ARTICLE U. — DES ALTÉRATIONS DE L’UNION DES OS ENTRE EUX

On doit distinguer ici les réunions et les séparations anormales. Dans les réunions, il existe encore une différence physiologique entre celles des parties naturellement réunies par une substance fibreuse ou fibro-cartilagineuse, et celles qui sont réunies par de véritables articulations. Les soudures des os qui,

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T. II

MALADIES DU SYSTÈME OSSEUX

à l’état normal, ont entre eux des rapports d’immobilité par les symphyses, s’appellent synostoses, et sont de plusieurs espèces : ou la soudure est primitive et congénitale, ou elle est seulement plus précoce que par le développement normal, ou enfin les symphyses, ou synchondroses, sont remplacées par des ponts osseux, par des ostéophytes, leur trame fibreuse étant devenue ossiforme. Quant aux ankylosés ou soudures anormales des articulations, il en sera question à l’occasion des affections articulaires.

Parmi les séparations anormales, on distingue les diastases et les luxations. Les premières constituent l’état opposé à la synostose, la séparation anormale d’os réunis à l’état normal par des symphyses, par des soudures ou par des enchondroses. Comme les synostoses, elles peuvent être congénitales ou consécutives à un travail inflammatoire; mais le plus souvent elles sont dues à une distension forcée, par suite du trop grand développement du contenu de la cavité délimitée par ces os, comme la distension des symphyses du bassin par certaines grossesses, ou la diastase des os du crâne par le développement hydrocéphalique des cavités ventriculaires.

Quant aux luxations, nous en parlerons aussi à l’occasion des altérations articulaires.

ARTICLE HI. — DE L’INFLAMMATION DU SYSTÈME OSSEUX ET DE QUELQUES-UNS DE SES ÉTATS CONSÉCUTIFS , DE LA CARIE ET DE LA NÉCROSE.

L’hypérémie du système osseux qui précède l’inflammation persiste rarement comme état idiopathique. Je ne l’ai observée nulle part aussi prononcée que dans les cas de choléra, dans lesquels les malades avaient succombé rapidement, après des évacuations séreuses très abondantes, et où la partie spongieuse des os avait quelquefois l’air d’être artificiellement injectée. Le plus souvent l’hypérémie des os est consécutive à un état congestif ou inflammatoire des parties voisines, comme, par exemple, celle des os du crâne après l’érysipèle de la face ou de la méningite. D’après Rokitansky (1), l’hypérémie des vertèbres ne serait pas rare chez de très jeunes enfants, et celle des vertèbres lombaires coexisterait chez l’adulte avec les varicosités des plexus veineux du bassin.

La phlegmasie, avec ses diverses terminaisons, est sans contredit la maladie des os la plus fréquente. On a rarement occasion d’en observer le premier degré, si ce n’est dans des affections traumatiques, et dans quelques cas d’arthrite chronique dans lesquels l’affection, ayant son principal siège dans les parties molles, a occasionné de grands ravages qui ont nécessité l’amputation, et où la phlegmasie n’atteint les parties osseuses qu’en dernier lieu. C’est ainsi que j’ai pu étudier l’ostéite commençante dans l’épiphyse fémorale et dans les os du tarse. Il est, en outre, important de distinguer ici l’inflammation du périoste et de la surface de l’os, de celle qui a son siège dans les parties profondes. Quel que soit le point de départ, le premier effet anatomique de la plegmasie est une très forte injection vasculaire qui, à la surface interne du périoste, forme de très beaux réseaux, tandis qu’à la surface ou à l’intérieur de l’os, on observe plutôt une rougeur diffuse dans laquelle on ne distingue pas bien, à l’œil nu, les arborisations vasculaires: la difficulté est encore augmentée par l’épanchement d’un sérum rougeâtre qui donne à l’os une teinte rouge presque uniforme. Dans les os courts, cette teinte est générale, tandis qu’à la surface des os longs, on aperçoit plutôt des îlots rougeâtres entourés d’une coloration normale.

Ce premier commencement de l’inflammation est donc, à peu de chose près, dans le système osseux et dans son enveloppe, ce que nous le voyons être dans les parties molles. Mais, à mesure que l’inflammation fait des progrès, nous observons quelques caractères spéciaux qui s’expliquent facilement par la composition anatomique des os. Ainsi, par exemple, l’inflammation suppurative persiste dans l’inté^ rieur des os bien plus fréquemment à l’état d’infiltration qu’à celui du foyer circonscrit. Au dehors, au contraire, la suppuration tend toujours à la formation d’un ulcère qui, se propageant aux parties molles, a pour effet la formation de ces fistules si longtemps intarissables. De plus, l’exsudation plastique et l’hyperplasie cellulaire s’y transforment directement en substance osseuse de nouvelle formation, au lieu de rester à l’état mou, comme dans d’autres tissus. Mais avant de suivre plus loin ces phénomènes phlegmasiques, il est essentiel d’envisager séparément l’inflammation du périoste, celle de l’os et celle du tissu cellulaire et graisseux de l’intérieur de l’os.

Nous traiterons ici de la périostite, de l’ostéite et de l’ostéomyélite.

(1) Op, cit„ y édit,, t. II, p. 115.

§ I. — De la périostite.

Il est important de distinguer deux formes de périostite, dont je désigne l’une sous le nom de périostite plastique, et l’autre sous celui de périostite suppurative. La première est une inflammation tantôt propagée, tantôt primitive, tantôt, enfin, spécifique, syphilitique par exemple: elle se caractérise par une forte hypérémie et l’exsudation d’un liquide gélatineux qui bientôt devient fibroïde, constitue à la fois un épaississement du périoste et une ossification fibreuse, et consiste en une vraie hyperplasie des cellules du tissu connectif du périoste avec ses transformations ultérieures. Nous y reviendrons tout à l’heure avec quelques détails, en parlant de la périostite des scrofuleux que nous avons étudiée avec un soin tout particulier. C’est à cette forme de périostite plastique qu’appartient celle qui est consécutive à la pleurésie, et qui occupe la face interne des côtes ; dans cette espèce, on peut très bien voir les réseaux osseux fins et superposés, et les lamelles plus irrégulières. Nous avons observé souvent à l’hôpital de Zurich une forme de périostite aiguë, survenant dans la convalescence de la fièvre typhoïde, qui a de préférence son siège au tibia, au fémur ou aux os de l’avant-bras, et que nous avons vue une fois aussi se fixer sur l’os des iles. Cette périostite se termine ordinairement par résolution après deux ou trois semaines de durée, et ce n’est que très exceptionnellement qu’elle donne lieu à des abcès circonscrits qui guérissent rapidement. Comme la résolution ne tarde pas à être complète, je serais disposé à croire que le travail phlegmasique, dans ces cas, n’arrive point à la formation de substance osseuse nouvelle.

Nous reviendrons encore tout à l’heure sur les produits osseux de la périostite non suppurée, et nous dirons même, dès à présent, que la plupart du temps l’ostéophyte nous paraît reconnaître pourpoint de départ une périostite plastique. Nous les décrirons avec plus de détails encore, à l’occasion de l’hypertrophie du système osseux, et dès à présent nous insistons sur les liens qui existent ainsi entre les modifications de la nutrition, avec simple exagération de la force plastique, et le véritable travail phlegmasique qui, nous l’avons dit bien souvent, n’est qu’une modification de la nutrition plus ou moins profonde, selon l’état de la circulation, selon les changements qui peuvent survenir dans le sang, selon la modification de l’attraction entre le sang et les éléments extra-vasculaires surtout cellulaires. Pour la périostite encore, on arrive à cette conclusion, que c’est une inflammation bien réelle, mais dont la délimitation ontologique est loin d’être nette et tranchée.

La périostite aiguë et suppurative est une affection fort grave qui, anatomiquement, est caractérisée par une hypérémie rapidement accrue, avec tendance à l’extension et à la diffusion dans la partie frappée du périoste. Le périoste ne tarde pas à être très tuméfié, ses corpuscules connectifs, en subissant une forte hyperplasie avec division des noyaux, forment ainsi une masse considérable de cellules de pus entourées d’un liquide séreux. Il en résulte promptement un décollement du périoste de la surface de l’os; il y a obstruction d’un certain nombre de vaisseaux capillaires, il se forme des petites ecchymoses et des épanchements sanguins, et au bout de peu de temps survient une mortification de la surface de l’os. Lorsque la maladie n’est pas eonvenablement traitée, le retentissement de la maladie est grave et fort étendu; le périoste, ce véritable centre du tissu fibreux, est en connexion intime, par sa face externe, avec les attaches des muscles, les tendons, les ligaments, les aponévroses, etc. : aussi le travail phlegmasique monte-t-il vers la surface comme vers l’intérieur de l’os, il atteint des prolongements fibrovasculaires qui, du périoste, se dirigent vers le centre de l’os et dans le canal médullaire. La propagation au dehors provoque des suppurations profondes dans les muscles, dans leurs interstices, dans le tissu cellulaire sous-aponévrotique et sous-cutané; il se développe, en un mot, un phlegmon diffus, et même, dans un certain nombre de cas, une pyohémie générale qui entraîne fatalement la perte des malades. Toutefois je serais disposé à croire que cette terminaison fâcheuse peut dépendre d’un traitement vicieux et insuffisant. Je neveux pas nier que, même parmi les cas bien traités, il ne s’en trouve qui, quoi qu’on fasse, conduisent à la terminaison fatale; mais un fait que je puis affirmer, c’est que, pour ma part, je n’ai pas perdu un seul malade d’une périostite aiguë et idiopathique, ce que j’attribue en partie aux incisions profondes que je pratique dès qu’il y a fluctuation sur un point, aux contre-ouvertures que je fais aux parties déclives, lorsque le pus ne peut s’écouler convenablement,

enfin aux injections iodées, qui présentent le double avantage de favoriser le recollement des solutions de continuité et de s’opposer à l’infection putride. J’extrais enfin les séquestres à mesure qu’il y a moyen de les saisir. J’en citerai quelques exemples très en abrégé.

Un jeune homme, âgé de vingt et quelques années, arrive à l’hôpital de Zurich, au mois de juillet 1853, envoyé pour un rhumatisme de l’épaule. Frappé de la vive douleur que détermine la pression, j’examine avec soin tout le pourtour de l’articulation : je constate bientôt une suppuration près de l’acromion; je fais une incision qui donne issue à plusieurs onces de pus, et je constate que l’os est dénudé. La périostite s’étend de plus en plus; je suis obligé de faire, pendant le mois suivant, de nouvelles incisions, tant pour ouvrir des abcès que pour favoriser le libre écoulement du pus; j’extrais successivement douze séquestres appartenant à l’omoplate, dont le dernier occupe presque l’épine entière. Comme le malade avait beaucoup maigri et dépéri, je lui fais prendre pendant longtemps une décoction de quinquina avec de l’acide muriatique, et un régime analeptique. Après environ neuf mois de séjour à l’hôpital, ce malade l’a quitté entièrement guéri.

Pendant l’hiver suivant, un jeune homme arrive à l’hôpital de Zurich, atteint d’une périostite aiguë du tibia et du fémur. Au tibia, les émissions sanguines font cesser l’inflammation avant la formation du pus ; mais au fémur il se forme un vaste abcès sous-périostal, qui est ouvert et montre l’os dénudé : il s’ensuit une suppuration extrêmement abondante et sanieuse, et comme le pus a de la peine à s’écouler, une contre-ouverture est pratiquée à la partie postérieure et externe de la cuisse. On emploie les toniques et un bon régime: le malade, qui avait beaucoup dépéri, reprend peu à peu de la force et de l’embonpoint, la suppuration diminue et finit par tarir, et le malade quitte l’hôpital, complètement guéri et en fort bon état, après un séjour d’environ sept mois.

Un jeune homme, âgé de seize ans, est reçu dans ma division pour un rhumatisme articulaire aigu, pendant le cours duquel se développe une double pleurésie dont le malade guérit lentement. Mais pendant qu’il est en convalescence, il se forme successivement à la partie inférieure de chaque cuisse un endolorissement avec empâtement, et l’on y reconnaît bientôt une fluctuation profonde. On ouvre successivement les deux abcès, et non-seulement on arrive, après avoir donné issue à beaucoup de pus, à la partie inférieure du fémur complètement dénudé, mais on peut même le contourner et se convaincre que l’os est à nu au milieu d’une vaste collection purulente. Là ne s’arrête pas encore le mal : un jour, en se tournant dans son lit, le sujet se fracture le fémur à la partie inférieure, au milieu du foyer purulent. Le bandage de la fracture de la cuisse est appliqué sur un double plan incliné et suspendu ; des pansements réguliers sont faits tous les jours pour donner issue à l’écoulement, et malgré la persistance de la suppuration, il se forme un cal solide, mais au bout de trois mois seulement ; toutefois la suppuration continue à être abondante et souvent sanieuse dans les deux cuisses. Des injections iodées sont alors pratiquées, et peu à peu, après la sortie de quelques petits séquestres, la suppuration tarit complètement à la cuisse gauche, et il ne reste qu’un suintement à droite. Le malade devient alors hydropique, et montre beaucoup d’albumine dans les urines. Toutefois, sous l’influence du quinquina et du fer, l’hydropisie disparaît, les forces reviennent; mais comme le malade avait séjourné pendant plus de quinze mois à l’hôpital, et que je ne pouvais le garder plus longtemps, j’ai dû le renvoyer incomplètement guéri, mais dans un état relativement très satisfaisant.

Au mois d’octobre 1855, arrive dans ma division un jeune homme atteint, dit-il, de lumbago, mais bientôt je puis me convaincre que le périoste de toute la surface du sacrum est enflammé. Malgré l’application de nombreuses sangsues et de frictions mercurielles, la suppuration survient; un vaste abcès se forme, je l’ouvre, et je trouve le sacrum dénudé ; le lendemain, je fais dans la cavité de l’abcès une injection avec 15 grammes de teinture d’iode, une partie sur seize d’alcool. Le malade a des douleurs vives, le pus devient rougeâtre et très liquide; mais bientôt il reprend un bon aspect, les douleurs cessent, la suppuration diminue rapidement, le recollement a lieu avec une rapidité surprenante, et le malade est complètement guéri au bout de quinze jours.

Voilà donc des exemples qui prouvent, d’un côté, toute la gravité de la périostite, mais d’un autre côté, toutes les ressources de l’art convenablement appliqué.

Nous allons passer à la description générale de la périostite, telle que nous avons eu souvent l’oc-

casion de l’observer chez les scrofuleux. Ces faits offrent surtout cela de curieux, que l’on peut constater, par suite du développement lent de la maladie, les diverses altérations qui peuvent provoquer la périostite, l’existence simultanée de la forme suppurative, des dépôts slalactitiformes et réticulaires, des substances osseuses nouvelles dans la périostite plastique, et les modifications des limites anciennes de l’os.

Quoique fréquente chez les scrofuleux, elle s’y montre rarement à l’état aigu, et le plus souvent elle suit la marche lente et chronique des scrofules en général. Aussi, comme on a rarement occasion d’en observer les premières périodes, n’avons-nous pu les connaître que par des expériences sur les animaux. Outre sa grande vascularité, cette membrane en elle-même s’épaissit plus ou moins et de bonne heure; elle se décolle de la surface de l’os dans une certaine étendue, de même qu’à sa surface externe elle contracte des adhérences avec les tissus environnants. La périostite se termine alors, ou par suppuration, ou par une hyperplasie cellulaire vraiment osléoplastique. Dans le premier cas, le pus est d’abord versé à la surface de l’os, où il n’est pas rare qu’il produise une carie ou une nécrose superficielle, due surtout au décollement périostal. Ces abcès s'ouvrent ordinairement au dehors, et il s’en développe habituellement plusieurs les uns après les autres. On observe, lorsqu’il s’établit des fistules, un épaississement fîbro-plastique du périoste lui-même et des végétations vasculaires provenant de la partie malade de l’os. 11 n’est pas rare de rencontrer, autour de ces parties en suppuration, du tissu osseux nouvellement formé, en quantité quelquefois assez notable entre le périoste et l’os : c’est à ce tissu osseux qu’est dû l’engorgement si fréquent des parties osseuses entourant les fistules qui correspondent aux points cariés.

La périostite, lorsqu’elle ne se termine pas par suppuration, a pour effet la formation d’une substance remplissant tout le vide qui existe entre elle et la portion décollée de l’os, substance d’abord gélatineuse, ensuite cartilagineuse, et qui bientôt devient un tissu osseux nouveau, en parcourant à peu près les mêmes phases que nous montre le développement embryogéoique de l’os. Aussi l’ossification peut-elle avoir lieu, dans un grand nombre de cas, sans état cartilagineux intermédiaire. Les vaisseaux du périoste envoient de nombreux rameaux de ce tissu qui, par la ténuité de ses réseaux ossifiants, offre un aspect fort élégant, et ne paraît composé, pendant le premier temps, que de lamelles osseuses fines, verticales ou obliques, ou superposées, à aspect réticulaire. A mesure que l’ossification fait des progrès, ce tissu devient plus dense et se rapproche davantage de la structure de la portion corticale de l’os. Mais, quoi qu’en aient dit quelques auteurs, il est à peu près toujours aisé de reconnaître le bord primitif de l’os ; seulement la partie superficielle de la substance nouvelle, devenant elle-même plus compacte, forme quelquefois comme une couche corticale plus extérieure. 11 est rare de voir cette substance osseuse nouvelle, que l’on a désignée sous le nom de sécrétion périostale, et que l’on appellerait mieux hyperplasie périostale, atteindre une épaisseur d’un demi à un centimètre; parfois elle entoure une portion de la circonférence de l’os sur une coupe transversale, comme un étui incomplet, comme le segment d’un anneau concentrique. On l’observe de préférence autour des extrémités articulaires des os longs. Il faut enfin signaler une terminaison plus rare de la périostite chronique: c’est l’hypertrophie considérable du périoste lui-même, qui alors peut acquérir une épaisseur de 7, 8 jusqu’à 10 millimètres, et offre un aspect lardacé.

Nous regardons, en général, la formation des ostéophytes, avec toutes leurs variétés, comme d’origine périostique. Toutefois nous décrirons les ostéophytes avec plus de détails à l’occasion de l’hypertrophie de l’os, qui a également besoin d’être exposée d’un manière spéciale.

§ II. — De l’ostéite.

Mon ancien collègue à l’université de Zurich, M. le professeur H. Meyer, a cherché à démontrer que l’os lui-même ne pouvait pas s’enflammer, et ses recherches sur l’ostéogénie l’ont conduit à un résultat que j’ai énoncé depuis longtemps, savoir, que le tissu osseux ressemblait plutôt à un tissu en voie de métamorphose rélrogressive, et n’était qu’un cartilage ou un tissu cellulaire conjonctif, à vitalité considérablement réduite par la calcification; toutefois un réseau vasculaire le traverse en tous sens, et n’em-

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pêche pas, malgré sa rigidité calcaire, un échange non interrompu des matériaux de nutrition et d’absorption. Il est vrai de dire, avec M. Meyer, que la substance dure de l’os est traversée par un système vasculaire qui provient du périoste, et qui, malgré les lamelles concentriques d’os qui se forment autour d’elle, reste en connexion avec le périoste, tandis que, d’un autre côté, ce même système est en connexion intime avec les vaisseaux delà substance médullaire, et cet auteur revendique par conséquent, pour la périostite, à peu près tous les phénomènes qu’on observe dans le système osseux. Toutefois on tomberait dans une assez grande confusion, si l’on ne parlait que de la périostite pour expliquer les phénomènes si variés de l’inflammation du système osseux; mais sa division en périostite, ostéite et ostéomyélite ou endosléite, non-seulement a une grande importance pratique et facilite considérablement la description, mais elle a aussi sa raison d’être dans l’anatomie et la physiologie du système osseux. C’est ainsi que les vaisseaux de la substance osseuse elle-même, entourés, pour ainsi dire, de lamelles vitrées et dures, concentriques, envoient ce suc nutritif dans ce système remarquable de canalicules qui parlent des corpuscules osseux. Il y a évidemment là un autre mode d’être anatomique et physiologique que pour les vaisseaux du périoste ou de la substance médullaire qui sont, on le sait, les uns destinés à amener partout dans le système osseux des matériaux osseux, tandis que les autres servent plutôt à l’absorption, à l’éloignement des molécules usées, tout en servant à la fois à la nutrition. Déplus l’hyperplasie et la division nucléaire multipliée etactive des cellules du tissu osseux et de la substance médullaire peuvent amener un vrai travail de ramollissement, d’hyperplasie, de suppuration, de nécrose, etc., du tissu osseux lui-même, indépendamment du périoste. Nous n’admettons donc point l’impossibilité de l’exsudation dans ce système rigide et calcifié de canaux et de lamelles. Partout où le liquide nutritif peut transsuder, l’hyperplasie cellulaire inflammatoire ou autre peutavoir lieu; aussi trouvons-nous, dans toute la pathologie du système osseux aussi bien que dans l’inflammation, des groupes de phénomènes différents pour les altérations du périoste, du tissu osseux et de l’endoste. Nous admettons toutefois qu’il ne s’agit pas là d’espèces différentes ni de limites tranchées ; passons maintenant à la description anatomique de l’ostéite.

La phlegmasie primitive du tissu osseux lui-même, qui débute, comme nous avons vu plus haut, par une hypérémie considérable et l’exsudation d’un sérum rougeâtre, s’accompagne assez fréquemment de petites hémorrhagies capillaires, phénomène dont nous avons indiqué la fréquence dans les phlegmasies les plus diverses. Dans ses progrès ultérieurs, l’ostéite peut suivre la même marche que la périostite et se terminer comme elle, soit par suppuration, soit par hypertrophie ; souvent ces deux modes de terminaison se combinent. On peut donc distinguer deux formes principales : l’ostéite suppurative et l’ostéite hypertrophique, qui correspondent à peu près à l’ostéite raréfiante et à l’ostéite condensante de M. Gerdy, noms qui nous paraissent exprimer moins bien la nature physiologique de ces affections, qui, en outre, se trouvent rarement bien nettement séparées.

