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ARTICLE IV. — DES MALADIES DES VENTRICULES

De l’épendymite ou de V inflammation ventriculaire. — La méningite ventriculaire est une affection rare et fort incomplètement connue; il est d’autant plus essentiel de bien la connaître que, d’un côté, l’épendyme est une membrane à part, et, d’autre part, qu’entre ces diverses maladies, congestion, hypérémie, inflammation, exsudation séreuse, purulente, transsudation hydropique, il doit y avoir des liens bien plus nombreux qu’on ne le suppose généralement.

L’épendyme a des rapports anatomiques nombreux avec les membranes séreuses; enveloppant les diverses cavités du cerveau, il se replie sur les plexus choroïdes, et forme sinon un sac complètement clos, au moins une membrane continue, tout à fait indépendante des méninges. Sa structure est fibro -celluleuse, et elle renferme un grand nombre de corpuscules amyloïdes analogues à la cellulose végétale, que nous avons trouvés aussi dans la pie-mère, autour d’une tumeur fibroïde guérie. Son épithélium est pavimenteux. A l'état d’hypérémie, cette membrane présente ses vaisseaux gorgés de sang; le liquide ventriculaire, qui, à l’état normal, ne dépasse guère 15 à 20 grammes pour toutes les cavités, est augmenté, un peu trouble, et tient en suspension les cellules épithéliales infiltrées de granules, dont la desquamation est probablement augmentée alors. Le liquide, cependant, n’est pas encore albumineux. Lorsqu’il y a véritablement inflammation, l’hypérémie est plus considérable, mais elle peut manquer après la mort, lors même qu’elle a existé pendant la vie; on trouve, dans ce cas, les cellules du pus dans le liquide trouble, qui n’est pas toujours augmenté quantitativement. La chaleur démontre une coagulation albumineuse. L’inflammation étant plus intense encore, l’hypérémie est plus manifeste; l’épendyme est épaissi, ramolli, inégal et rugueux à sa surface, couvert par places de fausses membranes, et le liquide lui -même tient en suspension une si grande quantité de globules purulents qu’il peut prendre l’aspect du pus phlegmoneux. Non-seulement le septum et les parties centrales se trouvent ramollies, mais des foyers d’inflammation partielle avec vive injection, des petits épanchements sanguins, une infiltration purulente, se trouvent même au-dessous de l’épendyme, à la surface des corps striés, des couches optiques ou des autres parties qui délimitent les ventricules.

Cette maladie, qui complique assez souvent la méningite, peut aussi persister à l’état isolé idiopathique, indépendante de toute autre affection méningée ou cérébrale.

Comme l’épendymite est une affection très rare, nous allons passer en revue quelques-uns des faits que l’on a donnés comme telle. Nous communiquerons ensuite deux faits que nous avons observés nousmême, dont l’un fournit un exemple d’épendymite primitive, tandis que l’autre a rapport à l’épendymite consécutive à la rupture d’un abcès cérébral.

M. Andral (2) présente une série d’observations qui se rapportent à la méningite ventriculaire. La première, sa dix-huitième observation, offre d’un côté, comme le fait remarquer M. Leubuscher, les signes d’une intoxication générale, et d’un autre côté la description anatomique se rapporte plutôt à

(1) Prus, Mémoire cité , p. 26.

(2) Clinique médicale. Paris, 1834, t, V, p. 75 et suiv.

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['hydrocéphale aiguë qu’à l’épendymile. L’observation qui suit, sa dix-neuvième, est une méningite tuberculeuse, la troisième une hydrocéphale aiguë; nous en dirons autant de ses observations suivantes, dans lesquelles le liquide ventriculaire était même limpide. Nous avons vainement cherché un exemple incontestable d’épendymite purulente dans cet ouvrage. Parmi les quatre faits cités par Abercrombie et Gendrin (1), le seul fait qui appartient au premier de ces auteurs n’est qu’une complication entre la méningite de la surface et celle des ventricules; il est vrai que celle-ci était incontestable, puisque chaque ventricule renfermait une once de pus, mais l’épendymite n’y était pas essentielle. Dans l’observation de M. Gendrin, cette affection existe avec des caractères plus tranchés; nous en citons le passage suivant :

« L’arachnoïde qui tapisse leur cavité était pâle, mais elle était terne et peu épaissie; sa surface était rugueuse au loucher. Les plexus choroïdes étaient rouges, injectés et épaissis; une matière gélatinopurulente leur adhérait; une couche plastique opaque, d’un millimètre et demi d’épaisseur, recouvrait tout 1’enlrecroisemenl des nerfs optiques et se prolongeait dans la scissure de Sylvius. Tous les viscères thoraciques et abdominaux étaient sains. »

Le second fait, rapporté par M. Gendrin, appartient à M. Legouais; mais quoique très remarquable sous le rapport symptomatologique, nous ne trouvons cependant nullement les preuves qu’il se soit agi d’une épendymite; il est dit que les ventricules latéraux contenaient quatre à cinq onces de sérosité limpide, et que l’arachnoïde qui tapisse les ventricules avait acquis une épaisseur et une résistance au moins doubles de celles qu’elle offre dans l’état sain : nous n’y voyons autre chose qu’une hydrocéphale aiguë. Le quatrième fait, enfin, dans l’ouvrage d’Abercrombie, le troisième rapporté par M. Gendrin, est une complication de méningite simple et d’épendymite.

MM. Rilliet et Barthez déclarent cette inflammation très rare. Dans le seul fait observé par M. Rilliet (2), il s’agit, selon nous, tout simplement d’une hydrocéphale aiguë passée à l’état chronique. La membrane ventriculaire a un demi-millimètre d’épaisseur, offre un aspect gélatineux et une consistance ferme; le liquide ventriculaire, évalué à 300 grammes, est limpide, mais renferme de l’albumine, traité par l’ébullition. Nous le répétons, nous n’y voyons nullement la preuve qu’il y ait eu épendymite. Il est possible que l’on trouve, par la suite, moyen de montrer qu’il existe entre l’hydrocéphale aiguë et l’épendymite un rapport analogue à celui qui existe entre la pleurésie purulente et celle à épanchement liquide ; mais tant que cette preuve n’aura point été fournie, nous continuerons à séparer ces deux affections. Avouons cependant que plus nous observons l’hydrocéphale aiguë essentielle, maladie rare du reste, plus nous y trouvons la marche clinique d’une inflammation, et que l’absence de caractères anatomiques tranchés n’a pas du tout ici une valeur absolue.

