CHAPITRE Y
MALADIES DE L’INTESTIN
§ I. — Vices «le conformation.
Nous passerons rapidement sur les maladies congénitales, que nous donnerons d’après Fœrsler (1) et Isidore Geoffroy Saint-Hilaire (2). Une première forme est la formation des diverticules, occasionnés par un arrêt de développement à une époque à laquelle une partie des intestins communique avec la vésicule ombilicale. Les parois abdominales peuvent être fendues près du nombril, avec embouchure, en ce point, de l’iléum, qui donne issue aux matières fécales. D’autres fois un diverticule de l’iléum s’y abouche, mais quelquefois par un pertuis si étroit, que la majeure partie des matières fécales est évacuée par le côlon.
Dans d’autres cas, la paroi est fermée, et l’iléum, également clos, n’y est fixé que par un filament solide, dernier débris du conduit omphalo-mésenlérique. Le cas, enfin, que l’on observe le plus souvent chez l’adulte, est la formation d’un véritable diverticule de l’intestin, sans adhérence aucune. On ne les rencontre guère que dans la partie inférieure de l’intestin grêle, le plus souvent du côté convexe. C’est une espèce d’invagination de toutes les tuniques, à communication intestinale assez large, que j’ai vue former un simple allongement en doigt de gant, ou présenter une saillie arrondie, ou enfin un appendice allongé et divisé en plusieurs lobes à son extrémité libre. Parfois le diverticule est fixé à l’abdomen par un filament qui peut donner lieu à un étranglement interne, ou bien enfin un simple filament va de l’intestin à l’abdomen, sans l’intermédiaire d’un diverticule.
Une autre forme de vice de conformation, c’est ce que l’on appelle un cloaque, savoir, une embouchure commune de l’intestin et des organes génito-urinaires. Dans la forme la plus simple, une seule ouverture donne issue au liquide contenu dans ces cavités. D’un autre côté, le rectum peut s’ouvrir dans le vagin, la vessie ou l’urèthre, par une ouverture étroite ou par un canal étroit ou allongé; la vessie, dans ce cas, peut exister ou manquer. L’embouchure du rectum dans le vagin est tantôt étroite, tantôt plus large, et peut même présenter une espèce de sphincter. Ces malades peuvent vivre longtemps, tandis que la mort survient de bonne heure dans les vices de conformation précédents.
Les cloaques peuvent se combiner avec une fente vésicale; on trouve dans ces cas une absence de la paroi antérieure de l’abdomen, à partir de l’ombilic, avec absence complète de la paroi antérieure de la vessie. L’ouverture est fermée par la paroi vésicale postérieure, dans laquelle s’abouchent l’iléùm, les uretères, les conduits séminaux, même le vagin. D’autres fois on observe une combinaison entre les cloaques simples complets et la fente vésicale. Les cloaques peuvent enfin se combiner d’une hernie abdominale; on trouve alors, à la partie inférieure d’un vaste sac herniaire, une solution de continuité qui conduit dans un sinus, lequel reçoit la portion inférieure de L’iléum et l’ouverture de la vessie, de l’urèthre, et même l’utérus bifide.
Un des vices de conformation des plus importants pour la pratique est l’atrésie de l’anus, occasionnée par le développement incomplet du côlon ou du rectum. Le côlon, dans ce cas, peut manquer complètement, avec ou sans formation d’une fente de l’iléum, ou avec cloaque. Le rectum peut manquer totalement ou être transformé en une masse solide; il peut être incomplètement formé, en cessant au-dessus de l’anus, dans une espèce de membrane, ou au contraire la partie anale est bien conformée, mais se trouve séparée de la partie supérieure du rectum par une cloison plus ou moins épaisse. Il est plus rare de rencontrer l’iléum se terminant en cul-de-sac, et séparé ainsi du côlon; l’atrésie du duodénum est plus rare encore. Parfois on observe aussi des rétrécissements congénitaux des intestins, tels que la vie ne saurait être compatible avec cette conformation vicieuse. Le tube intestinal peut être tellement court que les aliments le traversent sans être complètement digérés. On observe enfin l’inversion de l’estomac et des intestins dans les cas d’inversion congénitale générale, sans qu’il en résulte du reste de grands troubles fonctionnels.
Nous arrivons à présent aux maladies des intestins.
(1) Ojp. cit., p. h2 et suiv.
(2j Histoire des anomalies de l' organisation. Paris, 1832, t. I, p. 509. i
MALADIES DE L’INTESTIN
§ II- — De l'anémie, «le l’hypcréniic , du catarrhe et «le l'inflammation des intestins.
Nous n’avons que bien peu de choses à dire de l’anémie des intestins, que l’on observe après des pertes de sang considérables, chez des malades aussi qui sont arrivés au dernier terme de marasme, dans des maladies chroniques, sans localisation intestinale, ou enfin dans les cas de ramollissement plutôt chimique qu’inflammatoire, avec amincissement de la membrane muqueuse. Tout ce que nous avons dit plus haut du ramollissement de l’estomac s’applique aussi à celui des intestins, et l’on voit, par cela même, que le ramollissement cadavérique n’est nullement dû d’une manière exclusive à l’action du suc gastrique.
L’hypérémie des intestins est également très fréquente, et accompagne tantôt des altérations profondes du tube gastro-intestinal, tantôt des étals morbides qui ont leur siège ailleurs. Nous avons déjà parlé de cet état dans le premier chapitre de cet ouvrage, en traitant de l’hypérémie en général. Pendant le règne des doctrines de Broussais, on attribuait à l’inflammation toute espèce de rougeur du tube digestif. Aujourd’hui on sait que cette rougeur est souvent cadavérique, que l’hypérémie veineuse, et même celle qui a pour siège les capillaires, se rencontrent sans qu’aucune maladie ait existé dans les intestins. 11 faut en effet, pour admettre une inflammation, trouver réunie la rougeur avec une altération de consistance, ramollissement ou induration, ou avec une altération d’épaisseur, amincissement ou épaississement : plus la combinaison de ce caractère sera complète, plus la nature phlegmasique sera probable.
Nous jetterons plus tard un coup d’œil sur le catarrhe et l’inflammation dans les diverses parties du canal intestinal; nous en indiquerons ici seulement les caractères essentiels. La rougeur ne manque guère dans l’inflammation catarrhale récente ; elle est ordinairement uniforme, diffuse, parfois plus forte par plaques, mais non par bandes, comme dans l’estomac; elle a son siège dans les capillaires, que l’examen à la loupe ou au microscope montre parfois dilatés dans quelques endroits. La rougeur présente volontiers aussi les caractères d’un pointillé fin qui quelquefois trouve sa raison d’être dans l’injection plus vive autour des follicules ou autour des ouvertures glandulaires. On trouve aussi des petites ecchymoses capillaires. La muqueuse est ordinairement couverte d’un mucus transparent ou jaunâtre, rarement teint d’un peu de sang, comme sur toutes les membranes muqueuses; la desquamation épithéliale est abondante, et l’on en trouve les cellules dans le mucus; l’exhalation et la sécrétion intestinales sont notablement augmentées, ce qui fait que ce catarrhe s’accompagne ordinairement de diarrhée. Outre ce changement de sécrétion et de circulation, on constate bientôt une altération nutritive : la membrane muqueuse est d’abord imbibée d’une plus forte quantité de liquide; de là le boursouflement, le léger épaississement, le ramollissement produits par une espèce d’œdème inflammatoire, avec diminution de consistance. On constate facilement la mollesse par la résistance moindre au scalpel et par les lambeaux beaucoup moins étendus. Pour peu que l'inflammation se soit un peu prolongée, la muqueuse s’amincit; ce n’est que par une hypérémie prolongée qu’elle peut devenir à la fois rouge, épaisse et indurée. L’amincissement et la mollesse peuvent devenir tels que l’on enlève la muqueuse, comme une pulpe molle, au moyen du grattage par le scalpel. Lorsque, plus tard, la rougeur a disparu, on peut se trouver embarrassé pour savoir si la muqueuse ramollie et amincie a été vraiment le siège d’un travail phlegmasique; on peut se guider, dans ce cas, d’après la coloration d’un jaune grisâtre, car l’hypérémie inflammatoire laisse le plus souvent dans le tissu de la muqueuse la matière colorante du sang, ce qui lui donne une teinte grise plus ou moins ardoisée, tandis que la muqueuse simplement ramollie est plutôt blanche et incolore.
Lorsque l’inflammation est plus intense, l’exsudation peut devenir muco-purulente, ce qui est plus fréquemment le cas pour le gros intestin que pour l’intestin grêle. Le tissu cellulaire sous-muqueux est ordinairement infiltré d’un peu de sérum qui en augmente l’épaisseur, mais qui, dans le catarrhe aigu, passe rarement à l’état d’induration.
Il n’est pas commun de voir des érosions ou des ulcérations se former à la suite de l’inflammation catarrhale simple, au moins pour l’intestin grêle, tandis que ce fait est beaucoup plus fréquent dans le côlon; les ulcérations ont ordinairement alors le caractère folliculaire; l’entérite pseudo- membraneuse
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T. II
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est rare aussi, à moins que l’on ne veuille envisager comme telles certaines formes de la dysentérie. L’inflammation phlegmoneuse du tissu sous-muqueux et son infiltration purulente sont plus rares encore dans l’intestin que dans l’estomac. Pendant l’enfance, l’inflammation du gros intestin est à la fois plus fréquente et plus meurtrière que pour l’intestin grêle. D’après MM. Rilliet et Barthez, sur deux enfants qui meurent, il en est un qui présente une lésion plus ou moins grave du gros intestin, en y comprenant les tuberculeux; mais même en excluant ceux-ci, ces auteurs ont trouvé, sur 162 autopsies, 15 colites pseudo-membraneuses et 28 ulcéreuses. Pendant l’enfance, nous rencontrons aussi un autre phénomène curieux que nous n’observons point à l’âge adulte, c’est l’inflammation pure et simple des follicules de l’intestin grêle, et si elle peut laisser quelque doute sur les follicules isolés, on ne peut plus en conserver pour les plaques agminées. Ces auteurs décrivent d’abord les lésions des follicules isolés chez les plus jeunes enfants, d’après les docteurs Friedleben et Flesch :
« Un espace plus ou moins étendu de la muqueuse de l’iléum est couvert d’un grand nombre de petites ulcérations arrondies, dont la dimension varie depuis celle d’un grain de chènevis jusqu’à celle d’une lentille. Leur cavité, assez profonde, est remplie d’une exsudation jaunâtre. Elles sont quelquefois très disséminées, souvent plus rapprochées, d’autres fois groupées au nombre de deux ou trois. On ne les aperçoit pas en examinant l’intestin à l’extérieur. On ne trouve de dépôt tuberculeux ni à la surface de l’ulcération, ni nulle part ailleurs. D’après nos observations, les glandes solitaires du côlon, ainsi que les glandes de Peyer et les glandes mésentériques n’offrent pas d’altération notable.
» L’inflammation des plaques de Peyer est fréquente chez l’enfant, et ne doit pas être confondue avec celle qui caractérise la fièvre typhoïde, dont l’expression anatomique est une inflammation des mêmes plaques. Lorsque nous parlerons de cette affection, on pourra juger des différences qui les séparent. Ici nous nous contentons de décrire les inflammations non typhoïdes des glandes de Peyer.
» En général, une plaque enflammée se boursoufle, s’épaissit, devient rouge et molle. Le grattage exercé à sa surface enlève plus ou moins facilement des portions de membrane muqueuse; s’il est prolongé, il finit par enlever toute la plaque, et laisse à nu le tissu fibreux, qui, le plus souvent, est parfaitement sain. Il faut distinguer ce tissu de l’appareil folliculaire lui-même, qui, adhérent à la membrane superficielle, s’enlève avec elle en totalité.
» Toutefois l’aspect de la plaque varie suivant quelques circonstances. L’inflammation a-t-elle porté spécialement sur l’entrecroisement des cloisons, il en résulte que la surface de la plaque présente des mamelons rouges, mous, plus ou moins saillants. L’inflammation a-t-elle porté sur toutes les cloisons, les aréoles qu’elles circonscrivent sont rétrécies, mais toujours déprimées, en sorte que la surface de la plaque demeure inégale et rugueuse. Il peut se faire alors que quelques aréoles restant plus déprimées et plus larges que les autres, simulent des altérations ; l’un de nous, dans sa thèse inaugurale, a déjà décrit ces fausses ulcérations, et a fait voir qu’elles s’effacent lorsqu’on promène le dos du scalpel à la surface de la plaque, ou lorsqu’on pratique sur elle une coupe perpendiculaire qui permet de reconnaître la muqueuse.
» Les cloisons intermédiaires se développent quelquefois dans un seul sens, et avec une telle exubérance, qu’il en résulte comme des valves qui s’imbriquent de haut en bas.
» Enfin il peut se faire que l’inflammation porte aussi bien sur le fond des aréoles que sur les cloisons; alors toute la plaque est saillante, elle forme une surface rouge ou rosée, lisse ou à peine inégale, et souvent marquée d’une multitude de petits points déprimés, orifices des follicules.
» Dans ces diverses formes, l’inflammation est, en général, légère, c’est-à-dire que la plaque ne fait pas une saillie considérable, que la rougeur est rarement très vive, le ramollissement peu marqué; nous n’avons jamais constaté de matière jaune. Cependant la plaque est malade et enflammée, car, comparée à celles qui existent dans l’état normal, elle est saillante, rouge et molle; bien plus, l’inflammation peut aller jusqu’à produire des érosions et des ulcérations (1). »
MM. Rilliet et Barthez font la remarque très importante qu’il y a, pour ainsi dire, passage de cette inflammation des glandules à la véritable fièvre typhoïde.
(1) Op. cit., 1. 1, p. 687.
MALADIES DE L'INTESTIN
Les altérations glandulaires sont très fréquentes à tout âge dans le côlon, dans lequel, à l’état aigu, on trouve alors, au milieu de la muqueuse ramollie et injectée, des follicules saillants; leur ouverture est béante, rouge ou brune; on constate tous les passages entre une dilatation de cette ouverture et des ulcérations de plusieurs millimètres de largeur ; dans leur intérieur, on trouve un mélange d’épithélium et de globules du pus; le tissu sous-muqueux participe volontiers au gonflement; quant aux ulcérations plus étendues, on les observe plutôt dans la colite chronique.
Tout ce que nous venons de dire se rapporte essentiellement au catarrhe inflammatoire aigu, mais on trouve tous les intermédiaires entre cet état et le catarrhe ou l’inflammation chronique. Dans celle-ci on observe une rougeur plus foncée, plutôt livide, ou une teinte grise ardoisée; cependant on rencontre quelquefois aussi une couleur pâle. Le plus souvent la muqueuse est épaissie, tantôt d’une bonne consistance, tantôt ramollie ; mais j’ai cru remarquer que, même dans les cas de ramollissement, la partie profonde du derme muqueux conservait plus de densité que la surface. L’épaississement s’accompagne ordinairement aussi d’un état plissé; la surface est couverte d’un mucus grisâtre, riche en épithélium, tenant en suspension une certaine quantité de pus, surtout pour le gros intestin et notamment lorsque la maladie a son siège dans le rectum.
Il est rare de trouver les sécrétions intestinales mêlées de sang, tandis que, dans le catarrhe aigu, des petites hémorrhagies capillaires sont plus fréquentes et peuvent teindre les selles en rose, en rouge ou en vert foncé. Les ulcérations sont rares dans le catarrhe intestinal chronique de l’iléum, tandis qu’elles sont fréquentes dans la colite chronique, dans laquelle elles ont ordinairement pour point de départ les ulcères folliculaires déjà mentionnés, qui s’étendent en profondeur et peuvent détruire les tuniques jusqu’à la séreuse; les ulcérations sont plutôt serpigineuses. Nous décrirons les ulcères des intestins à l’occasion de la dysentérie, des tubercules, de la fièvre typhoïde, etc., et nous verrons alors quelle peut être leur marche, soit qu’elles guérissent, soit qu’elles détruisent de proche en proche les diverses parties.
Une des terminaisons de l’inflammation chronique est une véritable hypertrophie de la membrane muqueuse et même de toutes les tuniques. Quant à l’hypertrophie partielle, soit de toutes les tuniques dans un espace circonscrit, soit de la muqueuse sous forme d’excroissances polypeuses, soit des glandules, soit enfin des villosités, il en sera question à part en parlant de l’hypertrophie et des produits accidentels que l’on rencontre daus le tube intestinal. Sauf les cas d’hypertrophie partielle, les autres altérations peuvent guérir, sinon complètement, au moins au point de permettre une certaine régularité des fonctions.
Les ulcères peuvent se cicatriser, le ramollissement peut faire place à une consistance normale, l’épaississement peut même diminuer, mais la difficulté du rétablissement complet de structure fait comprendre la tendance aux rechutes, qu’on observe dans ces maladies.
Aux diverses formes de catarrhe intestinal aigu et chronique que nous avons indiquées, nous ajouterons qu’il se complique souvent aussi des altérations correspondantes de l’estomac et de la gastro-entérite, dont la fréquence a été si singulièrement exagérée du temps de Broussais, mais qui, presque niée dans ces dernières années, existe cependant bien en réalité. Sans compter les maladies chroniques dans lesquelles on l’observe comme affection secondaire, nous avons chaque année à traiter à l’hôpital un certain nombre de malades atteints d’une gastro-entérite essentielle, sans complication aucune, et plus d’une fois l’autopsie est venue confirmer ce diagnostic. Cette combinaison est bien plus fréquente encore pendant l’enfance. Voici, d’après MM. Rilliet et Barthez, un tableau qui s’y rapporte (1) :
Estomac seul malade . 15
Gastrite aiguë et ramollissement intestinal . 2
Ramollissement de l’estomac et phlegmasie intestinale .... 7
Gastro-duodénite . . , . . 2
Gastro-entérite . . 3
A reporter. , . 29
Report ... 29
Gastro-entérocolite . 7
Gastro-colite et gastro-rectite . 8
Gastrite et entérite ou colite folliculaire. .■ . 8
Ramollissement gastro-intestinal général ou partiel . 9
Total . 61
(1) Op. cit., 1. 1, p. 691.
MALADIES DU TUBE DIGESTIF ET DE SES ANNEXES
Tableau présentant l'analyse de 185 observations se rapportant aux diverses altérations intestinales combinées entre elles.
Entérite seule . 2
Colite seule . 32
Entero-colite seule . 11
Entérite folliculaire seule . 12
Colite folliculaire seule . 3
Entéro-colite folliculaire seule . 10
Entérite et entérite folliculaire . 8
Colite et colite folliculaire . 12
Entérite et entéro-colite folliculaire . 2
Colite et entérite folliculaire . 17
Colite et entéro-colite folliculaire . 11
Entéro-colite et entérite folliculaire . 7
Entéro-colite et colite folliculaire. . k
Entéro-colite et entéro-colite folliculaire . 7
Ramollissement du gros intestin . 8
Ramollissement de l’intestin grêle et gros. . . 10
Entérite et ramollissement du gros intestin . i
Colite et ramollissement de l’intestin grêle . 2
Colite et ramollissement du gros intestin . \
Entéro-colite et ramollissement du gros intestin . 2
Ramollissement de l’intestin grêle et entérite folliculaire ... l
Ramollissement du gros intestin et colite folliculaire . i
Ramollissement de l’intestin grêle et colite folliculaire .... \
Ramollissement de l’intestin grêle et entéro-colite folliculaire . ]
Ramollissement du gros intestin et entérite folliculaire . ... 3
Ramollissement du gros intestin et entéro-colite folliculaire. . l
Ramollissement de l’intestin grêle et gros et entérite folliculaire . 2
Ramollissement de l’intestin grêle et gros et colite folliculaire. 2 Ramollissement de l’intestin grêle et gros et entéro-colite folliculaire . 3
Colite, ramollissement de l’intestin grêle, entérite folliculaire. 1
Si nous jetons encore un coup d’œil sur l'entérite envisagée dans son siège, nous croyons que, sauf ces diverses combinaisons, elle peut rester bornée à une petite étendue de l’intestin. La duodénile n’est pas commune; elle est quelquefois la propagation d’un catarrhe gastrique, et peut, à son tour, se propager aux voies biliaires, par l’intermédiaire du conduit cholédoque ; mais nous croyons qu’on a singulièrement exagéré son influence sur l’ictère simple; il est rare que l’on rencontre cette partie de l’intestin vraiment malade dans les autopsies; sa muqueuse peut être injectée, ramollie, épaissie, ses glandules deviennent plus saillantes dès qu’il y a une vraie hyperémie; on a signalé aussi, dans celle partie des intestins, l’inflammation diphlhéritique.
Le reste de l’intestin grêle se montre surtout malade dans sa partie inférieure: on peut y rencontrer toutes les variétés du catarrhe que nous avons signalées, soit dans le tissu muqueux interglandulaire, soit dans les glandules; ces dernières ne s’enflamment spontanément que pendant la première enfance, tandis que, la plupart du temps, leurs maladies ont un caractère spécifique ne dépassant pas un état d’engorgement tout au plus avec des ecchymoses dans le choléra, et allant jusqu’à des ulcérations perforatives, même dans la fièvre typhoïde. Four la partie supérieure du côlon, le cæcum, l’appendice iléo-cæcal sont le siège fréquent du catarrhe, de l’ulcération, de l’épaississement des tuniques, et en outre le tissu cellulaire qui entoure le cæcum est bien fréquemment aussi le siège d’un travail phlegmasique, dont nous parlerons plus tard; les affections de l’appendice seront de même traitées à part.
La colite simple se rencontre à tous les âges, mais plus souvent chez les jeunes enfants. A tout autre âge, elle a une tendance ulcérative plus prononcée que les autres parties de l’intestin, état qui atteint son maximum dans la dysenlérie, dont nous parlerons également à part, de même que nous consacrerons un exposé spécial aux obstacles qui peuvent survenir dans le cours des matières, soit d’une manière indépendante de tout travail phlegmasique, soit par un rétrécissement hypertrophique ou inodulaire, par une altération de position, par une dilatation, suite de relâchement et de paralysie musculaire, par une torsion, etc.
L’inflammation du rectum offre encore quelques caractères spéciaux, et ses maladies se rapprochent plus de celles de la surface du corps et des muqueuses qui sont en contact avec elles, que de celles qui ont leur siège dans les parties plus profondes de l’intestin. Le rectum participe, à un haut degré, à la dysentérie, mais il peut devenir à son tour le siège d’un catarrhe local, d’une inflammation plus profonde, d’ulcères variés d’origine folliculaire ou autre, et nous savons, par les beaux travaux de M. Gosselin, que les inflammations ulcéreuses syphilitiques s’y observent quelquefois et peuvent atteindre un haut degré de gravité. L’inflammation diphthéritique n’y est pas très rare non plus; on y observe en outre toutes les variétés morbides qui peuvent résulter d’un travail hypertrophique local, soit de la couche glandulaire, sous forme de polypes, soit de la couche musculaire, provoquant des rétrécissements : et ce qui rend ces affections graves et rebelles, c’est que l’on trouve, à côté de l’hypertrophie glandulaire et musculaire, un état catarrhal étendu et des ulcères profonds qui ont leur
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siège au-dessus des points rétrécis. La proclile, nom sous lequel on désigne l’inflammation du rectum, peut entraîner une autre série d’accidents, savoir, la propagation du travail phlegmasique aux couches de tissu cellulaire qui se trouvent entre les tuniques et même tout autour du rectum; de là la fréquence des fistules à l’anus, de fistules plus graves encore, qui font communiquer le rectum avec la vessie, le vagin, etc. Nous avons observé tout récemment un cas dans lequel une jeune personne, atteinte de fièvre typhoïde, a présenté, dans la convalescence, tous les signes d’une colite ulcéreuse, et chez laquelle on a constaté tout à coup une fistule recto-vaginale non douteuse, une partie des matières fécales sortant par le vagin, au-dessous de l’hymen; la malade s’est graduellement affaiblie, et n’a succombé que quatre mois environ après le début de sa fièvre typhoïde. A l’autopsie, nous avons trouvé dans tout le gros intestin de nombreux ulcères, en partie cicatrisés, mais dont un bon nombre ne l’étaient pas encore, et une ulcération située au-dessus de l’anus, qui avait donné lieu à la perforation et à la fistule constatées pendant la vie.
La proctite produit quelquefois une inflammation diffuse de tout le tissu cellulaire qui entoure le rectum; nous avons vu ainsi sa partie inférieure dénudée, baignée de pus, et ces phlegmons peuvent, en s’étendant en haut, devenir le point de départ d’une péritonite. 11 est vrai de dire pourtant que la périproctite est loin d’avoir toujours pour point de départ cette inflammation du rectum lui-même.
On connaît assez généralement les troubles fonctionnels qui accompagnent le catarrhe ou l’inflammation de l’intestin, la diarrhée, la colique, les selles diversement colorées, la perte de l’appétit, l’amaigrissement, la diminution des forces lorsque la maladie se prolonge, et l’état fébrile surtout rémittent qui accompagne souvent l’état aigu. Chez les jeunes enfants, l’affection gastro-intestinale peut même être marquée par des symptômes cérébraux graves et par des convulsions; il est bon d’observer enfin que, même chez l’adulte, Une entérite grave peut exister sans donner lieu à de grands troubles fonctionnels; mais c’est là une rare exception, et toute l’anatomie pathologique du catarrhe gastro-intestinal démontre que les troubles fonctionnels sont le résultat et nullement la cause des altérations.
Quant aux causes, le catarrhe aigu est fréquent après des refroidissements, des écarts de régime, une purgation trop active; ce catarrhe peut être la conséquence d’une maladie spécifique, de la fièvre typhoïde, de la dysentérie, du choléra; d’autres fois une maladie locale de l’intestin, un ulcère chronique, un dépôt cancéreux en deviennent le point de départ. 11 est très curieux aussi de voir à quel point toute altération profonde du sang est capable de provoquer un catarrhe intestinal. Les expériences anciennes de Gaspard et de M. Bouillaud (1), celles plus récentes de Stich elles miennes propres, prouvent que l’on peut provoquer un catarrhe intestinal aigu, en injectant des matières putrides dans les veines d’un chien. On sait que la diarrhée est très fréquente dans l’infection purulente. Lorsqu’une altération du sang a été plutôt chronique et longue à se produire, un catarrhe intestinal opiniâtre en est une conséquence fréquente. C’est ainsi que les affections tuberculeuses et cancéreuses, lors même que le siège de la maladie n’est nullement dans les intestins, en sont fréquemment la cause. Il en est de même de la maladie de Bright. Les brûlures étendues de la peau provoquent aussi un catarrhe intestinal étendu, et des plus graves; toutes les maladies, enfin, dans lesquelles la circulation de la veine porte est profondément gênée, peuvent donner lieu à l’entérite, ce qui explique sa coïncidence fréquente avec les maladies du foie.
Les inflammations et les catarrhes de l’intestin offrent aussi des différences suivant les âges. Chez les très jeunes enfants, l’entérite est ordinairement primitive, la gravité des symptômes est en disproportion avec l’étendue des lésions; pendant la seconde enfance, le catarrhe intestinal est souvent secondaire et symptomatique, c’est pourquoi il faut toujours tenir compte des influences hygiéniques. D’après MM. llilliet et Barthez, le catarrhe chronique est plus fréquent chez les petites filles que chez les garçons; on l’observe plus souvent aussi chez les enfants débiles et cachectiques que chez ceux qui sont robustes. A tous les âges le catarrhe intestinal est plus fréquent en été et en automne qu’aux autres saisons. Il va sans dire qu’une diète plus ou moins sévère doit être opposée au catarrhe aigu; en y joignant l’usage de l’opium, la guérison est prompte et complète : nouvelle preuve qu’il y a là plutôt une irritation locale qu’il faut faire disparaître le plus promptement possible, qu’une matière morbide
(1) Traité clinique et expérimental des fièvres dites essentielles. Paris, 182G.
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à éliminer, comme le prétendent MM. Rilliet et Barthez. Il est vrai que les diarrhées légères s’arrêtent d’elles-mêmes, et que, d’un autre côté, il y a des diarrhées rebelles qui, après avoir résisté à l’opium, au nilrate d’argent, aux astringents de diverses espèces, aidés d’un régime convenable, disparaissent plutôt après un léger purgatif; mais ce n’est pas là une raison pour admettre la nécessité de l’élimination d’un principe humoral vicieux. Dans les cas très rebelles, les vésicatoires, le moxa même, sur les parois abdominales, aidés d’un régime sec, m’ont plutôt rendu de bons services. Dans le catarrhe chronique, il est assez essentiel de mettre les malades à un régime fortifiant essentiellement animalisé.
§ III. —Des ulcères chroniques simples «le l’intestin.
Il existe dans la science quelques faits isolés d’ulcères idiopathiques des intestins, mais ils sont tellement rares et dispersés, qu’on n’a guère cherché à les réunir en corps de doctrine. Nous ne regardons point comme appartenant à cette catégorie les faits, signalés par Courling, d’ulcères consécutifs à une brûlure étendue. Nous avons vu plusieurs fois des ulcères chroniques simples essentiels, soit en voie de réparation ou cicatrisés, soit profonds et en voie de suppuration, chez des chiens.
L’ulcère chronique de l’intestin est en tout point l’analogue de celui de l’estomac, seulement sa fréquence est beaucoup moins grande. Nous allons en citer plusieurs exemples que nous avons observés nous-même.
1° Au mois de mai 1855, entre à l’hôpital de Zurich un homme qui présente tous les signes d’une péritonite perforative; il meurt quelques heures après son admission. A l’autopsie, nous trouvons les autres organes à l’état normal; mais en ouvrant l’abdomen, nous constatons l’existence d’une péritonite intense, avec exsudation purulente mêlée avec des matières fécales, et occupant presque toute l’étendue des intestins. En ouvrant le tube digestif, nous trouvons l’estomac et l’intestin grêle remplis de matières fécales. Nous constatons comme cause des accidents, à 50 centimètres au-dessus de la valvule iléo-r.æcale, dans l’intestin grêle, une perforation arrondie, du volume d’une pièce d’un franc, entourée extérieurement de fausses membranes; intérieurement on reconnaît à ce niveau un ulcère arrondi de près de 3 centimètres de diamètre, siégeant sur une plaque de Peyer, ayant détruit les tuniques vers le centre, offrant des bords taillés à pic et un pourtour pigmenté de gris et froncé, la membrane muqueuse, tout autour, ramollie sans être amincie. Rien d’anormal dans tout le reste.
2° Un homme, âgé de quarante ans, entre à l’hôpital de Zurich pour une hernie inguinale compliquée d’hydrocèle, d’une péritonite locale avec les signes d’un étranglement interne. Après un traitement antiphlogistique énergique, les selles s’étaient rétablies; mais la veine brachiale de la saignée s’étant enflammée, le malade s’est de plus en plus affaibli, et a succombé dans un épuisement complet. On trouva, à l’autopsie, les signes d’une péritonite, et en outre, dans l’intestin grêle, à partir du duodénum jusqu’à sa partie inférieure, près de la valvule, un certain nombre d’ulcères simples, chroniques, surtout nombreux dans la partie supérieure de l’intestin grêle, situés entre les valvules conniventes, provenant peut-être d’ulcérations folliculaires et présentant généralement les caractères des ulcères chroniques simples.
3° J’ai donné des soins, en 1838, à un homme âgé de quarante-cinq ans, qui présentait, depuis plus d’une année, les signes d’une entérite chronique pour laquelle il s’était traité, pendant quelque temps, avec le remède Leroy. A l’époque où il vint réclamer mes soins, il était arrivé au dernier degré de marasme, et la diarrhée résistait opiniâtrément aux astringents, aux opiacés, et en général aux médicaments en apparence les mieux indiqués; il avait tous les jours entre quatre et huit selles, parfois teintes de sang, mêlées de mucosités purulentes; la région de l’ombilic et la fosse iliaque droite étaient le siège d’une douleur sourde habituelle, avec rénitence. Le malade succomba peu de temps après que j’avais commencé à lui donner des soins. A l’autopsie, j’ai trouvé tous les autres organes en bon état, sauf un catarrhe gastrique chronique, et, dans le cæcum, six ulcérations simples, variant entre le volume d’une pièce de 50 centimes et d’une pièce de 1 franc, à bords d’un gris rougeâtre, légèrement décollés ; le fond de ces ulcères était d’un jaune sale, montrant par-ci par-là la tunique musculaire à nu; la membrane muqueuse environnante était épaissie, ramollie, d’un gris ardoisé et rouge par places; la membrane muqueuse de la partie supérieure du côlon était ramollie, d’un rouge gris et épaissie.