L’ostéite suppurative montre, dans ses divers degrés de développement, les phénomènes anatomiques suivants. Les vaisseaux, fortement hypérémiés, ne pouvant plus se dégorger par une circulation régulière, éprouvent une véritable stase sanguine ; de là résulte le double phénomène de l’exsudation et de la. diminution notable de la nutrition. Cette diminution est encore augmentée par la dilatation des vaisseaux qui compriment ainsi les lamelles osseuses et favorisent leur disparition, de même que nous observons en grand la disparition du système osseux lorsqu’une tumeur quelconque le comprime. Comme, en même temps, tout le tissu cellulaire qui entoure les vaisseaux de l’os augmente de volume, et devient le siège d’une hyperplasie cellulaire active, il résulte du concours de toutes ces circonstances que les aréoles osseuses se dilatent en même temps que les canalicules deviennent plus minces et plus fragiles, ce qui produit la raréfaction inflammatoire du tissu osseux, si bien décrite par Gerdy. Souvent cet état s’accompagne d’une hyperplasie tout à fait prédominante des éléments cellulaires du tissu connectif. Arrivée à ce degré, l’ostéite peut encore devenir hypertrophique; car si la circulation, un peu plus tard, se rétablit sans qu’il y ait eu suppuration, la nutrition, un moment diminuée, reprend bientôt une nouvelle vigueur : de nouvelles couches de tissu osseux provenant de l’ossification du tissu cellulaire nouvellement formé sont déposées autour des canalicules amincis ; ainsi, bientôt ce tissu non-seulement acquiert sa consistance normale, mais il finit souvent parla dépasser, ce qui peut même produire par la suite une condensation

notable de l’os. Celle-ci, du reste, n’a nullement besoin d’être précédée de la raréfaction, et lorsque la gêne circulatoire n’est pas allée jusqu’à la stase sanguine, nous observons d’emblée une véritable hypérémie nutritive, à laquelle on pourrait même souvent contester le caractère phlegmasique. C’est à la suite de ce genre d’hypérémie, accompagnée d’hyperplasie cellulaire, qu’on observe, surtout dans l’intérieur de l’os, l’hypertrophie concentrique la plus considérable, ce que les auteurs allemands ont décrit sous le nom de sclérose. Notons tout de suite ici que l’ostéite hypertrophique et l’hypertrophie non inflammatoire sont plus rares chez les scrofuleux que l’ostéite suppurative, par la raison toute simple que les maladies scrofuleuses, en général, ont une tendance pyogénique assez prononcée partout où elles se montrent; mais quelquefois, et ce cas n’est même pas très rare non plus, une portion d’os carié, même profondément située, est entourée d’une substance osseuse hypertrophiée, fait qui correspond à celui signalé plus haut, de carie superficielle entourée de couches osseuses de nouvelle formation. 11 y a alors combinaison entre la forme fréquente et la forme plus rare d’ostéite, entre la forme suppurative et la forme hypertrophique. Avant d'aller plus loin, nous pouvons déjà dire ici qu’en général les affections des os, chez les scrofuleux, n’offrent aucun caractère de spécificité absolue, et que l’expression d’ostéite des scrofuleux leur serait plus applicable que celle d’ostéite scrofuleuse proprement dite.

Lorsque la phlegmasie du tissu osseux est arrivée, dans sa première période, à une hypérémie avec raréfaction, il est très fréquent de voir survenir la suppuration ; l'hyperplasie des éléments cellulaires du tissu connectif donne des cellules du pus. La suppuration peut affecter des formes différentes. Au milieu des parties les plus rouges et les plus injectées, on voit apparaître des points jaunes qui bientôt augmentent d’étendue. 11 se forme ainsi une infiltration purulente, siégeant le plus souvent dans le tissu spongieux : elle survient même quelquefois dans du tissu osseux qui, après avoir été raréfié, a subi ensuite un certain degré d’hypertrophie aréolaire. Dans ces circonstances, le pus se trouve divisé sur cette espèce de crible osseux, et il peut ressembler à l’infiltration tuberculeuse, au point que M. Nélaton en a fait une forme particulière du tubercule des os sous le nom d’infiltration puriforme. Cependant des recherches fort attentives nous ont démontré qu’il ne s’agissait le plus souvent, dans ces circonstances, que d’une véritable suppuration, et, malgré les altérations que les éléments purulents subissent ordinairement par une longue stagnation dans le tissu osseux, le microscope nous y a montré plusieurs fois d’une manière incontestable l’existence des cellules purulentes ou pyoïdes. Cette infiltration purulente peut se faire jour au dehors, quel que soit son siège, et nous observons alors les phénomènes de carie que nous allons décrire tout à l’heure.

Il arrive quelquefois qu’au milieu du tissu osseux raréfié par l’inflammation, le pus forme un dépôt, un véritable abcès circonscrit comme dans les parties molles, et lorsqu’il se trouve placé au centre d’une portion d’os épais et à surface compacte, il peut persister pendant longtemps sans se faire jour au dehors. C’est alors qu’il survient dans les os ce que l’on a fréquemment l’occasion d’observer dans les parties molles : il se forme à la circonférence du foyer une véritable membrane pyogénique qui peu à peu se vascularisé et cerne pour ainsi dire l’abcès ; et si le pus, avec le temps, perd une partie de sa fluidité, il est facile de concevoir qu’on puisse prendre ces abcès pour des tubercules enkystés. Assez souvent le microscope lèvera les doutes, s’il en reste ; les autres caractères du pus concret éclaireront quelquefois l’observateur, sinon il vaudra mieux regarder le diagnostic comme douteux, que de déclarer le mal d’une nature tuberculeuse sans posséder les éléments nécessaire pour décider incontestablement la question ; car on sait que l’examen microscopique le plus attentif ne saurait, dans bien des cas, éclairer l’observateur, lorsque la matière tuberculeuse ou le pus a subi une altération notable par sa longue stagnation, par son contact avec l’air, parla présence de nombreux vibrions ou par toute autre cause, fait qui s’applique aux os encore plus qu’aux autres parties de l’économie. Comme ce point nous parait d’une haute importance pathologique, nous citerons l’opinion de Rokitansky, que nous sommes heureux de trouver en tous points conforme au résultat de nos propres observations : « La suppuration dans les os spongieux, dit-il, peut avoir pour effet une condensation de tissu qui, dans des cas rares, a pour effet d’enkyster un foyer purulent au milieu d’une substance osseuse compacte. Ce kyste est revêtu, dans son intérieur, d’une membrane fibro-celluleuse riche en vaisseaux, et ressemblant aux parois closes des abcès des parties molles. Brodie et Mayo ont observé des abcès de ce genre dans les extrémités du tibia ;

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on les a aussi observés dans la substance compacte du milieu de cet os, et Àrnolt en a signalé dans le fémur. »

Pour notre compte, nous ayons vu de ces abcès dans plusieurs points des extrémités des os des membres, et nous avons eu l’occasion d’en ouvrir plusieurs fois à la surface du tibia, où ils s’étaient creusé une cavité d’environ un centimètre de profondeur.

Si dans les circonstances que nous venons de passer en revue, le pus résultant de l’ostéite peut rester pendant longtemps renfermé et caché, pour ainsi dire, dans l’économie, la terminaison de beaucoup la plus fréquente cependant de la suppuration osseuse est l’ulcération, qui tend à amener le pus non-seulement à la surface de l’os, mais même à la surface cutanée du corps. C’est cette terminaison si ordinaire de l’ostéite que l’on a désignée sous le nom de carie. On a cru pendant longtemps qu’il y avait là une maladie tout à fait particulière des os, différente de l’inflammation du tissu osseux, opinion que nous ne saurions partager, et qui nous paraît même difficile à soutenir dans l’état actuel de la science.

L’examen des os cariés qui ont établi des communications fistuleuses au dehors montre les particularités suivantes. Au milieu des parties rouges et hypérémiées de l’os se trouvent des portions privées de leur périoste et offrant une surface inégale et rugueuse sur laquelle on voit les arêtes irrégulières de petits canaux en partie brisés et détruits. Les aréoles osseuses sont dilatées et remplies par le pus qu’y retient la membrane fibro-cellulaire revêtant la paroi interne de ces aréoles. Il y a toujours dans ces cas une disparition lente et graduelle delà substance osseuse, une nécrose pour ainsi dire moléculaire, dont l’effet se montre par la perte d’un bon nombre de canaux, et par la dilatation des aréoles. Le plus souvent la carie qui établit des communications au dehors est accompagnée de la formation d’un tissu dont la nature intime est peu connue. C’est ce tissu fongueux que Lisfranc appelait tissu muqueux accidentel , parce qu’il avait une ressemblance, assez éloignée il est vrai, avec le tissu d’une membrane muqueuse. Ce tissu n’est autre chose que le fîbro-plastique qui constitue, en général, l’hyperplasie cellulaire dans les phlegmasies chroniques: seulement il subit des modifications selon son origine, ainsi que par son contact habituel avec l’air. Cette substance forme des végétations d’un jaune rougeâtre, lobulées, molles, saignant facilement à cause de leur richesse vasculaire, et laissant ordinairement suinter de leur surface unliquide purulent. Ce tissu est, du reste, passablement élastique. Lorsqu’on l’examine avec un grossissement microscopique de 50 diamètres, on le voit en majeure partie composé de vaisseaux entrelacés, surtout de capillaires, tortueux et de calibre inégal, tout autour desquels se trouve une substance demi-transparente, fibreuse par places, grenue dans d’autres. Lorsqu’on l’examine ensuite avec un grossissement de 500 diamètres, on reconnaît les cellules, les noyaux et les corps fusiformes propres au tissu connectif encore cellulaire ou fibro-plastique, avec prédominance toutefois de l’élément globulaire. Des recherches attentives nous ont conduit à l’opinion qu’il prend le plus souvent son origine dans un bourgeonnement du tissu fibrovasculaire et de ses cellules, qui revêt les aréoles osseuses. Le pus que l’on observe toujours dans les fistules des os cariés rapprochées delà surface du derme résulte de la division de ces cellules qui donnent naissance à une multitude de cellules de pus. Ces végétations lobulées s’épanouissent à la surface; on les voit quelquefois former de petits champignons vasculaires recouverts d’une couche purulente. Lorsque le point carié est situé plus profondément, le trajet des fistules subit l’organisation fibrovasculaire propre aux membranes pyogéniques et aux fistules en général. Quant au rebord saillant de leur ouverture extérieure, il n’est nullement constant : c’est surtout une erreur répandue par Rust et son école, que, d’après l’aspect extérieur d’une simple fistule, on pourrait déterminer si elle correspond à une portion d’os carié ou d’os nécrosé. En réalité, on ne peut souvent pas même déterminer si une fistule aboutit à un os malade, ou si elle va se perdre tout simplement dans les parties molles. 11 n’est pas rare d’observer dans les environs de la partie cariée la surface de l’os recouverte de tissu osseux nouvellement formé; dans d’autres cas, l’intérieur de ces os, au-dessous de la partie cariée, est hypertrophié dans toutes ses aréoles. Chez quelques malades enfin, l’ostéite profonde peut se propager tout le long du canal médullaire, d’après les observations de M. Richet, et retentir ainsi, dans un os long, d’une extrémité articulaire à l’autre. Ce chirurgien décrit aussi comme produit de l’ostéite une transformation graisseuse particulière, accompagnée de très peu d’hypérémie, qu’il a surtout observée dans

l’extrémité articulaire du fémur, où cette altération est devenue le point de départ d’une tumeur blanche.

Voici le passage par lequel M. Richet (1) termine ses remarques sur cette altération particulière :

« Ce liquide oléagineux qui imbibe toutes les cellules, cette friabilité, cette augmentation des cellules, cette atrophie des lames compactes, tout n’annonce-t-il pas que l’os a subi accidentellement une dégénérescence graisseuse analogue à celle qu’on rencontre ordinairement chez les vieillards? Or, ces dégénérescences excluent de l’os toute vitalité ; il ne reçoit plus que des vaisseaux sanguins insuffisants: dès lors la lamelle compacte et le cartilage, à peine nourris, s’altéreront, tendront à s’éliminer, et pour accomplir ce phénomène, la vie languissante de l’os, un instant réveillée, donnera naissance à cette sécrétion sanguinolente que nous avons constatée dans les cellules spongieuses avoisinant la lamelle compacte.

» Quoi qu’il en soit de l’explication que je propose ici, il n’en reste pas moins ce fait: c’est que celte altération donne naissance à des tumeurs blanches qui méritent d’autant mieux d’être étudiées, qu’avec une apparence bénigne, elles sont cependant très dangereuses, à ce point qu’elles nécessitent l’amputation. »

Rokitanskj signale un état analogue en s’appuyant sur les observations de Delpech, Rérard, Pouget et Miescher.

Sous le rapport de la marche de la maladie, il n’est pas sans importance de distinguer la carie profonde ou centrale, et celle qui est superficielle. La première produit des ravages plus étendus, des suppurations plus abondantes, des séquestres plus volumineux, et se propage plus facilement à la subslance médullaire, tandis que dans la superficielle, la destruction est beaucoup moins étendue, mais plus souvent accompagnée de périostite avec formation d’ostéophytes. Les os cariés, étudiés à l’état de macération, montrent une raréfaction du tissu osseux : les lamelles sont plus distancées, plus minces, plus fragiles, en partie brisées et trouées sur leur trajet; les corpuscules des os paraissent plus vides de leurs sels calcaires, et leurs canalicules radiés sont plus irréguliers.

Lorsque la carie arrive à l’état de réparation, le tissu fongueux, fibro-plastique et très vasculaire qui bourgeonne des aréoles, prend peu à peu un aspect plus fibreux, et finit par se transformer en tissu cicatriciel, en comblant les pertes de substance, en même temps que la nutrition de l’os revient à son étal normal; et lorsque la suppuration osseuse a complètement tari, les fistules des parties molles se cicatrisent à leur tour, en conservant toutefois des adhérences avec la surface de l’os.

§ III. — De l’ostéomyélite on cmlostéitc.

On sait, par les recherches de MM. Gosselin et Régnault, que la surface interne des os n’est pas revêtue par une membrane continue et cloisonnée, mais qu’il n’y a là que du tissu cellulo-vasculaire qui revêt les aréoles dont l’intérieur est rempli par une graisse plus ou moins liquide ou concrète et vésiculaire. Ces cellules graisseuses ne sont autre chose que les cellules à noyau du tissu connectif de la moelle infiltrées de graisse au point d’être devenues méconnaissables. C’est pour avoir dès le principe mal interprété l’origine de ces cellules comme celles du tissu connectif, que l’on s’est mépris sur leur spécificité et sur la spécificité des tumeurs qui en proviennent, décrites dans ces derniers temps sous le nom de tumeurs à myéloplaxes (2). L’histoire de l’inflammation de celte membrane laisse encore beaucoup à désirer, mais dès à présent nous croyons pouvoir en distinguer deux formes, l’une et l’autre exsudatives, mais l’une augmentant les éléments cellulaires normaux de la substance médullaire; l’autre entraînant leur transformation en pus avec vaste suppuration, et étant peut-être l’affection aiguë la plus grave dont l’os puisse être atteint. C’est à M. Verneuil (3) que nous devons des renseignements intéressants sur la première forme, qui est surtout caractérisée par une formation exubérante des cellules normales de la moelle des os, vraie hyperplasie cellulaire avec diminution considérable de la graisse, qui, au lieu d’en constituer les deux tiers, est réduite à un vingt-cinquième, à un trentième et moins encore. Cette moelle est ordinairement très rouge, tantôt plutôt filante et presque liquide, tantôt d'une consistance plus épaisse. Les aréoles s’élargissent, deviennent plus fragiles, tous les vaisseaux endostiques sont hypérémiés.

(1) Annales de la chirurgie française et étrangère. Paris, 1844, t. XI, p. 144 et 145.' — Voyez surtout sou excellent Mémoire sur les tumeurs blanches {Mémoires de V Académie de médecine, Paris, 1853, t. XVII, p. 37 à 334, avec 4 planches).

(2) E. Nélaton, D'une nouvelle espèce de tumeurs bénignes des os, ou tumeurs à myéloplaxes , thèse de Paris, 1860, in-4.

(3) Gazette médicale, 1852, p. 411.

T. II. — ANAT. PATHOL. — 36e LIVR. 124

MALADIES DU SYSTÈME OSSEUX

La seconde forme d’ostéomyélite se distingue de la première par l’exsudation purulente; elle a été fort bien étudiée par M. Chassaignac, qui le premier, non-seulement a donné une bonne description anatomique que nous allons reproduire tout à l’heure, mais a fort bien aussi décrit ses symptômes, ses rapports avec les phlegmons diffus et les abcès sous-périostaux ; son travail a encore cet autre avantage, qu’il a étudié l’ostéomyélite dans des os à continuité intacte, tandis que les beaux travaux antérieurs de M. Reynaud se rapportaient plutôt à l’ostéomyélite des amputés (1).

Des faits qui servent de base à son travail, M. Chassaignac a déduit les conclusions suivantes (2) :

1° L’ostéomyélite s’accompagne inévitablement et très promptement de périostite suppurative aiguë et de phlegmons diffus'.

23 Dans l’ostéomyélite suppurante, le décollement de la toile médullaire de la paroi qu’elle tapisse est un phénomène constant.

3° La propagation de l’ostéomyélite d’une section de membre à celle qui est au-dessus s’effectue par la perforation du cartilage d’encroûtement, l’envahissement purulent delà synoviale et la perforation du cul-de-sac supérieur de cette dernière.

4° Les perforations cartilagineuses dans l’ostéomyélite diffèrent beaucoup les unes des autres, suivant qu’on les examine dans les cartilages épiphysaires ou dans les cartilages d’encroûtement. Dans les premières, la perforation revêt la forme canaliculaire; dans les autres, celle de trous formés à l’emporte-pièce.

5° L’ostéomyélite s’accompagne toujours d’arthrite purulente. Les articulations sont généralement envahies de bas en haut, c’est-à-dire sur le trajet ascendant du membre.

6° L’arthrite purulente par cause d’ostéomyélite ne se déclare presque jamais avant le douzième jour de la maladie.

Conclusions relatives au diagnostic :

1° La circonstance d’un œdème dur et douloureux qui s’arrête tout à coup, et par une coupe abrupte sur le trajet d’un membre, est un caractère pathognomonique de l’ostéomyélite.

2° Le pus sous-aponévrotique, dans l’ostéomyélite, est constamment mélangé de globules huileux.

3° Les caractères différentiels de l’ostéomyélite et de l’abcès sous-périostique sont les suivants :

a. Dans l’abcès sous-périostique, la fluctuation précède l’empâtement; dans l’ostéomyélite, c’est tout le contraire.

b. L’œdème douloureux qui accompagne l’ostéomyélite se termine brusquement par un rebord saillant et dur, juste à la hauteur où l’os cesse d’être malade.

c. L’ostéomyélite s’accompagne de phlegmon diffus et de périostite suppurative. L’abcès sous-périoslique aigu ne détermine ni la suppuration médullaire de l’os, ni l’infiltration purulente du membre.

d. L’ostéomyélite se propage d’un os à l’autre par une marche ascendante, vers la racine des membres. L’abcès sous-périostique aigu reste généralement borné à la section du membre dans laquelle il est apparu.

4° Les caractères différentiels de l’ostéomyélite et du phlegmon diffus sont: l°la nature de l’œdème; 2° la présence des globules huileux dans le pus.

Conclusions relatives au traitement :

1° Dans l’ostéomyélite, les incisions doivent être employées dans un but diagnostique et dans un but thérapeutique. Si l’affection est seulement présumée, les incisions doivent être faites jusqu’à l’aponévrose d’enveloppe inclusivement.

Si l’on trouve du pus sous l’aponévrose, elles doivent être immédiatement conduites jusqu’à l’os.

2° Dans l’ostéomyélite, l’amputation est la seule chance de salut.

3° L’amputation doit être faite aussitôt que le diagnostic est certain.

4° Le procédé opératoire indiqué dans ce cas est la méthode à lambeaux.

5° Le lieu d’élection est la première articulation saine placée au-dessus de l’os malade.

G0 II y a contre-indication dans les cas de suppuration de mauvaise nature, d’ostéomyélite multiple et d’empoisonnement typhoïde général.

(1) Archives de médecine . Paris, 1831, t. XXVI, p. 161. — Depuis, un travail important a été publié par M. J. Doux, chirurgien en chef de la marine à Toulon : Voyez Mémoire sur les amputations à la suite des coups de feu ( Mémoires de ï Académie de médecine, Paris, 1860, t. XXIV, et la discussion dans le sein de l’Académie ( Bulletin de l’Académie de médecine, t. XXY, p. 558 et suiv.).

(2) Mémoire sur l’ostéomyélite ( Gazette médicale , Paris, 1854).

MALADIES DIJ SQUELËTTE'EN GÉNÉRAL.

§ IV. — Me la nécrose.

Quoique nous n’envisagions la nécrose que comme un effet de l’ostéite et comme une de ses terminaisons, nous reconnaissons cependant des particularités assez importantes pour nous y arrêter un peu plus longuement. Si elle touche à l’ostéite par son origine, la réparation de l’os après la formation du séquestre la met, d’un autre côté, en rapport avec les grands phénomènes de l’embryogénie et de la régénération du tissu osseux.

Pour montrer d’abord les liens qui unissent la nécrose à l’ostéite, nous croyons ne pas aller trop loin en disant qu’un observateur attentif trouvera tous les passages entre la nécrose moléculaire qui accompagne la carie, les lamelles superficielles d’os exfoliés, les séquestres seulement détachés par un point de leur circonférence, et les séquestres volumineux et complètement libres enfin, dont l’expulsion naturelle ou avec le secours de l’art devient une nécessité.

La formation de la nécrose, par rapport à la carie, nous paraît se faire de la manière suivante. Lorsque, par suite de l’inflammation de l’os, un certain nombre de vaisseaux capillaires ou de vaisseaux plus volumineux sont mis hors d’état de servir à la circulation, sans que la circulation collatérale, au moyen des anastomoses, puisse rétablir l’intégrité de la nutrition, les parties qui ne reçoivent plus d’éléments nutritifs doivent nécessairement se mortifier. Lorsque cet arrêt circulatoire se borne plutôt au système capillaire, et qu’il se développe une ostéite ulcéreuse, on ne voit que des fragments de canaux et des lamelles peu considérables de tissu osseux sortir avec le pus. Mais si cet arrêt circulatoire frappe des vaisseaux plus volumineux et une portion plus étendue de tissu osseux, il survient ce qui a lieu partout où la circulation ne peut plus avoir lieu, savoir, la mort partielle, de même que l’arrêt de la circulation tout entière a pour effet la mort générale. La nutrition ne pouvant plus s’opérer dans cette portion d’os, l’organisme cherche à l’éliminer. Cela, du reste, ne se fait point en vertu d’une loi spéciale de prévoyance de la nature, mais tout simplement parce que l’entretien normal de toutes les parties de l’organisme consiste en ce que de nouvelles molécules nutritives sont toujours amenées aux tissus en même temps qu’une partie des molécules anciennes s’absorbent et disparaissent de l’économie par les diverses voies d’excrétion. Ce travail de nutrition et d’absorption ne pouvant plus avoir lieu dans l’os nécrosé, une ligne de démarcation doit nécessairement s’établir, parce que tout autour le travail nutritif et réparateur ne peut entretenir, absorber et renouveler les tissus que jusqu’à la limite de la substance osseuse mortifiée dans laquelle ne se prolonge plus aucune anse vasculaire capable de servir au passage du sang. Ainsi disparaissent d’abord, tout autour de l’os frappé de mort, les liens fibro-cellulaires et vasculaires; et comme il s’opère à la limite un travail très actif de circulation et de formation de bourgeons charnus, les canalicules osseux qui ont fini par être la seule communication avec l’os ambiant sain sont à peu près brisés : c’est ainsi que la portion mortifiée, séquestrée, finit par s’isoler entièrement.