Voici à présent le fait que j’ai à communiquer, et qui a déjà été publié dans mon Traité des scrofules :

Carie de plusieurs os. signes d une inflammation cérébrale; épendymite inflammatoire.

La petite fille de dix ans et demi qui fuit le sujet de cette observation est née de parents chez lesquels je n’ai point pu découvrir de disposition héréditaire, ni pour les scrofules ni pour les tubercules. Le père se porte bien ; la mère, après avoir été bien portante jusqu’à l’âge de trente-trois ans, est morte d’une inflammation cérébrale. Il n’y a eu de phthisie ni dans la famille paternelle ni dans celle de la mère. Les parents de la jeune malade ont eu cinq enfants, dont l’un est mort à l’âge de six semaines, on ne sait pas de quelle maladie; trois autres se portent bien ; le cinquième enfin est celui dont nous allons nous entretenir.

Cette petite fille a joui d’une bonne santé jusqu’au printemps de 18â5, environ dix-huit mois avant sa mort. Après avoir eu pendant plusieurs mois un grand nombre de furoncles sur diverses parties du corps, plusieurs os se sont successivement cariés: c'était d’abord le radius et le cubitus de l’avant-bras gauche, à quelques travers de doigt au-dessus du poignet, ensuite !a clavicule et le petit doigt du côté gauche; depuis trois mois seulement l’avant-bras et le pied droit se sont aussi cariés à leur tour. Pendant tout ce temps la santé générale n’a pas beaucoup souffert, la suppuration n’a pas été très abondante; l’enfant a un peu maigri, mais elle ne présentait, du reste, aucun symptôme de tuberculisation.

A son entrée à l’hôpital de Lavey, elle se trouvait dans l’état suivant : Son extérieur ne présentait guère les signes d’une altération profonde de la santé; elle avait une belle figure ronde, bien proportionnée, des cheveux et des yeux d’un brun foncé, un bon teint; ni le nez ni la bouche ne présentaient le moindre signe du gonflement que l’on a désigné comme caractéristique de l’habitus scrofuleux. Les paupières n’étaient nullement rouges ni injectées, aucune glande du cou n’était engorgée.

Elle ne présentait à son entrée d’autres lésionsque celles du système osseux : on pouvait, en sondant les plaies, se convaincrede l’existence de la carie à l’avant-bras gauche, où plusieurs fistules entourées de chairs fongueuses et blafardes conduisaient aux os cariés, rugueux et inégaux à leur surface; il en était de même pour l’autre bras, pour la clavicule, le petit doigt et le pied malades. Partout il y avait un

(1) Op. cit., p. 78 et 79.

(2) Archives de médecine , U’ série, f. XV, p. kZh.

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léger engorgement des parties molles autour des portions d’os malades. Parmi les fistules, bon nombre conduisaient à l’os, cependant plusieurs se perdaient dans les parties molles; toutes rendaient un pus jaunâtre, peu consistant et peu riche en globules; les fistules saignaient facilement lorsqu’on les touchait avec la sonde. Les organes de la poitrine et de l’abdomen n’offraient rien de morbide à l’examen. La malade ne souffrait pas beaucoup, mais elle avait le pouls à 96 pulsations par minute, accélération que nous avons souvent observée chez les scrofuleux atteints de plaies en suppuration, sans qu’il y eût pour cela véritablement de la fièvre.

Sept jours avant sa mort, la malade fut prise de frissons, suivis de chaleur et d’un mal de tête très violent; elle eut dès le début des vomissements verdâtres. Après avoir été agitée pendant les premières vingt-quatre heures, elle tomba dans un coma profond, son intelligence se troubla dès le début, et ce n’est que de loin en loin qu’elle en montra quelque lueur. Pendant la nuit elle eut, durant les deux ou trois premiers jours, une grande agitation et du délire, soupirant et criant de temps en temps. Les pupilles, d’abord contractées, se dilatèrent et restèrent fort peu sensibles à la lumière; il n’y eut point de strabisme. Les traits prirent l’expression hébétée particulière qui accompagne l’abolition de l’intelligence; la petite fille avait, pendant toute la maladie, la figure assez colorée, et, surtout vers le soir, les pommettes plaquées et violettes; vers la fin seulement, il survint quelques symptômes convulsifs, des mouvements involontaires des muscles dé la face; elle n’eut point de convulsions générales ni de paralysie des membres, si ce n’est pendant les dernières heures de la vie. La fièvre a été ardente depuis le début jusqu’à la fin : le pouls avait toujours de 112 à 120 pulsations, et jusqu’à 130 vers le soir; ce n’est que vers la fin qu’il devint un peu irrégulier. 11 y avait eu anorexie complète, mais les boissons qu’on ingérait dans la bouche étaient avalées avec avidité. Les vomissements, au nombre de cinq ou six par jour, n’ont pas persisté au delà du troisième jour ; il y avait de la constipation au début, et nous ne pûmes plus juger ensuite de la qualité des évacuations alvines à cause du traitement purgatif nlis en usage. Le coma était devenu de plus en plus profond et permanent. La malade succomba à la fin du septième jour après le début de la maladie. Le traitement a consisté dans l’application réitérée de sangsues aux tempes et aux apophyses mastoïdes, en applications réfrigérantes sur la tête, vésicatoires et sinapismes aux membres inférieurs; et à l’intérieur dans l'usage du calomel à dose purgative.

L’autopsie fut faite trente-six heures après la mort, le temps n’étant pas très chaud (12 degrés Réaumur, fin de septembre); il n'y avait point d’altération cadavérique notable. Après avoir enlevé la boîte du crâne, nous trouvons d’abord les vaisseaux des méninges gorgés de sang, un peu de sérosité au-dessous de l’arachnoïde, mais nulle part, malgré les recherches les plus minutieuses, de traces de granulations tuberculeuses. Il va sans dire que nous avons aussi cherché à la base du crâne et dans les scissures de Sylvius, etc. Il n’y avait point d’épanchement purulent non plus, ni à la base du crâne, ni à la surface du cerveau, ni au-dessus de l’arachnoïde. L’inflammation avait été tout à fait centrale, et c’est dans les ventricules latéraux et leurs parois que nous rencontrons les principales lésions. D’abord la membrane qui les tapisse est très rouge, injectée, épaissie et comme rugueuse au toucher; la sérosité que renferment les ventricules ne dépasse pas, pour les deux, la valeur d’une cuillerée à bouche, mais elle est trouble, d’un jaune terne, comme mélangée de pus; les parois des ventricules, ainsique le septum lucidum, sont tout à fait ramollies, presque difiluentes, et forment, quant à leur consistance, un contraste frappant avec celle de la surface du cerveau et des hémisphères, qui est ferme et naturelle. Tout le cerveau, ainsi que le cervelet, coupés par petites tranches, ne montrent nulle part vestiges de tubercules.

