CHAPITRE PREMIER
DES MALADIES DES REINS
§ I. — Des affections congénitales «les reins.
Les affections congénitales des reins ne sont pas très nombreuses. La plus fréquente, et celle qui permet, presque sans entrave aucune, la continuation de la vie, est la réunion des deux reins en un seul, tandis que l’atrophie d’un rein avec l’hypertrophie de l’autre est plutôt l’effet d’une altération morbide. Lorsque les deux reins sont réunis, ils forment un rein transversalement placé sur la colonne vertébrale, de la forme d’un fer à cheval. La soudure des deux reins est quelquefois encore visible, chaque moitié présente alors son bassinet et son uretère; mais la fusion peut être plus complète, au point qu’il n’existe plus qu’un seul bassinet avec un seul ou avec deux uretères, mais les vaisseaux sont ordinairement doubles. Quant à la division des reins en un certain nombre de lobes et de lobules, elle n’est pas très rare et n’a aucune importance. Leur position est quelquefois plus basse que de coutume. On a observé plusieurs fois aussi la mobilité anormale de ces organes, qui alors pouvaient être aperçus à travers les parois abdominales, au point de faire croire à des tumeurs de nouvelle formation : c’est par suite de cette mobilité qu’on a même rencontré l’un des reins dans une hernie. Nous passons sous silence les affections congénitales incompatibles avec la conservation de la vie, et qui se développent pendant la vie intra-utérine, affections dont l’une, l’hydronéphrose, devient quelquefois un obstacle à l’accouchement naturel.
§ II. — De l’hypérémle et de l’inflammation îles reins.
L’hypérémie des reins est souvent passagère, et survient par suite d’une gêne dans la circulation veineuse, lorsque surtout la veine cave ne peut pas verser librement et régulièrement son contenu dans le cœur droit ; c’est alors que déjà pendant la vie le mal se manifeste par l’apparition de l’albumine, et quelquefois même d’un peu de sang dans les urines. On observe cet état dans les maladies du cœur, lorsque les orifices sont rétrécis et insuffisants, et surtout dans les altérations de la valvule mitrale, ainsi que dans les inflammations aiguës et intenses des voies circulatoires et respiratoires ; d’autres fois enfin, dans la gêne de la circulation de la veine porte, dans les affections du foie. La grossesse , en comprimant de gros troncs veineux, peut aussi donner lieu quelquefois à l’hypérémie des reins; cependant il est plus fréquent qu’il existe en même temps une cause générale de néphrite albumineuse, qu’une gêne simplement mécanique dans la circulation (1). Des tumeurs qui compriment la veine cave peuvent aussi donner lieu à cette hypérémie. Nous l’avons enfin observée dans la fièvre typhoïde, dans les fièvres éruptives, la scarlatine, plus rarement la rougeole, dans la convalescence de diverses maladies aiguës, l’érysipèle de la face surtout, lorsque aucune cause locale n’en rendait compte ; ce qui ferait supposer, dans ces cas aussi, une cause générale. Si cliniquement l’albuminurie est la suite du travail congestif dans les reins, on y trouve anatomiquement une augmentation de volume et de pesanteur, une injection vasculaire augmentée par réseaux ou par étoiles à la surface, plutôt striée et pointillée dans la substance corticale, qui dans l’intervalle des vaisseaux est plutôt décolorée, plus violacée dans les pyramides, rosée avec des arborisations fines sur la muqueuse. Lorsque l’hypérérnie a duré un certain temps, la substance du rein peut devenir un peu plus molle, la décoloration augmente dans la substance corticale, et l’on constate une multitude de degrés intermédiaires entre l’hypérémie, l’inflammation et la maladie de Bright.
(1) Voyez De l' albuminurie puerpérale, et de ses rapports avec l'éclampsie, par le docteur A. Irabert-Gourbeyre ( Mémoires de l'Académie de médecine, Paris, 1856, t, XX, p. 1 à 73).
MALADIES DES REINS
En passant à l’exposé de l’inflammation des reins, nous sommes devant un des problèmes les plus intéressants de la pathologie, grâce surtout aux travaux modernes sur la maladie de Bright. On a voulu séparer celle-ci d’une manière absolue des maladies inflammatoires, et même les personnes qui la regardent comme une maladie inflammatoire ont séparé la néphrite simple de la néphrite albumineuse. J’ai été, sous ce rapport, moi-même dans le doute; mais frappé tout d’abord par les belles recherches de Virchow sur l’inflammation parenchymateuse , je n’ai pas tardé à reconnaître que l’on ne pouvait séparer la maladie de Bright des affections inflammatoires. Mais involontairement , en observant impartialement les faits, j’ai été entraîné plus loin encore : je n’ai plus reconnu de limites nettes et tranchées entre la néphrite simple et la néphrite albumineuse, dite de Bright. Tout en ne méconnaissant point que la maladie de Bright peut devenir tôt ou tard une maladie générale, et qu’elle peut même être le résultat d’un état morbide particulier de tout l’organisme, comme dans la scarlatine et le choléra, nous y trouvons cependant anatomiquement les deux principaux éléments de l’inflammation, l’hypérémie et l’hyperplasie cellulaire avec altération consécutive des cellules; il est vrai que cette dernière n’a pas de tendance à la suppuration, mais elle a cela de commun avec le travail phlegmasique dans d’autres organes. Du reste, il existe dans la science quelques exemples de ces affections terminées par suppuration. Moi-même, un certain nombre de fois, pendant le cours de la maladie de Bright, j’ai observé dans les urines un dépôt abondant de pus qui ne provenait pas de la vessie, mais bien d’une pyélile suppurée, et même d’une formation purulente dans les canalicules urinifères ; j’ai vu en effet les cellules du pus mêlées avec les cylindres d’exsudation, les recouvrant et paraissant même situées dans leur intérieur : si, d’un côté, on peut admettre la pyélite et les abcès de la substance des reins comme des variétés de la néphrite, je trouve pourtant, d’un autre côté, que celle-ci à l’état simple, non suppurée, indépendante d’une affection calculeuse, ne présente point de différence nette, ni cliniquement, ni anatomiquement, qui la sépare de la néphrite dite croupale et de la maladie de Bright.
Je décrirai donc successivement les diverses formes de phlegmasie des reins, sans en faire des espèces anatomiques. Je parlerai d’abord de la néphrite qui se termine par la suppuration , puis de la néphrite simple et non suppurée, en comprenant ensemble la néphrite simple et la maladie de Bright, et en dernier lieu j’indiquerai les principaux caractères anatomiques de l’inflammation de la muqueuse rénale, de la pyélite.
La néphrite suppurative commence, ainsi que nous l’avons dit plus haut, comme la phlegmasie simple, par l’hypérémie générale ou partielle. Nous ne nous arrêterons pas ici sur les caractères qu’offre le rein lors du passage de cet état à l’inflammation simple, devant la décrire avec détail plus, tard. Lorsque la suppuration s’établit, on observe dans la substance corticale de préférence et de prime abord, des foyers d’injection plus foncée, plus intense, avec épanchement de sang tout autour, ou avec simple imbibition d’un sérum rougeâtre. Bientôt apparaît au milieu de ces parties gorgées de sang une tache jaune, une infiltration purulente, que j’ai vue débuter aussi dans l’intérieur des canaux urinifères. Bientôt survient une destruction successive des parties du rein qui en sont le siège; puis l’infiltration purulente se transforme en foyers, en véritables abcès, et ordinairement il s’en trouve un certain nombre disséminés à travers les deux reins, plus rares dans les pyramides que dans l’écorce. Ces abcès varient entre le volume d’une petite lentille et celui d'une noisette. Quant aux abcès rénaux très volumineux, ils ont le plus souvent leur point de départ dans la pyélite; lorsque les abcès se trouvent à une certaine distance les uns des autres, il peut encore rester entre eux de la substance rénale saine, mais généralement bientôt ramollie et altérée. La plupart du temps, les abcès multiples de la substance des reins sont l’expression d’une diathèse purulente générale , de la pyohémie ; une fois j’ai vu, dans un cas de ce genre, des tubes urinifères remplis de pus, et dilatés de distance en distance au point de ressembler à des vaisseaux lymphatiques. Du reste, même la néphrite purulente d’origine pyohémique est assez rare ; je donne ici comme type de cette altération l’observation suivante:
Un malade, âgé de cinquante ans, était entré dans le service de A. Bérard, à l’hôpital de la Pitié; il était atteint d’un rétrécissement de l’urèthre, avec engorgement de la prostate et inaction paralytiforme
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de la vessie. Il se développa un abcès urinaire au périnée, qui fut ouvert et mit à nu des fistules urinaires traversant la prostate.
Bérard, pour redonner du ton à la vessie, fit mettre en usage les injections continues d’eau froide par la sonde à double courant. Peu de temps après leur emploi, se déclara une affection aiguë, fort grave dès le début, frissons répétés, prostration rapide des forces, anxiété, dyspnée, selles sanguinolentes, irrégularité et fréquence du pouls, vomiturition, subdeliriurn, douleurs articulaires très vives, qui avaient d’abord leur siège dans le coude, et qui le quittèrent brusquement pour se fixer au genou gauche, où se forma un épanchement assez considérable. Les urines n’étaient sécrétées qu’en petite quantité, épaisses et fétides, et pendant les dernières vingt-quatre heures le malade n’en rendit même plus du tout. Cinq jours après l’invasion de cette maladie aiguë, le malade succomba.
A l’autopsie, nous trouvâmes les deux reins fortement enflammés et parsemés d’abcès. La substance musculaire de la vessie offrait un épaississement considérable; la membrane muqueuse était presque dans son état normal. A la partie prostatique se trouvait un rétrécissement, et audevant de lui, dans la partie membraneuse de l’urèthre, un cul-de-sac. Toute la prostate était hypertrophiée. Les fistules urinaires avaient un trajet très sinueux , et l’on ne pouvait passer de stylet entre leur ouverture périnéale et celle de la vessie. Il est probable que les fistules aboutissaient des deux côtés dans des lacunes de la prostate, ce qui rendait leur communication plus difficile.
Les reins avaient considérablement augmenté de volume; leur longueur était de 13 à 14 centimètres sur une largeur de 9, dans leur partie moyenne; ils étaient très injectés, surtout à la surface, laquelle offrait de nombreuses arborisations vasculaires qui s’étendaient aussi à l’enveloppe du rein. Les gros vaisseaux du rein, soit veines, soit artères, ne présentaient aucune trace d’inflammation. De nombreux abcès se trouvaient dans les deux reins, surtout dans leur substance corticale. La plupart variaient du volume d’un petit pois à celui d’une noisette; mais il y en avait un certain nombre presque microscopiques, ayant à peine un demi-millimètre carré d’étendue, montrant, avec les instruments grossissants, une petite gouttelette de pus au milieu d’un cercle vasculaire rouge, qui lui-même ne contenait aucun des éléments du pus.
Autour de la plupart des abcès il y avait une hypérémie bien prononcée; la substance des reins y était ou écartée par infiltration, ou en partie détruite. Le pus de ces abcès offrait tous les caractères du pus ordinaire, et l’on y reconnaissait facilement ses cellules à noyaux. Lorsqu’on détergeait avec soin les parois des collections purulentes, on y voyait par places une vive injection et beaucoup de petits creux latéraux en communication avec la cavité principale, ce qui lui donnait un aspect lobuleux. L’intérieur des vaisseaux capillaires montrait les globules sanguins très serrés, mais ni globules granuleux, ni ceux du pus; leur plus petit calibre variait entre 0mm,02 et 0mra,025; ils avaient un aspect tortueux. Dans la partie corticale, on reconnaissait les corpuscules de Malpighi beaucoup plus rouges qu’à l’état normal, et comme remplis par une injection artificielle; ils avaient 0mni,24 à 0mm,33 de diamètre, et en général plutôt une forme ronde qu’ovale. Les canaux urinifères, soit ceux de la surface qui sont tortueux, soit ceux plus droits de l’intérieur, ne contenaient ni pus, ni liquide granuleux. C’était plutôt dans la substance rénale intercanaliculaire que les abcès avaient eu leur siège.
La membrane synoviale du genou malade avait renfermé une quantité notable de liquide séropurulent. Elle était généralement injectée et épaissie; ses fibres étaient écartées par des cellules pyoïdes. Les vaisseaux capillaires, de 0ram,025 à 0mm,033, étaient dilatés, remplis dans leur intérieur d’une masse uniformément rouge et coagulée; un assez grand nombre de ces vaisseaux s’étendaient vers les parties sous-jacentes, et surtout dans le tissu cellulaire adipeux.
Je n’ai malheureusement pas noté l’état du foie et des poumons. Autant que je me le rappelle, ils n’étaient pas malades; toutefois ne l’ayant pas noté au moment même, je n’oserais l’affirmer.
Nous distinguons avec soin ces petits abcès des abcès d’un grand volume, qui sont la conséquence ou de calculs, ou d’une pyélite dont il est impossible de déterminer d’une manière rigoureuse le point de départ dans la substance sécrétante du rein; aussi en parlerons - nous avec ensemble à l’occasion de la pyélite, et nous indiquerons alors les divers points dans lesquels la perforation peut avoir lieu dans ces circonstances. J’ai vu plusieurs fois des abcès des reins provenir de la
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propagation de l’inflammation suppurative du tissu cellulaire périrénal à la substance même de ces glandes. Quant aux abcès enkystés, desséchés et guéris, dont on a quelquefois parlé, je n’en ai point observé, et tout ce qui m’a été montré comme tel n’était autre chose que des résidus hémorrhagiques.
La gangrène des reins doit être extrêmement rare. M. Rayer n’en cite point d’exemple, et ses observations pleines d’intérêt sur l’état des reins dans la gangrène, dans le charbon, dans la pustule maligne, se rapportent essentiellement à des petits abcès multiples; il en est de même de la morve et de la fièvre typhoïde dont il relate cinq observations. Ces faits nous ont d’autant plus vivement intéressé, qu’ayant eu occasion d’ouvrir un grand nombre de cadavres d’individus morts de fièvre typhoïde, nous n’avons point encore rencontré cette lésion. Nous en citons comme exemple quelques fragments de la troisième observation de M. Rayer (1). « Un homme meurt d’une fièvre typhoïde. A l’autopsie, on trouve des cicatrices récentes, quelques plaques de Peyer, les follicules isolés encore très développés, et beaucoup de taches bleuâtres, dont plusieurs semblaient sur le point de s’ulcérer. Les deux reins présentaient sur chacune de leurs faces cinq ou six points purulents entourés d’un cercle rouge. » Dans la quatrième observation, la mort survient vers le quatorzième jour de la maladie; les ulcérations de l’intestin grêle sont beaucoup mieux caractérisées, ainsique le gonflement considérable de plusieurs d’entre elles qui ne sont pas encore ulcérées. Voici comment il décrit les reins : « Le volume des reins était peu augmenté; leur surface, généralement pâle, offrait plusieurs points violacés, quelques arborisations très fines, et un certain nombre de petits points purulents, d’un blanc mat, de la grosseur d’une tête d’épingle. Ces points purulents, assez également répandus sur les deux faces des reins, sont entourés d’une petite auréole d’un rouge assez vif: j’en ai compté huit à dix sur chaque face. Ces petits dépôts de pus sont solides, et pénètrent, dans l’épaisseur du rein, sous forme de stries. Autour de ces petits dépôts, le tissu du rein ne paraît pas plus injecté que dans le reste de son étendue. En incisant le rein par tranches, suivant son petit diamètre, on trouve un grand nombre de petits dépôts semblables, mais un peu plus gros, tant dans la substance corticale que dans la substance tubuleuse. Sur ces tranches de la substance rénale, on rencontre encore des petites ecchymoses plus larges que celles qu’on remarque à l’extérieur, et au centre de plusieurs il existe des petits points blancs. Ces derniers, à une petite différence près de couleur, rappelaient assez bien le premier état des abcès dits métastatiques du foie. Du reste, quant au tissu du rein lui-même, il avait sa consistance normale; les deux substances étaient bien distinctes et ne contenaient pas sensiblement plus de sang que de coutume. Les bassinets n’étaient pas dilatés; leur face interne était pâle. »
La néphrite suppurative peut aussi être la conséquence de concrétions ou de calculs des reins, qui également sont le point de départ le plus fréquent de la néphrite chronique non albumineuse ; c’est à l’occasion des concrétions et des calculs que nous parlerons des diverses altérations inflammatoires qui peuvent en être la conséquence.
La néphrite suppurative, telle que nous venons de la décrire, se manifeste ordinairement pendant la vie par les signes de la pyohémie, les frissons erratiques pseudo-intermittents, la prostration extrême des forces, l’état typhoïde, etc., ou elle passe inaperçue à peu près et à l’état latent, lorsqu’elle survient dans le cours d’une autre maladie grave, et l’étude anatomique ne nous conduit ici ni à des inductions cliniques importantes, ni à des applications thérapeutiques.
§ III. — De la maladie de Uright.
Nous nous sommes déjà prononcé sur la nature inflammatoire de la maladie de Rright, et quoique tous les caractères de l’inflammation soient loin d’y être toujours réunis, c’est, sans contredit, des phlegmasies que cette affection se rapproche le plus, et nous ne saurions à quel genre d’altération la rapporter, si nous l’en séparions: néanmoins nous aimons à conserver le nom de maladie de Bright, à cause de l’ensemble des caractères anatomiques et cliniques qui en font une maladie à part; toutefois nous nous servirons souvent du terme de néphrite albumineuse comme équivalent et synonyme, tandis
(1) Traité des maladies des reins. Paris, 1840, t. II, p. 26.
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que les termes de néphrite granuleuse ou dégénérescence granuleuse des reins nous paraissent essentiellement vicieux, puisque les granulations sont loin d’être constantes et pathognomoniques pour cette maladie. Il est probable que par la suite on divisera la maladie de Bright en un certain nombre de groupes anatomiques et cliniques différents, et nous verrons même plus tard quelles sont les formes qu’on peut admettre dès à présent : la science est seulement en voie de se faire sur ce sujet.