Il n’est pas rare de voir survenir la nécrose autour de portions osseuses notablement hypertrophiées, et l’on comprend qu’un épaississement notable des canaux et des canalicules osseux soit capable d’amener l’oblitération d’un grand nombre de vaisseaux capillaires.

Sous le rapport pratique, il est de la plus grande importance de distinguer la nécrose superficielle et externe de la nécrose profonde et interne, quoique, physiologiquement parlant, le mécanisme de leur formation et celui de leur réparation aient la plus grande analogie.

Lu nécrose superficielle, que l’on appelle exfoliation lorsqu’il y a seulement des lamelles minces de tissu qui se détachent, s’observe surtout sur les os plats, le plus souvent après la périostite, et s'accompagne d’un travail réparateur assez simple et assez facile à comprendre. Des bourgeons charnus se forment non-seulement à la périphérie, mais partout au-dessus de la portion d’os à éliminer : c’est cette couche que l’on a désignée sous le nom de Membrane granuleuse . Si son examen anatomique à l’œil nu ne démontre, au premier abord, qu’un tissu vasculaire sécrétant du pus et une substance fibrineuse dans l’intervalle des vaisseaux, un examen approfondi fait cependant découvrir dans la couche granuleuse, une fonction complexe. Elle forme, par hyperplasie cellulaire, une substance gélatineuse d’un jaune rougeâtre qui bientôt prend un aspect d’un blanc mat lactescent, et une consistance plus dense, en un mot, les caractères du cartilage ou du tissu fibroïde ; bientôt des réseaux osseux se répandent à travers cette substance

MALADIES DU SYSTÈME OSSEUX

de nouvelle formation, qui, d’abord très rouge et très vasculaire, prend peu à peu les caractères du tissu osseux. Tant que le séquestre est en contact avec la couche granuleuse, il excite plutôt la suppuration et entrave ce travail réparateur; aussi ce dernier fait-il des progrès rapides dès que le séquestre est éliminé ou enlevé. Il y a là donc une véritable régénération, et non une simple cicatrisation, comme beaucoup d’auteurs l’ont cru, à cause de l’enfoncement des cicatrices consécutives à la nécrose, fait dont M. Miescher (1) donne une explication satisfaisante, en l’attribuant tout simplement au vide produit par la sortie de l’os altéré et à la condensation cicatricielle du tissu dans la transformation osseuse définitive.

Si la nécrose qui se développe dans les parties profondes de l’os offre bien plus de difficultés pour l’expulsion du séquestre, le mécanisme de la réparation est cependant le même. Quant à l’origine de ce genre de nécrose, elle se comprend aisément. Elle tire souvent sa source d’une inflammation de la substance médullaire, dans laquelle des vaisseaux proportionnellement assez volumineux peuvent, en s’oblitérant, intercepter la circulation dans une certaine étendue de l’intérieur d’un cylindre osseux. On sait, du reste, que M.Flourens (2), et Troja avant lui, ont produit cet état en détruisant la membrane médullaire dans une certaine étendue. On la rencontre plus souvent dans le milieu des os longs ; et c’est même ici qu’on l’observe proportionnellement dans la plus grande étendue, surtout dans le sens de la longueur, occupant jusqu’à la moitié, et au delà, la longueur de l’os, et parfois même une bonne partie de sa circonférence. C’est ainsi que nous avons extrait plusieurs fois chez des scrofuleux des séquestres qui montraient l’arête et deux faces d’un os à forme triangulaire. On serait surpris de voir que, dans ces cas, les individus auxquels on avait fait l’extraction de portions d’os aussi volumineuses pussent conserver de la force dans le membre malade, si l’on ne se rendait pas compte du mode de réparation qui remplace la partie de l’os sortie par la substance osseuse nouvelle; s’il n’y avait que cicatrisation fibrocellulaire au lieu d’une véritable régénération, certainement ces membres seraient le siège de fractures au moindre effort violent. Mais, dans ces cas encore, l’expulsion du séquestre, quoique moins aisée que l’exfoliation des lames superficielles, ne rencontre point d’obstacles sérieux. La formation de l’os nouveau pousse l’os détaché vers la surface ; la suppuration qui s’établit tout autour élargit les fistules extérieures et rend bientôt facile l’extraction de l’os à l’aide de quelques manœuvres chirurgicales bien simples.

Les cas les plus embarrassants sont ceux dans lesquels le séquestre sè trouve de toutes parts entouré d’une substance osseuse intacte, ainsi que ceux dans lesquels le périoste étant bien conservé, le travail réparateur s’est fait surtout par sa face interne. Dans ces deux cas, en effet, le séquestre se trouve comme emprisonné; les bourgeons charnus s’élèvent alors dans toute la circonférence de la cavité qu’il occupe. Tout un cylindre d’os nouveau peut ainsi se former peu à peu autour de l’os ancien, ce qui rend bien au membre sa solidité, mais s’oppose, dans la majorité des cas, à l’expulsion de l’os devenu corps étranger. Une des ressources précieuses, en pareille circonstance, consiste dans les trous qui perforent la substance de l’os nouveau, et que, depuis Troja, on a appelés cloaques. Parfois un séquestre peut s’engager dans une de ces ouvertures, l’élargir peu à peu, et trouver par là une issue. Cela n’a toutefois lieu que d’une manière exceptionnelle ; ordinairement il faut, dans ces cas, avoir recours à des couronnes de trépan, à la gouge et au maillet, pour dégager le séquestre. Quant à l’origine de ces cloaques, sur laquelle on a tant discuté, l’opinion émise par Miescher nous paraît la plus admissible; il les attribue à la suppuration, qui, ayant lieu d’une manière continue dans la couche granuleuse, cherche à se faire jour au dehors, ce qui peut arriver avec une assez grande facilité, tant que l’os nouveau est peu solide et très vasculaire. Ces trous donnent une issue au pus, se transforment peu à peu en ouvertures plus régulières, et forment ainsi les cloaques. Cet auteur a même remarqué sur les animaux chez lesquels la formation d’un os nouveau n’était pas accompagnée de suppuration, chez les pigeons, par exemple, que le séquestre se détachait dans l’intérieur de l’os de nouvelle formation, sans que celui-ci offrît de ces cloaques. Il existe encore une opinion bien répandue parmi les chirurgiens, c’est la possibilité de la résorption d’une partie du séquestre ; on se fonde surtout sur ce fait, que la cavité est souvent bien plus grande que la portion d’os détachée qu’elle renferme. Quoique le fait soit exact, on en tire,

(1) De inflammatione ossium. Berolini, 1836, in-6.

(2) Théorie expérimentale de la formation des os. Paris, 1847 , in-8.

ce nous semble, une conclusion hasardée; car c’est plutôt la continuation du travail phlcgmasique qui agrandit la cavité, sans que le séquestre diminue notablement. Plusieurs observateurs, et entre autres M. Nélaton, signalent le fait, que l’os nouveau est parfois plus long que l’ancien. Cela n’a rien d’élonnant pour quiconque connaît l’exubérante plasticité de l’os dans tout travail réparateur.

Les altérations qui distinguent l’os nécrosé des parties saines de l’os, et qui probablement surviennent en majeure partie avant qu’il soit entièrement détaché, sont les suivantes:

1° Le tissu aréolaire, et surtout les lamelles qui entourent les canaux, perdent leur continuité.

2° Les canaux longitudinaux offrent sur toute la circonférence du séquestre des extrémités irrégulières et comme résultant d’une brisure. Nous avons quelquefois trouvé des trous sur plusieurs points de leur longueur : nous ignorons jusqu’à quel point ce fait était pathologique.

3° Le périoste et la membrane médullaire ne se reconnaissent plus, et paraissent ou enlevés, ou desséchés. Ces os mortifiés semblent aussi dépourvus de vaisseaux perméables : le microscope nous a fait voir, dans des coupes fines, de nombreux vaisseaux complètement oblitérés et remplis d’un plasma rougeâtre. Quanta l’infiltration purulente d’une partie de la surface, elle ne provient que des parties environnantes de l’os qui, par la présence du séquestre comme corps étranger, sont entretenues dans un état d’inflammation chronique suppurative ; aussi les voyons-nous souvent guérir promptement, se combler de substance osseuse nouvelle, et se cicatriser dès que le séquestre est extrait.

Lorsque la nécrose a lieu dans les os courts et spongieux, comme les vertèbres, le calcanéum, etc., les séquestres ont une forme plus irrégulière, une surface moins compacte, une structure plus finement spongieuse; en général, ils sont toujours en rapport avec la forme externe de l’os. Nous avons fendu et scié dans tous les sens un grand nombre deséquestres, et nous n’avons, jusqu’à présent, jamais rencontré de matière tuberculeuse dans leur intérieur.

Quant à la fréquence comparative de la nécrose, les auteurs sont à peu près d’accord sur l’ordre suivant : tibia, fémur, humérus, mâchoire inférieure (cette dernière se nécrose surtout fréquemment chez les ouvriers employés à la fabrication des allumettes phosphoriques), avant-bras, clavicules, péroné, métatarse, tarse, métacarpe. On ne peut placer ici les vertèbres, parce qu’on y observe tantôt la carie, tantôt la nécrose, tantôt la tuberculisation, et l’on n’a pas encore fixé le chiffre de leur fréquence comparative. Dans les extrémités articulaires des os longs, là nécrose est plus rare que la carie; nous avons cependant vu pratiquer mal à propos des amputations dans des cas où l’examen de la pièce, après l’opération, a montré, comme cause unique des accidents articulaires graves, l’existence d’un séquestre dont l’extraction aurait dû être faite, et aurait épargné une grande mutilation. Quant à la carie articulaire, elle a quelquefois pour effet le développement d’une couche uniforme, rouge et comme veloutée de bourgeons charnus sur la surface articulaire même; couche qui peut déterminer la chute complète du cartilage d’encroûtement. Ce fait a été faussement attribué à un développement morbide d’un feuillet synovial qui existerait entre le cartilage d’encroûtement et l’os.

La nécrose est plus souvent bornée à un seul os, et bien plus rarement multiple que la carie. Le fait le plus remarquable de cette multiplicité est celui cité par Miescher (1), d’après Macdonald, d’une petite fille qui, depuis l’âge de six mois jusqu’à celui de trois ans, avait été successivement atteinte de nécrose du cubitus, du radius, de l’os métacarpien, du petit doigt de la main droite, de l’acromion et de l’épine de l’omoplate, du cubitus, du métacarpien et du petit doigt de la main gauche, des deux péronés, et qui a finalement succombé après avoir présenté une carie de plusieurs apophyses épineuses de la colonne vertébrale. Mais nous avouons que les détails peu circonstanciés de ce fait nous laissent des doutes. Y a-t-il eu réellement nécrose dans tous ces os, ou l’auteur n’a-t-il pas confondu sur plusieurs d’entre eux la nécrose avec la carie? C’est dans les os du crâne, chez les syphilitiques, que nous avons observé la plus grande multiplicité des séquestres; nous en avons enlevé successivement vingt-trois à un de nos malades. Quant à la multiplicité de la carie, nous l’avons observée trop souvent chez des scrofuleux pour y trouver un fait bien extraordinaire.

Il est essentiel de distinguer la nécrose de la gangrène des os, dans laquelle le tissu osseux est ramolli et infiltré d’une pulpe ou d’un liquide sanieux, fétide, brun ou noirâtre. Nous avons observé cet état

(1) Op. cit., p. 228.

T. II. — ANAT. PATHOL.

36° L1VB.

MALADIES DU SYSTÈME OSSEUX

comme phénomène partiel de la gangrène en général, et entre autres dans les maxillaires, par suite de la gangrène de la bouche, et dans les os des membres, dans les cas de gangrène consécutive à l’oblitération des artères. Nous l’avons observé une fois sur le sternum, à la suite d’un coup de feu. Voici cette observation intéressante :

Un homme d’Outre-Viége (commune de Monthey, Valais), âgé de quarante-quatre ans, fut blessé au Trient, le 21 mai 18 44. Une balle était entrée à la partie supérieure de la poitrine, et n’avait point été extraite ; on avait transporté ce blessé dans une vallée de la montagne, d’où il fut dirigé par M. de Montet sur l'hôpital de Lavey, qui était sous ma direction. Il y entre le 25 mai, présentant entre les deuxième et troisième côtes, à droite du sternum, ,1’ouverture d’entrée de la balle entourée d’eschares noirâtres appartenant, soit aux parties molles, soit aux os ; à chaque expiration l’air sort par cette fistule, et avec assez de force pour soulever un papier placé dessus. Lorsque le malade tousse, il s’échappe de cette plaie un liquide rougeâtre, spumeux, en quantité assez considérable pour former une colonne continue pendant toute la durée de l’accès. A son arrivée, il existait une rétention d'urine, et la sonde en fit évacuer plus d'un litre. L’air et le liquide qui sortent de la poitrine répandent une odeur infecte; la peau est chaude, la figure anxieuse, empreinte d’une expression de souffrance; la dyspnée ne paraît cependant pas en proportion avec la gravité de la blessure ; le pouls à 108, pas très dur. Il n’existe point de trou de sortie, et ni le doigt ni la sonde ne peuvent atteindre la balle ; des débris d’os et de bourre sont extraits, du reste sans soulagement. L’expiration s’accompagne bientôt d’un gargouillement comme caverneux ; la gangrène extérieure fait des progrès, et toutes les parties molles offrent une crépitation produite par une infiltration d’air. La fétidité devint bientôt telle, que du chlorure de chaux et des fumigations vinaigrées ne suffirent pas pour désinfecter l’air, et nous nous vîmes obligé de placer le malade dans un cabinet isolé ; il survint, outre le râle qui dura plusieurs jours, un assoupissement sans délire. Cependant le malade, réveillé de sa stupeur, répondait bien aux questions qu’on lui adressait ; il nous assura qu’il ne souffrait pas beaucoup ; en effet, il put rester couché horizontalement. Tel était le fanatisme de ce malheureux que, peu de temps avant sa mort, il disait qu’il mourrait tranquille, puisqu’il avait tué trois ennemis. Dans une salle voisine de l’hôpital était couché un de ses neveux, frappé mortellement par lui.

Malgré la gravité de sa blessure, il ne succomba que le 31 mai, dix jours après avoir reçu le coup de feu.

L’autopsie fut faite dans la journée, à cause de la décomposition du cadavre. — Le sternum est fracturé près de l’articulation sterno- claviculaire droite; le fragment supérieur du sternum, encore articulé avec la clavicule, offre un aspect rugueux, noir, friable, une odeur très fétide; il est rempli dans ses mailles d’un liquide noirâtre; en un mot, on constate tous les caractères de la gangrène d’os, avec laquelle on a souvent mal à propos comparé la nécrose. La deuxième côte est fracturée ; le côté droit du thorax contient une quantité notable d’un liquide spumeux, fétide et noirâtre, de sang décomposé. Sur le milieu delà partie antérieure du lobe supérieur du poumon droit se voit une espèce de petit canal de 4 centimètres de longueur, longeant la surface du tissu pulmonaire effleuré par la balle; c’est par cet endroit que s’échappait l’air qu’on entendait sortir à chaque expiration. Le tissu pulmonaire environnant est gangrené ; la surface de tout ce poumon est recouverte de fausses membranes organisées : le poumon est condensé, réduit à peu près à la moitié de son volume, refoulé en haut par l’abondant liquide sanguin épanché. La balle, après avoir longé le poumon, s’était dirigée à droite, et avait fracturé la partie axillaire des deuxième et troisième côtes ; elle était ensuite sortie de la cavité thoracique au bord de l’omoplate, à la partie postérieure de l’aisselle. Elle avait contourné ce bord de l’os, et était venue se loger au-dessous de l’épine de l’omoplate, d’où nous en fîmes l’extraction à l’autopsie.

Si nous jetons un coup d’œil sur les causes de la nécrose, nous les trouvons peu variées sous le rapport anatomique, la phlegmasie du périoste ou de ses prolongements intra-osseux en étant le point de départ le plus fréquent ; mais, sous le rapport clinique et pathologique, ses causes sont variées : des violences externes qui, des parties molles^ se propagent au périoste ou qui frappent celui-ci primitivement; des fractures compliquées, une gêne circulatoire par inflammation, par thrombose, une périostite diathésique, scrofuleuse ou syphilitique, peuvent donner lieu à la séquestration de divers points du système osseux. Mais je serais évidemment entraîné trop loin, si je voulais entrer ici dans quelques détails sur le traitement de la nécrose et sur l’extraction des séquestres. J’en ai parlé très longuement ailleurs (1). Il est curieux de voir combien les os en voie d’accroissement sont peu modifiés par la nécrose, à moins que l’épiphyse ne soit altérée dans une grande étendue.

§ V. — De la regéneratiou des os.

1° De la formation du cal.

Nous avons, en général, passé rapidement sur le travail de régénération des tissus, chaque fois qu’il avait un intérêt plutôt physiologique que pratique. Mais nous devons entrer dans quelques détails au sujet de la formation du cal, qui touche à la fois aux questions les plus intéressantes de la physiologie pathologique et de la médecine pratique. Avant de rapporter ce que l’observation apprend sous ce rapport dans les fractures chez l’homme, nous allons exposer le résultat de nos recherches expérimentales qui, bien que publiées depuis plus de quinze ans (2), n’ont pas obtenu d’être citées par les observateurs qui

(1) Traité pratique des maladies scrofuleuses et tuberculeuses. Paris, 1849, ia-8.

(2) Physiologie pathologique. Paris, 1845, t. II, p. 435. — Mémoire sur la formation du cal.

se sont occupés depuis du même sujet, et qui sont arrivés à peu près au même résultat que moi. Voici le résultat général de mes observations et le résumé du travail auquel je fais allusion.

Si nous déduisons de ces détails sur chacun des tissus participant à la régénération de l’os l’ensemble de la formation du cal dans l’ordre chronologique, nous voyons, dans les expériences faites sur des lapins, que quinze heures après la fracture, il n’existe qu’un épanchement sanguin récent, avec déchirure des muscles profonds et du périoste, qui est détaché de la surface de l’os dans une plus grande étendue qu’à l’endroit de la fracture elle-même. La moelle et sa membrane sont aussi infiltrées du sang épanché par des vaisseaux déchirés. Après quarante-cinq heures, l’épanchement superficiel sous-cutané offre un aspect plus liquide et plus séreux que celui qui se trouve entre les parties profondes du membre, et qui a davantage les caractères d’un caillot. Les extrémités des muscles déchirés sont arrondies et enflées; le périoste, toujours décollé, offre des bords frangés, et à sa surface il a contracté des adhérences avec les muscles voisins; entre ses fibres se trouve une exsudation granuleuse. Entre le périoste et l’os, on rencontre déjà aussi une exsudation plastique liquide, jaune, contenant des globulins de 0mm,0033; les fragments n’ont point éprouvé de changement ; la moelle est enflammée et gonflée, et dépasse le niveau des fragments.

Au quatrième jour, l’ecchymose diminue. Les muscles déchirés adhèrent au périoste, et forment avec lui la capsule qui emboîte la fracture, ce qui rapproche à la fois les muscles déchirés et la solution de continuité du périoste et de l’os. Le périoste est rouge et vasculaire ; l’exsudation entre lui et la surface de l’os offre une consistance gélatineuse, et l’on y reconnaît déjà, au moyen du microscope, des fibres et des cellules du cartilage. La surface dénudée de l’os est plus vasculaire et paraît participer à l’exsudation osléoplastique; la surface des fragments, ainsi que la membrane médullaire, ne participe pas encore à ce travail ; l’hypérémie médullaire a diminué.

Au sixième jour, l’ecchymose sous-cutanée est en grande partie résorbée. Les muscles et lepériosle sont pour ainsi dire cicatrisés par une substance granuleuse et fibreuse intermédiaire ; l’adhérence entre les muscles et le périoste hypérémié persiste. Le cal a pris la consistance cartilagineuse, ne montrant plus que dans peu d’endroits une consistance gélatineuse et une teinte jaunâtre ; les éléments microscopiques du cartilage s’y caractérisent de plus en plus. L’extrémité des fragments et la membrane médullaire ne montrent pas de traces du cal.

Au septième jour, tout l’épanchement est réduit à un petit espace autour de la fracture. Un tissu cellulaire fibro-vasculaire réunit solidement les muscles déchirés. Le cal montre une structure réticulaire, un commencement d’ossification et de formation de canaux; entre les extrémités libres des fragments se trouve un tissu rouge, fibro-granuleux, très vasculaire; les fragments sont ramollis à leur surface, et l’on voit des vaisseaux provenant du périoste et de la surface de l’os, et se répandant dans la substance du cal. La membrane médullaire qui a fourni la substance placée entre les fragments ne contient point d’éléments de cartilage.

Au huitième jour, nous ne notons qu’un retour complet des parties superficielles et des muscles à leur état naturel.

Au dixième jour, nous voyons encore le périoste infiltré d’un produit exsudatif granuleux. Le cal a fait de grands progrès dans l’ossification : dans les parties ossifiantes, sa substance est poreuse, cânaliculée et alvéolaire, et les réseaux des canaux contiennent dans leur intérieur des sels calcaires, tandis que les creux, les alvéoles, contiennent encore des cellules cartilagineuses, dans l’intérieur desquelles cependant les sels calcaires sont également déposés sous forme granuleuse. L'ossification est moins avancée du côté du périoste que vers la surface de l’os. La substance interfragmentaire fibreuse et vasculaire provenant de la membrane médullaire tend à contracter des adhérences de plus en plus intimes avec le cal, pour former avec lui l'ensemble du cal.

Au dix-huitième jour, nous voyons l’ossification encore plus avancée, et de toutes parts des canaux longitudinaux et transversaux tendent à se joindre pour former la substance spongieuse de l’os nouveau ; les corpuscules cartilagineux s’ossifient de plus en plus. La jonction entre la substance fibreuse et vasculaire de l’intérieur de l’os devient de plus en plus intime.