Nous examinons ensuite avec attention le larynx, la trachée-artère, les bronches, les poumons; nous n’y trouvons point de lésions et nous constatons avec la piême surprise que pour les méninges et le cerveau, qu’aucun de ces organes ne contient de tubercules. Même absence de tubercules dans les glandes lymphatiques, bronchiques, mésentériques et superficielles. L’estomac et les intestins n’offraient rien de particulier, si ce n’est une plus vive injection par places, et partout, dans l’intestin grêle, un liquide verdâtre dont la coloration est due probablement aux doses assez fortes de calomel que l’enfant avait prises.

Le second fait est un exemple frappant d’épendymite secondaire par suite de rupture d’un abcès dans un ventricule.

Signes d'une affection typhoïde abortive , puis accidents cérébraux aigus; abcès dans le lobe gauche du cerveau . ayant percé dans le ventricule latéral gauche; inflammation de l'êpendyme et du tissu cérébral ambiant.

Un jeune homme, âgé de vingt-neuf ans, menuisier, fut pris, le 15 avril 1853, de frissons suivis de maux de tête, vertiges, d’un grand accablement, d’une fièvre intense avec urines troubles, quelques maux de ventre et parfois un peu de diarrhée. A son entrée à l’hôpital, le 18 avril, nous trouvons le pouls plein, à 88, la peau sèche et chaude, la langue blanche; point d'appétit, le ventre un peu tendu, la rate non engorgée ; pas de douleurs iléo-cæcales. Pendant les jours suivants la fièvre cesse, la peau redevient fraîche, le pouls normal ; la langue se nettoie, la tête redevient complètement libre, et il a tantôt une selle solide, tantôt une selle légèrement diarrhéique dans les vingt-quatre heures; mais huit jours après le début, ce symptôme disparaît. Pendant six jours la convalescence fait des progrès rapides; les forces reviennent, la nourriture est bien supportée, les selles sont normales ; aucun mal de tête ni vertiges. C’est une convalescence en apparence franche.

Le malade était sur le point de quitter l’hôpital, lorsque, le 30 avril, il est pris subitement de douleurs de tête violentes, de bégayement, d’incohérence dans les paroles, mais le pouls n’est pas encore accéléré, à 72, assez plein ; puis surviennent des vomissements, soit du lait qu’il a pris, soit indépendants de toute nourriture. On fait une application de ventouses scarifiées derrière l’oreille et à la nuque, ou applique de la glace sur la tête, et on lui prescrit, toutes les deux heures, 10 centigrammes de calomel. Néanmoins, pendant les jours suivants, aucun mieux ne se manifeste, malgré des applications réitérées de sangsues, une saignée du bras et un vésicatoire à la nuque. Par moments, il est vrai, il répond un peu mieux, mais ordinairement il se trouve dans un délire calme qui alterne avec l’assoupissement; les maux de tête sont toujours très vifs. Du 7 au 11 mai, ses facultés baissent de plus en plus, le pouls se ralentit, ù2 à 52 ; la main droite paraît affaiblie, la bouche tiraillée à gauche. Le 12 mai, on constate de la paresse dans les mouvements des pupilles, la droite est plus étroite que la gauche; il lire la langue à gauche; à peine 100 grammes d’urine dans les vingt-quatre heures ; paralysie du bras et de la jambe droite, mais mouvements réflexes vifs lorsqu’on les provoque. Le pouls toujours lent, à 42. L’état soporeux devient permanent; de temps en temps il soupire profondément. (Limonade avec 15 grammes de sulfate de soude, un vésicatoire à chaque cuisse.) Par moments, les jours suivants, les mouvements reviennent un peu dans les membres paralysés ; il donne des signes comme s’il souffrait beaucoup du côté de la vessie; les urines sont rares, sanglantes par instants. Le 15, les selles deviennent involontaires; il ne peut pas tirer la langue, il est dans le coma, mais de loin en loin il prononce quelques mots en bégayant; les pupilles sont contractées,

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peu mobiles; de temps en temps quelques mouvements spasmodiques. A partir de ce jour le pouls s’accélère et monte successivement à 96, 108 et 12'i ; il devient de plus en plus petit; le collapsus fait des progrès, et le malade meurt le 21 mai, vingt-deux jours après le début des accidents cérébraux.

Autopsie faite vingt et une heures après la mort. — En enlevant le cerveau, on trouve les méninges sèches, et seulement quelques gouttes d’un liquide purulent a la base, à gauche, qui paraissent être sorties du ventricule. Pas de traces de méningite à la surface. En coupant le cerveau par tranches, on trouve dans le grand lobe cérébral, à gauche, dans le milieu, au-dessus du centre ovale, un abcès du volume d’un œuf de pigeon, plus pi es de la partie externe que du milieu de l’encéphale. Cet abcès est rempli d’un pus épais d’un jaune verdâtre, et revêtu d’une fausse membrane très vasculaire, tomenteuse, rouge, d’un millimètre environ d’épaisseur. La partie inférieure de cet abcès est séparée du ventricule latéral gauche par une couche de tissu cérébral d’environ un centimètre d’épaisseur, tout à fait ramollie, renfermant probablement l’endroit de la rupture. Le ventricule latéral gauche est rempli d’un pus verdâtre qui s’accumule surtout dans sa cavité postérieure. L’épendyme est généralement injecté; le plancher du ventricule est ramolli et renferme un certain nombre de foyers inflammatoires avec ramollissement rouge et forte vascularité, mais non inliltrés de pus et en dehors de l’épendyme. Le septum est ramolli et en partie détruit ; le ventricule droit est également rempli de pus, ses parois injectées, mais non ramollies, montrant à son pourtour aussi plusieurs foyers inflammatoires, mais sans pus; les tubercules quadrijumeaux sont ramollis à leur surface ; la moelle épinière est normale, mais sa partie inféro-postérieure offre une consistance au-dessus de la normale, sans changement de structure.

