ARTICLE II. — DES ALTÉRATIONS DE L’ARACHNOÏDE ET DE LA PIE-MÈRE

D’après les détails anatomiques que nous avons donnés sur les méninges, on ne sera pas étonné de nous voir restreindre considérablement l’anatomie pathologique et la pathologie de l’arachnoïde. Nous rayons, pour ainsi dire, l’arachnitis du cadre nosologique. On observe souvent un épaississement partiel, avec opacité laiteuse de l’arachnoïde, mais ce n’est pas là un produit phlegmasique. Cette altération est fréquente chez les personnes âgées, sans être pourtant très rare aux autres époques de la vie. Ces plaques ne s’enlèvent pas comme celles que l’on observe à la surface du péricarde, mais qui sont d’origine pseudo-membraneuse. On n’y trouve que des éléments fibreux. Il s’agit là tout simplement d’une hypertrophie partielle, d’un simple vice de nutrition de celte membrane. Cependant les adhérences intimes que l’on rencontre quelquefois entre l’arachnoïde et la dure-mère, ou entre celle-ci et la pie-mère, doivent être dues à un travail phlegmasique, de même que l’on peut aussi faire remonter leur origine, dans quelques cas, à un reste d’hémorrhagie méningienne. Parmi les altérations rares et difficiles à expliquer, nous citerons une adhérence intime de l’arachnoïde qui recouvrait la partie interne

(1) Bulletins de la Société anatomique, t. XXV, p. 226.

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verticale, et les deux grands lobes cérébraux dans sa moitié antérieure à peu près. Nous sommes à nous demander s’il s’agissait là des restes d’une inflammation ou d’une réunion anormale congénitale. Aujourd’hui que l’on a fait de si belles recherches sur les altérations parenchymateuses des parties non vasculaires, il serait intéressant de soumettre à de nouvelles investigations les altérations de l’arachnoïde et de reconstruire peut-être sur de nouvelles bases l’arachnitis. Les granulations fibreuses de cette membrane peuvent devenir très volumineuses, user même, comme nous l’avons vu, la dure-mère et la table interne des os du crâne, et faire également saillie dans l’intérieur du sinus longitudinal. D’autres fois ces granulations peuvent se calcifier et constituer de véritables concrétions ou présenter une apparence ossi forme.

L’épanchement séreux entre la surface libre de l’arachnoïde et la dure-mère sera traité en partie à l’occasion des hémorrhagies des méninges, et en partie aussi à l’occasion de l’hydrocéphale. Nous devons cependant présenter ici quelques remarques sur l’œdème sous-arachnoïdien, qui n’est qu’une transsudation abondante du liquide céphalo-rachidien normal, et dont la source ne se trouve point dans l’arachnoïde, mais bien dans la pie-mère. Cette exhalation séreuse, déposée dans les espaces sousarachnoïdiens, peut être assez abondante pour constituer une véritable exhalation morbide, et prendre même un aspect gélatineux, déprimer les circonvolutions et faire bomber l’arachnoïde. On observe cet œdème dans les maladies les plus diverses, surtout dans les maladies du cœur, dans la maladie de Bright, dans toutes les affections hydropiques, dans les maladies cérébrales graves; nous l’avons même rencontré, à notre grand étonnement, dans quelques autopsies de cholériques. Nous l’avons observé de préférence dans les agonies prolongées, et nous sommes à nous demander si ce n’est pas là une des raisons de l’état comateux des agonisants. Nous ne pouvons pas, avec quelques auteurs modernes, y voir l’élément anatomique d’une maladie en elle-même douteuse, de l’apoplexie dite séreuse. Les ossifications de l’arachnoïde ne sont pas très rares; elles sont constituées par de petites plaques minces, irrégulières , de quelques millimètres à un centimètre de longueur et de largeur, d’un à deux millimètres au plus d’épaisseur et de structure véritablement osseuse. Il n’est pas rare de les voir attachées à des brides filamenteuses par des espèces de pédicules à la surface de l’arachnoïde. On les observe de préférence sur la partie convexe et le long de la grande fente cérébrale.

§ I. — Altérations «le la pie-mère.

Nous ne passerons en revue ici que la méningite suppurative de la pie-mère, la méningite cérébrospinale et la méningite tuberculeuse; nous ferons ensuite quelques remarques sur les hémorrhagies des méninges. Nous traiterons plus tard des tumeurs de cette membrane, ainsi que de celles des cavités du cerveau.

§ II. — De l’hypé rémie et «le l’inflammation «le la pie-mère.

La pie-mère est peut-être la membrane séreuse la plus vasculaire de l’organisme, et, quoique offrant des altérations variées, la fréquence de ces maladies n’est pourtant pas en rapport avec cette vascularité. Il n’est pas rare de rencontrer, dans des circonstances bien diverses, les vaisseaux de la pie-mère gorgés de sang. Ce fait est frappant, surtout dans la fièvre typhoïde, dans les maladies du cœur et des poumons, accompagnées de beaucoup de dyspnée. Tantôt cette hypérémie coïncide avec l’œdème sous-arachnoïdien, tantôt l’œdème en est indépendant; mais nous ne pensons pas que l’on puisse y rattacher des symptômes particuliers dans l’étal actuel de la science.

L’inflammation de la pie-mère est la plus fréquente parmi les idiopathiques des méninges, car nous avons vu que celle delà dure-mère n’était souvent que la propagation d’une inflammation voisine, sauf les cas de pachy méningite décrite par Virchow, que l’arachnoïde ne pouvait guère s’enflammer, et quant à celle del’épendyme des ventricules, nous la séparons des méninges; de plus, la véritable inflammation de cette membrane est si rare que l’on peut compter dans la science les cas bien avérés de ce genre. Même ainsi restreinte, la méningite idiopathique par excellence, celle de la pie-mère, n’est pas commune; à peine, dans un grand service d’hôpital de plus de mille malades par an, en observe-t-on deux ou trois cas dans l’année, et même, dans les épidémies de méningite cérébro-spinale, le nombre des cas reste bien inférieur

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à tout ce que l’on observe dans les autres épidémies. C’est là un grand bonheur; en effet si la méningite était fréquente, elle ferait de grands ravages, car elle tue la grande majorité de ceux qu’elle atteint.