4° Observation d'une perforation intestinale à la suite d'un ulcère perforant du côlon. — Le malade, âgé de quarante-sept ans, dit s’être assez bien porté jusqu’à ces derniers temps ; quinze jours avant son entrée à l’hôpital, il fut pris de douleurs de ventre assez vives sur le trajet du côlon, et qui n’ont pas cessé depuis ; le ventre se tuméfia, il survint de la constipation, des nausées et des vomissements. A son arrivée à l’hôpital, le 22 mai 1855, il présenta tous les signes d’une péritonite perforative, avec météorisme énorme et son tympanique; il est toujours constipé, il a des nausées et des vomissements fréquents. Pendant sa maladie, il a plusieurs fois eu des garderobes incomplètes; les antiphlogistiques, l’opium à haute dose, n’ont produit aucun effet, et le malade meurt deux jours après son admission.
A l’autopsie, on trouva l’abdomen rempli de gaz ; il y aune péritonite générale, et l’exsudation est mêlée avec des matières fécales liquides, surtout dans la fosse iliaque droite. L’estomac montre sur la petite courbure, à 10 centimètres du cardia, un ulcère de l’étendue d’une pièce de 5 centimes, à bords taillés à pic, avec un fond blafard et un état rayonné des tissus voisins; on y trouve aussi plusieurs autres cicatrices pigmentées noirâtres; la tunique musculaire est généralement épaissie; rien dans l’intestin grêle. Un voit, sur la limite du côlon transverse et du côlon descendant, en arrière, une perforation arrondie, un peu plus grande qu’une pièce de 5 centimes, entourée d’une vive injection et de fausses membranes. En dedans, cet ulcère offre des bords presque taillés à pic, entourés d’un état rayonné de la membrane muqueuse.
5° Nous décrirons ailleurs un cas d’ulcères intestinaux multiples trouvés dans l’intestin grêle d’un homme âgé de cinquante ans, qui succomba avec tous les signes d’un étranglement interne. A la suite d’anciennes brides péritonéales, une série d’étranglements se succédaient au nombre de trois, et c’est surtout à leur niveau que se trouvaient de nombreuses ulcérations à bords irréguliers, ayant pour fond le tissu sous-muqueux; la membrane muqueuse de l’intestin grêle était généralement rétrécie et ramollie.
maladies de l’intestin.
Les trois cas suivants sont des exemples d’ulcères simples du gros intestin dans sa partie inférieure et dans le rectum.
6° Le 9 janvier 1846, j’ai fait avec le professeur Diefifenbach (de Berlin) l’autopsie d’un des plus célèbres jurisconsultes d’Allemagne, de M. le professeur P . Le malade, âgé de quarante-sept ans, avait joui généralement d’une assez bonne santé, et, depuis un cer¬
tain temps déjà, il se plaignait d’une constipation opiniâtre et de douleurs hémorrhoïdales. En outre le malade disait toujours qu’il éprouvait une sensation singulière, comme si ses garderobes étaient incomplètes; cependant il a pu continuer ses occupations sans interruption jusqu’à dix jours avant sa mort, époque à laquelle il fut pris d’une indigestion légère et de vomissements; et depuis ce temps, il n’a plus du tout pu aller à la garderobe, ce, qui, pendant plusieurs jours, était la seule chose dont il se plaignît. Malgré tout ce qu’on a pu faire, la constipation persista, le ventre se météorisa de plus en plus, mais sans douleurs autres qu’un sentiment de gêne et de pression. Il a succombé avec sa pleine connaissance et à peu près sans souffrances, pouvant se promener dans sa chambre encore la veille de sa mort. A l’autopsie, nous avons trouvé un météorisme énorme et quelques stries ecchymotiques à l’endroit où les intesLins se touchaient ; il n’y avait que quelques adhérences légères et quelques pseudo-membranes très minces. Toute l’altération siégeait au passage du côlon dans le rectum, à la partie inférieure de l’S iliaque. Au-dessus de cet endroit, le côlon était tellement distendu, qu’il dépassait la largeur de l’estomac, tandis que le rectum, au-dessous d'un anneau très dur qui en rétrécissait beaucoup le calibre, avait considérablement diminué de volume, et intérieurement le rétrécissement était tel que, malgré le relâchement des parties, survenu après la mort, on pouvait à peine faire passer une plume à écrire; toutes les parties au-dessus du rétrécissement étaient remplies de matières fécales, tandis que celles au-dessous étaient vides. Le rétrécissement lui-même était formé par un ulcère de l’étendue d’une pièce de 5 francs, offrant un fond jaunâtre. Ses bords étaient très épaissis, larges, hypertrophiés dans toutes les tuniques, ayant à peu près 1 centimètre d’épaisseur, et tout autour les parois intestinales étaient très hypertrophiées aussi d’une manière circulaire. Nulle part l’examen le plus attentif ne fit découvrir d’éléments cancéreux, ni à l’œil nu, ni au microscope. C’était un ulcère simple unique qui, par l’hypertrophie croissante des parois intestinales, avait provoqué l’occlusion de l’intestin. J’ai souvent pensé, depuis celte époque, qu’on aurait pu tenter, dans ce cas, la colotomie.
7” J’ai observé un cas semblable à l’hôpital de la Salpêtrière, au commencement de 1844. Une vieille femme meurt avec tous les signes d’un cancer du rectum. A l’autopsie, nous trouvons un ulcère de près de 8 centimètres d’étendue, qui occupe la partie inférieure du rectum, environ 3 centimètres au-dessus de l’anus; la membrane muqueuse y a en bonne partie disparu, mais il en existe des Ilots encore bien conservés et très épaissis. La tunique musculaire est généralement hypertrophiée, de même que le tissu cellulaire sous-jacent, et en outre un tissu cellulaire induré réunit entre eux le rectum, l’utérus et les ovaires. Nulle part il n’y a trace d’élément cancéreux.
8° En 1847, j’ai recueilli le fait suivant à l’hôpital de la Salpêtrière. Une femme, âgée de quarante-six ans, lingère, a joui d’une bonnè santé jusque il y a environ quatorze ans, et, depuis cette époque, elle dit qu’elle est devenue hydropique, d’abord d’une manière passagère, en même temps qu’elle a eu des fièvres intermittentes; mais peu à peu cette hydropisie est devenue habituelle. Il y a cinq ans on lui a fait la ponction, et il est sorti près de deux seaux d’eau ; cependant le liquide s’est reproduit, moins la gêne considérable qui résultait du volume de son ventre; sa santé est restée bonne.
Il y a un an et demi, elle eut à la fois beaucoup de chagrins, une mauvaise nourriture et des fatigues excessives, prenant, pour sa nourriture, un sou de lait et deux sous de légumes ou de fruits par jour, et mangeant seulement quatre livres de pain par semaine. Après avoir eu des malaises pendant tout l’automne, elle fut prise, à la fin d’octobre 1846, d’une diarrhée qui bientôt devint dysentérique. Celle-ci dura pendant six semaines, avec garderobes toujours fréquentes, muqueuses, sanguinolentes, accompagnées de ténesme et de douleurs vives dans l’anus. La fréquence des selles diminua vers la fin de Tannée; mais, pendant les six premiers mois de 1847, elle eut une diarrhée habituelle, et en outre un écoulement purulent et sanguin à peu près continuel par le rectum, qu’elle sut très bien distinguer des évacuations alvines, lesquelles, peu à peu, avaient pourtant diminué et alterné même quelquefois avec la constipation. Elle était devenue pâle, maigre, très faible, tourmentée par une soif ardente, ayant de la lièvre vers le soir; elle avait perdu l’appétit, mais sa langue était nette.
La partie inférieure du rectum et le pourtour de l’anus étaient le siège d’un ulcère noirâtre et fétide qui s’étendait du côté du périnée, ayant en outre provoqué une inflammation chronique de tous les tissus ambiants et une infiltration œdémateuse des grandes lèvres. Le sphincter a été complètement rongé; elle éprouve des douleurs assez vives dans l'anus et dans le ventre, très tuméfiés, dans lesquels on sent une fluctuation évidente; le pouls est petit et faible, à 108. La malade s’est graduellement affaiblie et a succombé lel4 juillet 1847. L’autopsie, faite vingt-quatre heures après la mort, n’a démontré d’autres lésions qu’un ulcère rongeant de 4 centimètres de longueur sur 1 1/2 à 2 centimètres de largeur, situé à la face postérieure et inférieure du rectum, ulcère qui, comme nous l’avons dit, s’étendait du côté du périnée. La muqueuse était complètement détruite au niveau de l’ulcère, et sa surface était recouverte de débris minces, friables et noirâtres, ainsi que de concrétions purulentes et de quelques caillots fibrineux. Le fond de l’ulcère était d’un brun noirâtre; l’épaississement de l’intestin dans l’ulcère ne dépassait guère 4 à 5 millimètres, et nulle part il n’y avait d’infiltration cancéreuse. Aucune tumeur cancéreuse n’existait dans le pourtour du rectum, et tous les organes, qui ont été examinés avec soin, montraient l’absence non douteuse de tissu squirrheux ou encéphaloïde. L’hydropisie offrait cela de remarquable qu’elle avait son siège dans la trompe droite, énormément dilatée, qui avait refoulé en arrière et en haut le paquet intestinal. L’ovaire de ce côté était appliqué à la partie inférieure de sa surface; du reste, la matrice, les ovaires, les reins, le foie, la rate, etc., n’offraient rien de morbide.
On voit que, d’après notre seule expérience personnelle, nous avons pu citer huit cas d’ulcères chroniques de diverses parties de l’intestin. Nous les avons rencontrés dans l’intestin grêle, dans le cæcum, dans le côlon, dans l’S iliaque et dans le rectum. Nous avons vu que ces ulcères pouvaient être uniques ou multiples, plus restreints ou très étendus; que leurs bords étaient tantôt décollés, tantôt taillés à pic, hypertrophiés souvent, et qu’un travail phlegmasique chronique pouvait se développer dans leur proche voisinage, et provoquer ainsi un rétrécissement et même l’occlusion des intestins.
MALADIES DU TUBE DIGESTIF ET DE SES ANNEXES
Nous avons vu que, dans d’autres circonstances, ces ulcères avaient coïncidé avec un véritable étranglement interne; nous avons observé aussi que ces ulcères pouvaient provoquer la perforation de l'intestin et une péritonite promptement mortelle. Le froncement autour de ces ulcères prouve une tendance à la guérison que nous avons, du reste, bien constatée sur des chiens. Nous avons vu enfin que, dans le rectum, cette maladie pouvait simuler tous les caractères du cancer; nous aurions même pu ajouter aux faits cités plusieurs autres de notre pratique, mais qui n’ont point été examinés d’une manière assez complète et assez approfondie.
Toutefois il résulte déjà de l’appréciation des faits communiqués qu’il s’agit là d’ùne maladie nouvelle qui n’est pas très rare, et dont la connaissance exacte paraît cependant être d’une très haute importance pratique, en même temps que l’anatomie y démontre une affection différente des maladies organiques tuberculeuses ou cancéreuses, différente des ulcères typhoïdes, dysentériques, inflammatoires simples, etc. On y constate, d’un autre côté, une altération qui présente quelque analogie avec l’ulcère chronique simple de l’estomac.
§ IV. — Des altérations intestinales dans la lièvre typhoïde.
Quoique, pour la forme abdominale de la fièvre typhoïde de nos climats, l’altération des intestins ait une grande importance et se rencontre d’une manière constante, nous sommes cependant loin d’y voir la lésion essentielle de cette maladie. Non-seulement on observe en Angleterre, en Irlande et en Écosse, et quelquefois épidémiquement en Allemagne, le typhus, qui a une grande analogie, dans sa marche et pour bon nombre de scs symptômes, avec la fièvre typhoïde, sans qu’il y ait localisation abdominale; mais en outre on peut se convaincre que tout l’organisme est pour ainsi dire malade dans le typhus abdominal, et que le sang offre déjà des traces évidentes d’altération dans ses caractères physiques les plus grossiers.
Il sera, par conséquent, nécessaire qu’à l’occasion des altérations intestinales de la fièvre typhoïde, nous jetions aussi un coup d’œil sur les autres caractères anatomiques et sur toutes les circonstances dans lesquelles on observe cette maladie.
Nous renvoyons aux traités spéciaux sur la matière pour les détails historiques, sur le développement de nos connaissances au sujet de l’altération intestinale; nous rappellerons seulement que Baillie, comme nous l’avons indiqué à l’occasion de l’ulcère gastrique, donne une figure qui représente les ulcères typhoïdes de l’intestin grêle. Si une découverte gagne de l’importance par la précision et la rigueur que l’on porte dans son appréciation, c’est à coup sûr à M. Louis que nous sommes redevables des plus importants travaux sur la matière. Nous avons été d’autant plus à même de confirmer l’exactitude de ses descriptions, que nous possédons aujourd’hui plus de cent autopsies de celle maladie, et que, chaque année, nous en observons en moyenne près de deux cents cas à l’hôpital de Zurich.
Les altérations intestinales manquent rarement; cependant j’ai observé quelques cas dans lesquels elles étaient nulles ou peu considérables, et en y ajoutant ceux dans lesquels, chez l’adulte, l’affection intestinale s’est terminée par résolution, nous trouvons, dans nos observations, que chez un sixième de tous nos cas la localisation intestinale était bien peu marquée ou insignifiante, ou nulle même. Nous allons citer quelques exemples :
1° Une femme, âgée de vingt-cinq ans, ayant présenté tousles signes de la fièvre typhoïde, même la roséole, la diarrhée et l’engorgement de la rate, ne montre, à l’autopsie, qu’un léger engorgement des plaques de Peyer et des glandes mésentériques ; la rate est doublée de volume, le sang est liquide, noirâtre et offre une apparence de dissolution profonde.
2° Un homme, âgé de quarante-quatre ans, présente tous les signes de la fièvre typhoïde, et meurt après huit jours de maladie. A l’autopsie, on trouve environ 60 grammes de sérum dans les ventricules latéraux; vers la fin de l’iléum , il n’y a que deux plaques ulcérées et plusieurs légèrement engorgées: voilà toute l’altération observée.
3° Un jeune garçon, âgé de onze ans, meurt, à la tin de la seconde semaine, de la lièvre typhoïde. A l’autopsie, on ne trouve qu’une hypérémie de l’intestin grêle et quelques tubercules ramollis dans les deux sommets des poumons.
â" Une jeune tille, âgée de quatorze ans, est atteinte d’une fièvre typhoïde très intense, à laquelle elle succombe au commencement de la cinquième semaine de la maladie, après avoir présenté un délire violent, de la diarrhée, de la roséole, un engorgement de la rate et un décubitus gangréneux profond. A l’autopsie, nous trouvons la rate très tuméfiée, de 17 centimètres de longueur sur 8 de largeur et 3 1/2 d’épaisseur; elle est molle et presque diltluente. Les glandes mésentériques sont légèrement tuméfiées, les plaques de Peyer sont pigmentées de brun, mais peu engorgées, avec quelques petites ecchymoses, surtout près du cæcum ; la membrane muqueuse de l’iléum est très hypérémiée, légèrement ramollie par places: ,
MALADIES DE L’INTESTIN
5° Une femme, âgée de vingt-six ans, présente tous les signes de la lièvre typhoïde, la diarrhée, le météorisme, une fièvre ardente, une bronchite typhoïde intense, des sudarnina, mais pas de roséole; elle meurt le treizième jour de la maladie. A l'autopsie, nous trouvons le cerveau sain, l’œsophage avec quelques plaques dipblhéri tiques, le larynx et la trachée sains, la muqueuse bronchique très hypérémiée, le sang du cœur mou, diffluént, noirâtre, la rate ramollie, peu augmentée de volume, les glandes mésentériques violacées, peu engorgées; quelques ecchymoses sur la muqueuse gastrique, les plaques de Peyer seulement un peu tuméfiées et pigmentées de gris dans la partie inférieure de l’intestin grêle, et près de la valvule iléo-cæcale un petit ulcère de 8 millimètres de largeur, la muqueuse saine du reste.
6° Nous avons ouvert dernièrement le corps d’une jeune femme morte dans le quatrième mois d’une fièvre typhoïde intense, qui s'était terminée par une dysentérie chronique, avec fistule recto-vaginale, mais dont l’intestin grêle ne présentait que deux cicatrices d’anciens ulcères des plaques de Peyer, situées près de la valvule.
7° Nous avons donné des soins, en ville, à une petite fille âgée de onze ans, morte au trente-sixième jour d’une affection typhoïde, avec pyohémie consécutive. A l’autopsie, nous trouvons le genou gauche rempli de pus, des abcès métastatiques dans les poumons, et près de la valvule iléo-cæcale seulement deux ulcérations à bords gris ardoisés, en voie de cicatrisation.
Voilà donc sept cas dans lesquels trois fois toute altération intestinale manquait, et où quatre fois elle était bien peu considérable, et nous ajouterons que nous avons vu d’autres cas dans lesquels l’altération n’était pas beaucoup plus prononcée, et tous les passages à des cas dans lesquels les ulcères étaient plus nombreux et plus étendus. De plus, la résolution des plaques et glandules intestinales, sans ulcération, a eu lieu dans 10 ca$; ce sont donc 17 cas sur 100 dans lesquels l’affection intestinale peut à peine entrer en ligne de compte. Zurich offre ce grand intérêt, que non-seulement la fièvre typhoïde y devient souvent abortive, mais peut même se présenter avec peu ou point d’altérations intestinales, nouvelle preuve que la délimitation entre le typhus et la fièvre typhoïde ne doit point être tracée d’une manière trop absolue et trop ontologique, et surtout d’après les caractères anatomiques seuls. Il est probable que nos observations de Zurich seront aussi confirmées ailleurs.
On a rarement occasion de voir les altérations intestinales typhoïdes à leur début; on trouve alors les glandes isolées et les plaques agminées développées dans toute la partie inférieure de l’intestin grêle, au point qu’il a l’air d’être le siège d’une éruption variolique et peut offrir une grande ressemblance avec l’état de l’intestin dans le choléra; mais, je le répète, on a rarement l’occasion d’examiner cet état. J’en ai observé un exemple dans la clinique de M. Bouillaud, au mois de septembre 1835, sur un jeune homme âgé de seize ans, qui avait présenté en apparence tous les signes d’une méningite, qui, d’après les renseignements, n’était malade que depuis trois jours, et dont l’intestin grêle et une partie du côlon étaient criblés à la lettre d’engorgements glandulaires avec tuméfaction aussi des glandes mésentériques. L’intestin grêle et le gros intestin avaient l’air d’être le siège d’une variole confluente. Une ulcération existait déjà sur la valvule iléo-cæcale; les plaques de Peyer offraient un pointillé rouge par places, ainsi que beaucoup de follicules isolés; il y avait en tout une trentaine de plaques agminées très engorgées, la membrane muqueuse environnante était légèrement ramollie et en proportion peu altérée (1).
J’ai examiné au mois de novembre 1849, avec M. Leudet, le corps d’un jeune homme âgé de dix-huit ans, mort subitement, n’ayant eu ni vomissements, ni garderobes, ni crampes. A l’autopsie, la moitié inférieure de l'intestin grêle présentait de nombreux follicules isolés et agminés très engorgés : les premiers étaient si nombreux, qu’ils étaient confluents; il y en avait aussi beaucoup dans le gros intestin ; la muqueuse était peu altérée autour des follicules engorgés. J’ai rencontré tout dernièrement un état analogue dans les intestins d’un homme mort le sixième jour d’une fièvre typhoïde, avec une bronchite des plus intenses. Outre les altérations intestinales, les glandes mésentériques étaient engorgées, la rate était ramollie et très volumineuse. La ressemblance avec l’altération du choléra, dans ce cas, peut être telle, que, dans le fait de M. Leudet, lui, ainsi que M. Broca, croyaient à l’existence du choléra, tandis que je fus soutenu, à la Société anatomique, dans l’opinion opposée, par l’autorité de M. Barlh.
M. Lombard (de Genève) m’a communiqué aussi le fait curieux d’un jeune pâtissier qui se jeta par la fenêtre dans un accès de délire, sans avoir interrompu auparavant ses occupations. 11 meurt sur le coup, et, à l’autopsie, on trouve les glandes de la partie inférieure de l’intestin grêle tellement engorgées, que l’entérotome eut de la peine à les traverser.
Ces faits ont, pour moi surtout, cela d’important que, d’après mes recherches sur la structure et la vascularité de ces glandes, on n’est point autorisé à regarder leur altération comme primitivement
(1) Bouillaud, Clinique médicale de l'hôpital de la Charité. Paris, 1837.
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inflammatoire., mais plutôt comme un simple engorgement avec infiltration séreuse, granuleuse, et hyperplasie des éléments cellulaires.
Outre l’engorgement glandulaire, la membrane muqueuse, à cette époque, est simplement hypérémiée, toutefois avec desquamation épithéliale, mais sans ramollissement ; les glandes engorgées ont leur siège à la partie convexe de l’intestin, vis-à-vis de l’attache du mésentère. Les plaques peuvent atteindre jusqu’à 6 et 8 centimètres de longueur et au delà, et jusqu’à 2 ou 3 centimètres de largeur, et faire une saillie plus ou moins considérable, suivant que leur tissu est plus ou moins infiltré, soit dans les follicules, soit dans la muqueuse environnante, suivant que ce liquide est plus ou moins séreux, œdémateux ou plutôt épais. Les plaques peuvent varier de saillie et de consistance. Plus l’infiltration est abondante, plus l’état de la plaque se rapproche de la variété que M. Louis a décrite comme plaque molle. Celles-ci sont plutôt plates ou granuleuses, faisant un relief considérable, ressemblant à certaines plaques muqueuses; la membrane muqueuse est ramollie et boursouflée à leur niveau et même tout autour, une fois qu’elles ont un certain volume. Dans la variété dure des plaques, l’épaississement est plus compacte, la consistance ferme, la saillie plus ou moins considérable. Dans l’une et l’autre variété, on trouve quelquefois les sommets des follicules qui constituent les plaques agminées, fendus, béants, ce qui donne à la plaque un aspect gaufré et réticulaire; mais ce n’est point là un effet de l’ulcération, ce sont tout simplement de petites capsules qui éclatent parce qu’elles sont trop distendues par du liquide ou des cellules. Quant au point noir qui se trouve quelquefois au niveau des plaques, et que M. Louis compare à la barbe fraîchement faite, il m’a paru que c’était, le plus souvent, du pigment déposé dans les villosités.
L’engorgement fait bientôt place à l’ulcération, le plus souvent du neuvième au douzième jour, rarement plutôt, quelquefois beaucoup plus tard. Je me suis souvent demandé si l’ulcération était fatale et si la résolution ne pouvait pas survenir quelquefois. En effet, mes observations de Zurich m’ont fourni la preuve que, pour l’adulte aussi bien que pour l’enfance, ce fait était loin d’être rare. Peu à peu alors les glandules et les plaques, perdant leur saillie, deviennent plus fermes et plus compactes, et offrent une teinte d’un jaune tirant sur le brun ou plus souvent ardoisée. Lorsque l’ulcération se développe, elle se fait d’un côté par la membrane muqueuse, qui s’érode et qui s’ulcère, et d’un autre côté par le ramollissement des follicules, souvent aussi par la mortification de portions plus étendues des plaques, dans lesquelles l’accumulation exsudative a été telle, que la circulation s’y est arrêtée; aussi voit-on de véritables eschares jaunâtres, fermes, résistantes, se détacher, s’éliminer même, et des portions de muqueuse intacte peuvent séparer ces foyers de mortification. Des eschares semblables se forment aussi dans les glandes isolées. Le tissu ainsi mortifié offre une teinte brunâtre, mêlée de jaune. Les ulcères sont plus nombreux et plus étendus dans la partie inférieure de l’intestin grêle, et atteignent leur maximum près de la valvule; leur forme est elliptique sur les plaques qui peuvent être ulcérées dans une étendue considérable, ou offrir un certain nombre de petits ulcères qui, par la suite, deviennent confluents. Les ulcérations folliculaires isolées sont plutôt arrondies et ne dépassent guère 1 centimètre de diamètre; leurs bords sont épais, leur fond déprimé, jaunâtre, et ils offrent quelquefois beaucoup de ressemblance avec des chancres indurés; ils sont parfois décollés et alors plus minces ; les ulcères typhoïdes peuvent détruire de proche en proche les tuniques et mettre à nu jusqu’à la péritonéale, qui alors se perfore facilement. Il est probable que les ulcères les plus profonds sont plutôt dus à la chute des eschares qu’à un travail ulcéreux progressif, et je ne serais pas étonné si l’on parvenait à établir comme une règle générale, que les perforations intestinales soient dues en général à une chute d’eschares. Le fait est que les ouvertures sont parfaitement arrondies. Gardons-nous bien, du reste, de généraliser trop tôt sur ce point de la science. Du reste, j’ai trouvé une autre cause encore de perforation, la dégénérescence graisseuse des tissus, et surtout de la tunique musculaire.
Les perforations ont lieu de préférence dans la partie inférieure de l’intestin grêle; je les ai vues varier entre 2 à 3 millimètres et près de 2 centimètres; en moyenne, elles varient entre 5 et 7 millimètres. J’en ai observé une fois trois chez la même malade, et ce fait offrait encore cela de curieux que la perforation n’est survenue que dans le courant du quatrième mois. J’ai vu récemment un intestin grêle criblé de perforations. Le plus souvent la perforation a lieu entre le douzième et le quarantième jour;
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l’épanchement de matières fécales qui en est la conséquence provoque une péritonite promptement mortelle, ordinairement dans l’espace de un à trois jours; cependant je possède quatre faits dans lesquels la mort n’a eu lieu que du dixième au quatorzième jour; dans deux de ces cas, il y avait un commencement d’adhérence délimitante; cependant je n’ai pas encore observé de cas de guérison après la perforation, guérison dont MM. Stokes, Graves et Chomel citent des exemples, bien que j’aie mis en usage le traitement par l’opium à hautes doses. La fréquence des perforations varie d’une année à l’autre; je n’en ai observé que deux cas à l’hôpital de Zurich, en 1853 et en 1855, tandis qu’en 1854, le nombre a été de six (deux hommes et quatre femmes); et pourtant, en 1854, le nombre des cas était bien inférieur à celui de 1853 et à celui de 1855 surtout, et d’un autre côté, le traitement et les conditions extérieures de l’hôpital étaient les mêmes. J’ai observé dernièrement une autre cause de péritonite avec fausses membranes très nombreuses, adhérences intestinales multiples, épanchement séreux dans le bassin, chez une femme qui avait présenté une fistule recto-vaginale, et chez laquelle le tissu cellulaire voisin s’était d’abord enflammé, et puis la phlegmrtsie s’est propagée au péritoine. La péritonite non perforative est loin d’être très rare dans la fièvre typhoïde.
Rien de plus variable que le nombre des ulcères; à peine au nombre de deux ou trois chez quelques sujets, on en observe quelquefois jusqu’à trente et quarante à la fois ; en les examinant avec soin, on peut trouver tous les degrés divers d’ulcération et de réparation. A la hauteur de la maladie, c’est près de la valvule qu’on en trouve le maximum ; aussi ai-je pris en général l’habitude d’examiner l’intestin grêle, en commençant par sa partie inférieure et en remontant vers le duodénum.
La réparation des ulcères ne commence ordinairement qu’à partir de la quatrième semaine, et l’on voit alors les bords se décolorer, devenir d’un gris ardoisé; le fond devient plus lisse et adhérent au bord, et peu à peu les ulcères se cicatrisent, travail qui a ordinairement lieu dans le courant du second mois; en même temps les plaques le plus haut placées, qui n’étaient que simplement engorgées, se résolvent, mais conservent une teinte grisâtre. 11 arrive souvent qu’au milieu des ulcères cicatrisés, on en voit qui résistent à tout travail de cicatrisation.
Peu à peu les cicatrices se resserrent et deviennent presque linéaires. Après quatre mois, six mois et au delà, j’ai vu distinctement des villosités à la place des cicatrices, mais je n’oserais décider si elles se sont reproduites sur le tissu inodulaire ou si les porlions séparées de la membrane muqueuse ne se sont pas plutôt rapprochées, au point que la continuité paraissait rétablie; toutefois je les ai trouvées reproduites sur des cicatrices assez larges, pour qu’il ne pût être question d’un simple retrait avec rapprochement de villosités normales. Si nous jetons un coup d’œil sur la membrane muqueuse du tube digestif, nous trouvons avant tout le pharynx et l’œsophage quelquefois ulcérés, d’autres fois couverts de fausses membranes ou infiltrés de pus. M. Louis a observé des altérations de ce genre dans un sixième des cas, tandis qu’à Zurich, je n’ai pas encore vu une seule autopsie de fièvre typhoïde avec altération de l’œsophage. Quant à la muqueuse gastrique, je la trouve, comme à Paris, assez souvent ramollie et amincie, surtout dans le grand cul-de sac, mais sans aucune injection, en sorte que cela pourrait bien être un ramollissement chimique et cadavérique; j’ai observé plusieurs fois aussi les altérations indiquées plus haut pour le catarrhe gastrique; l’ulcère gastrique existait quelquefois comme complication accidentelle.
La membrane muqueuse des intestins est rarement saine, et dans la partie inférieure de l’intestin grêle, ainsi que dans le côlon, je la trouve injectée, ramollie, amincie dans près des deux tiers des cas, mais ordinairement par places plutôt que dans une grande étendue. C’est au cæcum que j’ai trouvé le maximum de ces altérations. Lorsque les malades meurent à la fin du premier ou du deuxième mois, toute la muqueuse intestinale des régions malades offre une teinte ardoisée. Legros intestin a présenté en outre, dans un sixième de mes autopsies, des engorgements folliculaires, des érosions et des ulcérations; plusieurs fois même j’ai vu des altérations semblables à des cas graves de dysentérie. Dans un cas, un de ces ulcères était devenu le point de départ d’une fistule recto-vaginale. Lorsqu’il y a eu des hémorrhagies intestinales, on observe parfois une imbibition sanguine; une fois je l’ai vue bornée à l’appendice vermiculaire, dans lequel j’ai plusieurs fois rencontré des ulcères profonds, mais jamais de perforations.
MALADIES DU TUBE DIGESTIF ET DE SES ANNEXES
Les matières fécales renfermées dans l’intestin grêle sont ordinairement très liquides, d’un jaune fauve, et tiennent en suspension des flocons muqueux, des épithéliums et de très nombreux cristaux de phosphate ammoniaco-magnésien, que M. de Schonlein y a trouvés le premier en 1836, et qu’il a cru être propres à cette affection, mais on sait aujourd’hui que leur valeur est nulle sous ce rapport. Tous les observateurs ont été frappés de la fréquence des lombrics dans les intestins typhoïdes. C’est dans ces intestins que Rœderer et Wagler ont découvert, en 1768 (1), le trichocéphale, que j’ai vu assez souvent aussi dans les intestins du typhus, à Paris, mais point encore à Zurich, où, à la vérité, je l’ai moins soigneusement cherché.
Les glandes mésentériques sont constamment altérées ; à partir du cinquième au quinzième jour, on les trouve engorgées, d’une couleur rosée ou violacée, ou ramollies, faciles à écraser, et celle tuméfaction augmente encore jusque vers la fin de la troisième semaine. Je n’y ai point trouvé, au microscope, d’éléments étrangers à la structure normale, mais seulement le tissu fortement hypérémié, une infiltration séreuse, très granuleuse, et une augmentation considérable dans la formation des cellules, dont j’ai surtout vu un bon nombre à noyaux multiples; je n’y ai rencontré que deux fois du pus, et M. Louis n’en a trouvé qu’une fois aussi. Passé la troisième semaine, ces glandes diminuent de volume, elles deviennent d’un rouge foncé, puis brunes, grisâtres, se rapetissent, deviennent plus fermes et subissent en un mol des altérations rétrogrades manifestes. Leurs éléments cellulaires se flétrissent et forment quelquefois des amas jaunâtres semblables à du tubercule. Les glandes mésocoliques sont à la fois moins profondément et bien moins constamment malades. En thèse générale, l’engorgement mésentérique est en rapport avec l’intensité des altérations intestinales, c’est pour cela que l’on trouve le maximum de cette lésion dans le voisinage du cæcum.