Nous serions entraîné trop loin si nous voulions entrer dans le développement historique de nos connaissances sur ce point. Pour nous, l’existence d’urines albumineuses dans certains cas d’hydropisie, signalée par plusieurs observateurs, tels que Cotugno, Cruikshank, Blackall, Wells, etc., ne constitue en aucune façon l’importante découverte que fit Bright en 1827 (1), en trouvant la corrélation qui existe entre certaines hydropisies avec urines albumineuses et une altération particulière des reins; aussi ne serons-nous contredit par personne en plaçant ce fait parmi les découvertes les plus importantes qui aient été faites en pathologie. Le travail de Bright a provoqué un grand nombre de monographies sur cette maladie, parmi lesquelles nous citerons celles de Martin-Solon, Becquerel, et surtout l’important travail de M. Rayer (2), en France; ceux de Christison, Gregory, Johnson, Simon, en Angleterre; de Malmsten, en Suède, et en Allemagne celui de Frerichs, qui, avec beaucoup de recherches originales, résume les meilleurs travaux anatomiques, microscopiques, chimiques, cliniques et thérapeutiques sur ce sujet; nous aurons occasion de faire de nombreux emprunts à cet ouvrage, tout en fondant les principales descriptions qui vont suivre sur notre propre observation. En effet, cette maladie a fixé tout particulièrement notre attention dans le cours de nos travaux, et depuis que nous avons la direction médicale de l’hôpital de Zurich, nous avons pu en étendre considérablement l’étude. Nous possédons déjà 80 fails détaillés, dont un peu plus d’un tiers fut suivi de mort; nous pouvons y ajouter un fait de pathologie comparée, observé chez le cheval, et toutes nos nombreuses observations de Paris.
Nous avons donné (tome II, p. 222) quelques détails sur les altérations anatomiques des reins qui, sous tous les rapports, se rapprochent de celles de la maladie de Bright, nous ne décrirons pas moins d’une manière détaillée tout ce qui se rapporte à cette dernière; et, comme plus que dans toute autre maladie, il est nécessaire de confronter avec les lésions les causes et les symptômes, nous craindrons d’autant moins d’entrer dans quelque développement à ce sujet, que de toutes les maladies des voies urinaires, sans contredit, c’est celle qui mérite le plus de fixer l’attention des pathologistes. Sa fréquence est grande; ses manifestations cliniques sont très variées; elle peut compliquer les maladies internes et extérieures les plus diverses; elle peut être le point de départ d’une désorganisation lente ou rapide de l’économie tout entière, de même qu’elle est souvent la conséquence des états cachectiques les plus différents. Il est donc de la dernière importance de la reconnaître à temps, et bien des fois il m’est arrivé de la diagnostiquer et quelquefois de la guérir là où l’on n’en avait pas même soupçonné l’existence. C’est ainsi que j’ai vu, entre autres, une amblyopie, suivie plus tard d’une paralysie des membres inférieurs sans hydropisie extérieure, qui tenait à une maladie de Bright, et probablement à un épanchement séreux entre les méninges rachidiennes : le malade a guéri. J’ai donné des soins à un jeune homme qui m’a été adressé comme atteint d’une fièvre typhoïde commençante, et chez lequel la stupeur et l’accablement général n’étaient dus qu’à une urémie générale : le malade, qui n’était point hydropique, avait des urines fortement albumineuses et exhalait une odeur des plus urineuses par la bouche. 11 a succombé et à l'autopsie, j’ai trouvé les deux reins complètement atrophiés par suite de la maladie de Bright. On m’a adressé, en 1854-, un malade comme atteint d’une inflammation du cerveau : il avait en effet des maux de tête violents, du coma, du délire et des accès convulsifs: il n’était nullement hydropique; mais frappé par la cessation momentanée complète des accidents cérébraux, je ne tardai pas à reconnaître une maladie de Bright avec urémie. L’issue a été promptement funeste, et l’autopsie nous a montré une maladie de Bright très avancée, avec
(1) Reports of medical cases, selected with a view to illustrate the symptoms and cure of diseases by a reference to morbid anatomy.
London, 1827.
(2) Traité des maladies des reins et des altérations de la sécrétion urinaire, Paris, 1839-1841, 3 vol. in-8, avec un bel atlas de 60 planches coloriées.
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atrophie, décoloration et induration coriace des reins, sans lésion aucune des centres nerveux. Je pourrais multiplier considérablement les citations de ce genre, mais elles suffiront, je l’espère, pour prouver qu’ici, comme partout, l’anatomie pathologique ne saurait être étudiée avec quelque fruit sans confrontation clinique.
Commençons par la description des reins dans la maladie de Bright.
L’aspect général des reins est variable. Ce n’est que dans un petit nombre de cas, lorsque la maladie a marché avec beaucoup d’intensité, souvent d’une manière latente, que les reins ont considérablement diminué de volume, et l’on peut même regarder aussi comme une diminution la conservation de leur dimension normale, lorsqu’ils renferment de nombreux produits d’exsudation. Le plus souvent nous trouvons à l’autopsie les reins volumineux et massifs. Leur forme est aussi quelquefois inégale; leur poids est en rapport avec leur dimension : chaque rein peut atteindre 300, 450 et même près de 500 grammes de pesanteur, tandis que dans l’état d’atrophie on voit le poids descendre à 150, à 100 et même à 60 grammes. Ainsi le poids des reins peut doubler ou être réduit a la moitié, au tiers et audessous.
Ayant l’habitude de mesurer la longueur, la largeur et l’épaisseur des reins, et des autres organes parenchymateux, nous avons pu établir dans nos observations les termes de comparaison suivants : Si, chez l’adulte, nous prenons comme moyenne une longueur de 10 à 11 centimètres, une largeur de
5 à 6, une épaisseur de 3 à 3 1/2, nous arrivons à constater ce fait que, dans presque tous les cas, les deux reins du même individu varient en moyenne de 1 à 2 centimètres pour chaque dimension, et cette différence peut encore être plus grande. Ainsi la maladie, ou plutôt les altérations se trouvent plus considérables dans un des reins, sans qu'il y ait, sous ce rapport, rien de fixe pour le droit ou le gauche. Nous pouvons également donner comme résultat général de nos autopsies, que dans près des trois cinquièmes des cas, l’augmentation de volume n’allait que jusqu’à 12 centimètres de longueur, sur
6 de largeur et 4 d’épaisseur, et ces cas se rapportent aussi bien à des cas chroniques et prolongés qu’à des cas plus promptement mortels. Quant à une augmentation considérable de volume, nous l’avons observée plus souvent dans des cas suivis de mort après une courte maladie d’un mois ou deux; nous avons vu alors la longueur atteindre 15 centimètres, la largeur 8, l’épaisseur 5 et jusqu’à 6 1/2, mais ordinairement, dans ces cas qui comprennent un peu plus d’un cinquième de nos observations, un des reins avait des dimensions moindres que l’autre ; dans un cinquième à peine, nous avons constaté une atrophie considérable, prononcée de préférence dans un des reins aussi, les dimensions se réduisant à 8 centimètres de longueur sur 3 1/2 de largeur et 2 d’épaisseur. Nous envisageons donc l’atrophie et l’hypertrophie très considérables comme plutôt exceptionnelles (deux cinquièmes des cas à peine), tandis que des dimensions à peu près normales ou un peu au-dessus constituent la règle; mais alors il y a déjà souvent une réduction de dimensions en comparaison de ce que l’on observe au début après quelques semaines de durée, avec une marche plus ou moins rapide.
La consistance des reins reste rarement normale dans cette maladie : ordinairement il existe un léger degré de ramollissement; les reins sont plus faciles à couper, à déchirer et à rompre; lorsqu’on exerce sur leur substance une pression, on en fait sortir un suc trouble, d’un jaune sale, que l’on peut aussi faire suinter par les papilles. J’ai cependant plusieurs fois trouvé la consistance notablement augmentée, et cela dans deux circonstances: 1° avec une augmentation notable et générale de volume, lorsqu’il y avait plutôt phlegmasie interstitielle avec dépôt abondant de tissu connectif et d’éléments fibro-plastiques autour des canaux uriniféres dont les parois étaient épaisses, tandis que le ramollissement correspondait plutôt à l’infiltration granulo-graisseuse. 2° La seconde circonstance dans laquelle j’ai observé l’induration et la consistance coriace était le ratatinement et l’atrophie de la substance rénale.
Parmi les tissus qui entourent les reins, je dois signaler avant tout une lacune dans nos connaissances, ou au moins dans mes propres recherches : c’est l’absence de notions précises sur l’état des capsules surrénales dans la maladie de Bright. Depuis que j’y ai fixé mon attention, j’ai vu cependant qu’elles étaient comme les reins, volumineuses ou ratatinées, selon que les reins étaient dans un de ces deux
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états. Quant au tissu cellulo-graisseux qui entoure les reins, je l’ai trouvé une fois notablement induré, une fois infiltré de sang, plusieurs fois œdématié, lorsqu’il y avait ascite et hydropisie considérable; dans les cas d’atrophie, le tissu graisseux situé autour des reins était notablement augmenté, ce qui arrive aussi dans d’autres circonstances dans lesquelles le rein s’atrophie. Les vaisseaux des reins, que j’examine toujours avec soin, n’étaient malades que deux fois : une fois il existait des caillots dans plusieurs divisions de l’artère rénale, et une autre fois les veines rénales étaient oblitérées. Ce dernier point a souvent attiré l’attention des pathologistes, et a été interprété différemment; toutefois je me range de l’opinion de M. Leudet, qui n’y voit nullement un élément essentiel de la maladie. Voici les conclusions de ses recherches sur ce point (1) :
1° L'oblitération des veines rénales se rencontre dans plusieurs espèces de maladies des reins, et même dans l’état physiologique.
2° Elle semble plus fréquente dans la néphrite albumineuse.
3° Elle coïncide presque constamment avec une augmentation de volume de l’organe.
4° Il est difficile de dire si la lésion veineuse est la cause ou l’effet de la néphrite albumineuse.
Il serait bien plus important de faire des recherches exactes sur l’état des capillaires, dont un bon nombre doit disparaître ou au moins devenir imperméable, à mesure que l’exsudation envahit la surface et les interstices des glomérules, ainsi que les lobes urinifères.
Nous- arrivons à la description des reins.
La capsule est plus adhérente qu’à l’état normal dans un tiers des cas environ; je l’ai trouvée alors légèrement épaissie, moins transparente, surtout par places; une seule fois elle paraissait couverte de vaisseaux variqueux, mais qui lui étaient sous-jacents. La surface du rein dépouillé de sa capsule présentait des états différents qui correspondaient à l’étal plus ou moins avancé de la maladie. Lorsque celle-ci était récente et avait affecté la marche aiguë, il y avait ordinairement une injection vasculaire bien prononcée, mais le plus souvent inégale, avec prédominance des étoiles veineuses de Verheyen, et encore celles-ci existaient-elles plusieurs fois par groupes seulement et sur une partie de la surface. Les réseaux capillaires avec leurs petits polygones étaient moins nombreux et inégalement développés ; des ecchymoses en petit nombre, quelquefois plus nombreuses, se rencontraient surtout dans les cas aigus, ce n’est que très exceptionnellement que j’ai rencontré des hémorrhagies étendues envahissant profondément la substance du rein. Une injection pointillée dans la substance corticale n’était pas rare. La surface était souvent marbrée de jaune et de rouge par les étoiles veineuses et les ecchymoses d’un côté, et de l’autre par la décoloration de la substance sécrétante. Cette décoloration a été le phénomène fondamental, et a varié entre le jaune bistré ou couleur de feuille morte et le jaune très pâle, tirant légèrement sur le gris. Les granulations de la surface existaient quelquefois rares et disséminées, d’autres fois très nombreuses; mais j’ai acquis de plus en plus la conviction qu’elles n’étaient ni aussi importantes, ni aussi constantes et caractéristiques, dans la maladie de Bright, qu’on l’a cru pendant longtemps. Lorsque la décoloration avait atteint un haut degré et ne renfermait plus que des étoiles isolées ou des îlots d’injection vasculaire, la surface était ordinairement égale, comme chagrinée, grenue, lobulée, avec des sillons et des saillies disposées sans régularité. Une fois j’ai vu une multitude de plaques jaunes légèrement saillantes, de 4 à 6 millimètres de largeur, entourées d’une injection vasculaire assez vive.
Sur une coupe fraîche qui partage bien le rein à travers la substance corticale et les pyramides, on trouve la première ordinairement tout aussi décolorée et même plus que la surface. Lorsque la maladie est aiguë et récente, l’hypérémie est très prononcée, et l’on observe surtout des vaisseaux par stries verticales à l’axe de l’organe, réunies entre elles par des capillaires fins, et en outre on voit une multitude de points rouges d’un quart, d’un demi, même d’un millimètre de largeur, qui correspondent aux corpuscules de Malpighi, et dans lesquels l’examen microscopique montre tantôt des réseaux de vaisseaux capillaires, tantôt des petits épanchements hémorrhagiques. Dans un bon nombre de cas, la substance corticale avait considérablement diminué de volume, et je l’ai trouvée réduite à 3, à 4 millimètres de largeur, lors même que le volume du rein entier était très considérablement (1) Mémoires de la Société de biologie, lro série, année 1852, Paris, 1853, t. IV, p. 129.
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augmenté. Quant aux granulations, elles étaient absentes ou peu distinctes dans un peu plus de la moitié des cas, et lorsqu’elles exislaient, elles avaient ordinairement le volume d’une tête d’épingle ou d’un grain de chanvre ; plus rarement je les ai vues par groupes occupant une plus grande étendue. Dans plusieurs de mes dissections j’ai pu me convaincre qu’elles avaient leur siège dans les corpuscules de Malpighi.
Les pyramides tranchaient souvent par leur teinte rouge foncée ou violacée sur l’aspect pâle et décoloré de la substance corticale. Dans les reins très volumineux, elles avaient participé considérablement à l’augmentation générale de volume, et elles avaient diminué chaque fois que l’atrophie s’était emparée de l’organe, toutefois en proportion moindre que la substance corticale. Dans des cas d’altération avancée, même sans diminution de volume, j’ai vu des stries ou des taches décolorées les traverser irrégulièrement ou de haut en bas, et en général les papilles m’ont paru proportionnellement plus souvent pâles que le reste des pyramides, un peu ratatinées et en voie de transformation granuleuse ou graisseuse. La muqueuse des bassinets était rosée et hvpérémiée dans les cas récents, passablement vasculaire, d’un gris ardoisé, présentant un épaississement de son derme muqueux dans l’état chronique; j’ai trouvé quelquefois de nombreux petits graviers d’acide urique à sa surface. Des hémorrhagies décolorées avec substance jaune pâle fibrineuse, entourée de taches brunes et noirâtres, se trouvent aussi plusieurs fois notées dans nos observations. Nous avons constaté, enfin, comme coïncidence fréquente des petits kystes dont le volume varie de celui d’une lentille à celui d’un pois à la surface des reins. Voici ce que l’examen microscopique nous a appris sur la structure de ces organes dans la maladie de Bright,
Lorsque les malades meurent à une période peu avancée de la maladie, et lorsque celle-ci a parcouru une marche aiguë, on trouve un produit d’exsudation essentiellement fibro-alburnineux, qui en partie est versé dans les canalicules et en partie dans le parenchyme des organes, dans l’interstice des canalicules ou capsules. La première de ces exsudations se moule sur la forme des canaux urinifères; ce sont ces cylindres exsudatifs qu’on a regardés bien à tort comme composés de fibrine pure, dont l’exsudation qui nous occupe n’a nullement l’aspect fibroïde et granuleux. Au contraire, ces cylindres sont en euxmêmes parfaitement transparents. On les trouve recouverts à leur surface, soit d’épithéliums à cellules complètes, soit de simples noyaux, et en outre de granules moléculaires, rares ou de nombre variable; mais de bonne heure on voit déjà quelques granules et vésicules de graisse accolés à leur surface ou dans leur intérieur. Ces cylindres m’ont paru le plus souvent creux dans l’intérieur; toutefois c’est une question qui n’est pas toujours facile à décider. L’exsudation primordiale- qui a lieu aussi dans les parois des canaux, dans les cellules épithéliales, dans l’interstice des canaux et dans les capsules de Malpighi, est finement granuleuse, et ces granules se dissolvent dans l’acide acétique à une période peu avancée de la maladie. Nous avons assez souvent rencontré cette exsudation presque sans mélange de graisse, dans des cas de maladie de Bright bien prononcée, même à marche chronique, pour être loin d’envisager la transformation graisseuse du produit exsudé comme une des phases obligatoires de la maladie. Et la meilleure preuve qu’il en est ainsi, c’est que nous avons vu les cellules d’épithélium tellement infiltrées de granules albuminoïdes, qu’elles ne constituaient plus qu’une agminalion granuleuse; toutefois il est vrai de dire qu’on rencontre toujours aussi dans ces cas les éléments de la graisse en petite quantité, ce qui, du reste, a lieu pour toute espèce d’exsudation.
Cependant la tendance du développement ultérieur de la maladie est souvent la métamorphose graisseuse que nous avons rencontrée d’une manière prédominante dans la moitié des cas environ, et nous avons vu souvent la graisse prendre tellement le dessus, que les cylindres en renfermaient de nombreuses gouttelettes, et que les épithéliums, ainsi que les capsules, en constituaient de vrais amas. Plus tard cette graisse paraît, pour ainsi dire, se dessécher, et, au lieu de gouttelettes et de vésicules, on ne trouve que des grumeaux. Du reste, toutes les parties des reins peuvent subir une espèce de ralatinement, les cellules et les canaux se flétrissent, et c’est ainsi que s’explique en partie l’atrophie coriace que le rein peut subir. 11 est très fréquent de trouver sur le champ du microscope des éléments fibro-plastiques qui proviennent essentiellement de l’interstice des canaux. Nous les avons vus en quantité énorme dans plusieurs cas où les reins étaient indurés et très volumineux; et dans un cas que nous avons disséqué
MALADIES DES VOIES URINAIRES
et qui avait affecté une marche aiguë, il y avait fort peu d’exsudation granuleuse dans les lobes et dans les cellules ; la paroi des canaux était notamment épaissie, il y avait des ecchymoses et une injection vasculaire des plus prononcées : en sorte que le travail phlegmasique, qui là n’était pas douteux, devait s’être passé plutôt dans le tissu interstitiel que dans l’intervalle des canaux.