Le poumon gauche est sain, le poumon droit renferme plusieurs foyers apoplectiques à la partie postérieure du lobe inférieur; près de là se trouve une petite cavité du volume d’une noisette, revêtue d’une membrane line. Le cœur i enferme des caillots fibrineux et mous. Etat parfaitement normal du tube digestif, sauf l’état mamelonné de la portion pylorique de l’estomac et une tuméfaction des glandules duodénalès de Brunner; foie, rate, reins et glandes mésentériques normaux. La vessie renferme une urine sanguinolente et des caillots sanguins; la muqueuse est épaissie, injectée surtout au col, et renferme quelques ecchymoses.

ARTICLE V.— DE L’HYDROCÉPHALE, ET DE L’HYDROPISIE VENTRICULAIRE EN PARTICULIER.

On distingue deux formes d’hydrocéphale, la première ayant son siège entre la dure-mère et l’arachnoïde, la seconde étant intérieure et ventriculaire. La première est rarement une affection essentielle indépendante de toute autre lésion. Nous avons déjà vu plus haut qu’elle était quelquefois la conséquence d’une hémorrhagie intra-méningienne, et qu’une quantité considérable de sérum pouvait ainsi s’accumuler. L’hydrocéphale externe se forme aussi lorsque le cerveau subit une atrophie notable, comme l'a fort bien démontré M. Erlenmeyer. Il survient une espèce de vide par le retrait du cerveau, auquel la pie-mère et l’arachnoïde restent appliquées, tandis que la dure-mère reste appliquée à la face interne du crâne, tout le vide qui en résulte étant rempli par une transsudation séreuse. C’est la forme que l’on a appelée hydrops ex vacuo. Bien souvent l’œdème sous-arachnoïdien, lorsqu’il atteint des proportions considérables, ainsi que l’hydropisie extra-rachidienne, ne sont que des complications de l’hydropisie ventriculaire. Il existe pourtant des exemples d’hydrocéphalie externe très considérable, dans lesquels le cerveau était tellement comprimé, qu’il n’y avait pas moyen que l’hydropisie ventriculaire coexistât avec celle de la surface. C’est ainsi que Bednar (1) décrit un cas dans lequel 100 grammes de liquide existaient à la surface du cerveau, qui était écrasé pour ainsi dire contre le fond de la boite crânienne. Dans un cas décrit par M. Cruveilhier (2), un enfant de trois ans présentait à la surface et sous l’arachnoïde une telle quantité de liquide que le cerveau, quoique distendu dans les ventricules par une sérosité très abondante, occupait à peine la moitié de la capacité du crâne. Quant à la hernie des méninges avec accumulation séreuse, affection connue sous le nom d 'hydrencéphalocèle, elle est tout à fait différente de la maladie qui nous occupe et trouve sa place ailleurs.

Nous allons parler successivement de l’hydrocéphale aiguë et de l’hydrocéphale chronique, et, à l’occasion de celte dernière, nous distinguerons la maladie congénitale de celle qui se développe postérieurement à la naissance. Toutefois il existe de nombreux points de contact entre ces diverses formes d’hydrocéphale.

§ I. — »e l’iiytlrocéplialc aiguë.

Nous nous sommes déjà prononcé à plusieurs reprises sur la fâcheuse exagération dans laquelle sont tombés plusieurs pathologistes en voulant rayer, pour ainsi dire, l’hydrocéphale aiguë du cadre nosologique, et en l’envisageant comme une lésion secondaire de la méningite tuberculeuse. MM. Rilliet et Barthez vont évidemment trop loin en l’identifiant, pour ainsi dire, avec la méningite tuberculeuse, la

(1) Krankheiten der Neugeubornen und Seügnge, t. II, p. 48.

(2) Anatomie pathologique, avec planches, 5' livraison, p. 4.

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méningite des tuberculeux, qui tue les malades avec des symptômes analogues à celle-ci, sans que l’on trouve, après la mort, de granulations dans les méninges. Il est vrai que l’hydrocéphale aiguë non accompagnée de granulations méningiennes est plus fréquente chez les sujets tuberculeux que chez ceux qui ne Je sont pas, mais sa marche et ses altérations sont bien différentes, dans la plupart des cas, de la méningite tuberculeuse avec hydrocéphale. La mort survient plus promptement, les accidents comateux et convulsifs se déclarent beaucoup plus près du début, et en voyant de quelle façon l’hydrocéphale aiguë tue, sans qu’il existe de granulations, on serait tenté de croire que l’hydrocéphale ne survient qu’à une époque avancée de la méningite tuberculeuse.

Du reste, la distension des ventricules par de l’eau, le ramollissement des parties centrales, la macération, pour ainsi dire, des parties importantes qui servent de parois aux ventricules, me paraît une lésion pour le moins aussi grave que quelques cuillerées de pus épanchées à la surface du cerveau, ou de nombreuses granulations disséminées dans la pie-mère. L’hydropisie ventriculaire aiguë se rencontre bien moins souvent dans les hydropisies générales qu’on ne devrait le supposer; il n’est pas commun de rencontrer, chez les hydropiques, par maladie du cœur ou par maladie du foie, une accumulation de sérum dans les ventricules. Dans les cas de maladie de Bright dont j’ai fait l’autopsie, j’ai vu cette lésion ordinairement manquer; j’en ai même noté l’absence dans un cas d'encéphalopathie urémique, chez un homme qui avait présenté depuis longtemps la maladie de Bright à l’état latent, et chez lequel elle se manifesta seulement par des accidents convulsifs et comateux promptement mortels. Frerichs dit même que, sur vingt cas de ce même genre, trois fois seulement le sérum, dans les ventricules, était augmenté.

J’ai donc observé, pour ma part, l’hydrocéphale aiguë dans un assez grand nombre de cas pour la regarder comme une maladie essentielle, le plus souvent promptement mortelle, mais pouvant passer à l’état chronique et se terminer même par la guérison. J’avoue que j’ai une certaine tendance à y voir une des formes d’épendymite, quoique l’hypérémie ne se constate généralement plus après la mort, et que l’on prétende que ce liquide ne soit pas albumineux et ne renferme point les éléments d’une exsudation inflammatoire. Mais il y a là une trop grande ressemblance dans la marche entre l’hydrocéphale aiguë et la méningite pour que je puisse me contenter de l’idée qu’il s’agit là d’une simple exagération de l’exhalation séreuse.

L’hydrocéphale aiguë apparaît quelquefois d’une manière tout à fait idiopathique, ce dont nous citerons’ plus loin un exemple frappant; mais plus ordinairement cette affection survient dans le courant d’une maladie aiguë, telle que la rougeole, la scarlatine, ou plus souvent encore dans le cours d’une maladie chronique. Ici nous plaçons au. premier rang les maladies chroniques et organiques du cerveau, au second rang les affections tuberculeuses, et avant tout la tuberculisation granuleuse à marche aiguë; deux fois enfin nous l’avons vue terminer la vie d’une manière prompte et inattendue dans le diabète sucré. Il est vrai qu’un de ces malades était devenu tuberculeux vers la fin.