La rate est à peu près constamment malade dans la fièvre typhoïde, et avec quelque attention on parvient à constater son engorgement par la percussion dès le cinquième ou sixième jour de la maladie. Cet engorgement, qui donne à l’organe un volume double, triple, quadruple du volume normal, commence à diminuer dès la quatrième semaine, pour revenir bientôt à l’état ordinaire. Toutefois j’ai vu son engorgement persister encore dans le deuxième et même le troisième mois. Pendant tout ce temps, la consistance de la rate est très molle, sa couleur d’un rouge foncé, ses vaisseaux sont gorgés de sang; les cellules qu’elle renferme sont considérablement augmentées de quantité. Le foie est mou, rarement très hypérémié, je l’ai trouvé très gras dans plusieurs cas d’ulcéralions nombreuses du côlon, et en partie gras dans beaucoup de cas; la bile n’offre rien d’anormal, seulement elle est claire et très liquide dans le courant de la deuxième période. Une fois j’ai vu la vésicule du fiel oblitérée, transformée en un kyste séreux avec véritable hydropisie de la vésicule, mais cette altération était tout à fait accidentelle. J’ai vu, grâce à l’obligeance de M. Archambault, un cas de perforation de la vésicule biliaire dans le courant de la fièvre typhoïde, chez un enfant qui en était mort, et dans ce cas les ulcérations étaient consécutives. Voici comment ce fait est décrit (2) :
a Au trentième jour de la maladie, quand la convalescence semblait commencer, il se déclara subitement des symptômes du côté du péritoine, dans un point circonscrit à l’hypochondre droit. On diagnostiqua une perforation intestinale. L’enfant mourut douze jours après cet accident. A l’autopsie, on constata une perforation du fond de la vésicule. Des traces de péritonite partielle existaient. Le foyer de l’épanchement et de l’inflammation était circonscrit par la face supérieure du foie en bas, l’abdomen et le diaphragme en haut, le ligament suspenseur et le ligament coronaire en arrière et sur les côtés, enfin le côlon transverse en avant. Des fausses membranes verdâtres existaient dans tout cet espace, et des adhérences sur le bord. La vésicule du fiel était dilatée. La surface interne, villeuse, présentait un certain nombre d’ulcéralions très manifestes, et dont l’une avait causé la perforation, comme on pouvait le constater sur les bords de celles-ci. Enfin, en cherchant à introduire un stylet dans le canal cholédoque, on constatait que ce canal était oblitéré. Il est donc probable que celte oblitération a déterminé une rétention de bile dans la vésicule, et partant un travail ulcéralif sur ses parois. »
(1) De morbo mucoso, 1768.
(2) Bulletins de la Société anatomique, t. XXVII, p. 90.
MALADIES DE L’INTESTIN
Les organes de la respiration sont constamment malades pendant la vie, aussi n’est-il pas étonnant de les trouver souvent altérés après la mort. Le plus fréquemment, c’est une bronchite avec hypérémie considérable, mais rarement avec ramollissement et avec des érosions. On trouve souvent aussi les lobes inférieurs, d’un seul ou des deux côtés, dans un état de splénisation, d’engouement, avec infiltration œdémateuse. J’ai trouvé plusieurs fois aussi des carnifications lobulaires et disséminées, mais dans des cas rares seulement, la pneumonie lobulaire ou lobaire avec hépatisation, ainsi que les altérations delà pleurésie. Plusieurs fois j’y ai rencontré des abcès pyohémiques, et dans des cas rares aussi, des infiltrations sanguines apoplectiques. J’ai déjà décrit, à l’occasion des maladies du larynx et de la trachée, les ulcérations qu’on rencontre quelquefois dans la fièvre typhoïde, et qui ont été bien décrites par Rokilansky et par Rheiner. Il paraît que ces ulcères sont beaucoup plus fréquents à Wurzbourg et à Vienne qu’à Zurich, où je ne les ai pas encore rencontrés une seule fois. Les tubercules à marche progressive sont très rares, chez nous, dans la fièvre typhoïde.
Les organes de la circulation renferment ordinairement un sang mou et difïluent, ou mêlé de caillots fibrineux, mous, jaunâtres, comme gélatiniformes.
La proportion des globules y est diminuée, et d’après les recherches modernes, il paraît aussi que la fibrine y existe en moindre proportion qu’à l’état normal. Le cœur est ordinairement flasque, lorsque les malades meurent à une période avancée; il est pâle, jaunâtre ou d’un jauue brun, et le ventricule droit est parfois remarquablement flétri. J’ai surtout observé cet état chez des malades qui, pendant la vie, avaient offert un pouls très faible et très acpéléré, et j’ai été frappé, dans mes recherches microscopiques, de la fréquence de la dégénération graisseuse delà fibre charnue du cœur, par infiltration granuleuse, dans cette maladie. Je crois même que cette altération du cœur devient quelquefois la cause de la mort dans les cas à marche très prolongée.
Je suis frappé de plus en plus de la rareté des altérations des centres nerveux dans la fièvre typhoïde; je n’ai rencontré jusqu’à présent qu’un seul cas de méningite, et quelquefois, des apoplexies méningiennes ou capillaires dans la substance cérébrale. Assez souvent on trouve le cerveau et les méninges congestionnés; l’augmentation du liquide sous-arachnoïdien n’est pas rare, mais par contre celle du liquide ventriculaire n’est point fréquente, et comme, pendant la vie, les troubles fonctionnels du système nerveux sont des plus profonds, il faut ou qu’il existe des altérations qui échappent à nos moyens d’investigation, ou que l’état du sang et celui des autres organes puissent produire une perturbation cérébrale profonde sans en altérer la structure, fait qui rapproche encore davantage cette maladie infectieuse des affections toxiques.
Nous devons encore faire mention ici des altérations que l’on rencontre quelquefois dans l’oreille moyenne. M. le docteur Triquet (1) a démontré que l’on rencontrait quelquefois une espèce d’inflammation purulente dans la caisse du tympan, dans le courant de la fièvre typhoïde, que les osselets de l’ouïe pouvaient ainsi être détachés, la membrane du tympan perforée et même le pus s’infiltrer dans le labyrinthe. J’ai vu dans le temps les pièces et les dissections de M. Triquet, et ses observations ont été pleinement confirmées par le docteur Passavant (de Francfort). J’ai trouvé une fois, à Zurich, chez un malade atteint de fièvre typhoïde, une carie de la caisse du tympan et de l’intérieur du rocher, avec désagrégation et altération des osselets de l’ouïe.
IVaprès les travaux de MM. Rilliet et Barthez et mes propres recherches à l’hôpital de Zurich, les altérations de la fièvre typhoïde sont les mêmes à peu près chez les enfants ; mais il est bon d’être prévenu qu’en général les glandes intestinales sont plus développées chez eux qu’à l’âge adulte, et qu’eu outre les plaques sont moins nombreuses et les ulcères moins profonds, moins constants. Quant au simple engorgement des glandes de l’intestin grêle, je l’ai aussi rencontré dans l’ictère typhoïde, dans la méningite cérébro-spinale, dans la tuberculisation aiguë et dans la pyohémie, et tous ces étals peuvent aussi présenter l’engorgement delà rate.
Depuis que j’ai la direction de l’hôpital de Zurich, j’ai observé les inflammations secondaires d’une manière beaucoup plus fréquente qu’à Paris; celles de la parotide sont rares, mais j’ai vu quatre fois, par contre, des phlegmasies secondaires avec suppuration dans la glande thyroïde, dont deux fois dans
(1) Traité pratique des maladies de l’oreille. Paris, 1857, p. 209.
T. II. — AMAT. PATHOL. — 28e L1YR. 5i
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un kyste. Je n’ai trouvé nulle part des faits semblables. J’ai observé aussi plusieurs fois des abcès dans les glandes lymphatiques de l’aine et de l’aisselle, ainsi que dans le tissu cellulaire sous- cutané de diverses régions. La périostite secondaire des os des membres n’est pas rare, mais elle se termine la plupart du temps par la résolution, rarement par des abcès qui se ferment promptement. J’ai vu plusieurs malades succomber à une pyohémie : j’ai déjà mentionné le cas d’une jeune fille âgée de onze ans, qui avait succombé à cette complication. J’ai observé des abcès pulmonaires chez un homme âgé de quarante ans, et chez un autre âgé de vingt-deux ans; il survint, à la fin de la quatrième semaine, des frissons, les signes d’une pleuro-pneumonie et un collapsus graduel; le malade ne succomba qu’au bout de deux mois: tous ses ulcères étaient cicatrisés, mais le poumon droit était envahi par une énorme collection purulente. A certaines époques, des thromboses dans les veines des membres inférieurs s'observent chez nous dans la convalescence de la fièvre typhoïde. J’ai perdu, dans ma division, une petite fille âgée de huit ans, d’une gangrène de la bouche qui avait fait de grands ravages, et avait provoqué la nécrose du maxillaire supérieur. Dans un autre cas du même genre, la guérison a eu lieu.
Je n’ai point pu constater, jusqu’à ce jour, l’existence d’une matière typhique particulière, bien qu’à différentes reprises j’aie mis beaucoup de soin à la rechercher.
Je suppose connue la symptomatologie de la fièvre typhoïde. En effet, peu de parties de la pathologie ont été étudiées avec autant de soin; aussi n’entrerai-je dans aucun détail sur ce sujet. Cependant je ne puis passer ici sous silence quelques remarques sur la fièvre typhoïde abortive, qui est sans contredit une maladie très fréquente en Suisse, puisque, sur 800 cas observés jusqu’à la fin de 1856, il n’y a pas eu moins de 164- cas de typhus abortif, que j’ai vus constamment se terminer par la guérison.
Voici, en quelques mots, les principaux caractères de cette dernière affection :
Sans avoir éprouvé de prodromes ou après des prodromes qui consistent en abattement et malaise général, les malades sont pris de phénomènes fébriles qui débutent par un accès de frissons quelquefois très intense, suivi bientôt de chaleur et d’une accélération du pouls (96 à 108) qui reste médiocrement plein. En même temps les malades accusent une céphalalgie intense et des bourdonnements dans les oreilles, quelquefois des vertiges; ils sont abattus et éprouvent des douleurs vagues dans les membres. La soif est vive, la langue chargée, la bouche pâteuse, l’appétit notablement diminué, jusqu’à l’anorexie complète; les urines sont troubles et plus foncées qu’à l’état normal, leur quantité est diminuée. A part le léger degré de gêne respiratoire qui accompagne le début des affections fébriles, les malades ne souffrent ni de toux ni d’oppression. Absence de bruits anormaux dans les bronches; la constipation existe ordinairement à un léger degré; ce n’est qu’exceptionnellement. et d’une manière passagère que l’on observe quelques selles en diarrhée. Le sommeil est inquiet et agité, l’insomnie quelquefois complète pendant les premiers jours. Tous ces symptômes vont en augmentant dans les trois ou quatre premiers jours, restent ensuite stationnaires pendant autant de temps et diminuent notablement vers la fin de la première semaine ou au commencement de la seconde. La peau, jusque-là chaude et brûlante, devient fraîche, quelquefois après une transpiration abondante. Les urines deviennent plus claires, le pouls tombe ordinairement assez brusquement, et, avant de revenir à son état normal, il n’est pas rare de le trouver ralenti notablement pendant un jour ou deux. La céphalalgié diminue et cesse bientôt, le sommeil revient, la langue se nettoie, le goût devient meilleur, l’appétit se rétablit, les garderobes reviennent à l’état ordinaire. Pendant la seconde semaine, les malades restent faibles et abattus et sont obligés de garder le lit tout à fait ou pendant une grande partie de la journée. Lors même que la convalescence se fait régulièrement, les forces ne reviennent que lentement.
Si, pendant les premiers jours, ces symptômes ont beaucoup de ressemblance avec ceux de la fièvre typhoïde commençante, on ne tarde pas à être éclairé sur la nature abortive de ce typhus, par sa marche plus rapide et bien autrement bénigne. Plusieurs des symptômes caractéristiques pour le typhus abdominal manquent d’une manière constante : tels sont les taches rosées lenticulaires, les pétéchies, les sudamina, la douleur iléo-cæcale, le météorisme, le gargouillement de la fosse iliaque, la diarrhée. On n’observe point de délire, les malades ont bien moins de vertiges; leur vue n’est pas troublée lorsqu’ils sont assis, ils n’ont guère d’épistaxis; on n’observe point les signes stéthoscopiques de la bronchite typhoïde; la rate, enfin, ne se montre pas augmentée de volume à la percussion. On ne
MALADIES DE L’INTESTIN
saurait confondre celte maladie avec un catarrhe gaslro- intestinal simple, vu qu’on n’y observe d’autres troubles des voies digestives que ceux qui accompagnent tout état fébrile, quelle qu’en soit la cause. Pendant les premiers jours, on pourrait quelquefois prendre les symptômes du typhus abortif pour le début d’une fièvre éruptive; cependant l’absence des symptômes prodromiques du côté des voies respiratoires, comme dans la rougeole, ou de maux de gorge, comme dans la scarlatine, l’absence de maux de reins, de nausées et de vomissements, propres au début de la variole, éclaireront l’observateur attentif. La marche ultérieure de l’affection ne tardera point, s’il était resté des doutes, à fixer tout à fait le diagnostic.
L’affinité entre le typhus abortif et l’affection typhoïde ordinaire est grande. Il est certain pour nous que plusieurs cas qui, au début, offraient tous les caractères de la première affection, passaient peu à peu à la seconde. Nous avons vu, de plus, provenir les deux variétés de notre typhus des mêmes localités. L’exemple le plus frappant que nous ayons observé sous ce rapport a été celui de quatre blanchisseuses de l’hôpital tombées malades à la fois, dont deux présentaient les caractères d’un typhus léger, une ceux d’un typhus grave, et la quatrième la marche bénigne, l’absence de la diarrhée et la prompte convalescence du typhus aborlif.
En thèse générale, le groupe des maladies typhoïdes me paraît beaucoup plus étendu qu’on ne l’admet aujourd’hui. Quant aux formes de nos climats, il nous semble qu’il existe entre le typhus abortif, le typhus à localisation abdominale et celui dépourvu de cette localisation, une physionomie de parenté analogue à celle qui relie entre eux les divers groupes des affections varioliques. Nous regardons également comme maladies semblables au typhus, la fièvre rémittente des pays chauds; jusqu’à un certain degré aussi, la peste et plus encore la fièvre jaune, le typhus ictéroïde.
J’ai remarqué que le typhus abortif ne garantissait point de la fièvre typhoïde véritable, et j’ai soigné plusieurs malades successivement pour les deux maladies, tandis que je n’ai pas encore constaté un seul cas bien certain de fièvre typhoïde ayant atteint deux fois le même individu. En fait de complications, j’ai pu faire des remarques assez curieuses sur la combinaison entre la fièvre typhoïde et les diverses formes de variole.
Par un regrettable arrangement, Zurich n’a pas d’hôpital spécial pour la petite vérole, qui est pourtant bien fréquente dans ce pays, dont jè traite, en moyenne, 60 à 80 cas par an, et dont le nombre a atteint, à l’hôpital, 220 en 1855, et 530 en quatre ans. Ces malades se trouvent dans le même hôpital, séparé, destiné aux maladies épidémiques et contagieuses, et ils se trouvent ordinairement dans la même maison, avec les nombreux cas de fièvre typhoïde. Chaque année, nous voyons 6 à 8 de ces derniers malades atteints, dans leur convalescence, de petite vérole, et avant mon arrivée à Zurich, plusieurs de ces cas ont eu une issue funeste. J’ai donc essayé de faire vacciner tous les malades atteints de fièvre typhoïde ; mais, à ma grande surprise, la vaccination ne réussit généralement pas, tandis que plusieurs malades, réfractaires à la vaccine, ont pris la petite vérole dès qu’ils étaient bien guéris, tandis que je n’ai jamais vu un malade atteint de petite vérole être pris, dans la convalescence, de fièvre typhoïde : ce qui prouve combien la différence est profonde entre la contagion de la petite vérole et celle de la fièvre typhoïde.
Quant aux causes de la fréquence de la fièvre typhoïde, nous ne sommes pas encore arrivé à un résultat positif, aussi nous bornerons-nous à quelques remarques statistiques. Si nous comprenons dans la même catégorie tous les cas de fièvre typhoïde et de typhus abortif qui se sont présentés à notre observation dans le courant des années de 1853 à 1855 (1), nous arrivons au chiffre de 644, ce qui fait 214 environ par an, et sur une population de tout le canton, de 250000 âmes, à peu près chaque année, 1 sur 1177, et cela rien qu’à l’hôpital cantonal. Si nous notons que nous voyons tout au plus la moitié de tous les cas qui se présentent dans le pays, et si nous calculons la fréquence de la maladie sur toute une génération comptée de trente ans, nous arrivons au chiffre approximatif énorme de 5 pour 100, ce qui fait 1 cas pour 20 à 25. La meilleure preuve que nous n’évaluons pas trop haut, c’est qu’à l’hôpital même, mon collègue M. le docteur Schrœmli traite dans ses salles un nombre considérable de fièvres typhoïdes qui, naturellement, n’entrent pas dans le relevé de mon service.
(1) Depuis 1856, époque à laquelle ce travail a été rédigé, j’ai de nouveau traité plus de cinq cents cas de fièvre typhoïde qui ont confirmé nos données statistiques antérieures.
MALADIES DU TUBE DIGESTIE ET DE SES ANNEXES
Nous 11e connaissons pas à beaucoup près de maladie aiguë qui présente une pareille fréquence. Séparant le typhus abdominal du typhus abortif, nous avons d’un côté 513, et de l’autre côté 133 cas, que nous envisagerons séparément. Si nous réfléchissons un instant sur cette fréquence du typhus spontanément abortif, qui varie entre 1/4 et 1/5® du nombre total, nous pouvons, par cela même, juger le néant des méthodes thérapeutiques qui ont la prétention de faire avorter cette cruelle maladie.
Le typhus abdominal est un peu plus fréquent chez les hommes que chez les femmes; nous avons, sur 513 cas, 273 hommes et 240 femmes, ce qui établit la proportion de 17 à 15. Si nous réunissons d’abord les deux sexes, nous trouvons la maladie rare avant 10 ans, 8 cas en tout, dont 2 de 1 à 5 ans et 6 de 5 à 10, ce qui fait à peine 1/64°; il est bien plus fréquent entre 8 et 15 ans, 18 cas en tout, à peu près 1 /28e ; la fréquence va considérablement en croissant de 15 à 20 ans, 56 cas en tout, ce qui fait un peu plus que l/9e ; la plus grande fréquence est de 20 à 25 ans, Î30 cas en tout, ainsi les 4/1 9es, ou largement passé 1/5®. De 25 à 30 ans, la maladie est encore très fréquente, 99 cas, ce qui fait environ 4/2 les; de 30 à 35 ans, la fréquence est encore plus grande que de 15 à 20, 72 cas ou un peu plus de 1/7°; de 35 à 40 ans, la proportion est encore assez forte, 45 cas ou un peu plus de 1 /I Ie ; de 40 à 45 ans, nous trouvons encore 33 cas, ou 2/3 lcs; de 45 à 50 ans, encore 24 cas, ou 2/43es ; de 50 à 55 ans, encore 15 cas, presque l /35e ; de 55 à 60 ans, encore 7 cas, ou 1 /73e, et la même proportion de 60 à 65 ans. Ainsi la maladie est rare avant 5 ans, elle devient beaucoup plus fréquente de 15 à 20, atteint son maximum de 20 à 25, garde encore une très forte proportion de 25 à 35, décroît graduellement de 35 à 55, et offre encore, de 55 à 65, une fréquence peu considérable, mais plus grande qu’avant 15 ans. On voit que ces proportions diffèrent de celles de Paris, où, enlrc autres, la fièvre typhoïde devient rare passé 40 ans, tandis que nous observons ici encore entre 1/6® et 1 /7e après cet âge. A Paris, la maladie est plus propre au jeune âge et à l’âge moyen.
Le typhus abortif se développe plus fréquemment chez l’homme que chez la femme : sur 133 cas, il y a eu 81 hommes et 52 femmes. Ainsi la proportion est à peu près de 20 à 13, ou presque de 3 à 2. Cette forme ne s’observe ici guère avant 10 ans, elle est très rare entre 10 et 15 (1/66°), elle devient un peu plus fréquente entre 15 et 20 (2/33®s), elle acquiert une fréquence beaucoup plus considérable de 20 à 25 (4/1 9es) ; elle atteint largement son maximum de 25 à 30 (presque 1/3), garde encore une forte proportion entre 30 et 35 (un peu plus de 1/7°) ; diminue entre 35 et 40 (2/1 9CS), décroît de 40 à 50 (2/33®s), entre 40 et 45 (I /22e), entre 45 et 50, 1/33% et devient très rare entre 50 et 55 (1 /42e)» Je ne l’ai point observée plus tard.
La mortalité est nulle dans le typhus abortif : elle a été de 76 sur 513 cas de typhus abdominal, ce qui fait un peu plus de 1/7® ou 14,8 pour 100, et si l’on comprenait dans la mortalité le typhus abortif, on aurait seulement une mortalité de 2 sur 17 ou de 12 pour 100. La mortalité est bien moins forte chez les hommes que chez les femmes : elle a été de 35 sur 273 hommes, ainsi un peu plus de 1/8% non compris le typhus abortif; tandis que, chez les femmes, la mortalité a été de 41 sur 240, ce qui fait à peu près 1/5®. Nous retrouverons, à l’occasion du choléra, des proportions tout analogue, les hommes un peu plus disposés à contracter la maladie, les femmes plus disposées à en mourir; et comme, en général, la mortalité est un peu plus forte dans notre service chez les femmes que chez les hommes, il paraîtrait en résulter que, dans le cahton de Zurich, les femmes des classes inférieures offrent une résistance moindre aux maladies que les hommes, résultat qui m’a extrêmement frappé et qui nécessiterait des recherches plus approfondies. Quant à la mortalité aux divers âges, il y a aussi de grandes différences entre les sexes: chez les hommes, la mortalité est nulle sur 13 cas au-dessous de 15 ans; chez les femmes, elle est de 3 sur 13, ce qui établirait déjà une différence de gravité pendant l’enfance au détriment des enfants du sexe féminin. De 15 à 20 ans, il meurt environ 1/10® des hommes et 1/8® des femmes; de 20 à 25, 1/7® des hommes et 1/6® des femmes; de 25 à 30, 1/8° dans les deux sexes; de 30 à 35, 1/10® des hommes et plus de 1/7® des femmes; de 35 à 40, 1/5® des hommes et 1/12® des femmes; de 40 à 45, 1/5® des hommes et 1/6® des femmes; de 45 à 50, 1/13® des hommes et 4/lles des femmes, rapport le plus défavorable; de 50 à 55, nous avons 7 hommes, qui ont tous guéri, et 8 femmes, dont 4 sont mortes ; de 55 à 65, nous avons 3 morts sur 6 hommes, nous comptons 6 guérisons sur 6 femmes. Ainsi, sauf la bénignité, plus grande avant
MALADIES DE L’INTESTIN
15 ans, et la gravité, plus grande passé 55 ans, il n’y a pas de règle fixe de progression. Chez les hommes en général, les chances sont bien meilleures jusqu’à 35 ans, la mortalité devient plus forte de 35 à 45, diminue jusqu’à 55, et devient de nouveau plus forte après. Chez les femmes, il y a des oscillations jusqu’à 45 ans ; mais passé cet âge, de 45 à 55, la mortalité atteint son maximum, pour devenir insignifiante après 55 ans.
Sans attacher à ces chiffres une valeur trop grande, ils pourront cependant servir plus tard de points de départ à une statistique plus complète. Les tableaux suivants présentent les rapports des deux sexes, dans les différents âges, selon l’issue par la guérison ou par la mort, pour le typhus abdominal, et ensuite un tableau d’âge et de sexe pour le typhus abortif.
Ht
Typhus abdominal. .
Typhus abortif.
Morts]
Total.
Guéries.
Mortes.
Total.
De 1 cà 5 ans. 0
5 à 1U ans. 2
10 à 15 ans. 9
10 à 15 ans. 1
15 à 20 ans. 28
15 à 20 ans. 5
20 à 25 ans. 17
25 à 30 ans. 44
25 à 30 ans. 27
30 à 35 ans. 36
30 à 35 ans. 10
35 à 4 0 ans. 17
35 à 40 ans. 7
40 à 45 ans. 17
40 à 45 ans. 6
45 à 50 ans. 12
45 à 50 ans. 6
50 à 55 ans. 7
55 à 60 ans. 2
6u à 65 ans. 3
~üT
Voici en deux mots le
traitement que nous opposons
à la fièvre typhoïde :
Dans les cas simples et à marche normale, nous nous en tenons au traitement expectant, en prescrivant tout simplement une potion gommeuse. Mais quant au régime, nous ne suivons pas la pratique habituelle, et nous ne mettons presque jamais les malades à la diète absolue. Dès le début, nous faisons prendre, le matin et le soir, 150 ou 200 grammes de lait et une soupe dans le milieu du jour. Lorsque, vers la fin de la seconde semaine, la langue se nettoie, et que l’appétit devient meilleur, nous augmentons peu à peu la quantité des aliments, tout en les donnant en même temps d’une qualité plus nourrissante. Nous attribuons à cette méthode le fait frappant que nous ne voyons guère à Zurich les malades atteints de fièvre typhoïde maigrir autant que nous l’avions observé antérieurement, soit à Paris, soit dans notre pratique dans le canton de Vaud. Nous n’observons guère non plus aussi souvent, à Zurich, les suites funestes des écarts de régime dans la convalescence.
Dans les cas graves, les forces des malades baissent quelquefois considérablement vers la fin de la seconde semaine ou dans le courant de la troisième. Le pouls alors devient très petit, la prostration est extrême, la diarrhée plus fréquente, le ventre ballonné, etc. Nous prescrivons, en pareil cas, les toniques, l’extrait de quinquina à la dose de 4 à 8 grammes par jour, ou le sulfate de quinine à la dose de 25 à 50 centigrammes, rendus solubles par l’addition de quelques gouttes d’acide sulfurique, dans une potion de 150 à 200 grammes, à laquelle nous ajoutons, selon les circonstances, 30 à 60 grammes de vin de Malaga. En général, nous prescrivons à ces malades du vin, dont ils prennent de 120 à 150 grammes par jour avec les repas. Celui que nous préférons à tous les autres est le vin de la Valteline ou de Bourgogne. Nous avons vu plusieurs fois des individus extrêmement affaiblis entrer en convalescence après que nous leur avions fait prendre pendant quelques jours, toutes les deux ou trois heures, une cuillerée à soupe de vin de Malaga.
Dans la forme pétéchiale, qui n’offre quelque chose de caractéristique qu’autant qu’il y a d’autres signes d’une altération profonde du sang, nous employons l’acide sulfurique à la dose de 1 à 4 grammes par vingt-quatre heures, soit dans un demi-litre de limonade, soit dans une décoction de quinquina. Lorsque la diarrhée devient intense, nous préférons le nitrate d’argent à tous les autres moyens. Nous en prescrivons par vingt-quatre heures 3 ou 4 pilules contenant 3 centigrammes chacune. C’est le moyen que nous employons de préférence aussi contre les hémorrhagies intestinales. Nous le donnons alors à
MALADIES DU TUBE DIGESTIF ET DE SES ANNEXES
dose plus forte par la bouche, et en outre un quart de lavement, renfermant 15 ou 20 centigrammes de ce sel d’argent. Lorsque les symptômes pectoraux prédominent avec une dyspnée intense, une toux fréquente, nous prescrivons une infusion d’ipécacuanha de 180 à 200 grammes, préparée avec 50 ou 60 centigrammes de la racine. Nous ajoutons 4 grammes de suc de réglisse pour masquer le mauvais goût, et assez souvent aussi, 3 ou 4 grammes de la liqueur anisée d’ammoniaque. Dans les cas de dyspnée très intense, les vomitifs nous ont rendu de bons services. Ce n’est que très exceptionnellement que nous employons, du reste, les émissions sanguines, les vomitifs, 1 es purgatifs et les vésicatoires dans la fièvre typhoïde. Les aspersions froides, enfin, et les bains, exercent une action sédative sur le système nerveux.
§ W — »e l’état «lu tube digestif dans le choléra, et de l’anatomie pathologique du choléra en général.
Bien que le choléra ne soit pas une maladie du tube digestif seul, c’est cependant à cette occasion que nous trouvons le moment le plus opportun d’en parler (1).
Le choléra sporadique ne diffère pas essentiellement du choléra épidémique, seulement la maladie décrite sous le nom de choléra sporadique des enfants se caractérise, d’après MM. Rilliet et Barthez, par un ramollissement de l’estomac et quelquefois aussi des intestins, avec engorgement des follicules, quoique celui-ci puisse manquer. Il me reste beaucoup de doutes encore sur le choléra sporadique des très jeunes enfants et ses rapports avec le ramollissement stomacal, et je crois même que les auteurs cités sont allés, sous ce rapport, beaucoup trop loin dans leurs conclusions .
Quant au choléra épidémique, je l’avais déjà observé avec assez de détail pendant la grande épidémie de Paris en 1849, mais j’ai été, à cette époque, beaucoup trop occupé comme praticien pour pouvoir recueillir les faits avec détail, et d’ailleurs je n’étais point attaché à un service d’hôpital.
Nous avons eu, à Zurich, quelques cas isolés de choléra en 1854, mais c’est surtout pendant l’année 1855 que cette maladie a fait des ravages; bien que l’épidémie n’ait point été très étendue , il y a eu en tout 215 malades, et comme je dirigeais le principal hôpital où l’épidémie a été traitée, j’ai pu recueillir, en y joignant les quelques faits de l’année précédente, 96 cas de choléra, dont 47 avec autopsie tout à fait complète : je suis ainsi à même de tracer l’histoire de la maladie d’après mes propres recherches, en faisant seulement des emprunts à d’autres auteurs dans le but de compléter ce que j’ai pu étudier moi-même.
Nous ferons avant tout observer que nous avons ouvert les corps généralement de très bonne heure, après six, huit, douze et dix-huit heures, rarement au delà; et comme nous n’avons eu qu’un petit nombre de journées vraiment chaudes, en septembre et enoctobre 1855, nous n'avons guère pu prend re des altérations cadavériques pour des altérations morbides. Nous avons souvent été frappé de la persistance de la roideur musculaire là où il y avait eu des crampes; une fois nous avons vu, encore une heure après la mort, des tressaillements et des spasmes dans les muscles du mollet .
Le système nerveux nous a offert peu d’altérations, même dans les cas de mort tardive, du huitième au douzième jour de la maladie, après des symptômes typhoïdes prolongés. Chez les malades qui avaient succombé dans la période de la cyanose, les os du crâne étaient très hypérémiés, la dure-mère cyanosée, couverte de gouttelettes de sang ; une seule fois nous avons rencontré une petite coagulation sanguine, récente, entre la dure-mère et l’arachnoïde ; les sinus étaient ordinairement gorgés de sang. Le liquide sous-arachnoïdien était presque nul dans la première période et très visqueux là où il existait ; cependant déjà au bout de trente-six heures je l’ai rencontré en plus forte proportion, et plus tard il était ou de quantité normale ou au-dessus, et j’ai vu aussi cette augmentation se propager à la surface de la moélle. La pie-mère était généralement aussi gorgée de sang, mais elle n’a présenté ni épanchement ni exsudation; une fois elle était ictérique par suite d’une complication. Le liquide ventriculaire était peu abondant en général, et la période de réaction ne m’a point paru amener sous ce rapport de grands changements. Je n’ai trouvé que 5 fois sur 47 le liquide ventriculaire notablement augmenté, de 60 à 90 grammes, une fois après une durée de quarante-deux heures, et les autres fois après trois jours :
(1) Nous renvoyons, pour les détails plus circonstanciés sur cette affection, à notre travail plus spécial sur le choléra, à notre description de l’épidémie de Zurich, et à notre mémoire sur le choléra en Suisse en général.
MALADIES DE L’INTESTIN
cette augmentation de liquide n’a aucune connexion avec l’état typhoïde. Le cerveau était généralement hypérémié, et plusieurs fois légèrement œdématié dans sa couche corticale. Quant aux altérations indépendantes du choléra, que nous avons rencontrées dans le cerveau et les méninges, nous en parlerons à part, à la fin de cette esquisse anatomique, en décrivant toutes les altérations accidentelles en général, que nous avons rencontrées dans le corps des cholériques. Nous pourrions cependant rapporter à là maladie elle-même des petites apoplexies capillaires que nous avons rencontrées une fois dans la protubérance annulaire, et qui coïncidaient avec des ecchymoses dans d’autres parties du corps.
