CHAPITRE VL

DES MALADIES DU FOIE

Les vices de conformation du foie sont rares et surtout de peu d’importance pratique. J’ai rencontré dernièrement un foie complètement lobulé chez une femme âgée de trente-cinq ans, atteinte d’une maladie de Bright. Ces lobes et lobules donnaient à l’organe un aspect semblable aux reins lobulés de certains animaux. J’ai rencontré aussi, dans une de mes autopsies du choléra, une vésicule biliaire qui avait la forme et l’aspect d’une anse intestinale. Dans un cas de cancer du foie, je n’ai pas pu trouver de traces de la vésicule biliaire. Il existe dans la science quelques cas semblables dans lesquels le conduit hépatique était très dilaté; le canal cholédoque était quelquefois double, d’autres fois il s’abouchait dans l'estomac. Chez les femmes, on rencontre souvent une déformation du foie, par suite de l’usage du corset, et l’on trouve un sillon ou une légère excavation transversale qui correspond à la pression causée par les côtes inférieures. Le péritoine est parfois épaissi à l’endroit de cet enfoncement. Je me suis demandé s’il fallait accuser le corset de ce fait que l’on rencontre quelquefois dans la pratique, à savoir, la position beaucoup plus basse du foie qu’à l’état normal. Plus d’une fois j’ai vu des médecins traiter cette position anormale pour un engorgement hépatique, et croire que le traitement fondant exerçait une influence favorable sur cette prétendue obstruction et sur le volume du foie.

§ I. — De l’bypérémie du foie.

Nous voyons souvent, devant la commission de l’hôpital de Zurich, des malades envoyés comme atteints d’hépatite, qui n’ont qu’une simple hypérémie du foie, sans compter les cas fréquents où l’on a affaire à une erreur de diagnostic, une pleurésie, une névralgie intercostale, etc. Je vois souvent prendre la simple hypérémie du foie pour un état inflammatoire qui, pourtant, est rare dans nos climats ; je dirai plus, que même I’hypérémie idiopathique est loin d’être commune, et que nous ne la rencontrons la plupart du temps que lorsqu’il existe un obstacle à la circulation veineuse, et notamment une maladie du cœur. Le foie, dans ce cas, augmente de volume, sa couleur est plus foncée, ses vaisseaux sont gorgés de sang, à commencer par les veines hépatiques centrales des lobules. De là l’hypérémie s’étend aux ramifications de la veine porte, et lorsque cette hypérémie a persisté pendant quelque temps, les capillaires se dilatent généralement, tant ceux des veines hépatiques que ceux de la veine porte; plus tard, quand la nutrition exagérée amène en même temps une augmentation des cellules hépatiques, la substance non vasculaire du foie devient plus manifeste, et des petits lobules jaunâtres sont entourés ou entrecoupés de réseaux violacés, ou ils renferment à leur centre ou à leur pourtour des vaisseaux gorgés de sang, selon l’ordre de vaisseaux qui est principalement hypérémié, ou selon la direction de la coupe; en même temps les éléments du tissu connectif sont déposés en quantité assez considérable. H y a donc à la fois hypérémie surtout veineuse et capillaire, et développement anormal de la substance sécernante, dans laquelle on trouve aussi une augmentation des éléments gras et pigmentaires. La coupe du foie peut alors ressembler à celle d’une noix muscade, de là le nom de Muscainussleber, popularisé en Allemagne par Rokitansky. Virchow et Frerichs font la remarque très juste, et que j’ai pu vérifier bien des fois, qu’à la longue, la dilatation veineuse peut conduire à une circulation irrégulière et à une diminution de volume, à une vraie atrophie de l’organe avec diminution des cellules autour des veines centrales et de leurs capillaires. Le plus ordinaire cependant est un léger degré d’hypertrophie avec granulations plus volumineuses, épaississement de l’enveloppe péritonéale, etc., et déjà, à l’occasion des maladies du cœur, nous avons insisté sur le fait du passage fréquent de l’hypérémie à l’hypertrophie.

Dans des cas rares, l’hypérémie peut conduire à des hémorrhagies dans le foie, dans le mésentère, etc., mais celles-ci sont plus souvent occasionnées par une violence extérieure ou par une altération générale du sang, telle que le scorbut ou la pyohémie, etc.

§ II. — De l'inflammation du foie.

Nous avons déjà dit plus haut que beaucoup de maladies qu’on indiquait comme inflammatoires dans le foie ne l’étaient pas en réalité, et nous verrons encore que des pathologistes d’un grand mérile ont

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trop étendu la signification du terme de phlegmasie hépatique. Dans nos climats, la véritable hépatite primitive est une maladie rare. Nous décrirons plus tard, à part, l’inflammation des conduits biliaires, et nous nous en tiendrons ici surtout à celle du parenchyme, qui se termine par la suppuration. Ni l’hypérémie, ni le ramollissement seul ne suffisent pour la caractériser. Au début, il est vrai, le foie commence par être volumineux, gorgé de sang; sa consistance devient inégale, molle par places; mais bientôt il se forme dans un ou plusieurs points, au milieu d’une vive injection, un commencement d’infiltration purulente, dans laquelle les cellules deviennent granuleuses, en même temps que leur paroi est difïluente ; bientôt les éléments du pus et les cellules altérées forment une pulpe qui peu à peu devient liquide et constitue un véritable abcès, et les parties ambiantes, à forme ordinairement irrégulière, offrent une hypérémie notable, un ramollissement de la substance, avec altération cellulaire et quelquefois avec stagnation de la bile dans les petits canaux. Ces foyers sont le plus souvent multiples, et on les trouve dans le même organe à tous les degrés de développement; moins ils sont nombreux, plus ils sont capables d’acquérir un grand développement, et on les a vus souvent atteindre le volume d’une grosse pomme, d’une orange, d’une tête de fœtus à terme et même au delà. Lorsque les foyers purulents sont récents, le pus est comme crémeux, mais plus tard il devient fétide; rarement une membrane pyogénique s’organise à sa surface interne. On cite cependant quelques exemples d’enkystement complet de ces abcès, avec transformation du liquide en une espèce de mortier, et même avec cicatrisation finale. Lorsque la marche est plus prolongée, les abcès s’ouvrent au dehors, après des adhérences préalables avec les parois abdominales : l’abcès peut s’ouvrir à la surface ; d’autres fois le diaphragme est traversé, il se fait un épanchement dans la plèvre, ou le pus arrive directement dans les bronches, le poumon ayant contracté auparavant des adhérences avec le diaphragme. Les abcès de la partie gauche du foie peuvent aussi s’ouvrir dans l’estomac ou le duodénum ; parfois l’irruption se fait dans la vésicule du fiel ou dans le conduit hépatique, plus rarement dans la veine porte, ou dans la veine cave, ou dans le péricarde. Les abcès qui s’ouvrent ainsi au dehors fournissent pendant un certain temps une suppuration toujours sécrétée de nouveau par les parois de l’abcès. La mort peut survenir par la perforation de ces divers organes, mais aussi la guérison peut avoir lieu par la diminution progressive du foyer et par la cicatrisation finale. Lorsque l’abcès s’ouvre dans le péritoine, la mort survient promptement, s’il ne s’est point établi des adhérences préalables; elle survient plus lentement lorsque le foyer hépatico-péritonéal est circonscrit. Dans des cas très rares, les abcès non-seulement fournissent une suppuration sanieuse et fétide, mais deviennent même le siège de la gangrène dans tout le tissu qui forme leurs parois.