L’hydrocéphale aiguë est, la plupart du temps, mortelle dans l’espace de huit à quinze jours ; nous l’avons vue affecter deux formes de marche différentes, l’une semblable à celle de la méningite franche, l’autre débutant brusquement, avec perte de connaissance, état comateux et hémiplégie. On pourrait appeler la première forme méningitique, et la seconde apoplecti/orme. C’est cette dernière qui constitue les cas que les auteurs ont désignés sous le nom d'apoplexie séreuse, terme doublement vicieux, vu que, d’un côté, l’apoplexie implique la rupture vasculaire, et que, d’un autre côté, le ramollissement et même la congestion cérébrale peuvent parfaitement affecter ce cachet apoplectiforme.

On trouve dans l’hydrocéphale aiguë l’épendyme ordinairement normal, même parfois pâle ; d’autres fois ses veines sont développées et gorgées de sang; on y trouve même aussi des réseaux vasculaires plus fins et assez riches, et dans quelques cas l’épendyme lui-mêine est un peu épaissi, tantôt par imbibition séreuse et mollesse, tantôt avec conservation de sa consistance. Je n’ai pas trouvé de fausses membranes dans ces cas. La cavité des ventricules est distendue sans être élargie, elle revient à ses dimensions ordinaires dès qu’on a laissé l’eau s’écouler; le septum est ordinairement ramolli, même détruit, ce qui établit une communication entre les deux ventricules latéraux. Les parties centrales du cerveau, le septum, la voûte à trois piliers jusqu’au corps calleux, et en arrière jusqu’aux tubercules quadrijumeaux, se trouvent dans un ramollissement pulpeux blanc qu’un filet d’eau désagrégé et dans lequel

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on ne trouve que des fibres brisées avec peu ou point d’éléments granulo-graisseux. L’accumulation du sérum dans les ventricules est variable cependant; eu moyenne, elle ne dépasse pas 20 à 30 grammes pour chaque ventricule latéral; toutefois la quantité a été trouvée de 100, 120 et même 150 grammes. Ce liquide est ordinairement limpide, point albumineux; toutefois il faudrait se livrer à ce sujet à de nouvelles recherches. Quelquefois le liquide est légèrement trouble, il tient souvent en suspension des épithéliums granuleux ou des débris de substance cérébrale ramollie. L’œdème sous-arachnoïdien est ordinairement considérable; aussi trouve-t-on, après avoir enlevé le cerveau, une quantité assez notable de liquide dans les fosses occipitales. La substance des parois ventriculaires et celle de la surface du cerveau sont quelquefois légèrement œdématiées.

En résumé, l’hydrocéphale aiguë est donc caractérisée par un épanchement séreux dans les cavités ventriculaires, avec ramollissement central survenant promptement, et entraînant la mort le plus souvent dans l’espace d’une à deux semaines, avec tous les symptômes d’une affection encéphalique aiguë, d’apparence méningitique ou apoplectiforme. Nous allons citer quelques exemples qui démontreront toutes les différences qui existent entre l’hydrocéphale aiguë et la méningite simple ou ventriculaire.

Hydrocéphale aiguë essentielle.

Un homme âgé de cinquante ans, journalier, avait suivi ses occupations encore les jours précédents, lorsque, le 24 décembre 1854, il tut apporté dans un état comateux à l’hôpital. Nous n’avons pu avoir d’autres renseignements que l'apparition subite de cet état dans la journée môme ; aussi le mal fut -il pris d’abord pour une apoplexie. (Saignée de 360 grammes, applications froides avec de la glace sur la tête; toutes les deux heures, 10 centigrammes de calomel.) Pendant la journée du 25, le coma se dissipe un peu et fait place à un fort délire; le malade est très agité, il cherche à battre tous ceux qui s’approchent, et comme il est fort et robuste, on est obligé de lui appliquer le gilet de force. Le pouls est à 80, régulier, petit; il ne peut point uriner, on est obligé de le sonder; ses selles sont involontaires. Pendant la journée du 26, l’agitation continue, le pouls monte à 92 ; puis le 27 il tombe dans un coma profond,, sans avoir repris connaissance un seul instant; le pouls s’affaiblit, s’accélère et devient irrégulier; la respiration s’embarrasse, et le malade meurt le 27, à six heures du soir, environ trois heures après le début.

Autopsie faite vingt-sept heures après la mort. — Les méninges ne sont point hypérérniées, œdème sous-arachnoïdien considérable, piemère du cervelet œdémateuse, cerveau généralement un peu mou; point d’hypérémie. Les ventricules latéraux sont distendus par une quantité considérable de sérosité que l’on évalue de 80 à 90 grammes pour les deux. Les parties centrales sont très ramollies, diffluenles sous le filet d’eau ; le septum est détruit, la glande pinéale œdémateuse; l’épendyme ventriculaire n’est ni épaissi, ni injecté; nulle part il n’v a ni tumeurs, ni foyers hémorrhagiques dans le cerveau ; le cœur est normal, l’aorte couverte de plaques athéromateuses qui s’étendent jusque dans les artères iliaques. Le cœur renferme un sang mou, peu fibrineux; au sommet du poumon gauche il y a quelques anciens tubercules crétacés. Le foie, la rate et les reins sont parfaitement normaux, le foie seulement hypérémié; la vessie est très distendue par de l’urine, sa muqueuse est normale. Rien d’anormal dans le tube digestif.

Diabète sucré; signes de tubercules pulmonaires. Mort par hydrocéphalie aiguë.

Le malade, âgé de trente ans, a été pris depuis environ un an des symptômes d’un diabète, qui le jeta assez promptement dans un étal de faiblesse et de maigreur. Pendant l’été de 1854, il fut pendant six semaines dans ma division, et il la quitta un peu amélioré; mais bientôt les mêmes symptômes reparurent: il rentra le 14 janvier 1855. Il est toujours tourmenté de soif et de besoins d’uriner fréquents; ses urines ont une pesanteur spécifique de 30, et renferment beaucoup de sucre. Il est faible et maigre, mais il ne souffre point, et ses digestions sont normales. 11 tousse, avec expectoration muqueuse, quelquefois avec des stries de sang. On constate les signes de tubercules pulmonaires, surtout au sommet droit; la peau est sèche, rugueuse, comme atteinte d’ichthyose; œdème des pieds.