Les organes de la circulation et le sang ont présenté les altérations suivantes : Pendant les premiers temps, le liquide du péricarde était presque nul et très gluant; plus tard, il était ou normal, ou parfois augmenté dans l’état typhoïde. J’ai à peu près constamment rencontré des ecchymoses à la surface du cœur, surtout à la partie postérieure, près de la base ; au-dessous du péricarde, elles ne dépassaient guère la largeur d’une lentille, elles étaient irrégulièrement disséminées ou réunies par groupes. Ce n’est qu’exceptionnellement que j’en ai trouvé aussi sur le feuillet pariétal. Quant au sang renfermé dans le cœur, plus abondant dans le cœur droit que dans le gauche, il était ordinairement mélangé de caillots mous, noirâtres et de coagulations fibrineuses, gélatiniformes, ou plus fermes et plus décolorés, et cet état était le même encore à l’état typhoïde tardif. Une fois j’ai trouvé, à la surface du ventricule droit, une pellicule mince et membraneuse, qui ressemblait à une fausse membrane, mais qui n’était composée que de fibrine. Chez quelques sujets, il n’y avait dans le cœur que du sang mou, noir et diffluent; chez d’autres, il n’y avait presque pas de sang du tout. Une fois j’ai vu un caillot se prolonger jusque dans les dernières ramifications de l’artère pulmonaire. Chez des malades morts dans la période typhoïde, j’ai fait rechercher par M. le docteur Cloetta s’il y avait augmentation d’urée ou de carbonate d’ammoniaque dans le sang, mais le résultat a été négatif; ce qui, cependant, ne prouve rien, car des recherches de ce genre doivent être très multipliées pour acquérir une force probante. D’après M. Rayer, l’oxygénation du sang des cholériques se fait plus lentement à l’air que celle du sang normal. D’après Virchow, il se trouve dans les caillots du cœur des couches considérables de globules blancs; les artères étaient généralement vides, les petites veines et les capillaires au contraire gorgées de sang. D’après Lehmann (1), la quantité des globules dans le sang des cholériques est relativement augmentée, mais il est plus pauvre en sérum et en sels, riche relativement en albumine, et renferme plus de sels de potasse et de phosphates que le sérum du sang normal; on y trouve l’ùrée et une substance extractive capable de transformer l’urée en carbonate d’ammoniaque. Quant aux expériences de Schmidt sur la qualité du sang des cholériques, de provoquer des fermentations particulières, nous n’avons pas encore d’opinion arrêtée sur leur valeur pathognomonique dans le choléra.
Les organes de la respiration nous ont offert les altérations suivantes. Le larynx a été une seule fois le siège d’un véritable croup pseudo-membraneux, chez une femme qui a succombé le douzième jour de la maladie seulement, et qui a présenté en même temps un véritable croup de l’œsophage. D’autres observateurs ont signalé des altérations plus fréquentes dans le larynx, qui, la plupart du temps, ont été latentes, comme dans le cas qui m’est propre . Reinhard et Leubuscher (2) ont vu succomber un cholérique avec les signes de l’œdème de la glotte, et ont trouvé à la paroi postérieure du larynx, ou au-dessus du cartilage aryténoïde, un ulcère diphthéritique avec un engorgement œdémateux des cordes vocales. Ludwig Meyer (3) a trouvé sur les sujets morts dans la période typhoïde du choléra, cinq fois des altérations du larynx, lesquelles trois fois étaient assez considérables pour avoir pu occasionner la mort; il a observé tous les degrés intermédiaires entre une vive injection, des ecchymoses, des ulcérations diphthéritiques , des fausses membranes, siégeant surtout autour des cordes vocales, accompagnées quelquefois d'œdème de la glotte. L’auteur insiste aussi sur l’état latent dans la plupart de ces cas; dans le fait qui m’est propre, il n’y avait pas d’exsudation diphthéritique, et les fausses membranes qui s’étendaient à toute la surface postérieure du larynx recouvraient une membrane muqueuse hypérémiée légèrement épaissie, mais nulle part excoriée.
(1) Lehrbuch der physiologischen Chemie. Leipzig, 1850, t. II, p. 214.
(2) Virchow’s Archiv pir pathologische Anatomie und Physiologie. Berlin, 1849, t. II, p. 493.
(3) Virchow’s Archiv, t. VI, p. 99.
La trachée était assez généralement hypérémiée, mais sa muqueuse était normale. Dans un seul cas, ses follicules étaient tellement tuméfiés, qu’ils faisaient saillie sous forme de granulations du volume d’une tête d’épingle. Dans la période typhoïde, l’hypérémie allait souvent jusqu’à la trachéo-bronchite ; la muqueuse était couverte d’un mucus épais, parfois puriforme; ce n’est que rarement que j’ai vu quelques ecchymoses disséminées sur cette membrane muqueuse.
Les poumons sont généralement hypérémiés à toutes les périodes de la maladie, surtout dans leurs parties postérieures et plus en bas qu’en haut; un certain degré d’œdème accompagne ordinairement cette congestion sanguine. Des ecchymoses sont fréquentes à la surface et s’étendent vers l’intérieur, à partir du tissu sous-pleural : je les ai rencontrées en proportion un peu plus forte chez les malades qui avaient succombé dans la période typhoïde; c’est à cette époque aussi que j’ai plusieurs fois rencontré du mucus puriforme dans les bronches capillaires; trois fois j’ai trouvé de l’hépatisation pulmonaire, deux fois dans le lobe inférieur droit, et une fois dans le lobe supérieur du même côté, avec infiltration purulente; dans trois autres cas, il y avait une pleurésie gauche avec exsudation séropurulente dans deux cas et légèrement teinte de sang une fois. Nous rencontrons donc cette inflammation pleuro-pulmonaire dans un huitième des cas, et indistinctement aux diverses périodes, sans compter même les bronchites, capillaires ou autres. Nous n’avons trouvé que cinq fois des tubercules anciens et une seule fois des tubercules récents. Cette espèce d’immunité des tuberculeux pour le choléra, à Zurich, nous a frappé, parce qu’elle est en contradiction avec ce qui a été observé ailleurs.
Nous arrivons aux altérations du tube digestif. Le pharynx a été généralement hypérémié, une seule fois ses follicules étaient fortement développés. L’œsophage était cyanosé dans la période algide; il nous a présenté plusieurs fois des ecchymoses ; nous n’y avons point trouvé les érosions que l’on y a observées ailleurs ; dans un cas, toute la moitié inférieure était couverte de fausses membranes qui existaient aussi dans le larynx, l’épithélium était souvent détaché par lambeaux.
L’estomac était distendu par du liquide séreux ressemblant à du petit-lait, dans la période algide, plutôt revenu sur lui-même plus tard. Le contenu stomacal était fortement albumineux, alcalin, et tenait en suspension une multitude d’épithéliums altérés et de granules moléculaires, quelquefois des globules sanguins, et alors le liquide était plutôt rosé. Chez les malades qui avaient succombé passé le troisième ou quatrième jour, il y avait souvent, dans l’estomac, un liquide gluant, d’un jaune verdâtre, qui contenait abondamment les éléments de la bile, et des débris alimentaires qui pouvaient quelquefois donner lieu à des erreurs. La membrane muqueuse était généralement hypérémiée, et bien fréquemment, à toutes les périodes, le siège de nombreuses ecchymoses, surtout le long de la grande courbure; la muqueuse était quelquefois ramollie dans le grand cul-de-sac, d’autres fois d’une manière plus étendue; un mucus épais la recouvrait, surtout lorsque la mort était survenue tardivement.
Les altérations les plus importantes et les plus constantes se trouvent dans les intestins, et principalement dans l’intestin grêle. Chez les malades qui meurent rapidement, la surface péritonéale des intestins est rosée, couverte d’arborisations fines, ordinairement sèche ou humectée par un liquide gluant. Le contenu des intestins est séreux, ressemblant à de l’eau de riz ou à du petit-lait, pendant la période algide, teint quelquefois en rose par du sang. On y trouve en suspension des flocons muqueux et des petits corps qui ressemblent à du riz cuit, et montrent à l’examen microscopique, une multitude d’épithéliums altérés quelquefois avec des débris de l’enduit de villosités.
D’après M. Buhl, ce liquide renferme peu d’albumine, plutôt de la mucine ou de la caséine, peu de substances organiques, et, en fait de sels, surtout du chlorure de sodium, mais avec absence de sels de potasse, puis de l’urée ou du carbonate d’ammoniaque, qui a été trouvé aussi dans les matières vomies et dans le contenu de l’estomac. A une époque plus tardive, le contenu des intestins a été verdâtre, les épithéliums offraient des cellules plus jeunes et plus complètes, et la partie inférieure du gros intestin renfermait quelquefois des matières demi-solides. Les glandes intestinales étaient généralement altérées, et j’ai été frappé du fait que les glandes duodénales de Brunner étaient bien fréquemment engorgées, lorsque la mort était survenue pendant les deux premiers jours. Les follicules isolés et agminés étaient généralement très développés dans la partie inférieure de l’intestin grêle, offrant jusqu’à plusieurs millimètres de saillie au-dessus du niveau de l’intestin, formant des plaques granuleuses ou des saillies
MALADIES DE L’INTESTIN
en forme de lentilles et même de petits pois. Abstraction faite de l’hypérémie ambiante et des ecchymoses qui les recouvraient quelquefois, leur teinte était généralement d’un blanc laiteux ou tirant légèrement sur le jaune, qui offre quelque chose de tout à fait caractéristique pour l’intestin du choléra. Lorsqu’on pique les follicules avec une aiguille ou la pointe du bistouri, on en fait sortir une goutte d’un liquide blanc jaunâtre, granuleux et tenant en suspension des noyaux ovoïdes d’épithélium; jamais je n’ai trouvé aucun produit étranger d'exsudation. M. le docteur Ernst a tenté de les injecter, et a trouvé les vaisseaux de leur intérieur parfaitement perméables; leur surface externe paraît remarquablement lisse et se trouve dépouillée d’épithélium et d’une partie de leurs villosités, ce qui explique en partie leur aspect particulier.
Ordinairement on rencontre ces altérations d’une manière caractéristique pendant les deux premiers jours; mais je les ai vues déjà diminuées de volume après une durée de trente-six à quarante heures, tandis que, d’autres fois, je les ai trouvées fort bien caractérisées encore dans le courant du troisième et même du quatrième jour. En thèse générale, j’ai vu, à la fin du second et dans le courant du troisième jour, l’engorgement folliculaire commencer à diminuer; on voit alors les follicules s’aplatir légèrement, puis se flétrir, devenir ensuite plus fermes, plus consistants, plus grenus; en même temps leur coloration devient plutôt grisâtre, et peut prendre par la suite une teinte ardoisée, offrir même un pigment brun, d’un brun rougeâtre ou d’un gris noirâtre. Lorsqu’il y a eu des petits épanchements hémorrhagiques dans le courant de la deuxième semaine, toute saillie s’efface peu à peu, et, sauf une densité plus grande et une plus forte pigmentation, il ne reste plus d’autres altérations; toutefois on rencontre aussi des vestiges plus tardifs. J’ai trouvé dans un certain nombre de cas, pendant ia première période, les plaques agminées, avec un aspect réticulaire qui provenait de ce que les follicules offraient à leur surface une espèce de fente ou de stomate, mais à bords lisses, ne présentant point les caractères de l’ulcération. Je sais bien que M. Virchow ne voit là qu’un phénomène d’altération cadavérique; mais j’ai de la peine à partager cette manière de voir, vu que j’ai trouvé cette altération dans des autopsies faites peu de temps après la mort et dans des journées froides, tandis que je les ai vues manquer dans les circonstances opposées : je crois donc que ces follicules éclatent pendant la vie, et qu’il y a là une action toute mécanique, une forte distension des follicules par. du liquide et par une hyperplasie qui occasionnent leur rupture. Les follicules des gros intestins sont également presque constamment tuméfiés pendant la première période du choléra, et on les trouve alors saillants, lentiformes, avec une ouverture grisâtre ou entourée d’un bord rose; ces follicules subissent les mêmes changements rétrogrades que ceux de l’intestin grêle.
Il est très commun de trouver la membrane muqueuse, entre les follicules plus ou moins malades, fortement hypérémiée, cyanosée, parsemée d’ecchymoses, offrant même des épanchements sanguins sous-muqueux, des infiltrations sanguines, qui, dans quelques cas, occupent une vaste étendue, surtout dans le côlon ; il est fréquent aussi de trouver la membrane muqueuse ramollie autour des follicules engorgés; ordinairement elle est légèrement œdématiée pendant la période des évacuations fréquentes et abondantes, tandis que plus on s’éloigne du début, plus les parties ramollies sont amincies, disposition qui n’atteint cependant jamais un très haut degré. On rencontre enfin toutes les diverses teintes brunes, grises, ardoisées, etc., que nous avons signalées pour la couche glandulaire.
Les glandes mésentériques sont quelquefois engorgées ; nous les avons trouvées dans cet état, même en dehors de toute complication avec la fièvre typhoïde, et plusieurs fois lorsque cette dernière maladie a été compliquée de choléra. Cependant l’engorgement de ces glandes n’était pas si considérable.
La rate était généralement petite, plutôt ridée, ratatinée, d’une bonne consistance, médiocrement gorgée de sang; cependant plusieurs fois nous l’avons trouvée augmentée de volume, elle renfermait alors quelques épanchements sanguins. Dans un cas compliqué d’une maladie organique du cœur, elle était volumineuse : elle avait 21 centimètres de longueur sur 10 de largeur et près de 5 d’épaisseur; elle était volumineuse dans la complication avec la fièvre typhoïde.
Le foie était généralement à peu près normal; nous l’avons trouvé quelquefois moins coloré qu’à l’état normal, marbré de jaune et de rouge; lorsque la mort était survenue très peu de temps après le début des évacuations incessantes, des ecchymoses sous-péritonéales n’y étaient pas rares; quelquefois
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enfin cet organe était gorgé de sang. La bile, dans la première période de la maladie, était d'un brun foncé, et la vésicule en était distendue; dans la période typhoïde, nous avons trouvé la bile à peu près constamment d’un vert clair, très muqueuse, plus consistante qu’à l’état normal, et il nous a semblé que si, pendant l’époque des évacuations décolorées, la bile était plutôt retenue dans le foie et dans la vésicule, elle se vidait avec le retour des évacuations normales, et se reproduisait d’une manière incomplète et anormale dans les convalescences peu franches et dans l’état typhoïde, Des recherches chimiques sur ce point seraient du plus haut intérêt.
Nous avons voué une attention toute spéciale à l’étude des voies urinaires dans toutes les phases de la maladie; nous n’avons pas observé quelque chose de bien saillant pour la vessie, qui, ordinairement, était vide et contractée pendant les deux premiers mois; cependant j’y ai déjà rencontré, au bout de trente-six à quarante heures, 30 à 40 grammes d’une urine trouble et albumineuse. Le plus souvent ce n’était que dans le courant du troisième jour que les urines apparaissaient; cependant j’ai encore rencontré la vessie vide quelquefois du troisième au cinquième jour. Un seul malade, qui se trouvait dans la convalescence d’une maladie de Bright aiguë, a eu pendant tout le temps une polyurie. La muqueuse vésicale était quelquefois hypérémiée, et je ne l’ai jamais trouvée enflammée. Les organes qui méritent le plus l’attention ici sont les reins, et nous avons acquis la conviction qu’ils étaient malades presque dès le principe, et que l’on a bien tort de ne voir dans leurs altérations que la soustraction des parties séreuses du sang par les abondantes évacuations du sérum. Ne voyons-nous pas, dans la dysenterie, des malades qui ont jusqu’à deux cents garderobes par vingt-quatre heures? N’observons-nous pas, dans la diarrhée de la saison chaude, des évacuations quelquefois promptement très abondantes? Ne constatons-nous point, dans la pratique, des superpurgations excessives, sans qu’il s’ensuive le moindre trouble dans l’état des reins? Pour dire le fond de notre pensée, nous regardons les reins comme d’emblée malades et comme aussi constamment altérés que les glandes intestinales.
Déjà, au bout de seize à vingt-quatre heures, nous constatons une légère augmentation de volume, une hypéréinie assez vive, une injection étoilée à la surface ou donnant à celle-ci un aspect marbré, strié ou ponctué dans l’intérieur, surtout dans la substance corticale, dont les canalicules sont longés par des arborisations vasculaires, en même temps que les glomérules de Malpighi sont gorgés de sang et même ecchymosés; mais déjà à cette époque, dans la seconde moitié du premier jour, j’ai constaté plus d’une fois un commencement de décoloration de la substance corticale, soit autour des pyramides; soit plus près de la surface, soit enfin à la superficie elle-même, et plusieurs fois aussi, à cette époque précoce, j’ai trouvé la capsule plus adhérente à la surface qu’à l’état normal. A l’examen microscopique, on ne trouve point encore d’éléments graisseux, il y a plutôt une exubérance de formations cellulaires d’épithélium dans les canaux, et l’on trouve déjà par-ci par-là des cylindres pâles, finement granuleux par places, comme produit de l’exsudation dans l’intérieur des canaux. Voilà donc déjà, pendant le premier jour, ce commencement non douteux de la néphropathie cholérique.
Dans le courant du second jour, nous avons rencontré tantôt ce même état des reins, tantôt une décoloration déjà plus avancée; mais alors l’hypérémie dominait encore, les cylindres d’exsudation avaient augmenté de nombre. Toutes ces altérations se prononcent davantage le jour suivant, et, en pressant les papilles, on fait sortir une urine trouble et albumineuse, qui renferme quelquefois des cylindres et quelquefois des cristaux d’acide urique. La membrane muqueuse des calices et du bassinet est très hypérémiée. Dans le cours du troisième jour, la décoloration, à la fois plus constante et plus étendue, prend une teinte jaunâtre; le rein devient granuleux par places ; l’hypérémie devient inégale, partielle; toute la surface du rein est moins lisse, l’adhérence à la capsule plus intense; l’urine, qui commence à reparaître, contient beaucoup d’albumine, des cylindres nombreux d’épithélium rénal et beaucoup de cristaux. Traitée par l’acide nitrique et l’ébullition, elle développe volontiers un pigment bleuâtre. Chez un malade mort le troisième jour du choléra, dans la convalescence d’une maladie de Bright aiguë, la tuméfaction et la décoloration des reins étaient un peu plus complètes. Dans le courant du troisième jour, la métamorphose granulo-graisseuse des épithéliums prend son premier commencement, et ils sont plus volumineux, remplis de granules albuminoïdes et de petites gouttelettes de graisse qui apparaissent aussi dans les cylindres exsudatifs.
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Dans la seconde période du choléra, à laquelle nous conservons volontiers le nom de typhoïde, et dont nous possédons douze autopsies très détaillées, ces altérations deviennent de plus en plus manifestes; le rein est plus ou moins notablement augmenté de volume, augmentation qui varie entre un sixième, un quart et un tiers de toutes ses dimensions. Chez l’adulte, nous avons vu la longueur du rein osciller entre 12 et 15 centimètres, la largeur entre 6 et 9, l’épaisseur entre 3 et 4. Chez un enfant âgé de sept ans, les reins avaient 9 centimètres 1/2 de longueur, 5 de largeur, 3 1/2 d’épaisseur; la décoloration de la substance corticale devient plus générale, les îlots vasculaires sont plus rares ; les granulations, plus nombreuses, s’insinuent entre les faisceaux des pyramides, qui restent généralement colorés. La substance des reins est molle, facile à écraser et à déchirer, infiltrée d’un suc trouble d’un jaune sale, opalisante, parfois d’apparence graisseuse, graissant le scalpel ou le papier. A l’examen microscopique, on trouve de la graisse en quantité notable dans les épithéliums ou à la place de ceux-ci, dans l’intérieur des canaliculesquien paraissent quelquefois remplis, dans les cylindres d’exsudation; la muqueuse du bassinet est d’un gris rosé, légèrement épaissie, non ramollie; deux fois nous avons rencontré des portions rétractées, d’un gris ardoisé à la surface des reins, avec condensation des tissus et développement de tissu connectif comme résidu probable d’une maladie de Bright antérieure, et dans un de ces deux cas il y avait de nombreux petits kystes à la surface des reins. Des ecchymoses à la surface et dans l’intérieur de la substance rénale, récentes ou en voie de résorption, ont existé plusieurs fois.
11 est bon, enfin, de jeter un coup d’œil sur les altérations autres que celles du choléra que nous avons rencontrées. Nous les diviserons en deux groupes, les uns, parmi les malades ayant été pris du choléra au milieu d’une autre maladie aiguë, les autres ayant présenté les altérations chroniques sans lien direct avec le choléra. Les premiers sont au nombre de six : 1° Un homme, qui avait été à l’hôpital six semaines auparavant pour une périostite vertébrale, revient pour un ictère simple; il est pris du choléra, auquel il succombe au bout de trois jours, et à l’autopsie, nous avons l’occasion rare d’examiner les altérations de l’ictère, l’imbibition jaune ictérique du foie, dont les dimensions, la consistance et l’état des conduits sont à l’état normal. La vésicule est remplie d’une bile foncée verdâtre; absence complète de catarrhe, de contraction et d’obstruction du conduit cholédoque et de tous les conduits bilieux en général. 2° Un autre malade meurt du choléra dans la convalescence d’une maladie de Bright aiguë; à l’autopsie, nous trouvons un état des reins analogue à celui de la période typhoïde très avancée, quoique le malade ait succombé au bout de trois jours; l’examen microscopique démontra surtout une métamorphose graisseuse des plus manifestes. 3° Une femme âgée de trente-deux ans est atteinte de choléra le vingtseptième jour d’une fièvre typhoïde, et meurt au bout de douze heures. A l’autopsie, on trouve un certain nombre de follicules isolés engorgés, tandis que les glandes agminées offrent les ulcérations profondes de la fièvre typhoïde. 4° à 6° Dans trois autres cas de fièvre typhoïde, nous voyons survenir le choléra, qui devient mortel au bout de dix-neuf, vingt-quatre et trente heures; on constate les altérations mixtes des deux maladies, et entre autres, dans un cas, un engorgement considérable de la rate, avec des infiltrations hémorrhagiques.
Le second groupe de sujets, qui présente des altérations chroniques indépendantes du choléra, se compose du nombre imposant de 32 cas, et il résulte du fait que les deux tiers de nos cholériques offraient les lésions d’une autre maladie, et que cette maladie a été, de préférence, mortelle chez des individus qui présentaient déjà quelque autre maladie aiguë ou chronique. 11 est vrai de dire qu’un certain nombre de ces lésions étaient d’une importance tout à fait secondaire et ne constituaient plus qu’un reste d’une maladie ancienne. Voici ces faits : 1° Un malade présente une adhérence intime entre l’arachnoïde des deux côtés du bord antéro-interne des deux grands lobes; 2° chez un autre, il existait à droite, près du sinus longitudinal, une adhérence entre la dure-mère et l’arachnoïde; 3° apoplexie du corps strié en voie de résorption ; 4° et 5° hypertrophie du cœur, dont une fois avec adhérence du péricarde et une fois avec épaississement de la valvule mitrale; 6° à 10° emphysème pulmonaire à fin degré moyen; 11° dilatation bronchique dans le lobe inférieur du poumon droit; 12° granulations tuberculeuses dans les deux poumons et la plèvre gauche; 13° anciens ulcères cicatrisés dans le grand cul-de-sac de l’estomac: 14° et 15° gastrite chronique; 16° vésicule biliaire très allongée, recourbée en forme d’S, ressemblant à une anse intestinale; 17° à 21° calculs biliaires; 22° ancienne adhérence du péritoine et surtout
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du mésentère avec l’intestin; 23° et 24-° traces de maladie de Bright ancienne; 25° hypertrophie du cœur, épaississement de la valvule mitrale, emphysème pulmonaire, cicatrices d’un ulcère de l’estomac; 26° hypertrophie du ventricule gauche du cœur, rétraction avec calcification des valvules mitrale et aortiques; cicatrice près du cardia, kystes colloïdes ossifiés de la glande thyroïde.
Si nous jetons à présent un coup d’œil sur la statistique, nous trouvons, en premier lieu, sur 96 cas de choléra traités à l’hôpital, 55 hommes et 41 femmes; nous allons d’abord analyser ce qui s’est passé dans les deux sexes.
Pour les 55 cas d’hommes, nous constatons, en premier lieu, une prédisposition plus grande pour les hommes, dans la proportion presque de 4 à 3, mais malgré cela une bien plus forte résistance. Sur les 55 cas, il y a eu 8 cas de choléra léger et 47 de choléra grave; sur les 55, il y a eu 20 morts et 35 guérisons, ce qui établit à peu près 36 pour 100, ou un peu plus d’un tiers, rapport éminemment favorable, et qui le reste encore si nous défalquons les cas légers, car c’est môme dans ce cas que nous atteignons les 5/12es ou environ 41 pour 100 de morts chez les hommes. Nous avons séparé, dans le cours de ce travail, l’état typhoïde de l’attaque cholérique elle-même. Ce n’est pas ici le lieu de discuter la valeur de cette division ; il faut cependant que nous expliquions sur ce point le fond de noire pensée. Il y a entre la convalescence prompte, la convalescence plus lente et celle qui affecte une apparence typhoïde, tous les passages intermédiaires. Cependant l’état typhoïde, qui se développe surtout après le troisième jour, et qui, au plus tard dans la seconde moitié de la seconde semaine, se termine par la mort ou par la guérison, forme un type différent de la mort prompte dans l’attaque ou bientôt après elle, et de la convalescence rapide. Nous avons en tout observé 14 fois l’état typhoïde chez les hommes, ce qui fait près des 2/7es de l’ensemble des cas graves, et sur ce .nombre 7 ont succombé : ainsi 1/3 environ des hommes morts du choléra ont présenté l’état typhoïde, et, parmi les 14 malades qui ont montré l’état typhoïde, 7 ont guéri et 7 sont morts. Nous dirons tout de suite que l’état typhoïde a été plus rare chez les femmes : sur 25 qui ont succombé, 6 ont présenté l’état typhoïde, ainsi à peine 1/4, mais toutes les 6 ont succombé. Nos femmes ont, en général, succombé en plus forte proportion, 25 sur 41 , ce qui fait à peu près les 5/8es ou 61 pour 100, et établit entre les deux sexes une différence de mortalité qui représenterait le chiffre de 5 pour les femmes et de 3 pour les hommes. La mortalité des deux sexes réunis donne 47 pour 100 ; elle reste par conséquent au-dessous de la moitié et elle la dépasse légèrement si l’on défalque les cas de choléra léger. L’état typhoïde se montre en tout 20 fois sur 45. Ainsi dans les 4/9es, il est à la fois plus fréquent et bien moins meurtrier chez les hommes que chez les femmes, qui ont encore cet autre désavantage de mourir plus promptement que les hommes. De quelque façon que nous envisagions donc l’issue de la maladie dans les deux sexes, nous arrivons à des chances beaucoup plus malheureuses pour le sexe féminin, fait qui nous a déjà frappé. à l’occasion de la fièvre typhoïde.
La fréquence selon l’âge a été très variable. Jusqu’à la cinquième année, nous rencontrons 10 cas, ainsi plus de 1/1 0e; ensuite proportionnellement peu dans le long laps de temps de 5 à 15 ans, 12 ou 1/8® en tout dans un espace de 15 années, tandis que les mêmes chiffres se présentent de 20 à 25 ans. De 25 à 35 ans, nous en observons de nouveau beaucoup moins, 13 cas en tout, tandis que de 35 à 45,
nous avons 28 cas,
ainsi plus
de 1/4 du nombre total ;
nous avons 14 cas
pour
chacun de ces deux lustres.
De 45 à 50 ans, :
il y a encore 8 cas ;
; puis de 50 à 75, la maladie devient pl
us rare, 13 encore
en tout.
Guéris.
Morts.
. Total. ■
Cue'ris.
Morts.
Total. • j
De 8 jours à 5 ans.
Report.
5 à 10 ans . .
De 40 h 45 ans . .
45 à 50 ans . .
15 à 20 ans . .
50 à 55 ans . .
20 à 25 ans. .
55 à 60 ans . .
25 à 30 ans . .
60 à 65 ans . .
30 à 35 ans . .
65 à 70 ans . .
35 à 40 ans . .
70 à 75 ans . .
A reporter.
"ÔT
Totaux.
Nous trouvons encore ici quelques différences entre les deux sexes: c’est ainsi que, chez les hommes, la plus grande fréquence est telle que nous l’avons indiquée, et la proportion n’est pas forte aux autres âges, tandis que, chez les femmes, la plus forte proportion est de 20 à 25 ans, 1/5® en tout. La maladie,
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déjà si différente dans les deux sexes, l’est aussi aux divers âges; elle est de 1/4 jusqu’à l’âge de 10 ans chez les garçons, de 5/8es chez les femmes; elle est minime chez les hommes jusqu’à 25 ans, tandis qu’elle est déjà assez forte de 20 à 25 ans chez les femmes, 3 sur 8. Les proportions, chez l’homme, ne sont fortes que dans l’âge avancé, et encore pas dans nos tableaux, mais dans les autres établissements de Zurich. Chez les femmes, la proportion est surtout défavorable de 35 à 50 ans, où nous en voyons succomber 7 sur 11, et après 70 ans toutes les 3 malades ont succombé. Nous avons encore, dans nos relevés, ce fait remarquable que la mortalité a été bien moins forte chez les très jeunes enfants qu’elle n’a été signalée ailleurs. Nous avons observé aussi qu’à Zurich, toute la classe aisée a été épargnée ou n’a été atteinte que de diarrhées légères ou de cholérines (1), tandis que l’inverse avait eu lieu, par exemple, dans une partie de Bâle-campagne. Parmi les hommes, nous trouvons dans nos cas 9 enfants sans vocation, puis un grand nombre de vocations différentes, représentées par les chiffres 1 à 3, tandis que les ouvriers des chemins de fer figurent au nombre de 18; ce sont en général des gens pauvres, excédés de fatigue, mal nourris, venant du dehors, avec une constitution déjà affaiblie par les privations et une mauvaise hygiène. Parmi les femmes, il y a eu 8 enfants, jeunes filles sans vocation; les autres professions ne sont représentées que par les chiffres 1 à 2, tandis que les domestiques sont au nombre de 6, et les femmes mariées occupées des soins du ménage au nombre de 1 1 .
Nous ne pouvons guère parler ici longuement du traitement; nous dirons seulement que nous avons pu appliquer pleinement nos principes énoncés ailleurs, savoir, toute l’importance d’arrêter la diarrhée prodromique par les opiacés et la diète; de traiter ensuite l’attaque de choléra par la glace, par l’eau gazeuse, l’eau de Seltz, la poudre effervescente; de réchauffer les malades par des frictions, de la flanelle chaude; de leur donner ensuite une infusion chaude de tilleul, [avec 15 à 20 gouttes de la liqueur anisée d’ammoniaque, par tasse, et de donner ensuite, dans la période typhoïde, quelques préparations toniques, surtout le quinquina, et, selon les circonstances, momentanément les excitants, tout en ne perdant pas de vue le traitement symptomatique, comme par exemple les émissions sanguines locales, dans les inflammations consécutives, des laxatifs doux contre la constipation, les amers lorsque la perte dé l’appétit se prolonge, etc.
§ VI. —De la dysenterie.
Quoique la dysenterie soit une des maladies les plus répandues, et connue depuis la plus haute antiquité, il y a cependant bien des points de son histoire qui sont loin d’être aussi nettement connus qu’il serait à désirer.
On sait que la dysenterie a son siège dans le côlon et le rectum ; elle constitue une véritable inflammation d’après les symptômes locaux qu’elle montre pendant la vie, et d’après ses altérations cadavériques; cependant elle reconnaît le plus souvent une cause générale, miasmatique, épidémique, devenant contagieuse même parfois.
Elle peut être une maladie fort légère, et elle l’est en effet dans des épidémies entières, tandis que dans d’autres elle fait de nombreuses victimes. Cela dépend-il de la plus ou moins grande quantité de miasme qui lui donne le caractère épidémique? C’est une question que la science ne saurait résoudre, car nous ne possédons aucune donnée positive sur la nature de ce miasme. La dysenterie qu’on appelle catarrhale ou dysenterie blanche n’est qu’une irritation très superficielle de la membrane muqueuse, avec une exfoliation épithéliale abondante et une forte sécrétion séreuse. Elle guérit alors spontanément et malgré des traitements peu rationnels, qui souvent doivent à cette apparence de succès une certaine vogue.
Ordinairement l’inflammation est bien plus profonde et bien plus grave; alors un grand nombre de vaisseaux de la membrane muqueuse des gros intestins sont promptement gorgés de sang, et à tel point qu’après la pneumonie, c’est peut-être l’affection inflammatoire dans laquelle il y a le plus souvent rupture des capillaires. Chaque fois qu’il y avait seulement la moindre teinte rougeâtre, le microscope me fit découvrir une quantité considérable de globules du sang intacts, irrégulièrement distribués dans le mucus ou collés ensemble.