Chaque fois que l’on rencontre des abcès dans le foie, il faut avoir présent à l’esprit qu’ils peuvent s’être formés primitivement, mais qu’ils peuvent aussi s’être développés d’une manière secondaire, à la suite d’une suppuration des conduits biliaires et dans la veine porte; aussi ai-je pris depuis longtemps l’habitude d’examiner ces deux ordres de canaux dans toute espèce de suppuration du foie, et déjà, dans plus d’une circonstance, j’ai pu découvrir ainsi leur véritable point de départ. Il m’a paru que, dans ces cas, les foyers étaient plus nombreux, plus superficiels et plus petits. Il est enfin un fait connu de tous les anatomistes, c’est la fréquence des abcès métastatiques du foie, que j’ai rencontrés, pour ma part, dans un tiers de toutes mes observations de pyohémie et dans les deux cinquièmes de tous les cas d’abcès métastatiques; ils sont ordinairement nombreux, atteignent rarement un grand volume; on les trouve à la fois à tous les degrés de développement, et l’on peut surtout bien constater, dans cos cas, toutes les altérations successives des cellules du foie; leur pus a ordinairement une odeur putride, il renferme peu de cellules purulentes, mais beaucoup de granules. J’ai trouvé une fois un abcès pyohémique dans l’épaisseur des parois de la vésicule du fiel. On rencontre assez souvent des abcès du foie dans la dysenterie des pays chauds, mais il n’est pas toujours facile de déterminer laquelle des deux maladies a été primitive. J’ai été plus d’une fois frappé de la latence des abcès hépatiques, qu’il fallait plutôt soupçonner par les douleurs dans la région du foie, les frissons répétés et l’état typhoïde de la fièvre, qu’on ne les reconnaissait par des signes positifs; l’engouement du foie, son endolorissement prononcé, l’ictère, la fluctuation des abcès superficiels, constituent plutôt l’exception que la règle. Les abcès métastatiques surtout sont quelquefois très difficiles à reconnaître, s’il existe une complication avec des

MALADIES DU FOIE

coliques hépatiques; la rate s’engorge le plus souvent, pour peu que la maladie se prolonge, ce qui a ordinairement lieu pendant plusieurs semaines et même pendant plusieurs mois.

Nous avons déjà parlé de la rareté de la gangrène du foie; nous n’en trouvons qu’un seul exemple dans les Bulletins de la Société anatomique (1), d’un fait communiqué par M. Stuart Cooper. Ce cas se rapporte à un homme âgé de cinquante et un ans, atteint en même temps de cancer de l’estomac, et à l’autopsie duquel on trouve le foie augmenté de volume, adhérent à la face antérieure de l’estomac, et montrant à la partie inférieure du lobe gauche une matière brunâtre, livide, au centre de laquelle se trouvait une eschare gangréneuse, ramollie, grisâtre, de 4 centimètres de diamètre sur 5 millimètres d’épaisseur; au-dessous de cette partie gangrenée se voyait une masse cancéreuse.

g 151 - Sic l’hypertrophie «l«s foie.

Nous avons déjà vu plus haut combien les doctrines sur l’hypérémie et l’inflammation de cet organe étaient vagues; il ne règne pas une confusion moindre sur l’hypertrophie du foie, et comme des passages insensibles relient entre elles l’hypérémie prolongée et l’hypertrophie, on trouve des définitions assez variées de cet état; un auteur moderne, M. Henoch (2), est même allé jusqu’à nier l’existence de cette maladie. Pourtant nous avons observé une augmentation considérable de cet organe, sans dépôt hétérologue quelconque, un assez grand nombre de fois, pour que nous regardions l’hypertrophie comme n’étant pas très rare. L’augmentation de volume est le phénomène constant; les granulations s’accroissent plus ou moins notablement; les dimensions de l’organe peuvent augmenter au point qu’il occupe la moitié, les deux tiers et au delà de la cavité abdominale, eh s’étendant dans l’hypochondre gauche et en refoulant le diaphragme. Ses bords s’arrondissent, son poids augmente au point d’atteindre jusqu’à 10, 15 et 20 livres. Morgagni a vu le poids s’élever jusqu’à 14 livres, Kuhn jusqu’à 22, et Bonnet et Bartholin jusqu’à 40. L’hypertrophie peut être générale ou se borner à un seul lobe ; le plus souvent c’est le droit. L’organe peut conserver sa consistance normale, avoir une vascularité exagérée ou plus souvent inégale, même diminuée par places. Les granulations peuvent être plus développées, les cellules exister en plus grand nombre, contenir beaucoup de molécules albuminoïdes ou aussi une augmentation des éléments graisseux; j’ai vu quelquefois une substance amorphe, albuminoïde, interposée entre les cellules, d’autres fois entremêlée d’éléments fibro -plastiques. Dans quelques cas, le volume est augmenté, mais la substance est plutôt molle, et dans un cas que je citerai avec détail à l’occasion des planches, les cellules étaient infiltrées de beaucoup de matière colorante du sang et de graisse. 11 va sans dire que je fais abstraction ici de toute augmentation de volume consécutive à des calculs. Une forme de ramollissement des granulations assez rare est celle décrite par M. Boulard (3), dans un cas où la surface du foie paraissait couverte de petits kystes qui avaient l’aspect de granulations et renfermaient une substance gélatineuse, dans lesquelles le microscope ne démontra que des cellules hépatiques avec beaucoup de graisse. Un exemple type d’hypertrophie du foie sera décrit à l’occasion de l’explication des planches. Nous allons citer très en abrégé un autre cas type que nous avons observé dans le temps à l’Hôlel-Dieu de Paris.

Une femme âgée de quarante-trois ans, dans la famille de laquelle il n’y a pas d’antécédents positifs de tubercules pulmonaires, a joui d’une bonne santé pendant sou enfance. En fait de maladies éruptives, elle a eu la rougeole et la petite vérole modifiée; elle a été bien réglée depuis l’âge de douze ans et sujette à des hémorrhoïdes à des époques irrégulières, depuis sa quinzième année. Bonne santé eu général jusqu’au mois de février 1847 ; alors suppression des règles au second jour, sans cause appréciable; malaise vague pendant plusieurs semaines. Au bout d’un mois, la malade s’aperçoit d’une tumeur dans le côté droit du ventre; déjà alors elle avait -une toux sèche, peu incommode, qui ne datait que du commencement de février; diminution de l’appétit, dyspepsie, commencement d’amaigrissement, diminution des forces au point qu’au bout de quatre mois, elle est obligée de s’aliter et ne quitte plus le lit.

Entrée à l’Hôtel-Dieu dans le service de M. Louis, le 12 septembre. Elle présente un teint pâle, légèrement ictérique, surtout aux conjonctives; faiblesse et maigreur bien prononcées, signes physiques de tubercules pulmonaires aux deux sommets, douleurs de poitrine, rares et peu notables; absence de dyspnée, toux fréquente, expectoration peu considérable; elle n’a jamais craché de sang. Respiration, 26 par minute, pouls à 100 ; tumeur énorme occupant les deux tiers de l’abdomen et correspondant au foie, égale à la surface, si ce n’est que la partie supérieure est plus bombée; douleurs peu notables à la pression, mais spontanées, vives et lancinantes pendant la nuit

(1) Bulletins de la Société anatomique , t. XXI, p. 59.

(2) Clinik der Unterleibskrankheiten. Berlin, 1852, p. 121.

(3) Bulletins de la Société anatomique, t. XXIX, p. 23.

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surtout, au point de troubler le sommeil; sueurs nocturnes peu considérables; diarrhée abondante depuis six semaines environ; soif, anorexie.

Pendant un mois que la malade est à l’hôpital, tous les symptômes font des progrès : la tumeur augmente de volume, les signes de tubercules se prononcent dans une plus grande étendue, le marasme va rapidement en augmentant, et la fin de la malade est hâtée par la persistance et l’abondance de la diarrhée, ainsi que par une perte utérine qui a duré pendant les trois dernières semaines. La malade succombe environ sept mois et demi après le début de la maladie.

A l’autopsie, on constate une caverne au sommet de chaque poumon, et de plus des tubercules crus et ramollis, mais en petit nombre, dans les deux poumons. Le foie est lisse, d’un jaune uniforme à sa surface, présentant, par places, des points dans lesquels la coloration tire sur le rouge, ce qui tient, lorsqu’on examine avec la loupe, à un plus fort développement vasculaire. Le foie présente la même couleur jaune à la coupe ; il graisse le scalpel et fait tache sur le papier joseph, lorsqu’on en soumet des morceaux à une température élevée. L’examen microscopique ne montre rien de plus. La consistance de ce foie, qui, au total, était plutôt anémique, n’offre rien d’extraordinaire. Hauteur de la face antérieure, 33 centimètres; dimension transversale de la base, 2â centimètres; épaisseur, 11 centimètres. Ulcérations nombreuses dans les intestins, kystes séreux dans les ovaires, rougeur mamelonnée de la muqueuse utérine, caillots dans sa cavité.

