontanée par usure de l'os frontal. Une fois cette atrophie était parfaitement circulaire, en sorte qu'avant l'autopsie, et par conséquent à travers le cuir chevelu, j'avais cru que cet individu avait eu le crâne perforé par une balle. Mais un examen attentif me déuiontra que j'avais affaire à un cas d'atrophie spontanée par usure. Fia table externe et le diploé mancjuaient complètement : les parois du crâne étaient réduites à la table interne. A côté de cette usure si régulière, se voyaient plusieurs usures moins régulières, et dont quelques unes étaient à leur première période. Une hypertrojjhie notable du frontal circonscrivait toutes ces usures, dout elle faisait ressortir, ou plutôt dont elle exagérait la profondeui-. Cette hypertrophie circonférentielle , qui est constante , semble jouer ici le mémo rôle de pi-otection que l'hypertrophie des extrémités osseuses sous forme de végétations qui se développe autour des extrénntés articulaires usées à la suite de l'usure des cartilages.

Pour terminer cette étude de l'atrophie des os, il me reste à dire quelques mots sur l'atrophie congénitale.

Des atrophies osseuses congénitales.

L'atrophie par raréfaction des os peut avoir lieu pendant la vie intra-utérine.

Le type de cette atiophie congénitale se trouve dans le fait suivant, que M. Notta a présenté à la Société ana-

200 ÀNATOMIE PATHOLOGIQUE GÉNÊRALi:.

toini(jue (1) : Une femme â^ée de vingt-trois ans accouche naturellement, à l'hôpital Saint- Louis, d'un enfant à terme qui mourut au bout de vingt-quatre heures dans un état comateux.

La tête de cet enfant était d'une mollesse remarquable et se laissait déprimer comme une vessie pleine d'eau.

La mollesse des os du crâne tenait à l'atrophie par raréfaction qui occupait exclusivement les os de la voûte. Ainsi les points d'ossification primitifs de ces os s'étaient très incomplètement développés , et leurs intervalles étaient remplis par une multitude innombrable de petites plaques osseuses, d'aiguilles, de petites îles osseuses très minces, de forme très variable, dentelées à la circonférence, réunies par une membrane.

Les os des membres avaient également subi, mais à un moindre degré , l'atrophie par raréfaction. Les deux humérus étaient fracturés , le droit à sa partie moyenne et le gauche en deux points ; le cubitus droit présentait une ancienne fracture consolidée à son extrémité supérieure et une fracture récente vers sa partie inférieure; le gauche était le siège d'une fracture consolidée à la réunion de son tiers inférieur avec le tiers moyen ; les deux radius étaient fracturés à la partie moyenne. Les extrémités de ces os sont renflées; les fémurs offrent une courbure prononcée à convexité antérieure et externe. Les tibias, aplatis latéralement à leur partie ujoyenne, présentent une courbure très prononcée à convexité dirigée en avant et en dedans ; en outre, leur extiémité inférieure tend à se dévier en dedans. Le fémur droit a deux fractures, l'une récente, l'autre en voie de consolidation ; le fémur gauche est fracturé en un seul point. Les tibias et les péronés sont fracturés à leur extrémité

(i) Bulletins de la Société anatomique ^ année 1849, p. 83. La pièce ««t dépoiiëe au mu^^ée Dupuytren.

inlérieure à 1 centimètre environ au-dessus de Tarticujation tibio-tarsienne.

En résumé, le fœtus présentait quinze fractures, dont douze récentes, deux consolidées et une en voie de consolidation.

Il est évident que Tatrophie congénitale par raréfaction des os a amené leui; fragilité et par suite les fractures. Voilà le véritable rachitisme congénital , et ce fait doit être placé à côté de celui de Chaussier, qui a trouvé sur un fœtus cent treize fractures consolidées dont il a donné la description (1).

Comme exemple d'atrophie congénitale des os des membres, je rappellerai le fait que j'ai fait représenter Xr livr., pi. 2 , chez un sujet affecté de mains bots et de pieds-bots : le pied droit atrophié n'avait pas la moitié de la longueur du pied gauche. Tout le membre inférieur droit était d'ailleurs atrophié d'une manière notable ; aussi Tartère iliaque primitive droite était-elle à peine la moitié de Tartère iliaque primitive gauche. La main droite renversée sur le bord radial de l'avant- bras était réduite à quatre doigts. Il n'y avait pas vestige de pouce; le trapèze qui le soutenait manquait également. Une seule petite masse informe représentait le trapézoïde et le scaphoïde.

Sur un autre sujet affecté de main-bot, représenté dans la même planche, la main était fortement renversée sur le bord radial de Tavant-bras; le pouce manquait complètement, ainsi que les quatre cinquièmes inférieurs du radius ; le cubitus était intact.

On peut considérer comme une atrophie congénitale du cubitus un cas présenté à la Société anatomique par M. Deville le 18 mai 18^9. La pièce anatomique appar-

. (i) Bulletins de la Société de la Faculté de médecine-, Paris, i8î3, «. I, p. 3oi.

tenait à un sujet adulte vifjoureux : la tête du radius, luxëe en arrière sur 1 humérus, présentait tous les caractères delà luxation congénitale. Ce radius, notablement plus volumineux que de coutume, était tourbe sur luimême de manière à présenter une convexité en dehors et une concavité en dedans, il n'existait du cubitus que son extrémité inférieuie et son extrémité supérieure ; celle-ci se terminait iuFérieurement par une espèce d'aiguille osseuse envelopj3ée de tissu fibreux. Toute la partie intermédiaire du cubitus était remplacée par un cordon fibieux qui établissait la continuité entre les deux extrémités de l'os.

Rien de plus fréquent que de rencontier une atrophie congénitale de quelque oiteil. Voici la description d'une variété curieuse d'atrophie congénitale de la j)remière phalange du tioisième urteil. Cet orteil occu{)ait la lace doi'salc du quatiiènic orteil , auquel il était superposé à la manière irini appendice. La phalange unguéale était très développée, l/d deuxième phalange à jjcu près normale; la première j)halange réduite à son extrémité digitale. li'exirémité antérieure du troisième métatarsien était représentée par une épine ^aillante. liCS tendons correspondants du pédieux et de l'extenseur du pouce s'arrêtaient au (piatrième métatarsien.

L'atrophie congénitale |)ortée jus(|uà Tabsejice com- ])lèle non seidement des os , mais encore des parties molles, n'est pas rare; mais il laut bien distinguer l'absence com|)lète du rapetissement extrême des organes, les(|uels, dans ce (;as, sont en (]uel(pie sorte en miniature, mais dans les |>roporti()ns les |)lus exiguës. Ainsi j'aieu dans mon service, salle Saint- Tertlinaud, n''28, en août 1850, un homme âgé de (juarante-cinq ans, qui au premier abord [)araissait privé de la main et des deux tiers inférieurs de lavant-bras gauche. Cet état était congénital. Or, voici ce (pi'uu examen attentif" me fit découvrir : le

bras est un peu atrophié, Tavant-bras et la main sont réduits à un moi^jnon. L'avant bras, qui n'a pas plus du tiers de sa longueur nornmle, peut très bien exécuter sur rhumérus les mouvements de flexion, d'extension et les deux os de Tavant-bras exécuter l'un sur l'autre les mouvements de rotation. On distin^jne très bien à l'extrémité du moignon les extrémités arrondies du radius et du cubitus.

A cette même extrémité du moignon se voit un petit appendice mou divisé lui-méuie en quatre petits appendices digités pourvus cliacun d'un ongle ou plutôt d'un petit tubercule unguéal. C'est la microdactylie à sa dernière limite. Ce vestige de main est incliné sur le côté interne et antérieur de lavant-bras.

Cette main en miniature, qui n'est peut-être pas la quarantième partie en volume d'une main ordinaire , est susceptible de mouvements de froncement, de raccourcissement. Ce froncement, qui représente de petits mouvements d'extension et de flexion , se passe non dans des articulations qui n'existent pas , mais dans les parties molles, preuve évidente qu'il y avait encore dans ces débris de main quelques fibres musculaires.

Au premier abord, en voyant le membre que je viens de décrire, on aurait cru que le malade avait subi une amputation ou bien qu'il était né avec un membre congénitalement amputé. Il faut donc bien distinguer l'atrophie congénitale de l'amputation congénitale.

Ainsi sur un individu adulte né sans doigts ( adactyle) qui fut reçu dans mon service, je croyais d'aboid que la main était bornée au carpe et au métacarpien; mais en examinant attentivement le moignon, je reconnus qu'il existait sous la peau cinq doigts en miniature j^ourvus chacun de leurs trois phalanges, moins le pouce, qui n'en avait (jue deux, comme de coutume; que ces petites phalanges jouissaient de mouvements très prononcés

2 0/| ANATOMlh l'AJHOLOGlQUE GÉNEHALE.

et même très actifs , visibles à Toeil nu et surtout très appréciables au toucher.

Evideaiment cette atrophie était le résultat d'une forte pression à laquelle l'extrémité di<jitale du membre supérieur avait été soumise pendant la vie intra-utérine : un degré de plus , et les doigts auraient manqué complètement. Les faits de ce genre me paraissent établir que les membres en défaut observés chez des enfants nouveau-nés existaient dans les premiers temps de la vie fœtale, et que leur absence est le résultat d'une compression à laquelle ils ont été soumis pendant la vie intra-utérine (1).

U atropine congénitale de la face , portée jusqu'à sa destruction complète , a été observée chez l'homme, mais elle l'a été bien plus souvent chez les animaux, comme d'ailleurs toutes les monstruosités de la face.

Deux faits à'aprosopîe (absence congénitale de la face) chez l'homme ont été décrits avec beaucoup de détails,

(i) M. Broca a présenté à la Société analomique, en mai 1862, un Anglais adulte dont les deux meud^res supérieurs son! réduits aux bras, et l'un des membres inférieurs à la cuisse; on aurait dit que ce mnlheuieux avait subi trois amputations. Il ne lui restait di)nc qu'un membre inférieur dont le premier et le deuxième orteil étaient très développc's, et, chose très remarquable, avec ce membre inférieur, qui était 1res mobile dans l'ariiculation coxo-fémorale, il écrivait paifaitement et pouvait enHIer une aiguille avec une assez grande facilité ; à l'extrémité des deux bra-î, se VDyait un appendice rpii jouissait d'une cenaine ui)bililé. Il serait possible qu'il y eut là quel(|U(s débris de la main, comme dans le casrappoité plus haut.

J'ai été consulté par uni; d(;moiselIe très bien constituée, âgée de vingtdeux ans, qui présentait aux mains une atropine cont^énitalc <Jes mains par absence Je phalanfjcs ^ atrophie qu'on aurait prise au premier abord pour la consé(pjrnce d'une brûlure.

A lu main yauche y le petit doigt n'a que la première phalange , point d'ongle, ])as de trace de cicatrice; au doigt annulaire, existe la première et la deuxième phalange, la troisième est remplacée par un petit oti'^de conoïde adhérent au derme sculenient. L'index et le médius présentent les (rois phalanges ; mais les deux dernières phalanges de l'index

l'un par Otto(l), l'autre par M. Vigla (2). Dans ce dernier cas, la face manquait entièrement, et avec elle tous les os qui la constituaient : maxillaire supérieur, os palatins , nialaires, nasaux, un^^uis, cornets inférieurs, vomer, maxillaire inférieur. Il v avait également absence de l'ethmoïde et des petites ailes du sphénoïde : état incomplet des grandes ai!es du sphénoïde et du coronal. Il y avait par conséquent absence des appareils olfactif, visuel et gustatif. La tête était réduite à un petit renflement sphéroïdal que la peau revêtait partout uniformément. Le cerveau était constitué par une petite masse entourée d'une très grande quantité de liquide (hydro-micro-céphalie). Il y avait absence des nerfs olfactifs et des nerfs optiques.

IV« GENRE

Atrophie des organes glanduleux.

Les organes glanduleux sont susceptibles de deux espèces d'atrophie; à savoir, de l'atrophie simple et de

et du médius sont en miniature ; les ongles rudimentaires ; le pouce seul avait échappé à l'atrophie.

A la mam droite, le petit doigt était exactement comme celui delà main gauche. Au doij^t annulaire, première et deuxième phalanges intactes ; troisième phalange à l'état de vestige : au médius, dernière phalange atrophiée : à l'index, dernière phalange fléchie et soudée à la deuxième : pouce sain.

On est quelquefois embarrassé sur la question de savoir si certaines atrophies de la première enfance sont congénitales ou postérieures à la naissance. Ainsi, un enfant de quatre ans et demi m'a été apporté avec une atrophie du membre intérieur gauche, pied, jambe et cuisse. Cette atrophie a lieu non seulement en circonférence, mais encore en longueur. Le pied est notablement raccourci, il y a aussi raccourcissement léger de la jambe et de la cuisse. La sensibilité du membre est conservée ; le membre jouit de tous ses mouvetnents , mais ces mouvements sont faibles. On ne s'est aperçu de celte conformation qu'à l'âge de (]uator/.e mois, lorsque l'enfant a commencé à vouloir marcher.

Cette atrophie générale du membre inf<Mi( ur gauche avec intégrité de toutes ses parties était-elle antérieure ou postérieure à la naissance? (i) Monstrorum sexcentrurn descriplio anatomico^ uraîis Invite, 184». [i] Archnfes générales de médecinr . I* série, t. XX, p. 0^.

206 ANATOMIE PATHOLOGIQUE GÉNÉHALli.

Tatropliie avec transformation Fibieuse , celluleuse ou adipeuse.

Nous savons peu de chose sur Vatrophie des follicules cutanés et mit^/ueux : il est infiniment probable qu'à la suite de leur inflammation leur cavité s'oblitère et qu'ils finissent par disparaître complètement.

i" ESPÈCE. Atrophie de la glande thyroïde.

Ualrophie de la glande thyroïde est assez fréquente : elle est générale ou partielle. Il n'est pas rare de voir l'un des lobes latéraux de cette glande atrophié, l'autre conservant sou volume ordinaire ou même étant hypertrophié : l'atrophie de la glande tliyroïde s'accompagne souvent de la présence d'une assez grande quantité de matière crétacée pulvérulente ou réunie en fragments. Le plus ordinairement l'atrophie occupe le lobe médian ou isthme de la glande thyroïde , si bien qu'il n'en existe pas de vestige. Si l'atrophie de la glande ihyroïile est quelquefois primitive, j'ai des raisons de croire qu'elle est pUis souvent consécutive à 1 hypertrophie.

2* ESPÈCE. Atrophie du thymus.

^j atrophie du thymus ^ qui est le type le plus parfait de l'atrophie complète, appartient à l'ordre physiologique et nous offre l'exetnple d une glande volumineuse chez le fœtus disparaissant con)plétenieut après la naissance et remplacée par du tissu cellulaire.

3* ESPÈCE. Atrophie du foie.

Ou |)eut la diviser en atrophie pure et simple et en atrophie avec altération ou transformation de tissu (cirrhose, foie gras). On peut encore la diviser en atrophie générale, en atro[)hie p iriielle ou lobulaiie, et en atrophie de granulation isolée , cm atrophie acineuse.

|r« SOUSFSPÈCK. Atrophif simple (lu foie.

Caractérisée par une diminution plus ou moins considérable du poids et du volume du foie sans altération de texture, cette atrophie peut être d'un quart, d'un tiers, de moitié et même davantage. Le foie , terme moyen , pèse environ trois livres : il ne pesait que demi-livre chez un individu chez lequel j'ai trouvé la veine ombilicale persistante et se continuant directement avec la veine sous-cutanée abdominale considérablement dilatée (1).

Les adhérences fibreuses au foie avec les parties voisines, comme aussi sa compression par des tumeurs, par une ascite, amoindrissent singulièrement le volume de cet organe.

Dans Tappréciation de fatrophie partielle, il faut tenir compte des déformalions subies par le foie par suite des pressions auxcpielles il est exposé. Ainsi, dans un cas où le foie avait été comprimé de gauche à droite, le lobe droit était très volumineux ; mais il y avait à peine vestige du lobe gauche dans une très petite languette qui débordait le ligament falciforme ou le sillon antéro - postérieur de cet organe.

Par opposition , dans ceitains cas où le lobe droit était fortement comprimé , le lobe gauche avait acquis un très grand volume. Dans ces deux ordres de cas, on ne peut pas dire quil y ait atrophie de tel ou tel lobe> mais il est évident que, par suite de la compression à lacpielle le foie a été soumis, les granulations du lobe gauche ont été refoulées à droite du ligament suspenseur pour renforcer le lobe droit, comme aussi, dans le cas contraire, les granulations du lobe droit ont passé à gauche.

(i) Voyez XXX' livr. Anatomie pathologique^ avec p\Rnc\\es.

208 ANATOMIE PaTHOLOGIQUI- GÉNÉUALF.

.atrophie simple du foie par compression. Cette compression peut s'exercer (în dehors an dedans, ou bien du dedans au dehors.

Compression du foie du dehors au dedans. Ainsi le foie comprimé par une hydropisie ascite, une hydropisie enkystée, présente constamment une diminution de volume proportionnelle à la quantité de liquide, à la tension des parois abdominales et à l'ancienneté de la maladie, c'està-dire proportionnelle à l'intensité et à la durée de la compression. Toutes choses égales d'ailleurs, la compression exercée sur le ibie par une ascite ayant lieu sur toute la surface de ror{jane, est beaucoup plus puissante quant à la réduction du volume du ibie que celle exercée j)ar l'hydropisie enkystée de l'ovaire qui n'agit que de bas en haut, ^^ous verrons dans un instant que la coïncidence constante de l'hydropisie ascite et de la cirrhose, laquelle cirrhose est le plus haut degré de l'atrophie hépatique , soulève des questions importantes relativement à la connexion (pii existe entre ces deux lésions.