(1) Comparez Rapport sur la marche et les effets du choléra-morbus dans Paris. Paris, 1834, 1 vol. in -4, avec les plans des quarante-huit quartiers. — Bouvier, Mémoire sur la mortalité comparée des quartiers de Paris dans. l'épidémie de choléra de 1849 ( Mémoires de l'Académie de médecine, Paris, 1853, t. XVII, p. 335).
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Cet afflux prompt ou étendu du sang a pour effet, outre la rupture des capillaires, une exsudation abondante de mucus avec beaucoup de cellules du pus montrant distinctement leurs noyaux; de plus, beaucoup de globules granuleux et des feuillets d’épithélium qui se détachent tous de la surface de l’intestin malade. Les petites masses muco-purulenles ou sanguines du début de la dysenterie intense ont fort peu d’odeur et ont de la ressemblance, à l’œil nu et encore bien plus au microscope, avec les produits de l'expectoration de la pneumonie commençante. La membrane muqueuse, à cette époque, offre un aspect rouge vif, velouté, et paraît couverte de petites fausses membranes, d’ecchymoses et de petits caillots sanguins. Les éléments, infiltrés d’une sérosité rougeâtre, ne sont encore qu’écartés, distendus, gonflés. A cette période, la dysenterie est capable d’une guérison assez rapide, lorsqu’on met en usage un traitement convenable. Ordinairement cependant la maladie fait des progrès, la membrane muqueuse se ramollit et se désorganise en partie; en même temps sa couleur devient d’un rouge vineux et offre de nombreuses érosions, soit disséminées d’une manière irrégulière, soit par bandes; on voit d’abord les follicules plus saillants, bientôt entourés d’un cercle rougeâtre, avec un élargissement de leur ouverture. Ce cercle ne tarde pas à s’éroder et à se transformer en ulcères, et l’on voit deux sortes d’ulcérations, les unes irrégulières, les autres plutôt arrondies, provenant soit de la muqueuse, soit des follicules; tantôt l’une des espèces d’ulcérations prédomine, tantôt c’est l’autre. Dans l’intervalle des ulcérations, la muqueuse est ramollie, comme pulpeuse, et s’enlève par le simple raclage; d’autres fois de plus vastes lambeaux se détachent par une espèce de nécrose. On trouve çà et là la muqueuse recouverte de fausses membranes que l’on peut enlever ou qui sont comme enchâssées dans le tissu de la membrane muqueuse et offrent le caractère tout à fait diphthéritique. De très bonne heure le tissu cellulaire sous-muqueux participe à l’inflammation : il est d’abord d’un gris rosé, épaissi, injecté, œdématié; plus tard il est légèrement induré et il peut devenir le siège de la suppuration; alors la muqueuse se soulève par places, qui, plus tard, sont percées à leur centre et constituent des décollements locaux, des ulcérations sous-muqueuses, qui peuvent même détacher la muqueuse dans une plus vaste étendue et faire rendre par les selles de larges lambeaux membraneux. A cette époque, des masses considérables de pus, de sang, de mucus et de fausses membranes sont rendues par les selles; dans des cas rares, la gangrène s’empare de toute la partie malade de l’intestin, un sphacèle des plus manifestes désorganise la muqueuse et amène promptement la mort des malades.
Bien souvent la dysenterie passe à l’état chronique; les ulcérations sont alors plus profondes, leurs bords décollés, la membrane musculaire est à nu; quelquefois elle est détruite et une perforation s’ensuit avec une péritonite promptement mortelle. Ce même accident peut être produit par des plaques gangréneuses, circonscrites, uniques ou multiples, qui, en se détachant, laissent à nu une couche mince de tissu qui, très facilement, peut se rompre et amener la perforation. Dans la dysenterie chronique, on rencontre quelquefois aussi la membrane muqueuse amincie, très molle, mais le plus souvent elle est épaissie, du moins par places, d’un rouge violacé ou d’un gris sale. Les ulcérations, après avoir duré pendant quelque temps, peuvent devenir plus plates, les bords deviennent plus adhérents au fond, peu à peu la cicatrisation devient complète. La destruction ayant été très vaste, cette quantité considérable de tissu cicatriciel, qui tend constamment à se rétrécir et à se condenser, provoque des changements de forme et de calibre, des rétrécissements, des torsions même des intestins, et, comme en général toute la maladie, c’est à partir de l’S iliaque jusque dans la partie supérieure du rectum que toutes ces altérations ont leur maximum d’intensité, tout en se propageant, mais à un moindre degré, jusqu’au sphincter. Plus tard ces cicatrices peuvent de nouveau s’ulcérer et devenir en général le point de départ d’accidents variés et graves.
L’intestin grêle prend souvent part au travail phlegmasique dans sa partie inférieure, la plus rapprochée de la valvule; tantôt c’est une injection vive, avec ramollissement et épaississement, tantôt on y rencontre un développement folliculaire, d’autres fois des érosions et quelques plaques pseudo-membraneuses. L’estomac montre parfois du ramollissement cadavérique dans le grand cul-de-sac; dans les cas qui sont prolongés, le foie est plus ou moins gras, et l’on sait qu’en outre, dans les climats chauds, l’hépalite avec formation d’abcès n’est pas très rare dans cette maladie. Dans la dysenterie chronique, il y a toujours des quantités plus ou moins considérables de pus; j’y ai rencontré aussi des fragments de villosités.
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Lorsque la maladie, après avoir été grave, sans cependant être parvenue jusqu’à une destruction profonde, tend à la guérison, nous voyons les selles changer d’aspect. Le sang s’y trouve encore en assez grande quantité, mais les éléments de la bile reparaissent; on les voit, à l’œil nu, sous forme de concrétions irrégulières, plus ou moins étendues, et au microscope, sous la forme de matière colorante, infiltrant tous les divers éléments, et aussi sous celle de feuillets oblongs et étroits. Le pus et les globules granuleux diminuent; les cristaux, abondants à la surface des intestins et dans les selles, au début de la maladie, continuent cependant à être nombreux. La membrane muqueuse, toujours rouge et ramollie, reprend peu à peu son épaisseur normale. La circulation s’y rétablit; les ulcérations cependant ne se cicatrisent que lentement, et souvent elles ne tendent pas au travail réparateur, ce qui alors amène une dysenterie chronique, qui peut encore devenir mortelle après une longue durée. L’induration du tissu sous-muqueux, des végétations fongueuses de la membrane muqueuse, restent quelquefois comme résidus; les ganglions mésentériques ou plutôt mésocoliques sont souvent engorgés, et, dans des cas rares, deviennent le siège même d’un travail phlegmasique qui se termine par la suppuration.
Tous les symptômes de la maladie, les évacuations sanguinolentes, muco-purulentes, le ténesme, les coliques, s’expliquent parfaitement par les lésions anatomiques, qui rendent compte aussi de l’opiniâtreté fréquente de cette maladie, à cause de la présence presque constante des ulcérations.
S’il n’est pas douteux que, localement, les altérations dysentériques soient le résultat d’une inflammation qui offre beaucoup d’analogie avec les phlegmasies diphthéritiques, il est cependant presque constant qu’on ne voit paraître la dysenterie sur une plus grande échelle que lorsqu’un miasme particulier intervient. Dans les pays chauds, il y a des localités nombreuses dans lesquelles la dysenterie est endémique et fait de temps en temps de grands ravages lorsqu’elle devient épidémique.
Dans nos climats tempérés, elle apparaît surtout épidémiquement; aussi je l’ai observée assez souvent dans les cantons de Vaud et du Valais, et plusieurs fois je l’ai vue suivre le cours des rivières. L’épidémie de beaucoup la plus curieuse que j’aie observée a été celle qui a régné à l’Hôtel-Dieu de Paris pendant les derniers mois de 1846, et à peu près exclusivement dans les salles des femmes de la division de Al. Louis, épidémie qui a été fort bien décrite par M. Collin (1). Il y a eu en tout 41 cas, dont 34 se sont développés dans les salles; il y avait en outre 8 cas de diarrhée et de dysenterie incomplète; 16 des malades moururent. Ce qu’il y avait encore de curieux, c’est que deux des trois salles de Al. Louis ont été atteintes, tandis que celle du milieu, située entre les deux autres, est restée intacte.
L’épidémie la plus meuririère que je connaisse en Suisse est celle qui a régné à Berne en 1855, depuis le milieu de juillet jusqu'à la fin d’octobre, qui, dans l’espace de trois mois et demi, a coûté la vie à 430 personnes, c’est-à-dire à 15 pour 100 des habitants de toute la ville, et qui a surtout fait des ravages parmi les enfants et les jeunes sujets au-dessous de sept ans^ au nombre de 249. C’est principalement dans les maisons pénitentiaires qu’il y a eu le plus grand nombre de malades, mais proportionnellement la moindre mortalité, savoir : sur 700 prisonniers, 277 ont été atteints, dont 16 seulement ont succombé. Un autre fait curieux, c’est que, chez les hommes, la durée delà maladie a été beaucoup plus courte que chez les femmes. L’épidémie a reparu vers la fin de décembre et n’était pas encore complètement terminée au commencement de l’année 1856.
Dans les cas que j’ai observés, la durée a été, en moyenne, de deux à trois semaines; les cas les plus légers seulement se sont terminés plus promptement; mais bien plus fréquemment j’ai vu la dysenterie se prolonger malgré les soins les mieux entendus, et ne guérir que dans le second ou troisième mois, ou devenir chronique. La ville de Zurich jouit d’une immunité remarquable contre cette maladie; je n’y ai observé que des cas sporadiques, et tous ceux qui étaient intenses, graves, venaient du dehors. Les médecins français d’Afrique ont été frappés des rapports qui existent entre les épidémies de dysenterie et les endémies intermittentes. Quant au traitement, je n’ai guère fait d’émissions sanguines que localement et sur la région de l’S iliaque ou à l’anus. Les opiacés conviennent dans les cas légers; j’ai souvent employé, au début, le vomitif avec l’ipécacuanha, suivi de purgatifs salins, et les cas traités ainsi m’ont paru offrir une marche plus bénigne et des guérisons plus promptes que par le traitement opiacé exclusif. Le sulfate de quinine doit être employé largement, s’il existe une complication intermittente.
(1) Archives générales de médecine, 4e série, 1848, t. XVI, p. 432.
MALADIES DU TUBE DIGESTIF ET DE SES ANNEXES
Une fois les ulcérations bien développées, les astringents, l’acélate de plomb, le tannin, et surtout le nitrate d’argent, seuls ou associés à l’opium, à l’intérieur et en lavements, et, dans les cas très opiniâtres, de larges vésicatoires volants sur l’abdomen, m’ont paru constituer le meilleur traitement. Le ténesme, enfin, a été évidemment soulagé par des injections fréquentes dans l’anus, de petites quantités d’huile.
§ VII. — De la perforation de l’appendice iléo-cæcal et des perforations intestinales en général.
L’appendice vermiculaire peut participer à toutes les maladies des intestins, au catarrhe, à l’inflammation, à l’affection typhoïde, aux dépôts tuberculeux, cancéreux, etc. Toutes ces affections passent ordinairement inaperçues tant qu’elles ne se terminent pas par la perforation; aussi est-ce surtout celle-ci qui a attiré l’attention des médecins, mais en donnant lieu à des opinions que nous regardons comme beaucoup trop exclusives. On l’a tour à tour attribuée à la gangrène, aux concrétions de matières fécales, aux calculs stercoraux, aux corps étrangers, aux entozoaires; mais toutes ces opinions sont trop absolues. Elles peuvent toutes agir, et bien d’autres encore, mais on a méconnu le fait important que nous avons cherché à démontrer par une série d’exemples dans notre clinique, qu’une inflammation diphlhéritique primitive, locale, indépendante de toute autre lésion, peut en devenir le point de départ.
Je tracerai l’histoire des perforations d’après 25 faits, dont 7 observés dans l’espace de trois ans, à l’hôpital de Zurich; les autres sont empruntés à divers observateurs, et entre autres à la thèse de M. Favre sur ce sujet.
On observe ordinairement déjà à l’extérieur, sur l’appendice vermiculaire, des signes non douteux d’une inflammation vive. Quand il y a perforation, sa surface est couverte d’arborisations vasculaires, et surtout de vaisseaux veineux, dilatés, tortueux, ainsi que de pus et de fausses membranes ; des adhérences diverses fixent l’appendice aux parties voisines, au cæcum, à la surface du côlon, au tissu cellulaire péricæcal, à la masse phlegmoneuse, en un mot, qui englobe la partie malade. Il conserve sa largeur normale ou la dépasse dans sa partie inférieure. Il a été même trouvé très dilaté, pouvant atteindre jusqu’au volume d’une vésicule du fiel.
L’intérieur offre trois points importants à étudier : le contenu, l’état de la membrane muqueuse et la perforation.
Le contenu a été trop généralement envisagé comme formé par des corps étrangers, par des calculs, des amas stercoraux, des lombrics, etc., comme cause de la perforation. Dans mes 7 cas, il y avait deux fois absence complète de toute espèce de concrétion, d’amas et de corps étrangers; une troisième fois il y avait une petite concrétion du volume d’un petit pois, très molle, facile à comprimer et n’ayant plus, en aucune façon, provoqué le moindre accident. Dans un quatrième cas, il existait dans l’appendice un corps allongé, de près de 2 centimètres de longueur sur 5 millimètres de largeur et d’épaisseur, mou, d’un gris jaunâtre, de la consistance et de l’aspect du mastic des vitriers, composé de couches concentriques. Ce corps mou et étroit était par conséquent incapable de donner lieu à une forte pression, à une escharification des parois. Dans un cinquième cas, il existait dans l’appendice un pépin de pomme, entouré de matières fécales molles. Dans un sixième, une concrétion allongée était située dans le sens de l’axe de l’organe; les dimensions n’ont pas été mesurées, mais elles n’étaient pas assez volumineuses pour pouvoir provoquer les accidents. Dans notre septième observation, enfin, deux fèves étaient engagées l’une après l’autre dans l’appendice, et c’était le seul de nos cas dans lequel un obstacle vraiment mécanique ait pu être accusé.
Il résulte donc de nos observations que le point de départ des perforations est bien loin d’être, en thèse générale et absolue, une cause mécanique, et nous verrons bientôt que nous en avons trouvé une explication bien plus rationnelle.
Si nous consultons les 18 cas empruntés aux auteurs, nous trouvons sept fois seulement des concrétions notées, savoir : une fois un calcul un peu dur; trois fois des corps allongés, étroits, à couches concentriques, peu durs; une fois une petite boule fécale; une fois un pépin de melon ; une fois un corps d’un gris blanchâtre, probablement aussi une concrétion calculeuse. Celte proportion se rapproche beaucoup de la nôtre, et l’on voit combien les auteurs sont tombés dans l’exagération lorsque, pour complaire à une hypothèse, ils sont allés jusqu’à admettre que le calcul avait passé à travers la perforation et s’était
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perdu dans la cavité abdominale, lorsqu’on n’en avait pas rencontré dans l’appendice; et l’on a oublié que des calculs assez petils pour passer à travers la perforation n’étaient pas capables de les provoquer, tandis que de gros calculs étaient incapables de traverser les perforations, beaucoup plus petites qu’eux. Quant à la composition chimique de ces calculs, d’après M. Volz (de Carlsruhe) (1), ils sont composés de matières organiques solubles dans l’éther, de phosphate de chaux, de magnésie, de carbonate de chaux, de cholestérine, de chlorures et de sulfures. Je ne pense pas que ce soient de simples concrétions de matières fécales, mais bien plutôt des dépôts formés des produits de sécrétion de l’appendice. Au moins leur aspect et leur structure sont-ils complètement différents des amas de matières que l’on trouve à côté d’eux. Ordinairement on rencontre en même temps dans l’appendice malade, des matières liquides pullacées ou globuleuses, et une quantité plus ou moins considérable d’un pus gris jaunâtre ou gris verdâtre, très fétide.
Quant à la membrane muqueuse de l’appendice, c’est elle, à notre avis, qui subit les altérations les plus profondes auxquelles des corps étrangers ou des calculs peuvent servir de point de départ, mais qui, bien souvent aussi, se développent d’une manière indépendante. Le plus souvent la partie inférieure, le tiers ou la moitié, se trouvent principalement atteints, mais nous avons vu aussi la partie supérieure quelquefois malade. 11 y avait tous les passages entre un ramollissement avec épaississement de la membrane muqueuse, avec teinte violacée ou d’un gris ardoisé, ou d’un gris verdâtre, et des ulcérations profondes. Les ulcères étaient ordinairement multiples dans les faits que nous avons observés. Par places, c’étaient de simples érosions ; dans d’autres, des ulcérations plus profondes, puis des eschares diphlhéritiques, qui étaient, de même que les bords de l’érosion ou de l’ulcère, infiltrées d’une exsudation granuleuse, d’un jaune pâle; on voyait enfin tous les passages de pertes de substance superficielles de la muqueuse, jusqu’à des perforations complètes, même multiples, et jusqu’à la gangrène de la membrane muqueuse et des autres tuniques intestinales. Nous avons donc la conviction que l’altération la plus fréquente de l’appendice consiste en une inflammation diphthéritique de la membrane muqueuse, de laquelle des concrétions peuvent être le point de départ, mais ne le sont bien souvent point. Si je jette un coup d’œil sur les autres faits que j’ai analysés, je trouve des altérations analogues, soit diphthéritiques, soit gangréneuses, et dans quelques cas rares, une perforation due à une production hétérologue dans l’appendice. Voici trois faits de ce genre, dont l’un appartient à M. Prus (2), le second à M. Merling (3), et le troisième à M. Bodard (J).
1° La femme Moris, âgée de soixante et quinze ans, d’une bonne constitution, entre à la Salpêtrière le 14 juillet 1842. Elle a des vomissements bilieux qui cèdent aux boissons délayantes, à la diète et au repos. Elle reprenait des aliments, quand, le 18 juillet, les vomissements reparaissent. Les matières vomies sont jaunâtres, inodores. Douleurs épigastriques assez vives, abdomen souple et indolent. On constate qu’il n’existe ni tumeur ni hernie. Selles normales. Le 19, faciès altéré, yeux enfoncés, pommettes saillantes, extrémités froides et cyanosées, peau visqueuse et flasque, crampes douloureuses, langue sale, vomissements fréquents, abdomen peu douloureux à la pression, muscles abdominaux contractés, selles liquides et abondantes, suppression des urines, pouls misérable, insensible aux radiales, orthopnée : on diagnostique un choléra sporadique. Enfin, le soir, mort dans un état de faiblesse extrême.
Autopsie. — Abdomen. Injection rouge etarborisée delà tunique péritonéale des intestins grêles, qui sont un peu météorisés. Dans la fosse iliaque, l’appendice iléo-cæcal, adhérant à la trompe droite, a le volume du petit doigt, une longueur de 8 centimètres et est largement ulcéré à son extrémité. L’ulcération offre, entre l’appendice et la cavité péritonéale, une communication assez large pour laisser passer une aveline; l’appendice communique librement avec le cæcum, la trompe paraît oblitérée. L’appendice, à part les 3 centimètres les plus rapprochés du cæcum, présente, dans toute sa longueur, un épaississement des membranes musculaire et muqueuse; celle-ci offre une coloration violacée. Du fond même de l’ulcération naît une fongosité du volume d’une petite amande; cette tumeur est molle, sessile; incisée, elle laisse voir dans son épaisseur quelques traces de sang. Point de corps étrangers, aucune trace d’épanchement dans le péritoine. La trompe et l’ovaire du côté droit offrent des adhérences intimes avec l’appendice, ils présentent plusieurs petites ulcérations paraissant carcinomateuses; trompe et ovaire gauches à l’état sain.
2° Un homme, âgé de quarante-deux ans, d’une forte constitution, peintre en bâtiments, qui avait eu la colique de plomb, souffrait depuis quelque temps de coliques très fortes, dont les accès se terminaient le plus souvent par une attaque de goutte. Vers le milieu d’août, à la suite d’un refroidissement et d’excès de table, il fut repris de ses douleurs abdominales, qui, au lieu d’avoir leur siège, comme à l’ordinaire, au niveau de l’ombilic, existaient dans la région cæcale. La pression était douloureuse, il avait des nausées et des envies d’aller à la selle; point de fièvre. On prescrit des sangsues, l’huile de ricin, un lavement et des frictions d’huile de jusquiame. Le lendemain, la douleur, au lieu d’être intermittente, était devenue continue et si violente, que le moindre mouvement était insupportable; le pouls
(1) Die durcit Kothsteine bedingte Durchbohruntj des Wurmforsatzes , 1846.
(2) Revue médicale, 1843, t. II, p. 465.
(3) i: Expérience , 1838, t. J, p. 343.
(4) Thèses de Paris , 1844.
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devint fréquent, petit, intermittent. Saignée, calomel, laudanum, vésicatoire au mollet. Cela amena la diminution de la douleur et un peu de sommeil, mais le malade ne se trouva pas mieux, et expira le lendemain matin, en vomissant un liquide d’un rouge brunâtre.
Autopsie. — Les parois de l’appendice vermiforme sont d’un gris brun, squirrheuses, comme formées de petites tumeurs dures, confondues les unes avec les autres; tout près du cæcum, l’appendice présentait une ouverture arrondie, de la grandeur d’un pois, à bords durs et inégaux; dans la cavité du péritoine, lequel n’était qu’un peu injecté, existaient çà et là des pseudo-membranes à demi solides, et une grande quantité de liquide provenant du mélange des matières intestinales avec l’épanchement péritonéal, Les autres organes étaient sains.
3° Un homme, d’une constitution faible, âgé de trente-deux ans, entra à l’Hôtel-Dieu le 16 février 18ââ, avec tous les signes d’une phthisie tuberculeuse à la période de ramollissement; il accusait des douleurs répandues dans tout l’abdomen, qui était tuméfié; il se plaignait surtout d’une douleur très forte dans la fosse iliaque droite. La percussion donnait, à cet endroit, un son mat, et le palper une sensation de fluctuation très obscure; il y avait en même temps une diarrhée énorme, alternant avec des sueurs copieuses. On combattit plusieurs fois la douleur par les sangsues, mais ce n’était qu’un soulagement médiocre et de courte durée; les frictions mercurielles furent inutiles contre la tumeur. Le sujet succomba le 10 avril. Il s’était toujours plaint d’une douleur vive dans la région cæcale, il n’avait jamais présenté ni nausées, ni vomissements.
Autopsie. — La poitrine présentait des poumons adhérents à la plèvre, avec des tubercules miliaires et ramollis, et des cavernes assez étendues; les ganglions bronchiques étaient dégénérés. En ouvrant l’abdomen, on vit la sérosité accumulée, surtout dans l’excavation pelvienne, et une masse tuberculeuse, surtout sous la séreuse intestinale, qui n’était pas injectée et n’offrait aucune fausse membrane; les tubercules étaient surtout nombreux près de la valvule iléo-cæcale, sous la séreuse du cæcum et de l’appendice. A son origine, il existait aussi des ulcérations multiples, les unes petites, les autres larges dans la muqueuse du cæcum, dans tout le gros intestin et l’intestin grêle; il y avait une dégénérescence de tout le mésentère. En examinant la fosse iliaque droite, on découvrit une cavité de la capacité d’un œuf de poule, dans laquellé existait du pus mêlé à une petite quantité de matières fécales délayées; elle était limitée eu dedans par le grand épiploon, adhérant à la paroi abdominale et à l’appendice. En dehors, le fascia iliaca, doublé de ses muscles, servait de limite; dans cette cavité flottait l’appendice vermiculaire, plissé un peu sur lui-même par des adhérences, mais communiquant avec la cavité cæcale; il présentait, à son origine, une première perforation de deux lignes de diamètre, et plus loin, trois autres moins grandes. En fendant l’appendice, on trouva la muqueuse altérée, ramollie, avec des ulcérations profondes, au niveau desquelles était de la matière tuberculeuse à l’état de détritus jaunâtre; l’extrémité libre de l’appendice était perforée et présentait un orifice béant et frangé delà même nature; il n’existait aucune communication du foyer avec la cavité du péritoine.
Bien que ces faits laissent à désirer, pour la certitude surtout du diagnostic du cancer, dans l’un des cas, on voit cependant que les produits accidentels peuvent donner lieu à celle perforation.
Si à présent nous jetons un coup d’œil sur la forme et le nombre des perforations, voici d’abord ce que nous apprennent nos observations propres. Dans un premier cas, il existe près de la pointe de l’appendice une perforation de 2 millimètres de largeur, arrondie, à bords lisses; la membrane muqueuse, tout autour, est ramollie, décolorée, friable, infiltrée d’une exsudation diphthéritique granuleuse. Dans le second cas, il existe, à 22 millimètres de distance de la pointe, une perforation arrondie, de 2 millimètres, entourée de la même infiltration et de quelques érosions. Dans le troisième cas, il y a deux perforations, l’une de 1 millimètre 1/2, l’autre de 2 millimètres de largeur, les deux situées à 12 millimètres de la pointe. Dans le quatrième cas, il y a eu cinq perforations, dont deux à 2 centimètres de la pointe, l’une de 3, l’autre de 7 millimètres de largeur; trois autres perforations existent près du cæcum et ne sont séparées les unes des autres que par des bandes étroites de la tunique péritonéale, et forment pour ainsi dire une perforation à trois compartiments; la diphthérite est très manifeste tout autour de cette perforation, située tout près du cæcum, au milieu d’une phlegmasie diphthéritique, et montre toute l’exagération de l’influence attribuée aux causes mécaniques. Dans le cinquième cas, une seule perforation existe dans la partie inférieure de l’appendice, et dans le sixième il y en a deux, l’une à la partie inférieure, l’autre à la partie supérieure. Dans le septième fait, enfin, deux perforations du volume d’une tête d’épingle existaient à la partie inférieure. Nous trouvons donc une prédominance pour la partie inférieure, mais la possibilité d’une perforation près de l’insertion cæcale; nous trouvons trois fois une seule, trois fois deux et une fois cinq perforations. Si nous consultons les autres faits, nous rencontrons six fois une seule perforation, quatre fois des ulcérations multiples également distribuées à la partie supérieure et inférieure. Dans un certain nombre d’observations, le lieu et le nombre des perforations n’est pas précisé, et je me rappelle encore le temps où l’on croyait déjà avoir fait un tour de force en démontrant qu’une péritonite n’était pas idiopathique, mais qu’elle reconnaissait pour cause une perforation de l’appendice en général.
On fait très curieux de perforation est celui rapporté par Merling (1), dans lequel l’appendice s’était ouvert dans le côlon. Voici ce fait :
En ouvrant l’abdomen d’un cadavre, on trouve, à la partie inférieure, des adhérences membraneuses,
(1) Thèses de Heidelberg, 1836.
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solides, des organes entre eux et avec le péritoine. L’appendice vermiforme, de longueur normale, mais dirigé transversalement vers la fosse iliaque gauche, paraissait uni au gros intestin par une bride. Un examen plus attentif fit voir que ce n’était pas une simple bride, mais un canal étroit, faisant communiquer l’appendice vermiforme avec la cavité du gros intestin. Un stylet, introduit par l’ouverture cæcale de l’appendice, pénétrait sans difficulté dans l’intestin, et, réciproquement, de l’intestin dans l’appendice; la surface interne de ce canal était revêtue d’une muqueuse.
L’intestin grêle participe plus souvent à l’inflammation que le côlon, et dans quatre de nos observations, nous avons rencontré sa muqueuse ramollie et injectée, et ses glandules engorgées. Plusieurs fois il y avait des lombrics : nous en avons rencontré quelquefois dans l’appendice, sans qu’il fût malade; mais, quoi qu’on en ait dit, nous n’avons rien observé qui prouvât qu’une perforation fût la conséquence de la migration d’un de ces vers. Les glandes mésentériques ont été engorgées aussi dans plusieurs de nos faits.
Les accidents graves et mortels qui résultent de la perforation sont surtout dus à l’inflammation violente qui survient |par suite de l’épanchement des matières fécales dans le tissu cellulaire péricæcal et dans le péritoine. On trouve ordinairement, autour du cæcum, une inflammation intense du tissu cellulaire, et des abcès phlegmoneux incomplètement circonscrits par des adhérences; dans des cas malheureusement trop rares, ces adhérences sont assez complètes pour que l’abcès reste borné à la fosse iliaque; cependant les exemples de guérison cités par les auteurs laissent beaucoup à désirer : c’est ainsi que, dans un fait rapporté par Hancock, un malade, auquel on avait ouvert un abcès delà fosse iliaque, d’une odeur stercorale, a bien guéri, mais rien ne prouve que la perforation ait eu lieu dans l’appendice. En juin 1854, il est entré dans ma division, le même jour, deux jeunes garçons présentant les mêmes symptômes d’une inflammation vive de la fosse iliaque droite, avec péritonite consécutive et soupçon de la perforation de l’appendice. Celui qui a été le plus gravement malade a peu à peu guéri, tandis que l’autre a succombé et a permis de vérifier, à l’autopsie, le diagnostic de perforation porté pendant la vie; mais on peut se demander, à juste titre, si celui qui a guéri a eu réellement aussi une perforation. Tout récemment j’ai constaté une guérison indubitable et ancienne d’une perforation de l’appendice iléo-cæcal. Lors même que la péritonite ne survient pas, et que l’inflammation se borne à un phlegmon de la fosse iliaque, la maladie peut également suivre une marche fatale; nous en avons observé dernièrement un exemple que nous croyons unique dans la science. Voici ce fait :
Une jeune fille, âgée de dix-neuf ans, a été bien portante jusqu’au 11 novembre 1855, où elle fut prise subitement de douleurs abdominales vives et de vomissements très répétés, puis, au bout de quelques heures, d’un accès de frissons; les douleurs se concentrèrent sur le côté droit du ventre et diminuèrent, mais la fièvre persista, et à partir du 16, la jambe droite fut très douloureuse à la pression ; la douleur était surtout vive à la hanche. Ces douleurs allant en augmentant, on applique des sangsues sur cette région. Reçue à l’hôpital le 19, elle n’a eu ni diarrhée, ni vomissements; elle est pâle, son pouls petit, très accéléré, lùii par minute; la langue est chargée et humide, les lèvres sont sèches et fuligineuses; elle est tourmentée de soif; l’abdomen n’est pas douloureux à la pression ; toute la région de la hanche droite, à partir de la crête iliaque jusqu’au-dessus du grand trochanter, est rouge, chaude, tendue, légèrement œdémateuse, très douloureuse à la pression; les mouvements sont très douloureux. Nouvelle application de 12 sangsues, frictions mercurielles, cataplasmes, calomel, 5 centigrammes toutes les trois heures.
Le lendemain, la douleur et la tuméfaction s’étendent en arrière jusqu’au-dessous du mollet; la malade a eu trois selles; elle a passé une meilleure nuit, grâce à 2 centigrammes de morphine; le pouls était à 128. Les douleurs vont cependant bientôt de nouveau eu augmentant et excitent des cris et des plaintes continuels; nulle part il n’y a de fluctuation évidente. Le 22, la malade s’affaisse, se refroidit, les évacuations deviennent involontaires, et elle meurt à dix heures du matin, dix-huit jours après le début de la maladie. A l’autopsie, nous trouvons la putréfaction plus avancée dans le membre inférieur droit qu’à gauche, l’infiltration séreuse du tissu cellulaire superficiel, mais purulente dans les parties profondes, à partir de la fosse iliaque droite et du tissu cellulaire péricæcal, le long du nerf sciatique jusqu'au mollet; le psoas est sain; tous les muscles qui entourent le nerf sciatique présentent des foyers purulents; l’articulation coxo-fémorale est saine; la partie supérieure du nerf sciatique est d’un gris jaunâtre, épaissie, le névrilème est, par places, très hypérémié ; les os du côté droit du bassin et des vertèbres sont sains; le tissu cellulaire autour du rectum est infiltré de sanie purulente. Le péritoine est sain. A la partie inférieure de l’appendice vermiculaire se trouvent deux petites perforations de la grandeur d’une tête d’épingle; tout autour la membrane muqueuse est désorganisée, comme macérée dans la sanie; à la partie supérieure, la muqueuse est d’un gris ardoisé, montrant très bien les ouvertures des follicules ; la surface externe de l'appendice est inférieurement très injectée et couverte de pus et défaussés membranes; supérieurement, il est flasque, verdâtre, comme macéré, et sa tunique péritonéale est ramollie, floconneuse; le côlon et l’intestin grêle n’offrent rien d’anormal. L’infiltration purulente se continue directement à partir de la fosse iliaque, entre les muscles profonds, le long du nerf sciatique, dans la hanche et la partie supérieure de la cuisse. Rien de particulier dans les autres organes.