Au vingt-deuxième jour, nous rencontrons une ossification à peu près complète, surtout plus avancée au-

MALADIES DU SYSTÈME OSSEUX

dessous du périoste. Le cal non-seulement a envahi la surface libre des fragments, mais oblitère même la cavité médullaire, dans laquelle la membrane médullaire lui adhère intimement.

Au trente-troisième jour, nous ne rencontrons plus de traces d’épanchement. Tous les muscles ont repris le jeu libre de leur mouvement; le périoste est à l’état normal. La masse du cal a considérablement diminué ; l’ossification y est complète, seulement il y existe un peu plus de vascularité que dans l’os ancien. Le canal médullaire est oblitéré par un cal bien ossifié qui a contracté des adhérences intimes avec la membrane médullaire; la moelle est restée dans son état normal.

A quatre mois, nous trouvons le canal médullaire complètement rétabli.

Nos observations nous montrent plusieurs formes d’un cal pathologique.

Dans l’une, nous rencontrons une inflammation de toutes les parties qui devaient concourir à la formation du cal. Au lieu d’une masse solide ostéo-cartilagineuse, nous n’y voyons que quelques vestiges du cartilage; l’intérieur de la capsule est rempli d’un liquide rougeâtre, contenant beaucoup de globules de sang déformés, et toutes les parties ambiantes et internes, muscles, périoste, fragments, membrane médullaire, sont dans un état d’hypérémie inflammatoire.

Dans une autre, nous voyons sur un cal très difforme, non-seulement des altérations curieuses dans les parties environnantes, telles que le passage de tendons à travers la masse du cal, mais dans ce dernier lui-même, une altération des plus remarquables, de véritables cavernes remplies de pus épaissi ressemblant à de la substance tuberculeuse, entourées d’une membrane fibreuse de nouvelle formation.

Un autre fait nous montre que le canal médullaire peut se rétablir même après des fractures obliques dans lesquelles les fragments n’ont pas été réunis en une position continue. 11 parait qu’en pareil cas, les deux parois internes des fragments qui se touchent sont en partie résorbées, et que c’est ainsi que la continuité du canal redevient plus ou moins normale. Ce qui nous confirme dans cette manière de voir, c’est que dans divers musées anatomiques, nous avons rencontré des pièces dans lesquelles des fractures obliques guéries depuis un laps de temps plus ou moins long nous ont offert tous les degrés intermédiaires entre le rétablissement partiel et très incomplet et la réintégration la plus parfaite du canal médullaire.

Un de nos faits renferme la preuve que, lorsque la formation du canal est même restée rudimentaire au point de former une fausse articulation, les fragments se trouvent également recouverts d’une substance cartilagineuse ossifiante, très peu considérable, il est vrai, et tant à leur circonférence qu’à leur extrémité libre.

Une dernière observation, enfin, est un exemple fort remarquable de la prompte résorption d’un cal déjà bien avancé, opérée sous l’influence de la variole, qui a probablement eu pour suite une inflammation aiguë de toutes les parties qui avaient concouru à la formation du cal. Nous observons, du reste, souvent quelque chose d’analogue dans les parties molles, dans lesquelles une perte de substance considérable, presque complètement réparée par un long et pénible travail de cicatrisation, se rouvre promptement, avec destruction de toutes les parties régénérées, sous l’influence d’un érysipèle ou d’une autre affection inflammatoire.

Terminons ce travail par la théorie générale de la formation du cal, et répétons, à cette occasion, qu’après avoir soigneusement comparé nos observations avec celles de nos devanciers, nous sommes de plus en plus convaincu que ces résultats peuvent être appliqués très bien à l’homme, avec la différence essentielle pour le temps, qui chez lui non-seulement est en général plus considérable que chez d’autres mammifères, mais montre même des différences notables dans la régénération des os divers de son squelette.

Si nous n’entrons pas ici dans des détails complets et critiques sur l’historique de la question qui nous occupe, c’est que, d’un côté, nous n’avons voulu que déduire les conclusions rigoureuses de nos propres observations, entourées de toutes les précautions possibles,* pour éviter des erreurs graves; d’un autre côté, les hommes qui se sont occupés de la formation du cal, et parmi lesquels nous citerons avec un profond respect les noms de Duhamel, de Dellef, de Bordenave et de Fougeroux (1), de Haller (2), de

(1) Mémoires sur les os. Paris, 1760, in-8, fig.

(2) Mémoires sur la formation des os, fondés sur des expériences. I.ausanue, 1758, in-12, fig.

Dupuytren (1), de MM. Breschetet Villermé (2), de MM. Meding, Weber, Miescher (3), et surtout les beaux travaux de M. Flourens (4), dans ces derniers temps, ont tous plus ou moins bien observé; mais la divergence des opinions qui sont résultées de leurs travaux nous amènerait à une discussion de leurs observations trop étendue pour la nature de cet ouvrage.

Arrivons aux conclusions de notre travail.

Les os reçoivent, à l’état normal, des vaisseaux nombreux qui passent en grande partie par le périoste avant de se ramifier dans la substance de l’os. Ces vaisseaux ont le double but d’entretenir la nutrition de l'os, et de présider à la fois à leur accroissement lent, mais continu, ainsi qu’à la résorption des parties qui sont remplacées par les substances osseuses nouvellement sécrétées.

Rappelons de plus que, dans la formation fœtale des os, dans le poulet par exemple, on commence à en voir les premiers vestiges bien différenciés vers le sixième jour, et que, si nous en avons déjà vu au cinquième, cependant à cette époque leur tissu était encore composé des cellules primitives qui, pendant le commencement de la vie embryonnaire, constituent d’une manière presque uniforme les tissus et les organes. Depuis le sixième jour, nous voyons bon nombre d’os constitués par des cartilages montrant une substance intercellulaire homogène, et des petites cellules cartilagineuses dont on constate plusieurs variétés. Plus tard des canaux se forment dans la substance intercellulaire; une vascularité abondante s’y ramifie; les canaux se remplissent en partie de sels calcaires, etc. ; et ainsi se forment les os : sujet sur lequel nous avons fait des observations très détaillées dans les diverses classes des animaux vertébrés, dont nous communiquerons les détails dans un travail spécial.

Or, ces deux éléments, savoir, la formation embryonnaire de l’os et les phénomènes fondamentaux de sa nutrition, constituent la base de la régénération des os lésés, la base de la formation du cal.

L’épanchement des éléments du sang qui suit immédiatement la fracture, et dont nous avons cherché à préciser tous les détails, n’a en rien affaire avec la sécrétion spéciale du cal. La première période de cette dernière ne commence que lorsque la réaction inflammatoire est diminuée, et même une inflammation trop vive en empêche et en retarde le développement. Cependant cette inflammation n’est pas sans utilité pour le cal: en réunissant, par une exsudation granuleuse et gluante, les parties ambiantes de la fracture, elle fait précéder les attelles cartilagineuses et osseuses que la nature prépare, par des attelles élastiques qui, moins solides, il est vrai, ont cependant, outre quelque mérite contentif, celui de circonscrire les limites de la nouvelle sécrétion.

La première période de la formation du cal commence par une hyperplasie provenant essentiellement des éléments connectifs qui entourent les vaisseaux, lesquels, chargés avant la lésion d’entretenir l’os dans son état d’intégrité, en renferment plus particulièrement les éléments futurs à l’état de dissolution. Or, ces éléments en sortent par transsudation capillaire, fournis surtout par les vaisseaux du périoste et de la surface de Los, à l’endroit où le périoste est détaché; mais ils ne sont produits ni par la surface libre des fragments, ni par aucun des éléments de l’intérieur de l’os, et ne proviennent surtout point de la membrane médullaire. Cette hyperplasie cellulaire, bientôt gélatineuse, est le vrai sarcode du cal, l’élément qui, par son origine et par son développement ultérieur, montre qu’il renferme déjà véritablement les éléments de l’os nouveau.

La seconde période est l’organisation cartilagineuse de cette hyperplasie, que nous appellerons ostéoplastique. La matière gélatineuse devient solide, compacte, elle s’organise de plus en plus ; sa couleur jaunâtre passe à une teinte blanche et lactescente ; son intérieur contient des corpuscules du cartilage identiques avec ceux de l’embryon, et de nombreux réseaux, ainsi que des vaisseaux provenant du périoste et de la surface de l’os. Les belles recherches de Virchow ont démontré que les cellules du cartilage ne constituent qu’une modification de celles du tissu connectif.

(1) Exposé de la doctrine de Dupuytren sur le cal [Journal universel des sciences médicales, Paris, 1820, t. XX, p. 131).

(2) Essai sur les veines du rachis. Recherches historiques et expérimentales sur la formation du cal , etc. , thèse. Paris, 1819, in-4 , figures ,

(3) De inflammatione ossium eorumque anatome generali, etc. Berolini, 183G, in-4, figures.

(4) Recherches sur le développement des os et des dents. Paris, 1842, in-ft, ligures. — ■ Théorie expérimentale de la formation des os. Paris, 1847, in-8, figures.

MALADIES DU SYSTÈME OSSEUX

Dans la troisième période, celle de l’ossification du cal, nous voyons d’abord dans son intérieur, sans vascularité particulière correspondante, de nombreux îlots de substance ossifiante, dont nous avons déjà suffisamment indiqué les détails. Mais un fait sur lequel nous ne pouvons pas trop insister, c’est que le cal provenant de l’espace situé entre le périoste détaché et l’os dénudé, fourni par le tissu connectif de ces deux parties, procède en dehors et en dedans; il atteint d’abord l’espace entre les fragments, et finit par combler des deux côtés le canal médullaire dans une certaine étendue. Le rôle que joue dans tout ce travail la membrane médullaire consiste également en une hyperplasie de ses éléments cellulaires connectifs s’unissant au cal sous-périostal, et réunissant ainsi les fragments, non par un ciment interposé, mais par une hyperplasie cellulaire devenue très solide et partant directement de l’accroissement de toutes les parties lésées sous l’influence du stimulus donné par la fracture.

La quatrième période commence par l’ossification complète de l’exsudation ostéo-plaslique; elle se termine par la disparition d’une grande partie de sa masse , et par le rétablissement du canal médullaire.

Le cal diminue à mesure qu'il devient plus solide ; la substance cartilagineuse y disparaît tout à fait, les aréoles se développent davantage; la circulation y devient plus facile èt plus continue, soit en dehors du côté du périoste, soit en dedans du côté de la membrane médullaire. Nous ne voyons pas le cal diminuer moins en dehors qu’en dedans, et nous avouons qu’attribuer sa résorption partielle à l’action de la membrane médullaire, c’est une hypothèse bien séduisante, mais qui ne nous paraît pas encore suffisamment démontrée, vu que le cal de la cavité médullaire ne diminue guère en beaucoup plus forte proportion que celui placé entre le périoste et l’os.

La formation du cal est donc, en résumé, une régénération fœtale de l’os lésé.

2° Des fractures.

Après l’exposé de ce que nous avait appris une expérimentation indépendante de tout souvenir de lecture et de toute idée théorique, nous allons présenter les principaux phénomènes des fractures et de leurs guérisons chez l’homme, et, pour ces derniers, nous nous aiderons des travaux de Fôrster (1) et deM. Malgaigne (2). La seule différence qui existe entre les opinions de Fôrster et les nôtres, c’est qu’il parle d’une transformation directe du périoste en cal, tandis que, pour ma part, je crois plutôt à une hyperplasie de tout ce qui a tissu connectif, avec éléments cellulaires dans l’os, soit avec transformation connective directe en substance ossifiante et ossifiée, soit par l’intermédiaire du tissu d’apparence cartilagineuse. Comme, du reste, M. Fôrster n’est nullement exclusif et attribue sa part dans la production du cal au tissu cellulo-graisseux médullaire, et comme, d’un autre côté, une transformation du périoste en os, avec une véritable hyperplasie cartilagineuse et osseuse, ne saurait se faire sans l’intermédiaire d’une hyperplasie, la divergence d’opinions est plutôt apparente que réelle.

Nous rappellerons d’abord les principales formes des fractures.’ Nous ne pouvons nous abstenir de faire ici une remarque toute pratique : c’est que bien peu de chirurgiens ayant une idée nette de ce qui se passe dans la formation du cal et de l’influence que peuvent exercer nos moyens de coaptation pour contre-balancer l’effet des tractions musculaires et pour obtenir l’immobilité réelle, on exagère, pour beaucoup de fractures, la valeur des appareils, et l’on estropie beaucoup de malades en voulant trop bien faire. C’est ainsi que la roideur articulaire de l’épaule et du poignet après les fractures de leur voisinage est souvent bien plutôt la conséquence des appareils que de la fracture elle-même; aussi sommes-nous convaincu que cette partie de la chirurgie pratique est appelée à subir encore de notables simplifications, comme Mayor (de Lausanne), Seutin (de Bruxelles), A. Bonnet (de Lyon) (3) l’ont déjà tenté par le perfectionnement de leurs appareils, et comme M. Velpeau le professe depuis longtemps à la clinique de l’hôpital de la Charité, pour la fracture du radius. J’ai été frappé, pour ma part, de la bonne guérison spontanée, sans raccourcissement et sans difformité, chez les animaux chez lesquels j’avais opéré la

(1) Traité d'anatomie pathologique spéciale.

(2) Traité des fractures et des luxations. Paris, 1847, t. I.

(3) Traité des maladies des articulations. Paris, 1845, 2 vol. in-8, et Atlas in-fol. — Traité de thérapeutique des maladies articulaires. Paris, 1853, iu-8, avec fig. — Nouvelles méthodes de traitement des maladies articulaires. Paris, 1860.

fracture des membres, surtout lorsque ceux-ci étaient les membres antérieurs. Le repos et l’immobilité sont à coup sûr des conditions essentielles, mais l’extension et la coaptation n’ont de la valeur que lors qu’on peut l’obtenir réellement, et surtout sans les graves inconvénients d’une compression prolongée. Celle-ci en général doit être continuée dans les fractures, la où elle est nécessaire, bien moins qu’on ne le fait aujourd’hui.

On divise les fractures en complètes et incomplètes (1). Ces dernières s’observent surtout dans les os rachitiques chez l’enfant, et dans l’ostéomalacie chez l’adulte, tandis qu’elles sont rares dans les fractures par violence externe. On les observe surtout chez de jeunes enfants, chez lesquels les os sont plus flexibles. Vidal (2) en cite plusieurs exemples : «J’ai vu, dit-il, à la clinique de Dupuytren (1828) un cas de fracture incomplète de la clavicule chez une femme. Les courbures qu’on observe aux membres des enfants à la suite des violences extérieures sont-elles autre chose que des fractures incomplètes? Elles ressemblent à la rupture incomplète d’un roseau vert. Aux côtes, il n’est pas rare de rencontrer des fractures incomplètes, et sur le cadavre même de l’adulte, on peut produire des fractures incomplètes de presque tous les os. M. Debrou a constaté par l’autopsie une fracture incomplète du fémur (3). » L’auteur a représenté (4) encore « une fracture incomplète du radius d’un enfant de douze ans. Elle avait été occasionnée par une cause directe qui avait agi sur la face dorsale de l’os, de manière à redresser violemment le cylindre osseux. C’est du côté antérieur, c’est-à-dire du côté opposé au choc, que les fibres osseuses s’étaient surtout rompues; la division, qui s’était opérée à des hauteurs différentes, présentait extérieurement des dentelures. On voit, dit-il, par la coupe d’une portion du radius, que le point de l’os qui a résisté est représenté par la lame la plus extérieure, lame qui, chez les enfants, se confond avec l’écorce de l’os, le périoste; on constate que la substance spongieuse a cédé beaucoup plus bas que la substance compacte de la face antérieure. J’ai vu des fractures incomplètes chez des enfants qui présentaient la substance compacte divisée dans toute la circonférence de l’os : la continuité était seulement maintenue par une petite portion de la substance spongieuse qui avait résisté. »

Les fissures ou fentes des os que l’on observe quelquefois au crâne, sont également des fractures incomplètes ; il en est de même des fractures intra-périostales. Toutefois j’ai de la peine à comprendre une fracture ou même une fissure avec intégrité parfaite du périoste.

Les fractures complètes sont donc de beaucoup les plus fréquentes. On les distingue en simples, de l’un ou des deux os d’un membre; en multiples, lorsqu’un os est fracturé sur plusieurs points, et en eomminutives, lorsque la violence extérieure a été telle, que l’os a été fracassé, brisé avec formation d’esquilles. Celles-ci peuvent être entièrement - détachées, ce qui, d’après les expériences de M. Cruveilhier ainsi que d’après les miennes, ne provoque pas nécessairement leur expulsion : je les ai vues englobées dans la masse du cal, mais la plupart du temps leur expulsion devient nécessaire. La seconde forme d’esquilles constitue celles qui sont incomplètement détachées et qui donnent lieu à une nécrose consécutive. On adésigné Ces esquilles sous les noms de primitives, secondaires et tertiaires. Les fragments peuvent rester en rapport, mais ordinairement il y a déplacement. Selon la direction, on distingue les fractures transversales, obliques, et, comme complication de ces deux formes, des fractures longitudinales. Les deux fragments peuvent former un angle saillant du côté des puissances les moins énergiques. D’autres fois un seul fragment, le plus souvent le supérieur, est entraîné par les muscles, le second restant en place; d’autres fois les deux fragments chevauchent l’un sur l’autre, le déplacement ayant lieu suivant l’épaisseur. Dans les fractures obliques, c’est le déplacement suivant la longueur qui provoque le raccourcissement ; celui-ci peut avoir lieu aussi par pénétration des deux fragments l’un dans l’autre, accident qui s’observe surtout dans les parties spongieuses et épiphysaires; les os enfin peuvent s’éloigner dans les deux fragments ou se placer dans des axes différents, par suite de la rotation que subit ordinairement le fragment inférieur avec la partie correspondante du membre ; les divers déplacements peuvent aussi se combiner entre eux. Il est enfin d’une grande importance de distinguer les fractures avec intégrité des

(1) Malgaigne, Traité des fractures, 1. 1, p. 33.

(2) Traité de pathologie externe, 4e édition. Paris, 1855, t. II, p. 134.

(3) Annales de chirurgie française. Paris, 1844, t. X, p. 83.

(4) Ibidem. Paris, 1855, fig. 158.

504 MALADIES DU SYSTÈME OSSEUX

parties molles, et surtout avec intégrité de la peau, de celles qui s’accompagnent de déchirures de muscles et de plaies extérieures.

La fracture s'accompagne à peu près constamment d’un épanchement de sang, auquel des observateurs distingués, et Hunter entre autres, ont attribué le principal rôle dans la production du cal; mais, comme dans toute espèce de régénération, il constitue plutôt un obstacle. Ordinairement il est résorbé au bout de dix à quinze jours : à mesure qu’il se résorbe, le gonflement considérable des parties molles diminue, toutes les parties qui entourent la fracture sont dans un état d’hypérémie, à la suite de laquelle il se fait une infiltration hyperplasique du périoste autour des fragments, et surtout là où le périoste est sinon décollé, au moins partiellement soulevé de la surface osseuse. On observe aussi une hypérémie marquée dans la moelle; les fragments eux-mêmes ne subissent pas de changements. Arrive ensuite la seconde période, celle de la première formation du cal, qui va jusqu’au vingt-cinquième ou trentième jour. Le périoste est de plus en plus tuméfié; sa face interne est recouverte d’éléments cellulaires abondants, qui, dans leur partie la plus superficielle, ont le caractère fusiforme et fibro-plastique, tandis que les couches plus rapprochées de l’os peuvent être cartilagineuses. Peu à peu le cal s’étend et remplit l’interstice entre les fragments avec lesquels il peut en même temps établir une cohésion intime; il se forme aussi une espèce de cal parla substance médullaire, dont les éléments graisseux disparaissent en bonne partie, tandis que le tissu connectif s’épaissit, et devient, par hyperplasie cellulaire, une espèce de fibro-cartilage qui s’unit au cal provenant du dehors et devient osseux à son tour. Mais le cal externe peut à lui seul faire tous les frais de la réparation, qui est bien plus simple encore, lorsque les deux fragments restent étroitement unis, et l’on prétend même que dans ce cas, la réunion peut être immédiate. Dans quelques cas, des granulations se développent dans les aréoles osseuses des fragments, et se réunissent avec ceux du reste du cal, dont quelques prolongements s’étendent aussi dans les parties molles qui entourent l’os et qui sont plus engorgées. Peu à peu le cal prend une structure alvéolaire, des sels calcaires se déposent dans les canaux. Ce sont surtout les couches les plus internes qui s’ossifient les premières, tandis que les plus externes restent fibreuses. On voit apparaître des corpuscules de l’os, et entre le cinquantième et le soixantième jour l’ossification est complète; le cal offre alors une structure poreuse, spongieuse et très vasculaire, plus dense dans ses couches profondes, plus aréolaire à la surface. Comme la partie interne et intermédiaire du cal s’ossifie en même temps, la cavité médullaire en est remplie. Dans le courant du troisième mois, celte masse qui forme bouchon dans le canal devient plus poreuse, mais ce n’est qu’au bout de cinq à six mois, et exceptionnellement seulement, d’une manière complète, que le canal médullaire se rétablit. Le cal externe diminue à son tour, il prend davantage les caractères de l’os normal, et le périoste épaissi prend des dimensions plus normales; toutefois le cal est plus volumineux et reste plus difforme lorsque les fragments ont été moins bien en contact ou plus éloignés l’un de l’autre. Si la fracture a eu lieu au milieu de la substance spongieuse, d’une épiphyse, c’est du tissu cellulaire des espaces médullaires que part la formation du cal, qui persiste pendant longtemps sous forme d’une masse compacte. Du reste, même les cas en apparence les plus difformes, des fractures dont les fragments ont été mal en rapport guérissent avec le temps, avec une difformité moindre qu’on n’aurait d’abord cru.

Lorsque la fracture a été compliquée, de déchirures des parties molles, de plaies, lorsque l’os a été broyé, pour ainsi dire, l’inflammation prend d’abord un mauvais caractère, la suppuration survient, le pus devient volontiers sanieux; il s’établit une nécrose des parties molles fortement contuses et des fragments complètement ou en majeure partie détachés : c’est ainsi que l’amputation devient nécessaire, et que même la mort peut en être la conséquence. Toutefois ces fractures guérissent souvent fort bien, mais en demandant presque le double de temps des fractures ordinaires. Lorsque tout ce qui a dû être expulsé est sorti, il se forme des granulations qui conduisent à la cicatrisation des parties molles, tandis que le périoste le plus rapproché des fragments fournit un cal qui remplit la perte de substance de l’os, et qui, en s’ossifiant plus tard et en se joignant aux parties ossifiantes du canal médullaire, produit le cal de la même façon, mais d’une manière plus lente et plus irrégulière que dans les fractures ordinaires; il arrive même que ces cals yolumineux, à surface inégale, que l’on a comparés à de l’écorce d’arbre, prennent peu à peu un aspect plus régulier, et au bout de six mois, un an, quelquefois plus tard, le membre reprend ses fonctions normales.