Compressioii du foie par adhérences. C'est également en exerçant une sorte de gêne ou de compression sur le foie qu'agissent les adhérences de cet organe avec le diaphragme; mais pour que ces adhérences exercent une influence notable sur la nutrition , et par conséquent sur le volume du foie, il faut qu'elles aient une grande résistance et présentent le caractère fd)reux. Dans un cas d'hypertrophie très considérable du ventricule gauche du cœur avec adhérence au péjMcarde, le foie, qui adhérait au diaphragme |)ar des liens hbrcux très serrés, était petit, atrophié, déformé. Le cœur s'était en (juelque sorte creusé une concavité j)rofonde à la face supérieure du foie, (|ui, à son niveau, était considéral)leincnt déprimé et réduit à une esj)('ce de lauguelle, la(juellc n'avait pas plus de 1 centiuïètre 1/2 (Tépaisseur.

Ainsi, ce sujet fournissait à la fois Texempie et d'une

adhérence avec atrojohie (quant au foie) et d'une adhérence avec hypertrophie ((juant au cœur).

L'atrophie du foie s'accompagnait ici comme toujours d'une augmentation notahle dans la quantité proportionnelle et dans la densité du tissu fihreux de cet organe.

Atrophie par^ froncement du foie. J'ai été quelque temps à me rendre compte du froncement de la face supérieure du foie que j'ai si souvent observé sur le corps des vieilles femmes de la Salpétrière. Ce froncement atrophique consiste dans des sillons plus ou moins profonds, parallèles, au nombre de trois ou quatre , qui occupent la partie la plus saillante de cet organe. Chaque sillon reçoit un pli du diaphragme. Ce froncement est bien évidemment le fait de l'usage d'un corset trop serré.

atrophie du foie par compression du dedans au dehors. La rétention de bile , le développement de tumeurs de diverses natures dans l'épaisseur du foie, sont les causes ordinaires de ce mode d'atrophie.

Lorsqu'il y a rétention complète de bile dans les canaux biliaires intra-hépatiques ( voyez la classe des Rétrécissements et celle des Dilatations) , ces canaux se dilatent, compriment les portions de foie intermédiaires; si bien que ces portions de foie comprimées s'atrophient d'une manière très prononcée et finissent même par subir dans les points les plus comprimés la transfoimation fibreuse: on conçoit en effet que la compression dans ce cas est d'autant plus efficace que le tissu du foie ne saurait s'en affranchir et qu'elle se fait en même temps par une foule de points. Cette atrophie par transformation fibreuse est encore bien plus complète sur le foie des animaux (moutons, boeufs) affectés de douves du foie, cas dans Ies(|uels rapj)areil excrétem- delà bile se dilate et s'épaissit d'une manière jirodigieuse, et finit par prédominer sur le tissu propre du foie lui-même, tellement que dans quelques cas et surtout dans les régions du foie les plus comprimées,

210 ANATOMIE PATHOLOGIQUE GÉNl^lHALK.

ie foie semble converti en une série de conduits très volumineux, à parois excessivemejil éj)aisses, dans l'intervalle desquels on trouve à peine des traces de (granulations hépaii(pies pi oprement dites.

L'atrophie du foie est toujours partielle dans le cas de développement de kystes acéphalocystes, de tumeurs cancéreuses dans l'épaisseur de cet or(]ane, parce qu'une bonne partie de 1 organe élude la compression. Le cas où Fatropliie est la plus considérable est celui de tumeurs ou de kystes multiples; car alors, comme ces tumeurs sont susceptibles d'un accroissement illimité, les portions du loie intermédiaires subissent nécessairement l'atrophie la plus complète , c'est-à-dire la transformation fibreuse.

Cela posé sur Tatrophie simple du foie, je vais étudier l'atrophie avec altération de tissu de cet organe (1).

2e SOUS-ESPÈCE. Atrophie du foie avec altération de tissu.

Cette espèce d'atrophie comprend deux lésions bien distinctes : 1° \ atropine granuleme du foie, ou cirrhose; 2° la transformation ou atrophie adipeuse.

1" Atrophie granuleuse. L'atrophie granuleuse du foie (cirrhose de Laënnec), est auatomiquement caractérisée

(i) La syphilis porte-t-elle ses ravoges sur le foie et imprime-T-elie à cet oryaiieclc» aliéraiions particulières, comme on l'a dit Jaiisces tlerisiers temps ? Je crois rpi'il Faut n'adopter les observaiions tle ce genre (|u'avec une exlrême rtstrvc. Le t.iil suivant m'a paru diyne d être noté; je n'en tire aucune consé(|uence.

J'avais dans mon service une fcmtiie de (piaranlo-cinf| ans environ , afti'Ctée de carie syjjliiliiifpic de l'os frontal ( t d'exostose douloureuse du radius et de l'Iiumcrus L le mourutavec les plienonièncs <le l'alhumiriurie.

A l'onveiture, je trouva un loic et une rate d'un volume beaucoup moindre ^y\^' de ( oiiliiirui : la circonfi'rence du fnie ('-tait irréjjnlière. Le foie niéseiilail les deux ^ul>>tances rougf cl jaune parfailemenl disti;ictes. I^a substance janne prcdoniinanle formait tirs e>jyèc(s de cartes {>,«^o{;raplii- (jues d'incjjale cpai>seur, autour de lafjuellc se liuuvaii nt des couches très peu epai>se» de substance rouye ou rougeàtre, couleur be dje viu.

par les phénomènes suivants : 1° le rapetissement du foie; 2° sa déformation ou son ratatineuient ; 3*" sa coloration jaune ; U° sa disposition (jiaiiuleuse ; 5" le déveloj^pement considérable de sa charpente fibreuse. Un mot sur chacun de ces caractères.

1'^ Rapetissement du Joie , qui est réduit à la moitié, au tiers, au quart, et même cpielquefois au sixième de son poids et de son volume. Eu même temps qu'il se rapetisse , le loie augmente considérablement de densité- on pourrait même dire que rauymentaiion de densité est en raison directe delà diminution de volume.

2° Déformation du joie , ou j)lutôt rataiinement , racornissement, retrait, condensation de cet organe: bosselures, granulations à sa surface; dépressions, rides intermédiaires. En un mot, foie ratatiné, flétri, ridé, bosselé, déformé, à bords arrondis.

3" Coloration jaune couleur de cire, d'où le nom de cirrJiose [x'-p^oç) , coloration toujours uniforme dans le même foie, bien que présentant des nuances variables dans les divers toies, coloration qui a servi de texte à une théorie de la cirrhose.

ii^^ Disposition granuleuse du foie. C'est à cette lésion qu'il faudrait réserver la dénomination de acinusum liepar des anciens. Les gianulaiions du foie cirrhose présentent ce caractère remai quable que parmi ces granulations, les unes (et c'est 1 immense majoiité), sont atrophiées, et les autres sont hypertrophiées.

5" J'ai dit qu'un des caractères de l'atrophie granuleuse du foie, c'était le développement considérable de sa charpente fibreuse; et, en eflet , à côté de cette atrophie des grains glanduleux, nous trouvons une hypertroj)liie considérab.e , mais irrégulière de toute la charpente fibreuse du foie, non seulement de la cajjsule fibreuse d'enveloppe, mais encoie de la capsule de Ghsson cpii accompagne la veine poite jusque dans ses dernières tlivisions, mais

encore des cellules fibreuses qui isolent chaque granulation des granulations voisines (1).

La planche 1'* (Xll'^ livr., Anat. path., avec figures) me paraît un type de cette altération remarquable qu'il faut, je crois, appeler atrophie granuleuse du foie. En effet, si Ton dépouille le foie dit cirrhose de sa membrane d'enveloppe, si on le soumet à diverses coupes, on voit qu'il est constitué non par des tubercules, comme le disaient les anciens, comme le disait encore Baillie ; non par un tissu accidentel particulier, comme le disait Laënnec, mais par des granulations hépatiques jaunes, identiques quant à leur structure, et ne différant les unes des autres que par leur volume , qui permet de les diviser en grosses (ou hypertroj)hiqiies) et en petites ( ou atrophiques), les premières ayant le volume d'un gros pois, les secondes, celui d'un grain de mil. On voit aussi que le nombre des granidations miliaires ou atrophiques est incomparablement plus considéiable que celui des granulations pisi- Formes hypertrophiques ; on voit, en outre, que ces granulations sont indépendantes les unes des autres, que cha(|ue granulation est contenue dans une cellule fibreuse propre, émanation de la capsule deGlisson, et ne tient au reste du foie que par un pédicule vasculaire. Indépendamment de ces cellules fibreuses qui entourent chaque granulation, les coupes du foie présentent encore un grand noud)rc de lignes blanches plus ou moins é])aisses, qui contiennent des vaisseaux dans leur épaisseur: ces lignes .fl blanches, que constitue un tissu fibreux très résistant, sont encore un prolongement de la capsule de Glisson, etparaissent surtout occuper la partie de cette capsule qui fait gaine à la veine porte, aux artères et aux conduits hépatiques.

On ne saluait donc nier, ainsi que je l'ai dit dans l'explication (le la planche 1 ,XIÏ' livraison, qu'indépendamment

des granulations, il n'existe dans le foie dit cirrhose un tissu fibreux très dense et très développé, lequel occupe, dans la structure de cet organe, une place considérable qui lui est étrangère dans Tétat naturel.

La couleur du foie est d'ailleurs identique dans toute son étendue. Plus de vestige de ces deux couleurs quelquefois si tranchées, qui ont fait admettre deux substances dans le foie; il n'y a bien évidemment qu'une seule coloration comme une seule substance, variable dans ses nuances depuis la couleur jaune-serin jusqu'à la couleur jaune brun, mais uniforme dans toute la portion du foie qui a subi Tallération. Celte couleur des granulations tient à la matièie colorante de la bile dont ces granulations sont imprégnées, bile dont la nuance est exactement la uïémeque celle de la bile qu'on rencoutredansles conduits hépatiques du foie cirrhose. Si Ion écrase quehjues unes de ces grauuhuions sur clu papiei* blanc, ce paj)ier se teint en jaune. La même expérience ne m'a jamais démontré la présence de la graisse dans faltéraliou granuleuse du foie.

Si Ion examine au microscoj)e siniple la coupe d'une granulation, on voit qu'elle présente absolument les mêmes caractères que là coupe d'un foie sain, c'est-à-dire un tissu spongieux^ analogue à la moelle du jonc.

Les vaisseaux du foie sont sains, mais ils sont singulièrement rapetisses. L'amoindrissement porte essentiellement sur la veine porte depuis le tronc de cette veine jusqu'aux dernières ramifications. Son étroitesse me paraît avoir pour cause l'hypertrophie du tissu fibreux qui sert de gaine à la veine porte, aux artères et aux canaux hépatiques. Il en résulte que les parois de la veine porte devenues adhérentes aux canaux fibreux qui les engaînent, ne peuvent plus agir, par leur mouvement tonique, sur le sang qu'elles contiennent; d'où probablement une cause considérable de ralentissement dans la circulation du foie. Quant à l'oblitéiaiion des divisions de

la veine porte, elle nu pas plus été démontrée que celle dos divisions des veines sus-hépatiques lesquelles veines m'ont toujours paru intactes et qui ne doivent peut-être leur intégiitc qu'à l'absence d'une {;aîne fibreuse autour d'elles. I/épaississement des canaux fibreux étant le même autour des j)lus petites divisions de la veine |)orte qu'autour des grosses divisions de cette veine, il en résulte que la circulation est d'autant plus gênée qu'on arrive à des divisions plus avancées.

Un fait constant, c'est que le sang contenu dans les vaisseaux qui traversent le tissu du foie est aussi séreux que possible, et que les canaux biliaires et la vésicule sont remplis d'une bile d'un jaune-serin clairgénéralement peu consistante, et dont la nuance est exactement celle du tissu du foie.

Telle est l'anatomie pathologique de l'atrophie granuleuse du foie, atrophie qui s'accompagne constamment d'une hydropisie ascite et consécutivement d'une hydropisie cellulaire de la moitié inférieure du corps.

Je me suis bien souvent adressé cette question : Quel rapport y a-t-il entie la cirrhose ou atrophie granuleuse du foie et fascite ? y a-t-il relation de cause à effet? quelle est la cause? quel est l'effet? Il résulte d'un grand nombre de faits que, bien que fascite soit le premier symptôme qui ail appelé l'attention du malade et du médecin, cependant un trouble antérieur notable dans les fonctions nutritives, et principalement dans celles des organes digestifs, attestait un état morbide préalable.

L'ascite me paraît donc consécutive à l'atrojihie granuleu'ie du foie, et celte interprétation de laconélatiou des faits me paraît d'autant plus positive que rien n'est plus commun qiui (h; voir une ascite sans alrof)hie granuleuse, et cpHî jamais peisonne, cpie je sache, n'a observé une atrophie granuleuse bien caiaciérisée sans ascite. D un autre côté, il est positif (pie la compression, douce il est

vrai, mais permanente, exercée sur tous les organes abdouîinaux par un épanchement dans le péritoine, en agissant sur tonte la surface du foie, a constamment pour conséquence une diminution notablede volume avec ratatinement léger, condensation notable du tissu du foie et épaississemeut de fenveloppe fibro séreuse de cet organe, en sorte que si l'ascite ne produit pas Tatrophie granuleuse, elle doit concourir à son augmentation.

Mais en quoi consiste Tatropbie granuleuse du foie? Jai déjàditque Laënnec considérait la (irrhose comme un tissu accidentel partictdier qu'il supposait pouvoirse dével()|)per dans d'autres organes que le foie. Un jeune médecin de grande espérance, trop tôt enlevée la science, Boulland(l), avait considéré cet état du foie « comme une dissociation » des deux éléments naturels de cet organe : les masses »> jaunes, fauves, constituant le tissu accidentel appelé cir- ■>} rhose , ne sont autre chose que les granulations sécré- » loires se désorganisant graduellement par l'effet de Tobli- » téraiion du lacis vasculaire et de l'obstacle à la circulation » hépati(]ue qui en résulie. » Ainsi, d'après cetîe manière de voir, les granulations ne sont point un tissu de nouvelle formation, ce sont les grains glanduleux eux-mêmes ou plutôt Télément jaune de ces giains glanduleux qui se serait développé et graduellement désorganisé, tandis que \ élément brun ou le lacis vasculaire serait atrophié. M. Andral (Précis d'anatonde pathologique^ t. Uï, p. 585), admet également que, dans la cirrhose, il y a atrophie delà substance rouge et hypertrophie de la substance jaune. Il pense qu'en mênie temps (pu; la substance jaune se développe de manière à donner naissance aux granulations, la substance ronge peut rester dans son état naturel et qu'alors le foie est augmetité de volume; que, dans d'autres cas, cette substance rouge s'atrophie complètement ou se

^i) Mémoires de la Société médicale d'émulation ^ Paris, i8a6, t, IX, \y. 170.

216 ANATOMIE PATHOLOGIQUE GÉNÉKALE.

transforme en tissu cellulaire ou cellulofibreux, d'où la diminution de volume et Tétat de ratatinement du foie.

Il est positif que, dans Fatrophie granuleuse du foie, les granulations hépatiques ne sont point un tissu accidentel, ce ne sont point des tubercules; il n'y a pas non plus de désorganisation, car la coupe des grains glanduleux examinés au microscope simple, présente le même aspect spongieux, la même texture que la coupe du grain glanduleux du foie sain; seulement, dans Fatrophie granuleuse, le tissu du grain glanduleux est pénétré d'une grande quantité de matière jaune, ce qui a suggéré l'idée ingénieuse de l'atrophie de la substance rouge et de Thypertrophie de la substance jaune. Mais d'abord il n'existe pas deux substances dans le foie (1), soit qu'on admette deux espèces de granulations, soit qu'on admette que chaque granulation est composée à la fois de deux substances. Ce qui a pu en imposera cet égard, c'estque, dans l'état régulier, la partie centrale de chaque granulation qui répond au radicule biliaire est souvent teinte en jaune, et que la partie excentrique répond à Télément vasculaire, et conséquemment est plus rouge que la partie centrale.

il y a donc hypertrophie de la granulation tout entière pour les grains glanduleux qui ont augmenté de volume, de même qu'il y a atrophie de la granulation tout entière pour les granulations flétries que j'ai comparées à des grains de raisin desséchés, faisant contraste avec les grains de raisin volumineux (jui les entourent.

Ce ({u'on voit dans la cirrhose, ce sont deux ordies de granulations : les unes volumineuses, c'est le plus petit nombre; les autres extiêmement petites, c'est l'immense majorité. Ce (ju'on voit encore, c'est une grande quantité de tissu fibreux (|ui renq)lit les intervalles (jue les gra-

(() \o\Li Aiialoniic desciiptive, t. III, j). ^o'S.

nulations laissent entre elles ; d où j'ai dû conclure (1) : « que la cirrhose consiste essentiellement dans Yntropliie » du plus grand nombre des granulations du foie, et que M les granulations restantes, celles qui ont échappé à » l'atrophie, s7ijyoe?^/roy;/H*aien]f comme pour suppléer celles » qui sont atrophiées. >>

Dans Tétude des foies granuleux il faut bien distinguer les granulations pisiformes véritablement hypertrophiées qui sont constituées par un seul grain glanduleux des petites masses pisiformes ou lobuleuses, qui sont produites par Tagglomération d'un certain nombre de granulations. Ces agglomérations occupent surtout la surface du foie.