Pendant le séjour du malade a l’hôpital, la quantité d’urine varie entre 840 et 1740 grammes par jour, et la pesanteur spécifique entre 12 et 32. Pendant les premiers jours, le régime animalisé produisit une diminution dans la quantité des urines et dans leur pesanteur spécifique; mais au bout de quinze jours il y eut beaucoup de fluctuations. Au commencement de février, il survient de la diarrhée, la toux devient plus fréquente. On ajoute au régime tonique une potion opiacée; toutefois, vers le milieu de février, la quantité des urines augmente de nouveau considérablement, la diarrhée a cessé; les paupières sont souvent infiltrées; il a souvent des douleurs de tête, quelquefois par accès bien forts, qui, le 16 février, prennent une grande intensité. Ce jour-là il ne peut pas bien parler, il bégaye et bredouille. La face est rouge, le pouls normal, pas de délire. On applique six sangsuis à chaque tempe, des fomentations froides sur la tète. Le 17, la céphalalgie a beaucoup diminué, et il parle de nouveau d’une manière intelligible et sensée. Les paupières sont un peu infiltrées, pupilles normales; il dit que la céphalalgie de la veille était survenue brusquement, avec vertiges; il dit même que ses idées étaient restées nettes, niais que, malgré tous les efforts de sa volonté, il n’avait pas pu les exprimer. Les accès précédents de céphalalgie n’avaient jamais été accompagnés de cette même difficulté de la parole. On continue les applications froides, on prescrit les pilule»d’aloès et de rhubarbe et un régime nourrissant. Pendant huit jours le malade est mieux, les douleurs de tête, cependant, persistent à un léger degré et augmentent considérablement. Le 25 au soir, il est pris de délire, ses réponses sont confuses et presque inintelligibles; il y a comme un état paralytique des organes de la parole. Ordinairement dans un délire calme, il paraît de temps en temps agité et fait des efforts pour se lever; mais ensuite il tombe daiis le coma, les paupières étant fermées. La face est rouge, le front chaud, le pouls à 64 pendant l’excitation et à 48 dans le coma qui lui succède; l’appétit est bon, la langue est presque nette. Le malade a eu plusieurs selles et évacuations d’urine involontaires; la quantité des urines n’est plus que de 600 à 750 grammes par jour, la pesanteur spécifique de 18 à 22; absence de sucre. Pendant les jours suivants l’état reste le même; il a des accès fréquents de délire

MALADIES DE L’ENCÉPHALE ET DE SES MEMBRANES

qui alternent avec le coma ; il ne répond plus juste, peu à peu la stupeur devient permanente ; l’appétit a cessé, il a plusieurs fois vomi. Pendant les derniers jours, il est constipé; on est obligé de le sonder. Le collapsus devient de plus en plus complet; on lui donne une décoction de quinquina avec du sirop d’éther, mais sans résultat. Il meurt le 1er mars, treize jours après le début des accidents cérébraux.

Autopsie faite trente heures après la mort. — La dure-mère est très injectée; œdème sous-arachnoïdien considérable; beaucoup de liquide à la base du crâne; la surface du cerveau est très injectée, sa consistance un peu molle; les ventricules latéraux sont distendus par environ 80 grammes d’un liquide transparent ; les parties centrales, le septum et la voûte, sont d’une mollesse diffluente, les tubercules quadrijumeaux aplatis et ramollis; les troisième et quatrième ventricules sont également distendus par du liquide; aucune autre altération dans le cerveau. Les poumons sont parsemés de tubercules jaunâtres et caséeux ; dans le lobe moyen droit il y a plusieurs petites cavernes du volume d’une noisette. A la partie antérieure des lobes supérieurs et sur les bords existe un emphysème prononcé. Le tissu pulmonaire autour des tubercules est hépalisé; dans les glandes bronchiques il y a aussi des tubercules. Le cœur droit renferme des coagulations fibrineuses et molles. Une des valvules pulmonaires est à l’état réticulaire, de même que les valvules aortiques. Le péritoine est généralement parsemé de granulations tuberculeuses et de tubercules jaunes caséeux; le foie, augmenté de volume, gorgé de sang noir, d’une couleur brun cerise, ferme, offre surtout une hypérémie prononcée dans sa partie droite. Bile d’un vert foncé, rate normale. Les reins, un peu volumineux, renferment un petit kyste, mais n’offrent rien d’anormal. L’estomac et les intestins sont sains, sauf quelques ecchymoses; la muqueuse aussi offre quelques granulations à sa surface.

Les altérations hydrocéphaliques que nous avons constatées chez un certain nombre de tuberculeux à marche aiguë ou subaiguë ont présenté des caractères en tout analogues; il n’y avait que des différences peu notables quant à l’infiltration séreuse des parois ventriculaires. Dans un cas, nous avons trouvé une injection vive avec un ramollissement de la portion droite du troisième ventricule. Nous renvoyons, du reste, pour de plus amples détails sur l’hydrocéphale des tuberculeux, à la thèse d’un de nos élèves, M. Meyerhofer (1), qui l’a décrite d’après les documents de notre clinique. C’est celte forme que MM. Rilliet et Barthez ont en vue en parlant de la méningite des tuberculeux sans granulations; nous croyons même que c’est cette complication, bien plus promptement mortelle que la tuberculeuse, qui donne le cachet typhoïde à une forme particulière de tuberculisation pulmonaire aiguë; et si ce fait se montrait plus généralement, il vaudrait mieux donner à cette forme le nom à' hydrocéphalique que celui de typhoïde. Nous avons observé dans nos salles, dans l’été de 1 855, un malade dont nous publierons plus tard l’observation, qui présentait tous les signes d’une tuberculisation pulmonaire aiguë avec symptômes hydrocéphaliques, et qui a pourtant bien guéri, et depuis lors cette guérison s’est soutenue. Nous ne croyons pas que, dans ce cas remarquable, il y ait eu erreur de diagnostic. Ajoutons enfin que, depuis la rédaction de ce passage, nous avons de nouveau observé un cas d’hydrocéphale aiguë suivie de mort, sans aucune autre altération.

§ II. — De l’h j tlvocépliale clirouiquc.

Il est d’autant plus essentiel de distinguer celte affection congénitale de celle qui se développe ultérieurement que, dans la première, l’encéphale est incomplètement développé.