La méningite est caractérisée par les deux principaux éléments inflammatoires, l’hypérémie et l’exsudation; elle a son siège tantôt à la convexité, tantôt à la base, le plus souvent aux deux régions à la fois, mais elle est concentrée davantage sur l’une ou l’autre région. La phlegmasie s’étend ordinairement des méninges du cerveau à celles du cervelet , qui sont rarement atteintes seules. L’hypérémie est surtout bien visible, lorsque l’inflammation est récente et que la mort a été rapide.. Les veines, les artères, les capillaires surtout sont gorgés de sang, et ces derniers, examinés à la loupe, présentent un aspect tortueux et une inégalité dans leur calibre, qui se retrouve aussi sur' un certain nombre de petits vaisseaux. On rencontre également des petits épanchements sanguins ou une simple imbibition d’un sérum teint légèrement en rouge par la matière colorante du sang. Le tissu cellulaire sous-arachnoïdien est rarement infdtré d’une simple sérosité plus ou moins gélatineuse, rougeâtre, lorsque la maladie a été promptement mortelle, ce qui s’observe surtout dans les cas rapides de méningite cérébro-spinale. La règle est que l’exsudation sous-arachnoïdienne qui accompagne l’inflammation de la pie-mère soit purulente ; nous y avons rencontré des cellules du pus à noyaux ou sans noyaux, cellules pyoïdes, de plus un sérum qui leur servait de véhicule et des flocons pseudomembraneux. Bien que, par l’intensité de l’inflammation, un certain nombre de cloisons du tissu cellulaire sous-arachnoïdien se rompent, et que la couche purulente ait alors l’air plus uniformément répandue à la surface de l’encéphale, on n’y observe guère de fausses membranes. Dans des cas graves et prolongés, ces cloisons sont tellement rompues que toute la masse encéphalique paraît comme baignée de pus. Lorsque l’épanchement purulent est très abondant, la surface libre de l’arachnoïde est couverte de pus et d’un épanchement qui ne s’organise ordinairement point en fausse membrane étendue; on ne trouve guère de rupture de l’arachnoïde, mais il paraît qu’il y a transsudation peutêtre déjà du blastème transsudé à travers sa surface, et dans ce cas les cellules ne se formeraient qu’à la surface libre de l’arachnoïde. L’inflammation purulente, d'ailleurs, n’est pas rare dans la pie-mère. Plus souvent la surface du cerveau correspondante au siège de la phlegmasie est injectée, rosée, ramollie, infiltrée d’un œdème inflammatoire dans lequel j’ai rencontré par-ci par-là quelques cellules purulentes, mais des collections de pus y sont rares,. L’inflammation propagée peut ainsi amener un ramollissement rouge et inflammatoire de la substance corticale dans une certaine étendue. Si, d’un côté, cette méningite tend à se propager au cerveau, elle ne s’étend guère du côté de la dure-mère, que l’on trouve, dans les épanchements abondants, distendue; ses vaisseaux gorgés de sang, même ceux du diploé, vivement injectés, avec conservation toutefois de la circulation normale et absence de toute exsudation morbide. La tendance à la propagation est plus prononcée du côté de l’épendyme dea ventricules, qui, ordinairement, est injectée, rouge, même ramollie et renferme une sérosité trouble parfois augmentée quantitativement, d’autres fois plus abondante, et dans laquelle j’ai trouvé, à l’examen microscopique, des cellules du pus et des épithéliums altérés. D’autres fois il y a une simple hydrocéphalie avec sérosité limpide très abondante et ramollissement des parties centrales, du septum, de la voûte à trois piliers, etc.

Les produits d’exsudation peuvent quelquefois s’organiser, se vasculariser et provoquer ainsi des adhérences anormales entre les diverses méninges et avec la surface du cerveau. Nous avons cité plus haut un exemple, douteux il est vrai quant à son origine inflammatoire, dans lequel l’arachnoïde des deux grands lobes était adhérente. Nous avons observé dernièrement, à l’hôpital de Zurich, un malade atteint de fièvre typhoïde qui présentait pendant la vie les signes d’une apoplexie cérébrale et d’une hémiplégie surtout prononcée du côté droit. A l’autopsie, nous n’avons pas trouvé de traces d’épanchements sanguins, mais à la base du cerveau à gauche, derrière la scissure de Sylvius, il existait des adhérences intimes entre les trois méninges et la surface du cerveau. Cette partie adhérente était très vasculaire, la dure-mère correspondante n’était pas épaissie et plutôt amincie et réticulaire. La protubérance était plus rouge que de coutume et renfermait quelques petites apoplexies capillaires ; elle était un peu plus molle qu’à l’étàt normal. Le liquide des ventricules n’était pas augmenté, tous les os étaient sains ; il y avait dans le lobe gauche supérieur du poumon un abcès du volume d’une noisette, rempli d’une saftie rougeâtre,

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et près de là une petite infiltration purulente. Un petit abcès semblable existait dans le lobe moyen droit, et plusieurs petites infiltrations purulentes dans le lobe inférieur. Le rein gauche renfermait les traces d’un ancien foyer apoplectique; on trouvait dans les intestins les plaques cicatrisées d’une couleur ardoisée; la rate était molle, un peu plus volumineuse qu’à l’état normal; les glandes mésentériques n’étaient plus engorgées. Nous avons donc eu là affaire à l’affection typhoïde guérie localement, à des abcès pyémiques des poumons, mais en outre aussi à une méningite ancienne terminée par adhérence intime. Nous ne serions guère disposé à y voir une méningite chronique, celle-ci étant beaucoup plus rare qu’on ne le pense généralement, et ce qu’on décrit comme telle est bien plutôt une méningite ancienne, dont on constate les vestiges, qu’un travail phlegmasique longtemps prolongé.