Après cette description générale, nous arrivons à la question importante des principales formes de la maladie de Bright , pour lesquelles nous avons surtout confirmé les doctrines que professe Frerichs sur ce sujet. 11 en admet trois : l’hypérémie avec exsudation commençante, l’exsudation avec ses transformations, et enfin l’atrophie. Je dirai tout de suite que la maladie arrive souvent au terme fatal sans la transformation graisseüse de l’exsudation et sans l’atrophie, et que par conséquent ce sont là des différences de marche anatomique dont il faut tenir compte, mais qui ne répondent pas jusqu’à présent à des différences cliniques nettement établies, et qui même anatomiquement ne correspondent nullement à des phases obligatoires. La première forme se caractérise donc par l’augmentation de volume et la forte injection vasculaire avec ecchymoses et épanchements hémorrhagiques dans quelques cas; aussi n’est- il pas rare de voir dans ces cas du sang rendu par les urines. Les épithéliums ne sont point altérés, mais il existe des cylindres exsudatifs en partie couverts de cellules d’épithélium et de sang. Celle forme s’observe surtout après la scarlatine, après un refroidissement brusque ou prolongé, dans la forme aiguë. Frerichs dit que sur 292 cas cet état s’est rencontré 20 fois. Mais, nous le répétons, nous ne le regardons pas comme la première période, mais plutôt comme une première forme. Dans la seconde, l’exsudation se trouve dans les capsules, dans le parenchyme, dans les épithéliums, sous forme de granules mêlés de graisse ; une partie des matières exsudées s’organise en tissu cellulaire; le rein est mou, sa surface est lisse ou grenue, sa capsule épaissie, plus adhérente, quelquefois facile à enlever. La substance corticale est augmentée, pâle, parsemée de granulations; les pyramides sont d’une couleur foncée. Les épithéliums s’en vont en partie par desquamation, se flétrissent, ou se transforment en agglomérations granuleuses ; les cylindres d’exsudation montrent de nombreuses gouttelettes de graisse; les canaux urinifères paraissent dilatés, variqueux. Cet état s’est rencontré 139 fois sur 292 dans les analyses de Frerichs. Dans la troisième forme, les canaux et les capsules s’affaissent, le tissu cellulaire de nouvelle formation autour des canaux se contracte et devient cicatriciel; tout l’organe diminue notablement de volume et de poids; la capsule est adhérente; la surface est irrégulière, tabulée, creusée de sillons; les granulations sont nombreuses. La consistance devient coriace, la substance corticale est surtout notablement réduite de volume; des granulations se montrent aussi dans les pyramides; le bassinet est dilaté, ses vaisseaux sont variqueux. La graisse du pourtour du rein a augmenté; les canaux urinifères renferment des épithéliums granulo-graisseux, des grumeaux de graisse et des granules; les cylindres sont également infiltrés de graisse. Les contours des canaux sont irréguliers, plissés, fibreux; les capsules de Malpighi sont remplies de gouttelettes de graisse; beaucoup de capillaires dans les glomérules ont disparu. La substance est pâle, anémique; on trouve quelquefois beaucoup d’éléments fibro-plastiques autour des capsules, mêlés de fibres qui leur donnent un aspect concentrique; le tissu fibreux est parsemé de gouttelettes de graisse. La diminution du volume de tout l’organe n’est du reste point constante. Cet état s’est présenté 133 fois dans 292 cas analysés par Frerichs.
M. Frerichs passe ensuite en revue les altérations accidentelles que l’on rencontre dans la maladie de Bright. En premier lieu, il indique les anciens foyers apoplectiques, soit sous forme de taches ou de plaques foncées, soit comme masses décolorées d’apparence fibrineuse; en second lieu, il indique la formation du pus, qui a été notée 6 fois sur 292. Je n’ai pas rencontré, pour ma part, des abcès, mais les urines contenaient, dans un certain nombre de cas, du pus, probablement à la suite d’une pyélite. Cette pyélite peut s’étendre aux canaux de Bellini, sans travail destructeur de leur membrane. 11 indique ensuite les kystes, qu’il envisage comme des portions dilatées des canaux urinifères, avec occlusion ou obstruction et délimitation du kyste au moyen du tissu cellulaire de nouvelle formation. On y trouve un contenu séreux ou gélatineux, mêlé quelquefois d’éléments de sang. Frerichs indique ensuite le dépôt d’acide urique, d’urate de soude et même d’oxalate de chaux dans les canaux et dans les bassinets du rein ; puis il parle des tubercules du rein, et en dernier lieu de l’athérome des artères
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rénales et de l’obstruction des veines; quant à l’examen chimique, il lui a surtout appris qu’au début il y avait une diminution, et ensuite une augmentation de graisse, mais non en quantité aussi considérable que l’examen microscopique le ferait supposer.
Nous allons indiquer ce que nos propres observations nous ont fait constater dans l’examen des divers organes. Le crâne nous a présenté une fois des ostéophytes à la surface interne de la voûte chez une femme morte quinze jours après ses couches, l'affection des reins s’étant développée pendant la grossesse; fait dont nous possédons trois observations. Le liquide sous-arachnoïdien était ordinairement abondant, le liquide ventriculaire plusieurs fois augmenté; dans un cas, la tente du cervelet était infiltrée de sérum. Deux fois nous avons trouvé une apoplexie cérébrale, une fois dans les deux corps striés, et une autre fois dans une multitude de points du cerveau et du cervelet, chez un individu qui présentait en même temps des foyers hémorrhagiques dans les poumons et de nombreuses ecchymoses à la surface de plusieurs organes, et qui avait été atteint d’une diathèse comme scorbutique; dans un troisième cas, il y avait, à la surface interne de la dure-mère, des résidus d’un épanchement hémorrhagique entouré d’un travail phlegmasique, dû probablement à des coups sur la tête, que cette pauvre femme avait reçus de son mari. Un de nos malades qui avait de nombreux foyers dans le cerveau offrait une méningite tuberculeuse guérie; les granulations étaient flétries, et il n’y avait plus trace d’hypérémie. Chez un autre existait une apoplexie méningée étendue. Un autre présentait un ramollissement de la couche optique gauche. Voici les altérations des centres nerveux signalées dans l’analyse de Frerichs : 11 fois il y avait apoplexie cérébrale, coïncidant 8 fois avec une maladie du cœur et 2 fois avec l’athérome des artères; 40 fois le liquide séreux était augmenté, mais 10 fois seulement d’une manière notable; 2 fois il existait une méningite, qui était une fois tuberculeuse, et une fois enfin il y avait une tumeur du cerveau.
Les organes de la respiration ont présenté, dans un tiers des cas, un épanchement séreux dans l’une des plèvres ou dans l’une et l’autre plèvre, et dans tous ces cas il existait sur plusieurs points, mais surtout en arrière, de l’œdème des poumons ; les tubercules pulmonaires récents se sont rencontrés dans un quart des cas, et nous avons observé une proportion égale de maladie de Bright primitive avec tubercules secondaires et tuberculisation progressive des poumons, dans le courant de laquelle la maladie de Bright s’est développée et a hâté la terminaison fatale; ce fait a été surtout frappant chez un de nos malades qui paraissait entrer en convalescence au moment où il fut pris de la maladie de Bright, et qui y succomba au bout de trois semaines. Les tubercules anciens et crétacés ont aussi été trouvés plusieurs fois; une fois même c’étaient des granulations grises des poumons, flétries depuis longtemps, arrêtées dans leur marche et entourées de pigment noir. Si pendant la vie on n’observe guère une maladie de Bright sans qu’il se présente dans son cours une trachéo-bronchite ou de l’œdème pulmonaire, on rencontre encore fréquemment après la mort les signes d’une inflammation des voies respiratoires. J’ai vu presque un quart de mes malades mourir d’une pleuro-pneumonie, plusieurs fois avec épanchement purulent dans la plèvre et une fois avec pneumonie lobulaire. Quant à la bronchite, on la rencontre bien plus fréquente encore, soit dans les grosses bronches, soit dans les petites, qui paraissent alors remplies d’un mucus puriforme ; deux fois j’ai trouvé des apoplexies pulmonaires qui, dans un cas surtout, existaient en très grand nombre. Chez un malade il y avait un pneumothorax provenant de la perforation des bronches par un épanchement purulent dans la plèvre. Chez un autre il existait dans le lobe supérieur du poumon gauche un vaste foyer purulent d’origine gangréneuse; chez une femme il y avait, à la surface du poumon droit, un kyste d’origine hémorrhagique. Les tubercules pulmonaires ont donc une certaine affinité pour la maladie de Bright, soit comme cause, soit comme effet, et parmi les maladies aiguës, les phlegmasies pleuro-pulmonaires hâtent souvent la terminaison fatale. La gangrène et l’hémorrhagie peuvent enfin survenir comme dans tous les états profondément cachectiques. Un homme a succombé à l’œdème de la glotte, et une femme à une laryngite croupale. Nous sommes frappé ici encore de la parfaite analogie qui existe entre nos observations et les analyses de Frerichs. Il a reucontré les voies respiratoires 175 fois malades; dans 75 cas, il y avait œdème pulmonaire, et dans 4, œdème de la glotte. La pneumonie, surtout lobulaire, et l’hépatisalion
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plus étendue, ont existé 27 fois; 2 fois il y avait gangrène pulmonaire, 8 fois apoplexie pulmonaire; 22 fois on trouva de l’emphysème et 37 fois des tubercules.
Les maladies des voies circulatoires ont été de tout temps signalées Comme complication fréquente de la maladie de Bright, abstraction même faite de l’hypérémie rénale accompagnée de décoloration et d’augmentation de volume, que M. Traube compare d’une manière parfaitement juste à cette forme d’hypérémie du foie que l’on a décrite comme ayant l’aspect de la noix muscade ( Muskatnussleber ). Toutefois ces hypérémies passent souvent à la vraie néphrite parenchymateuse. Bright, et dans ces derniers temps Traube (1), d’une manière plus péremptoire, ont démontré que la maladie de Bright pouvait provoquer consécutivement une hypertrophie avec dilatation du ventricule gauche ou des deux ventricules, et compenser ainsi par une plus grande force circulatoire, par une plus forte tension du système aortique , la circulation et la sécrétion incomplètes des reins , ainsi que l’élimination de l’urée.
Nous avons rencontré dans un quart des cas une hypertrophie avec dilatation du ventricule gauche ; une fois la valvule mitrale était épaissie sans être rétractée , et plusieurs fois elle était insuffisante; dans deux cas il y avait dégénérescence graisseuse de la substance charnue du cœur; dans une autre autopsie, nous avons rencontré une adhérence à peu près complète du péricarde avec hypertrophie ; deux fois nous avons constaté l’existence d’une péricardite récente. Un de nos malades, atteint en même temps de tubercules pulmonaires, a présenté de nombreux kystes pyoïdes dans le cœur; deux fois il y avait véritable hydropéricarde, et bien souvent le liquide renfermé dans le péricarde était un peu plus abondant qu’à l’état normal. Dans les cas même où le cœur n’était pas malade, il était généralement flasque lorsque la maladie avait duré quelque temps, et l’on trouvait volontiers quelques indices des dépôts graisseux, granuleux, dans l’intérieur des cylindres charnus. Le sang renfermé dans le cœur était tantôt mou et presque diftluent, tantôt noir et plus ferme, tantôt enfin mêlé de caillots fibrineux. Frerichs indique le cœur comme 99 fois malade, montrant, comme altération fondamentale, l’hypertrophie, compliquée 41 fois d’altérations valvulaires, qui siégeaient le plus souvent dans la valvule mitrale, plus rarement dans les valvules aortiques; 16 fois il y avait athérome artériel sur toute l’aorte; dans les autres cas l’hypertrophie paraissait exister sans autre altération. Je crois ne pas beaucoup m’écarter de la vérité en indiquant la règle suivante comme générale, pour les rapports qui existent entre les maladies du cœur et celle des reins : la maladie du cœur a été primitive, le plus souvent lorsqu’il existe une altération profonde des valvules du cœur gauche, et surtout de la bicuspide, tandis qu’au contraire ç’a été la maladie des reins, lorsque le cœur se trouve à l’état d’hypertrophie simple avec dilatation, sans autre altération.
Si nous jetons à présent un coup d’œil sur les organes renfermés dans la cavité abdominale, nous rencontrons l’ascite très prononcée dans un quart des cas, une fois même le liquide coloré en brun rougeâtre par du sang. Dans les ponctions que nous avons faites pour la maladie de Bright, nous avons été frappé par ce fait, que nous avons rarement évacué une quantité considérable de liquide, tout au plus 4 à 5 litres; de plus, l’analyse chimique nous a fait constater, outre les quantités assez considérables d’albumine, l’existence de l’urée. Une de nos malades a offert une complication de péritonite puerpérale, sa maladie s’étant développée pendant la grossesse.
Nous n’avons pas constaté d’altération caractéristique dans le foie ; une seule fois il était très volumineux, une autre fois il présentait tous les caractères du foie gras; chez une malade, une masse graisseuse, du volume d'un gros pois, s’y trouvait à l’état isolé dans la substance du foie; chez un autre il y avait beaucoup de calculs biliaires dans la vésicule du fiel, et un phlegmon suppuré dans le tissu cellulaire qui entoure la vésicule; chez une dernière, enfin, il y avait une variété de forme qui rappelait l’aspect fœtal et celui qui existe chez plusieurs mammifères : il était divisé en une multitude de lobes très vasculaires à leur surface. Frerichs indique le foie comme malade 46 fois; 26 fois il existait une complication de la maladie de Bright, avec une cirrhose du foie, fait qui parlerait au premier abord en faveur de l’opinion de ceux qui y voient une analogie de structure et de maladies; mais sans compter qu’un examen attentif fait découvrir de nombreuses différences entre les deux affections, nous
(1) Uber den Zusammenhang von Herz-und Nieren Krankheiten. Berlin, 1856.
MALAUlES'DËS REINS.
constatons, à Zurich, le fait important et décisif que la maladie de Bright est très fréquente, tandis que je n’ai vu jusqu’à présent, sur près de 6000 malades, qu’un seul exemple de cirrhose du foie bien confirmée. Frerichs indique, comme complication, 19 fois la dégénérescence graisseuse du foie, et une fois le cancer.
La rate, dans la majorité des cas, était petite ; dans un huitième des cas elle a été très volumineuse, atteignant, une fois, 18 centimètres de longueur sur 10 de largeur et 8 d’épaisseur. Dans un cas, la rate, volumineuse, de 16 centimètres de longueur sur 9 de largeur et 5 d’épaisseur, était notablement indurée, et présentait tout à fait la consistance cireuse, à tel point qu’on pouvait en couper des tranches extrêmement fines : cette espèce d’induration était due à une infiltration très considérable de corps fusiformes fibro-plastiques, presque sans liquide séreux intermédiaire. Frerichs indique la rate 30 fois comme malade, 26 fois atteinte d’un engorgement chronique, et 4 fois d’une tuméfaction aiguë par suite dé complication avec la fièvre typhoïde. Nous n’avons jamais trouvé le pancréas malade. Une fois nous avons rencontré les glandes mésentériques et mésocoliques rouges, très engorgées et ramollies.
L’estomac a été malade dans un quart de nos cas, présentant les caractères du catarrhe chronique, l'état mamelonné, la teinte grise ardoisée, un léger épaississement et ramollissement par places, surtout dans la région pylorique. Chez une malade il y avait toutes les altérations de la gastrite aigue : hypérémie générale, nombreuses ecchymoses, aspect velouté, boursouflement, ramollissement avec mucus rougeâtre abondant à la surface; la malade avait beaucoup vomi pendant la vie, et les matières vomies renfermaient de l’urée. Deux de nos malades sont morts du choléra et ont présenté toutes les altérations anatomiques de cette affection. L’intestin grêle a offert, dans plusieurs cas, un ramollissement avec amincissement de sa muqueuse; d’autres fois il y avait de nombreuses ecchymoses, une fois les follicules isolés étaient très développés; chez un autre malade, enfin, qui avait été fortement hydropique, l’intestin a offert un aspect particulier, par suite de l’œdème considérable des valvules connivéntes. Le gros intestin a présenté plusieurs fois aussi des ecchymoses, une fois même une imbibition de sang dans plusieurs endroits. Chez un malade il y avait un certain nombre d’ulcères folliculaires dans le cæcum. Dans une autopsie, nous avons trouvé plusieurs plaques diphthéritiques, il y en avait en même temps dans la bouche; un autre malade présentait ces dernières seules. Les parois du rectum étaient une fois notablement épaissies. Nous avons enfin rencontré une fois des veines variqueuses très dilatées vers le milieu de l’œsophage, et une des veines renfermait même un phlébolithe.
Frerichs a noté, pour les voies, digestives, les altérations suivantes. L’estomac était malade 31 fois; 24 fois il présentait les caractères du catarrhe chronique, 3 fois l’ulcère simple, et 4 fois un cancer du pylore. Les intestins étaient malades 61 fois, 34 fois hypérémiés, avec état catarrhal; 13 fois il existait des ulcères folliculaires dans les gros intestins, 12 fois des ulcères tuberculeux dans l’intestin grêle, 2 fois des ulcères typhoïdes. Parmi les altérations rares, nous citerons, chez une malade morte en couches avec les signes d’une péritonite puerpérale, une suppuration dans la muqueuse synoviale de la symphyse pubienne, et de nombreux abcès sous-cutanés. Chez une autre malade il y avait une carie de la colonne vertébrale, avec abcès dans la dernière vertèbre dorsale. Une autre malade, enfin, présentait des kystes nombreux dans les ovaires.
Parmi les altérations que Frerichs a indiquées comme beaucoup plus fréquentes que nous, nous devons signaler 81 cas d’inflammation des membranes séreuses, dont 35 pleurésies, 33 péritonites et 13 péricardites; il indique ensuite 7 cas de tumeurs blanches avec carie de l’extrémité articulaire des os, 2 de nécrose, 5 de gangrène de la peau, 3 d'engorgement glandulaire rétro-péritonéal, un de calcul vésical et un de cysticerques.
En général, tous nos résultats se sont trouvés à peu près conformes à ceux de Frerichs, et pourtant nos observations, presque toutes inédites, ont été recueillies et analysées d’une manière complètement indépendante.
En analysant ce que l’observation nous avait appris sur l’anatomie pathologique de la maladie de Bright, nous avons dû nécessairement morceler nos observations, et indiquer, à l’occasion de chaque groupe d’organes, les lésions qu’il avait présentées ; nous croyons donc nécessaire, pour faire comprendre
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l’ensemble, la connexion et la coexistence de ces diverses altérations, de citer un certain nombre d’exemples que nous rapporterons d’une manière d’autant plus succincte, que plusieurs des observations seront détaillées à l’occasion de l’explication des planches.