Il arrive toutefois, même pour des fractures simples, que le cal ne se forme jamais d’une manière complète et que la continuité de l’os n’est pas solidement rétablie. Cela a lieu lorsque les deux fragments sont trop écartés, lorsque l’un d’eux était trop court pour fournir un cal suffisant ou lorsque la fracture a été intra-capsulaire. Il y a aussi des altérations générales de l’économie qui peuvent empêcher la formation du cal, comme, par exemple, l’état scorbutique, l'état cancéreux des os. J’ai vu à l’hôpitjd des Enfants un garçon de dix ans (1), chez lequel un cal s’était déjà formé et consolidé, pour une fracture de la cuisse, et avait ensuite disparu pour ainsi dire dans le courant d’une variole confluente qui avait entraîné la mort. Du reste, des observations analogues ont été faites par Langenbeck, Malgaigne, Vidai (de Cassis) et d’autres, pour des affections fébriles aiguës. Dans les pièces que j’ai examinées, j’ai trouvé les fragments recouverts chacun d’une mince couche de cartilage, mais qui n’avait aucune connexion d’un fragment à l’autre; une espèce de capsule fibreuse entourait toute la région de la fracture, mais je n’y ai rien vu qui ressemblât à de la synovie. Il paraît que dans quelques cas le canal médullaire est rempli d’une substance fibreuse qui donne plus de solidité au membre; d’autres fois, les fragments sont plus solidement réunis encore par une espèce de fibro-cartilage, comme, par exemple, dans les fractures de la rotule, tandis qu’au contraire toute formation de cal ossifiant peut manquer et une simple réunion fibreuse avoir lieu : j’ai vu enfin une fois un cal fibreux avec une calcification partielle sans véritable ossification, réunir les deux fragments d’un os cancéreux ; en un mot, cette réunion incomplète peut avoir des aspects variés, mais sans présenter des caractères articulaires : aussi trouvons-nous le terme de fausse articulation peu exact.

La régénération est à peu près la même dans les plaies des os faites sans fracture complète, comme dans les plaies par armes à feu, dans lesquelles en outre sont quelquefois fixés dans l’os des corps étrangers, qui alors sont entourés d’une véritable capsule, et restent ainsi dans le corps sans inconvénient. Après les amputations, il se forme du côté du périoste une espèce de cal ossifiant qui se réunit avec le tissu cicatriciel de la membrane médullaire, toutefois on observe quelquefois un véritable cal ossifiant. Nous avions, en 1844, à l’ambulance des bains de Lavey, un jeune homme âgé de vingt-deux ans, qui avait reçu dans le coude, à la bataille du Trient, un coup de feu qui nécessita l’amputation dans la journée même. Tout parut d’abord bien aller, mais bientôt survinrent les accidents de l’infection purulente, et le malade succomba vingt-deux jours après avoir été blessé. A l’autopsie, nous trouvâmes les altérations ordinaires de la pyohémie. La plaie de l’os coupé n’était en aucune façon en voie de réparation, elle était entourée extérieurement de pus; le périoste était gonflé, mais sans cal cartilagineux. Mais voici la circonstance remarquable de cette observation.

Du milieu du canal médullaire de l’humérus, scié par l’amputation, sortait une espèce de végétation en forme de champignon que nous avions vue pendant la vie, et qui avait fortement excité notre curiosité. Cette végétation était d’un rouge foncé, molle à sa surface, mais très dure dans son intérieur. Ce tissu mou était composé de vaisseaux sanguins, d’une substance gélatiniforme renfermant du tissu fibroïde stratifié, sans cependant montrer des fibres distinctes; on y reconnaissait beaucoup de corps fusiformes irréguliers et une certaine quantité de cellules de pus déformées. Mais le fait qui nous frappa le plus dans cette dissection fut de voir la substance dure qui occupait le centre de cette espèce de champignon formée d’une trame osseuse bien organisée, montrant les réseaux et les mailles du tissu osseux, ainsi que les canaux, et d’une manière indubitable les corpuscules propres à la substance osseuse. Ce fait est d’une haute importance, parce qu’il prouve que la substance médullaire peut former du tissu osseux lorsque le périoste ne peut plus remplir ses fonctions. De plus, on voit là l’ossification du tissu connectif du canal médullaire.

Du reste, la question de la formation d’un cal interne a été bien élucidée, grâce aux ingénieuses recherches et expériences faites par M. le docteur Hilty (2), sous la direction de mon savant et ingénieux collègue Mayer (de Zurich). Les expériences ont été faites de façon à mettre à l’abri de toute source d’erreur. C’étaient les suivantes :

1° Un trou fut fait dans le milieu du tibia, au moyen d’une tarière, après avoir enlevé le périoste

(1) Physiologie pathologique. Paris, 1865, t. II, p. A53.

(2) Der innere Callus (dissertation inaugurale). Zurich, 1852.

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correspondant. Ce trou, qui pénétrait jusqu’au canal médullaire, fut bouché par un cône de fil d’argent ou d’ivoire, qui fut coupé au niveau de la surface de l’os ; la plaie externe fut réunie par la suture.

2° On enleva de la partie moyenne du tibia le périoste d’abord, puis une plaque osseuse; la lacune fut remplie par une plaque d’ivoire correspondante, la plaie externe fut fermée.

3° On pratiqua un trou à travers la substance spongieuse de la portion articulaire supérieure du tibia ; ce trou fut rempli par du fil d’argent.

4° Un trou fut fait dans la portion articulaire inférieure du tibia, et un fil d’argent fut poussé aussi haut dans le canal médullaire qu’on pouvait l’atteindre ; il pénétra en effet jusqu’à la substance spongieuse de l’extrémité articulaire supérieure.

5° La substance corticale du tibia fut enlevée dans un endroit jusqu’à ce qu’on arrivât près du canal médullaire, qui fut laissé intact. La plaie externe fut réunie.

6° Un morceau de bois, fortement condensé fut fixé au moyen d’un fil d’argent à la surface de l’humérus, et un morceau de laiton recouvrit la surface du bois, de façon qu’en se gonflant, celui-ci devait faire porter toute la pression sur l’os. Dans toutes ces expériences, on observa la formation d’un cal interne cunéiforme autour du morceau d’ivoire, affectant la forme d’une plaque sous la plaque d’ivoire. Le fil d’argent poussé à travers la substance spongieuse était entouré d’une lamelle osseuse compacte. Le fil qui traversa l’os dans sa longueur était couvert de substance osseuse nouvelle partout où il touchait la substance interne de l’os ; là où l’on avait enlevé une couche superficielle de substance dure, on trouva une lamelle osseuse nouvelle à la face interne correspondante. Dans la dernière expérience enfin il y avait intérieurement une substance osseuse nouvelleaux endroits de la pression du fil métallique et du morceau de bois. Partout la substance osseuse nouvelle était plus blanche qu’à l’état normal, ses canaux vasculaires étaient en connexion avec ceux de l’os ancien. La substance osseuse nouvelle renfermait une substance hyaline, opaque, et des corpuscules osseux, larges et arrondis, avec des canalicules radiés élargis et ondulés.

Ces faits sont du plus haut intérêt, parce qu’ils démontrent à quel point le tissu cellulo-graisseux qui constitue la moelle des os est susceptible de produire de l’os nouveau, et combien on est tombé dans l’exagération en attribuant cette fonction trop exclusivement au périoste.

§ VI. — De l’hypertrophie et de l’atrophie des os.

D’après tout ce que nous avons déjà exposé, nous pouvons passer rapidement sur l’hypertrophie et l’atrophie, vu que les altérations de structure qui en résultent sont en tout semblables à celles que nous avons décrites, et que bien souvent, d’un autre côté, elles sont consécutives à la périostite ou à l’endostéite ; il y a enfin tous les passages insensibles entre ces inflammations de nature plastique et la vraie hypertrophie, de même que l’on trouve tous les degrés intermédiaires entre l’endostéite raréfiante et l’ostéoporose avec atrophie.

1° Le l'hypertrophie des os.

Nous distinguons deux sortes d’hypertrophie, l’une circonscrite, l’autre diffuse.

L’hypertrophie circonscrite peut avoir un siège superficiel sous-périostal ou un siège plus profond dans la substance dure et corticale de l’os. La première forme, l’hypertrophie sous-périostale, constitue l’ostéophyte ; la seconde forme, l’hypertrophie corticale, constitue l’exostose.

L’ostéophyte circonscrit peut affecter une forme plate, lamelleuse, irrégulièrement saillante, réticulaire, plus ou moins poreuse, parfois plus condensée à la surface que dans les parties profondes. D’autres fois, sa forme est plus irrégulière, formant des saillies et des projections styloïdes, épineuses, ou formant des jetées osseuses du côté des os voisins ou dans les aponévroses, tendons, muscles du voisinage, et pouvant affecter des dispositions et des formes variées parfois presque bizarres.

L’hypertrophie circonscrite qui provient de l’os lui-même est tantôt d’une origine superficielle, périostose, tantôt d’une origine plus profonde, et c’est là la vraie exostose, qui peut avoir une base diffuse

ou circonscrite, presque à collet, est compacte dans toute son épaisseur et éburnée, ou compacte à la surface et spongieuse dans son intérieur : son volume varie depuis celui d’une noisette jusqu’à celui du poing. Les exostoses sont quelquefois multiples; quant à leur siège de prédilection, nous en avons déjà parlé à l’occasion des tumeurs osseuses.

Dans la seconde forme de l’hypertrophie de l’os, celle qui est diffuse, on distingue aussi le siège superficiel ou profond ; les ostéophytes de cette catégorie s’étendent sur une grande portion de la surface d’un os, et offrent les deux types réticulaire et lamelleux. Le premier se compose de réseaux superposés s’anastomosant entre eux, offre de nombreux pores qui font ressembler la tumeur aux polypiers et surtout aux madrépores. Dans la forme lamelleuse, les lamelles s’entrecroisent d’une façon irrégulière ; leur surface est souvent recouverte d’une substance plus compacte, tandis que du côté de l’os ancien on observe ou une délimitation nette ou un passage presque insensible. On trouve quelquefois autour de l’extrémité articulaire des os, des ostéophytes mamelonnés, verruqueux, comme composés d’une multitude de gouttes de cire, parfois encore cartilagineux à leur surface. Lorsque l’hypertrophie diffuse occupe un siège plus profond, tout l’os est augmenté de volume, hypertrophié; la surface est lisse ou recouverte d’ostéophytes ; la substance dure est notablement épaissie; le canal médullaire, la substance spongieuse ou le diploé diminuent de plus en plus par l’excès de substance compacte : aussi cet os devientil lourd et difforme. Cette hypertrophie condensante, ou véritable sclérose, peut aussi se développer d’une manière tout à fait concentrique, l’os devenant compacte, sans que sa forme extérieure subisse de modifications. Une variété de l’hypertrophie enfin est l’allongement de l’os, qui, du reste, est bien plus rare-ment l’effet d’une hypertrophie idiopathique que d’un travail morbide avec altération de continuité, comme, par exemple, à la suite d’une fracture, d’une nécrose, etc.

2° De l'atrophie des os.

Nous avons déjà parlé, dans le chapitre de la partie générale de notre ouvrage qui traite de l’atrophie, des deux principales formes de celle-ci, de l’amincissement et delà raréfaction d’un côté, et de l’atrophie avec altération graisseuse de l’autre côté. Nous avons ensuite exposé les effets atrophiants de l’inflammation. Peut-être celle-ci en est-elle une des causes les plus fréquentes, et c’est avec raison que les auteurs les plus récents voient dans l’ostéomalacie de l’adulte bien plutôt une phlegmasie chronique avec absorption et raréfaction du tissu osseux, ostéoporose des auteurs allemands, qu’un ramollissement proprement dit : ces os se cassent ou se brisent, mais ne s’infléchissent point en même temps que les lamelles osseuses s’amincissent, et disparaissent en partie. Les canaux vasculaires s’élargissent, les espaces médullaires sont plus rouges, les ostéoplastes sont plus vastes, plus vides de sels calcaires, leurs canalicules plus courts et plus larges; la substance corticale des os participe par la suite aussi bien à la raréfaction que la substance spongieuse. Le plus souvent l’os conserve ses dimensions normales, d’autres fois il paraît même comme boursouflé. La structure concentrique de l'écorce disparaît peu à peu; en même temps on observe quelquefois des ostéophytes sous-périostaux. Cet état s’observe aussi lorsque le développement d’un produit accidentel épanouit, pour ainsi dire, en s’accroissant, les éléments de l’os entre lesquels il prend naissance. On comprend que dans toutes ces circonstances, la fragilité de l’os augmente notablement, et la fréquence des infractions s’explique par la brisure souvent limitée des réseaux osseux. La moelle, dans ces circonstances, est à la fois plus abondante et plus rouge. On observe surtout cette atrophie osseuse ou ostéoporose à marche lente, véritable phlegmasie chronique du système osseux, sur une plus grande échelle chez les femmes, pendant la grossesse et après les couches. L’épine dorsale et le bassin en sont les premiers et les plus profondément atteints, et ce n’est que plus tard que la cage thoracique et les os longs des extrémités, les os du crâne, peuvent aussi y participer. La difformité peut alors devenir extrême : les malades deviennent beaucoup plus petits, leur épine dorsale est fortement courbée; le bassin s’affaisse et devient saillant sous un angle aigu dans la région pubienne; des altérations surviennent dans les côtes, les membres se courbent et se fracturent, et la forme primitive du squelette peut devenir méconnaissable. Aussi trouve-t-on dans les musées d’anatomie pathologique des exemples remarquables de cette déformation, dont le plus considérable et le plus singulier que j’aie vu se

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trouve au musée de la Faculté de Paris. Nous reviendrons, du reste, encore sur l’ostéomalacie, soit à l’occasion du rachitisme, soit en parlant plus spécialement des altérations des diverses parties du squelette.

Il nous faut enfin mentionner encore ici une forme d’atrophie qui est la conséquence d’une compression prolongée, comme, par exemple, l’usure partielle si fréquente d’un certain nombre de points des os du crâne par le développement anormal des granulations fibreuses des méninges. Je les ai vues creuser des cavités du volume d’un pois et au delà, et rendre même la table externe des os du crâne transparente. Le type de l’atrophie osseuse par compression et usure est celui qui succède aux tumeurs anévrysmales, espèce dans laquelle des portions entières du sternum, des côtes, des corps de vertèbres, disparaissent pour ainsi dire sans laisser de trace, par une espèce d’absorption moléculaire; il est probable que dans ces cas la pression est encore augmentée par les mouvements expansifs des anévrysmes. Un autre type non moins frappant est l’usure des os du crâne par les tumeurs fongueuses des méninges ou par le cancer disséminé du diploé. Du reste, il n’est pas rare de rencontrer des ostéophytes dans le voisinage de ces usures.

§ VII. — Du rachitisme.

Nous arrivons ici à un des sujets les plus controversés de la médecine moderne, et pourtant il est connu depuis la plus haute antiquité médicale. Après plusieurs exemples dispersés dans les auteurs du xvie siècle, Glisson publie le premier un excellent travail sur cette maladie vers le milieu du xvne siècle ; il en donne un tableau frappant de vérité, et entre dans beaucoup de détails sur les difformités du squelette qui en sont la conséquence. Les auteurs qui lui succèdent dans le xvme siècle, parmi lesquels il faut surtout citer Duverney et Büchner, élargissent nos connaissances, et le premier décrit même déjà le tissu spongoïde. Toutefois nous arrivons jusqu’en 1834, époque à laquelle Rufz publie le premier une description très exacte du tissu osseux dans le rachitisme; il décrit les diverses couches des épiphyses élargies, mais il tombe dans l’erreur, presque naturelle, de signaler comme nouveau le tissu rougeâtre élastique et réticulaire qui se trouve sur la limite de la couche bleue et molle du cartilage. Il décrit très bien aussi les couches concentriques des diaphyses. En 1837, M. Jules Guérin communique à l’Académie des sciences son travail remarquable sur le rachitisme (1), dans lequel il établit le premier des périodes bien délimitées dans la marche de la maladie. La première, caractérisée par l’épanchement et l’infiltration d’un liquide rougeâtre dans le tissu osseux, correspond assez bien àl’hypérémie du périoste et de l’endoste avec exsudation, que plusieurs auteurs modernes, avec M. le professeur Mayer (de Zurich), regardent comme de nature inflammatoire. M. Guérin indique comme seconde période la déformation avec ramollissement et courbure des os, et décrit comme tissu spongoïde, cette trame réticulaire qui succède à l’épanchement dans les épiphyses et dans les diaphyses, entre le périoste et l’os. Il décrit dans une troisième période la consolidation par l’ossification du tissu spongoïde et par l’éburnation qui succède au ramollissement de l’os; toutefois il admet aussi, sous le nom de consomption rachitique, le manque de consolidation et l’état d’ostéoporose et de raréfaction dans lequel l’os persiste, par suite d’une réparation incomplète. Quant à ses lois de successions de déformation, elles ont été modifiées par les recherches récentes, mais elles contiennent à coup sûr, pour la première fois, une généralisation philosophique de cette curieuse maladie; et lorsqu’il établit en outre une différence entre le rachitisme et l’ostéo-malacie, j’avoue que je partage plus son opinion que celle, d’ailleurs si bien exposée et appuyée sur une si vaste expérience, publiée en 1849 et 1850 par MM. Trousseau et Lasègue. En 1852, un jeune médecin américain, M. Beylard, résume dans un excellent travail l’état de la science sur ce point, et donne surtout des observations très détaillées sur le rachitisme et l’ostéomalacie, dont il soutient l’identité. Les dessins dont il accompagne sa thèse, qui est toute une monographie, sont également fort bien faits.

Les discussions paraissaient un moment closes, lorsqu’à la fin de cette même année, M. Broca fit à la Société anatomique une série de démonstrations et de communications sur le rachitisme, dans lesquelles il prend pour la première fois, pour point de départ, l’accroissement normal des os, et démontre que le

(1) Gazette médicale, 1839. — Voyez aussi les recherches et les observations pleines d’intérêt de M. le docteur H. Bouvier, Leçons cliniques sur les maladies de l'appareil locomoteur, professées à l’hôpital des Enfants malades (Paris, 1858, p. 265 et suiv.).

tissu spongoïde n’est nullement de formation nouvelle, mais un état normal du tissu cartilagineux avant d’arriver à l’étal osseux. C’est cet arrêt d’ossification qui constitue pour lui le trouble nutritif particulier du rachitisme. Les couches chondroïdes et spongoïdes sont d’autant plus épaisses aux extrémités des diaphyses, que leur accroissement morbide a été plus prolongé et plus rapide. Dans les autres parties du squelette, le tissu osseux se forme avec une véritable exubérance, mais avec une pénurie extrême des parties calcaires qui disparaissent même pendant la marche de la maladie, là où elles ont déjà existé antérieurement; de là le ramollissement. D’après cet observateur, le rachitisme commence aux os longs des membres; il gagne ensuite les côtes, et puis s’étend aux autres os du squelette; et c’est dans cette période qu’apparaissent les incurvations des os, du reste sans suivre l’ordre dans lequel les os ont été atteints par le rachitisme. Le travail réparateur n’est ensuite qu’une reprise pure et simple du travail d’ossification que le rachitisme avait interrompu. Nous reviendrons bientôt sur les détails microscopiques que l’on observe dans cette maladie, et que, grâce à l’obligeance de M. Broca, nous avons pu vérifier dans leurs détails.

En 1853, paraissent de nouveaux travaux sur le rachitisme : l’un par M. Virchow, le plus complet sans contredit qui ait paru sur cette matière, et qui compare de la manière la plus approfondie le rachitisme à la formation et au développement du système osseux ; l’autre de notre collègue M. H. Meyer (1). Ce dernier envisage le rachitisme comme une périostite de la première enfance, et dans une note publiée plus tard dans le même journal, il cite deux cas dans lesquels il a rencontré la formation du pus dans la périostite rachitique. Nous ne pouvons partager celte manière de voir, et abstraction faite de toutes les différences qu’offrent le rachitisme et la périostite, il y a même anatomiquement bien des arguments qui m’empêchent de partager l’opinion de mon collègue. Nous ferons observer en première ligne, que la périostite ordinaire n’est point aussi générale et ne s’étend pas aussi successivement aux os longs des membres, aux côtes, au bassin et aux vertèbres. De plus, elle ne fait pas perdreaux os les sels calcaires qui y sont déjà déposés, et ne porte point avec une force plastique exubérante pareille son action sur les épiphyses. Dans le rachitisme, l’os est malade dans tous ses éléments histologiques, et le squelette dans sa totalité. L’hypérémie périoslale n’est donc qu’un phénomène partiel. Le trouble de la nutrition, un développement irrégulier, une ossification profondément troublée, une hypérétnie de tout le système vasculaire de l’os, une hyperplasie cellulaire plutôt gélatineuse et chondroïde, l’absence d’éléments calcaires dans l’économie, suivie souvent d’une exubérance d’ossification, d’un dépôt surabondant de sel de chaux, constituent le rachitisme, que nous regardons, pour notre part, comme bien différent aussi de toutes les maladies scrofuleuses avec lesquelles on le trouve même rarement combiné.

A part cette divergence d’opinion, le travail de M. H. Meyer contient d’excellentes observations sur la déformation du squelette par le rachitisme, dont nous reproduirons d’autant plus volontiers un résumé, que nous avons pu voir une grande partie des pièces sur lesquelles il fonde sa description générale.

Le rachitisme est une maladie de la première enfance, qui s’observe ordinairement entre la première et la seconde année, et se montre beaucoup plus rarement à mesure que l’enfant avance en âge, pour cesser complètement vers l’âge de dix à douze ans. 11 peut se montrer sous forme aiguë et se terminer par la guérison ou la mort, dans l’espace de quelques mois; mais la plupart du temps, sa durée est do plusieurs années. 11 peut occuper la plupart des os du squelette; il est plus facile à étudier sur les os longs des extrémités que partout ailleurs. C’est à la limite des diaphyses et des épiphyses, que ses caractères sont le plus tranchés, et ces dernières présentent une largeur anormale. Nous suivrons M. Broca (2) dans la description qu’il en donne, en commençant par l’aspect que présente la maladie à l’œil nu.

En allant de la surface articulaire vers la diaphyse, on aperçoit à la vue simple, de la manière la plus manifeste, les cinq couches suivantes :

« 1° La couche cartilagineuse normale, renfermant ou non dans son épaisseur, suivant l’âge du sujet et suivant l’os que l’on examine, le point d’ossification épiphysaire.