il est important pour la pratique de distinguer plusieurs formes de méningite. Nous faisons abstraction ici des simples variations symptomatologiques, de la diversité des prodromes, de la prédominance du délire, du coma, des convulsions, etc. Il est beaucoup plus essentiel de distinguer l’état de l’organisme au moment où la méningite se déclare, et de distinguer ainsi celle qui est franche, idiopathique, primitive, de celle qui est secondaire et survient dans le courant d’une autre maladie chronique qui a déjà exercé une action débilitante ou modificatrice sur l’organisme. La méningite métastatique, que l’on observe quelquefois dans le courant d’une pyémie, est, sous ce rapport, la plus grave, et il est bon de la distinguer, même parmi les méningites secondaires. Il est essentiel enfin d’envisager séparément la méningite cérébro-spinale, non pas tant à cause de son extension à la pie-mère rachidienne que parce qu’elle se développe avec un caractère régnant épidémique tout particulier, présentant un cachet typhoïde qui a même engagé des observateurs distingués à n’y voir qu’une forme de typhus. Nous insistons d’autant plus sur ces différences que l’anatomie morbide seule ne suffirait pas pour les établir. La méningite secondaire s’observe, parmi les maladies aiguës, dans le courant de la pneumonie, de la rougeole, de la scarlatine, du rhumatisme articulaire aigu; mais dans toutes ces maladies aussi nous avons vu des malades succomber avec des accidents qui simulaient la méningite, sans qu’il fut possible de trouver quoi que ce soit de morbide dans les méninges et dans le cerveau. L’encéphalopathie des maladies aiguës est donc bien moins souvent inflammatoire que les auteurs ne l’indiquent, et trop souvent encore on confond une intoxication urémique, cholémique ou autre avec une inflammation supposée, mais non démontrée, dans les méninges cérébrales. Parmi les maladies chroniques, ce sont les affections du foie, la maladie de Bright, les affections chroniques du cerveau qui peuvent en devenir le point de départ. Tantôt la méningite secondaire est très rapidement mortelle, tantôt sa marche est latente ou irrégulière, et ce même fait s’observe aussi à un plus haut degré encore pour la méningite métastatique. J’ai observé plus souvent, dans les maladies chroniques qui se terminaient avec les signes d’une maladie cérébrale, l’hydrocéphale aiguë que la méningite, mais bien entendu l’hydrocéphale sans tubercules méningiens. Même la méningite des maladies chroniques du cerveau m’a paru plus souvent partielle et moins purulente, constituée plutôt par une forte hypérémie avec exsudation séreuse. On pourrait encore parler d’une forme particulière importante delà méningite propagée, mais nous avons déjà traité assez longuement cette curieuse affection, qui prend son point de départ dans les téguments, les os ou la dure-mère. Nous devons parler avec un peu plus de détails de la méningite cérébro-spinale.

Cette maladie, déjà indiquée par Pringle (1), qui dit avoir trouvé, chez des malades atteints de typhus, une suppuration des méninges, mentionnée par Hildenbrand (2) et Horn comme se rencontrant quelquefois dans le typhus, a donné lieu, au commencement de ce siècle, à l’opinion qu’il existait un typhus cérébral particulier. C’est depuis quinze ans surtout que celle maladie a été étudiée avec beaucoup de soin par des observateurs français, qui, depuis 1837, ont eu occasion de l’observer assez fréquemment, et principalement parmi les soldats des diverses garnisons. Nous mentionnons comme tout particulièrement bonnes les recherches, sur ce sujet, de Casimir Broussais (3), de Boudin (4), de

(1) Observations sur les maladies des armées, t. II, cliap. vu, § A.

(2) Du typhus, traduit parGasc, 1811, p. 92 et 101.

(3) Histoire des méningites cérébro-spinales ( Recueil de mémoires de médecine et de chirurgie militaires. Paris, 1 843, t. LIV).

(A) Archives de médecine, 1849. — Histoire du typhus cérébro-spinal. Paris, 1854. — Traité de géographie et de statistique médicales et des maladies endémiques. Paris, 1857, t. II, p. 564etsuiv.

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M. Michel Lévy (t) et Rinecker. C’est à Casimir Broussais que nous empruntons une bonne relation de l’apparition successive de cette affection dans diverses localités :

Au mois de janvier 1837, la maladie éclata à Bayonne, où trente-trois soldats en moururent en fort peu de temps. A peu près en môme temps elle se montra dans les environs de Dax, département des Landes; puis elle s’étendit d’un côté vers le nord, jusqu’à Metz, Nancy (2) et à Strasbourg (3), et d’un autre côté à Narbonne, à Perpignan et à Lyon; elle régna ainsi dans un grand nombre de localités depuis 1837 jusqu’en 1842, puis elle s’éteignit presque complètement pour recommencer avec intensité en 1 848, époque à laquelle elle atteignit bon nombre des principales villes de garnison de France, sévissant parfois aussi sur la population civile, ce que j’ai eu occasion d’observer pour ma part. Paris ne fut atteint pour la première fois qu’à la fin de 1847, après avoir déjà été menacé en 1839 par les cas nombreux observés dans les garnisons de Versailles (4) et de Saint-Cloud.

A Paris, la maladie dura jusqu’en 1851, époque à laquelle j’en ai observé plusieurs cas, et c’est en 1850 que M. Rinecker en a vu trois à Würzbourg. Si, d’un côté, le mal paraît être épidémique, nous ferons remarquer d’un autre côté qu’il se distingue des autres épidémies par le nombre proportionnellement petit des individus atteints; il est vrai de dire que la méningite en général n’est jamais fréquente nulle part. Peut-être serait-on plus dans le vrai de dire que la méningite peut se développer avec plus de fréquence sous l’influence du génie régnant des maladies; c’est ainsi que M. Rilliet a observé, dans une pension de jeunes filles, quatre sur trente atteintes de méningite en peu de temps. En 1843 j’ai observé quatre cas aux bains de Lavey, dans l’espace de trois mois.