1° Homme âgé de quarante-six ans, malade pendant deux mois et. demi. Deux foyers apoplectiques du volume d’une noix dans les corps striés, et deux autres plus petits; les deux reins réunis en un seul, la substance corticale décolorée, avec transformation granulo-graisseuse; deux litres de sérum sanguinolent dans le péritoine.
2° Homme âgé de quarante-huit ans, malade pendant quinze mois. A l’autopsie, anasarque, hydrothorax, hydropéricarde, ascite, œdème pulmonaire; liquide sous-arachnoïdien notablement augmenté ; rate très hypertrophiée ; ramollissement et amincissement de la muqueuse de l’intestin grêle, épaississement des parois du rectum ; ganglions mésentériques et mésocoliques doublés de volume, rouges et ramollis; reins un peu volumineux; tissu cellulaire, autour du rein gauche, tuméfié et induré : capsules des reins adhérentes, surface inégale; petites ecchymoses plates, jaunâtres, saillantes; beaucoup de granules albuminoïdes et quelques cylindres dans les éléments de la substance corticale, peu de graisse; muqueuse des bassinets hypérémiée, rosée; quelques caillots dans les divisions de l’artère rénale.
3° Enfant âgé de quatre ans. Stomatite diphthéritique dans la convalescence, maladie de Bright aiguë, mort par pleuro-pneumonie. A l’autopsie, pleurésie purulente à droite, avec hépatisation grise d’une partie du poumon; à gauche, hydrothorax, ascite, foie volumineux; reins également volumineux, pour l’âge de l’enfant (8-5-3) ; adhérence de la capsule, surface lobulée d’un jaune pâle, injection inégale; substance tubuleuse violacée; infiltration granuleuse et peu graisseuse de la substance corticale décolorée.
4° Homme âgé de cinquante et un ans, malade pendant trois mois. Double hydrothorax, ascite, tubercules au sommet du poumon droit, hépatisation lobulaire disséminée; mucus puriforme dans les petites bronches; couleur ardoisée et ramollissement de la muqueuse de l’estomac près du pylore; œdème des valvules conniventes; beaucoup de sérum sous-arachnoïdien et dans les ventricules; reins pâles, peu augmentés de volume; surface granuleuse; substance corticale décolorée, renfermant beaucoup de granulations variant entre le volume d’une tête d’épingle et celui d’une lentille; pyramides violacées, stries et granulations décolorées dans les papilles, beaucoup de tubes urinifères flétris et ratatinés, infiltration granuleuse et graisseuse dans les épithéliums; dans les capsules de Malpighi, beaucoup de cylindres d’exsudation dans les canaux.
5° Homme âgé de quarante-quatre ans, atteint de maladie de Bright depuis sept mois, présentant, pendant les derniers mois de la vie, une gangrène blanche de la peau de la cuisse droite, fortement œdématiée. On trouve, à l’autopsie, une accumulation de sérum dans le péritoine et les deux plèvres, une hypertrophie du ventricule gauche du cœur, avec dilatation ; les reins, un peu plus volumineux qu’à l’état normal, sont en pleine voie de transformation granulo-graisseuse,
6° Femme âgée de trente-cinq ans , morte en couches d’une péritonite puerpérale. On trouve, à l’autopsie, une néphrite albumineuse type , avec une transformation graisseuse, au point que l’on peut en faire suinter un suc d’apparence graisseuse; il y a, en outre, du pus dans la symphyse pubienne et des abcès sous-cutanés nombreux.
7° Homme âgé de quarante-cinq ans, mort après quatre mois de maladie de Bright. On trouve à l’autopsie, outre ses altérations caractéristiques, un double hydrothorax, des adhérences intimes entre le cœur et le péricarde, une hypertrophie générale du cœur, des foyers apoplectiques dans les poumons et une rate volumineuse.
8° Homme âgé de quarante ans, amené à l’hôpital comme atteint d’encéphalite; il s’est bien porté jusqu’il y a peu de jours. Nous reconnaissons chez lui un état urémique auquel il succombe promptement. Le rein gauche est entouré de graisse, il est tout à fait atrophié et coriace ; il a 8 centimètres de longueur, 3 1/2 de largeur, 2 d’épaisseur; il est lobulé à sa surface. La substance corticale a en grande partie disparu, les papilles sont blanches et décolorées. Le rein droit, tout en étant atrophié, est plus volumineux que le gauche; il a 9 centimètres 1/2 de longueur, 5 de largeur, 22 millimètres d’épaisseur. Tous les autres organes sont sains.
MALADIES DES REINS
9° Un jeune homme âgé de vingt ans est reçu à l’hôpital avec tous les signes d’une urémie, à laquelle il succombe dans l’espace de quelques jours. A l’autopsie, nous trouvons un abcès gangréneux dans le sommet du poumon gauche; les deux reins sont complètement atrophiés, entourés de beaucoup de graisse; lés capsules surrénales sont réduites à l’état de lames minces. Le rein gauche a 7 centimètres de longueur, 3 1/2 de largeur, 17 millimètres d’épaisseur; le rein droit est un peu plus long; leur surface est lobulée, creusée de sillons profonds, couverte par places de vaisseaux variqueux, décolorée dans d’autres. La substance rénale est coriace, on n’y distingue plus deux substances; les bassinets et les calices sont dilatés, leur tunique est amincie. A l’examen microscopique, on trouve beaucoup de canaux flétris, remplis de grumeaux albuminoïdes et graisseux; il y a beaucoup de tissu fibreux et fibro-plastique dans l’interstice des canaux et autour des corpuscules de Malpighi, en bonne partie ratatinés; d’autres canaux renferment des granules avec des épithéliums normaux, qui existent encore proportionnellement en assez grand nombre.
10° Une femme, âgée de quarante-quatre ans, meurt après dix-huit jours de maladie de Bright aiguë. A l’autopsie, nous trouvons les reins très volumineux: l’un a 15 centimètres de longueur sur 8 de largeur et 6 1/2 d’épaisseur; l’autre offre les mesures de 12, 7 1/2 et 5 1/2; leur surface est couverte çà et là d’ecchymoses et de vaisseaux variqueux. La capsule est très adhérente. La substance corticale est considérablement diminuée, grenue à sa surface; la muqueuse des bassinets est épaissie. A l’examen microscopique, on ne trouve pas de graisse, mais beaucoup d’éléments fibro-plastiques interstitiels. Le poumon gauche renferme dans son lobe supérieur un vaste abcès gangréneux; il y a une péricardite récente; le cœur est entouré de beaucoup de graisse et la substance charnue du ventricule droit renferme beaucoup de granules graisseux; l’estomac offre une muqueuse rouge, ramollie, tuméfiée, avec beaucoup d’ecchymoses; dans le côlon il y a aussi des places imbibées de sang; le foie est tout à fait lobulé.
11° Une femme, âgée de quarante-deux ans, meurt après six mois de maladie. Nous trouvons des varices dans l’œsophage, avec un phlébolilhe, une pneumonie à gauche, un ramollissement dans la couche optique gauche, des kystes dans les ovaires, un foie gras, un abcès dans la colonne vertébrale du côté droit. Les reins sont très volumineux : l’un a 15 centimètres de longueur sur 8 de largeur et 3,5 d’épaisseur; l’autre offre les dimensions de 14, 7 et 4. La substance corticale n’a que de 3 à 4- millimètres de largeur; elle offre un aspect cireux, et renferme, outre les cylindres d’exsudation, une quantité considérable de graisse et de granules albuminoïdes.
12° Un homme, âgé de vingt-huit ans, meurt après quatre mois de maladie; il présente une gangrène blanche sur plusieurs points des membres inférieurs, très œdématiés, de l’hydrothorax , un hydropéricarde, une hypertrophie du cœur avec dégénérescence graisseuse commençante, un épaississement de la valvule mitrale, de l’œdème pulmonaire. Les reins, en état de dégénérescence graisseuse profonde, sont très volumineux (15, 7, 4- 1/2); ils renferment de nombreuses granulations. La muqueuse des bassinets est d’un gris ardoisé, épaissie; le tissu cellulo-graisseux qui entoure le rein est œdématié et offre une infiltration hémorrhagique; la muqueuse pylorique est mamelonnée; les follicules isolés sont très développés.
13° Un homme, âgé de trente-sept ans, meurt après six semaines de maladie. A l’autopsie, on trouve une pleurésie purulente à droite, avec perforation broncho-pulmonaire; la rate est indurée, engorgée, de consistance cireuse (16, 9, 4-). Les reins sont très volumineux (14-, 6, 5, et 13, 7, 5) et très pesants; les étoiles vasculaires de la surface sont, par places, très marquées; la substance corticale et les papilles sont décolorées; la consistance est très ferme, les capsules très adhérentes. On trouve, à l’examen microscopique, peu de graisse, beaucoup de cylindres et une exubérance de formation épithéliale.
14° Une femme, âgée de trente-huit ans, meurt à l’hôpital, quinze jours après ses couches, en présentant en même temps les signes d’une méningite; elle était devenue hydropique pendant les deux derniers mois de sa grossesse. A l’autopsie, on trouve une anasarque générale, des ostéophytes à la surface interne de la voûte du crâne, une inflammation avec résidu hémorrhagique à la face interne de la duremère. La tente du cervelet est infiltrée de sérum : il y a 60 grammes de liquide à la base du crâne, un épanchement séreux dans les deux plèvres, un kyste hémorrhagique du volume d’une noisette à la surface
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du lobe inférieur droit. Le ventricule gauche est légèrement hypertrophié et dilaté. Le rein gauche a 14- centimètres de longueur sur 7 de largeur et 4-2 millimètres d’épaisseur. La capsule est adhérente; la surface et la substance corticale sont décolorées et offrent beaucoup de granulations; les pyramides sont également pâles. On trouve, outre les cylindres d’exsudation, une infiltration granulo-graisseuse abondante dans les corpuscules de Malpighi et dans les épithéliums des canaux urinifères. Le rein droit offre les mêmes altérations, seulement il est un peu plus petit. La matrice, encore distendue, renferme un fragment de placenta.
15° Une femme, âgée de vingt-trois ans, meurt d’une phthisie pulmonaire. A l’autopsie, on trouve les reins petits : l’un n’a que 9 centimètres de longueur, 4 1/2 de largeur et 22 millimètres d’épaisseur, taudis que l’autre offre les dimensions de 11 centimètres de longueur, 6 de largeur et 3 millimètres d’épaisseur. L’un des reins renferme des calculs d’acide urique à la surface du bassinet ; le rein atrophié est de consistance coriace, décoloré, et présente une infiltration granulo-graisseuse abondante. U y a dans les poumons des tubercules crus et ramollis et des cavernes ; la vésicule du fiel renferme beaucoup de calculs, elle est entourée extérieurement d’une infiltration purulente; de nombreuses ulcérations existent dans le gros intestin.
1 6° Un homme, âgé de vingt-cinq ans, meurt après vingt-quatre jours de durée de la maladie de Bright. A l’autopsie, nous trouvons une méningite tuberculeuse ancienne et guérie, un épanchement de sang de la grosseur d’une noisette à la partie postérieure du grand lobe cérébral gauche, beaucoup d’ecchymoses et du ramollissement tout autour; un certain nombre de petits foyers apoplectiques existent sur d’autres points du cerveau, dans les deux hémisphères. Les poumons sont parsemés de foyers hémorrhagiques, ils renferment d’anciennes granulations tuberculeuses flétries et entourées de pigment noir; des tubercules crétacés se trouvent dans les glandes bronchiques, des ecchymoses sont disséminées sur la muqueuse trachéo-bronchique. Les reins, plus volumineux qu’à l’état normal, offrent à leur surface des petites ecchymoses ; la substance corticale renferme de nombreuses granulations, ainsi que les papilles des pyramides ; l’infiltration granulo-graisseuse est abondante. La raie est ramollie; des plaques diphthéritiques se trouvent sur la muqueuse buccale. Le tissu cellulaire sous-péritonéal montre de nombreuses ecchymoses; une péritonite récente et légère existe à la surface de l’intestin grêle; la muqueuse pylorique est grise, ardoisée, ecchymosée par places, ainsi que la muqueuse de l’intestin grêle, et, dans plusieurs endroits, manifestement ramollie et amincie. Le côlon présente aussi une plaque diphthéritique.
On aura pu se convaincre, par cette revue, combien les altérations anatomiques, dans la maladie de Bright, peuvent être multiples chez le même individu, et combien il a été nécessaire d’ajouter ces courtes esquisses d’ensemble à l’analyse des détails.
Jetons maintenant un coup d’œil rapide sur la pathologie de la maladie de Bright. On distingue avant tout la marche aiguë et chronique. La première est surtout fréquente dans la scarlatine, dans le choléra, et se développe aussi spontanément, soit à la suite de refroidissements, soit sans cause connue. La forme aiguë présente tous les attributs cliniques d’une maladie inflammatoire, et ne se distingue en rien du tableau qu’on a tracé de la néphrite aiguë simple : frisson, fièvre, douleurs de reins souvent plus vives à gauche qu’à droite, urines sanguinolentes, rien n’y manque. La douleur plus fréquente à gauche s’explique par le fait que, dans nos observations, le rein gauche était souvent plus volumineux que le droit, ce qui ferait supposer que la maladie, ou a été plus intense, ou s’est développée plutôt dans celui-ci que dans l’autre. Outre les altérations des urines, sur lesquelles nous reviendrons tout à l’heure avec détail, les malades offrent le plus souvent une anasarque aiguë, ainsi que des épanchements séreux dans diverses cavités du corps. Cet état peut se dissiper promptement ou se prolonger pendant plusieurs semaines, et se terminer par la guérison ou par la mort, ou passer à l’état chronique. La mort peut survenir avec des accidents urémiques, de l’assoupissement, des convulsions, une odeur urineuse, etc., de même qu’un épanchement séreux dans les méninges, l’œdème de la glotte et l’œdème pulmonaire peuvent rapidement entraîner la mort. La forme chronique se développe tantôt à la suite de l’affection aiguë, tantôt d’emblée, avec une marche lente, apyrétique ; ellesurvient dans un état de bonne santé, ou plus souvent dans un état cachectique, lorsque la constitution a été affaiblie par des excès, par de mauvaises conditions hygiéniques, par un élat cachectique ou par une gêne considérable dans la circulation. Les altérations dans la corn-
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position et la quantité des urines, et l’hydropisie, sont ici encore les phénomènes les plus fréquents; toutefois il n’est pas très rare que, pendant tout le cours de la maladie, l’hydropisie manque complètement, et alors la maladie est souvent méconnue jusqu’à la fin. Les accidents urémiques qui terminent la scène étaient confondus avec une affection cérébrale ou typhoïde. On observe assez souvent, dans les cas ordinaires, une certaine fluctuation des symptômes, et malgré la fréquence et la gravité croissante des rechutes, on voit cependant des cas de guérison durable, dont on constate aussi parfois anatomiquement la réalité, en trouvant, chez des individus qui ont succombé à une tout autre maladie, des atrophies partielles avec décoloration dans l’un ou les deux reins. En général, les symptômes vont en s’aggravant; les fonctions digestives se troublent profondément; une affection du cœur, une maladie chronique des poumons, une inflammation aiguë des voies respiratoires, un épanchement séreux et sanguin dans les centres nerveux, se manifestent et hâtent la terminaison fatale. Parmi les signes favorables, il faut noter la disparition de l’hydropisie, la disparition de l’albumine, de la polyurie, et le retour des urines à leur pesanteur normale. Nous verrons plus tard quelles sont les proportions de guérisons et de terminaison fatale dans cette maladie.
Nous donnerions évidemment une anatomie pathologique bien incomplète, si, après avoir décrit les altérations des reins, nous n’entrions dans quelques détails sur la composition des urines dans la maladie de Bright; et ici nous avons confirmé tout à fait l’excellente description qu’en a donnée Frerichs, auquel nous empruntons en outre les détails d’analyse chimique quantitative.
Dans la maladie aiguë de Bright, les urines sont sanguinolentes, rouges ou brunes; en les laissant reposer, on voit se former un dépôt composé de globules sanguins, de cellules épithéliales, plus rarement de cellules de pus et de cylindres d’exsudation d’un trentième à un quinzième de millimètre de largeur, que l’on a envisagés à tort, ainsi que nous l’avons dit plus haut, comme composés de fibrine pure et amorphe; il est plus probable qu’il s’agit là de caillots de substance exsudée formés ou par un nouveau corps albuminoïde ou par plusieurs réunis. Ces cylindres renferment assez souvent des globules sanguins, des granulations fines et quelquefois aussi des urates, de l’acide urique, ou même de l’oxalate calcaire en cristaux; des épithéliums sont disséminés à leur surface. D’après Frerichs, cette coagulation des principes albuminoïdes peut ne se former que dans la vessie, et constituer alors des masses gélatineuses. Le sang, dans les urines, manque du reste souvent; il apparaît aussi passagèrement dans la maladie chronique, mais il ne persiste guère pendant très longtemps. Les cylindres d’exsudation sont parfois très longs, tortueux, il m’a même paru en voir de ramifiés; leur existence n’est cependant pas constante, ni dans la forme aiguë ni dans la forme chronique, et j’ai plus d’une fois constaté leur absence, lorsque la maladie de Bright était d’ailleurs bien confirmée. J’ai été très étonné de voir M. Becquerel révoquer en doute leur existence très fréquente. Pour les chercher, j’introduis dans le fond du vase, à l’état de repos, un tuyau creux de verre, à ouverture inférieure très étroite ; je le plonge de préférence dans les endroits dans lesquels le fond du vase paraît floconneux, et je les cherche ensuite avec de faibles grossissements.