Mais quelle est la cause de l'atrophie? Cette atrophie constituerait-elle la dernière période d'une lésion dont la première serait une hypertrophie, ainsi qu'on l'admet généralement pour la maladie de Bright? Y aurait-il dans la cirrhose du foie, comme dans la cirrhose du rein, une première période dans laquelle le foie volumineux ne présenterait ni bosselures, ni corrugation, et dans laquelle le tissu fibreux de cet organe ne serait point encore développé. Cette manière de voir a été exposée avec beaucoup de talent par Ivl. le docteur Becquerel. J'ai vu sur nature les altérations qu'il a décrites comme les trois périodes de la même maladie; mais jusqu'à ce moment au moins, il ne m'est pas démontré (2) que ces trois ordres de faits

(i) Anat. pathol. avec planches, XII® livr.

(2) Laissons encore cette question (tans le doute. Voici deux faits qui seraient favorables à la manière de voir de M. Becquerel :

Premier fait : Ctiez un individu affecté de maladie du cœur (latropliie granuleuse consécutive aux maladies du cœur est fréquente) j'ai vu un foie non atrophié et non bosselé, lisse à sa surface, ayant son volume naturel et qui présentait dans son épaisseur des granulations jaunes dis" séniiriées au milieu d'un tissu sain. Etait-ce la cirrhose commençante? Cela n'est pas impossible.

Deuxième fait : Chez une femme affectée de maladie du cœur (rétrécissement de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche) avec infiltration des

'il 8 ANATOMIE PATHOLOGIQUE GÉlNERALE.

appartiennent à la même lésion. La cirrhose du Foie est essentiellement ratro|)hie (jranuleuse; ses degrés ne sont antre chose (|ue des degrés de Tatrophie. En dernière analyse, il y a deux éléments anatomicjues morhides bien distincts dans la cirrhose : d'une part, Tatrophie de Timmense majorité des (grains (glanduleux du foie (rhyj)ertrophie des (granulations respectées par i'airophie n'étant, pour ainsi dire là qu'un incident); d'une autre part, 1 hypertrophie du tissu fibreux. Or, ces deux éléments anatomiqiies si opposés de la cirrhose sont en raison directe l'un de Tautie, si bien cpi'on a j3u croire que dans cette lésion il y avait transformation d'un très grand nombre de granulations du foie en tissu fibreux. Le fait est que dans certains cas d'atrophie gianuleuse du foie, portée à son maximum de développement, l'élément fibreux semble dominer sur l'élément glanduleux.

Or, puisqu il existe un rapport constant entre Fhypertro|)hie du tissu fibreux et l'atrophie du tissu glanduleux du foie, I hvperirojjhie du tissu fibreux augmentant dans la même proportion qu'augmente l'atrophie des graine glanduleux, y a-t-il entre ces deux phénomènes un rapport de cause à effet ? Serait-ce l'atrophie du tissu glanduleux qui entraînerait l'atrophie du tissu fibreux, ou bien serait ce le tissu fibreux du foie, la capsule fibreuse hypertrophiée et dans l'enveloppe générale qu'elle fournit au foie et dans les prolongements (ju'elle envoie dans son

menibres inFériems et ascife, 1»; foie était ratatine, inp{>al, sillonne à sa surF.ice, présentait «les j^ranul.itiuns jaiinàtios, disséminées au milieu d un li'^su viin Oes ^r'anulaiions formaient çà et là de potit«'S masàcs.

d'en deiiM cas ne p.ir.ii^sent \\s pas être les i\e\\x premiers déférés do la malidie? [)n)% liiii , rpirlrpies (panulationi jduncs, disséminées au milieu d rin lissn sain <<ans diminnliun de vnlnmc (\{i foie; dans l'antie^ des f^roupes de j^ranid.itions jaunes an milieu d un lis^u sain avec atrophie cornmene.inte. Une autre liypotlièse sur la théorie de la cinhose du foi« noaiDnit être faite : la rirrhôse liépatitjue est-elle la suite d'une inflammation V Mais aucun i^iit positif ne le prouve.

('paisseur, qui irait sans cesse comprimant, étreignant les granulalions hépatiques qu'elle atrophierait ainsi plus ou moins complètement? D'un autre côté, la (jaîne fibreuse ([ue la capsule fibreuse envoie dans !V()aisseur du foie autour de la veine porte, de Tartère et des conduits lie'patiques , jusfprà leurs dernières ramifications, celte gaine fibreuse, par la couq)ressîon qu'elle exercerait sur les vaisseaux sanguins, ne concoun ait-elle pas à amoindrir progressivement la circulation et par conséquent la nutrition, la sécréiion du f)ie?

La preuurre hypothèse, d'aj3rès laquelle Thyperir-phie du tissu fiî)reux serait une conséquence de lalrophie du tissu glanduleux, n'est nullement admissible ; le tissu fibreux hypertrophié serait donc chargé de remplir les vides qui se feraient dans le foie par ie retrait des grains glanduleux. Mais nous savons que les interstices qui se font dans les organes ne se remplissent que de deux manières : par de la graisse, quand il y a immobilité; par de la sérosité, quand il y a mouvement; jamais par du tissu fibreux.

La deuxième hypothèse (savoir Tatrophie des granulations par le tissu fi!)reux hyperirophié) me paraît, au contraire, rendre le compte le plus rigoureux de tous les phénomènes de la cirrhose, et, par conséquent, réunir toutes les conditions désirables pour l'interprétation d'un fait. Elle relie d'ailleurs la cause de l'atrophie granuleuse du foie à la grande cause qui préside à presque toutes les atrophies, à la compression; compression (jui s'exercerait à la fois : 1" par la cof|ue fibreuse ou membrane d'enveloppe ; 2° par les proîongemenis (jui se détachent de sa face interne et cpii constituent une envelop[)e Fd:)ieuse pour chaque granide; H" par les prolongements canaliculés que forme la capsule deGlisson à la veine porte, à Tartère et aux conduits hépati(]ues ; en sorte qu il y a à la fois compression, étreinte générale du foie, compression de chaque

220 ANATOiMiE PATHOLOGIQUE GÉiNÉRALE.

granule et conipiessioii directe sur les vaisseaux et conduits hépatiques. H n'y a d'exception à celte compression directe que pour les veines sus-bépatiques.

Il n'est pas sans inlérét de remarquer que cette compression du ioie se produit, non par un tissu fibreux sain, mais par un tissu fibreux morbide, tissu fibreux qui a toute la puissance de rétraction du tissu cicatriciel ou inodulaire. Et comme ce tissu accidentel ne se développe pas d'une manière ré^^ulière, et, par conséquent, la compression du foie étant très inégale, il en résulte que dans les degiés avancés de la maladie, le foie se ride, se jatatine, se couvre de bosselures plus ou moins considérables, de lobules qui sont formés par des granulations isolées ou par des groupes de granulations proéminentes qui ont pu échapper en partie à la compression.

C'est des différences cpii existent dans la puissance de rétraction de la capsule fibreuse hy[)ertrophiée que dépendent les différences dans la forme extérieure du foie cirrhose, tantôt presque lisse à sa suiface, tantôt granuleux, tuberculeux, bosselé, lobuleux.

Tous les cas d atrophie granuleuse du foie que j'ai eu occasion d'observer reçoivent de cette manière de voir l'interprétation la plus large, la plus complète, la plus satisfaisante.

D'un autre côté, je ne regarde pas comme complètement résolue la question de savoir si la cirrhose n'est pas, dans un certain nombre de cas, consécutive à l'ascite; car, indépendanunent de la compression qu'exei ce le li(|uide sur le foie, n'est-il pas possible que le tissu cellulaire souspéritonéal et la membrane propie du foie éprouvent, par suite de cette compression, une mode d'irritation qui aurait pour consé(iuence l'hypertrophie du tissu fibreux. H est évident que dans tous les épanchements ascitiques il y a tendance à la cirrhose, manii'estée pai" la diminution de volume du foie, un léger ratatinemcnt, de petits sillons

marques par des lignes blanches : il y a bien certainement clans Tascite, obstacle à la circulation de la veine porte par compression. Le péritoine n'est pas toujours étranger à la compression du foie. Ainsi, dans le cas représenté livr. Xir, pi. 1, la membrane d'enveloppe péritonéale du foie, séparée de la membrane propre, présentait des plaques cartilagineuses. Pour décider d'une manière positive la question du rapport qui existe entre Tascite et la cirrhose, il faudrait, d'une part, présenter des cas de cirrhose hépatique sans ascite, et, d'une autre part, présenter des cas d'ascite sans cirrhose, et, au préalable, il faudrait bien s'entendre sur le sens qu'il faut attacher au mot cirrhose.

La théorie que je viens d'exposer sur l'hypertrophie du tissu fibreux du foie comme cause de l'atrophie granuleuse du foie me paraît parfaitement confirmée par les faits suivants, dont l'un a trait à une atrophie générale et les deux autres à une atrophie partielle de cet organe.

Premier fait. Atrophie générale granuleuse. — Sur un foie cirrhose qui avait appartenu à un individu asciticpie, j'ai trouvé la surface du foie assez régidièrement bosselée. La membrane fibro-séreuse d'enveloppe constituait une couche très épaisse. Les coupes du foie m'ont présenté, comme de coutume, une multitude innombrable de petites granulations miliaires, au milieu desquelles se trouvaient déposées comme de grosses granulations pisiformes.

La charpente de ce foie était constituée par un tissu fibreux extrêmement dense, compacte, très abondant, qui remplissait les interstices des granulations. Dans certains points, le tissu fibreux jnédominait de beaucoup sur l'élément glanduleux, et c'était précisément dans ces points que les granulations miliaires avaient subi l'a^ trophie lapins considérable.

Les petites bosselures de la surface du foie, cou[)ées couches par couches, étaient proscpu^ tontes coiîstituées,

222 ANATUMiE PATHOLOGIQUE GÉNEKALE.

non pas par de grosses granulations, comme on aurait pu le croire au preujier aboi cl, mais par de très petites granulations iniliaires disséminées au milieu d'une espèce de gangue fibreuse.

C'est ce tait cpii m'a surtout suggéré la théorie de 1 hyperiropbiedu tissu fibreux comme cause formelle de Tatropbie glanduleuse. Et voici la réflexion dont j'avais fait suivre Texposé de cette dissection : « Il semblerait donc » que dans la cirrhose, Télément principalement affecté » soit le tissu fibreux du foie, dont le déveloj)pement au- » rait pour conséquence Tatrophie des granulations.»

Deuxièïne lait. Atrophie aussi complète que possible du lobe droit du foie. — Le fait suivant, qui nous jirésente un exemple d'atrophie partielle du foie, confirme ce que je viens de dire et sur le caractère éminemment atropliique de la cirrhose, quant aux granulations hépatiques, et sui* lacorrugationdu tissu fibreuxdufoie hypertrophiécomme cause de l'atrophie.

Marchon, cnupjante-sept ans, ébéniste, entre, le 2Zi septembre 1852, dans mon service, à l'hôpital de la Charité, dans létat suivant :

Teinte de la peau ictériforme (les urines sont purpurines et non icléi ic[ues ). Maigreur extrême et pour ainsi dire dessèchement de la moitié supérieure du corps; infilliaiion moyenne des meuibres inférieurs; abdomen volumineux, ascitique et en même temps méiéorisé dans sa moitié sus-ombilicale. Selles naturelles ; l'exploration du foie m'aj)[)iend ([u'il est extiémeinent peu déve!oj)pé; l'estomac sendjle occuj)ersa place, car il n'y a pas d intermédiaire entre le son tympani(|ue de l'esiomac et le son pulmonaire. Du reste, jjoint de douleurs abdominales, point lie mouvement lébrile; appétit. Je j)ensai à ratroj)liie granuleuse (\\\ foie. Cej)endani, en comprimant la région épigabtrique pai* un mouNemeui brus(|ue et assez fort, je recuniius tiès manifestement lapiésence d un corps dur,

DOUZIÉiMK CLAUSE. DES ATROPHIES. 22 û

prof mdément situé, ffne je raj)[)ortai au foie. L'infiltration des membres infériems an^jmenta avec l'ascite; les dents devinrent fuligineuses, et le malade s'étei(;nit trente-deux jours après son entrée.

J'étais tellement persuadé que j'avais affaire à une cirrhose, Cjue je fis transporter le sujet dans mon laboratoire à la Faculté, dans le but d étudier la disposition des vaisseaux du foie dans cette maladie.

C'était, en effet, une cirrhose, mais avec des particularités bien remarquables.

Foie réduit du tiers au quart de son volume ordinaire, de couleur feuille morte, et sin^julièrement déformé. C'était bien le foie (|ue j'avais senti à ré[)i^astre, le foie qui avait en (pielque sorte abandonné l'hypocliondre droit et occupait la région épigastrique; le vide de Thypochondre droit était rempli par la vésicule de fiel, par Festomac et surtout par de la sérosité.

L'estomac, énormément distendu par des gaz, occupait toute la zone épigastrique.

Avant de procéder à 1 examen du fuie, je priai M. Bou~ lard, aide d'anatomie, d'injecter en ma présence, avec des couleurs différentes : 1° la veine poi-te; 2° les veines sushépaticjues pai* la veine cave inférieure; 3° l'artère hépatique; W* les canaux hé[)atiques j)ar le canal cholédoque. Une quantité considérable de matière à injection fut absorbée par ces divers ordres de vaisseaux; le tissu du foie en fut pénétré. Or, voici les particularités que m'offrit le foie et dans sa conformation extérieure et dans sa structure.

1° Con formation extérieure, f^e foie paraît réduit à son lobe gauche, letjuel est beaucoup plus volumineux que de coutume; il n'y a pas de lobe droit (noiis verrons bientôt qu'il en existait des vestiges); de cette absence de lobe droit, il résultait que la vésicule du fiel n'étant plus recouverte par le foie, répondait directement à la face concave

du diaphragme, à laquelle elle adhérait par des liens fd^reux très denses (1).

Le lohe gauche du foie, singulièrement déformé et hypertrophié, présente la forme d'un ovoïde (2), dont la grosse extrémité était en arrière et la petite extrémité en avant. Sa face inférieure était convexe comme sa face supérieure. Le bord antérieur du foie se reconnaissait à un liséré horizontal qui occupait la partie moyenne du diamètre vertical de ce lobe. Ce lobe était divisé par un sillon antéro-postérienr très profond, en deux parties inégales, Tune droite, plus petite, du volume d'une grosse pomme, l'autre gauclie, beaucoup plus considérable. Je crus d'abord que la petite portion représenuiit le lobe droit atrophié, et la grosse portion le lobe gauche : il n en était pas ainsi. La présence du ligament faiciforme du foie et de la veine ombilicale me démontra que les deux lobes ap-

(i) Avant d'avoir eUidié à fond cette pièce, je crus d'abord que , par suite des adhérences contractées entre la vésicule du fiel et le diaphragme, le foie aurait sul»i un mouvement de rotation de has en haut et d'avant en arrière autour de son axe, comme dans le cas que j'ai cité ailleurs (Voyez la Classe des déviations ^ t. I, p. 717 ). Mais ici la situation de la vésicule à la partie supérieure du foie n était qu'apparente; elle était le résultat du retrait atrophique du lobe droit qui avait laissé à découvert la vésicule par sa partie supérieure.

(■;!) Toutes les fois que le foie n'offre plus ses rapports accoutumés, il perd sa configuration extérieure, laqvielle n'est maintenue que parla présence des organes qui l'environnent. Aussi dans ce cas, la face inférieure du lobe "auche du foie (jui ne reposait [)lus sur l'estomac, mais bien en arrière deTestomac, et qui d'ailleurs était environnée d'un li((uiJe comme la f.ice supérieure, était convexe.

Le lobe r^anchc qui constituait la totalité du foie paraissait hypertrol)liié mais ce (>rand volume ])oiu'rait bien n'être ([u'apparent et le résultat du lefoulcmentà gauche d'une partie des granulations du lobedroit. î^a distinction du foie en lol)e gauche et en lobe dtoit n'est pas rigoureuse; elle est (;n quelfjue sorte superficielle, fictive, et lorsque le lobe droit <'st cornpriuu'; (h; droite .n gauche, sa substance est refoulée à famhc du li{',ament suspcnseur, tout comme lorsque le lobe gauche est cumr)rimé de gauche à droite, sa substance est rcfoidée à droitf» de ce ligament.

nOLiZlÈMK Cl.AjiSK, DKS ATROPHIES. 22 5

partenaieiit au lobe (^aiiclie du foie, cai- ce li[;aineia et cette veine laissaient à gauche les deux lobule \

A Textrémité droite de la niasse ovoïde (ormee par !e lobe gauche du foie, au niveau du point précis ovi le hgament falcifornie s'attache au foie, se voyait une constriction circulaire avec froncement très considérable de la portion du foie correspondante, au niveau de laquelle le tissu du foie était extrêmement induré et comme étranglé dans un anneau fibreux. De celte dépression avec froncement circulaire partait une languette triangulaire, espèce de moignon très dense, que j ai reconnu être le vestige du lobe droit du foie. Cette languette n'avait pas plus de 5 centimètres de long sur 2 de large et 6 d'épaisseur. Sa base, étranglée, îi'avait que quehjues millimètres d'épaisseur; son soniîiu l ;:diiérait au diaphragme.

Cette languette, qui m'avait d'abord échappé, entourée et masquée qu'elle était par un tissu fibreux très dense, recouvrait la vésicule du fiel, mais seulementau voisinage de son col, car ii résultait du retrait du lobe droit du foie que le corps de la vésicule du fiel était à découvert à sa face supérieure et adhérente au diaphragme.