Sous le rapport anatomique cette maladie présente les mêmes caractères que l’inflammation de la dure-mère : une injection vive de la pie-mère, une infiltration purulente sous-arachnoïdienne ou située sous la pie-mère, que l’on rencontre quelquefois à la convexité, mais le plus souvent à la base du cerveau. Cette couche purulente est étendue sur la face postérieure de la moelle épinière, ou l’entoure dans sa totalité. Parmi les cas anormaux il faut compter ceux dans lesquels la base du cerveau ou la moelle épinière sont le siège exclusif des dépôts purulents, qui manquent même dans quelques cas, bien que ceux-ci aient présenté tous les signes de la maladie pendant la vie; on trouve alors une exsudation séro-gélatineuse. Le plus souvent cependant on trouve déjà un dépôt purulent, lors même que la mort est survenue au bout de vingt-quatre à trente-six heures de durée seulement. Quelquefois le pus s’accumule à la partie inférieure de la moelle épinière; on en rencontre à la surface libre et supérieure de l’arachnoïde, fait sur lequel M. Lévy insiste dans sa description. La sérosité des ventricules est augmentée, elle est quelquefois trouble, louche, mêlée de pus, et ce liquide s’accumule surtout dans la cavité postérieure des ventricules latéraux. La pulpe cérébrale participe aux lésions, tant à la surface, qui peut présenter de l’injection et un ramollissement superficiel, que dans l’intérieur, toutes les parties centrales et les parois des ventricules pouvant être plus ou moins ramollies. Il n’est pas sans importance de noter que plusieurs des meilleurs observateurs ont signalé l’engorgement des glandules isolées ou agminées des intestins. M. Lévy a noté ce fait dans les deux tiers des cas, et il signale, avec d’autres auteurs, un fait non moins important, savoir l’engorgement de la rate, qui a existé dans un quart des cas. On a trouvé plusieurs fois aussi d’autres inflammations concomitantes : la pneumonie, la péricardite, le rhumatisme articulaire suppuré.

Nous verrons tout à l’heure que, pour les individus qui ont guéri, la convalescence a été très longue, et il aurait été intéressant d’avoir des détails anatomiques sur le mode de guérison locale, vu que l’on peut admettre qu’il a existé une exsudation purulente dans ces cas. Toutefois nous manquons de données à ce sujet. C'est avec raison que cette maladie a été rapprochée des affections typhoïdes, mais on est allé trop loin, à notre avis, en ne voulant y voir qu’une forme du vrai typhus. L’engorgement des follicules est sans valeur, car on ne les a pas trouvés ulcérés. La tuméfaction de la rate existe dans bien d’autres maladies que dans la fièvre typhoïde. Il est donc très essentiel de ne pas pousser trop loin

(1) Histoire de la méningite cérébro-spinale observée au Val-de-Grâce eu 1 8 A8 et 1819. Paris, 1849.

(2) Rollet , De laméningite cérébro-spinale et de l’encéphalo-méningite épidémique ( Mém . del'Acad. demêd. Paris, 1843, t.X, p. 291 etsuiv.).

(3) Tourdes, Histoire de l'épidémie de méningite cérébro-spinale. Strasbourg, 1843.

(4) Faure-Villars, Histoire de l'épidémie de méningite cérébro-spinale observée à l’hôpital militaire de Versailles. Paris, 1844.

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ces analogies. I/examen du sang, dans lequel on a trouvé quelquefois une augmentation de fibrine, le plus souvent une diminution des globules, n’offre également rien de caractéristique; et d’un autre côté nous n’avons observé qu’une fois sur cent autopsies, pour notre compte, une méningite bien caractérisée dans la fièvre typhoïde. Si donc les auteurs plus anciens, tels que Pringle, Hildenbrand Marcus et d’autres, confondent cette maladie avec le typhus ; si des médecins italiens, tels que Salvatore di Renzi, G. Spada, Y. Coppola, Mercurio di Policastro, ont même décrit directement cette maladie comme Tifo apoplettico-tetanico et meningitico ; si Boudin, avec d’autres auteurs français, revient à l’identification de cette maladie avec le typhus, nous objecterons que l’on n’observe dans celle dernière maladie ni les caractères anatomiques, ni les symptômes cliniques, ni la marche particulière du typhus. La mortalité est également bien différente dans les deux maladies. Abstraction faite des cas de typhus abortif, la mortalité des diverses formes de vrai typhus varie entre un quart et un neuvième; elle est d’un sixième en moyenne, tandis que, pour la méningite cérébro-spinale, elle varie entre trois sur quatre et quatre sur sept ; elle a été de 1 sur 1,33 à Bayonne et à Strasbourg, de 1 sur 1,40 à Colmar, de 1 sur 1,56 à Laval, de 1 sur 1,70 à Paris, dans l’épidémie décrite par M. Lévy. Elle a été de 1 décès sur 1,76 dans le résumé de quatorze cas d’épidémies, fait par Broussais. On peut donc l’envisager en moyenne comme au-dessus des deux tiers, et cette mortalité si grande rapproche la méningite cérébrospinale bien plus encore de la méningite ordinaire, qui, en proportion, est plus meurtrière que les diverses formes de typhus. Nous ne pouvons donc voir dans cette maladie qu’une inflammation méningée qui présente quelques-uns des caractères de l’état typhoïde et qui doit être distinguée du typhus.