Dans un fait auquel j’ai déjà fait allusion, j’ai observé, à l’hôpital de Zurich, une diminution de la sécrétion de la bile, occasionnée par l’hypertrophie, malgré l’intégrité de tous les canaux. La malade est tombée bientôt dans un dépérissement général.

Cette femme, âgée de trente ans, après avoir eu souvent de la diarrhée, commença à dépérir depuis la fin de 1852, et dès le commencement de l’année suivante, elle s’aperçut d’un engorgement notable dans la région du foie, qui, en effet, descendait, lorsque j’ai vu la malade au mois de juin 1853, jusqu’au-dessous de l’ombilic, et s’étendait jusqu’au-dessous des fausses côtes du côté gauche. La diarrhée persista, et je fus frappé de la décoloration des selles et de la quantité considérable de graisse, sous forme de margarine, qu’elles renfermaient. Jamais d’ictère; le foie s’accroît, les urines deviennent albumineuses; elle souffre peu, mais elle tombe dans un marasme progressif, et meurt le 2 juillet 1853.

A l’autopsie, nous trouvons le pancréas et son conduit à l’état normal, tous les conduits du foie très développés; l'intestin offre peu d’altération d’un catarrhe léger; mais le foie est énorme, il pèse 2 kilogrammes; ses bords sont arrondis, sa substance ferme, sa consistance cireuse, d’une coloration brune et jaunâtre; il renferme peu de graisse; les 'cellules sont normales, mais bien augmentées sous le rapport quantitatif; la vésicule du fiel est petite et renferme peu de bile verdâtre; les reins sont décolorés dans leur substance corticale.

M. Andral rapporte des faits analogues (1) :

Un homme âgé de quarante-trois ans, pâle et maigre, présente une tuméfaction énorme du foie, et meurt dans le marasme. Le foie se montre, à l’autopsie, très hypertrophié, la vésicule renferme peu de bile, d’un jaune clair; on constate les lésions d’une gastro-duodénite chronique, et nous trouvons la remarque suivante, très judicieuse, à la fin de l’observation :

Un aurait pu penser, à priori, que dans les cas où la nutrition du foie avait pris un accroissement si extraordinaire, la sécrétion de la bile aurait dû devenir aussi plus abondante en proportion; cependant il n’en fut rien : pendant la vie, peu de bile était évacuée, et après la mort, la-vésicule du fiel n’en contenait qu’une petite quantité; celle même qui y était renfermée semblait être composée de plus d’eau et d’albumine que de coutume, comme si, en même temps que la nutrition du foie preuait plus d’activité, sa force de sécrétion avait diminué. L’observation qui suit vient encore à l’appui de cette manière de voir. Il s’agit d’un homme âgé de trente-trois ans, atteint d’une hypertrophie du foie avec ictère; diarrhée et marasme progressif. A l’autopsie, on trouve un foie énorme, mais il renferme peu de sang; sa texture n’est point altérée; la vésicule ne contenait qu’un liquide séreux, très légèrement teint en jaune; les canaux biliaires étaient vides; il n’y avait pas d’altération appréciable dans les intestins.

Ces faits ont, pour nous, un intérêt tout particulier, parce que nous attachons une valeur pathogénique assez grande aux troubles dans la sécrétion de la bile, que nous croyons aussi fréquents que son absorption anormale et les obstacles mécaniques de son excrétion, lorsqu’il n’existe pas de calculs ou d’autres causes mécaniques qui obstruent les grands canaux.

Nous sommes très tenté de rapporter à l’hypertrophie du foie les cas d’induration du foie que M. Andral décrit plus loin. C’est à cette affection aussi que nous paraît appartenir ce que les auteurs allemands ont décrit sous le nom de foie colloïde ou lardacé, affection dans laquelle, d’après les belles recherches de Virchow, le foie se trouve infiltré d’une substance qui offre des réactions en tout semblables à celles de la cellulose végétale, en même temps que son volume et sa pesanteur sont notablement augmentés. Sa coloration est d’un jaune brunâtre, plutôt grise; il offre, sur une coupe fraîche, un aspect lisse ou lardacé. On trouve, à l’examen microscopique, une substance gélaliniforme incomplètement transparente, amorphe, tandis que les cellules sont petites et ratatinées. On a surtout rencontré cette altération dans les états de cachexie et de marasme les plus divers; la bile, alors, est peu colorée, elle n’existe pas en quantité notable.

(1) Clinique médicale, t. II, p. 37 U.

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Nous voyons donc que l’hypertrophie peut affecter des formes variées, qu’elle peut débuter par une simple hypérémie, offrir d’abord le développement exagéré des deux substances, comparable à la coupe d’une noix muscade, et prendre ensuite des aspects et des degrés de consistance bien divers, depuis le ramollissement jaune iclérique jusqu’à l’induration lardacée. Les cellules peuvent augmenter considérablement de volume ou se flétrir, et être comprimées par une substance gélatiniforme ; en général, l’augmentation de nutrition implique plutôt, comme dans beaucoup d’autres organes hypertrophiés, une diminution de fonctions et de sécrétions, d’où peut résulter le double inconvénient d’une perturbation de l’assimilation par une quantité insuffisante de bile mêlée avec le chyme, et celui d’une excrétion incomplète des éléments qui doivent former la bile, ou qui, absorbés, peuvent en surcharger le sang.

§ IV. — De l’atrophie du foie et des formes graves d’ictère, — De l’hépatite avec destruction des

cellules.

L’atrophie du foie n’est guère, selon nous, une maladie essentielle; c’est, au contraire, la terminaison des états morbides les plus divers du foie, pouvant résulter d’une hypérémie prolongée, d’une compression continue, de l’hypertrophie fibro-celluleuse, enfin d’un arrêt dans la sécrétion de la bile. Nous touchons là une des belles questions de la pathologie moderne, car, depuis les recherches de Horaczek, de Rokitansky, de Frerichs, de Bamberger et de bien d’autres savants contemporains, une atrophie jaune essentielle aiguë du foie sérail la cause principale des formes graves et mortelles d’ictère; nous avons combattu cette manière de voir comme trop exclusive (1), et tout en constatant l’exactitude de la description anatomique de l’atrophie jaune du foie, nous devons l’envisager plutôt comme une des causes, mais nullement comme la seule, de l’ictère grave.

En laissant complètement de côté l’ictère mécanique dans lequel un obstacle matériel s’oppose à l’écoulement de la bile, nous sommes déjà en présence d’une première difficulté, c’est que nous ne possédons point encore les éléments anatomiques et pathogéniques de l’ictère simple. Bien au contraire, nous rencontrons ici, à chaque pas, des lacunés dans nos connaissances. On sait que l’on a attribué l’ictère simple à une résorption de la bile déjà formée, et cette opinion, appuyée de bons arguments dans le beau travail de Frerichs sur les maladies du foie, gagne de plus en plus du terrain. D’autres envisagent l’ictère comme une affection spasmodique du canal cholédoque, mais ils ont oublié de s’assurer si ce canal était vraiment susceptible de se contracter jusqu'à l’occlusion; s’ils avaient fait des recherches anatomiques suffisantes, ils auraient constaté qu’il ne renferme pas assez de fibres musculaires organiques pour pouvoir subir une forte contraction. D’autres enfin ont prétendu que l’ictère simple provenait d’un catarrhe duodénal propagé au canal cholédoque, dont la muqueuse tuméfiée obstruerait le calibre, en même temps qu’une hypersécrétion muqueuse pouvait y former un bouchon; mais, qu’on examine l’épaisseur de cette muqueuse à l’état normal, qu’on se rende compte de la consistance de l’exsudation catarrhale ordinaire, qu’on tienne compte enfin du fait, que si la bile était régulièrement sécrétée, le canal devrait être constamment désobstrué par l’écoulement de la bile, qui chasserait les mucosités par une véritable vis à tergo, et l’on comprendra que le catarrhe des voies biliaires puisse gêner, mais non interrompre l’écoulement delà bile. Le rétrécissement de la papille duodénale, par suite d’un catarrhe de la muqueuse, a été invoqué comme cause avec quelque vraisemblance : mais ce catarrhe duodénal, qui se propagerait au conduit du foie ou qui obstruerait la papille, n’a pas été rigoureusement démontré par l’anatomie pathologique; s’il existait, il devait aussi influer sur la sécrétion pancréatique qui serait retenue comme la bile, et nécessairement alors les excréments devraient contenir beaucoup de graisse.