La quantité des urines dans la forme aiguë est plus ou moins diminuée; leur réaction est acide; la pesanteur spécifique est assez souvent augmentée. Frerichs l’indique, en moyenne, comme étant de 1,015 à 1,028; il l’a trouvée une fois de 1,032, ainsi que Bright. Gorup l’a trouvée de 1,035 et Heller de 1,047. Pour ma part, je ne l’ai point vue dépasser 1,027, et je l’ai, par contre, trouvée bien plus souvent, dans la forme aiguë bien prononcée, notablement au-dessous de l’état normal, de 1,005 à 1,010. L’albumine existe toujours en quantité considérable, toutefois elle peut manquer momentanément. D’après Frerichs, sa quantité variait entre 8 et 25 pour 100, ce qui ferait une déperdition d’albumine qui pourrait atteindre 25 grammes par vingt-quatre heures, et qui oscillerait, en moyenne, entre 8 et 15 grammes. La quantité de fibrine n’a point été déterminée. Les sels uratés peuvent diminuer considérablement, ainsi que l’acide urique; toutefois, lorsque la pesanteur spécifique est augmentée, leur quantité est considérable. Le chlorure de sodium est ordinairement notablement diminué. Toutes ces abnormités disparaissent lorsque la maladie guérit. Les urines deviennent d’abord Irès abondantes, puis l’albumine diminue, et peu à peu la quantité et la qualité redeviennent normales; toutefois j'ai vu généralement l’albumine disparaître beaucoup plus tard que les autres symptômes de la maladie, et la pesanteur spécifique revient plus tard encore à son élat ordinaire. Cependant, dans l’affection des reins qui survient après le choléra,
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il est rare de voir persister l’albumine dans les urines au delà du sixième jour. C’est à cette même époque que la proportion du chlorure de sodium et de l’urée redevient la même qu’à l’état de santé après une augmentation momentanée plus ou moins notable. Dans la forme chronique, les urines sont ordinairement d’emblée pâles, décolorées, offrant un reflet légèrement verdâtre, opalisant; l’odeur particulière des urines manque, elle est fade, assez désagréable; elles laissent déposer une couche très mince d’un dépôt floconneux d’un jaune très pâle, grisâtre, composé d’épithéliums et de cylindres d’exsudation. A mesure que la régénération épithéliale se fait plus régulièrement, les cylindres paraissent plus homogènes et n’en sont plus recouverts; plus tard ils reprennent même un reflet jaunâtre. Lorsqu’il y a métamorphose granulo-graisseuse , on les trouve parsemés de gouttelettes de graisse. Lorsque les épithéliums se désagrègent et s’altèrent, on les trouve, dans les urines, flétris, infiltrés de granules ou sous forme de simples agminations granuleuses ; lorsqu’il y a des exacerbations aiguës, on rencontre momentanément les éléments du sang et un plus grand nombre de cylindres; s’il y a suppuration, surtout pyélile, on trouve du pus dans les urines, reconnaissable par le microscope et par la consistance sirupeuse que prennent ces urines lorsqu’on les mêle avec de l’ammoniaque. On trouve en outre divers cristaux dans ces urines : j’ai rencontré ceux d’acide urique, d’oxalate de chaux, de carbonate de chaux et de phosphate ammoniaco-magnésien. J’ai souvent remarqué aussi que bouillies avec un peu d’acide nitrique, ces urines prenaient une teinte violette pâle, et laissaient déposer une matière d’un bleu plus foncé, que j’ai trouvée, à l’examen microscopique, composée de granules amorphes et de cristaux très fins en forme d’aiguilles, substance très analogue à l’indigo. La pesanteur spécifique dans les urines de la forme chronique est notablement diminuée, et varie entre 1,004 et 1 ,01 0 ; je l’ai vue descendre à 1,002, lorsqu’il y avait polyurie. Les affections inflammatoires fébriles intercurrentes augmentent momentanément la pesanteur spécifique : ces urines sont ordinairement faiblement acides, rarement neutres, quelquefois alcalines; je les ai même trouvées acides dans un cas où les urines renfermaient du pus.
La quantité est généralement diminuée; je l’ai trouvée en moyenne de 700 à 1000 grammes dans le courant de la maladie, mais je l’ai vue descendre à 200, à 100, à 60, à 30 grammes dans les vingtquatre heures, et j’ai même vu les urines s’arrêter complètement, la vessie étant vide au cathétérisme; c’est surtout dans l’urémie et dans l’hydropisie fort avancée que la diminution des urines est notable. Voici ce que Frerichs indique pour leur composition. Pauvres en urée, en acide urique et en sels ; l’albumine varie entre 2 1/2 et 15 pour 100; les malades en perdent de 3 à 20 grammes, en moyenne de 6 à 12; assez souvent la quantité de l’albumine atteint son maximum pendant les premiers temps et diminue plus tard. L’albumine peut disparaître temporairement, sans qu’il y ait pour cela guérison; les cylindres persistent souvent dans ces cas. Cette albumine a des propriétés différentes de celle du sérum du sang.
La quantité d’urée que contiennent les urines est réduite à la moitié, au tiers, au quart même; elle peut varier entre 1 1/2 et près de 17 pour 100, elle est en moyenne de 3 à 7 pour 100; et la quantité d’urée excrétée dans les vingt-quatre heures peut osciller entre un gramme à peine et près de 17; elle varie en moyenne entre 3 et 8 grammes. La fièvre intercurrente en a augmenté momentanément la quantité. La diminution de l’acide urique est moins constante, elle peut varier entre 0,2 et 1,4 pour 100, elle oscille en moyenne entre 0,2 et 0.6 pour 100; ce qui fait une évacuation journalière qui varie entre 0,27 et 1,27, en moyenne 0sr,45, ainsi 1/2 gramme à peu près. Les matières extractives et les sels diminuent également, mais d’une manière moins constante. Leur quantité journellement excrétée varie entre 4 et 9 grammes, et reste par conséquent bien au-dessous de la moyenne physiologique; vers la fin, les sels phosphatés diminuent également.
Le sang est de bonne heure profondément modifié; son sérum est plus trouble, soit par la graisse, soit par des granules albuminoïdes. Plus tard sa pesanteur spécifique et son contenu de substances fixes diminuent. De bonne heure on constate dans le sang une augmentation notable d’urée. La quantité des globules sanguins est peu diminuée au début et la fibrine plutôt augmentée; mais par la suite les globules sanguins diminuent et la couenne fibrineuse ne se montre plus dans le sang tiré de la veine, en même temps que le sérum devient plus abondant et plus léger. Il y a donc à la fois trouble profond dans toutes les parties constituantes du sang et augmentation surtout des parties excrémentitielles, de
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l’urée et de ses produits de décomposition; aussi Frerichs a-t-il rendu un bien grand service à la science en attirant l’attention des pathologistes sur les causes, les phénomènes et les effets de l’intoxication urémique, de l’urémie qui peut se manifester d’une manière aiguë ou chronique, et porte toujours une atteinte profonde aux fonctions du système nerveux et à celles du cerveau surtout. Même dans la manifestation lente, on est frappé de l’apathie, de la stupeur dans laquelle ces malades tombent peu à peu, tandis que dans la forme aiguë, on observe avec une tendance également très prononcée à l’état comateux, un délire passager, des accès convulsifs et bientôt une respiration stertoreuse; toutefois ces symptômes peuvent se dissiper et le retour à la santé est possible, si le sang peut se débarrasser de l’excès de ces substances anormales. Frerichs insiste beaucoup sur la transformation de l’urée en carbonate d’ammoniaque, et attribue aussi à l’urémie les troubles de la vision, si fréquents dans la maladie de Bright; toutefois les recherches modernes à l’aide de l’ophthalmoscope font plutôt supposer qu’il y a des altérations passagères ou plus profondes, un épaississement avec infiltration granuleuse et graisseuse de la substance inlercellulaire et des cellules de la rétine. En général, j’ai observé une faiblesse croissante de la vue (1), et une fois une amblyopie seulement nocturne. Frerichs croit que les vomissements sont susceptibles de servir de dérivation à l’état urémique, et qu’ainsi une certaine quantité d’urée est extraite; toutefois il m’a paru plutôt que ces vomissements étaient dus à un catarrhe gastrique, et l’examen chimique m’y a fait reconnaître de petites quantités d’urée. Seulement si l’exhalation ammoniacale par la respiration n’a pas une grande valeur comme propre à l’urémie, et si surtout le développement de vapeurs blanches autour d’une tige trempée dans l’acide chlorhydrique rapprochée de la bouche, n’a pas la portée que Frerichs lui attribuait dans le principe, il est certain cependant que ces malades exhalent quelquefois, par la bouche, une odeur urineuse et ammoniacale des plus prononcées; il serait intéressant d’analyser de plus près l’air expiré dans ces cas. Sébastian a même trouvé la sueur ammoniacale. C’est l’état urémique enfin qui est une des causes des convulsions éclamptiques chez les femmes en couches, chez lesquelles s’est développée, pendant la grossesse, une véritable maladie de Bright ou une congestion passagère dans les reins, avec albumine dans les urines.
La durée de la maladie aiguë peut varier entre quinze jours et six semaines ou deux mois. Nous avons observé 4 cas dont la durée n’a été que de 2 à 3 semaines, dont 2 guéris et 2 suivis de mort; 4 de
3 semaines à 1 mois, dont 2 suivis de mort; 10 de 1 mois à 2, dont 4 mortels; 5 de 3 mois, 4 de
4 mois, 6 de 4 mois à 1 an, 1 de 15 mois, 1 de 2 ans et un certain nombre dans lesquels la durée n’a pu être exactement déterminée, mais datait de plus de 2 ou 3 ans ; de 20 cas suivis de mort, les deux tiers, 14 en tout, n’avaient pas duré 6 mois; mais il existe un certain nombre d’exemples dans lesquels la durée a été indiquée de 10 ans et au delà, avec des rechutes de temps en temps et de longs intervalles de guérison apparente. Les chiffres des faits observés depuis trois ans, depuis le moment de la rédaction du travail actuel, sont en tout conformes à ceux que nous venons de passer en revue.
11 faut être en général très réservé lorsqu’il s’agit de déterminer si une maladie de Bright a été guérie complètement ou non. Les rechutes sont fréquentes et arrivent même dans les cas en apparence les plus heureux; toutefois les malades sont trop heureux d’être débarrassés complètement d’une hydropisie pour ne pas revenir à l’hôpital dès qu’il y a une rechute. Les bons résultats obtenus dans mon service sont par conséquent de quelque valeur. En laissant de côté tous les matériaux en dehors de l’hôpital de Zurich et en ne tenant compte que des années 1853, 1854, 1855, dont j’ai la statistique complète sous les yeux, j’ai, pour ces trois années, 44 cas de maladie de Bright, assez irrégulièrement distribués, 9 pour 53, 22 pour 54 et 13 pour 55. Sur ce nombre total, il y a eu 18 cas de guérison, ainsi à peu près les 2/5es, et pourtant nous avons pris beaucoup de soin pour ne donner comme maladie de Bright que les cas bien confirmés, en éliminant tous les faits d’albuminurie simple et passagère. Sur ce nombre, il y a 14 hommes et 4 femmes, ce qui est, du reste, en rapport avec la distribution inégale de la maladie pour les deux sexes, puisque, sur 44 malades, nous avons 30 hommes et 14 femmes. Toutefois, et même d’après ce résultat, la maladie de Bright me paraît plus curable chez l’homme que chez la femme, puisque le rapport général des deux sexes étant de 3 à 2, celui des
(1) Comparez les faits observés par MM. Lnndouzy, Michel Lévy ( Bulletins de l'Académie de médecine , Paris, 1849, t. XV, p. 1k- 96; t. XVI, p. 52-376 et Siebel, Iconographie ophthalmologique, Paris, 1859,, p. 770, 776, 794).
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guérisons est de 7 à 2. En prenant l’ensemble de 85 cas observés par moi jusqu’à la fin de 1858, j’arrive à peu près au même résultat, savoir: sur 85 cas, il y a eu 60 hommes et 25 femmes, ou le rapport de 12 à 5, presque de 5 à 2. Sur ce nombre, 36 sont indiqués comme guéris, et l’étaient au moins au moment où je les ai perdus de vue, 22 sont morts, et parmi les autres un bon nombre ont été améliorés. II y a donc 42 pour 100 de guéris, 27 pour 100 de morts et 23 pour 100 d’améliorés. La différence des sexes par rapport au résultat final n’est pas aussi prononcée que dans mes relevés antérieurs. Il y a eu, sur les 36 guéris, 26 hommes et 1 0 femmes ; sur les 22 morts, 1 5 hommes et 7 femmes.
L’âge joue également un certain rôle dans la plus ou moins grande fréquence de la maladie; toutefois la maladie est plus fréquente chez les jeunes enfants et les vieillards que nos tableaux ne le comportent, par la raison que, dans notre service d’hôpital, nous ne recevons pas de très jeunes enfants et proportionnellement peu de vieillards. Nous avons deux tableaux d’âge à communiquer, l’un portant sur 52 cas dont nous possédons les observations recueillies indistinctement dans des localités diverses, l’autre ayant plus de valeur statistique, en ce sens qu’il se rapporte aux 44 cas de l’hôpital de Zurich, que nous avons tous observés avec détails, mais dont les trois quarts ont été décrits dans nos notes ; nous n’avons observé en tout que 4 cas avant l’âge de 15 ans, 21 de 16 à 30, 20 de 31 à 45, et 7 de 46 à 55, ce qui ferait une faible proportion avant la puberté, une prédisposition marquée de 16 à 45 ans et une décroissance après cette époque. Si nous tenons seulement compte de notre statistique de Zurich, nous avons également peu de cas avant 15 ans, 2 en tout, 7 de 16 à 25. Nous trouvons le maximum au nombre de 26 à l’âge de 30 ans, et ensuite une proportion à peu près égale de 31 à 55, et pas un seul après 55 ans. Le tableau suivant indiquera toutes ces proportions, la première colonne se rapportant à nos 52 observations détaillées, la seconde indiquant les chiffres pour les 44 faits de l’hôpital de Zurich. Nous ajoutons, enfin, dans une troisième colonne, la distribution, selon l’âge, dans les 85 cas mentionnés.
là 5 ans . 1 ..... 0 ..... 1
6 à 10 ans . 1 . 1 7
11 à 15 ans . 2 . 1 1
16 à 20 ans . 7 . 3 5
21 à 25 ans . 5 ..... 4 ..... 10
26 à 30 ans . 9 . 10 16
31 à 35 ans . 6 . 5 11
36 à . 40 ans . 5 . 7 . 11
41 à 45 ans . 9 . 4 . 8
46 à 50 ans . 4 . 5 7
51 à 55 ans . 3 . 4 . 6
56 à 60 ans . 0 . 0 . 1
61 à 65 ans . 0 ..... . 0 . 1
D’après MM. Rilliet et Barthez, la maladie ne serait pas très rare chez les enfants, puisqu’ils en ont observé 25 cas, dont 13 ont guéri. Ils l’indiquent comme beaucoup moins fréquente chez les enfants âgés de moins de 5 ans que chez les autres, et comme beaucoup plus fréquente chez les garçons que chez les filles. M. Durand-Fardel ne parle pas même de la maladie de Bright dans son Traité des maladies des vieillards , ce qui nous ferait supposer qu’elle doit être rare dans la vieillesse. La mortalité nous a paru proportionnellement moins considérable jusqu’à l’âge de 35 ans que de 36 à 55; nous trouvons pour la première catégorie, sur 31 cas, 10 cas de mort, ainsi un tiers, tandis que pour la deuxième catégorie, il y a 12 morts pour 21 malades, ainsi passé la moitié. La maladie de Bright est donc, d’après cela, plus grave dans la deuxième partie de la vie que dans la première. Quant à la fréquence de la maladie pendant l’enfance, il faudrait encore faire une restriction quand il s’agit d’établir une comparaison avec llâge adulte, c’est-à-dire séparer celle qui est la conséquence de la scarlatine de celle qui est provoquée par une autre cause, de même que pour nos tableaux, nous avons laissé complètement de côté nos observations de maladies aiguës des reins, survenues dans le cours du choléra. Nous serions entraîné trop loin si nous voulions parler avec détails du traitement de cette maladie ; nous dirons seulement en passant, qu’il nous a paru nécessaire de faire abstraction de toute idée préconçue, et de chercher à bien saisir
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toutes les indications que peut présenter chaque cas spécial. C'est ainsi que nous avons observé des malades forts et robustes, chez lesquels tout l’ensemble dénotait un caractère inflammatoire, et dont l’un d’eux même était sous l’imminence d’une suffocation par suite d’une bronchite avec œdème pulmonaire; un traitement antiphlogistique très énergique et le tartre stibié à hautes doses ont dû être mis en usage et ont amené une prompte guérison. Dans la majorité des cas de la maladie aiguë de Bright, nous commençons par une application de ventouses scarifiées sur la région du rein, que nous faisons suivre de l’alternation de diaphorétiques et de drastiques, savoir de bains de vapeur, de boissons chaudes avec addition d’acétate d’ammoniaque, de pilules d’extrait de coloquinte, de gomme-gutte, etc. Dans d’autres cas de complication de maladie du cœur, nous combinons les purgatifs avec l’emploi de la digitale. Dans la forme chronique et chez les individus débilités ou cachectiques, nous employons, suivant les circonstances, les préparations de quinquina, l’acide galliquë, le fer et l’huile de foie de morue. Les acides végétaux et notamment l’acide benzoïque à la dose de 2 à 4- grammes par jour, nous rendent de bons services contre les accidents urémiques lorsqu’ils ne sont pas trop avancés.
§ IV. — ne la pyélite.
La maladie de Bright, comme une des affections des plus répandues et des plus importantes, tant sous le rapport pratique que sous celui de sa physiologie pathologique, ayant nécessité quelque développement, nous passerons beaucoup plus rapidement sur la pyélite et sur les autres affections rénales qui nous restent à décrire.
Nous regardons comme un grand progrès fait par M. Rayer (1) dans nos connaissances modernes sur les maladies des reins, d’avoir séparé la pyélite de l’inflammation du parenchyme rénal; je dirai plus, que la majeure partie des inflammations spontanées ou provoquées par la présence des corps étrangers dans les reins, sauf la maladie de Bright, ont pour siège et point de départ la membrane muqueuse. On a distingué la pyélite aiguë et la chronique. Dans l’une et l’autre, la membrane muqueuse du bassinet est bien le point de départ du travail phlegmasique; mais celui-ci s’étend ordinairement du côté des uretères, en bas et jusqu’à l’extrémité des calices en haut. Le tissu rénal même s’enflamme consécutivement dans un certain nombre de cas. D’un autre côté, le tissu sous-muqueux et l’enveloppe externe des uretères et du bassin et peuvent à leur tour participer à l’extension inflammatoire.