On a bien dit que l’encombrement, les fatigues, un changement d’existence, causes qui peuvent engendrer le typhus, se retrouvent aussi dans l’étiologie de la méningite, et l’on cite la fréquence de la maladie en 1840 et 1841 , lorsque le nombre des soldats français fut considérablement et promptement augmenté; mais on oublie que la maladie a sévi dans les garnisons pendant trois ans auparavant, à une époque où cette cause n’existait nullement. On a dit, en faveur des fatigues et des changements subits, qu’en 1848 les gardes mobiles ont été atteints en grand nombre; mais cette troupe, composée après la révolution de 1848, de gamins de Paris pour ainsi dire, troupe qui laissera un souvenir ineffaçable de courage et d’adresse dans l’esprit de ceux qui ont assisté, comme nous, à la terrible lutte des journées de juin 1848, n’a été que tout à fait éphémère ; à peine la garde mobile a-t-elle existé pendant un an, tandis que la méningite cérébro-spinale a sévi pendant quinze ans sur les garnisons les plus diverses de la France. Nous croyons être dans le vrai en disant que Pétiologie dans l’état actuel de notre science a été trop peu précise pour décider cette question en litige. Il est temps aussi que l’on quitte cette tendance fâcheuse de notre époque médicale, de se complaire dans l’exagération des analogies et dans le retour exagéré aux idées humorales de nos devanciers. Nous ne pouvons, enfin, passer sous silence ici un dernier argument qui a été invoqué en faveur de la nature épidémique et typhique de la maladie qui nous occupe, c’est qu’à Rochefort, à Avignon, à Aigues-Mortes, toute la population a été, d’après le témoignage des médecins qui ont observé ces épidémies, plus ou moins sous l’influence de la maladie régnante; mais c’est avec raison que M. G. Tourdes objecte que ces cas ne peuvent pas entrer en ligne de compte, et que rien ne prouve que ces malaises fussent sous l’influence épidémique. Du reste la maladie débute souvent sans prodromes, et les prétendus prodromes céphaliques, qui ne vont pas au delà de quelques malaises du côté de la tête, sont trop fréquents dans d’autres circonstances pour avoir une grande valeur. Cette maladie atteint aussi bien des individus forts et d’une bonne constitution que des soldats novices ou improvisés. On est allé trop loin aussi en indiquant la jeunesse comme tout particulièrement atteinte. 11 est vrai que dans les garnisons la plupart des individus malades étaient compris entre 17 et 25 ans, et avec un peu moins de fréquence entre 25 et 30 ans; mais les garnisons se composent ordinairement d’individus de cet âge. Pour ma part, j’ai observé un cas à l’âge de 44 ans, et un à celui de 39 ans. M. Rinecker a vu la maladie, sur trois cas, une fois à 44 ans, une fois à 42 et une troisième fois à 27 ans. Dans ces dernières observations il y , a deux femmes, quoique le sexe masculin ait le triste privilège d’être à peu près seul atteint.

Si nous jetons un coup d’œil rapide sur les rapports qui existent entre l’anatomie pathologique de l’inflammation de la pie-mère et ses symptômes, nous trouvons une concordance assez satisfaisante,

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bien que certaines variétés existent dans le groupement et la prédominance des symptômes. Pendant la période congestive du début, les douleurs de tête sont violentes, continues plus que dans d’autres maladies; elles sont accompagnées souvent de vomissements indépendants de l’ingestion des aliments; tous les sens sont très impressionnables, l’agitation est croissante; tout le cortège des symptômes fébriles apparaît, du délire survient, en un mot, l’excitation circulatoire prédomine. Lorsque la purulence et l’exsudation ont atteint un certain degré d’intensité, l’agitation alterne avec la stupeur, qui, bientôt, devient permanente et passe à l’état de coma. Des convulsions se déclarent et sont surtout fréquentes pendant l’enfance; des symptômes tétaniformes s’observent même, puis la paralysie d’un seul membre ou d’un côté du corps, la dilatation des pupilles et la pâleur du visage. La respiration devient irrégulière, la peau froide, le pouls lent, la constipation est opiniâtre; en un mot, après une transition courte, la dépression prédomine, le collapsus fait des progrès rapides et la mort survient le plus souvent du troisième au septième jour, quelquefois dans le courant de la seconde semaine ou plus tard encore. La convalescence est toujours lente, si la maladie prend une tournure favorable.

Dans la méningite cérébro-spinale on observe quelquefois des prodromes, des douleurs à la nuque ou dans le dos ; les symptômes du trismus et du tétanos compliquent les phénomènes morbides indiqués, mais la céphalalgie et le délire sont souvent moins intenses pendant les premiers jours; le cachet méningitique est moins franc, plus insidieux, on observe quelquefois des pétéchies; la roséole, la diarrhée, l’engorgement de la rate et des eschares gangréneuses s’observent facilement. La marche, plus lente, a un certain cachet typhoïde ; les rémissions et les intermissions trompeuses donnent quelquefois le change au praticien peu expérimenté, et si les malades guérissent, la convalescence est très lente, non-seulement à cause de la résorption des produits épanchés et des troubles fonctionnels qui en résultent, mais aussi à cause de la faiblesse et de la maigreur extrême, comme on l’observe dans les maladies typhoïdes.

Aux différentes formes de méningite correspondent aussi des différences thérapeutiques. Dans la méningite franche, la période initiale et hypérémique réclame des émissions sanguines très énergiques et plusieurs fois répétées. Lorsque j’ai été appelé, immédiatement après le début, je crois avoir réussi à faire avorter la méningite par d’abondantes saignées du bras, pratiquées même chez des jeunes enfants, et par l’usage du calomel et des réfrigérants sur la tête, ainsi que des dérivatifs sur les membres inférieurs. Les sangsues aux apophyses mastoïdes ou aux tempes sont le supplément des saignées générales. Des saignées répétées coup sur coup sont le meilleur moyen à employer dans les méningites primitives, chez l’adulte, mais il faut user sobrement des émissions sanguines lorsqu’il s’agit d’une méningite secondaire ou métastatique, ou de la forme typhoïde cérébro-spinale. Une fois l’exsudation, et avec elle la période dépressive établie, on commet trop souvent la faute de continuer l’usage des antiphlogistiques; il faut en être sobre à ce moment et remplacer la soustraction du sang par les purgatifs , le calomel , les frictions mercurielles , les embrocations avec l’huile de croton ou la pommade au tartre stibié. On peut calmer l’agitation extrême par l’opium, dont nous ne sommes pas partisan exclusif, tout en reconnaisant que l’opium peut rendre de grands services dans le traitement de certaines formes de méningite, et surtout de la cérébro-spinale, dans laquelle M. Chauffard (d’Avignon) (1) et M. Boudin (de Paris) l’ont surtout recommandé. Toutefois l’état comateux en contreindique l’usage. Nous n’hésitons pas, dans les maladies cérébrales, inflammatoires ou hémorrhagiques, à mettre aussi en usage les excitants, le vin, les préparations élhérées ou ammoniacales, le camphre, lorsque l’état de dépréssion présente une certaine intensité et qu’un collapsus imminent est à craindre. Nous ne pouvons pas, cependant, terminer ces courtes remarques sans insister sur une triste vérité : c’est que la thérapeutique d’une maladie qui est mortelle dans près des trois quarts des cas, surtout quand elle n’est pas énergiquement menée dès le début, laisse encore un vaste champ pour des recherches thérapeutiques ultérieures, et montre des lacunes profondes et bien regrettables dans notre savoir.