» 2° Une couche bleuâtre, demi-transparente, bien moins dense que la précédente, presque friable,

(t) 'Journal de Henle et Pfeuffer , 1853.

(2) Recherches sur le rachitisme, extraites des Bulletins de lit Société anatomique. Paris, 1852, p. 11 et suiv.

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MALADIES DU SYSTÈME OSSEUX

ressemblant beaucoup, par les apparences extérieures, à la pulpe des feuilles de certaines plantes grasses; séparée du cartilage sain par une démarcation assez tranchée, cette couche bleuâtre se continue, au contraire, d’une manière insensible avec la couche suivante; son épaisseur, variable selon le degré d’intensité et d’ancienneté du rachitisme, peut s’élever jusqu’à 6 et 8 millimètres; en moyenne, elle n'est que de 4 à 5 millimètres. La couche bleuâtre appartient évidemment au cartilage épiphysaire; elle résulte d’une modification survenue dans la nutrition de ce cartilage: cela est déjà manifeste à l’œil nu, et devient absolument certain sous le microscope, ainsi que je le dirai tout à l’heure. Je propose de donner à la seconde couche, qui provient du cartilage, qui ressemble au cartilage, mais qui n’est plus du cartilage, le nom de couche chondroïde.

» 3° Au-dessous de la couche chondroïde commence peu à peu une troisième couche qui lui ressemble beaucoup en certains points, et qui, ailleurs, en diffère complètement. Cette troisième couche présente des taches, et surtout des stries longitudinales constituées par une substance demi-transparente, bleuâtre, molle et friable comme la couche chondroïde : dans les intervalles qui séparent ces portions d’apparence chondroïde, on trouve une substance opaque, d’un jaune rosé, flexible, élastique, se laissant déprimer par l’ongle sans se déchirer, beaucoup plus dense, par conséquent, que la substance chondroïde, et déjà criblée d’une innombrable quantité de trous ronds très petits, presque microscopiques. Cette substance nouvelle présente déjà tous les caractères de la substance spongoïde qui constitue la couche suivante. La troisième couche est donc formée par un mélange intime de substance chondroïde et de substance spongoïde : la première de ces deux substances est d’autant plus abondante qu’on se rapproche davantage de la couche chondroïde; l’inverse a lieu pour la seconde.

» Cette troisième couche, que je propose de désigner sous le nom de couche chotidro -spongoïde, présente une épaisseur assez difficile à apprécier d’une maniéré rigoureuse, à cause de la confusion de ses limites; suivant les os que l’on examine, elle varie depuis 5 jusqu’à 15 millimètres de hauteur.

» 4° La quatrième couche est constituée par le tissu décrit plus haut sous le nom de tissu spongoïde. Je ne reviendrai pas sur cette description; je rappellerai seulement que cette couche spongoïde se continue insensiblement avec la précédente. C’est l’ensemble de ces couches qui a été décrit par M. Rufz sous le nom à' éponge fine; mais j’ai montré qu’on ne peut les confondre ensemble sous un seul nom, parce qu’elles présentent une différence réelle dans leur structure.

» 5° Enfin, au-dessous de la couche spongoïde, en se rapprochant de la diaphyse, on trouve la couche du tissu spongieux primitif. Ce tissu est considérablement raréfié. Par la largeur de ses mailles, par la minceur de ses lamelles, par la forme angulaire de ses aréoles, il contraste d’une manière frappante avec la couche spongoïde précédemment décrite. Les lamelles extrêmes du tissu spongieux adhèrent au tissu spongoïde; néanmoins il existe entre ces deux tissus une ligne de démarcation assez tranchée.

» Ainsi, couche cartilagineuse, couche chondroïde, couche chondro-spongoïde, couche spongoïde, couche spongieuse, telles sont les cinq couches superposées qu’on rencontre à chaque extrémité d’un os long atteint de rachitisme. Parmi ces cinq couches, il en est quatre qui ne manquent jamais, ce sont les quatre premières. La dernière, au contraire, est sujette à d’étranges variations : tantôt très marquée, tantôt représentée seulement par un petit nombre de lamelles entrecroisées, elle manque quelquefois complètement. Lorsqu’il en est ainsi, le tissu spongoïde occupe exactement l’extrémité du canal médullaire, auquel il répond par une ligne fort nette, comme taillée à l’emporte-pièce. Quant à ce dernier canal, fortement dilaté aux deux bouts de manière à présenter la forme d’un sablier, il se prolonge manifestement au delà de ses limites ordinaires, et occupe la place qu’occupait primitivement le tissu spongieux. Dans les cas de ce genre une erreur était bien facile à commettre. En voyant manquer le tissu spongieux, et en trouvant à sa place, à l’extrémité du canal médullaire, au contact du cartilage, une couche épaisse de tissu spongoïde, il était naturel de considérer ce dernier tissu comme le résultat d’une altération, d’une sorte de transformation du tissu spongieux primitif. C’est ce qui a conduit, sans doute, M. Bouvier (1) à émettre l’opinion que j’ai exposée plus haut; mais si, au lieu d’examiner les pièces sur lesquelles le tissu spongieux est déjà entièrement résorbé ou détruit, on étudie celles sur lesquelles les lésions sont moins avancées, alors on a simultanément sous les yeux la couche spongieuse et la couche (1) Leçons cliniques sur les maladies chroniques de l'appareil locomoteur. Paris, 1858, p. 265 et suiv.

spongoïde, nettement distinctes l’une de l’autre, et il devient manifeste que celle-ci n’est pas le résultat d’une transformation de celle-là.

» Les notions qu’on peut acquérir en examinant à l’œil nu une série d’os rachitiques deviennent bien plus claires encore lorsqu’on fait intervenir l’examen microscopique. Les détails de structure intime que cet examen m’a révélés cadrent merveilleusement avec les recherches précédentes. »

Dans les recherches microscopiques dont j’ai été témoin, M. Broca non-seulement a examiné la composition moléculaire avec des grossissements de plus en plus forts, mais il a eu soin aussi de faire de telles coupes sur l’os, que l’on a pu voir le passage des différentes couches les unes aux autres. Voici sa description: « Dans la couche cartilagineuse, la texture du cartilage est normale; une substance homogène renferme dans une distribution irrégulière les cellules et les noyaux du cartilage épiphysaire. A l'union de la couche cartilagineuse avec la couche chondroïde, il survient des changements brusques, et les cellules s’agrandissent notablement, surtout dans le sens longitudinal, avec diminution correspondante de la substance intercellulaire. Ces cellules décuplent presque de volume et ont la forme presque d’ellipses allongées ; toutefois, comme la substance intermédiaire a enfin augmenté, elles sont dispersées dans la gangue à des distances inégales, et reproduisent assez bien l’apparence d’un archipel. Comme leur ampliation s’est effectuée surtout suivant la direction de l’axe de la diaphyse, ces cavités sont séparées dans le sens transversal par des intervalles très appréciables ; au contraira, par les extrémités de leur grand axe, elles se rapprochent beaucoup les unes des autres. Peu à peu les cellules se touchent et forment de longues séries cylindriques parallèles entre elles et à l’axe prolongé de la diaphyse, et traversent ainsi toute l’épaisseur de la couche chondroïde. La distance qui sépare ces séries devient plus étroite, la gangue par conséquent diminue de plus en plus, ce qui explique la mollesse et la demitransparence de la couche chondroïde. La couche intermédiaire toutefois montre déjà une sorte de grenu extrêmement fin ; à mesure qu’on s’approche de la couche chondro-spongoïde, on voit apparaître entre les séries cylindriques des traînées longitudinales plus marquées sur le bord qu’au milieu, et à mesure que ces bords se rapprochent, une apparence fibreuse se manifeste. » M. Broca compare cette traînée d’apparence fibroïde avec leurs sinuosités à de petites rivières encaissées, et il appelle cette modification du cartilage, rivulalion ou décomposition en rivières, terme dont le choix me paraît d’autant moins heureux, que la condition essentielle d’une rivière, un liquide qui coule, y manque complètement. Cet état occupe toute la couche chondroïde, les bandes étant beaucoup plus larges au niveau de l’extrémité épiphysaire que vers leurs extrémités diaphÿsaires, tandis qu’au contraire les séries cylindriques de cellules atteignent leur plus grande largeur, du côté des diaphyses jusque près d’un dixième de millimètre de largeur. Ces changements sont en majeure partie produits par l’accroissement cellulaire; les cellules s’allongent; le nombre des cellules contenues dans chaque cavité du cartilage s’accroît beaucoup, de 2 à 3 il arrive au nombre de 10 à 12. Les cellules contenues dans la même cavité se disposent parallèlement; les noyaux s’allongent, ce qui donne, au premier abord, à la cavité, l’aspect de stries transversales; toutefois les cellules continuent encore à s’allonger et à s’élargir, elles tendent à s’arrondir : les noyaux atteignent jusqu’à 0mm,02 de diamètre et prennent des formes variées; leurs limites cessent d’être régulières, leurs bords semblent souvent comme déchiquetés. Nous arrivons à la couche chondro-spongoïde. Là les séries cylindriques sont tellement élargies, que les bandes qui les séparent ont à peine 0,nm,01 de largeur; elles sont manifestement fibreuses, les cellules sont presque globuleuses. Lorsqu’on approche des parties spongoïdes de cette même couche, on voit les cellules s’allonger de nouveau, les bandes intermédiaires disparaissent, les cellules des différentes séries finissent par se toucher. La gangue primitive du cartilage a en apparence disparu, toutefois le tissu est devenu plus ferme, le peu de bandes striées qui persistent sont devenues fibreuses; les cellules offrent des parois beaucoup plus épaisses, le noyau a repris sa forme régulière et a diminué de volume : tout indique, en un mot, la solidification des cellules. Lorsqu’on arrive aux limites du tissu chondroïde, du côté du tissu spongoïde, l’image est un peu obscurcie par l’existence de taches ou de traînées opaques, grenues, dues à un dépôt de substance minérale, toutefois on reconnaît bien encore la composition cellulaire de la substance chondro-spongoïde. Les traînées opaques occupent la situation qu’occupaient les bandes fibroïdes, qui çà et là communiquent entre elles par des espèces d’anastomoses transversales :

MALADIES DU SYSTÈME OSSEUX

l’acide chlorhydrique fait voir qu’il s’agit d’une infiltration calcaire, et rend à la substance toute sa transparence. Nous arrivons ainsi à la couche spongoïde qui renferme encore des groupes de cellules allongées et serrées, des traînées opaques et granuleuse, du reste avec peu de sels calcaires. La masse est formée par une substance fibroïde qui renferme des noyaux, des anciennes cellules cartilagineuses dont les parois ont disparu; elle est parsemée d’une multitude de trous qui donnent à cette substance son aspect poreux, et qui, livrant passage à des vaisseaux, sont remplis d’un suc médullaire.

Quelque chose d’analogue se passe aux diaphyses. Une formation cellulaire abondante se fait à la surface interne du périoste; puis au-dessous de celle-ci, qui forme une couche plus compacte, se montre une couche aréolaire, semblable au tissu spongoïde avec des espaces remplis de suc médullaire. Ces réseaux sont également très pauvres en sels calcaires, qui cependant se montrent par la suite dans les couches plus anciennes et y forment une espèce d’ossification incomplète, tandis que des couches en tout semblables, mais dépourvues de sels de chaux, se forment plus superficiellement. U y a ainsi une série de couches concentriques dont les plus profondes ressemblent au tissu spongieux, tandis que celles qui sont plus superficielles sont spongoïdes. La couche la plus récente enfin, la couche la plus rapprochée du périoste, est plus homogène, plus compacte, plus riche en cellules, et constitue l’analogue du tissu chondroïde. Pendant qu’ainsi l’ossification est incomplète et qu’au contraire la contraction réticulaire et spongoïde se fait dans les couches déjà plus anciennes, les espaces remplis de suc médullaire se multiplient, et la cavité médullaire devient par cela même plus spacieuse. La substance médullaire est rouge, molle, peu graisseuse. Les épiphyses offrent au moins encore quelque résistance par leur état plus compacte, par l’épaississement des cellules, par la couche chondro-spongoïde, mais les diaphyses sont peu aptes à résister à la double action de la traction musculaire et du poids du corps; aussi comprend-on aisément toutes les difformités qu’entraîne à sa suite le rachitisme, et qui sont en rapport avec la forme, la structure, la position des os, ainsi qu’avec le degré de poids et de traction qu’ils ont à soutenir. On conçoit, d’après cela, que ces difformités sont tantôt des courbures, lorsque l’exiguïté des sels calcaires permet la flexion des os; tantôt des infractions, lorsque quelques couches ossifiées se brisent, tandis que le reste est encore mou ; ou enfin des fractures plus complètes, ce qui est plus rare, ou de vrais écrasements. Les infractions s’observent surtout sur les os longs des membres et sur les côtes, près du milieu de l’os, à angles plus ou moins saillants ou avec déplacement des fragments.

Que les os aient conservé leur direction normale ou aient subi des inflexions, des infractions ou des écrasements, il arrive un moment où la première période de la maladie, celle de l’absence ou l’exiguïté des sels calcaires avec exubérance cellulaire, cesse, et c’est alors que commence la seconde période, celle de la réparation. Nous ne pouvons point envisager les déformations comme une phase à part, elles ne sont qu’une des conséquences du trouble nutritif de l’ossification incomplète et de l’acalcie. Dans cette seconde période, l’état général de l’organisme s’est modifié, et les sels calcaires arrivent abondamment aux parties qui ont subi la première altération rachitique. L’abondance même des couches périphériques fait que non-seulement les infractions et les fractures guérissent très solidement, mais que tout l’os dévient même plus compacte qu’à l’état normal dans sa partie diaphysaire ; il peut même arriver que le gonflement épiphysaire diminue, l’épiphyse et l’extrénaité de la diaphyse s’ossifient, et l’accroissement en longueur peut se faire plus normalement. Toutefois les épiphyses restent plus épaisses et plus spongieuses qu’à l’état normal; des lamelles osseuses se déposent même dans les mailles des espaces médullaires, ce qui diminue la cavité de la moelle, qui peut même être comblée; la moelle se décolore et devient plus molle et plus graisseuse. Cependant, tout ce travail réparateur peut aussi s’arrêter de bien des façons différentes, et lu guérison alors est incomplète. Du reste, nous devons renvoyer, pour plus de détails sur toute cette question, aux travaux spéciaux sur la matière.

La répartition du rachitisme sur les divers points du squelette a été indiquée différemment par les auteurs. D’après M. J. Guérin, celle-ci se fait de bas en haut, de la périphérie vers le tronc : il y a d’abord gonflement des épiphyses et des os spongieux, des os de la jambe ; courbure du tibia et du péroné, puis du fémur, des os de l’avant-bras, du bassin, des côtes, de l’omoplate, de la clavicule; puis déviation du rachis, développement anormal de la tête et des os de la face : toutefois on observe des cas dans lesquels la poitrine et le crâne sont malades de bonne heure, et, dans les cas aigus, un grand nombre

d’os se prennent successivement. EIsasser indique un ordre contraire, une progression de la tête au tronc et aux membres, et dit que chez les très jeunes enfants, le crâne est souvent seul affecté, tandis qu’il reste intact lorsque le rachitisme se développe à l’époque de la première dentition. La difformité du squelette commence le plus souvent par le thorax, continue par la colonne vertébrale, et atteint enfin les extrémités. Lorsque le rachitisme se développe tardivement, il peut être circonscrit dans les membres.

Nous allons passer en revue les changements rachitiques dans les divers os du squelette, en communiquant les résultats et les recherches de M. H. Meyer, qui dans tout son travail établit le parallélisme du rachitisme avec l’ostéomalacie.

Les extrémités des os rachitiques sont raccourcies, avec élargissement des parties articulaires par compression du tissu spongieux du cartilage et déplacement des épiphyses relativement aux diaphyses, état visible surtout à la partie supérieure du fémur. On observe en outre, dans les os des membres, une incurvation du milieu par infraction, différente selon la cause, ayant lieu généralement vers le milieu dans la réparation ; des infractions légères disparaissent, tandis que celles qui ont été plus fortes donnent lieu à une courbure permanente; la condensation et l’épaississement delà partie corticale de l’os disparaissent peu à peu, mais les courbures persistent.

Au crâne, au contraire, les difformités sont plus permanentes, surtout lorsqu’elles frappent des parties déjà complètement formées, comme les os de la voûte du crâne et de la face. On trouve alors des ostéophytes et de l’ostéoporose. Dans les os de la base, laquelle ne se forme que peu à peu, par la transformation et l’ossification du crâne primordial, on trouve la masse cartilagineuse spongieuse avec les conséquences de son existence. Les couches superposées provenant du périoste se trouvent surtout à l’os frontal, aux pariétaux et à la partie supérieure de l’occiput.

Dans les degrés légers toute la voûte crânienne est épaissie, tandis que le mal plus avancé et plus intense produit en outre des épaississements locaux, qui souvent siègent aux bosses frontales et pariétales, mais qui peuvent aussi recouvrir des sutures entières. Dans ce dernier cas, l’accroissement du crâne est entravé, et comme il se fait par compensation, il survient sur d’autres sutures des difformités très marquées : l’occlusion de la suture sagittale provoque une forme allongée et étroite du crâne; celle de la suture coronale donne au crâne une forme pointue de tour; l’occlusion des sutures d’un seul côté provoque l’asymétrie du crâne et de la position des mâchoires.

La seconde forme d’altérations rachitiques du crâne, la raréfaction du tissu, l’ostéoporose, se trouve surtout à la partie inférieure de la portion plate de l’occiput et aux parties déjà formées de la base du crâne; ce qui produit un état mou et troué de la partie postérieure du crâne, et cet état laisse, même après la guérison, une certaine minceur de l’occiput. La diminution de résistance des maxillaires par l’ostéoporose ou l’ostéomalacie provoque une saillie plus grande du bord alvéolaire avec diminution de la hauteur des mâchoires. A la base du crâne, le rachitisme produit une diminution de capacité de ses fosses postérieures, avec diminution simultanée du diamètre longitudinal et de la profondeur. En même temps il y a allongement de la partie antérieure de la base par la compensation de la suture entre les petites ailes du sphénoïde et l’os frontal.

En comparant l’altération de la colonne vertébrale dans l’ostéomalacie et dans le rachitisme, on trouve dans la première un état poreux des corps des vertèbres et une courbure de la colonne arquée, ondulée ou déprimée sous forme de gouttière: la colonne vertébrale rachitique se courbe plutôt par dislocation de ses parties constituantes. Chaque corps vertébral renferme un noyau osseux, muni, supérieurement et inférieurement, d’une couche du cartilage spongieux, ce qui facilite une espèce de glissement de part ou d’autre, facilité encore par l’état convexe de ses faces supérieure et inférieure. La courbure rachitique chez l’adulte offre donc des corps vertébraux normaux et dont les faces terminales ne sont pas parallèles. On observe de plus sur le côté concave de la courbure, aux bords des faces terminales, des ostéophytes saillants.

Voici comment M. Meyer caractérise la déformation du bassin dans l’ostéomalacie et le rachitisme. Il dit d’abord pour l’ostéomalacie, que, par suite du manque de résistance de toutes les parties du bassin, le promontoire et les deux colyles se rapprochent, ce qui provoque un rétrécissement du bassin des deux

T. U. — ANAT. PATHOL. — 37* L1VR. 129

MALADIES DU SYSTÈME OSSEUX

côtés et d’arrière en avant, de façon qu’il ne reste qu’un espace étroit, en forme de fente, entre les deux pubis et les deux ischions. La pression périphérique exercée autour des côtoies rapproche les tubérosités de l’ischion et des deux pubis, et les pousse en avant.

La difformité du bassin rachitique se fait de la manière suivante. Les parties du bassin séparées par des parties relativement molles se disloquent sous l’influence de la pesanteur, de façon que le promontoire est poussé en avant et en bas, tandis que l’arc du pubis monte et s’aplatit, ce qui rétrécit le bassin d'avant en arrière. La pression périphérique autour du côtoie pousse les tubérosités de l’ischion et la symphyse vers le promontoire, et par cela même en haut. Comme, du reste, l’ostéoporose peut accompagner le rachitisme, on peut trouver les deux ordres de lésions réunis. Nous ajouterons que pour la cavité thoracique, le rachitisme produit en partie une déformation par incurvation vertébrale; de plus, les côtes se rapprochent et s’incurvent en arrière, avec saillie plus grande et gonflement des cartilages : c’est ainsi que le sternum déformé en lui-même devient saillant, ce qui fait ressembler toute la poitrine à celle des oiseaux. Les traces de fracture peuvent augmenter ces difformités.

Nous traiterons maintenant de quelques autres maladies diathésiques des os, des tubercules, des scrofules et de la syphilis du système osseux. Nous allons commencer par la tuberculisation des os, point qui a donné lieu aux discussions les plus nombreuses dans ces derniers temps, et sur laquelle bien peu d’auteurs ont fait des recherches approfondies.

§ VIII. — Tubercules des os.

Si les ostéites ulcéreuses, hypertrophiques ou mortifiantes, se rencontrent sans tubercules, tous ces divers états morbides peuvent cependant reconnaître comme point de départ une affection tuberculeuse des os.

Nous nous sommes déjà expliqué sur la trop grande facilité avec laquelle beaucoup de pathologistes de nos jours ont admis le dépôt de tubercules dans les os comme la cause la plus ordinaire de la carie et de la nécrose. Il est, par conséquent, nécessaire de soumettre de nouveau à une discussion approfondie tout ce qui se rattache à cette question. Nous nous occuperons d’abord des doctrines de M. Nélaton. C’est, en effet, cet habile chirurgien qui a le mérite d’avoir le mieux étudié de nos jours tout ce qui a trait à l’affection tuberculeuse du squelette. Nichet et Delpech avaient avant lui attiré l’attention des pathologistes sur ces altérations et leurs conséquences. Lobstein, dont les travaux ne sont pas suffisamment appréciés par rapport à la question qui nous occupe, avait déjà fort bien décrit les affections tuberculeuses du système osseux, et avait même, à notre avis, trop insisté sur la fréquence de ces maladies (1). C’est donc la thèse de M. Nélaton (2) que l’on peut envisager comme le point de départ des recherches modernes les plus importantes sur ce sujet (3).