A. — De l'hydrocéphale interne congénitale.

On sait que le cerveau se forme par trois espaces vésiculeux : le prosencéphale, le mésencéphale et l’épencéphale. Si l’hydrocéphale commence à se former à l’état vésiculeux du cerveau, cette forme peut rester conservée, et tout l’organe avoir la forme d’un kyste séreux. Il est également possible qu’une des cellules seule puisse se transformer en poche hydatique; les divers organes du cerveau sont alors rudimentaires ou n’existent point. Si l’accumulation de l’eau a lieu vers la fin de la vie fœtale, les organes existent, mais la substance qui forme les côtés et le plafond des ventricules, au lieu d’être épaisse et compacte, n’est que rudimentaire. Dans ces cas la substance cérébrale se forme bien encore, mais le développement ne devient jamais complet. Cet état donne quelquefois lieu au crétinisme; mais celui-ci est bien souvent indépendant de tout travail hydrocéphalique, et dépend tantôt d’une atrophie cérébrale, tantôt de la difformité du crâne, qui est symétrique et très épaissi, surtout à sa partie supérieure, et dont les diverses déformations ont été parfaitement bien décrites par Virchow (2).

(1) Ueber acute tuberculosis. Zurich, 1855.

(2) Verhandlungen der Wilrzburger physikalischen Gesellschaft , 1851, t. II, p. 230.

MALADIES DES MEMBRANES DU CERVEAU

B. — De l’hydrocéphale acquise.

C’est celte forme que l’on a le plus souvent occasion d’observer, car l’hydrocéphale congénitale devient souvent mortelle pendant l’acte de la naissance, lorsque la ponction devient nécessaire pour permettre l’accouchement, ou pendant les premiers jours de la vie.

L’hydrocéphale chronique se développe ordinairement pendant les premières années de la vie, mais quelquefois aussi à l’âge de huit ou neuf ans, et même plus tard. Elle se forme d’autant plus facilement que l’ossification est moins avancée.

La quantité du sérum accumulé dans les ventricules est ici plus considérable que dans l’hydrocéphale aiguë; elle est rarement au-dessous de 200 à 250 grammes, atteint volontiers 500 grammes, et même 1000, 2000 et bien au delà, lorsque l’ossification n’a pas été assez complète pour s’opposer à une distension énorme des parois crâniennes. J’ai observé, il y a longtemps, un enfant âgé de deux ans et demi, qui avait une tête de près de 60 centimètres de circonférence, dont les os étaient atrophiés, usés et transparents par places, et chez lequel la quantité du sérum accumulé dans le cerveau pouvait être évaluée à 2 kilogrammes environ. Ce liquide est ordinairement transparent; cependant il est quelquefois troublé par les épithéliums et les portions macérées du cerveau qu’il renferme. Parfois il est albumineux ou renferme même du pus; mais l’examen microscopique n’a pas encore été fait avec assez de précaution, et l’on ne sait à quoi s’en tenir sur ce point. L’examen chimique, fait par le professeur Schmidt (1), de Dorfüt, a démontré que le liquide hydrencéphalique, surtout celui des ventricules, renfermait une quantité plus considérable de potasse et d’acide phosphaté par rapport à la soude et au chloride dans le liquide ventriculaire, tandis que celui de l’hydrocéphale périphérique se rapprochait davantage des autres transsudalions albumineuses.

Voici la comparaison de l’analyse des deux liquides :

Albumine presque pure . 11,1 Traces d’albumine.

Potassium. . . . 2,8 17,8

Sodium. . . . . 10,0 27,2

Acide phosphorique . . » 8,9

Chlore . » 37,6

M. Leubuscher (2) a fait faire plusieurs analyses de ce genre. Chez un malade atteint d’hydrocéphale chronique, il y avait, dans la transsudation des ventricules : substance organique, 6,34 pour 1000; sels solubles, 8,76; sels insolubles, 0,42. Dans un autre cas, la transsudation cérébrale d’un enfant de huit ans renfermait : substance organique, 5,46; sels solubles, 6,13; sels insolubles, 2,95. L’exiguïté des substances organiques dans la transsudation ventriculaire parait donc bien démontrée. L’hydrocéphale chronique est moins considérable lorsqu’elle accompagne, chez l’adulte, une maladie organique du cerveau ou de quelque autre organe. Lorsque la maladie idiopathique atteint un très jeune enfant, la dilatation des ventricules devient énorme. Leur communication est extrêmement élargie. J’ai vu, dans un cas présenté à la Société anatomique par M. Archambault, le trou de Monro assez grand pour que l’on pût y passer le doigt, et l’aqueduc de Sylvius du volume d’une plume à écrire. Le septum était criblé d’ouvertures anormales; le fond du troisième ventricule conduisait directement, par un canal, dans la glande pituitaire.

Ordinairement l’épendyme s’épaissit, devient lamelleux, résistant; l’épaississement de son tissu cellulaire se fait parfois d’une manière régulière, par bandes, par colonnes, et donne à sa surface un aspect trabéculaire ou rétiforme. J’ai trouvé une fois des vésicules transparentes, renfermant un liquide clair et formées par une paroi du tissu cellulaire. Les vaisseaux veineux sont très dilatés; les organes qui côtoient les ventricules sont espacés dans leurs contours; la substance cérébrale est très amincie, n’ayant plus que 2 ou 3 centimètres ou beaucoup moins d’épaisseur; les circonvolutions sont déplissées, même effacées; la pie-mère, s’il n’y a pas d’hydrocéphale externe, est collée, pour ainsi dire, à la surface du cerveau distendu. Le crâne est ordinairement très distendu, et lorsque la maladie se forme

(1) Caracleristik der cpidemischcn Choiera gegenüber verhandenen Transsudations- Anomalien, 1850.

(2) Op. cit ., p. 397.

MALADIES DE L’ENCÉPHALE ET DE SES MEMBRANES

dans le courant de la première année, les fontanelles déjà formées et les sutures déjà réunies s’écartent peu à peu, un tissu fibreux, dense et résistant occupe tous les interstices; les os s’accroissent bien d’une manière disproportionnée pendant quelque temps, mais ne pouvant pas suivre la distension quelquefois énorme du crâne, ils finissent par s’atrophier, forment par places des lames fibreuses, et s’amincissent : je les ai vus être réduits à une flexibilité comme parcheminée. Les bosses frontales et pariétales sont poussées en avant; il y a une disproportion marquée entre le visage, qui suit son développement lent, et la tête, qui devient énorme. Nous avons déjà dit plus haut que le crâne pouvait atteindre jusqu’à 60 centimètres et au delà de circonférence, et cette distension se fait à peu près dans tous les sens. Le front, chez ces malades, surplombe, et la figure est écrasée pour ainsi dire. Toutes ces altérations de la boîte crânienne manquent lorsque l’hydrocéphale se développe après la première enfance. Leubuscher cite un fait (1) dans lequel, chez un enfant âgé de neuf ans, les sutures frontales et lambdoïdes étaient complètement écartées, quoique les symptômes d’hydrocéphalie ne fussent survenus que depuis un an. MM. Rilliet et Barthez (2) citent le cas d’un enfant âgé de neuf ans, qui fut pris, à l’âge de huit ans, des premiers symptômes d’hydrocéphalie, et dont la tête acquit, malgré l’ossification des fontanelles, un énorme accroissement.