§ III, — De 1» méningite tuberculeuse.

Tout le monde est d’accord aujourd’hui sur ce fait : que la maladie connue autrefois sous le nom d 'hydrocéphale aigu, déjà bien décrite par Robert White, Coindet, Mathey, Goelis, Formay et d’autres,

(1) Œuvres de médecine pratique. Paris, 1848, t. I, p. 156 et suiv.

34 MALADIES DE L’ENCÉPHALE ET DE SES MEMBRANES

n est, dans la majorité des cas, autre chose qu’une méningite tuberculeuse. Toutefois on va aujourd’hui tiop loin en niant, pour ainsi dire, I hydrocéphale aigu non tuberculeux, et en voulant rattacher soit à la méningite tuberculeuse, soit a la dialhese tuberculeuse, tous les cas d’hydrocéphale aigu.

Un des premiers qui ait reconnu la nature tuberculeuse de cette affection est Alison (1); ce fait a été passé sous silence par les auteurs français qui ont écrit sur ce sujet. Nous avons eu entre les mains un dessin qui nous a été communiqué par M. le docteur Lombard (de Genève). Ce dessin lui avait été donné par le docteur Alison (d’ Edimbourg), sous le nom de discased pia-mater. Les tubercules des méninges y sont fort bitn représentés et désignés dans ce dessin, f, d, d, effusions wolly tubercular. Ce dessin porte la date du 8 février 1824. Le cas auquel il se rapporte se trouve du reste décrit par le docteur Alison.

Déjà, tn 1827, M. Guersant pere (2) avait adopté le nom de méningite granuleuse et noté la fréquence de celte affection chez les tuberculeux. C’est M. Papavoine (3) qui, le premier, a introduit dans la science Je terme de méningite tuberculeuse. Depuis lors de bons travaux ont été faits sur ce sujet par MM. Gherard (4), Rufz (5) Piet (6), Rilliet et Barthez (7). M. Lediberder (8) a prouvé que cette maladie se montrait avec les mêmes caractères chez l’adulte. Nous possédons enfin les bons travaux de M. Legendre (9) et de MM. Rilliet et Barthez (10). Ces derniers auteurs ont le grand mérite d’insister, dans leur travail récent, sur la suspension quelquefois prolongée et la curabilité même de la méningite tuberculeuse. Nous n avons, du reste, nullement la prétention de tracer ici un historique de celte maladie ; il faudrait alors ajouter les noms de Senn, Fabre et Constant, de Green, de West, de Hahn, de Leubuscher et de bien d autres. Avant de décrire celte affection, nous dirons cependant que toute tuberculisation granuleuse des méningés n entraîne pas un travail phlegmasique, et qu’il faut par conséquent distinguer la méningite tuberculeuse de la tuberculisation des méninges.

Les tubercules de la dure-mere, rares chez l’enfant, se rencontrent quelquefois chez l’adulte; il n’est pas toujours aisé de décider si c’est réellement la dure-mère qui en a été le point de départ; le fait est que nous en avons trouvé de tellement adhérents à cette membrane qu’ils avaient tout à fait l’air d’y avoir pris origine. Leur structure est fortement fibreuse, les fibres étant partout reconnaissables entre les éléments globuleux du tubercule. Leur volume, du reste, est toujours bien plus considérable que celui des granulations delà pie-mère; il varie entre celui d’une lentille et celui d’une fève, d’une noisette, etc. Développé à la face interne de la dure-mère, le tubercule pousse au-devant de lui les autres méninges, et s enfonçant ainsi entre les circonvolutions cérébrales, il peut sembler d’avoir pris origine dans le cerveau meme. Dans des cas rares, le tubercule développé à la surface externe de la dure-mère peut se creuser une petite cavité dans les parties osseuses qui l’entourent, et simuler ainsi les tubercules des os. Nous en avons décrit dans le temps (II) un exemple frappant. Chez un enfant âgé de trois ans, atteint de tubercules pulmonaires, des symptômes cérébraux se manifestent pendant les quinze derniers jours. L enfant était dans un état comateux, la figure était rouge et le siège de convulsions, surtout du côté droit, les pupilles étaient dilatées, les yeux à moitié ouverts.

A 1 autopsie, on trouva surtout une infiltration et des granulations tuberculeuses à la surface du cerveau, tant dans les endroits ou siègent ordinairement les glandes de Pacchioni que dans bien d’autres endroits éloignés du siège habituel de ces productions fibreuses. Sur le côté droit de la surface du cerveau se trouve un tubercule de 4 à 5 millimètres, d’une forme irrégulière, adhérant en haut à la face interne de la dure-mère, et pénétrant en bas, entre les circonvolutions cérébrales. Il y a des tubercules dans les poumons, mais point de grandes cavernes; il s’en trouvait plusieurs dans le foie, dans les reins,

(1) Edinburgh med. chir. Transactions, vol. I, p. 438.