Dans l’inflammation aiguë, la membrane muqueuse offre une injection rosée, son fond reste d’un blanc jaunâtre, mais ses vaisseaux forment des réseaux fins de capillaires et des arborisations formées par des vaisseaux plus volumineux. Cette injection peut être générale ou plus intense par places et par îlots. La membrane muqueuse se tuméfie, mais tout en devenant plus épaisse, elle n’est guère ramollie. Par places, on voit, au milieu des parties les plus injectées, des ecchymoses, de même qu’un peu de sang peut être versé à la surface par suite des petites hémorrhagies capillaires. Au début, l’exsudation, qui ne tarde pas à survenir, est plutôt séro-muqueuse, mais elle devient bientôt purulente, mêlée au début encore avec des épithéliums pavimenteux du bassinet, qui, plus tard, disparaissent. Une fois la suppuration établie, des concrétions pseudo-membraneuses se déposent à la surface de la muqueuse. M. Rayer parle même d’une pyélite pseudo-membraneuse tout à fait analogue au croup. Le tissu cellulaire sous-muqueux s’infiltre aussi de sérosité, le bassinet se dilate, ainsi que l’origine de l’uretère et les calices, le pus est quelquefois mêlé de sang, souvent aussi de cristaux de phosphate ammoniaco-magnésien, et si, d’un côté, des calculs et des concrétions peuvent devenir le point de départ de la pyélite, celle-ci engendre à son tour des dépôts sablonneux de gravelle, surtout phosphatique, qui peut même former une espèce de bouillie blanchâtre mêlée au pus.
La pyélite a une grande tendance à passer à l’état chronique, et alors la membrane muqueuse s’épaissit; je l’ai vue atteindre 1 et 2 millimètres. Les altérations se prolongent en haut et en bas. La surface devient quelquefois inégale, comme mamelonnée, sa teinte varie entre le jaune rosé, le jaune grisâtre, le gris ardoisé et le gris verdâtre; la vascularité reste ordinairement bien prononcée, et j’ai constaté plusieurs fois une dilatation générale des petits vaisseaux, avec grande inégalité de calibre, ce dont j’ai fait figurer un exemple (planche Y). La dilatation peut persister à un degré léger, les
(1) Traité des maladies des reins et des altérations de la sécrétion urinaire.
MALADIES DES VOIES URINAIRES
altérations de coloration peuvent être partielles, de même qu’au milieu d’une consistance bonne et normale, on trouve des portions ramollies. M. Rayer a signalé l’existence de petites vésicules à la surface de cette muqueuse enflammée. L’inflammation peut également prendre le caractère diphthéritique et provoquer un travail ulcéreux qui peut même conduire à des perforations, sans qu’il y ait une dilatation notable de l’organe. La dilatation peut exister avec un état à peu près normal de la substance rénale, ou même avec une légère atrophie de celle-ci, d’autres fois la substance rénale participe à l’inflammation, et des abcès, petits ou plus ou moins volumineux, se forment en dehors de toute communication primitive avec les calices, dans lesquels ils finissent souvent par verser leur contenu. C’est cet état que M. Rayer appelle pyélo-néphrite, et dont nous avons fait figurer des exemples dans plusieurs de nos planches. Mais souvent la maladie n’en reste pas là. La dilatation devient de plus en plus considérable, par suite de l’accumulation du pus, et l’uretère peut s’oblitérer en partie ou complètement, soit par des concrétions, soit par des bouchons pseudo-membraneux. Je l’ai vu même, dans une de mes dissections, complètement oblitéré, sans qu’il y eût trace ni de calcul, ni de caillots sanguins oblitérants, et je me suis demandé si l’obturation ne survenait pas, en cas pareil, quelquefois par inflammation adhésive, favorisée parla perte de l’épithélium et l’absence de toutes glandules mucipares. A mesure que la dilatation fait des progrès, les calices s’élargissent, la substance rénale est refoulée par l’accumulation de plus en plus grande du liquide purulent, qui, mêlé d’abord encore avec des éléments de l’urine, devient, par la suite, plus franchement purulent, à mesure que l’atrophie de la substance sécrétante fait des progrès, et c’est alors que le rein peut être transformé en une poche multiloculaire énorme, toute remplie de pus. J’ai vu une de ces tumeurs du rein droit atteindre presque les dimensions d’une tête d’adulte; des adhérences s’étaient établies avec le diaphragme, la surface du côlon, le tissu cellulaire ambiant et la surface cellulaire du foie, au point que, pendant la vie, j’ai cru avoir affaire à un abcès de cet organe. Pendant l’autopsie, la poche purulente avait été ouverte par une petite piqûre; des flots de pus étaient déjà sortis pendant la dissection, et cependant, dégagée de toutes les parties ambiantes, la tumeur avait encore 26 centimètres de hauteur, 3 de largeur et 19 d’épaisseur, et renfermait plus d’un litre de pus.
Mais bien souvent les adhérences avec les parties environnantes provoquent des ouvertures anormales dans un des organes. Le passage suivant résume assez bien quelques-unes des principales communications anormales (1) : « Quelle que soit la cause de la collection purulente, elle peut se faire jour dans un viscère plus ou moins éloigné ou à l’extérieur. Si l’abcès est situé dans la substance corticale et très rapproché de la face extérieure de l’organe, il peut s’ouvrir à la paroi abdominale, dans les hypochondres ou les flancs; des adhérences préalables unissent souvent le rein aux parties environnantes. Le pus vient quelquefois former tumeur et s’ouvrir dans des points éloignés du lieu qu’occupe le rein. » Richter cite un exemple de fistule scrotale produite par un abcès du rein (2). Ledran a vu un cas semblable. Il rapporte que, dans un autre cas, le pus avait fusé tout le long des vaisseaux de la cuisse, au-dessous du ligament de Fallope. Chez un troisième malade, le pus, après s’être répandu en dehors du grand oblique, s’était montré au scrotum, sur le raphé. On a encore cité d’autres exemples de collections purulentes ouvertes dans ce point; plus ordinairement le pus suit le trajet du muscle psoas et vient former tumeur dans l’aine.
Les abcès du rein gauche s’ouvrent dans l’estomac, ceux du rein droit dans le duodénum. Les auteurs rapportent un certain nombre d’observations d’abcès du rein en communication avec le gros intestin, le foie et la rate. De Haen a observé un malade chez lequel la collection développée dans le rein gauche s’était fait jour dans le poumon du même côté. Heer a rapporté un fait semblable (3). Le docteur Sposer a publié l’observation d’un malade chez lequel le rein droit, converti en un sac membraneux du volume du poing, et rempli de pus jaune bien lié, communiquait avec le foie, les poumons et les grosses bronches; le malade expectora un kilogramme environ de pus épais, gris verdâtre (4). M. Bonnet a vu
(1) Compendium de médecine pratique, t. VII, p. 330.
(2) Naumann, Handbuch der medicinischen IŒnik, t. VIII, p. 21.
(3) De renum morbis, 1790, p. 72.
(!i) Extrait de Allgemeine medicinische Zeitung , in Journal des connaissances médico-chirurgicales, 1840, p. 122.
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le rein ouvert dans le rectum ; le rein formait une coque dure et sonore; il était divisé, à l’intérieur, en quatre cavités principales qui communiquaient deux à deux et venaient se vider, par un canal unique, dans le gros intestin. Quelques-unes de ces cavités étaient lisses, d’autres tapissées par une membrane grisâtre, sale et granuleuse; le tissu rénal était noirâtre, dur, ne présentant aucune trace de fibres ni d’organisation, et résistait au scalpel (1).
Outre ces perforations, on observe aussi quelquefois une infiltration urineuse du tissu cellulaire qui entoure le rein, une véritable périnéphrite. Le pus, alors, en fusant, peut provoquer des abcès urineux dans les régions inguinales ou lombaires. D’un autre côté, la pyélite peut guérir lorsque la destruction du tissu rénal n’a eu lieu ni par distension ni par formation d’abcès, ce qui fait que la pyélite simple peut plus facilement guérir que la pyélo-néphrile. Si des calculs ou des entozoaires ont donné lieu à la maladie, leur expulsion est suivie de guérison ; s’ils ne se reproduisent pas, il reste alors une légère dilatation des bassinets et des calices, avec un épaississement et une couleur grisâtre de la membrane muqueuse. Il est enfin digne de remarque que lorsque, par suite de la pyélite, l’un des reins est mis dans l’impossibilité de servir à la sécrétion urinaire, l’autre devient ordinairement le siège d’une hypertrophie et fonctionne pour les deux. La pyélite est assez fréquemment causée par la présence de calculs ou d’hydatides, mais bien souvent aussi elle est spontanée, soit comme affection primitive, soit comme secondaire dans le courant d’une autre maladie ; il est constaté enfin que, sans qu’il y ait propagation directe du travail phlegmasique, les maladies de la prostate, de la vessie et de l’urèthre s’accompagnent assez fréquemment d’une pyélite avec exsudation purulente, et c’est même là une des complications graves des affections calculeuses, de l’inflammation chronique et de l’hypertrophie de la prostate et de la vessie. Il n’est pas bien démontré que la gonorrhée uréthrale puisse se propager à la muqueuse du rein; des substances irritantes éliminées par les urines, et la cantharidine surtout, ne provoquent pas la pyélite, mais bien plutôt la cystite. La division qu’a faite M. Rayer de cette maladie en autant de formes qu’il y a d’éléments étiologiques et de complications différentes, a une valeur plutôt au point de vue clinique qu’au point de vue anatomo-pathologique; mais elle a eu sans contredit le bon résultat de montrer d’une manière complète et approfondie, quelles sont les diverses maladies locales et les différents états généraux qui peuvent donner lieu à la pyélite.
Sans entrer dans des détails sur la symptomatologie, nous dirons que les urines fournissent ici une indication très importante pour le diagnostic; elles sont ordinairement troubles, pâles, d’une pesanteur spécifique à peu près normale, neutres ou acides, assez rarement alcalines, et laissent déposer un pus jaunâtre qui adhère au fond du vase et dont les caractères se reconnaissent soit au moyen de l’examen microscopique, soit en provoquant la consistance syrupeuse qui survient lorsqu’on les traite avec de l’ammoniaque. 11 n’est pas rare d’y trouver des cristaux de phosphate ammoniaco-magnésien. Les épithéliums sont trop altérés pour donner des indices importants pour le diagnostic, et, sous ce rapport, l’examen attentif des symptômes et de la marche de la maladie est seul capable de faire distinguer si le pus des urines provient des reins, de la vessie ou de la prostate. En fait de traitement, je dirai seulement que les antiphlogistiques, les émollients et les bains conviennent pendant les accidents aigus, tandis que, plus tard, les alcalins, les balsamiques et les exutoires constituent la base du traitement. S’il se forme des abcès au dehors, le meilleur moyen de les ouvrir est le bistouri.
Nous n’avons rien à ajouter ici sur les phlegmons péri-néphrétiques dont nous avons déjà parlé à l’occasion de l’inflammation du tissu cellulaire rétro-péritonéal dans ces diverses régions.
§ V. — Hc l’hcmorrlingie rénale.
Anatomiquement, la néphrorrhagie n’offre pas une très grande importance; le plus souvent nous la rencontrons comme une complication do diverses autres maladies, et quant à l’hémorrhagie rénale des pays chauds, il existe dans la science bien peu de détails anatomo-pathologiques.
Nous distinguons surtout deux formes, l’hémorrhagie qui a lieu par les vaisseaux de la substance rénale, et celle qui provient des vaisseaux de la membrane muqueuse. La première peut avoir lieu à la
(1) Journal hebdomadaire, t. VII, p. 397.
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surface du rein et former des ecchymoses, même des épanchements qui s’étendent dans la substance corticale. Dans des cas plus rares, le sang est versé à la surface des reins et soulève la capsule. Quelquefois nous avons trouvé aussi le tissu cellulaire qui entoure le rein, infiltré de sang. Le plus souvent l’hémorrhagie se forme dans la substance du rein lui-même, où le sang est facile à reconnaître tant qu’il est frais; mais lorsque l’épanchement hémorrhagique est ancien, il se décolore et peut prendre, en dernier lieu, une teinte mate, d’un blanc jaunâtre, avec une consistance ferme ou friable, et offrir de la ressemblance avec la matière tuberculeuse; mais l’examen microscopique ainsi que l’appréciation de toutes les autres altérations du rein laissent rarement dans le doute, sans compter qu’on trouve autour de ces épanchements décolorés, des places pigmentées d’un rouge brun ou d’un bleu noirâtre. Nous avons ordinairement trouvé, dans ces endroits, un pigment amorphe ou granuleux non cristallisé. Les circonstances dans lesquelles nous avons observé les plus vastes épanchements de sang étaient des tumeurs encéphaloïdes du rein, mais alors c’était bien plutôt le tissu de nouvelle formation que celui du rein qui en était le point de départ. Quant aux hémorrhagies capillaires qui accompagnent toute espèce d’inflammation aiguë du parenchyme des reins, elles sont ordinairement versées dans l’intérieur des tubes et évacuées par les urines; cependant elles peuvent infiltrer de granules hématiques les épithéliums et les capsules de Malpighi. Il y a aussi des tubes fibrineux cylindiques dans les canalicules, faciles à reconnaître et d’une certaine valeur pour le diagnostic de la provenance de l’hémorrhagie. On trouve aussi cette sorte d’altération dans la gêne prolongée de la circulation et surtout dans les maladies du cœur avec altérations valvulaires.
La seconde forme d’hémorrhagie rénale, celle de la muqueuse du bassinet, laisse beaucoup moins de traces, puisque le sang est évacué avec les urines; tout au plus provoque-t-elle des imbibitions partielles de la membrane muqueuse, mais elle peut entraîner un autre ordre d’accidents, un caillot sanguin peut boucher momentanément ou d’une manière plus permanente, l’ouverture de l’uretère, et provoquer ainsi une stagnation des urines avec toutes ses conséquences : dilatation, formation de calculs, etc. 11 va sans dire que, dans l’hémorrhagie récente des reins, on rencontre souvent les signes de l’hypérémie que nous avons décrits plus haut avec développement.
D’après les détails que nous venons de donner, on voit que, bien souvent, l’hémorrhagie des reins accompagne d’autres maladies de cet organe; on l’observe en outre dans les maladies générales dans lesquelles il y a une altération profonde du sang, telles que le scorbut, l’ictère typhoïde, la fièvre jaune; on l’observe aussi comme maladie essentielle dans des climats méridionaux, à l’Ile de France, en Égypte, en Nubie, au Brésil, dans la Caroline du Sud, pays dans lesquels l’hématurie, sans maladies organiques des reins, s’observe même chez les jeunes gens forts et bien constitués. C’est surtout dans les affections calculeuses des reins et dans le cancer, que j’ai vu, dans nos climats, les hématuries les plus abondantes.
§ VI. — Des produits accidentels dans les reins.
Je passe sous silence l’hypertrophie et l’atrophie des reins, dont il devait être question avant les produits accidentels proprement dits, parce que ce ne sont guère des maladies essentielles, mais sous la dépendance de la maladie deBright, d’une inflammation chronique, d’un produit accidentel, de l’activité complémentaire lorsqu’un des organes n’est plus capable de fonctionner.
1° Je ne connais pas d’exemple d’un lipome idiopathique des reins. J’ai bien vu un lipome du pourtour de cet organe, mais jamais provenant de la substance. J’ai cru dernièrement trouver une altération de ce genre, mais il n’y avait là qu’une simple ressemblance, et un examen plus approfondi ne tarda pas à me convaincre qu’il s’agissait d’un cancer dont les cellules, en majeure partie, avaient subi la métamorphose graisseuse. Presque tous les cas indiqués comme transformation graisseuse du rein n’étaient autre chose qu’une atrophie du rein, entourée d’une quantité considérable de tissus graisseux, et dus, dans la majorité des cas, à une maladie de Bright arrivée au dernier terme de son développement.
2° Le tissu érectile a été signalé dans le rein par plusieurs observateurs, et plusieurs fois on l’a rencontré en même temps que le développement du tissu érectile dans le foie, dans lequel il est loin d’être rare. Comme pour le rein, les tumeurs vasculaires non cancéreuses sont des plus rares. J’emprunte
MALADIES DES REINS
la description suivante à M. Rayer (1) : « J’ai représenté (Atlas du Traité des maladies des reins, pl. XII, fîg, 7) une tumeur érectile qui était située sur la face antérieure du rein droit, plus près de la scissure que de son bord externe. Cette tumeur, dont la surface était inégale, s’enfoncait assez profondément dans la substance corticale; extérieurement elle offrait à sa circonférence une sorte de bourrelet d’où partaient une quantité innombrable de petites veinules qui s’irradiaient au loin en se sous-divisant à peu près comme les vaisseaux cutanés ou sous-cutanés dans les phlebectasies du nez ou dans certains nævi vasculaires dont les limites ne sont pas bien circonscrites. A la coupe (Atlas, pl. XLI, fig. 8), les limites de cette petite tumeur pouvaient être facilement reconnues à la différence d’aspect du tissu érectile et de la substance corticale qui l’entourait. Ce tissu paraissait composé de plusieurs petites loges entre lesquelles se distribuaient des veinules, et l’on n’y distinguait aucune trace de tissu squirrheux ou encéphaloïde; d’ailleurs la nature de celte tumeur était suffisamment démontrée par la coïncidence d’autres tumeurs érectiles beaucoup plus volumineuses et de même apparence, situées dans le foie.
» Dans un autre cas de dégénération érectile du foie chez un vieillard, j’ai vu une semblable tumeur, d’une plus grande dimension, dans un rein surmonté de kystes séreux (Atlas, pl. XXVII, fig. 5).
» Cette altération vasculaire des reins a été mentionnée par quelques observateurs. J’ai vu, dit Baillie (2), la substance du rein convertie en une substance molle et comme spongieuse; on apercevait, à sa surface, des cavités arrondies, isolées et placées à des distances irrégulières. Son tissu, incisé, présentait une substance mollasse. Les vaisseaux sanguins se ramifiaient d’une manière très évidente dans cette masse spongieuse. Le rein ne contenait point de suppuration, et cet état pathologique ne ressemblai!, en rien aux effets de la suppuration. Cet étal pathologique particulier avait détruit une partie considérable des reins, sans doute par l’action des vaisseaux absorbants, qui paraissaient avoir ménagé la substance tubuleuse beaucoup plus que la corticale. Je n’exagère point en disant que le rein avait la mollesse d’une éponge. En agitant dans de l’eau ces restes du tissu des reins, ils se séparaient à peu près comme les vaisseaux sanguins du placenta. J’ai observé deux ou trois fois ces phénomènes, mais à un degré moins avancé.