Avant d’entrer en matière, nous ferons observer que nous sommes loin de nier les faits énoncés par M. Nélaton. Ses observations nous paraissent bien et consciencieusement faites; seulement, comme il n’avait pas à sa disposition toutes les ressources et toutes les méthodes que la science a acquises depuis la publication de ses premiers travaux, et qui peuvent si largement contribuer à élucider les questions douteuses pour nos sens non armés d'instruments, il n’est pas étonnant qu’il ait fait du résultat de ses observations une application plus étendue que celle que nous paraît comporter la réalité. Aussi nous semble-t-il que, soumises de nouveau à l’examen au moyen de toutes les méthodes exactes dont la science dispose aujourd’hui, les doctrines de M. Nélaton ne perdront rien de leur valeur, et, loin d’être renversées, elles seront, moyennant quelques restrictions, adoptées avec plus de sécurité, même par les esprits rigoureux qui seuls doivent faire autorité dans la science.

M. Nélaton admet deux formes principales de tubercules des os : la première est le tubercule enkysté, la seconde l’infiltration tuberculeuse. Dans la première, il faut distinguer le contenu et l’enveloppe : l’un est de la matière tuberculeuse d’un jaune terne et d’une consistance caséeuse; l’autre est constituée par un kyste, mou et gélatineux d’abord, fibreux, dense et vasculaire plus tard. Ce kyste occupe une

(1) Traité d’anatomie pathologique.

(2) Des tubercules des os, Paris, 1837.

(3) Corn. Black, The Pathology of tuberculous bone ( Edinburgh medical Journal, 1859).

cavité dans la substance osseuse qui l'entoure. Le volume de ces tubercules peut varier entre 5 à 6 millimètres et 2 à 3 centimètres. Ils sont généralement peu nombreux; la surface périostale de l’os à leur niveau devient souvent le siège de dépôts de substance osseuse de nouvelle formation.

Ces tubercules jaunes tirent fréquemment, d’après M. Nélaton, leur origine de granulations grises demi-transparentes. Plusieurs tubercules, déposés d’abord isolément, se réunissent ensuite pour former bientôt ces masses volumineuses qui finissent par s’entourer d'un kyste. Cependant le tubercule peut, dès sa première apparition, se montrer sous forme d’une matière jaune de consistance caséeuse.

Le tubercule suit dans les os les mêmes phases de développement qu’ailleurs. Son ramollissement peut commencer par le centre ou par la circonférence; l’inflammation s’établit dans ce cas tout autour, et il se forme ainsi un abcès qui tend à s’ouvrir en dehors de l’os; on voit alors une fistule entretenir la communication avec le point de départ de la maladie. La matière tuberculeuse une fois éliminée par la suppuration, la paroi interne du kyste se recouvre d’une substance fibreuse qui peu à peu comble toute la cavité, et finit par amener une cicatrisation complète. Dans d’autres cas, il se forme au-devant des parties malades une espèce de poche qui se remplit de pus et de matière tuberculeuse ramollie : c’est ce qu’on observe surtout dans la carie vertébrale.

L’infiltration tuberculeuse peut aussi, au début, se montrer sous forme de matière grise demi- transparente, mais bientôt elle passe à l’état d’infiltration jaunâtre, puriforme, accompagnée le plus souvent d’une hypertrophie interstitielle du tissu osseux. L’infiltration puriforme peut également amener la carie avec formation de fistules communiquant au dehors.

En résumé, M. Nélaton distingue dans les os le tubercule enkysté et l’infiltration tuberculeuse, l’un et l’autre présentant ordinairement l’aspect de la matière tuberculeuse jaune caséeuse, mais pouvant provenir d’un dépôt primitif de substance grise demi-transparente. Les os du squelette dans lesquels il a le plus souvent observé les tubercules sont, avant tout, les vertèbres ; viennent ensuite les extrémités articulaires des os longs, puis leur portion diaphysaire, les os du carpe et du métacarpe, ceux du jarse et du métatarse, les phalanges des doigts et des orteils, "et les divers os plats.

En lisant les observations détaillées de tubercules des os, nous avoris été frappé de la fréquence bien plus grande de la matière tuberculeuse ramollie que du tubercule cru, jaune, caséeux.

Si nous comparons le résultat de nos propres recherches avec celui des travaux de M. Nélaton, nous nous trouvons d’accord sur les points les plus essentiels de la description anatomique, mais nous regardons la tuberculisation des os comme moins fréquente, chez les scrofuleux surtout, que l’ostéite non tuberculeuse avec ses divers modes de terminaison.

Nous avons, pour notre compte, observé le tubercule des os dans deux circonstances bien différentes. Dans l’une, le tubercule des parties molles, après avoir contracté des adhérences intimes avec la surface de l’os, s’y était peu à peu creusé une cavité ou avait même fini par perforer l’os de part en part. C’est dans les côtes et à la face postérieure du sternum que l’on rencontre surtout cette forme. Dans l’autre, qui constitue plus particulièrement le tubercule de l’os, le point de départ est dans la substance de l’os lui-même. Nous l’avons vu tantôt sous l’aspect du tubercule jaune, caséeux, ferme, consistant, circonscrit ou diffus, formant une seule masse isolée ou plusieurs tubercules disséminés à travers le tissu spongieux ; tantôt sous l’aspect du tubercule plus mou, grumeleux, à demi ramolli et affectant alors volontiers les caractères de l’infiltration tuberculeuse. Nous avons vu aussi le tubercule prendre primitivement son point de départ dans la moelle, qui était ainsi transformée en une masse d’un jaune pâle, ferme, friable, sans que l’os en fût profondément altéré. Nous ignorons si cette forme de tubercule des os a déjà été décrite par les auteurs. Quant à la granulation grise, demi-transparente, et à l’infiltration grise, nous ne les avons jamais rencontrées dans les os; cependant nous ne nous croyons nullement autorisé pour cela à en révoquer en doute l’existence.

L’altération secondaire du tissu osseux que nous avons vue survenir à la suite du dépôt tuberculeux a été très variable; nous avons observé la raréfaction, l’atrophie, jusqu’à la formation de cavités, et d’un autre côté, l’hypertrophie interstitielle à tous ses degrés, jusqu’à l’éburnalion et la décoloration de l’os dans un certain espace autour du dépôt tuberculeux. De plus, nous avons vu survenir la carie et la

MALADIES DU SYSTÈME OSSEUX

nécrose avec toutes leurs variétés. Nous ajouterons enfin que chez de jeunes enfants nous avons constaté que le point du dépôt primitif de la matière tuberculeuse était quelquefois la surface de la zone cartilagineuse qui délimite l’extrémité épiphysaire des os.

11 faut que nous expliquions à présent pourquoi nous avons rencontré la tuberculisation des os dans une proportion moins fréquente que M. Nélaton.

Dans le principe, nous avons examiné un grand nombre d’os malades dans le but d’étudier l’affection tuberculeuse des os d’après l’excellente thèse de M. Nélaton; mais en comparant les pièces avec ses descriptions, nous avons bientôt découvert plusieurs sources d’erreur que le microscope seul pouvait faire éviter. Car tout observateur impartial et expérimenté conviendra qu’il est souvent bien difficile, sinon impossible, de distinguer à l’œil nu du pus concret, plus ou moins épaissi et grumeleux, de la matière tuberculeuse ramollie. Ce point seul devait jeter du doute sur tous les cas dans lesquels le tubercule n’existait point à l’état de crudité et offrait des caractères physiques tels que l’examen ordinaire ne pût pas trancher la question. Un grand nombre de ces cas, douteux pour l’étude à l’œil nu, furent donc soumis à l’investigation microscopique, à laquelle je ne commençai à me livrer qu’après avoir chaque fois examiné soigneusement tout ce que l'œil non armé pouvait voir, et après avoir surtout multiplié les coupes de ces os dans tous les sens avec des scies d’excellente qualité, ce qui est de rigueur en circonstance pareille.

Le résultat de toutes mes analyses microscopiques dans des cas douteux a été que plusieurs fois j’ai pu reconnaître distinctement la nature tuberculeuse de cette substance demi-liquide, d’un jaune pâle, de consistance inégale et grumeleuse. Plus souvent, cependant, j’ai pu me convaincre que celle infiltration jaunâtre ou ces collections circonscrites et enkystées étaient essentiellement composées de cellules de pus, tantôt facilement reconnaissables, tantôt visibles seulement, avec leurs noyaux, par l’addition d’un peu d’acide acétique; ils étaient ordinairement mélangés avec du détritus osseux, ainsi qu’avec des éléments purulents en voie de décomposition granuleuse ou d’infiltration graisseuse. J’ai enfin rencontré un certain nombre de cas dans lesquels je suis resté dans le doute, après l’examen anatomique ordinaire, fait avec soin, et après l’étude microscopique aussi complète que l’état actuel de cet instrument permet de la faire. C’est dans cette catégorie qu’il faut placer les cas dans lesquels la matière morbide était composée de globules pyoïdes altérés par la stagnation; la ressemblance avec les corpuscules du tubercule peut être telle dans ces cas, qu’on ne puisse arriver à une solution du problème par cette voie.

Lorsqu’on a affaire à du tubercule, on peut facilement désagréger la substance en grumeaux multiples qui, au microscope, montrent les corpuscules propres aux tubercules. Lorsqu’au contraire on a affaire à une portion de membrane médullaire infiltrée de pus, le contact de l’eau communique à celle-ci une teinte trouble, uniforme, et les lambeaux plus consistants offrent aux instruments de dissection une résistance élastique, et au microscope une trame fibreuse infiltrée de globules du pus plus ou moins bien reconnaissables.

Lorsqu’on a sous les yeux une caverne osseuse qui renferme un séquestre, on peut ordinairement décider à l’œil nu ou au microscope si la substance qui infiltre les parois de la caverne ou la surface du séquestre renferme du pus ou du tubercule, ou l’un et l’autre. Les éléments distinctifs sont-ils insuffisants, il vaut encore mieux enregistrer ces cas comme douteux.

Un fait digne de la plus grande attention, c’est que je n’ai jamais rencontré de matière tuberculeuse dans l’intérieur d’un séquestre, abstraction faite de sa surface. Parmi les observations et descriptions générales que j’ai parcourues, je n’ai pas trouvé non plus d’exemple contraire à celte remarque. Nous voyons donc ici se passer un phénomène contraire à ce que nous constatons tous les jours dans la tuberculisation des parties molles, car ici les portions qui se détachent d’un ulcère tuberculeux des glandes ou des poumons (d’une caverne) renferment ordinairement, à n’en pas douter, de la substance tuberculeuse.

Nous avons vu plusieurs fois prendre pour un produit de la tuberculisation de l’os une cavité vide de la substance osseuse, revêtue ou non d’une paroi fibro -vasculaire pyogénique; mais nous avons vu des pertes de substance analogues, et même de véritables abcès enkystés se développer assez souvent sous l’influence seule d’une ostéite suppurante simple, pour que nous puissions contester l’opinion

qui envisage comme creusées par un tubercule actuellement éliminé toutes ces cavités vides de l’os. Il va sans dire que le moindre reste de matière tuberculeuse non douteuse, et reconnue surtout comme telle par l’inspection microscopique, change ici tout à fait la question, et fait fortement pressentir que la cavité que l’on a sous les jeux a été réellement produite par un tubercule.

La poche purulente que l’on rencontre si souvent au-devant des vertèbres atteintes de carie simple ou tuberculeuse renferme ordinairement un liquide assez épaissi qui contient toujours du pus concret; mais, pour décider s'il y a là, en outre, de la matière tuberculeuse crue ou ramollie, il est indispensable de faire l’examen physique et microscopique le plus attentif de cette substance, surtout lorsque l’on n’a pu voir nettement, d’après l’examen des vertèbres malades, si la dernière cause des lésions a été une phlegmasie simple ou une phlegmasie tuberculeuse. C’est dans la carie vertébrale que j’ai vu commettre les plus graves erreurs de diagnostic, dues principalement à un examen insuffisant, ce qui est plus important pour la pathologie que pour la thérapeutique de ces affections, le traitement n’étant guère différent pour la carie vertébrale simple ou pour la carie tuberculeuse. La quantité quelquefois très considérable d’une substance crémeuse et homogène fait déjà présumer qu’il y a là du pus plutôt que du tubercule, vu que nulle part dans l’organisme le tubercule n’est disposé ainsi par masse homogène et confluente, tandis que pour le pus les dimensions de ces poches ne sont nullement démesurées ni exceptionnelles.

Le diagnostic différentiel du pus et du tubercule, dans les maladies des os, ne se borne pas aux cas d’autopsie ou d’ablation d’un membre, mais on peut aussi en tirer parti en examinant avec soin le pus qui sort des fistules, et surtout des abcès, au moment où on les ouvre; et l’observation clinique m’a encore démontré la fréquence comparativement plus grande de la carie non tuberculeuse, car j’ai rarement constaté la présence de cette substance dans ces cas-là, et pourtant on a pu voir plus haut que lorsqu’on ouvrait un abcès d’une glande tuberculeuse, l’aspect du pus éclairait souvent le diagnostic en faisant reconnaître la matière du tubercule.

Nous ferons enfin observer à ceux qui s’étonneraient que le pus s’altérât au point de ressembler à du tubercule ramolli, qu’il est facile d’en avoir la preuve par une expérience bien simple et à la portée de tout le monde. Prenez du pus de bonne qualité et versez-le sur un filtre qui ne laisse passer que le sérum, tout en retenant la majeure partie des globules, vous verrez naître sous vos yeux, pendant que vous suivrez cette opération, pendant que vous regarderez passer à travers le filtre un sérum limpide, combien la substance qui reste offre de plus en plus de ressemblance avec de la matière tuberculeuse ramollie. Eh bien, ce qui arrive au pus sur votre filtre, se passe journellement dans le sein de l’économie. Le pus qui ne peut pas se faire jour au dehors cède peu à peu par absorption la majeure partie de son sérum, et comme les globules ne peuvent être absorbés à l’état de globules, leur agglomération devient de plus en plus dense et grumeleuse; ceci arrive encore bien plus facilement lorsque ce pus se trouve dans la substance spongieuse des os, et surtout lorsqu’il y a en même temps une hypertrophie interstitielle. Le pus est alors placé comme sur un filtre naturel ; aussi est-ce cette forme d’infiltration purulente que l’on confond le plus souvent avec la matière tuberculeuse. J’en ai vu parmi beaucoup d’autres un exemple frappant. M. Nélaton me pria d’examiner un calcanéum présentant une infiltration jaune et puriforme : à l’œil nu, il aurait été difficile de décider s’il y avait là du tubercule ou du pus; cependant le microscope leva les doutes, et je pus montrer à M. Courtin, son interne, que les globules de cette infiltration étaient ceux du pus, et identiquement les mêmes que ceux que je prenais, pour la comparaison, sur la plaie fraîche tout à fait superficielle d’une inflammation du pourtour d’un ongle. Je ferai enfin remarquer que chez quelques animaux, chez les lapins, par exemple, le pus, surtout celui des viscères, foie, reins, etc., est tellement épais, que sans le secours du microscope, il offre une assez grande ressemblance avec du tubercule ramolli.

Il résulte donc, pour nous, de l’appréciation de tous ces faits, que si la tuberculisation des os ne saurait être niée, et si elle n’est pas même une affection très rare, cependant l’examen le plus attentif, fait à l’œil nu et au microscope, montre que l’ostéite non tuberculeuse est plus fréquente chez les scrofuleux.

Pour résumer ce que l’observation nous a appris sur les rapports entre les affections tuberculeuses et non tuberculeuses des os dans le jeune âge, nous apporterons le résumé de 36 observations avec autopsie.

T. II. — ANAT, PATHOL. — 37e LIVR. 130

MALADIES DU SYSTÈME OSSEUX

1° Dans une première série, 13 cas de carie évidemment non tuberculeuse constatés par l’autopsie. Sur ce nombre, 8 avaient rapport h une carie multiple, et 5 à la carie vertébrale, en y comprenant la XXe observation d’arthrite occipito-atloïdienne. Dans 9 de ces cas nous avons pu nous convaincre de l’absence complète de la matière tuberculeuse dans le reste de l’économie, et dans les 4 autres il y en avait si peu, qu’on commettrait, à notre avis, une erreur grave, si l’on voulait attribuer les lésions non tuberculeuses des os à la diathèse tuberculeuse. Dans l’un, quelques ganglions suppurés font supposer qu’ils étaient tuberculeux ; dans un autre cas (l’un et l’autre de Baudelocque), des cicatrices d’écrouelles font généralement soupçonner l’existence antérieure de matière tuberculeuse dans quelques ganglions cervicaux. Deux fois, enfin, sur les 13 cas, parmi les nombreux points malades du système osseux, un seul paraît tuberculeux; encore cela n’est-il évident que dans le fait emprunté à M. Milcent, tandis que dans le mien il me reste des doutes sur la question de savoir si la matière contenue dans une des phalanges était tuberculeuse ou non. Ainsi, 9 fois absence complète et 4 fois existence douteuse, au moins très peu considérable, de matière tuberculeuse.

Comme évidemment on ne peut pas rapporter ces faits à la tuberculisation, ou ne pourrait hésiter dans le diagnostic qu’entre une infiammation chronique simple du système osseux et une inflammation par cause scrofuleuse. Mais la multiplicité des points atteints d’ostéite qui n’avaient entre eux aucune liaison de continuité, la marche et toutes les circonstances, en général, des phénomènes morbides observés chez. ces malades, militent évidemment contre l’idée d’une phlegmasie simple, et comme rien ne nous autorise à y admettre une cause syphilitique, nous arrivons par voie d’exclusion aussi bien que par d’autres preuves, à y reconnaître une manifestation des scrofules.

2° La seconde série se compose de 13 cas dont 10 nous appartiennent; le onzième est de M. Baudelocque, et les 2 autres de M. Hérard. Dans tous ces cas nous nous sommes convaincu que, malgré la présence de tubercules dans les glandes lymphatiques superficielles, dans lès poumons et dan9 d’autres organes internes, l’affection morbide des os et des articulations n’était évidemment point due à un dépôt tuberculeux ; au moins l’autopsie, faite avec soin et aidée de recherches microscopiques consciencieusement faites, n’a-t elle pas montré dans ces lésions du système osseux la présence ou l’action de la matière tuberculeuse. Sur ce nombre de 13, il y eut 5 cas d’ostéite vertébrale non tuberculeuse.

Si nous rapprochons les faits de cette série de ceux de la précédente, nous avons 26 autopsies de malades atteints d’ostéite avec ses diverses terminaisons, et non occasionnée par la tuberculisation de ces os. Sur ce nombre un peu plus de la moitié sont tuberculeux, et encore chez plusieurs d’entre eux la tuberculisation des organes internes était très peu considérable. Il nous paraît, par conséquent, bien plus juste d’admettre que nous n’avons eu affaire qu’à des affections non tuberculeuses du système osseux, compliquées seulement chez un certain nombre de malades d’une affection tuberculeuse de divers organes étrangers au système osseux.

3° Dans la troisième série nous avons 10 cas de tubercules des os, dont 4 dans la colonne vertébrale. D’après les détails que nous avons rapportés, on peut se convaincre que nous admettons volontiers l’existence de cette affection chaque fois qu’il en existe des preuves suffisantes. Un de ces cas offre un grand intérêt par la localisation de l’affection tuberculeuse de l’os. Le troisième métatarsien amputé montre dans son intérieur un gros tubercule caséeux, et l’examen le plus attentif ne démontre aucun signe que l’on puisse rapporter à des tubercules déposés ailleurs. Il ne faut cependant pas attribuer à ce fait une trop grande valeur, vu que la matière tuberculeuse pouvait également exister chez ce sujet ailleurs, mais à l’étal latent.

Quant au cas de carie vertébrale guérie que nous avons rapporté avec quelques détails, nous ne sommes pas en droit de dire s’il y avait là une affection tuberculeuse ou non, la guérison de la malade nous ayant fort heureusement privé de cette vérification. Toutefois nous serions disposé à croire qu’il s’agissait d’une ostéite hypertrophique plutôt que d’une affection tuberculeuse.

Il résulte donc de tous ces faits que, dans les maladies des os que l’on observe chez les scrofuleux, on a plus souvent affaire à une ostéite non tuberculeuse qu’à une tuberculisation des divers points du squelette.

§ IXL. — Des maladies des os chez les scrofuleux.

Nous présenterons une analyse rapide du résultat de nos nombreuses observations sur les divers os dont nous avons observé les altérations chez les scrofuleux. Quant à la multiplicité et aux combinaisons de ces altérations, il en sera question plus loin. Les généralités indiquées plus haut s'appliquent, du reste, à tous les points à peu près du squelette. La carie vertébrale seule demandera quelques détails symptomatologiques un peu plus circonstanciés.

La carie des os du crâne n’est pas fréquente chez les scrofuleux, elle n’offre de gravité que lorsqu’elle traverse la boite crânienne, et établit ainsi une communication avec la surface des méninges : mais il se forme heureusement, dans ces cas, des adhérences entre la dure-mère et le pourtour de la partie cariée de l’os, ce qui préserve la surface du cerveau des fusées purulentes. Nous avons observé un fait fort curieux de ce genre, c’était celui d’une jeune fille atteinte d’une carie de l’os pariétal : chez elle, en effet, les pulsations du cerveau s’observaient à la surface de l’os carié par la sortie saccadée du pus, chaque fois que celui-ci s’était amassé depuis quelques heures. L’absence complète d’accidents cérébraux graves, dans ce cas, ne pourrait s’expliquer que par l’établissement des adhérences en question. Dans un autre cas, il y avait une tumeur fluctuante au crâne, qu’une ponction exploratrice montra être un abcès, que j’ouvris, et d’où sortit un séquestre assez étendu.

De tous les os de la face, c’est l’os zygomatique qui est le plus souvent atteint de carie, affection qui, encore longtemps après la guérison, se reconnaît par des cicatrices adhérentes, et dans des cas pas très rares, même par la formation d’un eclropion consécutif à la rétraction et à la condensation du tissu modulaire de la cicatrice de l’os carié. L’os maxillaire inférieur est plus souvent le siège d’une nécrose que d’une simple carie; lorsqu’il est malade, on observe un tel engorgement, que les malades en deviennent tout à fait difformes; la sortie des séquestres s’y opère bien lentement: c’est une des nécroses les plus tenaces, les plus chroniques. Les os du palais et de la partie postérieure du nez se carient aussi quelquefois et donnent lieu à une odeur très fétide, désignée sous le nom de punaisie. La région temporale est plus rarement le siège de la carie que les parties intra-crâniennes de l’os temporal, le rocher. L’affection de ce dernier os est fort grave, à cause de l’atteinte qu’elle finit par porter au cerveau, et nous l’avons vue plusieurs fois se terminer par la mort. Ce 'mal se caractérise par un écoulement beaucoup plus fétide qu’une olorrhée ordinaire. La surdité y est à peu près complète du côté, affecté, la membrane du tympan est détruite, des parcelles d’os se trouvent mêlées à la matière de l’écoulement, et quelquefois la destruction du nerf facial a pour suite une paralysie du côté correspondant de la face. Parfois cette carie se termine par des abcès mastoïdiens, et nous avons cru remarquer que celle terminaison était une des plus heureuses et n’amenait point les accidents graves du côté du cerveau que nous venons de signaler.