Cette languette, ([ui était bien certainement le vestige

du lobe droit du foie, était creusée à sa surface de sillons

irréguliers qui la divisaient en mamelons distincts, lesquels

étaient subdivisés eux-mêmes par des sillons plus petits.

Une section transversale, partant du lobe gauche et se

prolongeant sur la languette triangulaire, établissait pai-

faitement, d'une part la r.^nilnnité de cette languette avec

le foie, d'une autre part la nature du tissu, qui était bien

évijleininent le tissu du foie avec prédominance de tissu

fibreux; on y tr( uvait, en effet, tous les caractères de

l'atrophie granuleuse ayant atteint sa dernière limite^

prédominance du tissu fibreux, atrophie des grains

glanduleux portée juscpi'à la disparition comj)lète de la

presque totalité de ces granulations , quelques unes à

ni. 15

peine reconiiaissabies tant elles étaient petites ; et, par une opposition bien remarquable, hypertrophie de quelques granulations qui avaient échappé a Tétreinte fibreuse. Le lobe de Spigel avait subi la même altération que le lobe droit. C'était une languette fibreuse très mince, très dense, presque entièrement transformée en tissu fibreux.

Le lobe gauche ovoïde avait complètement échappé à la cirrhose; il était lisse à sa surface et ne présentait que des sillons légers, transversalement dirigés, conséquence du froncement fibreux circulaire qui le séparait du lobe droit. Son tissu iTétait pas plus dense que de coutume; les granulations, couleur feuille-morte, ne piésentaient pas de différences entre elles, quant à leur volume, qui était normal. Le tissu fibreux du foie n'avait subi aucune altération.

Ainsi, par le fait d'un étranglement circulaire du foie, à la manière d'une ligature fortement serrée, à droite du ligament ialciforme, ou plutôt par le fait d'une induration morbide avec corrugaiion du tissu fibreux du foie, induration qui s était étendue à tout le lobe droit, et qui avait respecté le lobe gauche, le lobe droit du fbie, ordinairement si volumineux, avait subi une des plus considérables atrophies ([u il m'ait été donné de voir, et le retrait qu'avait éprouvé ce lobe droit était tel qu'il avait à peine la centième partie de son volume ordinaire : c'était une languette du volume de la portion libre de la langue de riiomme. Le lobe droit du foie tout eniier avait donc subi ralro[)hie par corrugation avec disparition de la presque totalité des giamilations hépaiicpies, tandis que dans la cirrhose ordinaire, il est douteux qu'un seul dt» j^rannles hépaticpies ail complètement dispaïu.

Quant au résultat de l injection du foie, la partie non atrophiée a été parfaitement in|ectée, à la manière d'un foie sain ; l;i | artic atrojjhiee a également reçu l'injection, mais faiblement, et il a été évident que les conduits hépa-

tiques et les vaisseaux artéiiels et veineux de celte pariie atrophiée avaient été prescjue tons ohiitérés.

Conclusion . Ainsi , la lésion connue sous le nom de cirrhose du foie, rpii n'est antre chose cpie V atrophie granuleuse de cet or(]ane, paraît être le résultat d'une hypertrophie de la capsule de Glisson , hypertrophie qui occupe non seulement Tenveloppe générale qu'elle donne au foie, mais encore la gaîne qu'elle fournit aux vaisseaux, mais encore les prolongements fibreux qui se détachent de la face profonde de Tenveloppe générale et qui forment une cellule à chaque granule.

Ce tis?u fibreux hypertrophié présente tous les caractères du tissu fibreux morbide, du tissu cicatriciel, et surtout sa propriété de corrugation, en vertu de laquelle les granulations hépatiques sont incarcérées, étranglées, atrophiées en proportion de l'hypertrophie du tissu fibreux, si bien que lorsque cette hypertrophie est à son summum, elle finit par annihiler les granulations dont il ne reste plus de vestige. Mais celles de ces granulations qui ont échappé à la compression se développent pour remplacer en quelque sorte les granulations absentes ou atrophiées, et apparaissent sous la forme de tubercules.

Il n'y a dans l'atrophie granuleuse du foie ordinaire oblitération d'aucun vaisseau, mais la circulation v est considérablement gênée, et par la compression exercée à la surface extérieure du foie, et par celle exercée sur les vaisseaux par les conduits fibreux qui engaînent la veine porte.

Cependant dans le cas suivant, par lequel je terminerai cette étude de l'atrophie du foie, il y avait, en même temps qu'atrophie partielle du foie, oblitération de la veine porte hépatique et des divisions de cette veine correspondant à la portion atrophiée.

Observation sur une atrophie partielle du foie. Une femme âgée de quarante ans entre dans mou service

avec un ictère fébrile , sans douleur manifeste à la lé- (^ion du foie, sans augmentation de volume, sans épanchement dans Tabdomen. Traitement antipblogistiqae , saignée au bras, cataplasmes émollients, bains, sangsues, puis laxatifs. L ictère diminue; Tappétit, nul pendant les quinze premiers jours, reparaît. Un mois environ après son entrée, la malade me paraissait presque convalescente, lorsqu'un large érysipèlepblegmoneax, sous forme œdémateuse, se manifeste à la fesse gauche. Bientôt fluctuation molle indiquant la suppuration; large incision; issue d'une grande quantité de pus avec lambeaux du tissu cellulaire gangrené très considérables. Après quelques jours d abondante suppuration qui épuise consiilérablement la malade, un deuxième érysipèle se déclare au membre snj)érieur droit, autoui- de l'articulation du coude. Je pense aune phlébite suppurée, à une intoxication du sang. Après ([uinze jours de localisation, Térysipèle phlegmoneux et œdémateux delà fesse s'étend jusqu'à la région lombaire, et se termine, comme le précédent, par une suppuration dont l'abondance épuise la malade, qui succombe deux mois après son entrée.

Ouverture. Foie réduit au tiers de son volume ordinaire. Il est ratatiné dans toute la longueur de son bordante- 1 ieur ; le ratatinement avec bosselure et plissement est surtout considérable au niveau de la vésicule du fiel. Le grand épiploon, renversé de bas en haut sur la surface convexe du foie, est très solidement adhérent à cet organe. Une induration trôs considérable du tissu du foie existe à ce niveau.

Je dissè(jue le tronc de la veine porte, qui pst vide. FCn prolongeant la dissection de (îette veine jusqu'au foie, je trouve qu'elle se termine en cul-de-sac ; elle est complètement oblitérée. Je continue la dissection des divisions de cette veine dans l'épaisseur du foie en enlevant toute la portion de cet organe qui les entoure, et je vois que les

DOUZIÈME CLASSÎ':. DtS ATROPHIES. '229

premières divisions sont oblitérées par une espèce de mastic d'un blanc jaunâtre, très cobérent et très adbérent aux parois veineuses. Cette oblitération des premières divisions Iiépaiiques de la veine porte n'existait que dans l'étendue d'un pouce environ. A j)artir de ce point, les veines recouvraient leur calibre naturel, à l'exception de celles de ces divisions qui répondaient à la portion du foie indurée. Dans toute Tétendue de cette portion indurée, toutes les veines sont complètement oblitérées par le mastic dont j'ai parlé. Au delà les veines recouvrent la liberté de leur calibre. Cette portion indurée et racornie du tissu du foie est jaunâtre, connnesi la matière colorante de la bile était combinée avec son tissu, et cette coloration contraste avec la couleur du reste du foie qui présente son état normal.

Je cbercbe vaineusent le sillon transverse du foie, le ratatinement de cet organe l'a fait disparaître, et il me parait évident que la portion atropbiée et indurée du foie représente toute la portion de cet or(]ane qui est située au-devant du sillon transverse. Le lobe de Spigel existe à l'état de vestige; le reste du foie est parfaitement sain. La vésicule du fiel, le canal cystiqueet le canal cholédoque sont sains. Le canal bépatique est très difficile à disséquer au milieu d'un tissu induré.

Que de réflexions ne doit pas suggérer ce fait? Le tronc de la veine porte bépaticjue a été oblitéré, et cependant point d'hydropisie. Dans les dei ulert» leinps de la vie seulement, j'ai reconnu un peu d'oedème aux membres inférieurs et un peu de sérosité dans l'abdonien : à l'ouverture, il s'en est écoulé la valeur de 1 litre.

Comment la circulation hépatique a-t~elle pu s'effectuer? Les veines sus-bépatiques auront donc pu y suppléer, et il le faut bien, car le tronc de la veine porte hépatique et toutes les divisions veineuses tpii répondaient à la portion du foie atropbié étaient oblitérées.

230 ANATOMIE pathologique: GÉINÉKALK.

Quel rapport y a t-il eiure ceUe oblitération et Tatro-

i)hie ?

Ne serait-il pas possible que cette oblitération fût consécutive à un travail morbide, développé en dehors de la veine porte, par exemple, dans le tissu cellulaire qui la sépare de la capsule de Glisson ? Les trois érysipèles, dont deux plilegmoneux et gangreneux, éprouvés par la malade, étaient-ils liés à la phlébite de la veine [)orte hépatique ? Je bornerai là ces réflexions; je tenais à exposer ce fait à cause de sa singularité et de la difficulté de son interpré tation. Des faits ultérieurs le couipléteroiit sans aucun doute.

Je passe à Tatrophie dn foie par transformation adipeuse.

Atrophie adipeuse du foie. Bien que les foies gras ou transformés en graisse m'aient constamment présenté une augmentation plus ou moins con-idérable de volume et jamais de diminution, cependant je crois devoir les considérer comme des foies atrophiés, puiscpie l'élément glanduleux est remplacé par lélémeut adipeux. C'est le plus ordinairement dans la jjhthisie puhnonaire, ei seulement dans un petit nombre de ras, qu'on rencontre cette transformation atrophique, et je ne sache pas qu'on ait encore expliqué d'une manière satisfaisante les différences que présentent entre eux les phthisiques sous le rapport de l'état du foie : ce serait là un beau su]et d(ï recherches.

Je reviendrai sui- l'état adipeux du foie à l'occasion des métamor|)hoses organiques ; je dirai seulement ici que, sur un foie ap[)arlenant à un phlhisicjue dont les deux poumons élaient iemj)lis de tubercules et de cavernes à divers états de cicaliisation , ce qui annonçait luie lutte très longue de l'organisme, le foie était entièrement converti en gras, et, au milieu de ce tissu gras, se voyaient quelques kystes biliaires qui m'ont paru formés par la dilatation des

radicules des conduits hépatiques. J'ai fait soumettre ce foie, divisé en petits fragments, à la décoction prolon^jée dans l'eau bouillante ; il s est complètement converti en graisse, et il n'est resté pour résidu qu'une gangue fibreuse et celfuleuse très peu considérable.

Le foie me paraît, à beaucoup d'égards, se comporter comme les os dans son atroj liie graisseuse. Chaque granulation atrophiée est remplacée par de la graisse, et l'on peut suivre tous les degrés de cette transformation. J'ai déjà dit que non seulement les foies gras n'avaient pas diminué de volume, mais que, dans beaucoup de cas, leur volume m'avait paru augmenté.

Atrophie de la rate. Les connexions intimes, physiologiques et mêtue paihologiïpies, cpii unissent la rate et le foie, m'autorisent à rapprocher l'atrophie de la rate de l'atrophie du foie, malgré la différence si considérable que présentent ces organes dans leurs caractères anatomiques.

L'atrophie de la rate n'est d'ailleurs nullement en rapport direct et nécessaire avec Talrophie du foie. Souvent même on la voit coïncider avec l'hypertrophie de ce dernier organe, et réciprofjuement. Il serait curieux et peutêtre utile d'étudier comparativement, sous ce rapport , les maladies de ces deux organes.

La rate, que nous avons vu tenir un des premiers rangs parmi les organes, sous le rapport de rhyj)ertr()phie, occupe le même rang sous le rapport de l'atrophie. J'ai vu des rates atrophiées dont le volume égalait a peine celui d'un marron d'Inde, et dont le poids était de 8 grammes. L'arière et la veine spléniques étaient réduites dans la même proportion. Le rapport entre le calibre des vaisseaux spléniques et le volume de la rate est constant dans l'atrophie aussi bien que dans l'hvperirophie de cet organe. En général, les rates considérablement atrophiées sont enve^loj)pées d'une coque cartilagineuse inflexible; leur lissu

'i32 ANAIOAJIE PATliOLOGlQUi: GtlSÉil Al.K.

est profondément altéré, fragile, induré, dilficileinent perméable. Plus de boue Sjjlénique. Souvent on trou\e des traces non équivoques d'épancbement san^juin ou d'apoj)lexie spléninue, ([uelquefois une luatière d'apparence tuberculeuse. Et cependant, chez les individus qui j)résentaient un pareil état de choses, c'est-à-dire chez les- (juels cet organe atrophié n'existait p!us qu'à l'état de vestige , aucune fonction ne paraissait troublée, preuve bien évidente que la rate ne rempht pas dans l'économie des fonctions indispensables à la vie. En présence de faits d'anatomie pathologique si concluants , qu'est- il donc besoin de faire des extirpations de rate chez les animaux pour déterminer les usages de la rate?

Il y a lieu de croire que, dans un certain nombre de cas au moins, l'atrophie splénique a été précédée de 1 hypertrophie de cet organe, ce qui s'explique par l'altération de texture apportée par l'hypertrophie et par l'imperméabilité qui en est (pielquefois la conséquence (1).

Les adhérences peuvent exercer une certaine influence sur l'atrophie de la rate. Les rates les j)lus petites que j'aie rencontrées adhéraient aux parties voisines par un tissu cellulaire très serré.

Sur un sujet mort d'albuminurie (et la circonstance de l'albuminurie me paraît ici sans conséquence), j'ai trouvé le foie et la rate adhérents aux parties voisines par un tissu cellulaire très serré. La rate était réduite au demiquart et le foie à la moitié de son volume. Je dois dire cependant que j'ai vu cpielques rates adhérentes hypertrophiées.

(i) l>';itr(}[)liie ilc la rate est quelcjuelois la (;onsc(|uence d'une apoplexie de cet organe. Dans un de ces cas, la rate réduite au poids de 3o (rranimcs était inidtrée d'une matière jaunâtre, vestijje d'un foyer san- {Tuin, dans la nioitic au moins de son étendue. I/ar(èrc splénique, remplie de concrétious jaune brun très adhérentes cl très solides, était compléteuient iniperméahle au voisinage de la rate, et dans son tronc et dans ses branches principales ; les veines étaient saines.

DOUZIÈME CLASSE. DES ATKOPHIE^. l'd'S

Atrophie partielle de la raie. Il arrive quelfjiietois que la raie est atrophiée seulement dans une portion de son étendue. Dans un cas qui peut servir de type , Tatrophie avait porté sur le tiers supérieur de la rate, et, comme pour faire mieux ressortir cette atrophie, les deux tiers inférieurs étaient hypertrophiés.

La portion atrophiée était très nettement circonscrite comme elle l'aurait été par un lien circulaire. Elle était réduite à de très petites dimensions, bosselée, lobuleuse, profondément sillonnée , beaucoup plus profondément que le foie cirrhose à sa dernière période. Son tissu était très dense , et sa coupe m'a présenté un tissu fibreux au milieu duquel se voyaient quelques débris du tissu de la rate. Il y avait ici froncement , ratatinement , avec prédominance du tissu fibreux comme dans Fatiophie granuleuse du foie portée jusqu'à la disparition presque complète du tissu glanduleux.

Atrophie des reins. L'atrophie des reins se présente sous des formes et dans des conditions bien diveises. Elle peut être congénitale^ elle peut être postérieure à la naissance.

lo Atrophie congénitale. Il n'est pas rare de voir chez un enfant nouveau-né un des deux reins extrêmement petit, sans déformation aucune : c'est un rein en miniature. Dans ce cas, la diminution du calibre des vaisseaux rénaux m'a toujours paru proportionnelle à l'atrophie rénale.

Dans le degré le plus élevé de l'airophie rénale congénitale, un des reins manque complètement, sans vestige, et le rein du côté opposé est plus volumineux (jue de outume, mais sans trace de duplication.

Une autre forme bien reniarquable d'atrophie rénale congénitale est celle dans laquelle un rein tout entier est remplacé par un certain nond)re tie poches ou kystes, à parois transparentes remplies d'une eau limpide ; le nombre de ces poches ou kystes est en rapport avec celui

des cônes de !a substance tubuleuse. J'ai fc^it représenter un exemple de ce genre (livr. VI, pi. 4, fig. 3), observé sur un enfant de trois ans. Oîi y voit une artère, une veine rénales et un uretère, mais point de bassinet, pas le moindre vestige du tissu rénal.

Dans ce cas, la transformation n'avait lieu que d'un seul côté; dans un autre cas (c'était chez un foetus mortné), la transformation occupait les deux reins. La vie extia-utérine neme paraît pas compatible avec cette transformation des deux reins cpiiest l'équivalent d'une absence de ces deux organes.

Dans les cas [précédents, les kystes en lesquels étaient convertis les reins n'avaient aucune coujmunication les uns avec les autres, il y avait communication des kystes rénaux entre eux dans un cas analogue rapporté par Billard (1). Chez n\\ nouveau-né d'un mois et quatre jours, il trouva le rein gauche, du volume d'un œuf d'oie, constitué par des lobules semi-transparents qui formaient autant de petits kystes pleins d'un liquide sans couleur et inodore. Ces kystes communicpiaient tous entre eux et venaient s'ouvrir dans le bassinet, qui se terminait en bas par un cul-de-sac. L'uretère, (jui était remplacé ])ar un fdameut très mince, reparaissait au voisinage de la vessie où il s'ouvrait comme de coutume.