D’un autre côté, nous avons recherché dans la science les cas d’autopsie, lorsque les malades n’avaient qu’un ictère simple, et plusieurs fois nous avons eu l’occasion d’ouvrir le corps d’individus qui avaient succombé au choléra dans le courant d’une jaunisse sans complication. Eh bien! dans tous ces cas, nous avons trouvé l’absence de toutes causes anatomiques capables de rendre compte de la nature d’un ictère simple, absence surtout de l’obstruction mécanique, d’une constriclion, d’un catarrhe. On

(1) Archives de Virchow, 1854.

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sait, du reste, que chez un bon nombre d’ictériques, les selles sont encore incomplètement colorées ou présentent presque leur coloration normale. Chez l’adulte, j’ai été frappé de la quantité proportionnellement petite de la bile que j’ai trouvée dans la vésicule et dans le foie en général, lorsqu’il y avait ictère. Toutefois il y a, sous ce rapport, des différences aux divers âges de la vie, et, d’après les recherches de M. Porchat (1), les enfants nouveau-nés présentent surtout deux formes d’ictère essentiel avec coloration jaune des conjonctives et urines foncées, tachant le linge en jaune. Dans l’une, les selles contiennent de la bile, et ces enfants se rétablissent le plus souvent; dans l’autre, la bile manque dans les selles, et ces enfants meurent ordinairement. Dans tous ces derniers cas, M. Porchat a trouvé les canaux perméables, le foie sans altération sensible, et la vésicule gorgée d’une bile foncée et épaisse qui ne pouvait plus traverser le conduit cystique, à cause de sa consistance augmentée. En était-il de même pour le conduit hépatique? En quoi consistait l’altération chimique de cette bile. Voilà des questions qu’on peut se poser à cette occasion. Y a-t-il enfin altération appréciable du sang dans ces cas? Ce sont là des points importants à élucider, tant pour l’adulte que pour les nouveau-nés, chez lesquels l’absence d’écoulement de la bile dans l’intestin paraît pouvoir suffire pour provoquer la mort, de même que des jeunes chiens succombent très promptement lorsqu’on établit chez eux une fistule biliaire, tandis que les chiens plus âgés survivent.

Dans l’introduction de notre travail sur l’ictère grave ou typhoïde, nous avons démontré que déjà Rubeus, Bonnet, Iverkring, Morgagni, Van Swieten, Brüning, Kerksig, Lange et Mende, et, parmi les auteurs plus modernes, O’Brien, Cheyne, Alison et Bright, Griffin, Graves et Budd, ont décrit des cas de ce genre, et qu’il fallait en outre rapporter à l’ictère grave les observations sur la prétendue fièvre jaune sporadique observée en France, dont les observations ont été communiquées par Damiron, Baudon, Dalamir-Carsenac, Siphnaios, Monneret et Garnier-Léleurrie. La plupart des observations rapportées par l’école de Vienne comme des atrophies jaunes du foie se rapportant à celle maladie, je dois citer comme un bon travail, celui de Ch. Ozanam (2) et celui de Bamberger dans la Pathologie de Virchow, ainsi que celui de Frerichs sur l’atrophie aiguë du foie.

J’ai réuni en tout 72 cas de cette maladie, dont 58 avec autopsies complètes. Voici le résumé de mes recherches anatomiques sur ce sujet :

Les cadavres se putréfient très promptement après celte maladie ; la coloration jaune va quelquefois jusqu’au safrané et au jaune verdâtre, et se montre jusque dans les parties les plus profondes et même dans les os et dans toute espèce de liquide ; on l’a vue dans celui de l’amnios chez une femme enceinte. Le sang est déjà, pendant la vie, très fluide, ce qui provoque des ecchymoses et des hémorrhagies nombreuses; la couenne est colorée en jaune; les caillots sont mous, noirâtres et diffiuents; quelquefois la quantité des globules blancs est notablement augmentée; les caillots fibrineux sont rares. Des épanchements sanguins se sont rencontrés, dans la moitié des cas, sous forme d’ecchymoses, sous la plèvre, sous le péritoine, sous le péricarde, l’arachnoïde et l’épendyme des ventricules ; d’autres fois de véritables hémorrhagies parenchymateuses ou dans l’épaisseur des muqueuses avaient eu lieu, de même que divers liquides en étaient colorés, et, sans compter la fréquence des vomissements et des selles qui contenaient du sang, il y avait treize fois un liquide sanguin dans l’estomac et les intestins.

Voici à présent le point important de ces recherches, savoir, l’état du foie. Dans 29 cas, ainsi juste dans la moitié, le volume avait considérablement diminué, et peut-être cette proportion est-elle plus forte encore en réalité; mais dans un bon tiers des cas, l’organe était à coup sûr du volume normal ou même légèrement augmenté. Nous manquons, du reste, de mesures précises. Nous avons trouvé une diminution de volume, telle que le foie semblait réduit aux deux tiers, à la moitié, au tiers même, et le poids, de 1 kilogramme, était descendu à 700 grammes, à moins de 600 grammes même; la surface était ordinairement lisse, les bords paraissaient plus tranchants. La coloration la plus fréquente était jaune, ictérique, parfois marbrée de rouge, de brun ou d’une teinte bronzée à la surface, tandis que l’intérieur offrait une couleur jaune plus homogène et ne permettait plus de distinguer deux substances. La consistance était diminuée, parfois molle et difïluente, d’autres fois coriace, mais flasque. La surface était parfois inégale,

(1) De l'ictère chez les nouveau-nés. Thèse de Paris, 1855.

(2) De la forme grave de l’ictère essentiel . Paris, 1849.

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ridée, comme ratatinée; des ecchymoses se sont rencontrées sous le péritoine et dans la vésicule du fiel; sur des coupes fraîches, le tissu du foie présentait un peu de sang liquide, d’un rouge brun, sans caillots dans les veines, et le foie était plutôt anémique; les conduits biliaires étaieiit vides, dans quatre cas seulement ils étaient gorgés de sang, ce qui était le cas aussi dans une observation qui m’a été communiquée par M. le docteur Ricordon (de Lausanne), en même temps que le foje était plus volumineux que dans l’état normal, d’une couleur brune foncée uniforme. D’après les observateurs modernes, les cellules du foie disparaîtraient en majeure partie et ne présenteraient plus que des agminations granuleuses ou graisseuses. Dans quelques observations, ces diverses altérations étaient locales et le tissu voisin était presque normal. Dans un cas, j’ai fait reparaître les cellules, en traitant la préparation, qui paraissait ne plus en contenir, par l’acide nitrique d’abord, et ensuite par l’ammoniaque liquide. On a trouvé aussi, dans le foie, des éléments de tissu connectif en voie de formation cellulaire. M. Robin a le mieux décrit cette exsudation, qui vient à l’appui de la nature inflammatoire de la maladie, soutenue par Bright, Bamberger et Frerichs. La vésicule du fiel était, dans vingt cas, presque vide, et ne renfermait que fort peu d’une bile verdâtre, de consistance muqueuse. Dans un neuvième des cas; elle était gorgée de bile; les conduits biliaires étaient généralement perméables; on indique, dans plusieurs faits, que le conduit cystique ne l’était point, mais cela n’est pas important, vu que les conduits cholédoque et hépatique étaient perméables. Dans une de mes observations, les conduits cystique et cholédoque étaient décolorés, mais les racines des conduits hépatiques présentaient une teinte jaune.

Dans un quart des cas, la rate avait doublé ou triplé de volume, et cinq fois elle était ramollie; l’ estomac et les intestins ne montraient que des signes d’un état catarrhal léger ou une intégrité parfaite; malgré les symptômes cérébraux graves, les méninges et le cerveau étaient généralement sains. Rien d’important dans les autres organes.