» Lobstein (3) dit aussi qu’il a rencontré une fois cette maladie dans le parenchyme du foie, et qu’une autre fois il a cru la reconnaître dans le développement fongueux du réseau capillaire de la membrane muqueuse du bassinet du rein. »
3° Les tumeurs épithéliales des reins doivent être très rares, et je n’en ai jamais observé d’exemple. Je ne puis point admettre comme telles la simple augmentation des cellules épithéliales qui accompagne les états inflammatoires à une période peu avancée. Le seul exemple de ce genre que je connaisse est un fait rapporté par M. Ch. Robin (4). Il s’agit d’un homme âgé de cinquante et un ans, qui arrive à l’hôpital dans un état cachectique très avancé, et qui meurt sans symptômes particuliers, d’une affection rénale. Voici les détails de l’autopsie, qui, cependant, laissent quelques doutes sur la nature épithéliale du tissu :
« Pas d’altération organique du poumon, du cœur, du foie, de la rate, de l’intestin, de la vessie.
» Rein gauche hypertrophié en totalité, situation normale.
» Rein droit : c’est ce rein qui constitue la tumeur abdominale. II est situé au-devant de la colonne vertébrale, au niveau des dernières vertèbres lombaires, comme à cheval sur ces vertèbres. L’artère rénale naît de la partie antérieure de l’aorte, à 2 centimètres au-dessous de la mésentérique inférieure, à 4 centimètres au-dessus de la bifurcation du tronc aortique.
» Ce rein est complètement déformé. La tumeur qui le remplace est irrégulièrement quadrilatère, avec deux saillies latérales; elle présente environ 14 centimètres pour le diamètre vertical, 12 à 13 pour le diamètre transverse, 7 à 8 pour le diamètre antéro-postérieur. Les deux saillies latérales sont du volume d’un moyen citron,
» Inférieurement, la consistance de la tumeur est mollasse; supérieurement, dureté normale du tissu rénal.
(1) Traité des maladies des reins. Paris 1841, t. 111 , p, 612,
(2) Anatomie pathologique, trad. française de Guerbois. Paris, 1815, in-8, p, 22p.
(3) Traité d’anatomie pathologique. Strasbourg, 1829, 1. 1, p. 326.
(U) Hémoire sur T épithèlioma du rein. Paris, 1865, page 13.
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» Cette tumeur est située dans le plan de son grand axe ; elle présente :
» 1° Inférieurement, une sorte de bouillie diffluente, semblable, pour la couleur et la diffluence, à de la crème, ou mieux encore à de la substance cérébrale ramollie. Cette bouillie constitue la partie centrale de la tumeur dans sa moitié inférieure; de plus elle remplit ce qui paraît avoir formé les calices et le bassinet. Enlevée avec le scalpel, elle laisse à découvert une masse jaune blanchâtre tout à fait semblable, pour la couleur et la consistance, à du mastic de vitrier, rappelant, pour l’aspect, les noyaux sanguins dégénérés. Cette substance forme une très grande partie, pour ne pas dire la presque totalité du tiers inférieur ds la tumeur.
» 2° Supérieurement, vers la périphérie, tissu rénal altéré dans son aspect, rosé, avec stries blanchâtres et irrégulières, assez dur. La substance corticale seule a subsisté; la substance tubuleuse paraît complètement détruite.
» 3° Çà et là des foyers sanguins. A la réunion du tiers supérieur avec les deux tiers inférieurs, foyers de la grosseur d’une noix.
» A0 Dans le tiers supérieur, vers les parties centrales, noyau blanchâtre du volume d’une cerise, régulièrement sphérique, très nettement distinct des tissus ambiants, dont la sépare une membrane kystique. Ce noyau est formé par une substance demi-molle, semblable à celle que nous avons comparée au mastic.
» 5° Les deux tumeurs latérales, sortes de hernies de la grosse tumeur, sont constituées par une matière semblable à ce dernier noyau.
>3 6° L’uretère, du volume du doigt médius, est gorgé de cette même substance. Il est oblitéré et réduit à son volume normal, à quelques centimètres au-dessus de son embouchure dans la vessie.
» Examen à l’aide du microscope de la structure du tissu de la tumeur : les deux portions de la tumeur, dont la substance offre un aspect si différent, diffluent, crémeux dans un cas, dur comme du mastic de vitrier dans l’autre cas, offrent pourtant la même composition élémentaire. L’une et l’autre sont formées d’épithélium, mais dans la portion qui offre la consistance du mastic de vitrier, les cellules épithéliales sont plus petites de moitié que dans l’autre portion, où nous les décrirons tout à l’heure plus longuement. En outre elles sont plus irrégulières, finement granuleuses, mais tellement remplies par ces granulations qu’elles sont devenues presque opaques. Une grande quantité de granulations libres, d’amas irréguliers de granulations, et une matière amorphe assez abondante se trouvent interposés aux cellules et les maintiennent adhérentes ensemble, sans ordre et sans qu’il soit possible de retrouver des traces de la disposition des cellules en gaînes épithéliales.
» La partie de la tumeur, d’un hlanc ou d’un gris rougeâtre, pulpeuse et diffluente comme de la substance cérébrale ramollie, est formée de cellules épithéliales offrant les conformations les plus diverses, mais se rapprochant surtout de la forme pavimenteuse et quelquefois de la prismatique. Ce qui frappe surtout, c’est leur énorme volume. Elles ont en général cinq à six centièmes de millimètre en longueur et en largeur, avec une épaisseur moitié moindre; mais il en est beaucoup qui, en conservant cette largeur, atteignent jusqu’à un dixième de millimètre de longueur ou environ. Celles qui sont prismatiques offrent en longueur les dimensions des autres, mais n’ont qu’un à trois centièmes de millimètre dans les deux autres sens. Il est enfin de ces cellules qui ne dépassent guère les dimensions ordinaires des épithéliums du rein, mais elles sont peu nombreuses; beaucoup de celles-là sont triangulaires, ou mieux irrégulièrement pyramidales.
» Toutes ces cellules, ou du moins la très grande majorité d’entre elles, renfermaient des gouttes de graisse, les remplissant totalement ou en partie. Ces gouttes graisseuses étaient remarquables par leur aspect brillant, moins jaunâtre qu’à l’ordinaire, la netteté de leur périphérie et l’élégance de leur superposition ; la plupart, en effet, étaient réunies en groupes uniques ou multiples au centre de la cellule ou contre ses bords. Leur volume était généralement d’un à six millièmes de millimètre, mais on en trouvait presque toujours une ou deux dans chaque cellule, et quelquefois cinq ou six atteignant quinze ou dixhuit millièmes de millimètre. La portion des cellules qui ne remplissaient pas les gouttes graisseuses était plus pâle, plus transparente qu’à l’état normal, bien que renfermant de fines granulations moléculaires grisâtres. En outre, les plus grandes des cellules présentaient des plis irréguliers
MALADIES DES REINS
à leur périphérie, mais très fins et très élégants. Aucune d’entre elles n’offrait de traces de noyau.
» Il fut impossible de trouver ces cellulçs disposées en gaines épithéliales, analogues à celles des tubes urinifères ; mais beaucoup d’entre elles, au lieu d’être isolées, se trouvaient encore juxtaposées régulièrement en couches ou plaques toujours plus longues que larges, mais pourtant non tubuleuses. Sur ces plaques, il était possible de constater que l’un des bords de chaque cellule était régulièrement plan ou régulièrement arrondi, comme dans les couches ou gaines épithéliales tapissant une membrane, tandis que le bord opposé correspondant à la partie adhérente était toujours irrégulier, quelquefois plus ou moins prolongé en pointe. >3
4° Les polypes sont assez rares dans les reins; j’ai fait représenter dans les planches un cas de polypes de la membrane muqueuse du bassinet rénal, composés à la surface d’épilhéliums pavimenleux, et dans l’intérieur de tissu fibreux; je ne connais pas d’autres exemples de ce genre.
5° Des tumeurs cartilagineuses ou osseuses ont été signalées par plusieurs auteurs, surtout dans les reins des vieillards; ce que l’on a décrit comme plaques cartilagineuses de la capsule n’est autre chose qu’un épaississement fibreux qui, en s’incrustant, prend un aspect ossiforme.
Nous trouvons chez M. Rayer la description des tumeurs ostéoïdes des reins qui paraissent provenir de tumeurs fibreuses calcifiées. On peut se demander s’il y avait dans les productions de ce genre une véritable substance osseuse, ou s’il s’agissait d’une tumeur cartilagineuse ossifiée. Yoici quelques faits de cette altération remarquable, que nous tirons de l’ouvrage de M. Rayer :
es Vincent a publié (en 1689) la description d’un rein qui pesait une livre et demie, et qui avait une consistance cartilagineuse. 11 était situé sur la dernière vertèbre des lombes et sur la première et la seconde vertèbre sacrée (1).
» Féaron (2) rapporte que, chez une femme âgée de cinquante ans, souffrant depuis dix ans de violentes douleurs dans la région des reins, il s’y joignit plus tard de fréquentes envies d’uriner, et quelquefois des rétentions d’urine. La malade mourut, après avoir été six jours sans uriner. Du côté des lombes, où cette femme avait eu tant de douleurs pendant de longues années, Féaron ne trouva aucun vestige de rein, mais à sa place un corps rond comme une boule, formé d’une substance osseuse du poids de trois livres et demie et de quinze pouces de circonférence. Sciée, cettp tumeur présenta les caractères d’une masse irrégulièrement ossifiée, qui, traitée par les réactifs chimiques, se comportait comme la substance normale des os.
» L’autre rein était rongé par le pus jusqu’à la membrane. J’ai figuré (Atlas du Traité des maladies des reins, pl. XXXVI, fig. 6) un exemple remarquable de ces ostéïdes des reins. Le rein droit d’un homme, sur la maladie duquel je n’ai pu avoir de renseignements, deux fois plus volumineux que dans l’état sain, avait à peu près sa forme naturelle. Cependant son extrémité supérieure était beaucoup plus volumineuse que son extrémité inférieure, et de telle sorte que le hile était placé au quart inférieur du bord interne. Le poids de ce rein était de 10 onces.
» En incisant cet organe suivant sa grande circonférence jusqu’au bassinet, nous vîmes derrière cette cavité, et occupant la place de la moitié supérieure du segment postérieur du rein, une tumeur de consistance osseuse du volume d’une orange, bosselée et entourée d’une membrane qui la séparait des parties environnantes. Détachée de cette enveloppe extérieure et sciée suivant son plus grand diamètre, cette production morbide offrait la disposition suivante : sa surface était encroûtée d’une couche fibrocartilagineuse d’une demi-ligne à deux lignes d’épaisseur, qui envoyait vers le centre de la tumeur des prolongements très irréguliers, dans les intervalles desquels on voyait divers dépôts, des concrétions blanches, crayeuses, analogues au détritus tuberculeux des os, des fragments osseux jaunâtres et demitransparents, enfin des amas de fibrine d’un rouge brun, ressemblant à ceux que l’on trouve dans les foyers sanguins déjà anciens.
» Le bassinet n’offrait d’autre changement que celui qui résultait de la compression de sa moitié supérieure par la tumeur. Le tissu du rein, très dense et disposé en forme de poche autour de la tumeur et de la cavité du bassinet, s’amincissait progressivement à mesure qu’il s’étalait au-devant de l’altération.
(1) Dictionnaire des sciences médicales , t. XLVII, p. 438.
(2) Med . communie., vob. 1, n. XXVII, p. 41G, tab. x. — Meckel’s Handbuch. der pathol. Anat., Band. II, sccf. n, p. 238.
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MALADIES DES VOIES URINAIRES
La poche élait complétée par la membrane d’enveloppe de l’ostéïde et par la continuation de la capsule du rein. Cette capsule était épaissie et fortifiée par une masse de tissu cellulaire très dense, qui lui était superposée. »
6° Les kystes des reins constituent une affection fréquente et qui peut même atteindre de telles proportions que l’un ou les deux reins sont mis dans l’impossibilité de remplir leurs fonctions; nous passons toutefois ici leur histoire sous silence, vu qu’à l’occasion des kystes en général, nous en avons décrit les principales formes ainsi que le mode d’origine le plus fréquent et le plus probable.
7° Les tubercules des reins sont une affection assez rare chez l’adulte, mais plus fréquente pendant l’enfance ; le plus souvent ils ne sont que l’expression de la diathèse tuberculeuse générale ; d’autres fois ils font partie d’une tuberculisation bornée aux organes génito-urinaires ou aux voies urinaires seules, et dans quelques cas, exceptionnels à la vérité, un seul rein est le siège presque exclusif d’une tuberculisation très étendue : ce qui autoriserait à admettre une phthisie rénale dont la fréquence, cependant, a été considérablement exagérée, et dont, pour notre part, nous n’avons rencontré qu’un bien petit nombre d’exemples.
La granulation grise demi-transpàrenle est rare dans le rein, et ordinairement le tissu de l’organe est peu altéré autour d’elle. Le plus souvent on rencontre le tubercule jaune par petites granulations miliaires, par masses un peu plus considérables, et par la suite, la confluence du dépôt tuberculeux peut constituer des tumeurs plus ou moins volumineuses, qui peuvent atteindre les dimensions d’une noisette, d’une noix. Il est rare de rencontrer la matière tuberculeuse disposée par stries dans les canalicules et atteignant par confluence des portions limitées des pyramides. Les petits tubercules débutent ordinairement par la partie périphérique, par la substance corticale, sans que toutefois il y ait, sous ce rapport, une loi fixe. Plus tard le tubercule se ramollit, mais ordinairement sans être accompagné de suppuration; la substance rénale subit alors une fonte assez considérable, et il se forme ainsi des cavernes rénales plus ou moins étendues.
Si, dans un grand nombre de cas, le dépôt tuberculeux est limité à la substance sécrétante, il est cependant fréquent de rencontrer une tuberculisation étendue des calices, du bassinet et des uretères; et nous sommes à nous demander si, dans ce cas, il y a propagation de la transformation tuberculeuse de la substance rénale, ou s’il y a développement simultané du tubercule dans la substance sécrétante et dans les voies excrétoires, ou si enfin il existe une différence primitive entre la tuberculisation des deux parties, analogue à la distinction établie entre la néphrite et la pyélite, reliées ensemble par la pyélo-néphrite. Toutefois la maladie nous parait plutôt une et varier plutôt d’aspect extérieur.
Quoi qu’il en soit, la tuberculisation de la membrane muqueuse réno-urétérale offre des particularités que nous rencontrons dans l’histoire de tous les tubercules des voies génito-urinaires, savoir : le développement de la substance tuberculeuse dans le tissu même de la membrane muqueuse, tout aussi bien et plus fréquemment peut-être que dans le tissu cellulaire sous-muqueux, au point que la membrane muqueuse offre des granulations et des plaques d’un jaune pâle, composées des éléments du tubercule et entourées d’une hypérémie de la partie restée saine; plus lard la muqueuse est envahie dans une plus grande étendue, au point que celle du bassinet, de l’uretère, des calices, est atteinte presque en totalité et offre comme une incrustation tuffeuse de matière tuberculeuse, déposée à la surface ou dans la substance même, remplaçant pour ainsi dire la muqueuse normale, qui a disparu en majeure partie. La cavité du bassinet, ainsi que celle des calices, est alors notablement élargie, et lorsqu’il existe une fonte de tubercules rénaux par ramollissement, tout l’organe peut être transformé en une espèce de kyste volumineux et irrégulièrement cloisonné, dont voici un exemple remarquable :
A l’autopsie d’une femme âgée de quarante-deux ans, qui, pendant sa vie, avait présenté les symptômes d’une maladie des reins dont elle avait été atteinte depuis trois ans, nous ne trouvâmes qu’un petit nombre de tubercules dans les poumons, des masses tuberculeuses circonscrites et nombreuses dans le rein droit, mais le rein gauche, qui avait notablement augmenté de volume, était presque entièrement transformé en matière tuberculeuse.
Ce rein avait 15 centimètres de longueur sur 8 de largeur. La substance corticale était encore conservée, par places, dans une épaisseur qui variait entre 4- et 7 millimètres. La structure de l’intérieur
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du rein avait presque entièrement disparu; il était rempli de matière tuberculeuse en bonne partie ramollie. Le bassinet était fortement enflammé, épaissi et très rouge. L’uretère avait à peu près le volume du petit doigt, et était tapissé, dans son intérieur, de matière tuberculeuse. Il est à remarquer que, dans tous ces tubercules, tant crus que ramollis, les globules tuberculeux sont des mieux conservés, et que nulle part ils ne se sont mêlés aux globules du pus; nous avons ici de nouveau sous les yeux une caverne tuberculeuse qui, comme celle du foie que nous avons décrite ailleurs, n’est pas accompagnée de suppuration. Cela nous donne de plus en plus la conviction que les cavernes tuberculeuses peuvent se rencontrer dans presque tous les organes, et que leur formation est due principalement au ramollissement et à l’ulcération, mais qu’elle n’est pas nécessairement accompagnée de suppuration.
Dans des cas rares, l’embouchure de l’uretère peut s’oblitérer, ce qui contribue à augmenter la dilatation des reins. Nous n’avons point eu à examiner nous-même de fait de ce genre. Dans une de nos observations, des tubercules par masses compactes existaient, avec un très petit nombre de granulations tuberculeuses, dans le sommet du poumon droit. Le malade a succombé à une hydrocéphalie aiguë, mais il y avait en même temps des tubercules dans la prostate. Nous rapporterons, du reste, ce fait à l'occasion de l’explication des planches. Il est encore curieux sous ce rapport que la tuberculisation rénale n’avait pas atteint des proportions bien considérables.
Quant à la fréquence des tubercules des reins par rapport aux tubercules en général, voici ce que MM. Barthez et Rilliet (1) ont observé : 49 enfants sur 312 avaient des tubercules rénaux.
Tubercules nombreux . 5 | Rein droit seulement . . . 7
Tubercules assez nombreux . . 10 Rein gauche seulement. . . 5
Tubercules peu nombreux . 34 | Les deux reins à la fois . . 37
Hein droit. Heiü gauche.