Il n'est pas douteux (pie les cas de celte espèce ne doivent éire rapj)rochés des cas de dilatations kysteuses du rein par oblitération de l'uretère, postéiieures à la naissance, et ne se développent par le mêuie mécanisme.

2° Airophie rénale poslérieurc a la naissance. Disons d'aboi-d (pi'il ne suffit pas de trouver un rein atrophié, mém(,' chez un adulte , pour considérer cette atrophie couune postérieure à la naissance. Ainsi j'ai rencontré quel(|uefois sur des sujets adidtes un rein extrêmement

(i) Traité des maladies des nouveau-ncs, p. ^àq.

petit, en miniature, nullement déformé, présentant surtout (|ue!i[ues dépressions à sa surface, ayant à peine la huitième partie de son volume ordinaire; substance corticale, substance tubuleu-e , calices, bassinets, uretère, artères, veines, tout était intact et bien proportionné. Le rein du côté opposé était sain, mais notablement plus volumineux cpie de coutume.

La difficulté de déterminer le caractère congénital ou non congénital de Tatrophie rénale sest plusieurs fois présentée à la Société anatomique, et nommément dans un cas cpii lui a été soumis par M. Barth. Sur un sujet adulte, le rein gauche avait son volume accoutumé; le rein dr. it, qui était enseveli au milieu d'une grande masse de graisse , était un rein en miniature ayant conservé sa forme régulière. H avait U centimètres de long sur ^1 centimètres 1/2 de large. Son poirts était de 15 grammes. On y trouvait les deux substances ; l'artère rénale était oblitérée, l'uretère oblitéié dans toute sa longueur, le bassinet et les calices oblitérés par du phosphate calcaire. Il y a dans cette altération trois ordres de faits : 1° 1 atrophie du rein portée à sa dernière limite; 2° l'oblitération de l'artère rénale; 3° l'oblitération de l'uretère. Or, quelle est celle de ces altérations qui a précédé? est-ce l'atrophie rénale? est-ce l'oblitération de l'artère? est-ce l'oblitération de l'uretère?

La question de savoir si, dans l'atrophie du rein congénitale ou postérieure à la naissance, l'atrophie est la conséquence du petit calibre des artères rénales , ou si le petit calibre de ces artères est la conséquence de l'atrophie du rein , me paraît bien difficile à lésoudre. J'ai constamment observé une proportion rigoureuse entre ces deux ordres de faits, le calibre des vaisseaux et le développement de l'organe , et il me paraît démontré que l'étroitesse congénitale ou acquise de l'artère rénale entraîne 1 atrophie du rein, comme aussi l'atrophie du

'236 ANATOMIE PAi HOLOGIQL'K GliNÉUALi;.

rein a pour consétjiience une diminution proportionnelle dans le calibre dvs vaisseaux.

Exisle-t-ildes atrophies du rein par compression extérieure? Par sa position, le rein échappe à la plupart des causes de compression extérieure. Ainsi, le rein gauche n'est pas atrophié par la rate volumineuse, pas plus que le rein droit n'est atroj)hié par le foie volumineux. J'ai rencontré un ^rand nombre de fois, dans l'ascite, les reins moins volumineux cpie de coutume, et présentant des dépressions ou sillons iné^uliers à sa surface; or, comme j'ai fait la même observation pour le foie, pour la rate, je me suis demandé si cette diminution de volume ne tenait pas à la pression légère, mais continue, exercée par le liquide épanché sur ces divers organes, et je crois pouvoir répondre par Taffirmative.

Atrophie par compression du dedans en dehors. Dans certains cas de cancer volumineux du rein, c'est à ])eine si l'on trouve quelques vestiges du tissu de cet organe, et l'étude des faits de ce genre peimet de suivre tous les degrés de l'atrophie rénale, soit partielle quand la tumeur cancéreuse ne comj)rime que partiellement le rein, soit générale. Ces réflexions s'applicpient également aux kystes acéphalocystes ou autres des reins.

Atropine rénale par dislension. A ratroj)hie j)ar comj)ressi()n du dedans au dehors se rapporte l'atrojdiie pairétention d'urine dans le rein, ou atrop/rie rénale pai- distension. Or, la distension dn rein peut être primitive^ lors- (pie l'obstacle existe dans le bassinet, ou consécutive^ lors- ([ue l'obstacleexiste à l'uretèie, à la vessie ou au canal de Turrtre. Dans le cas de distension consécutive, il peut arriver cpie la distension porte exclusivement sur le bassinet et les calices, qui acquièrent (pielquefois le volume d'une grosse vessie , et alors le rein atrophié , réduit au huiiième ou au dixième de son volume, et comme aplati, se trouve rejeté sur tni des côtés de la tumeur où il

DOUZIÈME cr.ASSE. DKS ATROPIIIK.^. 237

est toujours recoiinaissaLle. J'ai (ait leprésentcr un cas ue ce genre chez une femme affectée de cancer du col uiérin, lequel avait envahi le has-fond de la vessie et oblitéré l'uretère à son embouchure dans cet organe.

Dans le plus grand nombre de cas, dans tous ceux de distension primitive du rein, lorsque l'obstacle est au bassinet, et dans plusieurs des cas de distension consécutive, la dilatation porte non seulement sur le bassinet et les calices, mais encore sur le tissu du rein lui-même ; alors l'urine retenue comprime d'abord les mamelons des cônes du rein cjui s'effacent, puis la substance tubuleuse qui s'efface à son tour en s'éparpillani par suite de la distension, et finit par disparaître ainsi que la substance corticale, de telle façon que chaque cône plein du rein est transformé en une poche conoïde qui fait suite au calice.

Pour peu qu'il existe encore cpielque vestige du tissu du rein, il y a de l'urine sécrétée; mais lorsque le rein tout entier est transformé en poche membraneuse ou kyste multiloculaire, alors l'atrophie étant complète, le liquide contenu dans la poche rénale ne renferme aucun principe de l'urine, c'est de la sérosité pure ; et en même temps la membrane muqueuse des voies urinaires se trouve remplacée par une membrane séreuse, si bien que la dénomination àliydropisie du rein ( liydronéphrose) lui est alors bien plus aj)plicable que celle de rétention d'urine. Toutefois il est raie que la transformation kysteuse du rein soit complète, et cju'on ne trouve pas à la suiface du rein, dans les points épaissis qui séparent les bases (\q^ cônes et les cellules, (pielques traces de la substance propre (1).

Atrophie rénale calculeuse. Il airive souvent que les calculs urinaires contenus dans les calices et le bassinet

(i) Anatomie patliolocjiqur ^ XXXVP livr,, planriie.s 3 ft 4.

du rein ne s'opposent en aucune façon à l'ëcoulement de l'urine. Si donc ces calcuis rénaux ne déterminent par leur présence ni rétention d'urine, ni inflammation, soit de la membrane interne du rein, soit de son tissu propre, rien ne donnera l'évei! sur leur existence. C'est ce que j'ai eu occasion d'observer nombre de fois à l'hôpital de la Salpéirière , chez les vieilles femmes , qui sont beaucoup plus sujettes aux calculs rénaux qu'on ne le croit généralement. J'ai fait représenter (1) des reins qui peuvent servir de type pour les cas de ce genre. L'immobilité des calculs rénaux, presque toujours stalactiformes doit favoriser leur innocuité. Le tissu du rein s atrophie autour de ces calculs , et cette atrophie ])eut avoir lieu de deux manières : 1° \rar compression , lorsque le calcul augmente continuellement de volume; 2° par distension, lorsque l'orifice de quelque calice est oblitéré et que l'urine est retenue. L'atrophie du rein peut être partielle ou générale, suivant que la cause de compression ou de distension agit sur une partie seulement ou sur la totalité du rein. Dans quelques cas de calculs rénaux siégeant dans le bassinet, et par conséquent agissant sur toute la surface interne de l'organe, j'ai trouvé des reins petits, très petits , n'ayant j)as le tiers, le quart, le sixième de leur volume ordinaire. Dans le cas représenté fig. 1, pi. 3, XXXVP livr., le calcul urinaire remjilissait le bassinet, le rein n'avait pas le tiers du volume du rein du côté opposé; sa couleur était jaunâtre; sa surface , (|ui présentait çà et là des dépressions , était j)arcourue par une nnultitude de vaisseaux. Cette altération atrophi(jue est sans doute le résidtat de la compression et de Tirritation exercée par le calcul sur le tissu du rein. Sa couleur jaunâtre, sa disposition granuleuse, lui donnent toutes les apparences de l'aliération décrite sous le nom de maladie de Briglii.

(i) Voyez XXXVI» livr., planche 4, %. 3 et 4.

Dans un autre cas d'atrophie calculeuse du rein, cet organe, réduit au quart de son volume, était moulé sur le calcul ; sa surface, irréfjulièrement bosselée, était lobuleuse à la manière du rein d'un fœtus. L'atrophie portait é(]alement sur la substance corticale et sur la substance tubuleuse; le tissu de ce rein était d'une couleur rouge foncée.

Atrophie rénale par inflammation chronique. Il n'est pas rare de voir l'atrophie rénale par inflammation chronique dans le cas de calcul vésical ou de calcul rénal. Le cas le plus rcnuaicjuable d'atrophie rénale calculeuse par inflammation est celui de Ledran (O65. chir.^ t. [ï, p. 87); il est relatif à une fistule rénale. Le rein était transformé en une petite poche du volume d'une noisette, de l'épaisseur du parchemin , et remplie par une pierre noire divisée en deux parties.

Atrophie du rein par transformation kysteuse de cet organe. On peut considérer comme une atrophie du rein cette affection du rein qui consiste dans sa transformation en une multitude innonibrable c^e kystes. Dans les premiers degrés de cette maladie, on trouve encore une certaine quantité de substance corticale et tubuleuse dans les intervalles des kystes; mais, à la dernière période, il n'en reste pas de vestiges. L'atrophie rénale est portée à sa dernière limite.

Atrophie rénale dans la maladie de Bricjht. Dans la première période de la maladie de Bright, il y a hypertrophie de la substance dite corticale et atrophie de la substance tubuleuse. Les prolongements qu'envoie la substance corticale entre les cônes de la substance tubuleuse sont beaucoup plus considérables que de coutume, et par conséquent beaucoup plus es|>acés. On dirait, au premier abord, que ces cônes sont moins nombreux que de coutume; ce qu'il y a de certain, c'est qu'ils sont notablement moins volumineux , amoindris , atrophiés qu'ils

sont par la compression qu'exerce sur enx la substance corticale, proportionnellement beaucoup plus développée fjne (le coutume. On pouiiait donc dire que , dans la premièie péi'iode de la maladie de Bri^jbt, il y a liyperiropbie de la substance corticale et atropbie de la >^nbstance tubuleuse.

Dans la dernière période de la maladie de Biij^jlu, le lein est atrophié dans ses deux substances et réduit à la moitié, au tiers, au quart de son volume : sa membrane fibreuse, plus épaisse, est tellement adhérente au tissu propre du rein , qu'on ne peut Ten séparer sans arracher en même temps une couche plus ou moins épaisse de substance corticale. Le rein est plus ou moins déformé; il est comme ratatiné ; sa suilace présente des dépressions, des saillies irréj>ulières, un aspect granuleux et quelquefois lobuleux. La snbstance corticale qui, à cette période, est relativement beaucoup plus atrophiée que la substance tubuleuse, ne forme qu'une couche très mince et très (hue, d'apj)arence plus ou moins granuleuse (1). La couleur de la substance corticale est d'ailleurs très inégale et U'vs variable : ici rouge, là décolorée, couleur feuilleniorte, couleur pâle, jaunâtre, jaune.

(i) L'atrophie fie la substance corilralc ne m'a jamais paru pins remarfpialtle que cLms le cas suivant.

Sur une feirime morte d'un cancer <l(; Puh'ruSj j'ai Irouvt" les deux rein» aliophiés de la n)anière suivante :

La surface des reins était bosselée comme chez le fœtus, et les dépressions ou sillons correspondaient de la manière la j)lus ré{i;ulière aux intervalles des bases des cônes de la suljstaucc tubuleuse : il y avait évidemment ntrait de la substance corticale h laquelle la capsule fibreuse adhérait intimement. La coupe de ces reins m'a présenté les particularités suivantes : La substance corticale formait un liséré de 2 millinièlres tout .lU plus d"«'pai'>seur à la surface du rein. I^a portion de sid)Stance corlicale cjui sép.ire, dans l'élal ré{]julier, les cônes de la sid)stancc tubuleuse (•<ub-.tane(M()i tic.dc iufci-iubuleusc), avait complélement disparu , si bien (MU' les cônes iid;uleux se touchaient par toute leur sutTa(;e. Les uretères sV)Uvr;iienl lihrciucul dans la vessie.

DOUZIÈME CLASSE. DES ATROPHIES. 2/il

Quelle que soit l'opinion qu'on se forme sur la maladie de Bright , bien certainement Tatrophie y joue un rôle très important; elle en est le dernier terme. Cette atrophie, quand elle occupe les deux reins, se révèle à Tobservateiir par une cachexie qui m'a beaucoup frappé dans le cas suivant :

Un individu, âgé de trente-deux ans, est entré dans mon service à l'hôpital de la Charité, en mai 1850, pour un état général de malaise et de souffrance avec épuisement des forces et amaigrissement, dont je cherchai vainement, au premier abord, le point de départ. Il raconta que, cinq ans auparavant, il avait été pris d'une infiltration générale énorme (il croyait aussi avoir eu une ascite). Il guérit de cette infiltration, mais il resta languissant ; des éraillements de la peau sur les côtés de l'abdomen et sur les membres inférieurs attestaient combien considérable avait été l'anasarque. Un peu de bouffissure de la peau de la face me fit soupçonner l'albumiriurie. Et, en effet, l'urine contenait de l'albumine, mais en petite quantité. Soumis à l'action deTacide nitrique ou de la chaleur, elle se troublait, en prenant une couleur opaline, et ne devenait nullement floconneuse. ^

Ce malade, qui était dans un état à peu près apyrétique, fut pris de dévoiement; il dépérit, mais je ne m'attendais pas à une fin aussi prochaine. Un jour, à ma visite , je le trouvai avec une respiration très lente et très haute; l'inspiration était courte, presque entièrement costale, l'expiration plus prolongée ; lintelligence était parfaite. Il mourut dans la journée.

Pour toute lésion , je trouvai les deux reins considérablement atrophiés : ces deux reins réunis pesaient il U grammes : habituellement chaque rein pèse de 125 à 150 grammes.

La membrane fibreuse adhérait intimement au tissu du rein. La substance corticale et la substance tubuleuse m. 16

étaient également atrophiées. Les intervalles très consi'. dérables des cônes de la substance tubuleuse étaient remplis par la substance corticale. Il semblait que la corrugation de la capsule fibreuse avait refoulé la substance corticale entre les cônes de la substance tubuleuse.

L'atrophie des reins est-elle le mode de guérison de Talbuminurie, ou n'en est-elle que la période ultime? Cette dernière opinion me paraît la plus probable. L'atrophie des reins a pour conséquence un dépérissement général, une phihisie rénale. Cette atrophie s'accompagne toujours de la présence d'une petite quantité d'albumine dans les urines fl).

Une question importante à résoudre, ce serait de déterminer si les diverses formes d'atrophie granuleuse du rein que j'ai toujours rajjprochdes de l'atrophie granuleuse du foie , peuvent avoir heu indépendamment de l'albuminurie ou en sont une conséquence nécessaire. Sous ce rapport, l'atrophie du rein doit être l'objet de nouvelles recherches. Le fait est qu on rencontre des atrophies rénales chez des individus qui succombent à une tout autre maladie.

Atrophie testiculaire.

L'atrophie testiculaire peut être congénitale, elle peut être postérieure à la naissance.

atrophies congénitales. On peut appeler atrophies congénitales !es atrophies par défaut ou arrêt de développement du testicule, cet organe restant en (juelque sorte à l'état fœtal et après la naissance et même après l'époque de la puberté, et ne répondant pas par conséquent à l'ûge du sujet. Cette atrophie j)eut avoir lieu indépendamment de

(i) Ce fait prouve que dans l'atropliie des reins réunie à l'albuminurie, la quantiié d'albumine est extrêmement peu considérable et que rinfiitralion ye'nérale et l'ascite n'appartiennent qu'aux premières périodes de l'albuminurie.

DOUZIÈME CLASSE. DES ATROPHIES. 2 Ul

toiile anomalie de position; mais, le plus souvent, elle s'observe clîez les individus dont les testicules ne sont pas descendus dans les bourses ou n'y sont descendus que tardivement, en sorte que l'arrêt ou le défaut de développement porte non seulement sur le volume mais encore sur la situation.

Cette dernière j)roposition me paraît avoir surtout été mise en lumière par M. Follin, dans un Mémoire (1) riche de faits, qui établissent « que la plupart des testicules M retenus à l'anneau sont atrophiés. » Je dois ajouter que les vétérinaires avaiesit fait la même observation sur le cheval.

Il ne paraît pas cependant que primitivement, au moment de leur formation, les testicules qui doivent plus tard être retenus dans Tabdomen, au-dessus du trajet inguinal, ou engagés dans ce trajet, soient moins volumineux que ceux qui doivent parcourir leurs périodes de migration accoutumées ; mais ce qui est certain, c'est que les testicules ainsi retenus ne subissent pas l'influence du développement de l'âge et surtout de la puberté.