Nous trouvons donc comme les altérations les plus essentielles, un changement dans les caractères physiques du sang, avec des points hémorrhagiques multiples et une tendance du foie à diminuer de volume, à renfermer peu de sang et de bile, et à présenter une altération profonde de ses cellules, disparition en bonne partie, exsudation circonvoisine, changements qui se rencontrent d’une manière d’autant plus prononcée que la maladie a duré plus longtemps; nous serions disposé à croire qu’il y a là une profonde perturbation dans la formation et dans l’excrétion de la bile, que le foie s’atrophie dans un grand nombre de cas, par suite d’une diminution dans ses fonctions et par le travail inflammatoire de destruction cellulaire, et que les accidents graves proviennent surtout d’un empoisonnement du sang en rapport avec la perturbation dans la formation delà bile, mais inconnu dans ses éléments les plus essentiels.

Toute la marche de la maladie vient à l’appui de cette manière de voir. Les prodromes et le début sont ceux de l’ictère ordinaire, peut-être un peu plus intenses, avec endolorissement surtout plus prononcé de la région du foie et de l’estomac et une tendance à la fièvre, ce qui parlerait en faveur d’un travail phlegmasique. Lorsque l’ictère paraît, il y a quelquefois un léger soulagement; d’autres fois la faiblesse, la prostration même sont très prononcées, et l’on observe des pétéchies, des ecchymoses et même quelquefois une roséole. Les vomissements ne sont pas rares, les selles sont décolorées. Dans la majorité des cas, les urines sont foncées en couleur. Frerichs a fait l’importante découverte que les urines renfermaient, outre le pigment biliaire et quelquefois de l’albumine, une quantité considérable de leucine et de tyrosine, et qu’à mesure que la proportion de ces substances augmentait, celle de l’urée et de ses composés diminuait. Après celte seconde période, qui dure de quatre à sept jours, surviennent des accidents graves du côté du système nerveux, souvent accompagnés ou précédés d’hémorrhagies diverses; tantôt c’est un délire violent, alternant avec un coma qui devient de plus en plus permanent, tantôt c’est un état de stupeur comme dans la fièvre typhoïde; chez quelques malades, on observe des convulsions. Quelquefois ces accidents sont déjà mortels au bout de vingt-quatre heures, le plus souvent au bout de deux à trois jours, rarement après le cinquième, et dans des cas malheureusement rares, tous ces accidents se dissipent et la convalescence s’établit.

La durée a été déterminée dans 65 cas, et, comme le prouvent nos résumés, la maladie a été mortelle avant la fin de la première semaine, chez 20; 15 fois dans la deuxième semaine, 22 dans la troisième, et 8 fois entre vingt-deux et trente et un jours.

MALADIES DU TUBE DIGESTIF ET DE SES ANNEXES

Cette maladie est, d’après nos relevés, plus fréquente chez les hommes que chez les femmes, dans la proportion de 11 à 7. 11 y avait, sur nos 72 cas, 44 hommes et 28 femmes. Cependant Frerichs trouve au contraire, sur 31 cas, 22 femmes et 9 hommes seulement. On l’a rencontrée déjà pendant la seconde enfance; elle atteint sa plus grande fréquence entre 15 et 25 ans, se montre assez fréquemment jusqu’à 45 ans, et devient rare après. Voici le tableau :

De 1 à 5 ans . 1

5 à 10 ans . 1

10 à 15 ans . 8

25 à 30 ans . . 7

30 à 35 ans . 3

A reporter. . . 52

Report ... 52

De 35 à 50 ans . 5

50 à 55 ans . 5

55 à 50 ans . 1

50 à 55 ans . 1

60 à 65 ans . 1

Total . 63

Les émotions morales, auxquelles nous n’aimons point à attribuer une trop large part dans la production des maladies, ont eu une influence manifeste dans 13 cas; dans 10 autres, des chagrins et la misère; dans 8, des excès alcooliques, et dans 7 cas, des chancres ont paru contribuer à provoquer Fictère grave. D’après les auteurs anglais, enfin, des influences locales peuvent exercer une certaine action car dans la même famille et dans la même maison, plusieurs personnes ont été atteintes, et l’on a aussi observé cette forme dans les épidémies d’ictère. La grossesse, enfin, paraît prédisposer considérablement à la marche typhoïde et grave de l’ictère. D’après Frerichs, c’est surtout entre trois et six mois que cette affection offre sa plus grande fréquence. Du reste, tous ces points ont été exposés avec beaucoup de détail dans notre travail spécial sur ce sujet. Quant au traitement, une bonne méthode reste encore à trouver; la méthode évacuante au début et les toniques plus tard, de même qu’un bon traitement symptomatique, doivent en constituer la base.

§ V. — De la cirrhose du foie.

La connaissance exacte de la cirrhose est de date récente, et bien que l’on trouve déjà dans Morgagni une mention de ses principaux caractères, c’est cependant à Laënnec que revient le mérite d’avoir, le premier, décrit d’une manière exacte cette maladie, à laquelle il a donné ce nom, à cause de la couleur jaune fauve que prend souvent le foie lorsqu’il en est atteint; tous les autres noms proposés depuis n’ont guère été adoptés par les médecins. Laënnec avait d’abord cru qu’il s’agissait de la production d’un tissu nouveau, mais cette opinion a été réfutée déjà en 1826 par M. Boulland (l) ; plus tard les travaux de MM. Andral, Bouillaud, Cruveilhier, Becquerel, Monneret, Hallmann, Rokitansky, Iirukenberg, et, en dernier lieu surtout, ceux de MM. Gubler et Frerichs (2), ont contribué à élucider tout ce qui a rapport à celte affection.

Plusieurs opinions sont encore aujourd’hui en présence sur la nature de la maladie. D’après les uns, ce serait une simple inflammation interstitielle ; d’après les autres, il s’agirait d’une atrophie essentielle du foie; d’autres encore ont supposé qu’il s’agissait d’une hypertrophie d’une partie de la glande et d’une atrophie de diverses autres parties de l’organe.

Nous envisageons la cirrhose comme provenant primitivement d’une hypertrophie de la capsule de Glisson et de toutes les parties fibreuses qui, peu développées à l’étal normal, traversent le foie en tous sens et forment des intersections entre les lobules, travail incontestablement de nature inflammatoire. Cette altération de nutrition du tissu fibro-celluleux est, dans le principe, accompagnée d’hypérémie, ce qui fait qu’à ce moment, le foie peut paraître augmenté de volume, état encore favorisé par la mollesse des éléments fraîchement formés du tissu connectif; mais bientôt ce tissu ne s’accroît plus, et comme le tissu cellulaire en général, il se condense et devient de plus en plus fibreux, et en vertu de cette contraction incessante, il comprime les parties qu’il entoure. C’est ainsi que les granulations

(1) Considérations sur un point d’anatomie pathologique du foie [Mémoires de la Société médicale d’émulation , Paris, 1826, t. IX, p. 170 et suiv.).

(2) Voyez l'important ouvrage de F. Th. Frerichs, dont une traductiou française va être publiée par MM. les docteurs Peliagot et Dumesnil, sous le titre de Traité pratique des maladies du foie , Paris, 1859, 1 vol, iu-8, avec figures.

MALADIES DU FOIE

diminuent de volume, et qu’en même temps d’autres granulations moins serrées augmentent de volume par une espèce de déplacement des éléments qui circulent dans le foie. Plus tard l’atrophie devient générale, et la même compression qui s’était exercée sur les granulations agit aussi sur les vaisseaux capillaires, qui finissent par s’obstruer et par disparaitre, et c’est ainsi que s’accomplit l’atrophie.

Après cette courte esquisse de notre théorie sur la cirrhose, que nous donnons comme l’expression des faits que nous avons observés, nous allons décrire les caractères anatomiques de cette affection avec quelques détails, en suivant celle donnée par M. Gubler, que nous avons trouvée tracée tout à fait d’après nature.