Dans une des observations publiées par M. Grisolle (1), il y avait un foyer purulent pouvant contenir
(1) Archives générales de médecine , 3e série, 1839, t. IV, p. ü5.
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une petite orange, et dont les autres parois sont formées par le cæcum, l’épiploon et quelques anses d’intestin grêle, tapissées de fausses membranes noirâtres. Le foyer offre un mélange de pus, de matière brune à odeur gangréneuse; il y a aussi des portions de matières fécales au-dessus. L’appendice, béant, noir, friable, en partie détruit par la gangrène, est au bas de la paroi interne. Vers la paroi externe et un peu en arrière, est une ouverture pouvant admettre l’extrémité du pouce, d’où l’on pénètre dans un nouveau foyer contenant les mêmes matières que le premier, et qui remonte jusqu’au rein. L’aponévrose iliaque est noirâtre, creusée et perforée en plusieurs points; les muscles iliaques, le carré des lombes, sont noirâtres; leurs fibres, ramollies et réduites en bouillie, ont l’odeur de gangrène.
La source des accidents les plus graves et ordinairement mortels dans la perforation de l’appendice, est dans la péritonite; on trouve alors le péritoine injecté dans presque toute son étendue, couvert dans bien des endroits de fausses membranes, renfermant de nombreuses collections purulentes autour du cæcum, dans le voisinage du foie et de la rate, entre les feuillets de l’épiploon, etc. Tantôt la matière de l’épanchement est généralement d’un gris jaunâtre, très fétide, avec une odeur fécale; tantôt il est séro-purulent à la surface, et le mélange avec les matières fécales ne se montre que dans les fosses iliaques et dans le bassin.
Ces perforations sont plus fréquentes chez l’homme que chez la femme, de l’avis de tous les auteurs. Nous n’avons pas constaté une si grande différence, puisque, sur 7 cas, il y a eu 4 hommes et 3 femmes; mais en y ajoutant 17 observations empruntées à divers auteurs, nous arrivons au chiffre de 17 hommes et 7 femmes, ce qui fait à peu près le rapport de 5 à 2.
La perforation idiopathique se rencontre de préférence dans le jeune âge; sur 7 de nos malades, un seul avait 37 ans, les autres moins de 25, savoir : 1 de 13 ans, 1 de 15, 2 de 19, 1 de 22 et 1 de 23. En analysant l’âge de 24 observations en tout, nous ne trouvons qu’un seul malade avant 10 ans, et 13 cas étaient répartis à peu près également de 13 ans à 25, 7 de 25 à 40, et 3 après 40 ans. Dans ces derniers cas, la perforation était causée par une affection organique de l’appendice. Voici le tableau :
De 5 à 10 ans . 1
10 à 15 ans ... . . 4
15 à 20 ans . 4
A reporter. . . 15
Report. . 15
De 30 à 35 ans . 3
35 à 40 ans . 3
40 à 45 ans . 2
A 73 ans . 1
Total ... 24
Cette perforation se forme donc, dans un bon nombre de cas, par suite d’une inflammation diphlhéritique, et probablement par la chute d’eschares, et ce que nous avons dit de l’âge apporte encore une raison théorique à notre manière de voir ; car si les causes mécaniques étaient tout à fait générales, on ne comprendrait pas pourquoi cette maladie serait surtout fréquente entre 10 et 25 ans, tandis qu’elle devrait augmenter de fréquence avec l’âge, si les concrétions calculeuses en étaient le principal point de départ. Loin de nous, du reste, la pensée de nier l’influence des causes mécaniques, des calculs, des concrétions fécales, des corps étrangers; seulement il ne faudrait point en exagérer la fréquence. Quanta la gangrène, elle nous paraît plutôt une des conséquences de la diphthérite et de l’inflammation péricæcale consécutive à la perforation, qu’une affection primitive. Toutefois les causes mécaniques peuvent aussi la provoquer. Nous avons si souvent observé l'inflammation idiopathique du tissu cellulaire de la fosse iliaque droite, que nous sommes à nous demander si elle ne pouvait pas provoquer quelquefois aussi la perforation de dehors en dedans. Nous avons vu enfin que les tubercules et le cancer pouvaient en être le point de départ. Ce n’est pas ici le lieu de discuter le diagnostic différentiel de celte maladie; nous indiquerons seulement comme des signes importants l’apparition ordinairement subite d’accidents graves et douloureux, suivis de tous les symptômes de la pérityphlite ou de la péritonite; mais la constipation n’est pas complète, comme dans l’iléus; les selles ne se composent pas de mucosités sanguinolentes, comme dans l’invagination; les malades, après avoir élé constipés, ont quelques selles liquides jaunâtres, peu abondantes; il n’est pas sans importance, enfin, de noter que les symptômes locaux les plus intenses ont lieu dans la région iléo-cæcale.
La marche des accidents est ordinairement continue, et la mort survient, dans la majorité des cas, du
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troisième au cinquième jour de la maladie, exceptionnellement du sixième au huitième, et plus tard encore; les accidents, après avoir été fort graves, se calment, un mieux apparent s’établit, mais les symptômes fâcheux ne tardent pas à se reproduire, et les malades succombent alors du quatorzième au seizième jour. Dans les 7 observations qui nous sont propres, la mort est survenue 1 fois au bout de 3 jours, 1 fois au bout de 4, 4 fois au bout de 5, et 1 fois au bout de 16; c’est le cas que nous avons rapporté plus haut avec détail. En analysant 24 cas en tout dans lesquels la durée a été notée, nous trouvons 7 fois la mort au bout de 3 jours, 3 fois après 4, 7 fois après 5, 1 fois après 6, 2 fois après 7,
I fois après 8, 1 fois après 14 et 1 fois après 16 jours.
On peut se convaincre que le plus souvent on peut diagnostiquer celte maladie pendant la vie; au moins est-ce la règle dans notre clinique.
Notre traitement consiste dans la combinaison de la méthode antiphlogistique locale, au moyen de nombreuses sangsues sur la région iléo-eæcale, de fomentations émollientes et de frictions mercurielles, le tout aidé de l’emploi de l’opium à haute dose, dont nous prescrivons 3 à 5 centigrammes toutes les heures. Toutefois, comme le diagnostic n’est pas sûr dans les cas qui ont guéri, c’est à l’avenir à dire le dernier mot sur la valeur de ce traitement.
Si, en terminant, nous jetons un coup d’œil sur les diverses causes qui peuvent provoquer la perforation de l’intestin en général, nous les trouvons assez variées; ce n’est qu’exceptionnellement qu’elles ont lieu de dehors en dedans, par un travail inflammatoire, tuberculeux ou cancéreux. Le plus souvent on les voit survenir de dedans en dehors, au fond d’un ulcère typhoïde, dysentérique, diphthé— ritique ou chronique simple, tuberculeux , cancroïde ou cancéreux, ou bien enfin la cause réside dans un travail gangréneux, à la suite d’un étranglement interne; la partie inférieure de l’intestin en est le siège le plus fréquent, puis viennent l’appendice vermiculaire, le côlon, le rectum et Je duodénum.
II est rare que ces perforations aient des bords irréguliers, frangés ou déchirés ; le plus souvent ce sont des ouvertures arrondies, à bords lisses. La perforation peut avoir lieu dans le péritoine, dans la fosse iliaque, entraîner une inflammation diffuse ou un foyer circonscrit par des adhérences qui, à leur tour, peuvent s’ouvrir au dehors, ou dans l’intestin, ou dans la vessie, ou dans le vagin; d’autres fois la perforation a lieu d’une partie de l’intestin dans une autre, après les adhérences préalables. Chomel a même décrit un cas dans lequel il existait une communication anormale entre la vésicule du fiel, le duodénum et le côlon. II y a aussi dans la science des faits de perforation intestinale de dehors en dedans par des sacs hydatiques et par des calculs biliaires, des abcès péri-utérins et péri-cæcaux. On voit assez souvent des abcès s’ouvrir dans le rectum, mais les adhérences préalables dans tous ces cas sont ordinairement telles qu’il n’en résulte pas d’accidents fâcheux immédiats. Il y a enfin des exemples aussi d’anévrysmes qui se sont ouverts dans l’intestin. Nous avons observé un cas d’anévrysme de l’artère hépatique, avec hémorrhagie gastro-intestinale très abondante et mortelle, mais sans perforation directe dans l’intestin; celle-ci avait eu lieu dans la vésicule du fiel, et le sang avait trouvé une issue par le conduit cholédoque.
§ VIII. — De la dilatation, du rétrécissement et de l’occlusion des intestins.
La dilatation des intestins est ordinairement symptomatique et se développe surtout au-devant des obstacles qui s’opposent au cours libre des matières. L’intestin peut ainsi acquérir la largeur de l’estomac et au delà. La tunique musculaire, dans ces cas, est hypertrophiée; le tissu cellulaire sous-muqueux est légèrement épaissi, tandis que la muqueuse, épaissie quelquefois, est plus souvent ramollie. D’autres fois la dilatation de l’intestin, surtout dans le cæcum et dans le côlon, se fait moins par un obstacle local à la progression des matières, que par leur accumulation à la suite d’une constipation habituelle et d’une véritable paresse intestinale, qui quelquefois est consécutive au catarrhe intestinal, mais qui, bien souvent, en est complètement indépendante. La courbure exagérée des parties dilatées prouve que, dans ces cas, il y a développement en longueur, en même temps qu’élargissement et hypertrophie. Lorsque cet état a persisté pendant longtemps, la membrane musculaire se paralyse de plus en plus, la muqueuse peut devenir le siège d’un état catarrhal, et il peut même se développer des ulcères, des plaques gangréneuses, des perforations. Dans quelques cas, il se forme aussi des dilatations latérales
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partielles, des espèces de hernies de la muqueuse à travers la musculaire qui forment de faux diverticules. On a aussi observé la dilatation de l’appendice vermiculaire, indépendante de toute perforation, pouvant acquérir des dimensions (elles, qu’il ressemble à une vésicule du fiel hydropique.
Le rétrécissement des intestins peut tenir à des causes très variées. Tantôt ce sont des tumeurs qui compriment l’intestin de dehors en dedans; tantôt ce sont des produits accidentels qui se développent entre ses tuniques ou à sa surface interne, tantôt un travail hypertrophique local de toutes les membranes; d’autres fois, c’est du tissu cicatriciel provenant d’anciennes ulcérations, surtout après la dysenterie; des adhérences extérieures, surtout avec les organes du bassin, peuvent également modifier le calibre. Du reste, nous reviendrons tout à l’heure sur ce point, en parlant de l’occlusion. On observe enfin aussi des rétrécissements congénitaux, dont il a déjà été question. On ne peut guère appeler rétrécissement une diminution de calibre qui a lieu au-dessous d’un obstacle; les intestins reviennent bien sur eux-mêmes, mais ils conservent toute leur dilatabilité, au point que, l’obstacle levé, le libre cours, la libre évacuation, se font par eux facilement. Le rétrécissement peut intéresser une des tuniques ou toute l’épaisseur de l’intestin. Il peut occuper plusieurs centimètres de longueur ou être borné à un espace restreint-, il y a quelquefois une série de rétrécissements entre lesquels l’intestin est dilaté, et qui lui donnent une forme de chapelet. C’est surtout dans la partie inférieure de l’intestin que le rétrécissement est le plus fréquent. Il y a, du reste, tous les passages entre le rétrécissement et l’occlusion, dont nous allons parler un peu plus longuement.
On a décrit l’occlusion intestinale sous le nom d 'engouement interne, à' incarcération, ainsi que sous celui d’iléus, de miséréré, etc.; mais toutes ces dénominations n’indiquent que des phénomènes partiels, tandis que l’occlusion est le résultat auquel ils aboutissent tous et qui domine cette cruelle affection. Des causes bien diverses peuvent produire ce résultat. Une des plus fréquentes est la conslriction par une ancienne adhérence péritonéale, une espèce de bride fibreuse qui entoure une partie d’une anse intestinale; d’autres fois c’est l’appendice vermiculaire qui peut provoquer un étranglement interne ; dans quelques cas celui-ci s’est fait par l’hiatus de Winslow, dans lequel une anse intestinale s’est engagée et étranglée; nous parlerons plus tard d’une manière particulière des étranglements herniaires proprement dits; des adhérences anormales avec des organes voisins, joints à des brides péritonéales, deviennent surtout la cause de l’étranglement dans l’intestin grêle. Rokitansky a attiré l’attention sur une forme particulière d’étranglements internes : c’est une espèce de torsion de l’intestin autour de son axe, qui non-seulement provoque l’occlusion, mais aussi une gêne extrême dans la circulation; il l’a observée dans le côlon, tantôt dans la partie ascendante, tantôt dans l’S iliaque, rarement sur le duodénum. Les adhérences et la contraction inodulaire provoquent quelquefois des torsions semblables et beaucoup moins complètes. Parmi les causes organiques, on peut citer avant tout, comme vice congénital, l’imperforalion de l’anus ou l’absence du rectum. Les causes indiquées plus haut de rétrécissement, les productions polypeuses, cancéreuses, l’hypertrophie des tuniques, même autour d’un ulcère simple, peuvent en être le point de départ. Laënnec a décrit un cas dans lequel un kyste hydatique, développé entre les tuniques des intestins, est devenu la cause d’une occlusion; l’accumulation des matières fécales durcies, de corps étrangers, de concrétions, de noyaux de fruits, peuvent donner lieu à la fermeture intestinale; l’invagination, enfin, dont nous parlerons séparément, produit également un obstacle. Il en résulte une dilatation au-devant de l’occlusion, et très promptement les tuniques peuvent s’hypertrophier ; la dilatation peut acquérir un tel degré, surtout par la distension gazeuse, qu’elle peut aller jusqu’à la perforation. Le mouvement péristaltique, en rencontrant un obstacle, devient antipéristaltique; de là résultent des vomissements, même de matières stercorales, une péritonite intense survient. La mort est inévitable si l’obstacle ne vient pas à être levé assez promptement, ou si l’art n’intervient pas par une opération qui quelquefois peut offrir des chances, par la colotomie.
M. Cossy vient d’attirer l’attention sur l’engouement interne de l’intestin par suite d’adhérences avec les organes du bassin, et dont il rapporte six observations détaillées (1).
Dans tous ces cas, l’intestin offrait une dilatation jointe à l’hypertrophie de ses parois, et aux limites
(1) Mémoires delà Société d'observation. Paris, 1856, t. III, p. 50 et suiv.
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de cette lésion, des adhérences dans le bassin, soit d’une, soit de plusieurs portions d’intestins, appartenant, dans cinq cas, à la fin de l’iléon, et dans un cas à l’S iliaque. L’adhésion avait lieu soit avec l’utérus ou avec la face postérieure de la vessie hypertrophiée, soit avec le plancher de l’excavation pelvienne, soit enfin avec divers points du détroit supérieur pelvien, et en outre, chez l’un de ces deux sujets, avec un kyste séreux de l’ovaire droit, lequel n’atteignait encore supérieurement que le niveau de l’angle sacro-vertébral.
Ces adhérences étaient généralement assez intimes, deux fois elles étaient celluleuses ; résistantes, de date ancienne chez les autres sujets; elles s’étaient développées sous l’influence de maladies encore existantes. Ces maladies, très diverses, étaient une péritonite tuberculeuse chez l’un des sujets, une péritonite principalement pelvienne chez un second malade; chez deux autres enfin, les adhérences avaient leur point de départ, soit dans une affection grave de la vessie, soit dans la perforation de la portion péritonéale de la face postérieure de l’utérus cancéreux.
Dans les portions où il adhérait ainsi, l’intestin offrait, dans tous les cas, une direction très sinueuse, des coudes anguleux plus ou moins nombreux ; en un mot, une disposition telle, qu’il était évident que l’action de ses fibres musculaires, tant longitudinales que circulaires, avait dû être nécessairement plus ou moins entravée à ce niveau; mais l’étendue de la portion adhérente variait beaucoup. Quelquefois, et c’était le cas des sujets chez lesquels l’adhérence avait lieu avec l’utérus, l’intestin n’était fixé que par un seul point de son étendue, dans le court espace de 10 à 15 centimètres; mais dans l’un et l’autre, il offrait, à ce niveau, une double courbure très anguleuse, rappelant assez exactement la lettre Z, dont les branches seraient très rapprochées. De plus, chez l’un d’eux, sujet de l’observation de M. Louis, la portion adhérente appartenant à la fin de. l’iléon offrait en un point, dans le sens de sa longueur, un froncement tel que, déplissée, elle avait une étendue double de la portion d’organe à laquelle elle était fixée. Dans d’autres cas, c’étaient deux anses de la fin de l’iléon qui adhéraient, soit à la face postérieure de la vessie, soit au fond de l’excavation du bassin, parle sommet du coude anguleux qu’elles formaient. Chez d’autres, enfin, ces adhérences, beaucoup plus étendues, occupaient une portion plus ou moins considérable de la seconde moitié de l’iléon, dont les anses, d’espace en espace, étaient fixées surtout par le sommet des coudes que formaient leurs nombreuses sinuosités, soit entre elles, soit à divers points du détroit supérieur du bassin. Des portions d’intestin, libres de toute adhésion, existaient entre les points adhérents, en sorte que les matières intestinales avaient à franchir une série d’obstacles successifs pour parvenir dans le cæcum.
Au niveau des adhérences pelviennes, l’intestin avait son calibre normal; la muqueuse était une fois saine, une autre fois rouge ou grisâtre, ou très molle, et dans une observation de M. Louis, elle présentait onze ulcérations, dont l’une sur une plaque de Peyer, au-dessus des adhérences; trois fois le tube digestif était libre, et trois fois les circonvolutions dilatées de l’intestin grêle étaient agglutinées par des fausses membranes récentes; dans un cas, il y avait une péritonite tuberculeuse qui englobait en bonne partie le paquet intestinal. La dilatation au-dessus de l’obstacle remontait ordinairement jusque près du duodénum; une fois elle avait atteint le calibre énorme de 16 centimètres de circonférence, et l’ampliation existait en même temps en longueur, comme l’indiquait l’augmentation des courbures. Une seule fois, une perforation avait eu lieu dans le cæcum ; dans les autres cas, l’épaississement des tuniques était considérable, surtout dans la musculaire. Le tissu sous-muqueux paraissait surtout épaissi à la base des valvules conniventes. La membrane muqueuse offrait un état assez différent. Doublée en épaisseur, très ramollie, et en même temps criblée de petites ulcérations au niveau des valvules conniventes, dans le fait de M. Louis, elle était mince, jaune rosé ou grisâtre, et simplement un peu molle, non ulcérée, chez trois autres sujets. Enfin, dans l’une de nos observations, nous trouvons celte membrane mince, rosée, bien consistante, finement chagrinée, non ulcérée dans l’intestin grêle (à part deux érosions superficielles de la fin de l’iléon), et rouge clair, mince, lisse, d’une bonne consistance, dans le gros intestin, où elle n’était pas non plus ulcérée, à part l’altération gangréneuse du cæcum avec perforation, dont il a été question tout à l’heure.
M. Cossy mentionne ensuite, outre la perforation, déjà indiquée, du cæcum, une autre s’ouvrant dans le jéjunum, et, chez un troisième sujet, deux autres s’ouvrant dans un foyer purulent du bassin. Chez
MALADIES DU TUBE DIGESTIF ET DE SES ANNEXES
trois individus, l’amas stercoral était très considérable, tandis qu’il était médiocre dans trois autres, où l’engouement s’était dissipé pendant la vie et avait été toujours incomplet. En comparant ces faits avec d’autres de péritonite sans adhérence pelvienne, l’auteur conclut :
1° Que l’étendue plus ou moins considérable des adhérences intestinales n’a aucune influence appréciable dans la production de l’engouement qui nous occupe ;
2° Que l’adhérence dans l’excavation du bassin, soit avec les parois pelviennes, soit avec les organes qui y sont contenus, d’une portion même peu étendue de l’intestin, serait la cause organique de la stase stercorale observée chez ces malades ;
3° Mais que cette cause n’agirait encore qu’à titre de cause prédisposante.
Quanta l’hypertrophie du plan musculaire de l’intestin, elle peut se développer très promptement, à moins d’admettre qu’elle ait préexisté au moment où les accidents se sont déclarés. Sur les 6 cas de M. Cossy, il y avait 3 hommes et 3 femmes. 3 étaient entre 30 et 40 ans, un autre avait 49 et un autre 56 ans. Rien de plus obscur que les causes qui ont déterminé les accidents.
On peut dire qu’en thèse générale, les accidents de l’occlusion peuvent survenir subitement ou peu à peu ; ce dernier cas s’observe dans les rétrécissements organiques avec amas progressif de matières stercorales, tandis que les accidents surviennent plus promptement après des efforts, après une indigestion, etc. Lorsque l’étranglement se fait par une bride péritonéale ou à travers une des fentes naturelles ou accidentelles de cette membrane, le ventre se ballonne promptement ; les douleurs sont surtout vives dans les côtés, mais deviennent bientôt générales et s’exaspèrent par accès de coliques; on aperçoit souvent le mouvement péristaltique des intestins à travers les parois abdominales. Tous les signes de la péritonite se déclarent; la constipation est complète, ou l’on observe, après une constipation opiniâtre, quelques selles liquides, peu abondantes, jaunâtres, d’autres fois même la circulation stercorale se rétablit, le météorisme cesse, mais les malades succombent aux effets de la péritonite. Si celle-ci ne survient pas, les douleurs de ventre peuvent être peu considérables, ce dont nous avons cité un exemple en parlant de l’ulcère de l’S iliaque, dont les bords, extrêmement tuméfiés, avaient obstrué l’intestin et entraîné la mort chez un célèbre jurisconsulte de l’Allemagne. Plus l’obstacle est rapproché de l’anus, moins la disposition aux vomissements stercoraux paraît exister. On comprend aisément que, dans des cas heureux, la guérison peut s’opérer, ce dont nous avons observé plus d’un exemple. Lorsque la mort survient, il est rare qu’elle ait lieu avant la première semaine ; le plus souvent elle survient dans le commencement, vers le milieu, plus rarement vers la fin de la seconde semaine.
On comprend combien il est important de ne pas méconnaître cette maladie. Tandis qu’une perforation réclame le repos et l’opium, le traitement purgatif est de rigueur dans l’occlusion; la glace prise à l’intérieur, appliquée sur l’abdomen ou l’eau glacée en lavements, ont réussi plus d’une fois entre les mains de M. Grisolle ; j’ai vu aussi plusieurs fois, tout au début, le chloroforme appliqué sur l’abdomen et en lavements, faire du bien; il ne faut pas négliger enfin le traitement antiphlogistique contre les accidents de la péritonite.
§ IX. — I>e l’invagination intestinale.
Nous aurions pu parler de l’invagination à l’occasion des obstacles qui s’opposent au libre cours des matières, mais cette affection constitue une altération tellement particulière, qu’il nous faut l’exposer à part. Par un singulier hasard, nous avons eu très peu l’occasion d’étudier cette altération par nousmême. A Paris, où elle n’est pas rare, nous n’en avons vu qu’un petit nombre d’exemples, et à Zurich, nous n’en avons jamais rencontré, sur plus de 600 autopsies faites jusqu’à ce jour. Nous sommes heureux de pouvoir combler cette lacune en donnant un court extrait de l’excellente monographie que donne, sur ce sujet, M. Cruveilhier (1). L’auteur passe rapidement sur l’invagination limitée à la membrane muqueuse, dont il parle plus loin avec détail, à l’occasion de la chute du rectum ; il expose ensuite avec tous les détails l’espèce principale, l’invagination à trois cylindres, dont il avait déjà
(1) Traité d'anatomie pathologique générale. Paris, 1849, t. I, p. 513.
MALADIES DE L'INTESTIN
donné d’excellents dessins dans la 22e livraison de son ouvrage iconographique d’anatomie pathologique.
Dans l’invagination à trois cylindres, le plus central appartient à la partie la plus élevée du canal intestinal, le périphérique à la partie inférieure, le moyen à la partie intermédiaire. Au centre se trouvent les deux surfaces muqueuses du cylindre interne; au milieu, deux surfaces séreuses du cylindre interne et moyen; plus superficiellement, deux surfaces muqueuses du cylindre moyen et périphérique; et en dernier lieu, la surface séreuse du cylindre périphérique. Il y a deux culs-de-sac, un pli inférieur formé par les cylindres interne et moyen, et puis un pli supérieur, véritable collier qui indique la limite supérieure du déplacement, et qui, en formant un bourrelet circulaire, peut étreindre le cylindre central et devenir la cause de l’étranglement. Le mésentère se plisse en manière de corde entre le cylindre moyen et l’interne, et provoque une gêne circulatoire considérable, qui, jointe à la difficulté de plus en plus grande qu’ont les matières de circuler à travers le cylindre central, finit par amener les accidents de l’étranglement interne.
L’invagination est souvent un phénomène de l’agonie pendant la première enfance, mais en outre cet âge présente assez souvent aussi les phénomènes de l’invagination avec étranglement. Monro, Cayol, en ont rapporté des exemples, et MM. Rilliet et Barthez y ont tout particulièrement insisté. Nous reviendrons plus loin avec détail sur ce point.
L’invagination se fait le plus souvent aux dépens de l’intestin grêle seul ou du gros intestin seul, ou par l’un et l’autre, en commençant par la partie iléo-cæcale; la fin de l’intestin grêle forme alors le cylindre central, dont le cæcum et le côlon ascendant forment le cylindre moyen, et l’arc du côlon le cylindre périphérique. Lorsque le déplacement continue à faire des progrès, l’intestin invaginant peut être le côlon descendant, l’S iliaque du côlon et même le rectum, et enfin le boudin de l’invagination peut s’échapper par l’anus, comme dans le cas rapporté par Hevin, qui a pour sujet un enfant âgé de trois ans et demi. Cette invagination présente deux ouvertures à la partie inférieure du boudin de l’invagination, dont l’une circonscrit la valvule iléo-cæcale, tandis que l’autre est l’orifice interne de l’appendice vermiculaire, ordinairement assez dilaté. On trouve donc, au centre de l’invagination, deux cylindres, l’appendice et l’intestin grêle.
D’autres fois il arrive que l’intestin grêle, invaginé au dedans de lui-même, passe à travers l’orifice iléo-cæcal, fait du reste très rare, et dont M. Cruveilhier ne cite qu’une seule observation, due à M. Caillard. Il rapporte aussi un fait, observé par xM. Moutard-Martin, d’une invagination qui entre elle-même comme élément dans une autre invagination (1).
Les variétés relatives à l’étendue de l’invagination sont très nombreuses; on a vu une invagination constituée par la fin du duodénum, qui avait entraîné le pancréas, l’intestin grêle, l’épiploon, le cæcum, le côlon ascendant, le côlon transverse, lesquels étaient invaginés dans le côlon descendant, l’S iliaque et le rectum.
L’invagination est ordinairement descendante, beaucoup plus rarement ascendante, parce que le mouvement péristaltique et le cours des matières s’y opposent; cependant, dans un cas figuré par M. J. Cloquet [Thèse de concours pour la chaire de clinique externe ), on voit deux invaginations, l’une ascendante, l’autre descendante, placées à une très petite distance et reçues dans le même cylindre invaginant. Les deux extrémités libres de chaque boudin sont contiguës. Ce cas a été observé sur le cadavre d’une jeune fille, qui présentait en outre deux invaginations descendantes.
Plusieurs fois des polypes pédiculés ont été la cause d’une invagination, ce dont les deux auteurs que nous venons de citer rapportent des exemples.
Lorsque l’étranglement survient, le cylindre interne est comprimé par les deux autres, la gêne circulatoire devient de plus en plus grande pour le sang et aussi pour les matières; les membranes comprimées s’infiltrent de sérosité et de sang; les matières fécales s’accumulent et provoquent une dilatation considérable au-dessus de l’étranglement : il en résulte une gangrène des cylindres interne et moyen, qui se termine par la mort dans la majorité des cas. L’étranglement se fait ordinairement par
(1) Traité d’anatomie pathologique générale. Paris, 1849, t. I, p. 520.
T. II. — ANAT. PATHOL. — 29e LIVR.
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le collier; la tumeur est dure et volumineuse; les intestins, au-dessous, sont étroits et renferment une mucosité sanguinolente semblable à celle que les malades rendent pendant la vie. Une péritonite suraiguë peut entraîner la mort avant l’établissement de la gangrène; d’autres fois la gangrène est très limitée, mais le plus souvent elle est étendue, ce qui fait que la partie invaginée se sépare et peut être expulsée : c’est à ce moment qu’un certain nombre de malades succombent, d’autres meurent peu de temps après. Il existe enfin dans la science un bon nombre de guérisons après l’expulsion de la partie invaginée. Nous possédons dans la collection anatomique de Zurich une portion ainsi expulsée, qui se compose de la fin de l’intestin grêle, du cæcum et de l’appendice; l’enfant qui en fait le sujet a succombé quinze jours après l’expulsion. D’après Thompson, il existe 35 cas de guérison après expulsion d’une portion d’intestin. M. Cruveilhier a présenté à la Société de la Faculté de médecine, une anse intestinale rendue parles selles, ayant 33 centimètres de longueur, pourvue de son mésentère et montrant toutes les tuniques intestinales. M. Andral (1) rapporte le fait de MM. Bouniol et Rigal, dans lequel il a constaté qu’un intestin ainsi rendu appartenait à l’intestin grêle, avait 81 centimètres de longueur et montrait encore un morceau de mésentère. Les observations anciennes manquent quelquefois de détails, mais on ne saurait révoquer en doute l’expulsion de portions entières d’intestin dans ces cas. J’en ai observé un cas récemment. La pièce m’a été envoyée par mon collègue M. le docteur Werkerling, qui m’a adressé aussi le malade guéri momentanément; ce sujet a succombé plus tard, s’étant remis trop viteau travail difficile de la campagne.
Les caractères cliniques de l’étranglement avec invagination consistent dans une inflammation aiguë, avec présence d’une tumeur circonscrite douloureuse et expulsion de mucosités sanguinolentes, accompagnées quelquefois d’un ténesme dysentériforme. La mort ou l’expulsion d’une portion d’intestin survient ordinairement à la fin de la première ou dans le cours de la seconde semaine, mais la marche est quelquefois plus lente, avec des symptômes très insidieux. Quant au traitement, les antiphlogistiques, les bains, les lavements adoucissants, etc., doivent en constituer la base; l’injection du mercure, prônée autrefois, est abandonnée avec raison aujourd’hui, de même que toute opération chirurgicale, et c’est de la nature seule qu’on peut espérer l’expulsion des parties étranglées.
MM. Rilliet et Barthez (2) ont, nous l’avons dit, attiré l’attention sur la fréquence de cette affection pendant la première enfance ; voici quelques-unes des remarques de leurs recherches sur ce sujet. Le siège le plus fréquent est dans le côlon; l’intestin grêle semble s’engouffrer dans le rectum ou dans la fin du côlon : cette dernière forme s’observe de préférence pendant la seconde enfance, tandis que le côlon seul est atteint pendant les premières années de la vie. Les accidents d’engouement, d’étranglement ou de gangrène sont les mêmes que chez l’adulte. Le peu d’adhérence du cæcum dans la fosse iliaque et la ressemblance entre le gros intestin et l’intestin grêle chez les jeunes enfants expliquent ce fait. La terminaison fatale a lieu quelquefois du troisième au cinquième jour, et le rétablissement sans expulsion d’intestins peut aussi avoir lieu du second au quatrième jour; la durée est plus longue dans la seconde enfance, et l’élimination plus fréquente.
L’invagination est plus fréquente pendant la première année qu’à toute autre époque de l’enfance, plus chez les garçons que chez les filles. Une mauvaise hygiène alimentaire et l’entérite sont des causes tantôt prédisposantes, tantôt occasionnelles. Dans quelques cas rares, on a pu attribuer la maladie à une violence extérieure.
Adoptant les idées de M. Cruveilhier, nous allons décrire à présent successivement les deux formes d’invagination à deux cylindres, l’une dans l’anus contre nature, et l’autre par suite de la chute du rectum.