Il y a déjii longtemps que j'avais observé cliniquement que les testicules retenus dans le trajet inguinal étaient remarquables par la petitesse de leur volume, et j'étais tellement persuadé de l'état atrophique du testicule dans ce cas, que, consulté sur la question du mariage par les parents d'un jeune homme que j'avais suivi dès sa première enfance, et dont les deux testicules étaient restés engagés dans le trajet inguinal, et d'ailleurs ayant constaté qu'aucun des deux testicules n'avait participé au développement subi chez ce jeune homme à l'époque de la puberté par la verge et par l'ensemble de la constitution, je déclarai que, dans ma pensée, leur fils était impropre au

(i; Éludes anatomiques et pathologiques sur les anomalies de position et les atrophies du testicule. — Arch. gén.., septembre i85f.

2kk ANATOMIE PATHOLOGIQUE GÉNÉRALE.

mariage , ce dont ils n'ont pas tenu compte. Mais le mariage est resté infécond, et j'ai des raisons de croire que, bien que la verge soit paifaitement conformée, ce jeune homme est même impropre à Tacte de la copulation.

Consulté par un homme parfaitement bien constitué, âgé de trente ans, dont le testicule droit était très développé, et dont le testicule gauche n'avait pas la cinquième partie du volume de son congénère, je demandai de suite à quel âge le j)elit testicule était descendu danâ les bourses ; c'était à Tâge de huit ans.

Lorsque le testicule est retenu dans le trajet inguinal, il est raisonnable d'admettre que son défaut de développement peut tenir à la compression qu'il éprouve dans l'épaisseur des parois de l'abdomen (1). Mais si le testicule est resté dans la cavité abdominale, à une distance plus ou moins grande de l'orifice profond du trajet inguinal , maintenu par son petit repli péritonéal , subira-t-il l'atrophie par défaut de développement? ne semble-t-il pas que, retenu dans la cavité péritonéale, à l'abri de toute compression extérieure, lubrifié par le li(piide séreux du péritoine, il soit dans des conditions plus favorables encore que dans le scrotum pour son évolution et pour l'accomplissement de ses fonctions; c'était là ce cjue les physiologistes disaient autrefois, c'est ce (jue semblerait confiimer 1° un fait de M. le professeur Cloquet (}ui a trouvé dans l'abdomen un testicule aussi considérable cpie celui du côté opposé qui occupait le scrotum ; 2° le fait malheureux d'un élève de A. Cooper qui s'étant suicidé par le chagrin que lui causait l'absence des deux testicules dans le scrotum, présenta les deux testicules dans l'abdomen près de l'orifice interne du trajet inguinal. Ces deux testicules, conserves au musée

(i) A cette cause se joint quelquefois la compression bien plus funeste encore des bandaye?.

de l'hôpital de Guy , paraissent d'un volume presque naturel. On se serait même assuré, dit-on, que les conduits déférents contenaient du sperme.

D'un autre côté, Hunter a dit expressément que les testicules restés dans l'abdomen étaient défectueux et ne possédaient pas les caractères qui les rendent propres à la fécondation, et un grand nombre de faits sont venus confirmer l'opinion de Hunter.

1° Ainsi , sur un jeune homme de dix-neuf ans, dont le testicule gauche fut trouvé, par le docteur Bright, au niveau du détroit supérieur, cet organe était remarquablement plus petit qu'à l'état normal. Le canal déférent et la substance testicuîaire paraissaient d'ailleurs sains.

2* Curling {Diseases of iestides) cite le cas d'un enfant de seize ans dont le testicule droit, retenu à un pouce et demi au-dessus de l'orifice interne du trajet inguinal, n'était pas plus volumineux que celui d'un enfant de deux ans. La substance testicuîaire présentait le même aspect que chez les enfants.

3° M. Broca a disséqué avec soin un sujet adulte âgé de trente ans environ, dont le scrotum ne contenait qu'un seul testicule médian, le raphé étant fortement dévié à gauche (1). Le testicule gauche était situé dans la fosse iliaque de ce côté, à 1 centimètre environ au-dessus de l'anneau profond du trajet inguinal. L'appareil testicu' laire, placé sous le péritoine, se composait de deux parties bien distinctes : 1° de Tépididynie, à forme cyîindroïde, long de 3 centimètres, large de 1 , dont la grosse extrémité adhérait au testicule proprement dit; 2° du corps du testicule, petite masse ellipsoïde, aplatie, du volume d'un haricot. L'artère spermatique gauche, presque filiforme, naissait de l'artère rénale. Une injection poussée

(i) C'est là la disposition ordinaire chez lej monorchides,

2h6 ANATOMIE PATHOLOGIQUK GÉNÉRALE.

dans ceiLe artère, avait pénétré dans l'épididynie qu'elle avait coloré en ronge, tandis que le corps du testicule était resté aussi paie qu'avant 1 injection. Le trajet du canal déférent éiait normal. La vésicule séminale du côté atropjhié avait la même lar^^eur que celle du côté sain, mais 1 centimètre de moins en liauteui*.

U^ M. Barth a présentée la Société anatomique, en mai 1853, les organes (génitaux d'un individu chez leqnel un des testic(des était resté dans Tanneau inguinal. Voici ce que nous avons observé :

Le corps du testicule proprement dit avait le volume d'une aveline. L'épididyme, beaucoup plus considérable que le corps du testicule, dont il était séparé par un petit mésentère de 4 à 5 millimètres de largeur , le débordait de beaucoup en bas , en sorte qu'il aurait pu se déplacer indépendanunent du corps du testicule lui-même. Le cordon déférent offrait son aspect accoutumé. Etait-il oblitéré? On l'a cru ; un nouvel examen eût été nécessaire pour bien constater le fait. Ce qu'il y a de certain, c'est que la vésicule séminale du côté atrophié était aussi considérable que celle du côté sain, et qu'elle était remplie de liquide.

5"^ Sur un sujet adulte sans renseignement, j'ai trouvé les deux testicules adhérents derrière le trajet inguinal, au côté interne de l'orifice péiitoncal ; tous deux étaient considérablement atrophiés. A gauche se voyait un sac herniaire vide, contenant seulement une anse du canal délérent, a concavité supérieure. Le corj)s du testicule était resté au-dessus dv 1 orihce péritonéal de l'anneau. J'ai supj)osé que, de ce côté, il y avait eu hernie congéniale, (piOn avait fait rentrer le testicule avec l'intestin, et (pui le tcsticide avait contiacté des adhérences derrière lanneau.

L'atro])hie testiculaire congéniale peut même aller jusqu'à labsence complète du testicule, lel est le fait

suivant qne j'ai rapporté dans mon premier ouvrage (1) :

En disséquant le corps d'un adulte, à Thôpital Saint- Antoine (c'était en 1812), je m aperçus qu'il n'y avait point de testicule du côté gauche. Ma première idée fut qu'on avait fait à cet homme l'opération de la castration; mais il n'existait aucune trace de cicatrice aux téguments. Je crus que j'allais trouver le testicule derrière l'anneau. J'ouvris donc Fabdomen, et j'examinai très attentivement tous les viscères, surtout aux régions lombaires et iliaque gauches : point de testicule. Surpris de ce phénomène, je divisai le bassin comme pour la préparation de la vessie; je disséquai les vésicules séminales, je trouvai la vésicule séminale du côté gauche beaucoup moins volumineuse que celle du côté droit; de sa partie interne naissait, à la place du canal déférent, un petit cordon fibreux qui, après quelques pouces de trajet dans la direction accoutumée, se perdait dans le tissu cellulaire.

Sur un autre sujet âgé de vingt-cinq ans environ, j'ai trouvé qu'il y avait absence de testicule d'un côté, sans trace de cicatrice. La vésicule séminale du même côté était atrophiée. Le cordon déférent, également atrophié, qui émanait de cette vésicule, pénétrait dans le trajet inguinal qu'il traversait et se terminait brusquement à son orifice externe.

Point de crémaster de ce côté, à moins qu'on ne considère comme vestige de ce muscle un petit cordon fibreux.

Je rapprocherai de ces faits le fait suivant , qui a été présenté à la Société anatomique par M. Deville en 1848 (2).

Sur un sujet de quarante ans environ, le testicule gauche était situé dans le canal inguinal ; son volume était très petit, il était en même temps al longé et très aplati. L'épidi-

(i) Essai sur l'anatomie pathologique^ 1816, t. II, p. 4^2. (aj Bulletins de la Société anatomique^ 1848, p. Sa.

2h^ ANATO-MIE PATHOLOGIQUE GÉNÉRALE.

dvme était proportionneiieaient aussi atrophié que le corps du testicule ; le canal déférent avait son volume normal; mais son trajet différait de celui que l'on observe généralement clans le cas où le testicule est placé dans le canal inguinal : au lieu de se porter directement en haut, il descendait à travers Fanneau inguinal pour remonter ensuite et suivre son trajet habituel : il formait ainsi une anse extrêmement allongée, placée dans le scrotum. Du coté droit le testicule mancjuait complètement.

Enfin, dans un cas cité par Blandin , il n'y avait ni testicule, ni cordon, ni vésicule séminale d'un côté.

On peut rallier à Fatrophie congéniale par défaut de développement, les testicules qui, parfaitement normaux jusqu'à l'époque de la puberté, ne subissent pas à cette époque l'influence ordinaire et restent dans leur état antérieur. J'ai observé plusieurs fois cet état atrophique chez des jeunes gens épuisés par de longues suppurations, dans le cas de mal vertébral, d'inflammation chronique du péritoine, des intestins; etc. ; j'ai d'ailleurs observé des faits analogues chez les jeunes filles que la puberté surprend dans un état d'épuisement extrême. Jai cité ailleurs le cas d'une jeune fdie âgée de vingt-un ans, affectée, depuis l'âge de huit ans, d'une dyssenterie chronique avec sécrétion purulente très considérable (1), qui représentait, dans toute l'habitude de son corps, le développement d'une petite fdle de dix à douze ans , et dont tous les organes, y compris les oiganes de la génération externes et internes, étaient restés à l'état où ils se trouvent avant l'époque de la puberté.

Dans ces conditions, le défaut de développement est général, et tient à une cause morbide évidente; mais il est des cas dans lesquels l'arrêt de développement porte exclusivement sur les organes génitaux, tous les autres

(i) Cettn jeune fille, qui n'avait autre tliosc qu'une inflamniahon i lironiq\»e du i ectum, me fut adressée comme mncéreuse.

appareils ayant subi clans leur plénitude Tinfluence du développement de la puberté. Tels sont un certain nombre d'hommes qui n'ont jamais éprouvé de désirs vénériens. Curling cite le cas d'un jeune homme bien constitué qui mourut à 1 âge de dix-sept ans et neuf mois. Le pénis et les testicules étaient aussi petits que ceux d'un enfant de quatre ans. Les deux testicules étaient d'un égal volume, leur apparence tubuleuse peu distincte. Il n'y avait point de spermatozoaires dans les vésicules séminales.

Il peut se faire que les organes génitaux restent ainsi toute la vie à l'état imparfait qui précède l'époque de la puberté; il peut se faire que leur développement ne soit que retardé. Tel est le cas remarquable cité par Wilson, qui fut consulté par un homme de vingt-six ans dont le pénis et les testicules étaient aussi petits que ceux d'un enfant de huit ans. Cet homme se maria, devint père de famille, et, à vingt-huit ans, les organes génitaux avaient atteint le volume qu'ils présentent ordinairement chez l'adulte.

Comme exemple de testicules qui sont restés toute la vie dans l'état d'imperfection qui précède l'époque de la puberté, bien qu'ils occupent dans les bourses leur place accoutumée, je citerai le fait suivant :

Il y a bien des années, j'ai été consulté par un instituteur primaire dont la verge était normalement développée, mais dont lestesticules contenus dans les bourses n'avaient pas plus de développement qu'une grosse olive ; ils étaient mous, flétris. Cet individu n'avait jamais eu d'érection complète, ni d'attrait pour les femmes. Il m'a avoué qu'il s'était livré à la masturbation et en outre qu'il avait fait des efforts impuissants pour accomplir l'acte de la copulation, et, chose bien singulière! on lui a retiré son brevet d'instituteur parce qu'il était accusé de pédérastie.

Anatomie du testicule atrophié. Flaccidité, mollesse, apla-

tissemeiit de l'organe, diminution plus ou moins considérable de volume, à tel point qu'on a vu le corps du testicule réduit au volume d'un haricot. Il est même des cas dans lesquels le corps du testicule avait disparu tout à fait; il ne restait plus que Fépididyme. Il est digne de remarque que Fépididyme ne s'atrophie pas dans !es mêmes proportions que le testicule proprement dit. On dit même avoir vu un épididyme normal surmonter un testicule atrophié. Cette espèce d'opposition s'explique par l'étude du développement de ces deux parties, développement qui se fait d'une manière indépendante. Voici les mesures pioportionnelles trouvées par M. Follin dans un cas d'atrophie du testicule :

Testicule sain (diamètre longitudinal). 35 millim.

Testicule atrophié. i5 —

Epididyme sain (diamètre longitudinal). 4^ —

Epididyme atrophie. 4^ —

Dans les atrophies moyennes, le tissu testiculaire est d'apparence fdamenteuse et injectable; dans les atrophies portées à un haut degré, Tinjection, possible dans l'épi didyme, est impossible dans le corps des testicules. Sur une pièce conservée par M. Follin, l'injeciion, après avoir pénétré l'épididyme jusqu'à la tête de cet organe , n'a pénétré (pie dans un seul cône des vaisseaux efférents du testicule ; le reste de la substance testiculaire était complètement fibreux. Au lieu de la substance testiculaire grisâtre, tubuleuse, filamenteuse, on voyait un tissu blanc opalin qui se déchirait comme du tissu fibreux. L'examen microscopique n'a pas permis de reconnaître la structure canaliculée.

La transformation fibreuse, ou plutôt celluleuse, dense, avec œdème, est donc le dernier terme de l'atrophie testiculaire; atrophie souvent partielle, car un certain nombre de tubes séminifères peuvent échappera celte atropliie, ce qui s'explique par l'indépendance des divers lobules

qui constituent le testicule et des filaments ou tubes qui constituent chaque lobule.

Une autre forme d'atrophie portée à sa dernière limite , c'est l'ëtat ^^raisseux des testicules. Dans un cas cité par M. Foliin, toute apparence tubuleuse avait cessé, excepté dans un point où Ton trouvait un noyau de tubes séminifères qu'on pouvait même dérouler. Tout le reste du testicule avait passé à l'état graisseux. La tunique albuginée était très amincie.

Ainsi : 1° disparition complète de l'organe ; T sa transformation en tissu cellulaire, dense, infiltré de sérosité, ou en tissu celluloso-fibreux ; l^ sa transfoi mation en tissu adipeux, voilà les trois formes du dernier degré de l'atrophie testiculaire.

J'ai dit que le corps du testicule pouvait disparaître , l'épididyme conservant son volume normal.

Voici deux faits , l'un observé par M. FoUin , l'autre par M. Gosselin , (pii établissent cette forme ultime de l'atrophie testiculaire :

Premier fait. Sujet de trente ans environ; à droite, testicule à l'état normal ; à gauche, absence de testicule, seulement petit noyau perceptible à la pression; point de testicule gauche dans l'abdomen et à l'anneau. Le canal déférent existait; injection, à l'aide d'un appareil à pression, de térébenthine colorée en bleu ; le liquide coloré filant avec rapidité alla remplir les nombreuses flexuosités d'un petit corps qui occupait le scrotum et qui était bien évidemment l'épididyme. En déroulant ces circonvolutions, il était facile d'allonger ce petit organe, l'injection s'arrêtait dans une sorte de filament en culde-sac au delà duquel on ne constatait rien. Tous ces enroulements de l'épididyme étaient situés au milieu d'un tissu cellulaire graisseux assez serré, mais nulle part on n'apercevait de trace de tunique vaginale. Les deux vésicules séminales n'avaient pas le même volume :

252 ANATOMIE PATHOLOGIQUE GÉINÉRALE.

celle du côté gauche était moius volumineuse que celle du côté droit; toutes deux contenaient un liquide, mais à droite c'était un liquide plus épais, mieux lié et qui, au microscope , offrait un grand nombre de spermatozoïdes. Dans la vésicule séminale gauche, liquide plus incolore , et point de traces de spermatozoïdes.

Deuxième fait , observé sur un supplicié nommé Bixner, condamné à mort pour viol et assassinat d'une jeune fille. Chez cet individu, comme dans le fait de M. Follin, la peau des bourses était intacte. Le testicule gauche avait un volume considérable, tandis qu'à droite cet organe manquait complètement; Tépididynie seul existait. Le canal déférent qui sortait par Tanneau avec les autres éléments du cordon a été injecté. A 9 centimètres au-dessous de l'anneau , ce canal commençait à devenir flexueux. Bientôt ces flexuosités augmentaient : le canal se réfléchissait de bas en haut et revêtait complètement l'aspect de Fépididyme. Au-dessous de cet épididyme, on ne trouvait qu'un peu de tissu fibro-graisseux dans l'épaisseur duquel se voyaient plusieurs kystes du volume d'une grosse tète d'épingle. Ces kystes contenaient un liquide brunâtre, ne renfermant que des globules granuleux, sans trace de spermatozoïdes. Les deux vésicules séminales étaient du même volume; aucun vestige de testicule du côté droit.