Quoique la guérison de l’hydrocéphale soit rare, il en existe cependant quelques exemples ; l’ossification du crâne se fait alors, quoique un peu tardivement. Le crâne reste volumineux, quoique considérablement diminué de son volume primitif, et, chose curieuse, les os du crâne deviennent plus épais, plus compactes qu’à l’état normal; cependant il m’a semblé que, comme dans les crânes des crétins, l’ossification, quoique abondante, se faisait d’une manière asymétrique et inégale. Le praticien expérimenté doit toutefois être extrêmement réservé lorsqu’il s’agit de porter un pronostic sur une apparente guérison d’une hydrocéphale. Je donne dans ce moment des soins à un jeune malade âgé de dix-huit ans, qui a été atteint d’hydrocéphalie interne à l’âge de six mois, après avoir eu antérieurement un crâne bien conformé et l’intelligence de son âge. Après quelques jours de fièvre et d’assoupissement, la tête a commencé à grandir; bientôt les sutures et les fontanelles se sont écartées, la tête a acquis un volume considérable ; mais vers la fin de la deuxième année, le crâne a diminué, l’ossification s’est faite, et la boîte crânienne est devenue dure, compacte, en même temps que la marche et l’intelligence ont fait des progrès. L’enfant s’est alors bien développé, et jusqu’à l’âge de quatorze ans son intelligence n’élait point du tout arriérée. A cette époque, étant en pension, il a pu se livrer à l’onanisme, et en quatre années ses facultés se sont affaiblies graduellement. Depuis un an il y a hémiplégie droite avec tendance à la contracture. Le malade tombe de plus en plus dans un état de démence, interrompu de temps en temps par du délire, de l’agitation durant plusieurs jours et parfois des vomissements, de violents maux de tête et des convulsions. Il y a donc eu une rechute complète qui, tôt ou tard, entraînera la perte du jeune malade ou le fera tomber dans l’idiotie complète.

Les causes de l’hydrocéphalie sont bien obscures; cependant, plus j’étudie l’hydrocéphale aiguë, plus je la considère comme le point de départ de l’hydrocéphale chronique. Toutefois ce n’est là qu’une de ses causes. Déjà Robert Whytt indjque la gêne dans la circulation séreuse comme pouvant provoquer l’hydrocéphale, et, sous ce rapport, cette maladie suivrait les lois générales du développement des hydropisies; mais quel est cet obstacle? Probablement il peut être très varié : compression des veines par des tumeurs, oblitération par coagulation spontanée ou embolique, etc. L’hérédité est également d’une certaine importance, témoin le crétinisme, dans lequel l’hydrocéphale joue sinon le rôle principal, au moins un rôle important. J’ai vu dans le bas Valais les étrangers avoir de préférence Mes enfants crétins dont quelques-uns parfois, dans le premier temps de la vie, présentaient tous les signes de l’hydrocéphalie. Gœlis raconte le cas curieux d’une femme qui, sur neuf grossesses, a mis six fois au monde des fœtus de six mois atteints d’hydrocéphale. Sur trois enfants nés à terme, deux moururent peu de jours après leur naissance, et le troisième au bout de dix-huit mois, tous les trois également d’hydrocéphale. Dans notre travail sur les tumeurs cérébrales, nous avons démontré la coïncidence fréquente de celles-ci avec l’accumulation du sérum dans les ventricules. Cependant

(1) London medical Journal , 1790, t. I, p. 56.

(2) Op. cit., p. 155.

MALADIES DES MEMBRANES DU CERVEAU

plusieurs fois nous avons pu constater que ces tumeurs peu volumineuses, situées à la surface supérieure, ne pouvaient en rien entraver la circulation veineuse. Dans la méningite granuleuse, l’hydrocéphale est plutôt la suite de la gêne dans la circulation veineuse, et il reste à rechercher si de nombreuses petites obstructions des veines de la pie-mère n’accompagnent pas quelquefois celte maladie. Quant à l’hydropisie intraméningienne, nous avons déjà vu plus haut que les épanchements hémorrhagiques pouvaient en devenir le point de départ, de même que l’atrophie du cerveau se complique aussi d’hydrocéphale, l’eau remplissant le vide qui se forme entre la voûte crânienne et le cerveau.

Les phénomènes par lesquels l’hydrocéphale se manifeste sont généralement ceux d’une compression du cerveau. Après une période d’abattement avec irritabilité et tristesse, les facultés diminuent, les sens s’affaiblissent, sauf ordinairement l’ouïe; des paralysies surviennent, surtout dans les membres, avec ou sans contractures; les douleurs de tête sont parfois vives; les convulsions, d’abord rares, deviennent plus fréquentes, et après des alternatives d’amélioration et d’aggravation des symptômes, les malades meurent dans un état comateux, s’ils n’ont pas succombé auparavant à une maladie intercurrente. Les exemples d’hydrocéphalie guérie sont rares, et lors même que la guérison n’a été qu’incomplète et partielle, il est bien rare que les malades dépassent la puberté ou arrivent à l'âge de vingt-cinq à trente ans. C’est au début seulement qu’une forte révulsion et l’emploi du froid peuvent faire du bien, et la première surtout, si une maladie chronique de la peau, brusquement supprimée, a précédé le développement de la maladie. Les frictions mercurielles et la compression, aidées de légers purgatifs, ont quelquefois amené une amélioration dans des cas récents. 11 faut proscrire la ponction, qui n'a généralement fourni que des résultats fâcheux. Si enfin la maladie guérit, il est bien essentiel de laisser vivre ces enfants beaucoup en plein air, de ne pas fatiguer leur intelligence, et de les préserver surtout avec grand soin de l’onanisme, qui, à l’époque de la puberté, est capable de provoquer une rechute.

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