Granulations grises . 5 5
Granulations jaunes . 5 5
Tubercules miliaires . 35 34
Masses tuberculeuses . 1 ü
Cavernes ou kystes tuberculeux . 0 1
8° Le cancer des reins est tantôt primitif, tantôt secondaire; ce dernier n’a pas une grande importance pathologique, aussi donnerons-nous seulement les résultats de nos recherches sur le cancer primitif de ces organes. Celui-ci prend ordinairement son point de départ dans un seul de ces deux organes, plus fréquemment dans le droit que dans le gauche, et l’autre rein ne devient secondairement malade qu’après une certaine durée de la maladie. Quant au siège anatomique du dépôt cancéreux, le plus fréquent, sans contredit, est la substance corticale, et c’est de là qu’en augmentant, les tumeurs s’étendent d’un côté vers la surface et atteignent souvent les capsules surrénales, tandis que, d’un autre côté, le produit morbide s’infiltre entre la substance tubuleuseet atteint ainsi jusqu’au bassinet. La surface externe devient, de celte façon, inégale et bosselée.
On a cru que ces bosselures correspondaient à la disposition lobée des reins; il n’en est rien cependant, car ces bosselures offrent ordinairement de l’irrégularité et n’occupent souvent qu’une portion de la substance rénale. Lorsque la maladie a fait de grands progrès, on rencontre bien quelques petites tumeurs cancéreuses, plus loin, dans le tissu sous-muqueux des calices et du bassinet; mais celles-ci sont toujours d’un petit volume, tandis qu’au contraire la substance cancéreuse déposée dans le tissu propre du rein peut acquérir des dimensions considérables, car ce n’est qu’exceptionnellement que le cancer rénal primitif avancé offre une tumeur peu volumineuse. Le plus souvent il double et triple le volume de l’organe, et dans un tiers de nos observations, nous trouvons le rein cancéreux occupant tout l’espace compris entre la crête iliaque et les dernières côtes, depuis la proximité des vertèbres jusqu’à la partie antérieure du flanc. Aussi n’est-ce pas un fait exceptionnel de leur voir atteindre le poids d’un kilogramme et au delà.
Quant à la nature du tissu, l’encéphaloïde est la forme à peu près constante. Deux fois seulement nous l’avons rencontré d’une consistance plus ferme, se rapprochant de celle du squirrhe; une fois la
(1) Op. cit., t. III, p. 855.
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teinte mélanique existait dans quelques portions de la tumeur encéphaloïde. Rokitansky y a rencontré le cancer colloïde. Le cancer des reins a une tendance prononcée à un grand développement vasculaire, à des épanchements sanguins abondants. Sans tenir compte des épanchements d’un petit volume, nous avons constaté quatre fois la forme hémorrhagique du cancer de la glande rénale. Aussi les grandes dimensions et le poids considérable du rein cancéreux tiennent-ils tout autant à ce sang épanché qu’au développement exubérant du tissu encéphaloïde lui-même.
L’irradiation du cancer a lieu vers les parties qui l’entourent. C’est ainsi que la matière cancéreuse s’est propagée, dans plusieurs de nos observations, aux veines rénales; dans une entre autres, elle avait envahi, dans une grande étendue, la veine cave ascendante. Dans d’autres circonstances, le rein conserve des adhérences avec la partie concave du foie, qui, de proche en proche, s’infiltre de matière cancéreuse. D’autres fois la tumeur cancéreuse adhère aux intestins et finit par perforer le duodénum ou le cæcum. M. Rayer cite des exemples de cette lésion et M. Hérard nous en a montré dans le temps une préparation à la Société anatomique.
La généralisation du cancer a eu lieu, pour les douze observations que nous analysons, sept fois sur douze, dans les cinq autres, le cancer rénal était unique. L’infection a surtout lieu dans les organes abdominaux et thoraciques. Voici en quelques mots 'les organes atteints dans ces sept cas : 1° foie, rate, mésentère, ganglions prévertébraux ; 2° cœur, plèvres, foie, ganglions mésentériques et abdominaux ; 3° poumons et foie; 4° poumons, cœur, mésentère, ganglions qui entourent la veine cave et l’aorte, première vertèbre lombaire; 5° foie et poumons; 6° poumons, veine cave et mésentère; 7° foie, poumons et huitième côte. Ainsi le foie, le mésentère, les ganglions abdominaux et les poumons sont le plus fréquemment atteints, et le système osseux l’a été en tout deux fois sur sept. Dans un cas récent, le cancer du rein a été unique et sa marche avait été tout à fait latente.
Les altérations secondaires non cancéreuses que l’on constate quelquefois sont : l’état inflammatoire de la substance rénale autour des dépôts cancéreux, allant même jusqu’à la formation d’abcès (Rayer), l’inflammation delà muqueuse du bassinet, la péritonite avec des épanchements séreux ou purulents, l’entérite.
Nous notons enfin, dans trois autopsies, la coexistence accidentelle de la cirrhose du foie dans l’un des cas, d’une hypertrophie du cœur dans un autre, et dans un troisième, une hypertrophie du cœur avec adhérence générale du péricarde.
La marche de ce cancer est assez rapide. Nous ne trouvons malheureusement dans nos observations que des données fort peu complètes sur la durée totale de la maladie. Walshe (1) l’a déterminée d’après six observations dans lesquelles il l’a trouvée de huit mois seulement en moyenne, ce qui concorde parfaitement avec nos observations, tout incomplètes qu’elles sont. C’est donc un des cancers à marche rapide. Dans un cas récent, nous avons trouvé la marche tout à fait latente.
Le cancer des reins paraît plus fréquent chez l’homme que chez la femme. Sur 12 cas, nous en trouvons 7 chez l’homme et 5 chez la femme. Par rapport à l’âge, cette maladie nous paraît plus spécialement appartenir à la seconde partie de la vie, à part un seul cas cité par M. Rayer, dans lequel le cancer dujrein a été observé chez un enfant âgé d’un an et cinq mois; 1 avait rapport à une femme âgée de trente-six ans; 8 autres cas, dans lesquels nous avons noté l’âge, se trouvaient après quarante ans. L’âge moyen a été de cinquante-neuf ans. Voici le tableau de l’âge :
De 1 an à 5 mois . 1
35 à 40 ans . 1
40 à 45 ans . 1
45 à 50 ans . 2
55 à 60 ans . 2
A reporter. . . 7
Report ... 7
75 à 80 ans . 1
Total . 10
9° Nous avons déjà parlé des calculs (t. Ier, p. 369), aussi ne reviendrons-nous pas avec détail sur leur composition chimique. Les concrétions d’acide urique ne sont pas très rares dans les canaux urinifères des enfants nouveau-nés, et l’on en a même observé assezsouvent chez le fœtus; leur accumulation peut
(1) Op. cit., p. 184.
MALADIES DES REINS
provoquer une dilatation kysteuse. La forme des calculs rénaux se distingue surtout par leurs embranchements rarneux, qui correspondent aux prolongements dans les calices; leur présence dans le rein peut ne provoquer au début que des incrustations partielles entourées d’hypérémie; mais bientôt la muqueuse est irritée et il se forme une exsudation muco-purulente, de même que des hémorrhagies peuvent en être la conséquence; on voit alors survenir toutes les altérations de la pyélite, de la néphrite ainsi que de la pyélo-néphrite, telle que nous l’avons décrite. Lorsque des calculs nombreux sont accumulés dans le rein, une dilatation kysteuse plus ou moins considérable en est la conséquence. M. Civiale (1) cite un cas où le rein gauche était plein de calculs incrustés dans sa substance, et disposés comme des branches de corail; enfoncés dans les sinuosités du rein, ils étaient recouverts d’une pellicule blanche qui, dans les points où ils se touchaient, les faisait paraître articulés ensemble. « Jn cadavere viri consularis, dit Schmidt, observavi non tantum in renum tübulis calculos et sabulum contineri, sed et totam renum substantiam arenulis refertam esse, ila ut, cum hinc inde parenchyma secaretur quasi sabulum humidum scindi appareret (2). »
La dilatation kysteuse peut aussi être produite par l’obstruction de l’uretère au moyen d’un calcul, et c’est alors qu’on a observé des dimensions très considérables. Ballotte a vu le rein gauche transformé en une vaste poche ovoïde, offrant h pieds 8 pouces, dans la plus grande circonférence, 3 pieds 10 pouces, dans sa plus petite et contenant 68 livres de liquide et de concrétions. Le tissu du rein, rempli, à l’état normal, de vaisseaux gorgés de sang, ne formait plus qu’une membrane de l’épaisseur d’un doigt (3). Guerbois a trouvé le tissu d’un rein réduit à des cloisons membraneuses, emprisonnant plusieurs calculs. Lorsque l’uretère est obstrué plus bas qu’à son embouchure, celui-ci peut être très dilaté aussi au-devant et très rétréci, presque oblitéré au-dessous; du reste l’arrêt d’un calcul au milieu de l’uretère est un fait très rare et que nous n’avons point rencontré dans les cas dans lesquels toute la partie supérieure de l’uretère était dilatée avec inflammation chronique et épaississement de ses tuniques. Des abcès uniques ou multiples, des ulcérations de dimensions variées peuvent se former dans les reins calculeux. Nous avons enfin rencontré plusieurs fois une atrophie de la substance rénale autour des calculs, et dans ces cas on observe par compensation une hypertrophie générale du rein qui est resté sain, car ordinairement un seul rein est le siège de l’affection calculeuse. Sans entrer dans les détails des symptômes ni du traitement de cette affection, nous dirons seulement que les théories chimiques, basées sur la prééminence des éléments acides ou alcalins des concrétions et des calculs, n’ont point été confirmées par l’expérience, et qu’en attendant que l’on trouve un traitement efficace, on est obligé de s’en tenir à celui de l’irritation consécutive des reins et en général des divers symptômes qui peuvent se produire.
§ VII. — Des parasites des relus.
Nous n’avons à passer en revue que deux maladies : les hydalides qui renferment des échinocoques, et les strongles. Les premières ne sont pas très rares dans les pays où l’on observe en général lès échinocoques; toutefois on les observe bien plus rarement dans les reins que dans le foie. A Zurich, je n’en ai point observé un seul cas.
On les trouve ordinairement dans un seul rein, dont la substance est refoulée, atrophiée et recouverte en dedans d’un tissu fibreux, et qui est parsemé de taches jaunes constituées par des amas de graisse. Ce kyste fibreux renferme une hydatide mère et de nombreuses vésicules du volume d’un pois à celui d’une petite noix, avec leur contenu animé que nous avons déjà eu plus d’une fois occasion de décrire. Le rein tout autour peut devenir le siège d’un travail phlegmasique, de suppuration, d’une hémorrhagie. La poche peut s’ouvrir dans l’uretère et laisser échapper des membranes ou même des vésicules intactes que les malades rendent avec les urines; d’autres fois le kyste, de plus en plus volumineux, dans lequel le rein est transformé, contracte des adhérences avec les organes voisins, il survient un travail phlegmasique et souvent suppuratif, et c’est ainsi que peut se former un abcès dans la région lombaire, qui,
(1) Traité des maladies des organes génito-urinaires.
(2) Mise. nat. curios., 1er décembre, 8e année, obs. 89.
(3) Journal des savants. Paris, janvier 1678, p. 25.
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ouvert spontanément ou parle bistouri, donne issue au contenu du sac hydatique. D’autres fois celuici est évacué par les bronches ou par l’intestin; la guérison peut survenir dans ces cas, de même que la mort est quelquefois la conséquence de la suppuration prolongée du kyste qui renfermait les hydatides. Dans des circonstances heureuses, enfin, toute la colonie de parasites périt et se transforme en une masse gélatineuse et plâtreuse, autour de laquelle la poche fibreuse du rein se flétrit et se ratatine. En cas pareil, le rein de l’autre côté s’hypertrophie ordinairement.
Le strongle [Strongylus gigas) doit être extrêmement rare chez l’homme. Depuis plus de vingt-cinq ans que je m’occupe d’anatomie pathologique, je n’ai pas vu d’exemple de ce ver chez l’homme. M. Rayer, cependant, cite des faits et des observations détaillées (1). La première appartient à Moublet et se résume par le titre suivant : Plusieurs strongles géants dans le rein droit ; rétention d'urine dans le rein; tumeur à la région rénale droite; coliques néphrétiques ; incision et ponction de la tumeur; guérison de la fistule ; nouveaux accidents; nouvelle incision; guérison; mêmes accidents ; nouvelle incision; issue de vers vivants par la fistule, puis par l’urèthre; guérison. La deuxième observation appartient à Lapeyre et a pour titre : Tumeur dans la région lombaire droite; ouverture spontanée de l’abcès; adhérence du rein droit avec le foie; calculs et vers (strongles) dans le bassinet; carie des vertèbres. Voici le résultat de l’autopsie :
« Afin de ne point changer l’état des parties, je fis introduire la sonde dans les traînées qu’avait faites le pus. En commençant par l’ouverture qui était à l’aine droite, on ne put pas faire parvenir la sonde dans la capacité du bas-ventre, mais il s’en fallut peu, puisqu’elle traversa sans peine jusqu’au tissu cellulaire qui couvre le muscle psoas. La seconde ouverture conduisit jusqu’auprès du grand trochanter, où nous trouvâmes un endroit rempli de pus sous le muscle fascia lata. Ayant ouvert la cuisse dans toute sa longueur, tout, le tissu cellulaire parut imbibé d’une sanie ichoreuse; le tissu cellulaire du reste du corps était presque généralement imbibé de cette humeur, qui était plus abondante au bas-ventre que partout ailleurs. Il n’y avait pas le moindre épanchement dans la capacité abdominale, les intestins étaient en bon état, mais ayant enlevé le foie pour découvrir le rein, nous vîmes ce dernier viscère adhérent au rein dans toute sa surface, et faisant corps, pour ainsi dire, avec lui; le rein détaché et coupé en long formait un corps ferme entièrement graisseux et sans vaisseaux apparents. Parvenu au bassinet, nous y trouvâmes une pierre grosse comme une fève de marais, dure et raboteuse. Il y avait, dans l’intervalle des aspérités, une matière purulente, et cette pierre avait un prolongement en forme de piédestal, par lequel elle s’adaptait à l’entrée de l’uretère; mais ce qui est plus étonnant, c’est que nous trouvâmes de plus, dans la substance du rein, trois vers en vie qui avaient 3 pouces et demi de longueur. En poussant nos recherches plus loin, vers l’épine lombaire, notre étonnement augmenta encore en découvrant trois autres vers, longs de 2 à 7 pouces, qui étaient fixes et comme lardés dans la substance des muscles, et en trouant l’épine cariée vers l’attache des piliers du diaphragme, à la première vertèbre des lombes. Du reste, les viscères du bas-ventre ne présentaient aucune particularité, si ce n’est que le rein gauche était très volumineux, le foie très gros et très dur, et la rate, devenue aussi très volumineuse, était à moitié putréfiée. »
§ VIII. — Du diabète sucré.
On a l’habitude de décrire le diabète sucré à l’occasion des maladies des reins : sa place y semble d’autant mieux marquée, qu’en effet leur principale fonction paraît profondément altérée ; les urines offrent une plus forte pesanteur spécifique, leur pigment et leurs sels sont diminués, elles deviennent, dans celte affection, très abondantes, on y trouve des quantités plus ou moins considérables de glycose, laquelle peut atteindre jusqu’à la vingtième et même la douzième partie de la masse totale. On paraissait d’autant plus disposé à y voir une maladie des voies urinaires, qu’une affection que l’on a souvent comparée au diabète, la maladie de Bright, montre en effet une altération constante du tissu rénal.
Cependant nous ne pouvons envisager la glycosurie, pas plus que la présence de la matière colorante de la bile dans les urines, comme une maladie des reins; dans le diabète, il s’agit d’une
(1) Moublet, Journal de médecine , de chirurgie. Paris, 1758, t. IX, p. 244. — Lapeyre, même Journal , t. LXV, p. 375. — P. Rayer, Traité des maladies des reins. Paris, 1841, t. III, p. 732 et 740. — Davaine, Traité des entozoaires et des maladies vermineuses , chez l'homme et les animaux domestiques. Paris, 1860, p. 272 et suiv. M. Davaine a réuni tous les faits connus, réels ou incertains.
maladies des capsules surrénales. 359
maladie générale : le sucre formé dans le foie, ordinairement détruit dans les poumons, subit des modifications dans sa formation, dans ses transformations ou dans sa combustion; beaucoup d’autres liquides de l’économie et le sang surtout renferment du sucre; on en trouve même dans le pus et dans le sérum des vésicatoires. Les reins ne servent par conséquent que d’émonctoires au sucre qui existe en excès, aussi n’y trouve-t-on point d’altération caractéristique; une seule fois j’ai vu la substance tubuleuse des reins hypertrophiée, avec augmentation notable de leur volume. Plusieurs cas semblables existent dans la science, mais dans d’autres autopsies, je n’ai rien trouvé de caractéristique ; il existe même des exemples d’atrophie du rein, coïncidant avec le diabète, mais sans qu’il y ait pour cela une connexion plus intime avec cette maladie. L’hypersécrétion devient du reste, dans d’autres organes aussi, le point de départ de l’hypertrophie. Le foie est quelquefois notablement augmenté de volume, mais sans altération de structure.
Les altérations secondaires qu’on rencontre dans le diabète n’offrent également rien de spécial et sont propres aux états cachectiques en général ; c’est ainsi que les observateurs ont été frappés de ce fait que, souvent, les diabétiques mouraient tuberculeux, fait que j’ai plusieurs fois vérifié; mais, d’un autre côté, j’ai vu que des malades chez lesquels on empêchait les progrès de la maladie par un régime convenable, pouvaient vivre pendant bien des années, avec un bon état de la nutrition et sans altération pulmonaire. J’ai vu plusieurs diabétiques mourir avec les accidents de l’hydrocéphale aiguë, qui, chez l’un, dont j’ai fait l’autopsie, coexistait avec une affection tuberculeuse avancée des poumons. D’autres malades succombent par suite d’une pneumonie lobaire ou d’une bronchopneumonie terminale. J’ai été frappé aussi de la fréquence de la cataracte chez les diabétiques. M. Marchai (de Calvi) a publié plusieurs observations de gangrène spontanée des membres, survenue chez des diabétiques; d’autres inflammations gangréneuses ont été observées chez eux. Diltricha également attiré l’attention sur l’hypertrophie des tuniques et surtout de la membrane muqueuse de la partie supérieure de l’intestin, fait que je n’ai pas encore pu constater. Mais, je le répète, toutes ces observations ne sont que la conséquence de la profonde détérioration de la constitution. La véritable pathogénie du diabète nous est encore inconnue et doit être recherchée plus loin que dans les reins (1).