Le foie cirrhosé offre un aspect granuleux; déjà sa surface est inégale, chagrinée, marbrée; son enveloppe est épaissie, opaque par places; sa couleur est, au commencement, d’un jaune brun, plus tard d’un jaune fauve, et je l’ai vue même assez souvent d’un jaune grisâtre. 11 n’est pas rare de voir de nombreuses granulations d’une teinte jaune plus foncée et même de couleur vert-olive. La vascularité à la surface est inégale par îlots d’arborisation, moindre qu’à l’état normal. L’état des granulations est plus manifeste sur une coupe fraîche, et peut encore mieux être étudié lorsqu’on cherche à rompre le tissu du foie, vu qu’alors un certain nombre de granulations restent complètement intactes.

Toutes les granulations sont plus saillantes, ce qui tient surtout au développement fibreux qui les enveloppe; je les ai vues varier depuis le volume d’un grain de semoule jusqu’à celpi d’un petit pois; toutes les fois qu’on les a vues plus volumineuses, elles n’étaient plus simples, mais elles se composaient de tout un groupe. Leur forme est généralement arrondie et devient aplatie, anguleuse, irrégulière par la pression des unes contre les autres. Leur consistance est généralement ferme et dépend du développement plus ou moins grand des éléments fibreux; elles sont ordinairement un peu rétrécies vers la base, à l’endroit où les veinules portales y pénètrent et où les réseaux artériels et ceux de la veine sushépatique se répandent. J’ai pu quelquefois séparer l’enveloppe fibroïde des granulations, mais elle pénètre souvent d’une manière cloisonnée dans l’intérieur des lobules. La vascularité y diminue aussi avec le temps. Très souvent ces granulations, au moins un bon nombre d’entre elles, deviennent ictériques et se remplissent de graisse. Au début, les cellules de l’enchyme paraissent augmenter de volume, mais bientôt elles diminuent plutôt, et peuvent, vers la fin, être ratatinées ou subir une diffluence granuleuse. On rencontre une quantité assez considérable de matière jaune, tirant quelquefois sur le vert, dans leur intérieur, ce qui donne aux lobules la teinte jaune fauve, orange ou olivâtre.

La quantité de graisse est notablement augmentée dans leur intérieur; on y voit des granules, des petites vésicules et quelquefois des gouttelettes huileuses qui les remplissent presque en totalité. M. Gubler a rencontré des cristaux margariques ou stéariques, soit dans les cellules, soit tout autour, à l’état libre. Les cloisons fibro-celluleuses offrent ordinairement une teinte jaune pâle, grisâtre, et présentent à l’examen microscopique un aspect fibroïde et granuleux dans lequel on ne reconnaît plus distinctement ni fibres, ni éléments fibro-plastiques, dont on rencontre cependant par-ci par-là quelques noyaux isolés ou des corps fusiformes dans les préparations. Ce n’est qu’à l’état tout à fait récent que ces divers éléments se rencontrent en plus forte proportion. M. Hallmann a déjà fourni la preuve qu’il s’agit là de tissu cellulaire, en extrayant du foie cirrhosé une quantité beaucoup plus considérable de gélatine que celle que l’on peut retirer du foie normal.

L’enveloppe péritonéale du foie, ordinairement épaissie, devient quelquefois le siège d’un travail phlegmasique, ce qui provoque des adhérences aux organes voisins.

A mesure que la maladie avance, la vascularité diminue, et ce sont surtout les capillaires delà veine porte qui disparaissent le plus promptement. Les canaux biliaires sont ordinairement normaux ou légèrement dilatés dans leurs grosses dimensions, mais rétrécis plutôt ou en partie oblitérés dans les conduits capillaires. M. Gubler (1) a rencontré une fois les conduits biliaires généralement dilatés chez un homme âgé de vingt ans, atteint d’un ictère fébrile avec symptômes d’hépatite et de purpura. Voici comment il décrit les altérations trouvées à l’autopsie :

a Une grande quantité de sérosité s’écoule de l’abdomen. Le foie déborde les fausses côtes d’un travers de doigt; son volume dépasse par conséquent celui de l’état normal. Le lobe gauche est relativement

(1) De la cirrhose, thèse de concours, p. 36. Paris, 1853.

T. II. — ANAT. PATHOL. — 30' LIVH. 66

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plus développé que le droit. Cet organe, d’une couleur jaune verdâtre intense, est parsemé à sa surface de plaques grises ardoisées, comme cicatricielles et déprimées, qui séparent des éminences de dimensions très variables, en forme de lobules ou de mamelons. Cette disposition Iobulée est très remarquable le long du bord antérieur du foie. Le tissu de la glande est formé de grains isolés qui se dessinent en relief au travers de l’enveloppe séro-fibreuse, et présentent une forme généralement arrondie, mais un peu irrégulière; les plus petits ressemblent à des têtes d’épingles, les plus gros allteignenl à peine le volume d’un grain de chènevis.

» A la coupe du foie, les granulations jaunes se laissent diviser par l’instrument et n’apparaissent pas entières à la surface de la section. Elles sont molles et comme imbibées d’une substance demi-fluide. On peut bien les isoler en partie, mais elles sont largement adhérentes à la base, en sorte qu’on réussit seulement à en séparer les groupes mûriforines. Ces grains jaunes sont séparés les uns des autres par des intervalles assez larges d’un tissu blanc, opaque, ou bien demi-transparent, parcouru par quelques petits vaisseaux et tout à fait analogue à celui qui constitue les masses inodulaires indiquées précédemment.

» Celles-ci ne forment pas de simples plaques étalées à la surface du foie; elles pénètrent dans la profondeur de son tissu, et envoient des embranchements qui se confondent avec les cloisons hypertrophiées de la charpente fibreuse. Toutes ces parties sont parcourues par des vaisseaux de nouvelle formation, ayant généralement l’apparence de veinules, et assez nombreux en certains points pour donner aux travées celluleuses une couleur rougeâtre assez intense.

» La dissection des conduits cholédoque, cystique et hépatique, n’a révélé qu’un épaississement marqué de leurs parois, qui étaient environnées d’un tissu cellulaire dense. Mais les divisions principales du canal hépatique, spécialement du côté du lobe droit, présentent des altérations très importantes. Elles ont un calibre double de celui du tronc, et leurs parois sont considérablement épaissies.

» Leur cavité est remplie d’une boue noirâtre qui n’est qu’un dépôt de matière biliaire et de concrétions de la même substance.

» La plus grosse de ces concrétions, qui peut égaler le volume d’uue olive, est revêtue d’une pellicule blanchâtre que le microscope démontre être constituée par de grandes cellules semblables à celles de l’épithélium pavimenteux. Quant aux parois des conduits biliaires, elles sont très injectées et ramollies en certains points, au niveau desquels existe, dans leur membrane muqueuse, une infiltration par une matière grisâtre d’apparence calcaire.

» Quelques divisions secondaires de ces conduits de la bile sont également dilatées et présentent des altérations analogues. L’une d’elles se termine brusquement en cul-de-sac, du côté de la périphérie de l’organe.

» Autour de ces dilatations, le tissu propre de la glande a presque disparu pour faire place à un tissu ressemblant à celui des plaques inodulaires de la surface du foie, et formant, tout le long des dilatations, une bande épaisse de 5 à 10 millimètres, d’où se détachent de distance en distance des cloisons fibreuses qui vont se perdre dans le parenchyme de l’organe.

» Le tissu cellulaire du hile du foie est très condensé; on y découvre plusieurs ganglions engorgés, mais qui n’opposent aucun obstacle au libre cours de la bile.

» La vésicule renferme une bile d’un rouge d’ambre, très visqueuse.

» Le duodénum ne présente d’autre altération que des taches ecchymoliques qui deviennent plus prononcées le long des autres parties de l’intestin, où l’on trouve même de petites tumeurs sanguines sous-muqueuses analogues à des vésicules.

» L’estomac renferme un liquide très noir.

>' La rate est triplée de volume et ramollie. Les poumons sont le siège d’une congestion apoplecliforme. Il existe une carie du rocher avec suppuration de l’oreille moyenne, mais le cerveau est intact.

» L’examen microscopique confirme les résultats déduits de l’observation à l’œil nu; ainsi le tissu inodulaire, les traînées fibreuses et les espaces demi-transparents interlobulaires sont pénétrés d'éléments fibro-plasliques d’autant plus abondants, que le tissu est moins serré, moins sec et moins opaque, c’està-dire qu’il est plus jeune.