Des atrophies testiculaires postérieures a la naissance. La compression est de toutes les causes la plus fréquente (1). Toute compression directe exercée sur le testicule ou sur le cordon spermatique a pour conséquence l'atrophie testiculaire. Ainsi la pelote d'un hrayer trop dur , mal appliqué, qui gêne la circulation des vaisseaux spermatiques; ainsi une forte contusion du testicule peuvent

(i) Je ne parlerai pas de ces compressions violentes qui désorganisent le testicule et par elles-mêmes et par rinHamïnation qui en est la conséquence inévitable.

entraîner son atropliie soit par désorganisation primitive, soit par l'inflammation qui est la conséquence de la contusion. Quel que douce que soit la compression qu'ils exercent sur le testicule, le varicocèle et Fhydrocèle finissent par diminuer notablement le volume de cet organe. J'ai été consnité par un jeune homme de trente ans complètement impuissant , dont l'impuissance paraît produite par un double varicocèle. Les testicules sont sensiblement moins volumineux que de coutume. Certaines hydrocèles s'accompagnent quelquefois de l'atrophie complète ou presque complète du testicule. Tel est le cas suivant. En disséquant une hydrocèle volumineuse, remarquable par sa tension et sa dureté, je trouvai la tunique vaginale convertie en une poche très épaisse , fibreuse , cartilagineuse , parsemée de quelques plaques crétacées : cette tunique contenait un liquide trouble avec paillettes de cholestérine. Le testicule gauche m'a paru manquer, au premier abord, tant il était aplati et atrophié. Il occupait, comme de coutume, la partie postérieure et inférieure de la tunique vaginale dont l'épaisseur, un peu plus considérable dans cette région que dans le reste de son étendue, m'a révélé son existence. Cet organe semblait contenu dans l'épaisseur de cette tunique vaginale.

Si la compression du dehors au dedans peut atrophier le testicule, à plus forte raison la compression du dedans au dehors, c'est-à-dire celle dont la source est dans la cavité même de la tunique albuginée. Ainsi , dans les affections tuberculeuses , cancéreuses , kysteuses des testicules, le tissu testiculaire comprimé entre les produits morbides qui vont sans cesse augmentant de volume et la tunique albuginée qui résiste, et presque toujours refoulé sur un des points de la circonférence de la tumeur, s'atrophie si bien qu'on a quelquefois de la peine à reconnaître les débris du tissu testiculaire, lesquels finissent

Î2 54 ANATOMIE PATHOLOGIQUE GÉNÉHALE.

eux-mêmes par disparaître. On a même longtemps admis, et beaucoup d'auteurs admettent, qu'il y a dans ce cas transformation du tissu testiculaire en tissu cancéreux ; mais la seule altération qu'éprouve dans ce cas le tissu testiculaire, c'est son atrophie par compression. Cette même atrophie s'observe encore quelquefois dans l'hématocèle testiculaire et dans l'oichite.

Atrophie testiculaire par inflammation. Comme exemple d'atrophie testiculaire consécutive à l'inflammation aiguë, je rapporterai le fait suivant :

J'ai été consulté, e\\ juin 18/^8, par un jeune homme de vingt-huit ans qui, dix ans auparavant, à la suite d'une partie de barres, avait éprouvé tout à coup une violente douleur au testicule gauche, et à la suite une vive inflammation (jui avait exigé six semaines de repos au lit et des moyens antiphlogistiques.

Le testicule gauche est tout à fait atrophié. Son volume n'est certainement pas plus considérable que celui d'une fève de marais. On distingue parfaitement l'épididyme également atrophié auquel adhère cette petite masse. Et cette atrophie était d'autant plus remarquable que le testicule droit était 1res volumineux : je ne crois pas exagérer en disant qu'il avait de dix à douze fois le volume du testicule atrophié.

Dans Vorcliite chroni(fue , et siwlout dixns Tépididyniite chronique tuberculeuse, qui est souvent suivie d'oblitération des canaux séminifères, il arrive (piehpiefois que le corps du testicule s'atrophie cou)plétement, bien quil n'ait pas participé à l'inflammation. J'ai vu un cas de ce genre à la suite d'un épididymite spontanée terminée par fisudc.

L'oblitération et le rétrécissement notable des artères lesticulaires a pour conséquence l'atrophie du testicule. Ainsi Wardrop (l) parle d'un homme dont les deux

(l)Baillie, t. 11, p. 3i5.

testicules éîaient réduits à la tunique albuginée; la cause de cette atrophie était dans un anévrisme de Faorte qui s'était produit au niveau de l'origine des artères sperniatiques, lesquelles étaient complètement oblitérées.

A cette catégorie de faits d'atrophies testiculaires par oblitération des artères spermatiques, doit être rapporté le fait suivant, consigné dans mon premier ouvrage (1) : Un soldat hongrois fut blessé, en ISlZi, par une balle à la région inguinale du côté gauche, et placé dans le service de Dupuytren, salle des opérés, à laquelle j'étais attaché en qualité d'interne. Le cordon testiculaire avait été complètement coupé. La guérison de la plaie fut rapide, mais le testicule diminua si rapidement de volume qu'au bout d'un mois et demi il n'était pas plus considérable que celui d'un enfant impubèie , et que sa compression ne faisait plus é])rouver cette douleur avec brisement de forces si remarquable dans l'état sain.

Je me suis souvent demandé si l'on ne pourrait pas mettre à profit la circonstance de l'isolement parfait du testicule sous le rapport de son système vasculaire pour atrophier cet organe par la section de ses vaisseaux dans certaines maladies du testicule. Telle était aussi l'idée qui dirigeait M. Maunoir dans sa méthode pour la guérison du sarcocèle.

L'influence des lésions du centre nerveux céphalo-rachidien sur la nutrition du testicule a été constatée par un trop grand nombre d'observateurs pour qu'elle ne doive pas être l'objet de nouvelles recherches. Cependant aucun fait pathologique positif ne justifie l'opinion de Gall sur l'influence qu'exerce le cervelet sur le testicule. Il est bien démontré que les lésions du cervelet n'exercent aucune influence atrophique sur les testicules , comme aussi les lésions et même l'extirpation du testicule n'exeicent

(i) Essai sur Vanat. pathol., i8i6, t. I, p. lao.

256 ANATOMIK PATHOLOGIQUE GENERALE.

aucune influence atrophique sur le cervelet. Il n'en est pas de même des lésions de la moelle éplnière et même du cerveau. Ainsi on cite {Medic. and pli jsic. journal, livr. XX), le cas d'une atrophie du testicule survenue trois ans après une fracture avec de'placement de la première sur la deuxième vertèbre lombaire qui avait produit une paraplégie. Wardrop rapporte qu'une atrophie du testicule survint chez un homme qui avait reçu un coup violent sur la région lombaire. Lawrence, Larrey, Lallemand, Curling, rapportent des exemples analogues à la suite de lésions du cerveau. Au reste cette question intéressante, à savoir 1 influence des lésions du centre nerveux céphalorachidien sur l'atrophie du testicule, a besoin d'être étudiée sur de nouveaux frais.

1" Jirophie lesticulaire chez les vieillards. Sur un vieillard âgéde quatre-vingt-huit ans,les testicules et lesépididymes n'avaient pas le quart de leur volume naturel ; ils étaient d'ailleurs flasques, mollasses, comme si la tunique albuginée avait été très incomplètement remplie; les ca-< nalicules spermatiques plus petits et moins distincts que de coutume: il m'a été impossible de les séparer les uns des autres, et Ton aurait dit d'un écheveau de fil mêlé et agglutiné; il n'y avait d'animalcules spermatiques ni dans les testicules ni dans les canaux déférents.

Des atrophies mammaires.

Il est des atrophies mammaires qui tiennent à un défaut de dévelopjiement. Ainsi j'ai été consulté par une jeune fille âgée de dix-huit à dix-neuf ans, chez laquelle une seule mamelle avait subi le développement de la puberté, l'autre mamelle étant restée exactement à l'état antérieur et ressemblant à une mamelle d'homme.

Chez plusieurs jeunes filles de dix-huit, vingt, vingtcinq ans, dont le déveloj)pement de la puberté avait été empêché j)ar des maladies chroniques, telles que d'à-

bondantes suppurations ou un dévoiement chronique, j'ai vu les mamelles à Tétat atrophique qu'elles présentent avant l'époque de la puberté.

Les différences si remarquables que subit la mamelle dans son volume par le fait de lemaciation , de Tàge ou des maladies, tiennent aux différences'qui existent dans les quantités relatives de tissu adipeux et de tissu glanduleux qui entrent dans la composition de la mamelle. Lorsque le tissu adipeux domine, les mamelles des femmes très amaigries ne diffèrent en quelque sorte de la mamelle de l'homme que par le développement du mamelon.

La compression peut atrophier la mamelle, d'où l'idée de soumettre à la compression les mamelles cancéreuses ; malheureuse idée si elle s'applique à autre chose que l'hypertrophie, l'indui^ation chronique ou l'oedème.

Je mentionnerai ici comme une des causes les plus fréquentes de l'atrophie mammaire une espèce de cancer que j'ai cru devoir désigner sous le titre de cancer atrophique^ tant l'atrophie de la mamelle cancéreuse [est considérable. Sous l'influence de ce cancer qui semble envahir primitivement la peau, mais qui, dans tous les cas, s'y propage très rapidement, il y a corrugation du tissu mammaire, corrugation de la peau dont le derme épaissi, qui a acquis une dureté extrême et une force de rétraction extraordinaire , étreint en quelque sorte le tissu mammaire au point que les mamelles les plus considérables finissent par disparaître aussi complètement que si elles avaient été amputées. Cette disparition du tissu mammaire dépend non seulement de la rétraction de la peau, mais encore de celle du tissu fibreux qui entre dans la structure de la glande mammaire. Il est malheureux que cette corrugation et induration du tissu fibreux mammaire s'accompagne constamment d'une imprégnalion de suc cancéreux dont l'économie ne tarde pas à être infectée.

Les tumeurs enkystées, les tumeurs fibreuses et les tumeurs cancéreuses qui se développent dans Tépaisseur de la mamelle, ont pour conséquence Fatrophie de cet organe par compression du dedans au dehors, si bien qu'il est quelquefois difficile de retrouver même le plus léger vestige de la glande mammaire atrophiée à la circonférence de la tumeur.

Atrophie des ovaires. Les ovaires s'atrophient plus ou moins complètement chez les femmes avancées en âge, et cette atrophie se fait suivant plusieurs modes. Le mode le plus ordinaire est celui dans lequel Tovaire, réduit à la moitié, au tiers de son volume normal, est converti en un petit corps sphéroïdal plus ou moins régulier, très dur, ratatiné, crevassé et comme plissé sur lui-même. Dans un autre mode d'atrophie, l'ovaire est aplati d'avant en arrière sous la forme d'un petit corps oblong, plissé sur luimême suivant sa longueur, comme s'il avait été soumis à une forte pression antéro postérieure et en même temps à iine pression verticale. Dans l'ovaire atrophié, la coque fibreuse, cartilagineuse d'enveloppe, adoublé, triplé d'épaisseur; la substance propre a disparu en pres([ue totalité, on n'y trouve plus de vésicules de Giaaf. Dans un troisième mode d'atrophie, cet organe est transformé en un kyste séreujc ou en une multitude de petits kystes séreux; ù peine reste-t-il trace du tissu primitif. Les adhérences si fréquentes de l'ovaire sont constamment accompagnées de son atrophie, lorsqu'elles sont très serrées.

L'atrophie la plus complète de l'ovaire est celle qui a lieu dans l'hydropisie enkystée de cet organe; il n'en reste pas de vestige.

Atrophie de l^ utérus. L'atrophie sénile de l'utérus est remarquable. Cet organe est rapetissé, déformé. Le col s'isole du corps par un rétrécissement beaucoup plus prononcé qu'aux autres âges de la vie. L'anatomie d évolution de l'utérus nous apprend que c'est le col qui prédo-

mine sur le corps dans les premiers âges de la vie ; eh bien, par une sorte de balancement, dans Tatrophiesénile de l'utérus, Tatrophie porte principalement sur le col qui devient d'une extrême densité, qui se racornit pour ainsi dire dans tous les sens, dont le museau de tanche s'efface au lieu de s'allonger, comme on le croyait généralement (1).

J'ai observé que lorsque l'utérus était intimement uni aux parties voisines par des adhérences solides, il était moins développé que de coutume.

L'utérus s'atrophie, s'allonge et se déforme quelquefois d'une manière remarquable dans un grand nombre de cas de kystes de l'ovaire. Il s'allonge et se déforme, mais presque toujours avec hypertrophie, dans le cas de corps fibreux de l'utérus^ la fluxion nutritive avec transformation de tissu, déterminée par la présence de ce corps étranger, ne pouvant être neutralisée par la compression toujours incomplète, partielle et presque toujours facile à éluder qu'exerce le corps étranger sur le tissu de l'utérus.

On peut dire d'une manière générale que l'atrophie de l'utérus est aussi rare que son hypertrophie est commune, ce qui tient à la facilité avec laquelle la fluxion nutritive s'établit dans cet organe.

Airo'phie congénitale de f utérus. Je crois devoir considérer comme congénitale l'atrophie utérine dont voici la description :

La pièce pathologique que j^ai étudiée avec le plus grand soin a été trouvée chez une jeune femme de vingt ans, morte de fièvre typhoïde (2).

Les organes génitaux externes étaient dans l'état nor-

(i) Voyez ÀJiat. descript.^ t. IIÎ, p. 707, 3® édition. ■ — Qu'il îne soit permis de dire que ce sont mes observations faites à la Salpêtrière qui ont établi ce fait.

(î) Pièce présentée à la Société anatomique, le qo janvier i854.

mal; le vagin avait sa longueur accoutumée, mais il se terminait supérieurement en cul-de-sac, sans ouverture , sans museau de tanche.

En examinant les organes génitaux internes par le bassin, on ne voit au premier abord aucun organe entre la vessie et le rectum , on dirait des organes pelviens de Thomme ; mais en écartant la vessie du rectum et en disséquant la partie inférieure de la face postérieure de la vessie, on en détache une membrane quadrilatère très nettement circonscrite, à grand diamètre vertical, adhérente à la vessie par un tissu celluleux assez serré, membrane quadrilatère dont Tépaisseur dépassait à peine celled'unintestin, et dont la structure filamenteuse représentait assez exactement le tissu dartoïque : des deux angles supérieurs de cette membrane quadrilatère partait un cordon dur, plein, très résistant, d'apparence fibreuse, et qui, après un trajet de 15 centimètres environ, se terminait à un corps assez volumineux d'apparence glanduleuse , qui paiaissait constitué par une agglomération de ganglions lymphatiques. A ce corps glanduliforme qui occupait la partie inférieure de la fosse iliaque interne est appendu un petit kyste séreux; et de ce même corps glanduliforme part un cordon qui se dirige vers le trajet inguinal qu'il traverse pour se perdre dans le tissu ceUulaire de la grande lèvre : les vaisseaux utéro-ovariens vont se rendre à ce corps glanduliforme.

Or voici Tinterprétation que j'ai faite de cette singulière anomalie .:

10 La membrane quadrilatère mince, située en arrière et en bas de la vessie, était le vestige du col de Tutérus.

2° Les deux cordons pleins qui naissaient de son angle supérieur, constituaient les deux moitiés atrophiées du corps de Tutérus bifide, et la preuve, c'est que ces cordons avant d'atteindre l'extrémité interne du corps {;landuliforme dont j'ai |)arlé , se terminaient à un petit

renflement qui présentait tous les caractères du tissu projDre de Tutérus» renflement qui m'a paru être l'angle supérieur de Tutérus parfaitement conservé.

3° La masse gangliforme ou glanduliforme, qui avait été prise pour un amas de ganglions lymphatiques, était constituée par l'ovaire, représenté par sept ou huit globules du volume et de la forme d'un gros noyau de cerise, parfaitement distincts les uns des autres et faciles à isoler ; globules qui avaient la blancheur et la densité d'un cartilage. J'ai dit que c'était à cette masse que se portaient les vaisseaux ovariques.

/40 La trompe utérine qui naissait de Fan^jle utérin conservé était pourvue de son aileron péiitonéal et se terminait par un renflement, vestige du pavillon de la trompe, duquel tombait attaché par un pédicule un petit kyste séreux (hydatide de Morgagni) ; or la même disposition existait des deux côtés.

5° Quant au cordon qui semblait naître de l'extrémité externe du corps glanduliforme et allait se perdre dans l'épaisseur de la grande lèvre, c'était bien évidemment le ligament rond.

Ainsi , absence du col utérin représenté par une membrane quadrilatère à tissu dartoïque, biGdité du corps de l'utérus représenté par deux cordons pleins, durs, fibreux , se terminant à un angle utérin parfaitement conservé, duquel naissait la trompe utérine; transformation cartilagineuse des ovaires en petites masses globu* leuses : telle est l'interprétation de ce fait.

Dans le cas précédent, l'atrophie portait sur le corps et sur le col de l'utérus ; et la bifidité du corps ne permet pas le moindre doute sur l'origine congénitale de cette altération : dans le cas suivant, l'atrophie portait exclusivement sur le corps et le col était parfaitement intact ; et bien que cette altération atrophique ait la plus grande similitude avec celle du cas précédent, il s'en faut bien que sa

nature congéiiitaiesoit démontrée ; je croirais plutôt à une atrophie du corps de Tute'rus consécutive à la présence d'un corps fibreux crétacé.