A. Invagination à deux cylindres dans l’anus contre nature. — Elle est presque aussi fréquente que celle-ci; elle peut avoir lieu aux dépens de la partie supérieure ou duodénale, ou du bout inférieur ou rectal, ou enfin aux dépens des deux bouts à la fois. L’intestin invaginé se présente sous l’aspect d’une tumeur cylindrique, rouge, en forme de boudin, verticalement dirigée en bas et recourbée en arc de cercle, contournée sur elle-même, agitée pendant la vie par des mouvements vermiculaires. Cette
(1) Op. cit., t. Il, p. 125.
(2) Op. cit., 1. 1, p. 806.
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tumeur est perforée à son extrémité inférieure, par laquelle s’écoulent des matières alimentaires ou des mucosités; sa longueur varie entre 1 à 2 et 50 à 60 centimètres. La muqueuse montre des plis circulaires et conserve toujours ses caractères anatomiques. La qualité des matières rendues, l’absence ou l’existence des valvules conniventes, l’aspect des glandules, font reconnaître, sur le vivant, à quelle partie de l’intestin on a affaire. Dans l’invagination du bout supérieur, les matières sortent par l’extrémité libre; dans celle du bout inférieur, elles paraissent sortir par la base ou l’extrémité adhérente. Ces tumeurs peuvent se réduire ou sont irréductibles; il y a, dans ce cas, toujours deux cylindres circonscrits emboîtés l’un dans l’autre. L’irréductibilité survient par l’œdème, par les adhérences, et, dans des cas rares, par l’étranglement, fait dont M. Cruveilhier cite deux exemples.
B. Invagination ou chute du rectum. — Elle présente, d’après M. Cruveilhier, les quatre variétés suivantes :
1° Invagination de la muqueuse;
2° Invagination de la partie la plus inférieure du rectum à travers l’anus ;
3° Invagination de la partie supérieure du rectum dans l’inférieure ;
4° Précipitation à travers l’anus d’une invagination de la continuité de l’intestin. Ces deux dernières variétés peuvent être considérées comme des invaginations mixtes.
L’invagination du rectum se présente sous l’aspect d’une tumeur cylindrique, rouge, villeuse, dont l’axe est dirigé de haut en bas et d’avant en arrière, offrant à l’extrémité libre un orifice par lequel s’échappent les matières fécales; tantôt il existe, entre l’orifice anal et l’invagination, une rigole circulaire, tantôt elle manque.
Au début, la muqueuse seule forme un bourrelet circulaire que l’on a comparé au chémosis ; toutefois la muqueuse rectale ne se transforme jamais en tissu cutané. Peu à peu l’intestin sort davantage, et toutes les tuniques s’échappent pour former une véritable chute du rectum, et alors cette véritable invagination est composée de deux cylindres, fait qui a été méconnu par beaucoup d’anatomistes. Cette chute peut devenir alors énorme, et Fabrice d’Acquapendente en a vu une tellement considérable, qu’elle égalait la longueur d’un avant-bras, et tellement grosse, qu’elle avait le volume des deux avancbras réunis ensemble. Dans ces cas, le cylindre invaginant et le cylindre invaginé sont en rapport, dans la moitié inférieure de leur circonférence, par l'intermédiaire du péritoine, et dans leur moitié postérieure, par l’intermédiaire du tissu adipeux. Le déplacement du vagin chez la femme et de la vessie chez l’homme n’est nullement la conséquence nécessaire de cette chute étendue. La tumeur peut s’étrangler par le sphincter, ce qui peut amener la gangrène. Ces sortes de chutes deviennent quelquefois, par la suite, irréductibles, et M. Cruveilhier a vu survenir une phlébite mortelle avec pyohémie, à la suite d’efforts immodérés de réduction. Si, dans une première période, le sphincter, en conservant sa contractilité, peut étreindre la partie invaginée, plus tard sa contractilité est vaincue, et l’atrophie commence.
Dans l’invaginalion du rectum, à deux cylindres ou sans rainure circulaire, le déplacement commence par la partie la plus inférieure du rectum, par la muqueuse d’abord, qui entraîne bientôt toute l’épaisseur de l'intestin, lequel sort de plus en plus. On a souvent confondu des parties depuis longtemps sorties, et dans un état d’inflammation chronique, avec le cancer du rectum.
L’invagination du rectum avec rainure circulaire et mixte appartient, dans la première période, aux invaginations à trois cylindres; dans la deuxième, aux invaginations à trois cylindres dans la partie supérieure, et aux invaginations à deux cylindres dans la partie inférieure. Dans une troisième période, elle peut se convertir en une invagination à deux cylindres, et, dans cette invagination, c’est la partie supérieure du rectum qui s’invagine dans la partie inférieure mobile. A mesure que la chute augmente, la profondeur de la rainure diminue. Dans la période où l’invagination est mixte, l’étranglement peut avoir lieu au collier ou au sphincter.
Dans les cas rares de précipitation à travers l’anus d’une invagination de la continuité de l’intestin, l’invagination a sa source non pas dans un des points de la longueur de l’intestin rectum, mais dans une partie beaucoup plus élevée du canal alimentaire, soit dans le gros intestin lui-même, soit dans l’intestin grêle. C’est une invagination de la continuité de l’intestin, dont le boudin, étant descendu jusque dans l’intestin rectum, finit par s’échapper par l’anus. La réduction de la tumeur qui a franchi
MALADIES DU TUBE DIGESTIF ET DE SES ANNEXES
l’anus est facile, mais ce n’est pas là une véritable réduction, ce n’est qu’un déplacement. Aussi les premiers efforts de défécation ont-ils presque toujours pour conséquence la reproduction de la tumeur extérieure.
Plusieurs faits de ce genre existent dans les annales de la science. Haller (1) cite l’exemple d’une femme dont le côlon, invaginé dans le rectum, pendait hors de l’anus, de la longueur d’un pied; on pouvait faire rentrer la tumeur, qui ressortait aussitôt. La malade mourut. Dans l’observation de Robin, cité par Hévin et par Sabatier (2), on crut à une chute du rectum : réduction, mort. A l’ouverture, on trouva que la partie invaginée réduite était à 6 pouces de l’anus, et qu’on avait affaire à une invagination du cæcum et de la plus grande partie du côlon dans la partie inférieure de l’S iliaque et dans le rectum; il fut impossible d’opérer la réduction, en raison des fortes adhérences que l’intestin invaginé avait contractées au niveau du repli. On distingue cette espèce d’invagination, presque toujours mortelle, de la précédente, par l’absence de cul-de-sac ou de fond, le doigt ne rencontrant pas d’obstacle à son introduction.
C’était encore un cas d’invagination de la fin de l’intestin grêle dans le cæcum et le côlon, invaginés eux-mêmes dans le rectum et s’échappant par l’anus, que celui de Puy, chirurgien en chef de l’Hôtel- Dieu de Lyon. Un individu, âgé de quarante ans, éprouva tous les accidents de l’étranglement à l’occasion d’une chute du rectum de 6 pouces de longueur. Quelques topiques relâchants et calmants favorisèrent la réduction. Le malade se rétablit en peu de jours. Deux mois après, les accidents repa-* raissent; il rentre à l’Hôtel-Dieu. L’intestin, sorti de l’anus, avait un pied de longueur, il se putréfia. Le malade mourut en soixante heures. A l’ouverture, on vit que la totalité du côlon, replié sur lui-même, s’était invaginée dans le rectum, où elle avait entraîné l’iléon. C’était la partie inférieure de ce volvulus qui s’était échappée par l’anus.
Voici ce que dit M. Cruveilhier sur les causes de l’invagination du rectum :
Le déplacement du rectum est toujours la conséquence d’efforts répétés, soit de défécation, soit de miction. On peut dire que la contraction des fibres longitudinales et circulaires du rectum tend à chasser la membrane muqueuse peu adhérente qui tapisse sa zone inférieure, en même temps que les matières fécales; il en est de même des individus chez lesquels ce déplacement de la muqueuse a lieu constamment comme il arrive au cheval, chez lequel cette membrane s’échappe normalement en couronne radiée et reste au dehors pendant tout le temps de la défécation : aussi l’invagination de la muqueuse, le chémosis anal, me paraît-il être le premier degré de l’invagination la plus ordinaire de l’intestin, de l’invagination sans rainure. Une dysenterie chronique, une diarrhée rebelle avec épreintes, la présence d’hémorrhoïdes , une constipation opiniâtre, l’habitude de faire des efforts violents et prolongés de défécation, telles sont les causes ordinaires de l’invagination; et c’est pour cela qu’on l’observe plus souvent chez les enfants et chez les vieillards qu’aux époques intermédiaires de la vie. Les calculs vésicaux, qui sont la source d’efforts si considérables et quelquefois incessants de miction et de défécation, sont souvent accompagnés de ce renversement. Jamais cette invagination ne peut se produire subitement. Avant la belle découverte de la lithotritie, j’ai vu plusieurs fois des enfants et même des adultes, placés sur la table dans l’attitude obligée pour l’opération, le cathéter étant en place, expulser avec les matières fécales une invagination du rectum plus ou moins considérable. On a pu croire quelquefois que cette invagination s’était produite instantanément; c’est une erreur, elle existait antérieurement.
La paralysie du sphincter est un effet de l’invagination, et jamais la cause; mais cet effet, qui suppose une longue habitude de séjour au dehors de l’intestin invaginé, devient un grand obstacle à la guérison.
On peut distinguer deux périodes : celle de la réductibilité, pendant laquelle l’étranglement est possible et provoque quelquefois la formation d’eschares suivies de chute de parties étranglées et de guérison ; dans la seconde période, la tumeur est irréductible, cependant avec de la patience on eir vient ordinairement à bout. Dans un cas, j’ai favorisé cet effet par l’action locale de la glace, de même que j’ai vu plusieurs fois les degrés moins avancés de la maladie céder à l’emploi de lavements très froids avec une solution
(1) Opusc. pathol., obs. XXXIII, p. 310.
(2) Mémoire sur les anus contre nature ( Académie royale de chirurgie, Paris, 1774, t. V, p. 592, fi22).
MALADIES DE L’INTESTIN
de tannin. De même que de grosses bougies de cire sont utiles dans ces cas et lorsque le sphincter est trop relâché pour permettre une réduction durable, un bandage approprié suffit pour mettre le malade à l’abri des inconvénients de la chute habituelle. M. Arnussat conseille, dans ce cas, la cautérisation avec le caustique de Filhos; on a aussi recommandé la cautérisation avec le fer rouge. J’ai fait sans succès l’excision de quelques-uns des plis rayonnés de la marge de l’anus, opération recommandée par Dupuytren.
§ X. — Des beruics.
Nous suivrons aussi M. Cruveilhier dans l’excellent exposé qu’il fait de ces lésions (t), en ajoutant le résultat des recherches de notre ami M. Broca (2), sur l’inflammation et l’étranglement des hernies.
Nous allons passer successivement en revue les hernies traumatiques, celles par éventration, par éraillement, et celles enfin qui se font par les ouvertures naturelles des cavités splanchniques.
A. Hernies traumatiques. — Une plaie ou une contusion peuvent ouvrir directement, ou par affaiblissement des tissus, un passage anormal aux viscères : on a vu ainsi les intestins faire saillie dans la région lombaire, dans la région inférieure du thorax; plusieurs fois aussi on a observé une hernie diaphragmatique, suite d’un coup d’épée, d’une contusion, d’une fracture des côtes, etc., et cette hernie a fréquemment une grande ressemblance avec la hernie diaphragmatique congénitale, à laquelle les enfants survivent quelquefois. Dans la perforation congénitale de la moitié droite du diaphragme, il y a souvent hernie du foie seul, d’autres fois hernie de l’intestin grêle, avec ou sans hernie du foie. Dans la perforation de la moitié gauche du diaphragme, il y a hernie de l’estomac, de la rate, du gros intestin, de l’intestin grêle, avec ou sans le foie. L’exemple le plus remarquable est celui de J.-L. Petit. En voici le résumé :
Un individu, âgé de quarante ans, était sujet à des coliques d’estomac assez fréquentes, qui s’accompagnaient d’une difficulté de respirer, portée jusqu’à la suffocation, tellement qu’on l’avait cru plusieurs fois à la dernière extrémité. A ces étouffements succédaient des nausées avec vomissements peu abondants, mais très douloureux; et une chose remarquable, c’est que ces accidents ne le surprenaient jamais lorsqu’il avait l’estomac rempli d’aliments, et que souvent il les faisait cesser en mangeant. Ce malade ayant succombé, J.-L. Petit fit l’ouverture du cadavre, et voici ce qu’il observa :
Une grande portion du côlon, dé l’épiploon et du fond de l’estomac était engagée à travers une ouverture du diaphragme et avait passé dans la poitrine. Ayant ouvert cette dernière cavité sans rien déplacer, on vit ces organes déplacés à nu, sans enveloppe dans la cavité pleurale. Ils avaient passé à travers un écartement des fibres charnues de la moitié droite du diaphragme et des fibres aponévrotiques du centre de ce muscle, et n’avaient d’ailleurs contracté aucune adhérence ni entre eux, ni avec le pourtour de l’anneau, ce qui leur permettait de sortir et de rentrer avec facilité.
Une forme plus rare de hernies traumatiques est celle qui se fait par une cicatrice un peu étendue dont la résistance a été surmontée, et qui donne passage aux viscères à travers une éraillure.
B. Hernie par éventration. — Ce sont celles qui résultent du relâchement ou de la dilatation avec amincissement des parois abdominales ; elles peuvent être postérieures à la naissance ou congénitales, et avoir lieu par la partie antérieure, supérieure ou inférieure de la paroi abdominale. L’éventration postérieure à la naissance par la paroi antérieure se fait surtout aux dépens de la ligne blanche, avec ou sans amincissement des parties musculaires voisines, et peut occuper toute la longueur ou la région au-dessus ou celle au-dessous de l’ombilic. Leur base est large, elles n’ont point traversé l’anneau. On a aussi observé l’éventration dans la région iliaque, au-dessus de l’arcade crurale, ainsi que dans la région inguinale.
L’éventration diaphragmatique provient d’un relâchement avec distension et amincissement d’un point du diaphragme; une poche formée par le péritoine et la plèvre fait alors saillie dans la cavité thoracique. L’éventration de la portion abdominale inférieure est ou latérale, ou vaginale, ou périnéale. Cependant ces dernières peuvent provenir aussi d’un éraillement. L’éventration entéro-vaginale se fait à la partie postérieure du vagin ; elle peut être assez forte pour que la tumeur sorte par la vulve.
(1) Truité d'anatomie •pathologique générale. Paris, 1849, t. I, p. 589 etsuiv.
(2) De T étranglement dans les hernies abdominales , thèse de concours. Paris, 1853.
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L’éventration intra-vésicale ou utérine a été aussi observée; quant à l’éventration congénitale, on l’a observée sur la ligne blanche, mais ces cas sont rares. Lorsqu’elle a lieu dans la région ombilicale, elle se fait dans l’épaisseur de la base du cordon : les parois transparentes de cette hernie sont formées par la peau et les enveloppes du cordon ; au-dessous on trouve une seconde membrane, continue avec les muscles abdominaux et le péritoine. Ces poches peuvent contenir le foie, une partie des intestins, et une fois même on y a trouvé le cœur.
La position du cordon est toujours circonférentielle par rapporta la tumeur; il n’existe pas de pertes de substance des parois abdominales, qui sont rétractées et auxquelles la poche transparente est surajoutée. Celle-ci peut se rompre au moment de la naissance ou un peu avant. Cette altération peut se guérir, et il en existe des exemples rapportés par Panoroli, Bucholz et Cruveilhier. La membrane externe tombe avec le cordon, et la membrane interne devient le siège de l’inflammation et de la suppuration; elle se couvre de bourgeons charnus, puis il se forme une cicatrice qui, en se rétractant, ramène peu à peu les parois abdominales au point de remplir la brèche.
C. Hernies par éraillement. — Ces hernies se forment par des anneaux accidentels dans divers points aponévrotiques des parois abdominales de la ligne blanche, dans le voisinage des anneaux naturels, ou enfin à travers les cicatrices fibreuses.
Les plus importantes sont les hernies au voisinage des anneaux naturels, que M. Cruveilhier désigne sous les noms de juxta-inguinale, juxta-crurale etjuxta-ombilicale. Ces dernières se produisent lorsque les anneaux sont plus résistants que les parties qui les avoisinent; d’autres fois le tissu adipeux souspéritonéal prépare de longue main la hernie en s’insinuant le long des vaisseaux et près des ouvertures naturelles. Les ouvertures faites par la graisse peuvent alors servir de point de départ à la sortie des viscères.
La hernie juxta-inguinale ou inguinale directe occupe l’interstice des plans musculaires des parois abdominales; l’artère épigastrique est collée en dehors du collet du sac. Cette hernie n’est pas dirigée obliquement en bas et en dedans, elle est globuleuse, et est située en dedans de la gaine du cordon. La hernie juxta-crurale se forme surtout par un éraillement du ligament de Gimbernat, occasionnée souvent par une hernie graisseuse; on l’observe aussi à travers un des trous de l’aponévrose cribriforrne; d’autres fois elle a son siège au-dessus de l’arc fémoral, à travers un éraillement des fibres musculaires, des muscles obliques internes et transverses et des fibres aponévrotiques du grand oblique. La hernie juxta-ombilicale est très rare, et la plupart des hernies que l’on observe dans cette région se forment par l’anneau. Les hernies par éraillement de la ligne blanche ont lieu surtout au-dessus de l’ombilic, elles sont assez fréquemment multiples. On a cru à tort qu’une partie de l’estomac était souvent engagée. Ordinairement on n’y trouve que du tissu graisseux, entouré d’une évagination péritonéale. La hernie par éraillement peut se faire enfin à travers les fibres musculaires du diaphragme; elle débute le plus souvent aussi par une hernie graisseuse, son lieu d’élection est l’espace triangulaire situé derrière la base de l’appendice xiphoïde; elle est revêtue d’un sac formé par le péritoine et la plèvre adossés.
D. Hernies par les ouvertures naturelles de l’abdomen — Nous avons à distinguer ici la hernie inguinale , la crurale et l’ ombilicale. La première peut être congénitale, lorsque la fermeture du péritoine n’a pas lieu, et les parties herniées se trouvent à côté des testicules. On distingue la hernie oblique externe, dans laquelle les parties herniées entrent dans le canal par son ouverture abdominale et par la fossette inguinale externe, en dehors de l’artère épigastrique; elle est d’abord cylindrique, en se moulant sur le trajet du canal, et prend plus tard une formé moins régulière; elle descend dans le scrotum, le long du cordon, séparée du testicule par le sac herniaire et la tunique vaginale. La deuxième forme est la hernie interne droite : l’anse intestinale pénètre dans la fossette inguinale interne, en dedans de l’artère épigastrique, et la hernie apparaît au dehors, par l’ouverture inguinale externe. Dans la hernie crurale, la procidence se fait à travers l’ouverture interne du canal crural, par l’anneau crural, et les parties herniées paraissent au-dehors, après avoir poussé au-devant d’elles le fascia transversalis. Dans la hernie ombilicale enfin, la cicatrice ombilicale ne se forme pas complètement, ou se rouvre plus tard et donne passage à la hernie. Dans toutes ces espèces de hernies, les anneaux ou conduits se dilatent, diminuent de résistance; leur trajet est diminué de longueur, les faisceaux fibreux délimitants s’atrophient.
MALADIES DE L’INTESTIN
Les ouvertures les plus dilatables sont l’anneau ombilical et le trajet inguinal. M. Cruveilhier a vu des hernies qui avaient jusqu’à 5 centimètres de largeur. On peut regarder comme causes prédisposantes, la dilatation de l’abdomen par la grossesse, par l’hydropisie, la pénétration des paquets de graisse, et il faut admettre une prédisposition native dans la texture peu serrée et incomplètement résistante de ces anneaux fibreux. Aussi les efforts ne provoquent-ils une hernie que lorsqu’une pareille prédisposition existe.
Les viscères les plus disposés à entrer dans les hernies sont l’épiploon et l’intestin grêle, puis l’S iliaque, le côlon transverse, le cæcum et son appendice, puis les ovaires, les trompes utérines, la vessie, l’utérus, enfin l’estomac, le foie, le duodénum. L’épiploon et l’intestin grêle sont ordinairement les parties primitivement engagées ; l’arc du côlon l’est primitivement pour la hernie ombilicale, toutes les autres parties ne s’engagent que consécutivement. Quant à la grandeur, on observe tous les passages entre une petite portion d’une paroi intestinale et une hernie qui atteint le volume d’une tête d’adulte.
Le sac herniaire est toujours une prolongation du péritoine; sa moitié antérieure est ordinairement libre, et parfois on rencontre des kystes entre elle et la peau. Un fort développement adipeux peut avoir lieu autour de lui. La surface interne du sac est lisse et renferme un peu de sérosité qui augmente dans l’étranglement et dans l’ascite. Le sac herniaire peut participer aux affections tuberculeuses ou cancéreuses du péritoine. D’après la forme, on distingue des sacs à collet, en bissac, uniloculaires, multiloculaires et même doubles. Le collet, ou l’orifice de communication avec le péritoine, représente la forme de l’orifice à travers lequel la hernie a passé; il peut s’épaissir, s’indurer et devenir ainsi le point de départ des étranglements, d’autant plus graves que la réduction intra-abdominale est plus complète. Ce fait, déjà signalé par Ledran et Lafaye, a été surtout mis en lumière par Scarpa et par Dupuytren. Quelquefois un collet fibreux est refoulé en bas, par suite des progrès de la hernie, et un autre sac herniaire se forme au-dessus de lui; c’est par le même mécanisme que prendront naissance un second collet et un troisième sac, et un troisième collet et un quatrième sac. On a donné le nom de sac en bissac à un sac herniaire divisé en deux sacs superposés par le rétrécissement du collet. Chaque collet peut devenir le point de départ d’un étranglement. Les sacs multiloculaires résultent de l’inégalité de résistance des divers points du sac, surtout dans les hernies ombilicales. Dans des cas rares, un collet peut s’oblitérer au-dessous de l’intestin et opérer la cure radicale, ce qui arrive quelquefois par un brayer trop dur. L’hydropisie enkystée du cordon n’est souvent due qu’à l’oblitération du collet d’un sac herniaire; un rétrécissement très considérable d’un sac herniaire peut aussi amener la cure radicale de l’affection. Les sacs herniaires doubles par le même anneau ne sont qu’une variété des sacs à collet; celui-ci devient trop étroit, et un nouveau sac se forme à côté : le sac ancien peut alors s’oblitérer et même se remplir de matières calcaires, et il y a des hernies qui n’ont qu’un sac incomplet, lorsque l’organe contenu dans le sac, le cæcum ou la vessie, n’est qu’imparfaiment couvert du péritoine. Dans d’autres cas, le sac peut s’épaissir et faire corps avec les parties ambiantes; celles qui entourent le sac peuvent former des lamelles nombreuses de tissu cellulaire, surtout dans les hernies anciennes et mal contenues. Les expansions aponévrotiques sont sujettes à s’épaissir; les muscles, le crémaster entre autres, peuvent aussi devenir considérablement épais. Le tissu adipeux prend quelquefois un grand développement. Si les feuillets cellulaires qui recouvrent le sac peuvent se multiplier, on en rencontre d’autres fois où il n’en existe qu’une seule couche qui peut donner le change pour le véritable sac.
Un des points importants dans l’histoire des hernies est leur irréductibilité, qui, ordinairement, provient du manque de contention; l’épiploon se charge alors de graisse, et peut devenir si volumineux, qu’il perd son droit de domicile dans la cavité abdominale, mais c’est là un inconvénient dont il faut tâcher de triompher, en faisant maigrir les malades, en leur prescrivant le repos dans la position horizontale, et en faisant des tentatives de temps en temps pour opérer leur réduction. Ce qui complique encore, dans ces cas, la difficulté delà réduction, ce sont les adhérences qui peuvent se former dans toute espèce de hernie, mais surtout dans les hernies congénitales où l’épiploon subit de nombreuses adhérences avec la surface des testicules ; cependant tout ce que l’on a dit des inconvénients de séparer ces adhérences et de réduire les anciennes hernies, me paraît singulièrement exagéré, comme le prouve le fait suivant :
En été 1 84-4-, je fus appelé dans les montagnes du Valais, auprès d’un vieillard âgé de soixante et dix ans, qui souffrait, depuis deux jours et demi, des accidents d’une hernie étranglée. Je l’ai trouvé atteint
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de tous les accidents de l’élranglement. Sa hernie était très volumineuse, très ancienne, probablement congénitale. Après avoir ouvert les couches superficielles et le sac, duquel s’écoula un liquide séreux, rougeâtre, je trouvai une hernie entéro-épiploïque adhérente au testicule par de nombreux filaments qui, de l’épiploon, allaient à la surface de cet organe. L’étranglement avait son siège dans le collet du sac; celui-ci une fois débridé, je me mis à disséquer les adhérences épiploïques; je pus parvenir à tout réduire et à réunir la plaie au moyen de bandelettes agglutinatives. Les selles se rétablirent au bout de soixante heures seulement. Le malade entra en convalescence dès ce moment, et survécut pendant plusieurs années à cette opération. Les adhésions herniaires sont tantôt celluleuses, tantôt pseudo-membraneuses, très rarement tuberculeuses; elles peuvent être le point de départ d’une adhérence très solide. Dans des cas rares, celles-ci réunissent deux anses intestinales; d’autres fois il existe des adhérences avec la paroi interne du sac, ce qui est grave pour l’opération. L’adhérence au collet du sac peut être telle, qu’à l’exemple d’Arnaud, il faut fendre l’intestin, et débridera la fois, sur l’intestin, le collet, le sac et l’anneau. Les adhésions peuvent quelquefois aussi amener la guérison radicale; toutefois l’art a tort de les imiter, parce que l’inflammation qu’on provoque dépasse facilement l’adhésion et amène une péritonite mortelle; il en est de même du bouchon par lequel, dans les circonstances heureuses, l’ouverture de sortie est fermée, procédé que l’art n’est point parvenu, jusqu’à ce jour, à imiter.
Si avant de parler de l’inflammation et de l’étranglement dans les hernies, nous jetons un coup d’œil sur les hernies congénitales, nous pouvons encore adopter l’opinion de M. Cruveilhier, qui regarde aussi comme telle la disposition à la hernie, lorsqu’une ouverture qui devait se fermer reste assez peu close pour que, plus tard, une descente puisse s’y opérer; cela est surtout vrai pour les hernies congénitales, et même ces sortes de hernies peuvent s’étrangler au moment de leur formation. La vraie hernie inguinale congénitale est donc due à la persistance du canal vaginal, tandis que son étroitesse avec inocclusion en constitue une cause prédisposante.
Les troubles dans la migration du testicule peuvent également amener des formes variées de hernies congénitales. Celui-ci se trouvant arrêté, par exemple, dans le canal inguinal, le moindre effort peut le chasser au dehors, et une hernie peut d’abord s’arrêter derrière lui et le suivre ensuite. M. Cruveilhier a observé assez souvent, à la Salpêtrière, des hernies inguinales congénitales par le canal péritonéal dit canal de Nuck, dont la persistance est loin d’être rare.
L’inflammation des hernies est un fait rare et exceptionnel; cependant M. Broca a réuni sur ce point des documents intéressants, desquels il résulte que le liquide du sac peut contenir, outre le sang, du pus ou des fausses membranes; que des petits abcès peuvent se former dans l’épiploon enflammé. La couleur de l’intestin, dans ces cas, est moins sombre que dans le véritable étranglement; quelquefois il se forme des gangrènes superficielles avec exfoliation, d’autres fois une inflammation plus profonde se termine par la perforation; on constate bien, dans ces cas, la largeur des anneaux, l’absence d’un collet du sac et la réduction facile sans débridement; du reste, entre l’inflammation d’une hernie et l’étranglement, il y a tous les passages intermédiaires.
Pour le véritable étranglement, M. Broca étudie successivement ce que l’observation nous fait découvrir dans les diverses parties. Dans des cas rares, on trouve, dans les hernies étranglées, des abcès entre la peau et le sac herniaire; celui-ci contient le plus souvent une sérosité jaunâtre ou sanguinolente, parfois du sang pur, ou même il ne renferme pas de liquide du tout. Lorsqu’il y a perforation intestinale, le liquide est grisâtre et fétide. L’épiploon est rarement gangrené, plus souvent rouge et ramolli; on le trouve quelquefois enroulé autour de l’intestin, qu’il peut étrangler; d’autres fois, il l’entoure comme un sac, et présente même un collet au niveau de l’ouverture abdominale, ce qui peut occasionner l’étranglement. L’intestin est ordinairement engorgé dans toute son épaisseur, et le simple pincement d’une partie du calibre est très rare, quoique incontestable. Lorsque la constriction, dans l’étranglement, est très forte, la circulation est tout de suite interceptée, et la gangrène survient promptement; lorsqu’elle est moins considérable, on trouve au plus léger degré, sur l’intestin, une coloration rouge uniforme due à la congestion des capillaires; il y a en même temps léger œdème et épaississement de la paroi intestinale. Lorsque la constriction est plus énergique, l’intestin est noir ou violet, eechymosé, infiltré de sang, épaissi; il peut s’y former de petits abcès.
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Quel que soit le degré de constriction, la gangrène finit par s’y produire, moins caractérisée par l’odeur fétide que par la couleur cendrée ou de feuille morte, la flexibilité de l’intestin, et même par sa perforation; du reste, la gangrène survient plus ou moins promptement, selon le degré de constriction, mais sans qu’on puisse préciser le temps au bout duquel elle peut survenir. 11 existe d’ailleurs, entre l’inflammation et la gangrène, des combinaisons nombreuses; au niveau même de la striction, on aperçoit une rigole plus ou moins profonde, même une ulcération circulaire, qui a divisé en premier lieu tantôt le péritoine, tantôt la muqueuse, celui-ci ayant résisté. Au niveau de l’étranglement, l’intestin est rétréci, ce qui entretient quelquefois la constipation après l’opération ; cette disposition s’efface ordinairement peu à peu, mais peut aussi entraîner des accidents plus durables. Lorsque la section des tuniques intestinales a été complète, des adhérences s’établissent entre le sac et l’intestin, ce qui rend la réduction plus difficile.
Dans les hernies anciennes et volumineuses, on observe quelquefois un entrecroisement ou une torsion d’une anse d’intestin sur elle-même, mais cela ne donne lieu à l’étranglement que lorsqu’une bride passe par-dessus. Cette cause d’étranglement est aussi exceptionnelle que celles par des brides du sac en général et celles par des valvules et les diaphragmes qu’on y rencontre. M. Broca confirme pleinement ce qui a été établi par M. Malgaigne dès 1840, que la cause la moins fréquente de l’étranglement résidait dans les ouvertures et les anneaux naturels; on est encore à chercher, depuis la publication de ces travaux, un exemple d’étranglement par l’anneau crural, tandis que celui-ci a lieu le plus souvent par une des ouvertures du fascia cribriformis. Quant à la hernie inguinale, elle n’est également qu’exceptionnellement étranglée par le canal inguinal et ses ouvertures naturelles. Les cas dans lesquels une de ces hernies s’étrangle en se formant, sont rares et exceptionnels ; les conditions les plus fréquentes d’étranglement sont donc les ouvertures accidentelles dans les hernies par éraillement, et le collet du sac dans les autres; et c’est avec raison queM. Broca insiste sur ce fait, que l’inflammation des hernies joue un rôle des plus importants dans l’étranglement, et que la tuméfaction inflammatoire une fois établie, tous les obstacles du voisinage peuvent le produire.
L’étranglement a surtout lieu chez l’adulte, plus rarement chez les vieillards, et très exceptionnellement chez les enfants; il est aussi fréquent chez la femme que chez l’homme, quoique ce dernier ait quatre fois plus souvent des hernies. Les hernies bien contenues et celles qui ne l’ont jamais été ne s’étranglent guère, mais bien celles contenues d’une manière insuffisante ou irrégulière; et en général tout ce qui prédispose à la formation d’un collet du sac, les efforts, des aliments indigestes, etc., ne sont que des causes déterminantes. La contraction abdominale peut contribuer à accroître une gêne circulatoire qui a déjà commencé. Voici comment M. Broca (1) résume sa manière de voir sur le mécanisme de l’étranglement :
« La congestion, d’abord purement passive, devient promptement inflammatoire. La tuméfaction s’accroît. L’intestin s’applique fortement sur les bords de l’ouverture, et c’est ainsi que commence à se produire cette dépression circulaire qui est l’indice d’une constriction violente.
» Tant qu’il n’y a que simple congestion, la hernie peut être plus ou moins gênée, plus ou moins irréductible, mais elle n’est pas encore étranglée. L’étranglement ne se confirme que lorsque l’inflammation se produit.