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» Quant aux granulations, elles renferment des cellules surchargées de graisse et de matière colorante, ainsi que d’énormes proportions de ces principes à l’état de liberté. »

On a distingué comme une première période de la cirrhose, l’engorgement du foie avec hypérérnie, et, d’après ce que nous avons dit en commençant, tel doit être le début; cependant je n’ai point observé, pour ma part, la cirrhose dans cet état d’hypérémie avec engorgement bien notable, mais tous les degrés intermédiaires entre la première formation du tissu connectif très abondant, avec augmentation encore de volume des lobules, jusqu’à la rétraction la plus complète du tissu fibreux le plus condensé et l’atrophie générale qui en est la conséquence.

Un fait curieux, c’est l’extrême fréquence de la cirrhose chez les buveurs d’eau-de-vie, à tel point que les auteurs anglais ont désigné cette altération sous le nom de gin-drinhers liver. Mais, d’un autre côté, le vin ne paraît pas produire les mêmes effets, puisque, dans le canton de Vaud, j’ai observé très rarement cette affection, et à l’hôpital de Zurich je ne l’ai constatée, à l’autopsie, que deux fois, tandis qu'à Paris j’en ai vu un très grand nombre. On est généralement d’accord pour envisager la syphilis comme une des causes prédisposantes de la maladie; pour ma part, j’ai constaté plusieurs fois son existence chez des malades qui avaient succombé avec tous les signes de la syphilis constitutionnelle. On comprend à quel point la circulation de la veine porte dans le foie doit être gênée par la cirrhose; aussi l’hypertrophie de la rate en est-elle une des conséquences fréquentes. D’autres fois il y a une espèce de circulation collatérale, et la dilatation des veines abdominales en est un des résultats, tandis que, en même temps, les anastomoses entre la veine porte et la veine cave se dilatent.

Celle maladie est beaucoup plus fréquente chez les hommes que chez les femmes, et surtout entre trente et quarante-cinq ans; on l’observe beaucoup plus fréquemment dans la classe pauvre que chez les riches.

Un des phénomènes constants dans le cours de la cirrhose est l’hydropisie, et surtout une ascite très prononcée, qui s’explique en bonne partie par la gêne locale dans la circulation de la veine porte, pour laquelle la dilatation des veines épigastriques, sous-cutanées, abdominales, diaphragmatiques et autres, ne forme qu’une compensation incomplète. En outre il survient une altération profonde du sang qui, d’un côté, favorise l’hydrémie, et d’un autre côté la disposition hémorrhagique que M. Monnerel attribue en partie à la non-élimination des éléments de la bile. Ordinairement il existe en même temps de la dyspepsie qui favorise encore le dépérissement; l’ictère survient assez rarement d’une manière complète, mais les urines sont quelquefois chargées de matières colorantes biliaires. On comprend que la terminaison fatale est, d’après cela, la règle, et que l’on ne peut retarder cette marche funeste qu’en améliorant la nutrition des malades par les amers et les toniques et par un bon régime, en même temps que le traitement symptomatique doit être soigneusement dirigé, et que la ponction doit être pratiquée chaque fois que la dyspnée est très forte par le refoulement du diaphragme et que l’amas de l’eau dans le ventre gêne par sa grande quantité.

§ VI. — Su foie gras.

Nous avons déjà parlé de cette altération (tome I, page 685), il nous suffira par conséquent de résumer en quelques mots ses principaux caractères.

Le foie gras est toujours notablement augmenté de volume; il est décoloré, d’un jaune mat, pâle; il renferme une très petite quantité de sang qui est distribué d’une manière inégale, avec des arborisations par places assez denses ; la consistance a diminué, le tissu du foie est comme empâté . Sur une coupe fraîche, il graisse le scalpel ainsi que le papier joseph mis en contact avec lui, surtout si l’on chauffe légèrement son tissu; la quantité de graisse qui, à l’état normal, varie entre 1 et 3 pour 100 pour le foie, peut atteindre jusqu’au quart, jusqu’au tiers même du poids total, et Black a trouvé jusqu’à 37 pour 100 de graisse. Ordinairement liquide, rarement composée de cristaux margariques, j’ai vu tous les passages entre des cellules qui renfermaient des granules et des petites gouttelettes de graisse, et celles qui en étaient complètement remplies, au point qu’il fallait un examen microscopique attentif pour découvrir la paroi cellulaire autour de la graisse; et au plus haut degré, le foie présente, au microscope, presque

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l’aspect du tissu adipeux. La paroi cellulaire peut même disparaître; mais lors même qu’elle persiste dans des degrés plus avancés, ces cellules ne peuvent plus servir à la formation de la bile, qui existe en petite quantité, plus pâle que de coutume, et qui est quelquefois fortement albumineuse. Toutefois les troubles fonctionnels sont moins profonds qu’on ne serait disposé à le croire; la graisse commence à être déposée autour des petits vaisseaux de la veine porte, et s’étend peu à peu jusque vers les veines centrales; le foie continue ordinairement à renfermer du sucre ; dans des cas bien avancés, on y trouve, aussi de la leucine et de la tyrosine.

A un léger degré, la quantité de la graisse peut être augmentée dans toute espèce de maladie du foie; cela s’observe aussi dans des états cachectiques bien différents; mais en thèse générale, il y a surtout deux ordres de maladies dans lesquels le foie gras atteint ses degrés les plus avancés, savoir, la phthisie pulmonaire, dans laquelle, d’après les recherches de M. Louis (1), on le rencontre dans un tiers des cas environ, et en outre les affections graves et prolongées des gros intestins surtout, lorsqu’un travail ulcéreux a duré depuis un certain temps. On le trouve enfin dans les formes les plus avancées de l’alcoolisme chronique. Du reste, presque toutes les maladies même aiguës dans lesquelles la nutrition est profondément troublée montrent une augmentation de la graisse dans le foie.

§ VII. — Des produits accidentels dans le foie.

Nous avons déjà parlé des tumeurs mélaniques, érectiles et fibro-plastiques du foie, ainsi que de tout ce qui a rapport aux calculs biliaires (tome Ier, page 369) ; nous n’aurons par conséquent à parler ici que des affections syphilitiques, tuberculeuses, cancéreuses et des hydatides parasites de cet organe; nous consacrerons ensuite quelques pages aux principales altérations des canaux biliaires et de la vésicule.

A. — Du foie syphilitique.

On avait déjà vaguement signalé l’influence de la syphilis sur les altérations du foie; nous venons de voir que la cirrhose pouvait en être la conséquence. M. Ricord a décrit des tumeurs gommeuses dans le foie (2). M. le professeur Ditlrich (3) a attiré l’attention sur les cicatrices si fréquentes dans le foie des individus qui avaient eu une syphilis constitutionnelle, et au milieu desquelles il a trouvé plusieurs fois un tissu d’un jaune pâle, composé de granules et de corps nucléaires; et lors même que ces cicatrices, dans un bon nombre de cas, ne sont probablement pas d’origine vénérienne, il est cependant probable que parfois des gommes syphilitiques se forment dans le foie. Ces gommes, que nous avons observées avec les mêmes caractères dans un grand nombre d’autres organes, constituent d’abord un dépôt d’un jaune pâle qui peu à peu se flétrit, et laisse un résidu fibreux, cicatriciel ou caséeux. M. Gubler (4) a observé une altération particulière dans le foie des enfants nouveau-nés atteints de syphilis congénitale, et que nous avons eu plusieurs fois occasion d’examiner dans tous ses détails: c’est une affection tantôt générale, tantôt partielle, avec décoloration jaune ; on ne distingue plus nettement les deux substances, mais tout le foie, ou au moins la partie malade est parsemée de petils grains opaques d’un gris pâle; le foie, en général, est hypertrophié, globuleux, dur, élastique, un peu transparent sur ses bords, infiltré de sérosité. Dans les parties indurées, M. Gubler a trouvé des vaisseaux à peu près imperméables, un bon nombre des capillaires oblitérés, et toutes les parties d’apparence grisâtre formées d’éléments fibro-plastiques qui existent en quantité beaucoup plus considérable que dans le foie normal des nouveau-nés. Non-seulement j’ai pu confirmer pleinement tout ce que les observations de Al. Gubler ont de minutieusement exact, mais en outre, dans les cas que j’ai observés, j’ai eu des preuves incontestables de syphilis, le pemphigus avec d’autres caractères de syphilis des nouveau-nés, ou des antécédents syphilitiques chez les parents, etc.