(2) Dictionnaire de médecine, t. XIX, n. 392.

(3) Journal hebdomadaire de médecine. Paris, 1830, t. VI, p. 113.

(4) New American medical Journal, avril 1854.

(5) Dissertation inaugurale. Paris, 1835.

(6) Thèse, 1836.

(7) Op. cit., t. III, p. 465-551.

(8) Dissertation inaugurale, 1830.

(9) Delà méningite tuberculeuse. Paris, 1853.

(10) Op. cit., t. III, p. 445.

(11) Physiologie pathologique. Paris, 1845, t. I, p. 446.

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dans les membranes séreuses, dans les intestins, et il existait, en un mot, une tuberculisation générale. Le cerveau offre à la partie supérieure des hémisphères une infiltration tuberculeuse d’une bonne consistance, montrant les corpuscules du tubercule dans une masse très granuleuse, entourée de globules granuleux aussi et traversée de beaucoup de fibres. Le tubercule cérébral qui provient de la dure-mère est de consistance presque cartilagineuse, composé de fibres denses et serrées, provenant probablement de la dure-mère, présentant du reste les globules tuberculeux bien caractérisés et bien évidents. Tout récemment j’ai observé un grand tubercule de la dure-mère chez un malade âgé de trente-cinq ans, qui en avait présenté aussi dans plusieurs points du cerveau.

Quoique des arguments rationnels eussent fait regarder les granulations de la pie-mère comme de nature tuberculeuse, nous avons cependant été assez heureux pour en fournir le premier la preuve directe, en démontrant que, quels que fussent la forme et l’aspect extérieur de la granulation méningienne, le microscope y faisait toujours constater la présence des corpuscules du tubercule, entre lesquels on reconnaît, tant qu’ils sont à l’état granuleux, les éléments fibreux de la pie-mère. On rencontre ces granulations, dont le volume varie entre celui d’une tête d’épingle et celui d’une graine de lin, sous les trois formes de granulation grise, demi-transparente, de granulation miliaire jaune plus molle, et de granulation grise terne. On les voit souvent groupées sur le trajet des vaisseaux de la pie-mère, plutôt sur celui des veines que sur celui des artères, et nous en avons meme rencontre entre les parois de celles-ci; cependant on en voit presque aussi souvent à une certaine distance des vaisseaux. C est dans ces parties, faciles à examiner sous le microscope, qu’on peut se convaincre que quelle que soit la proximité des vaisseaux, ils ne pénètrent point dans l’intérieur des granulations. Nous avons confirme l’observation de M. Rilliet et Barthez, qui disent les avoir plus souvent rencontrées sur les hémisphères et leur circonvolution qu’à la base et dans leurs scissures. Voici le tableau précis du siège que ces auteurs indiquent (1) d’après les relevés de 42 cas :

Hémisphère droit.

Face convexe . 27

Face plarie ou interne . 12

Hémisphère gauche.

Face convexe . . . 18

Face plane ou interne. . . . H

Cervelet . 2

Base.

Scissure droite . .10

Scissure gauche . •. . , . . • K*

Face droite . 8

Face gauche. . . . 8

Scissure moyenne . 2

Protubérance . 1

Polygone . . . . 7

Quant à l’examen microscopique, il faut que nous signalions encore ici une source d’erreurs, c’est qu’il n’est pas rare d’avoir pris sous le microscope, pour des éléments tuberculeux, de grandes cellules rondes, à noyaux, qui ne sont autre chose que les cellules épithéliales de la pie-mere. Nous n’avons pas confirmé, jusqu’à ce jour, le fait que ces granulations soient formées d’éléments fibro-plastiques.

Nous avons démontré plusieurs fois une infiltration tuberculeuse jaune, en forme de plaques, ayant son siège à la face inférieure de l’arachnoïde, et qui, se trouvant placée sur les hémisphères, nécessitait un examen très attentif pour ne pas être confondue avec les granulations fibreuses dites de Pacchiorii. Je n’ai jamais trouvé de pus dans la méningite tuberculeuse. J’ai même parfois observé des granulations méningées nombreuses entourées de peu d’hypérémie, mais le plus souvent elles provoquent un état hypérémique, même phlegmasique, autour du groupe des granulations. L’arachnoïde est quelquefois épaissie et opaque. 11 est fort remarquable de rencontrer, dans la méningite tuberculeuse, cette absence de purulence, qui, une fois de plus, démontre toute la différence qui existe entre les maladies inflammatoires et tuberculeuses. C’est plutôt une inflammation plastique ou avec exsudation séreuse. C’est ainsi que l’on trouve le tissu cellulaire qui forme les cloisons des espaces sous-arachnoïdiens, épaissi, induré, cassant. La sprface du cerveau subit assez souvent un œdème inflammatoire aigu, avec injection vive de la substance grise et ramollissement périphérique.

Un des éléments essentiels de la méningite tuberculeuse est, cri outre, l’hydropisie ventriculaire. On rencontre ainsi jusqu’à 30, 40 et même 60 grammes de sérum dans chacun des ventricules latéraux,

(1) Op. cit., t. IIT, p. 660.

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de même que le troisième et le quatrième ventricule en sont remplis* tandis que le cinquième est détruit dans bien des cas avec le septum qui le renferme, car les parties centrales du cerveau qui séparent et qui recouvrent les ventricules sont ordinairement ramollies. Le liquide ventriculaire est ordinairement limpide, non albumineux, plus rarement légèrement teint de sang ou un peu trouble, tenant en suspension des éléments qui pro\iennent de la macération des parties ramollies. L’injection y est modérée, il ne s’y forme point de tubercules ; quelquefois de petites ecchymoses, même des épanchements sanguins sous-arachnoïdiens, sont la conséquence de la méningite tuberculeuse.