Atrophie partielle de [utérus. Jamais l'indépendance réciproque du corps et du col de Tutérus ne m'a paru plus frappante que dans le cas suivant que je dois à l'obligeance de M, Jarjavay (1) ; le corps de l'utérus semblait avoir disparu, ou plutôt il était remplacé par une membrane mince, molle, à tissu filamenteux parfaitement sain, affectant la forme du corps de l'utérus, et se continuait abrupteraent en bas avec le col également sain ,

Cette pièce appartenait à une très vieille femme. Le col, petit et sans proéminence vaginale, comme chez les femmes avancées en âge, se terminait brusquement en cul-de-sac à sa partie supérieure. De ce cul-de-sac partait un prolongement membraneux qui s'élargissait supérieurement et servait de pédicule à une grosse tumeur fibreuse sphéroïdale du volume des deux poings réunis, crétacée dans ses couches superficielles : des parties latérales de ce pédicule, immédiatement au-dessous du corps fibreux, naissaient les ovaires, et les trompes parfaitement distinctes : le tissu de ce vestige du corps de l'utérus était filamenteux , d'aspect dartoïque; le corps fibreux élait revêtu d'une couche également filamenteuse qui se continuait avec le pédicule membraneux, et qui ine paraît un vestige du tissu de l'utérus.

Comment se rendre compte de l'atrophie du corps de l'utérus avec intégrité du col? Rappelons (2) qu'il existe une sorte d'indépendance entre le corps et le col de Tutérus sous le rapport de leurs artères, de leurs veines et

(i ) Fait observé dans lo .servira do M. Lqjer, aux Incurables (femmes), La pièce est déposée au Muse'e Dupuylren. (?) Voyez Anatomic descriptive^ t. II, p. 6o3. ; t, IIJ, p. 3o3.

de leurs nerfs, le corps étant fourni par l'artère utéroovarienne, branche de l'aorte abdominale, et le col par lartère utérine, branche de Thypogastrique. On conçoit très bien qu'une cause qui intercepterait l'abord du sang dans Fartère utéro-ovarienne, pourra produire l'atrophie du corps de l'utérus sans porter aucune atteinte à la nutrition du col, et c'est probablement ce qui est arrivé dans le cas que je viens de décrire.

La stérilité, l'absence des règles sont la conséquence nécessaire de cette atrophie du corps de l'utérus, qu'elle soit congénitale, (ju'elle soit accidentelle.

Atrophie du placenta. Le placenta est très susceptible d'atrophie, laquelle est partielle ou générale. 1° partielle^ lorsque quelques cotylédons se sont décollés ou bien lorsqu'ils ont été le siège de foyers apoplectiques; 2° générale^ lorsque le placenta s'est décollé dans toute son étendue. Dans ces conditions, la circulation placentaire utérine ou fœtale se supprimant complètement, soit dans quelques cotylédons isolés, soit dans le placenta tout entier, le placenta se trouve réduit à sa charpente vasculaire. Son volume est à peine le quart, le sixième de l'état normal. Son tissu est décoloré , induré, et cette induration et cette décoloration inégales lui donnent un aspect tuberculeux, d'où les prétendues squirrhes ou tubercules du placenta.

J'ai fait représenter (1) un cas de grossesse double avec placenta unique, qui met parfaitement en relief cette disposition. L'un des fœtus, très bien conformé, avait le développement d'un fœtus de six mois; l'autre fœtus, qui paraissait n'avoir pas plus de deux mois et demi à trois mois, était dans un état de dessiccation complet, et aplati sur lui-même d'un côté à Tautre à la manière d'un petit bonhomme de pain d'épice. Le placenta unique, qui ap-

(i) Anat. pathol.^ avec planches, VI* livr., pi. 6.

partenait aux deux fœtus, était divisé en deux parties bien distinctes : l'une saine, qui répondait au cordon ombilical du fœtus sain; l'autre atrophiée, qui répondait au cordon ombilical du fœtus desséché. Celle-ci, qiii était réduiteà un très petit volume dans toutes ses dimensions, et dont l'épaisseur était à peine le quart de la portion saine, présentait un tissu jaunâtre, compacte, comme desséché, d'apparence tuberculeuse. Sa surface utérine était comme cicatrisée, et il était évident que, depuis longtemps, toute adhérence entre elle et la surface interne de l'utérus avait été détruite. De très petits foyers de sang concret se voyaient çà et là dans son épaisseur.

Chaque cotylédon étant indépendant, quant à la circulation, des cotylédons voisins, on conçoit comment un cotylédon puisse être atrophié à côté d'autres cotylédons sains. Ainsi, Deneux m'avait adressé un placenta provenant d'une femme qui venait d'avorter au cinquième mois de sa grossesse, à la suite de plusieurs hémorrhngies successives. La moitié au moins des cotylédons s'était détachée de l'utérus; tous ces cotylédons décollés étaient atrophiés, endurcis, parsemés de petits foyers sanguins qui avaient subi la transformation qu'ils présentent dans les foyers apoplecticjues.

De l'alropliie étudiée au point de vue microscopique.

Voici le résumé le plus complet des travaux microscopiques modernes sur l'atrophie. Je dois cette note à l'obligeance de M. Charles Bobin, agrégé de la Faculté.

«« \)y. r/yVTROPinr., [ntrophia, de « priv. , et rpoffhi nourriture). Le développement des éléments achevé, ou avant qu'il le soit, il peut se faire que plusieurs, un seul ou tous, décroissent sensiblement, qu'ils diminuent, que l'acte de désassimilation l'emporte sur celui d'assimilation; il peut se faire, en un mot, qu'ils présentent le phénomène inverse du développement. Cette propriété

DOUZIÈME CLASSE. DES ATROPHIES. *i65

des éléments anatomiques a reçu le nom à' atrophie ou de résorption. La propriété de s atrophier ou de se résorber^ rentre, suivant les conditions dans lesquelles on l'observe, dans les cas anormaux ou tératologiques et dans les cas morbides ou pathologiques. On en trouve des exemples normaux dans la résorption des éléments des appareils transitoires , comme celui de Wolff, dans la résorption des vésicules adipeuses au fur et à mesure des progrès de l'âge, etc. On l'observe tératologiquement dans les cas où des ovules des plantes en voie de développement sont comprimées par d'autres et les font avorter et non seulement se dessécher, mais se résorber en partie. A l'état morbide, l'amaigrissement par résorption des vésicules adipeuses est un exemple d'atrophie des éléments. Par l'atrophie arrive la fin ou mort des éléments , puisque le corps organisé disparaît. Ainsi les propriétés secondaires de s'atrophier, de s'hypertrophier, se rattachent immédiatement à la propriété de développement, et ce n'est que par son intermédiaire, ce n'est que médiatement qu'elles sont liées à la nutrition; celle-ci en est simplement une condition d'existence, comme elle en est une de la propriété de se développer et de toutes les autres propriétés.

» Voici maintenant l'exposé des phénomènes de l'atrophie dans les tissus où elle a été observée. Je parle ici des éléments anatomiques des tissus, car pour un tissu et un organe l'atrophie est caractérisée par une diminution de masse et de volume, qui résulte du même fait ou de la disparition complète des éléments (fibres, vésicules, etc.) qui le composent.

» 1° Dans le tissu musculaire de la vie animale on a observé trois modes d'atrophie distincts anatomiquement. Ils sont tous remarquables par l'ensemble de troubles fonctionnels ou symptômes dont ils sont la cause. Ils diffèrent aussi par les conditions qui les déterminent, autant de points dont je n'ai pas à m'occuper.

» a. Le cas le plus net d'atrophie musculaire est celui de V Atrophie musculaire progressive. Celle-ci est caractérisée par la diminution graduelle de volume des faisceaux striés dont l'enveloppe ou sarcolemme revient sur elle-même sans se plisser pourtant à mesure que son contenu strié disparaît ; à mesure aussi on voit les stries transverses et les longitudinales devenir de moins en moins évidentes, et des granulations se déposer dans les faisceaux. Les stries n'ont tout à fait disparu et le faisceau n'a com-

plétement Taspect granuleux qu'à l'époque à peu près où ce cylindre a perdu environ la moitié de son diamètre. Il n'est pas rare pourtant de voir des faisceaux qui n'ont plus de stries et ne sont pas encore devenus moitié plus petits, tandis que d'autres, réduits au tiers de leur diamètre, ont encore des stries longitudinales et transversales évidentes.

» Un mot sur les granulations des faisceaux musculaires qui s'atrophient; elles sont dans le contenu du sarcolemme et non dans l'épaisseur de celui-ci, parsemées dans la matière amorphe qui le remplit, matière formée parla substance contractile altérée. Beaucoup sont grisâtres, fines, beaucoup aussi (mais plus ou moins, suivant les faisceaux qu'on examine) sont jaundtKes^ la plupart dépassant le volume des précédentes et pouvant atteindre jusqu'à 2 millièmes de millimètre. Ces granulations rendent les faisceaux altérés qui les renferment moins transparents que les faisceaux striés normaux de même volume. Les granidations jaunâtres dont il vient d'être question offrent toutes l'aspect extérieur des granulations graisseuses, mais toutes n'ont pas leur nature. Beaucoup, en effet (quelquefois la plupart, mais jamais toutes), se dissolvent dans l'acide acétique et non dans l'éther, tandis que c'est l'inverse pour celles qui sont formées de principes gras. Quelque réduit de son volume que soit un faisceau, le sarcolemme se comporte avec l'acide acétique comme à l'état normal. Dans l'atiopliie dont il s'agit les faisceaux diminuent insensiblement de volume, prenant quelquefois un diamètre un peu différent suivant les points de leur longueur. Ce diamètre peut descendre à 3 ou h millièmes de millimètre (au lieu de 50 à 70 millièmes, diamètre normal) avant de disparaître tout à fait. Lorsqu'ils sont réduits à un volume aussi petit, les faisceaux ressemblent à de petits cylindres transparents, granuleux à l'intérieur, et y renfermant, d'espace en espace, des espèces de corps de nature azotée, allongés, étroits, comme de petits bâtonnets ( longs de 12 à 20 millièmes de millimètre, larges de 2 environ) isolés ou plicés deux à quatre à la suite l'un de l'autre. Il n'est pas rare d'en rencontrer dans lesquels les deux faces du cylindre creux que représente le sarcolemme se touchent, le cylindre étant aplati par suite d'absence complète de granulations dans une longueur plus ou moins étendue d'espace en espace. Dans cette sorte d'atrophie, il n'y a pas plus de vésicules graisseuses au sein du tissu malade que dans les muscles normaux, Ce serait par conséquent

commettre une errem- grave d'anatomie pathologique, que de la confondre iivec la suivante, et qui entraînerait une erreur de syniptomatologie non moins grave, c'est-à-dire la description commune de symptômes propres à deux genres distincts de lésions.

» b. Dans les cas de substitution graisseuse ou adipeuse des muscles {^transformation graisseuse des auteurs) il y a atrophie préalahle du faisceau musculaire strié et remplacement par des vésicules adipeuses de nouvelle génération qui naissent à leur place. Ici les faisceaux perdent la régularité de leurs stries, et se remplissent de granulations moléculaires bien longtemps avant d'avoir diminué de volume de moitié. Lorsque leur volume est réduit à ce point, aucun n'offre plus trace de stries, et se trouve rempli de granulations grisâtres, de volume presque uniforme. Ces granulations ne sont pas graisseuses, ou du moins il en est fort peu qui le soient. Les faisceaux ainsi devenus granuleux, ne diminuent guère de volume au-dessous de la moitié du diamètre normal. Arrivés à ce point, ils se résorbent tout à fait, soit en offrant çà et là des interruptions, disparaissant comme des barres de plomb qui fondent par leurs bouts et devenant de plus en plus courtes sans perdre beaucoup de leur diamètre ; soit en étant comprimées par les vésicules adipeuses voisines, et s'aplatissant avant de disparaître tout à fait. Dans ce cas, au fur et à mesure que les faisceaux disparaissent, des séries de vésicules adipeuses en prennent la place, et se substituent ainsi aux éléments musculaires.

w c. 11 est un autre genre d'atrophie des faisceaux musculaires de la vie animale qui est remarquable : le tissu se comporte comme une cicatrice ou un tissu albiiginé qui se rétracte ; c'est celui qui a reçu le nom de transformation fibreuse des muscles. Ici les faisceaux diminuent de largeur jusqu'au point d'être réduits à 8 ou 10 millièmes de millimètre. Ni le tissu cellulaire, ni les vésicules adipeuses, normalement interposées aux faisceaux striés, n'augmentent de quantité. Les éléments du muscle ne perdent leurs stries que lorsqu'ils sont réduits au quart environ de leur volume. Ils pâlissent beaucoup, deviennent très transparents, mais jamais très granuleux. Lorsque les stries ont complètement disparu, la cavité du sarcolemme est pleine d'un contenu amorphe (au lieu d'être strié), finement granuleux, mais

268 ANATOMJE PATHOLOGIQUE GÉNÉRALE.

à granulations rares, très fines, et dont aucune n'est de nature graisseuse.

» 2" J'ai fait connaître ailleurs les phénomènes de l'hypertrophie normale et du retour à leur premier état des fibres musculaires utérines (1). Les fibres du tissu cellulaire sont des éléments si minces, d'une structure tellement simple, qu'il a été impos- .sible jusqu'à présent de constater les phases de leur diminution de masse, comprises entre leur état de volume normal et celui de résorption complète.

« 3° L'atrophie des vésicules adipeuses, suivie bientôt de leur résorption complète, qui est une des causes de l'amaigrissement sénile ou morbide, offre quelques particularités intéressantes à signaler. Les phases de l'atrophie reproduisent en sens inverse quelques unes de celles de leur génération et de leur développement. Les vésicules diminuent d'abord de volume, puis le contenu cesse d'être homogène dans un certain nombre du moins, il se dispose en gouttes huileuses plus ou moins grandes, toujours contenues dans l'enveloppe azotée, mince, propre à ces éléments. Consécutivement à cette modification de structure survient la disparition , la résorption complète de l'enveloppe ; dès lors la vésicule adipeuse n'existe plus comme élément anatomique distinct ; elle n'est plus représentée que par un certain nombre de gouttes d'huile, d'abord accumulées en petits amas, un peu moins larges que la vésicule dont elles proviennent, puis il finit par n'en rester qu'une ou deux, qui disparaissent plus ou moins longtemps après. On peut rencontrer cette disposition non seulement dans le tissu adipeux des malades morts de maladies amenant un amaigrissement rapide ou très prononcé, comme la fièvre typhoïde , mais plus facilement encore dans la moelle atteinte d'inflannnation, on dans celle des os malades (ostéite, carie, nécrose, etc.). Dans le développement normal des vésicules adipeuses, chez l'embryon et l'adulte, c'est l'enveloppe azotée qui, de toutes leurs parties, naît la dernière et vient entourer un amas de gouttes huileuses, accumulées en petits groupes arrondis ou ovoïdes. Dans leur atrophie, c'est elle qui disparaît la

(i)Cl). Woh'inj Slruclure de la mamelle pendant la grossesse (^Comptes rendus et mémoires de la Société de biologie ^ Paiis, 1849, i"~8) p. (10), çt De la corrélation existant entre le développement de Vutérus et celui de la mamelle {Ibid.^ i85o, in-8, p. i ).

première, après une diminution de volume qui souvent est difficile à reconnaître, tellement elle est peu notable.

» U° Dans l'atrophie du tissu osseux, amenant la raréfaction du tissu spongieux, l'amincissement des couches de tissu compacte, l'os ne reprend jamais préalablement l'état cartilagineux. La substance osseuse disparaît, molécule à molécule, comme molécule ou élément osseux, mais non comme élément calcaire d'une part, ni comme élément cartilagineux de l'autre. Quelles que soient les conditions qui amènent l'atrophie, jamais il n'y a retour de l'os à l'état cartilagineux ; fait en rapport avec cet autre, démontré ailleurs, que la substance organique qui constitue la partie fondamentale des os [osséi/ie), n'est point la même que celle qui forme la masse essentielle de l'élément cartilagineux (1).

» 5° L'atrophie des cartilages dans les tumeurs blanches est aussi caractérisée par une reprise, molécule à molécule, de la substance homogène creusée de cavités. Souvent cette résorption est précédée d'une passage à l'état finement granuleux de la substance fondamentale. Les cellules contenues dans les cavités se remplissent de granulations graisseuses, et souvent disparaissent avant que la matière homogène (substance fondamentale du cartilage) dans laquelle sont creusées les cavités qui les renferment, soit résorbée elle-même ; en sorte que vers le bord des fragments de cartilage il n'est pas rare de trouver une ou plusieurs cavités vides ou ne contenant plus que des gouttes huileuses, provenant sans doute des cellules dans lesquelles elles s'étaient déposées.

» 6" L'atrophie des nerfs est peu connue; j'ai vu des tubes nerveux plus petits qu'à l'état normal dans les muscles atteints d'atrophie avec substitution graisseuse (1° b); ils n'offraient pas d'autres modifications qu'une diminution de volume; mais de plus nombreuses observations seraient nécessaires pour bien faire connaître ce genre de lésion de ces éléments anatomiques.

» 7° Dans l'atrophie des éléments sécréteurs des glandes, qu'on observe soit sur les mamelles atteintes à' hypertrophie ^breuse, et dans certaines tumeurs aréolaires gélatiniformes du gros intestin, on peut constater les faits suivants : c'est la paroi propre de substance fondamentale qui disparaît la première , soit dans toute l'étendue du tube glandulaire simple ou ramifié, soit par places

(i) Chimie anatomique^ Paris, i853, in-8, t, III, p. Sôj, § i4ïo.

seulement. L'épithélium glandulaire ne disparaît que plus tard; souvent même les cellules s'iiypertropliient isolément, deviennent plus granuleuses. Dans certain cas la cavité du tube glandulaire qui s'atropliie, se remplit d'un contenu granuleux, solide ou demi-solide, qui persiste plus ou moins longtemps après l'atrophie de la paroi, et même après l'atrophie consécutive des cellules ëpithéliales. Gh. Robin. »