(1) Recherchés anatomiques , pathologiques et thérapeutiques sur la phthisie. Paris, 1843, p. 116. — Comparez Lerebouilet, Mémoire sur la structure intime du foie et sur la nature de l’altération connue sous le nom de foie gras (Mémoires de l’Académie de médecine, Paris, 1853, t. XVII, p. 387 et suiv.).

(2) H. Van Oordt, Des tumeurs gommeuses, thèse. Paris, 1859.

(3) Prager Vierteljahrsschrift, VI, 1, et VIT, 2.

(è) Mémoires de la Société de biologie, 1852, t. IV.

MALADIES DC FOIE

B. — Des tubercules du foie.

Nous avons déjà indiqué les principaux détails qui se rapportent aux tubercules du foie, en parlant des tubercules pulmonaires (tome 1er, page 684). MM. Rilliet et Barthez font, à ce sujet, la remarque suivante :

«La fréquence des tubercules du foie est considérable chez l’enfant; nous les avons observés chez plus d’un quart de nos malades. Comme nous l’avons dit, les granulations grises et les tubercules miliaires s’y rencontrent à peu près également; les granulations jaunes y sont fort rares; les kystes plus fréquents, comme on pourra s’en assurer en jetant un coup d’œil sur le tableau suivant, où les rapports entre la nature des lésions et l’âge des enfants sont établis d’une manière exacte.

» 71 enfantssur 312 tuberculeux avaient des tubercules dans le foie; 14 fois les tubercules étaient très nombreux, 18 fois assez nombreux, 39 fois peu nombreux. Les diverses espèces de tubercules s’y sont rencontrées dans les proportions suivantes :

Granulations grises . 42 t Granulations jaunes . 4

Tubercules miliaires . 37 | Kystes biliaires . 14

» L’existence des tubercules du foie ne se révèle par aucun symptôme tant que le tubercule reste à l’état miliaire, ce qui a lieu dans l’immense majorité des cas; mais lorsque la matière tuberculeuse est réunie de manière à former des masses volumineuses, il peut en résulter une altération du foie se rapprochant de la cirrhose, et qui s’accompagne alors d’ascite. C’est ce qui résulterait, du moins, de l’observation publiée par M. Tonnelé. Nous ne connaissons aucune des causes sous l’influence desquelles se développent spécialement les tubercules du foie; il nous semble cependant que les très jeunes enfants et les garçons y sont plus sujets que les enfants plus âgés et que les filles. »

De 1 à 2 ans 1/2 .. . 14 3à5ans 1/2 . . . 23

Garçons Filles. .

De G à 10 ans 1/2 .

( Garçons, 27 I Filles..

11 à 15 ans. . . .

( Garçons, 7 i Filles . .

Chez l’adulte, nous avons rarement rencontré la tuberculisation hépatique comme une affection très étendue, sauf dans la tuberculisation aiguë, dans laquelle elle n’est pas rare; nous en avons trouvé quelques exemples dans les Bulletins de la Société anatomique, mais le plus remarquable est celui que nous avons observé sur un malade de notre clientèle du canton de Vaud. Voici ce fait :

Un homme Agé de quarante-cinq ans, d’une forte constitution, avait joui d’une bonne santé jusqu’à sa trente-deuxième année. Depuis cette époque, il a commencé à avoir souvent des accès de douleurs rhumatismales. Pendant les trois dernières années, il a souvent eu de la diarrhée et des maux de ventre, et pendant les deux dernières il s’est plaint fréquemment de douleurs dans le bras droit, qui s’affaiblit et lui refusa souvent tout à coup son service. Au bout de quelque temps, il eut de la difficulté à parler, sa démarche devint chancelante, l’émission des urines devint difficile; ses facultés intellectuelles baissèrent bientôt, il avait perdu complètement la mémoire, et il survint en même temps une paralysie du côté droit. Pendant les neuf derniers mois de sa vie, il était dans un état d’idiotisme complet et il eut fréquemment des accès de convulsions. Il ne s’est jamais plaint de douleurs ni dans la tête, ni dans la région du foie. Depuis assez longtemps, le malade avait fait beaucoup d’excès de boisson. Durant les derniers mois de sa vie, les urines contenaient souvent un dépôt abondant muco-purulent; il était sujet à une constipation opiniâtre. L’avant-bras et surtout la main droite étaient dans un état de contraction telle, que les ongles avaient creusé des sillons profonds dans la paume de la main. Le malade succomba le 9 novembre 1841, sans avoir présenté de symptômes particuliers pendant les derniers jours.

A l’autopsie, nous trouvâmes dans la partie gauche du cerveau, surtout dans le corps strié, un ramollissement bien caractérisé, un épanchement aqueux abondant dans les ventricules latéraux, et une injection assez vive des méninges. Le rein droit avait augmenté de volume et était dans un état d’inflammation chronique. Les valvules sigmoïdes du cœur montraient des concrétions calcaires, et il en existait aussi dans plusieurs glandes mésentériques ; mais l’organe le plus malade était le foie, qui était le siège d’une tuberculisation étendue. Le malade n’en avait point présenté de symptômes pendantla vie, non plus que d’une tuberculisation pulmonaire. Les poumons étaient sains, autant que je me le rappelle ; je n’oserais cependant pas l’affirmer, n’en ayant pas pris note tout de suite, quoiqu’il soit probable que si j’avais trouvé quelque altération dans les poumons, j’en aurais fait mention dans mon journal, qui renfermait du reste beaucoup de détails sur ce cas, dont je ne donne ici qu’un très court extrait. L’estomac et les intestins étaient sains.

Le foie malade offrait les caractères anatomiques suivants : La partie supérieure du lobe droit était adhérente au diaphragme, dans lequel se trouvaient également des tubercules. C’est à l’extrémité postérieure du lobe droit que les tubercules étaient le moins développés; ils y étaient réunis par petites masses variant entre le volume d’uu pais et celui d’une noisette; à sa surface convexe, il en existait beaucoup de couleur jaunâtre et entourés d’une injection vasculaire assez vive. Leur consistance était celle du tubercule cru ordinaire, leur coupe offrait un aspect irrégulièrement granuleux, aréolaire par places, de couleur blanc jaunâtre. Leur élément microscopique principal était constitué T. II. — ANAT. PATHOL. — 30' LIVR. 67

MALADIES DU TUBE DIGESTIF ET DE SES ANNEXES

par des corpuscules de OœD,0075 à 0m“,01, sans noyaux internes, renfermant des granules dans leur substance, offrant ainsi les caractères des globules les mieux caractérisés.-Il y existait en outre beaucoup de vésicules graisseuses. On reconnaissait, par places, de nombreux fragments de canaux biliaires, dont plusieurs étaient bien conservés ; les plus petits n’avaient que 0mm,0125. A la partie supérieure du lobe droit se trouvait, sous la surface, une masse tuberculeuse énorme, du volume d’une tête d’enfant à terme, de 12 centimètres de longueur sur 10 de largeur et 6. d’épaisseur, ramollie dans son intérieur et y renfermant une caverne tuberculeuse très volumineuse. Les parois de cette caverne avaient de 15 à 40 millimètres d’épaisseur; leur substance granuleuse, leur surface interne anfractueuse et fort irrégulière. Le liquide qu’elle renfermait était d’un jaune verdâtre, pouvant être évalué à 250 grammes ; on y rencontrait beaucoup de granules et de globules tuberculeux déformés, et divers éléments biliaires. Ce liquide, du reste, était filant comme du mucus. Nulle part il n’y existait de traces de globules du pus. Labile, dans la vésicule biliaire, était d’un brun noirâtre, renfermant de petits globules d’un rouge foncé, de 0mn>,005, et beaucoup d’épithélium cylindrique.