Si les anciens observateurs exagéraient la fréquence de la guérison de la méningite tuberculeuse, on est allé trop loin en proclamant, depuis près de vingt ans, son incurabilité presque absolue. Heschl (1) dit, il est vrai, qu’il n’est pas rare de trouver de nombreux petits tubercules de la pie-mère chez des individus qui ont survécu à la maladie. Cependant l’auteur ne prouve point cette assertion. Pour ma part, je m’occupe depuis bien des années de recherches suivies d’anatomie pathologique, et je n’ai encore rencontré que deux cas de méningite tuberculeuse guérie chez des individus morts d’autres maladies.

Rien de plus judicieux que les remarques de MM. Rillict et Barthez à l’occasion du pronostic de cette maladie: ils disent que, bien que la maladie soit le plus souvent mortelle, il existe cependant dans la science des exemples incontestables de la disparition complète des symptômes de la méningite. Alors la guérison a lieu pendant la première période ou dans la première moitié de la seconde période, au bout de sept ou huit jours de maladie et rarement plus tard, après plusieurs alternatives d’amélioration et d’aggravation.

11 est impossible d’indiquer les signes qui peuvent faire prévoir, dès le début, l’issue heureuse de la maladie. A une époque plus avancée, la rémission de tous les symptômes n’a pas une grande valeur pronostique, parce qu’on observe souvent une amélioration aussi prononcée, mais trompeuse* dans là méningite mortelle. Dans des cas excessivement rares, le retour à la santé peut être obtenu, même dans le cours de la troisième période, après bien des semaines de maladie. La guérison peut durer pendant plusieurs années, elle peut être en apparence complète, c’est-à-dire que les enfants conservent toutes leurs facultés sensoriales, intellectuelles et motrices. D’autres fois différents troubles du système nerveux indiquent, jusqu’à un certain point, la persistance du mal.

La disparition des symptômes n’implique point la disparition de toutes les lésions. Les enfants momentanément guéris d’une méningite sont toujours plus ou moins exposés à une récidive, parce que la lésion chronique persiste in loco, que la diathèse n’est pas éteinte. L’observation directe prouve en effet quê c’est à une récidive que succombent plusieurs des enfants qui ont échappé à une première attaque. Cette récidive n’a pas, en général, lieu à une époque très rapprochée de la première maladie, et, d’après les faits connus, cet intervalle peut varier d’un an à cinq ans et demi. Cet éloignement des attaques semble indiquer une sorle d’épuisement momentané de la manifestation dialhésique, tout à fait semblable à ce qu’on observe dans la phthisie pulmonaire proprement dite, où des éruptions tuberculeuses successives sont séparées par des périodes d’un rétablissement apparent.

La méningite tuberculeuse est rare pendant la première enfance; elle commence à se montrer dans le courant de la seconde année, pour sévir avec plus de fréquence entre l’âge de deux et de sept ans, et elle est rare, proportionnellement aux autres localisations tuberculeuses, pendant la seconde enfance et l’âge adulte, pour disparaître à peu près complètement pendant la vieillesse; elle est un peu plus fréquente chez les garçons que chez les filles.

Nous avons vu plus haut que les caractères anatomiques étaient bien différents dans la méningite franche et dans celle de nature tuberculeuse, et ici nous constatons de nouveau l’accord le plus parfait entre l’anatomie pathologique et l’observation au lit du malade. On constate déjà auparavant les signes de la diathèse tuberculeuse, à moins que celle-ci n’ait été latente. Généralement le début par des maux de tête, des vomissements, est peu brusque; les symptômes reviennent à des intervalles de plusieurs jours, pendant que les petits malades sont tristes et de mauvaise humeur. Dans la méningite franche, au cdrtlraire, la marche ésl prompte, continue, les symptômes de l’excitation bien autrement prononcés,

(1) Compendium der patholoijischen Anatomie, p. 288.

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tandis que, de boilne heure, ceux de la dépression dominent dans la hiéningile lüberCuléiise ‘ mais comme il n’exisle point d’exsudation purlilentè et que l’épanchement séreux des ventricules augmente lentement, la marche est insidieuse, quelquefois d’une bénignité trompeuse. Mais peu à peu les maux de tête ont cessé, le délire et l’agitation Ont fait place à l’étàl coiriateux, des Convulsions sUrVieriîient, surtout aux jeux et à la face, quelquefois de la roideur; toutefois la paralysie est ràretheht êlèridue et bien prononcée. Les pupilles se dilatent, les évacuations deviennent involontaires; le pouls, d’abord ralenti, devient petit et fréquent; là langue se sèche, la respiration s’embarrasse; le CollapsüS et la maigreur font des progrès, et la mort arrive. Non-seulement celte marche est bien autrement irrégUlièLC et porte davantage le Cachet de l’adynamie que dans la méningite franche; mais aussi la durée est plus prolongée pendant deux, trois ou quatre semaines, même pendant deux mois et au delà. On dêvitib déjà, à cette marche, un caractère diathésique, une inflammation secondaire, une lésion pefniatlcniC dont le travail phlegmasique est l’effet et non la cause, et des produits d’exsüdation bien différents de la purulence de la méningite ordinaire.

La thérapeutique de cette maladie offre aussi des différences qui ne sont pàs salis quelque importance. Le traitement antiphlogistique n’est utile qu’au début. Les dérivatifs ont paru quelquefois momentanément Salutaires, et surtout des frictions stibiées ont été vantées dans ces cas ; mais lious voudrions que dans bette maladie, qui dure à peu près toujours pendant plusieurs semaines, on tentât, outre les dérivatifs, l’huie de foie de morue, le sirop d’iodure de fer, en un mot les moyens que l’on emploie contre la tuberculisation en général, combinés même avec les préparations ammoniacales, éthérées et vineuses dans la période dépressive, en même temps que des bains, des lavements éthérés combattraient les convulsions. En un mot, nous aimerions à voir sortir les praticiens de l’ornière du traitement banal, qui n’a point fourni, jusqu’à ce jour, de bons résultats, pour tenter une thérapeutique à la fois étiologique et symptomatique.