» Dire maintenant où la congestion s’arrête et où l’inflammation commence, ne me paraît pas possible ; on sait que, d’une manière générale, cette question est encore l’une des plus obscures de l’anatomie pathologique.
» Je garderai la même réserve sur la question de la gangrène. Il me paraît bien difficile de dire si la gangrène est le résultat de l’inflammation ou celui de l’étranglement. Il est probable toutefois qu’elle est due à l’association de ces deux éléments.
» Je ne me suis occupé jusqu’ici que de l’étranglement produit par le collet du sac ou par l’anneau herniaire; c’est là en effet l’étranglement le plus commun, et c’est presque le seul auquel les théories se soient adressées. Quant aux autres variétés d’étranglement, celles que produisent les cordes épiploïques par exemple, elles sont dues à des mécanismes très différents, qui n’ont pas encore été nettement étudiés. L’inflammation herniaire y joue souvent le principal rôle, mais la présence d’un obstacle mécanique
(1) Op. cit., p. 141.
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susceptible d’être détruit par une opération chirurgicale les rattache plutôt à la classe des étranglements.
» En résumé, pour dire toute ma pensée, l’inflammation est la cause déterminante de tous lesétranglements. La résistance d’une ouverture fibreuse en est la cause occasionnelle.
» Les étranglements se produisent avec une rapidité très variable.
» Les uns commencent dès le début de l’inflammation ; ce sont les étranglements primitifs ou étranglements aigus.
» Les autres ne se produisent que beaucoup plus tardivement, et marchent aussi avec une rapidité moins grande; ce sont les étranglements consécutifs ou chroniques.
» Enfin il y a des étranglements auxquels je donnerais volontiers le nom d’étranglements mixtes; ils se produisent dans les hernies dont le pédicule est médiocrement serré, par exemple lorsque le sac a un large collet.
» Quelles que soient les difficultés que cette division suscite dans la pratique, elle me paraît devoir être adoptée, parce qu’elle s’appuie sur des faits bien établis.
» En tout cas, je ne regretterai pas le temps que j’ai consacré à l’étude du mécanisme de l’étranglement, si je puis contribuer à faire accepter la proposition suivante :
» L’inflammation est la cause déterminante des étranglements. »
Nous terminons ici ce que nous avons à dire sur les hernies, en regrettant vivement de n’avoir pu nous étendre plus longuement sur un chapitre aussi intéressant par le côté scientifique qu’important sous le rapport de ses applications pratiques.
§ XI. — lie l’hypertropliie et des produits accidentels des intestins.
Nous n’avons rien à dire ici sur l’atrophie des intestins, qui est ordinairement consécutive à un amaigrissement général dans le marasme, ou à un obstacle dans le cours des matières.
L’hypertrophie, au contraire, joue un bien plus grand rôle dans les maladies intestinales. Elle peut occuper une grande étendue ou se borner à une partie très restreinte, ce qui a surtout lieu au devant des obstacles, soit à accidents aigus, comme dans l’invagination et l’étranglement interne, soit produits par des causes organiques, telles que le rétrécissement inodulaire, cancéreux ou autre. Mais l’hypertrophie locale peut survenir aussi sans l’intervention d’un obstacle matériel, elle peut porter sur l’un des éléments seulement ou sur tous ceux qui entrent dans la composition et la structure des intestins.
Nous avons observé dans l’intestin grêle, trois fois, avec M. Leudet, une forme particulière d’hypertrophie, qui ne portait pour ainsi dire que sur les villosités des intestins; nous rapporterons l’un des faits avec détail, à l’occasion des planches qui accompagnent cette partie de notre ouvrage. Le premier fait se rapporte à une femme âgée de cinquante ans, morte dans le marasme, après avoir présenté, pendant les derniers mois de sa vie, une diarrhée incoercible. A l’autopsie, nous trouvâmes des ulcérations folliculaires dans le gros intestin, mais la principale altération existait dans la partie inférieure de l’intestin grêle, formant des groupes de granulations d’un jaune verdâtre, saillants, très rapprochés les uns des autres, ne dépassant guère 2 millimètres de longueur pour chaque granulation ; par places, leur groupement dense leur donnait un aspect de végétation en forme de choux-fleurs; elles étaient composées d’un tissu fibroïde, granuleux, dépourvu d’épithélium.
Le second cas est également celui d’une femme qui avait une diarrhée chronique. Voici la note que j’ai rédigée sur ce sujet :
Intestin grêle d’une femme qui avait une diarrhée chronique. Dans la portion inférieure de l’iléum, la membrane muqueuse est rouge, assez ferme et épaissie; elle a 1/2 à 1 millimètre d’épaisseur dans les divers endroits; elle offre un état inégal et grenu, et, dans toute la portion qui approche de la valvule iléo-caecale, on voit des plis transversaux qui ont delà ressemblance avec les valvules conniventes. Ces plis ne sont autre chose qu’un plissement de la muqueuse analogue à celui que l’on observe si souvent dans l’estomac. C’est surtout le sommet, l’arête pour ainsi dire de ces plis, qui offre l’aspect grenu le plus prononcé. Lorsqu’on soumet ces granulations à un faible grossissement microscopique, on voit qu’il n’y a là autre chose qu’une hypertrophie des villosités, outre celle de la membrane muqueuse, qui leur sert de base. Ces granulations ont à peu près le double de longueur des villosités
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ordinaires, mais au moins quatre à cinq fois plus de largeur, ce qui leur donne un aspect conique, à base large et à sommet arrondi ; avec de plus forts grossissements, on peut se convaincre qu’il y a là un tissu fibroïde qui renferme çà et là quelques corps nucléaires qui constituent l’ensemble de chaque villosité. Nous ne voyons pas d’épithélium à leur surface. Les glandes solitaires et agminées ne sont pas augmentées de volume. La vascularité de l’intestin est abondante, mais sans exsudation. Cette hypertrophie doit avoir pour conséquence l’oblitération des vaisseaux chylifères dans l’intérieur des villosités, et la diarrhée s’explique par l’absorption incomplète, en même temps que celle-ci entraîne un trouble profond dans la nutrition générale.
Le troisième fait se rapporte également à une pièce qui m’a été communiquée par M. Leudet; elle provient d’urie femme morte avec les symptômes d’une affection grave des intestins, diarrhée opiniâtre avec dépérissement. Les deux derniers décimètres de l’intestin grêle présentent une muqueuse épaissie et ferme, revêtue, sur la moitié de la circonférence, de petites saillies de forme papillaire, réunies par groupes, qui occupent un espace qui varie entre quelques millimètres et plusieurs centimètres carrés; par places, ces groupes affectent une disposition par bandes transversales, incomplètement parallèles. Au microscope, on trouve tous les passages entre des villosités presque normales, et d’autres qui ont quadruplé de volume, offrant une forme cylindrique ou celle d’une lancette. Leur enduit épithélial a disparu, leur structure est devenue irrégulièrement fibroïde, et leur tissu est parsemé d’un grand nombre de petits granules graisseux.
Une autre forme d’hypertrophie locale de la muqueuse intestinale est celle d’excroissances polypeuses, que j’ai déjà décrites avec détail dans le chapitre général des polypes, et dont je rapporterai une observation détaillée à l’occasion de l’explication des planches. Ces excroissances sont tantôt simples, tantôt ramifiées, et ces ramifications peuvent se multiplier considérablement, et constituer des excroissances dendritiques qui ont été plus d’une fois confondues avec le cancer.
L’hypertrophie locale la plus fréquente est celle des follicules. J’ai rapporté ailleurs un fait de celle des glandes agminées, transformées en un tissu fibroïde. J’ai vu plusieurs fois, dans le gros intestin, des follicules nombreux acquérir le volume d’une lentille, d’un petit pois, etM. Cruveilhier a figuré un cas dans lequel ce volume était largement dépassé (1). Quant à l’engorgement des diverses sortes de follicules de l’intestin grêle, depuis les glandes duodénales jusqu’à la valvule, je le crois ordinairement symptomatique et à peu près constant dans le typhus abdominal et le choléra, mais fréquent aussi dans les exanthèmes aigus, dans la pyohémie, dans la tuberculisation aiguë, etc. Dans le gros intestin, les follicules peuvent être hypertrophiés également; leur ouverture paraît alors élargie, d’un gris noirâtre. Cet état coïncide quelquefois avec une diarrhée habituelle; souvent toutefois il n’entraîne aucun accident.
Les tumeurs folliculaires du gros intestin peuvent aussi se former par l’occlusion de l’ouverture et l’accumulation du produit de leur sécrétion. Ces sortes d’hypertrophies s’observent également chez plusieurs de nos animaux domestiques.
L’hypertrophie des tuniques se montre quelquefois sur toutes simultanément. Lorsqu’elle est bornée à la membrane muqueuse, celle-ci est épaissie, quelquefois ramollie, le plus souvent d’une bonne consistance; elle est couverte d’un mucus épais ou d’un liquide muco-purulent. Mais le plus ordinairement, l’hypertrophie se montre en même temps dans le tissu cellulaire sous-muqueux. C’est la tunique musculaire qui, encore ici, est le plus souvent le siège d’une nutrition exagérée. Bien souvent la tunique péritonéale y participe, et toutes les tuniques ensemble peuvent atteindre une épaisseur d’un centimètre et au delà. L’hypertrophie générale, fréquente au-dessus des divers obstacles, se rencontre encore plus fréquemment dans le rectum ou dans le côlon que partout ailleurs, et n’occupe jamais une très grande étendue. Le cas le plus remarquable de ce genre que j’aie étudié s’est présenté à mon observation à l’hôpital de Zurich, en été 1853 : je rapporterai ce fait avec détail à l’occasion de l’explication des planches; mais il est d’autant plus nécessaire d’en donner ici un court résumé, que je le crois unique dans la science. Il s’agit d’une véritable diathèse hypertrophique des tuniques intestinales, ainsi que de celles de l’estomac. Une femme, âgée de trente-deux ans, a eu depuis un an des maux d’estomac assez fréquents, et six semaines'avant la mort, une diarrhée avec ténesme et coliques; puis elle fut prise '(1) Anatomie pathologique du corps humain, avec planches.
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d’une constipation et de vomissements, le ventre devint douloureux, il survint un arrêt complet dans les garderobes, et le 20 mai la malade fut reçue à l’hôpital avec tous les signes d’un étranglement interne ou d’un iléus. On découvrit sous le foie une tumeur indurée, mal circonscrite, et au toucher rectal, un rétrécissement considérable dans la partie inférieure du rectum. Tous les moyens pour faire aller cette pauvre malade à la selle furent inutiles, et après des souffrances assez vives, elle succomba le 30 mai. A l’autopsie, on trouva une péritonite peu intense; toutes les tuniques de l’estomac étaient hypertrophiées et présentaient un centimètre d’épaisseur. On y constata, outre les éléments normaux, beaucoup de noyaux et de corps fusiformes de nature fibro-plastique. Le côlon ascendant offrait un état semblable ; le rectum, à un décimètre au-dessus de l’anus, présentait, sur un trajet de près d’un décimètre de longueur, une hypertrophie telle des tuniques, que, même après la mort, une sonde de femme pouvait à peine traverser le rétrécissement du côlon, tandis que celui du rectum était franchi à grand’peine par l’extrémité du petit doigt.
Quant aux produits accidentels proprement dits, nous en avons déjà parlé à l’occasion de la mélanose, des lipomes, des tubercules; et c’est surtout en donnant l’anatomie pathologique de la phthisie pulmonaire tuberculeuse, que nous avons exposé au long tout ce que nous avions à dire sur les tubercules à l’état cru et ramolli, et sur les ulcères tuberculeux dans le tube digestif. Aussi ne nous reste-t-il à parler ici que des affections cancéreuses.
§ XII. — Du cancer «les intestins.
Le cancer des intestins est une maladie bien moins fréquente et généralement d’un diagnostic plus facile que le cancer de l’estomac; aussi pourrions-nous nous dispenser d’entrer dans autant de détails
que pour celui-ci.
Malgré les différences notables de structure et de fonctions qui existent entre l’estomac et les autres parties du tube digestif, on trouve pourtant, par rapport aux produits accidentels, un assez grand nombre de points de ressemblance. C’est ainsi que, pour le cancer, le tissu cellulaire sous-muqueux, ou la couche interposée entre les tuniques musculaire et péritonéale, est le siège ordinaire du dépôt primitif, aussi bien dans les intestins que dans l’estomac. Dans l’une et l’autre partie du canal alimentaire, le carcinome détruit les parties environnantes; il provoque ainsi, en dedans, l’ulcération de la muqueuse, et en dehors des adhérences et des communications anormales, ou des perforations fort graves.
A. Siège du cancer. — Le carcinome des intestins est bien loin d’être d’une égale fréquence dans toutes leurs parties. Rare dans l’intestin grêle, il est bien plus fréquent dans le gros intestin, et ici encore le cæcum, l’S iliaque et le rectum en sont bien plus souvent atteints que les autres portions.
Nous avons analysé 24- cas de cancer des intestins, provenant de notre propre observation, et quelques-uns tirés des Bulletins de la Société anatomique. Si nous ajoutons à ces 24 cas, pour le siège du cancer, 7 cas rapportés dans les Comptes rendus anatomo-pathologiques de l’hôpital de Prague, nous
arrivons aux résultats suivants :
Cancer du duodénum . 1
— de l’iléum . 1
— du cæcum seul ou avec le commencement du côlon. 5
— du côlon transverse . 3
— du côlon descendant . 3
— de l’S iliaque . 5
— du rectum . 6
Totaux . 24
Hôpital de Prague.
B. Caractères particuliers du cancer des intestins. — Le cancer du duodénum, souvent, ne donne pas lieu à une tumeur distincte; il détruit parfois la valvule pylorique. D’autres fois il se montre sous forme de végétations multiples entre les tuniques, et, lorsqu’il s’étend jusqu’au pourtour de l’embouchure du canal cholédoque, il peut en opérer l’occlusion et produire l’ictère en interceptant le flux de la bile. Lorsque le cancer du duodénum donne lieu à une tumeur, sa position la fera difficilement distinguer d’une affection du pylore. Le cæcum cancéreux produit, dans bien des cas, une tumeur dans la fosse iliaque droite, tumeur due à l’épaisseur quelquefois notable du tissu accidentel, et que nous avons vu
MALADIES DE L’INTESTIN
atteindre jusqu'à 4 centimètres d’épaisseur. Le cæcum, alors, se dilate ordinairement; une fois cependant, dans une de nos observations, sa cavité avait presque disparu, ayant été rétrécie par l’augmentation successive et concentrique des dépôts cancéreux.
Extérieurement, le cæcum cancéreux peut contracter des adhérences avec les parties environnantes; il devient quelquefois le siège d’une perforation, mais nous ne l’avons point vu établir de ces communications anormales, bien plus fréquentes dans le carcinome de l’S iliaque. Dans une de nos observations, le duodénum avait d’abord contracté des adhérences, et une communication s’était établie entre lui et le côlon au moyen d’une fistule.
Le tissu morbide infiltre ou une partie d’un seul côté de l’intestin, ou la circonférence tout entière, dans une certaine étendue. Cette différence est très importante, par rapport à la marche et aux accidents qu’entraîne cette maladie. C’est surtout dans la partie inférieure du côlon, dans la flexure sigmoïde et dans la partie supérieure du côlon, que la différence entre le cancer unilatéral et le cancer circulaire a une grande importance. Le premier produit rarement un rétrécissement notable, parce que la paroi opposée de l’intestin se dilate. En outre, des portions de tissu accidentel, qui font saillie en dedans, se détachent quelquefois et sont entraînées avec les matières fécales, ce qui rétablit une plus grande ampleur du calibre du canal. Le cancer circulaire, au contraire, entraîne un rétrécissement de plus en plus considérable, et finit, dans des cas non excessivement rares, par obstruer l’intestin, au point que les matières fécales passent d’abord difficilement et en petite quantité, et cessent même complètement de passer, ce qui occasionne nécessairement les accidents mortels de l’étranglement, de l’iléus. Cette terminaison si fâcheuse ne reconnaît pas nécessairement cependant pour cause la disposition circulaire du cancer; elle peut avoir lieu aussi par suite de brides ou d’adhérences, ou par un déplacement de la partie malade de l’intestin, et par l’altération consécutive de la continuité de la portion malade de l’intestin, en sorte que la partie, cylindrique auparavant, devient anguleuse, et que le sommet de l’angle oppose un obstacle de plus en plus puissant à la progression des matières stercorales.
Le cancer qui n’occupe qu’un seul côté de la paroi intestinale a, dans le côlon transverse et surtout dans PS iliaque, un autre inconvénient très grave aussi. Lorsque la portion carcinomateuse s’est ulcérée, il s’établit volontiers une poche à l’endroit du cancer, qui, en s’élargissant, contracte des adhérences avec les parties voisines, et finit par établir avec d’autres organes des communications bizarres, dont tous les observateurs qui ont étudié le cancer des intestins ont été frappés.
Dans trois de nos observations, les malades ont succombé avec les symptômes d’un étranglement interne, et à l’autopsie, le rétrécissement de l’intestin a été trouvé tel, qu’on avait de la peine à y passer le bout d’une sonde de femme ou une plume d’oie.
Deux fois nous avons noté, dans le cancer du côlon, l’existence d’une partie adhérente qui n’avait pas encore établi de communication anormale. Celle-ci a été notée sept fois; trois fois c’étaient des poches ou des clapiers qui communiquaient avec des abcès de la fosse iliaque, par une seule ouverture ou par des perforations multiples.
La communication entre les intestins et la vessie a été notée quatre fois : une fois c’était le côlon transverse, deux fois l’S iliaque, et dans les deux autres cas il existait en même temps, plus bas, une perforation dans le rectum, ce qui établissait une triple communication entre PS iliaque, la vessie et le rectum; une quatrième fois enfin, le rectum seul communiquait avec la vessie. C’est à ces lésions qu’il faut rapporter les cas déjà notés par des auteurs anciens, dans lesquels les malades rendaient des vents par la verge.
11 ne faut cependant pas s’imaginer qu’en cas pareil, il existe de larges communications; celles-ci, au contraire, sont la plupart du temps tellement sinueuses et cachées, que l’échange entre les matières contenues dans les intestins et dans la vessie n’a lieu que d’une manière fort incomplète.
Quant à la nature du tissu cancéreux dans les intestins, il est tantôt squirrheux, tantôt encéphaloïde, tantôt colloïde et gélatiniforme; il n’est pas rare de trouver ces trois tissus ensemble dans la même tumeur. Le cancer gélatiniforme est plus fréquent dans les intestins, surtout dans le cæcum et dans le rectum, que dans les autres organes de l’économie, si ce n’est l’estomac. Dans nos 24 cas de cancer des intestins, nous avons noté 5 cas de cancer colloïde, dont 2, il est vrai, mixtes.
250 MALADIES DIJ TUBE DIGESTIF ET DE SES ANNEXF-S
Le cancer des intestins se rencontre sous la double forme d’infiltration et de tumeur. 11 débute le plus souvent sous la première. 11 commence primitivement entre les tuniques muqueuse et musculaire, ou entre celle-ci et la péritonéale. Ces deux dernières tuniques s’hypertrophienl d’abord, tandis que la muqueuse a plutôt la tendance à s’ulcérer. Plus tard toutes les membranes subissent de tels changements, qu’il devient presque impossible de les reconnaître, et qu’on ne voit plus à leur place que le tissu cancéreux, avec ses caractères reconnaissables à l’œil nu ou au microscope, et tout à fait semblables à ceux signalés dans le cancer de l’estomac. Cependant on n’observe guère d’une manière aussi distincte ces prolongements celluleux verticaux que l’on voit si bien dans le cancer du pylore. La paroi des intestins peut atteindre jusqu’à 4 et même 5 centimètres d’épaisseur; cependant elle dépasse rarement 1 à 2. Que le tissu soit gris rosé et mou, blanc lactescent ou d’un blanc jaunâtre et lardacé, on en exprime ordinairement le suc trouble et lactescent propre au cancer, et ce suc montre au microscope toutes les formes diverses des cellules cancéreuses. L’élément colloïde ou géialiniforme ne renferme point en lui-même d’éléments cancéreux; on y trouve une trame fibreuse fine, aréolaire,.à mailles larges, remplie d’une substance transparente anhiste, et renfermant de petits globules granuleux, pâles, d’environ 0mm,01, sans noyaux distincts, qui diffèrent par tous leurs caractères des éléments cancéreux. Cependant nous avons rencontré un cas de colloïde de l’intestin, dans lequel la masse gélatiniforme renfermait de nombreuses cellules mères de cancer. Lorsque le cancer intestinal forme une tumeur, ou il y a un épaississement très notable des parois en partie hypertrophiées et en partie cancéreuses, ou il existe un champignon qui présente tous les caractères de l’encéphaloïde , faisant surtout saillie à la surface interne des intestins. Les tumeurs de la surface externe sont tantôt dures, tantôt plus mollasses, mais ordinairement inégales, bosselées ou lobulées. Lorsque le cancer est ulcéré, il y a ordinairement un, quelquefois plusieurs ulcères recouverts d’un détritus mou, brunâtre, et entourés d’une muqueuse ramollie et épaissie.
Parfois on trouve des eschares comme gangréneuses à la surface de ces ulcères.
C. De l’état des parties du tube digestif non atteintes du cancer. — Nous avons rencontré quatre fois des altérations non cancéreuses dans l’estomac; trois fois c’était un épaississement d’une partie de la muqueuse, avec un état mamelonné et un aspect gris ardoisé, et une fois il y avait une hypertrophie du tissu cellulaire sous-muqueux, autour du cardia.
Quant au proche voisinage des tumeurs ou des ulcères de nature cancéreuse dans les intestins, la muqueuse y était ordinairement ramollie, épaissie et plus ou moins injectée; mais la lésion de beaucoup la plus importante, c’était le changement de calibre et de nutrition des parties situées immédiatement au-dessus et au-dessous des portions malades. Dans un certain nombre de cas, le calibre n’avait éprouvé aucun changement, soit que le cancer ne siégeât que sur un des côtés de la paroi intestinale, soit que, même circulaire, il eût éprouvé par l’ulcération une diminution de volume suffisante pour rétablir, jusqu’à un certain point, le cours libre des matières fécales, gêné auparavant.
Mais sept fois nous avons rencontré un état digne de toute attention, et, du reste, déjà souvent signalé : c’est la dilatation très considérable de la partie de l’intestin située au-dessus du cancer, et la diminution notable du calibre de celle située au-dessous. C’est surtout dans les cas d’affection carcinomateuse circulaire que cet état s’observe, mais parfois aussi dans ceux où un changement de position a altéré le trajet de l’intestin. Quoi qu’il en soit, dès qu’il y a un rétrécissement un peu notable dans l’intestin, les matières fécales y trouvent un arrêt; une partie passe encore, mais une autre partie est retenue, il s’y fait une vraie stagnation qui va toujours en augmentant, jusqu’à ce qu’une perforation ou les symptômes d’un étranglement surviennent. Cette stagnation amène une dilatation avec hypertrophie des membranes, et c’est surtout la tunique musculaire qui se développe d’une manière tout à fait extraordinaire: forcée d’exercer une action plus énergique sur la progression des matières, à cause de l’obstacle dû au rétrécissement, elle acquiert d’abord une augmentation d’éléments et de force; mais luttant contre un obstacle croissant et au-dessus de son pouvoir, cette tunique musculaire, tout hypertrophiée qu'elle est, finit par s’épuiser dans son action et par favoriser plutôt qu’elle n’empêche la stagnation, fait que Rokitansky a fort bien décrit dans son Traité d’anatomie pathologique. La dimension du [calibre, l’atrophie pour ainsi dire des parties situées au-dessous du rétrécissement, qui n’exercent plus en çonsé-
MALADIES DE L’INTESTIN
quence que des fonctions tout à fait incomplètes, en est une conséquence necessaire. En pareil cas, on trouve une accumulation de matières liquides ou solides au-devant de l’obstacle, et les intestins presque vides au-dessous de celui-ci. On a rencontré plusieurs fois, dans ces circonstances, des noyaux de cerises ou de prunes au-devant de ces coarctations intestinales, et l’on a cru trouver, dans la mauvaise habitude d’avaler les noyaux de ces fruits, une des causes du cancer; mais on conçoit aisément qu’ici encore, on a pris l’effet pour la cause.
Les lésions des intestins que l’on trouve dans des parties peu éloignées du siège principal du mal sont de deux sortes : les unes sont l’irradiation de celui-ci, tandis que les autres en sont tout à fait indépendantes. Lespremièressurviennent surtout lorsqu’il existe un obstacle et lorsque les signes d’un étranglement interne se manifestent. Il sè développe alors une véritable entérite péritonéale. Là surface externe des intestins est vivement injectée dans une grande étendue, les anses intestinales sont collées ensemble par des adhérences récentes, mais nulle part l’inflammation n’est aussi intense qu’autour du foyer du mal luimême, qui finit par présenter un mélange d’exsudation grisâtre, d’infiltration sanguine d’un rouge tirant sur le violet, et de ramollissement diffus des diverses membranes, ramollissement inflammatoire qui peut aller jusqu’à la gangrène.
Les iésions des intestins, indépendantes de l’étranglement, se trouvent parfois dans des parties assez éloignées, dans diverses parties de l’intestin grêle, par exemple, lorsque le cancer a son siège dans le côlon ou même dans le rectum ; ce sont des ulcérations produites par un travail phlegmasique chronique, ramollissement avec épaississement et injection de la muqueuse, ou ulcération circonscrite dans un ou plusieurs endroits, avec destruction successive des tuniques jusqu’à la perforation. Dans le cancer de la partie inférieure du côlon, il n’est pas rare de trouver des altérations simplement phlegmasiques dans le rectum, et nous avons vu, en outre, que celui-çi participait plusieurs fois, dans le cancer de j’S iliaque, à la communication anormale avec la vessie.
D. Complications non cancéreuses du cancer des intestins. - — La complication de beaucoup la plus fréquente est la péritonite, que nous avons constatée 9 fois sur 24. Rarement consécutive à la perforation, elle se développe de bonne heure et tantôt s’accompagne d’une exsudation pseudomembraneuse et purulente, tantôt montre plutôt les caractères d’une péritonite chronique avec épaississement, ramollissement, état rugueux de diverses portions du péritoine. Dans deux cas il y a eu en même temps des abcès dans la fosse iliaque, et deux fois même des abcès stercoraux qui s’étaient ouverts en dehors de la région inguinale.
Quant aux autres complications, elles n’offrent rien de particulier. Trois fois les malades avaient succombé à une inflammation des organes de la respiration, dont une fois à une pneumonie et deux fois à une pleurésie. Nous insistons sur ce fait, parce qu’il prouve de nouveau que ces phlegmasies terminent souvent les maladies chroniques les plus diverses.
Un malade atteint d’un cancer du rectum avait été opéré; il survint une phlébite, et, à l’autopsie, on trouva des abcès métastatiques dans lé foie et dans les poumons.
Quant aux autres lésions, telles que le foie gras, l’hypertrophie de la rate, celle du cœur, l’emphysème pulmonaire, des tumeurs fibreuses dans l’utérus, elles se sont trop rarement rencontrées pour être autre chose qu’une simple coïncidence.
E. Du dépôt secondaire du cancer dans d’autres organes. — Le cancer des intestins est bien plus souvent le résultat du dépôt primitif du virus cancéreux qu’un mal secondaire; cependant ce fait est loin d’être aussi général pour les intestins que pour l’estomac.
Dans 12 cas sur 24, il y avait en même temps des tumeurs cancéreuses dans d’autres organes; les dépôts secondaires avaient surtout lieu à la surface de portions plus ou moins éloignées des intestins. Il est intéressant de voir que le cancer primitif existait toujours à la surface interne, tandis que le dépôt secondaire se trouvait de préférence à la superficie péritonéale.
Les glandes lymphatiques de l’épiploon, du mésentère, du pourtour des grands vaisseaux, du bassin, et, dans un cas même, les glandes inguinales, montraient des dépôts secondaires parfois fort abondants. M. Legendre (1) cite un cas de cancer des intestins dans lequel il croit avoir vu des masses de tissu
(1) Bulletins delà Société anatomique, t. XIII, p. 10.
MALADIES DU TUBE DIGESTIF ET DE SES ANNEXES
encéphaloïde libres dans le cancer thoracique. Sa description, quoique faite avec soin, me laisse cependant des doutes; ie microscope seul aurait pu décider de la véritable nature de cette production accidentelle.
La vessie a été trois fois le siège d’une affection cancéreuse fort étendue; mais la communication qui s’était établie entre l’intestin et la vessie ne laissait point de doutes sur la propagation par adhérence d’abord et par dépôt secondaire ensuite.
Les masses cancéreuses trouvées sur plusieurs points du péritoine ou dans le petit bassin étaient dues aussi à la propagation du cancer des parties intestinales voisines primitivement cancéreuses.
Le cancer des intestins se manifeste par les symptômes suivants : Douleurs sourdes dans le ventre, continues et par coliques, vagues ou bien localisées, accompagnées d’un dérangement des fonctions intestinales; constipation ou diarrhée. Plus tard perte de l’appétit, digestions laborieuses, nausées et vomissements; dans un quart des cas, tension du ventre, rénitence près de la portion malade; existence, dans plus de la moitié des cas, d’une tumeur variant de siège suivant la partie atteinte de l’intestin. Pour le diagnostic des tumeurs du rectum, le toucher par l’anus donne des renseignements plus directs. Elles ont ordinairement leur siège à la hauteur de 4 à 8 centimètres au-dessus de l’anus; aux symptômes indiqués viennent s’ajouter les souffrances qui accompagnent la défécation.
Le cancer des intestins, et surtout celui de l’S iliaque, peut conduire à l’arrêt complet des matières, et les malades meurent alors avec les symptômes d’un étranglement interne. Les selles, dans le cancer confirmé des intestins, renferment souvent du pus et du sang.
Le dépérissement survient de bonne heure. Dans la seconde période, il y a ordinairement un peu de fièvre; vers la fin, on voit survenir l’œdème des membres inférieurs ou l’ascite. La péritonite, les abcès iliaques, simples ou slercoraux, la propagation du cancer à la vessie, se manifestent par des signes qui appartiennent à ces affections en général. Toutefois il y a, à la fin, peu de réaction locale, et ces complications peuvent rester à l’état latent. Dans quelques cas de communication entre l’intestin et la vessie, les malades rendent des vents par la verge.
La durée moyenne du cancer des intestins a été de dix-huit mois dans nos observations; elle a varié entre six mois et plusieurs années. Sur 22 cas où le sexe a été noté, il y a eu 11 hommes et 1 1 femmes. La maladie s’observe surtout après 35 ans, et volontiers pendant la vieillesse. L’âge moyen de 42 cas nous appartenant ou empruntés à d’autres travaux a été de 55 ans 1/2.
De 15 à 20 ans . . 2
30 à 35 ans . 2
35 à 40 ans . 3
40 à 45 ans . 3
45 à 50 ans . 3
50 à 55 ans . 3
A reporter. . . 16
Report. . . 16
De 55 à 60 ans . 7
60 à 65 ans . 7
75 à 80 ans . 1
Total ... 42
Le pronostic est toujours mauvais. Le traitement médical doit consister dans une bonne hygiène, et s’il y a constipation, il faut prévenir les amas de matières. En combattant la diarrhée, on sera sobre des préparations opiacées. Les cataplasmes émollients et les bains donneront quelque soulagement momentané. Lorsque l’étranglement interne s’est manifesté et n’a pas encore duré au delà de deux ou trois jours, la colotomie offre quelques chances de prolonger la vie du malade.
L’opération du cancer du rectum, très perfectionnée pendant ces dernières années, ne peut être pratiquée que lorsque la maladie est placée assez bas pour que le péritoine ne soit point lésé (1). Elle n’est que d’un secours palliatif dans le traitement du véritable cancer, tandis que le traitement de l’ulcère cancroïde du rectum nous paraît avoir un meilleur avenir chirurgical que ne le ferait supposer l’état incomplet de nos connaissances actuelles sur celte maladie.
(1) Consultez L.-J. Bégin, Mémoire sur quelques maladies graves de l’anus et du rectum [Annales de la chirurgie française, Paris, 1841, t. lit, p. 180). — Vidal de Cassis, Du cancer du rectum et des opérations qu’il peut réclamer. Paris, 1842, in-8. — A. Robert, Mémoire sur un nouveau moyen de remédier à la chute du rectum [Mémoires de l’Académie de médecine , Paris, 1843, t. X, p. 88 et suivv).
MALADIES DU FOIE