Le sternum et les côtes sont quelquefois le siège de la carie et de la nécrose, et nous y avons observé deux fois, comme cause de la carie, des tubercules primitivement déposés sur la partie postérieure du sternum, ou sur la plèvre pulmonaire, tubercules qui avaient fini par détruire une partie de l’os. Cette carie sternale est souvent accompagnée d’une suppuration fort abondante et d’ulcères parfois très étendus. Du reste, la carie de ces os n’est pas en elle-même une affection très grave. Dans des cas rares, il est vrai, on a observé des fusées purulentes dans la cavité de la poitrine qui ont eu des conséquences fâcheuses, mais en général la carie, même de toute l’épaisseur de l’os, a bien moins d’inconvénients qu’on ne serait porté à le croire. D’abord la partie postérieure du sternum répond au médiaslin et non aux plèvres; ensuite il s’établit, lorsque l’affection de l’os est étendue dans sa partie médiasline, un épaississement du tissu cellulaire qui cerne, pour ainsi dire, les collections purulentes. Le passage suivant de Boyer, cité par Milcent (1), rend fort bien compte des efforts de la nature dans ces cas, pour empêcher des accidents graves. « Dans tous les cas où l’affection a une grande étendue, il se forme des collections purulentes derrière le sternum; les parties molles qui recouvrent la partie malade de cet os s’en séparent; les plèvres sont portées à une certaine distance, s’épaississent par l’inflammation,

(1) De la scrofule. Paris, 1846, in-8.

MALADIES DU SYSTÈME OSSEUX

acquièrent même quelquefois avec le temps la solidité du cartilage ou même des os, et forment ainsi comme une sorte de plastron dont la solidité remplace le sternum dans ses fonctions. De cette disposition résulte derrière l’os malade une cavité dont une paroi est formée par les plèvres et le médiastin réunis, épaissis, rendus plus compactes, et dont la circonférence est adhérente aux limites de la carie; en sorte que, malgré les apparences, il n’y a aucune communication avec la cavité des plèvres, et que le pus, qui séjourne le plus souvent derrière l’os affecté, n’est en contact ni avec le poumon, ni avec tout autre organe contenu dans la poitrine (1). »

La clavicule aussi se carie quelquefois ou devient le siège d’une nécrose chez des scrofuleux. Nous n’y avons autre chose à noter que l’innocuité habituelle de cette affection, malgré la proximité des organes de la respiration et des troncs vasculaires volumineux.

Dans les affections des os des membres, nous trouvons d’abord l’appendice des membres supérieurs, l’os qui correspond pour ainsi dire au bassin, l’omoplate, quelquefois atteint de carie et de nécrose; nous n’avons pas vu que ces affections y fussent graves, et nous avons pu plusieurs fois extraire assez facilement des séquestres de l’omoplate. L’humérus est assez souvent malade chez les scrofuleux, mais bien plus rarement dans son extrémité scapulo-humérale que dans son milieu, et surtout dans son extrémité inférieure. Les condyles de l’humérus, ainsi que la partie supérieure du cubitus, sont fréquemment malades; ils le sont ordinairement en même temps, et leur altération devient souvent le point de départ d’une tumeur blanche du coude causée quelquefois par la présence de tubercules. On n’y rencontre guère de séquestres. Ceux que j’ai eu occasion d’extraire du bras avaient plutôt leur siège dans la continuité du cubitus ou du radius, et pour ces os, ainsi que pour le tibia, j’ai été frappé de voir quelles dimensions considérables ces os extraits peuvent avoir, sans que pour cela le membre en ait été notablement affaibli plus tard.

La main et surtout le carpe sont moins souvent malades, chez les scrofuleux, que le tarse. Les os métacarpiens et les phalanges des doigts se prennent plus souvent que les os du carpe; on y observe surtout la carie avec ou sans engorgement notable des os; la nécrose y est plus rare. On a évidemment exagéré en indiquant comme fréquent le spina-ventosa des doigts chez les scrofuleux; c’est une affection qui n’est fréquente nulle part, et, comme nous l’avons déjà dit, on a souvent confondu sous ce nom les tumeurs cartilagineuses des phalanges. ,Lorsque la nécrose survient dans les doigts, on voit quelquefois sortir des phalanges presque entières; la cicatrisation se fait avec raccourcissement et difformité, mais mieux cependant qu’on ne l’aurait supposé dans des parties dépourvues de tout soutien osseux.

La carie du bassin est une affection bien plus fréquente que ne l’indiquent les auteurs, et en examinant attentivement tous les malades atteints de coxalgie, qui nous ont été adressés, nous avons pu reconnaître un certain nombre de fois une carie bornée à l’os iliaque, sans que l’articulation coxo-fétnorale fût malade. Quant à la carie de celle-ci, nous en avons déjà parlé à l’occasion de la coxalgie et nous n’y reviendrons pas ici. Nous avons observé dernièrement un cas de carie et de nécrose du pubis.

Le fémur est tout aussi souvent malade dans sa partie moyenne et inférieure que dans l’articulation coxo-fémorale ; le mal est moins grave lorsqu’il siège dans la continuité de l’os; la carie y est très opiniâtre et persistante. Nous avons cru remarquer qu’il arrive beaucoup plus souvent pour le fémur que pour les autres os, d'être affecté seul. Le fémur est quelquefois le siège d’un fort engorgement osseux, sans fistules ni ulcères; lorsque celles-ci existent, il n’est pas toujours aisé de décider si l’on a affaire à une carie ou à une nécrose. Le fait est qu’on pratique moins souvent l’extraction de grands séquestres du fémur que d’autres os longs; en outre, nous avons vu guérir, sans sortie de séquestres, des affections du fémur qui pendant longtemps nous ont paru dépendre d’une nécrose. Les musées d’anatomie pathologique montrent assez de cas, il est vrai, de nécrose du fémur, en sorte qu’on ne peut regarder l’affection comme rare; mais l’enchatonnement fréquent des séquestres dans cet os fait qu’ils y restent quelquefois pendant toute la vie, sans avoir été diagnostiqués.

(1) Boyer, Maladies chirurgicales, 2e édition, f. lit, p. 525.

L’extrémité articulaire inférieure du fémur s’engorge souvent chez les scrofuleux et donne lieu à une tumeur blanche osseuse primitive ou compliquée de tumeur blanche des parties molles du genou. C’est l’engorgement des condyles mêmes qui devient le plus souvent la cause de la déformation du genou : car si les deux condyles sont gonflés, la jambe se rétracte facilement en arrière; si c’est le condyle interne, la jambe est déjetée en dehors; en dedans au contraire, lorsque c’est le condyle externe qui est gonflé. Les ulcères que l’on observe sur ces régions ne sont pas toujours causés par la carie seule, mais quelquefois par la distension de la peau qui recouvre les os gonflés, et qui, une fois ulcérée, se cicatrise difficilement et s’uleère volontiers de nouveau.

Les os de la jambe sont souvent l’un et l’autre cariés et nécrosés; la tête du tibia est fréquemment engorgée sans qu’il existe ni carie ni nécrose. Nous avons cependant vu une fois pratiquer une amputation de la cuisse pour une prétendue tumeur blanche du genou, dans laquelle la dissection nous a montré l’articulation saine, et pour seule lésion morbide un séquestre de la tête du tibia. Les malléoles sont plus souvent engorgées que cariées et participent souvent, dans cet état, à la carie des os du tarse.

Le tarse est fréquemment malade chez les scrofuleux : il est tantôt le siège d’une carie, tantôt celui d’une nécrose; celle-ci est surtout fréquente dans le calcanéum, duquel on peut quelquefois extraire des séquestres, opération qu’il ne faut cependant pas se presser de faire, parce que, d'un côté, la nature en facilite l’expulsion lorsqu’on sait attendre, et que, d’un autre côté, l’opération faite intempestivement produit quelquefois une telle inflammation de tout le pied, qu’on est forcé de pratiquer l’amputation de la jambe.

Les os métatarsiens et les orteils sont fréquemment malades chez les scrofuleux, et sont souvent le siège d’une affection longue et difficile à guérir. Malheureusement l’amputation y a rarement un plein succès, non-seulement parce que le mal se reproduit ailleurs, mais aussi par cette raison plus importante que souvent l’os métatarsien se carie lorsqu’on ampute l’orteil; la maladie, en effet, qui existait avant l’opération, devient après bien plus étendue et plus intense.

Il nous faut parler ici avec un peu plus de détails de la carie et de la tuberculisation de la colonne vertébrale. Notons d’abord que l’on y rencontre assez souvent une périostite plastique sans formation de pus et sans ulcérations de l’os, avec simple engorgement et dépôt osseux sous-périostaux ; lorsqu’il y a une véritable ostéite, celle-ci peut encore affecter le caractère plastique et se terminer par une condensation éburnée du tissu de l’os et surtout du corps des vertèbres : dans ces cas, il y a ordinairement périostite en même temps avec formation d’ostéophytes, qui peuvent aller sous forme de pont d’une vertèbre à l’autre, et produire ainsi des ankylosés. L’ostéite ulcéreuse peut partir primitivement de la surfacede l’os ou de son intérieur, constituer une carie superficielle ou centrale, ou enfin une ostéite propagée des articulations voisines.

La carie peut détruire aussi la surface articulaire des os ou la surface de la périphérie de l’os, ou provoquer dans l’intérieur la formation de «équestres, la fonte purulente des cavités anfractueuses et plus ou moins étendues: c’est ainsi que la partie antérieure des vertèbres s’affaisse, tandis que la partie postérieure et surtout les apophyses épineuses deviennent plus saillantes et forment une excurvation. Lorsque cette altération a lieu à la poitrine, les côtes correspondantes se rapprochent et se redressent : toutes ces altérations peuvent aussi être provoquées par un dépôt tuberculeux, infiltré ou circonscrit, siégeant dans la substance de l’os ou sous le périoste. Celte altération peut atteindre plusieurs vertèbres et même jusqu’à six et huit. A Paris, j’ai trouvé la partie thoracique de la colonne le plus souvent atteinte, puis les vertèbres lombaires, et en dernier lieu les cervicales ; à Zurich, je trouve ces dernières plus souvent malades. Les ligaments intervertébraux offrent quelque résistance, mais finissent par suivre le sort des vertèbres. La moelle épinière est ordinairement enflammée, ramollie au niveau des excurvalions et de la compression qui en résulte. La guérison peut avoir lieu par réparation, cicatrisation et soudure de plusieurs vertèbres; toutefois, le plus souvent, la suppuration tuberculeuse simple provoque des collections purulentes, connues sous le nom d’abcès par congestion , qui peuvent se montrer, selon le siège de la maladie, au pharynx, au dos, à la partie inférieure de l’abdomen, dans la région iliaque, et qui s’ouvrent parfois dans un poumon avec expectoration de fragments osseux, ce dont nous citerons bientôt un exemple.

Il y a un genre d’abcès par congestion qui n’est presque pas mentionné par les auteurs, et qui est un

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MALADIES DU SYSTÈME OSSEUX

des faits les plus curieux de l’anatomie pathologique. La poche purulente prévertébrale contracte quelquefois des adhérences avec la plèvre, et plus tard avec le poumon; c’est ainsi que la cavité purulente peut d’abord s’ouvrir dans le tissu pulmonaire, et plus tard se vider par les bronches. C’est dans ces cas qu’on a observé quelquefois une expectoration qui renfermait des parcelles d’os. Nous en avons trouvé plusieurs dans les auteurs. C’est ainsi que la cinquième observation de M. Louis offre l’exemple d’une de ces poches purulentes creusées dans le poumon et renfermant des esquilles (1). M. le docteur Triquet a communiqué (2) un fait dans lequel la malade atteinte de carie vertébrale avait rendu pendant quelque temps des fragments d’os par l’expectoration, ce qui s’explique à l’autopsie par la communication du poumon gauche avec la poche purulente provenant de la fonte et de la nécrose des vertèbres. Le cas le plus curieux que nous connaissions est celui rapporté par M. Piedagnel (3).

Si nous cherchons à nous rendre compte de la corrélation qui existe entre les symptômes principaux et les lésions, nous trouvons avant tout que l’hypérémie inflammatoire du tissu osseux des vertèbres, qu’elle soit primitive ou consécutive à des tubercules, correspond aux premières douleurs spinales; et ici on observe tantôt la raréfaction, tantôt une légère hypertrophie interstitielle du tissu spongieux, qui ordinairement est beaucoup plus rouge qu’à l’état normal. La seconde période se caractérise par l’inflammation suppurative, par la carie ou par la nécrose ; on trouve alors les aréoles osseuses remplies de pus plus ou moins altéré et les séquestres libres ou incomplètement adhérents; en outre, le pus s’épanche au-devant des vertèbres, où l’on voit se former les poches prévertébrales, entourées d’une membrane pyogénique. La destruction du corps des vertèbres amène leur affaissement, en même temps que les apophyses épineuses se redressent et deviennent plus saillantes, à moins que des jetées osseuses de nouvelle formation ne préviennent l’affaissement, et par conséquent la difformité. Lorsque la destrucr tion du corps des vertèbres s’accompagne de la formation de nombreux petits séquestres, et que les disques intervertébraux s’altèrent profondément, on peut observer pendant la vie ce craquement dont nous avons parlé, et qui ressemble à la crépitation que l’on constate dans les fractures. L’affaissement vertébral, ainsi que les poches purulentes prévertébrales, compriment le plus souvent la moelle d’avant en arrière dans le point malade, et finissent par amener un ramollissement ordinairement incolore, quelquefois accompagné d’une plus forte vascularité. Les poches purulentes renferment un pus plus ou moins concret, parce qu’il reste renfermé dans l’organisme à l’état stagnant pendant plus ou moins longtemps. Il est bien plus liquide, lorsque de longs trajets, revêtus dans leur intérieur d’une membrane pyogénique vasculaire, se prolongent du côté de la région inguinale; ce sont en partie les vaisseaux des parois de l’abcès qui fournissent indirectement les matériaux du pus dans ces cas. Celuici se distingue par de petits fragments osseux que le microscope fait aisément reconnaître lorsque l’examen à l’œil nu même ne dévoile pas l’existence. La formation d’une quantité considérable de pus rend facilement compte de la fièvre, tandis que la compression de la moelle explique suffisamment les divers symptômes de paralysie. La communication d’un foyer vertébral avec les bronches explique l’expectoration de fragments osseux. La guérison enfin a sa traduction anatomique; c’est une réparation osseuse semblable à celle que nous avons décrite dans la nécrose ; elle se termine par la soudure des vertèbres, ou par l’épanchement d’un tissu fibrineux dans les cavernes vertébrales, épanchement dont la substance devient de plus en plus solide et résistante. Lorsque la moelle épinière n’a pas été fortement comprimée, la paralysie peut par la suite disparaître complètement. Quant aux affections concomitantes, elles se traduisent anatomiquement par les lésions que nous leur connaissons ailleurs.

La marche et la durée de la carie vertébrale sont variables. Cette affection est souvent mortelle dans l’espace d’un an et au-dessous ; alors on observe une continuité et une aggravation croissante dans les principaux symptômes. Lorsque la maladie dure pendant deux ou trois ans et au delà, on constate ordinairement des alternatives d’une marche d’apparence fâcheuse et d’une amélioration

(1) Mémoires ou recherches anatomico-pathologiques. Paris, 1826, p. khi.

(2) Bulletins de la Société anatomique, t. XXII, p. 14.

(3) Bulletins de la Société anatomique, t. XV, p. 450. — Lebert, Mémoires de l’Académie de médecine, h XIV, p. 688; — Traité pratique des maladies scrofuleuses, p. 529.

notable, qui, en se prolongeant quelquefois pendant des mois entiers, bercent le malade d’illusions, et peuvent même tromper le médecin qui ne se méfie pas assez du caractère insidieux de la maladie. Il est vrai que quelquefois la guérison se réalise, mais ce n’est là qu’une rare exception. Le début est parfois en apparence peu grave et presque latent; la maladie paraît alors se développer rapidement avec tous ses principaux symptômes. Il faut donc être prévenu que les diverses périodes dont nous admettons l’existence peuvent varier considérablement en longueur et en intensité.

L’influence du sexe ne paraît pas douteuse pour la carie vertébrale; et quoique nous n’ayons pas observé la plus grande fréquence de cette maladie chez les femmes, que plusieurs auteurs ont signalée, nous avons cependant trouvé dans nos notes les 2/5®s seulement chez les hommes et les 3/5es chez les femmes. Par rapport à l’âge, nous trouvons ici encore un nombre bien moins grand pendant la première enfance; jusqu’à l’âge de quinze ans même, nous n’avons rencontré que 1/5® des cas. Plus fréquente de quinze à vingt ans, l’affection atteint son maximum de vingt à trente. Nous avons observé en tout la moitié des cas entre quinze et trente ans. Passé cet âge, le mal vertébral de Pott devient beaucoup plus rare, et l’on en rencontre des exemples jusqu’à un âge fort avancé, passé soixante ans. Au total, la fréquence, après trente ans, est à peu de chose près la même qu’avant quinze ans.

Si nous passons à présent à l’analyse numérique de nos observations sur les maladies des os, chez les scrofuleux en général, nous sommes avant tout frappé par leur nombre proportionnellement très considérable, et nous n’hésitons pas à dire que les maladies du système osseux constituent la localisation la plus fréquente des scrofules.

Le nombre total des scrofuleux atteints de maladies des os, observés par nous, était de 302, ce qui fait presque la moitié des 614 cas. si nous y comprenons les 77 cas dans lesquels des tubercules glandulaires existaient sans complication scrofuleuse proprement dite : si nous déduisons de nos 614 observations ces 77 faits, les 302 font presque les 3/5es des 537 cas qui restent des scrofules compliquées ou non de tubercules. Nons ne trouvons pas dans nos notes une bien grande différence par rapport au sexe: les deux chiffres sont de 159 pour les hommes et de 143 pour les femmes. Sur ces 302 cas, nous trouvons 41 compliqués de tubercules glandulaires externes, savoir, 21 pour les hommes et 20 pour les femmes. Il est intéressant de voir encore ici qu’à peine 1/7® des cas de carie scrofuleuse est accompagné de tubercules glandulaires, et que la forme la plus fréquente des scrofules, celle des os, ne se complique qu’exceptionnellement d’affection tuberculeuse.

Avant d’aller plus loin, jetons un coup d’œil sur la distribution numérique, selon les sexes, avec

ou sans tubercules :

Scrofules.

Scrofules compliquées do tubercules.

Total.

flammes. •

Femmes . .

Nous arrivons à présent à l’examen des diverses formes de maladies scrofuleuses des os, qui se sont présentées à notre observation. Sur les 302 cas, nous les avons notées 300 fois, savoir, 159 fois poulies hommes et 141 fois pour les femmes. Si nous commençons par les os du crâne, nous trouvons 9 cas, ainsi pas tout à fait 1/30®, tant pour les os du crâne que pour les os de la face. Les parties affectées étaient l’os pariétal, l’os frontal, le maxillaire inférieur, l’os malaire, le temporal, le rocher, ainsi que les os du palais. Le sternum, les côtes, l’omoplate et la clavicule étaient 12 fois malades, ainsi à peu près 1/27®. La carie vertébrale s’est montrée 25 fois, ce qui constitue une des affections des os les plus fréquentes chez les scrofuleux, savoir, 1/12® de la somme totale. Les membres supérieurs, l’humérus, le cubitus, le radius, les os du carpe, du métacarpe et des doigts, étaient en tout 44 fois malades, plus de 1/17®; sur ces 44, chez 19 le mal a eu son siège à la main et aux doigts, ce qui montre que la partie inférieure de l’extrémité supérieure est plus souvent malade que sa partie supérieure et moyenne. 5 fois nous avons trouvé le bassin malade : c’étaient ces cas que l’on confondait, comme nous l’avons dit plus haut, avec la coxalgie. Il est à remarquer que 4 de ces 5 cas se sont rencontrés chez les femmes.

Les membres inférieurs étaient sans contredit les parties le plus fréquemment atteintes : nous en

MALADIES DU SYSTÈME OSSEUX

comptons 114 cas, plus d’un tiers. Sur ce nombre, 31 avaient leur siège au fémur, 37 au tibia, un seul cas au péroné. Cependant le péroné était plus souvent malade; mais comme il l’était rarement seul, ces cas se trouvent compris dans la catégorie des caries multiples. Nous notons en tout 45 cas pour les os du tarse, du métatarse et des orteils; 4 fois nous avons noté le rachitisme sans autre maladie du système osseux, comme complication des scrofules. Nous avons enfin à noter 87 cas de carie multiple, ainsi plus des 2/7es.

Ayant traité ailleurs avec détail (1) des cas de carie multiple suivant les sexes, de la différence suivant les âges, et des complications que l’on rencontre dans les maladies scrofuleuses des os, nous ne nous étendrons pas davantage ici sur ce sujet.

§ X. — Me Ea syphilis iln système ossenx.

Un des points de la science sur lequel il existe peu de divergence d’opinions, est la syphilis du système osseux. Elle s’observe ordinairement d’une manière tardive ; cependant nous avons vu plusieurs fois, au début de l’infection syphilitique constitutionnelle, peu de mois après l’infection locale, des périostites circonscrites au front et sur le trajet des côtes, qui ont promptement cédé a un traitement mercuriel. Le plus souvent la syphilis des os appartient au groupe des phénomènes tardifs et des accidents dits tertiaires. C’est par une périostite que cette localisation se manifeste. Celle-ci peut être la conséquence d’une hyperplasie cellulaire particulière appelée gommeuse, qui, d'abord incomplètement transparente, constitue par la suite un tissu jaunâtre, luisant, élastique, composé d’éléments cellulaires du tissu connectif et de petites cellules ressemblant aux éléments du tubercule qui sont sous l’influence de la diathèse syphilitique. L’iodure de potassium parvient facilement à les faire disparaître. Par la suite, cette périostite peut se terminer par la suppuration.

Indépendamment de tout dépôt morbide particulier, la périostite est encore fréquente chez les syphilitiques ; atteignant le plus souvent, d’après M. Ricord, le squelette, dans l’ordre de fréquence suivant : à la partie antérieure et interne du tibia, au crâne, à la clavicule, au sternum, sur toute l’étendue du cubitus, sur la partie inférieure du péroné, sur le maxillaire inférieur; quelquefois sur les os du métacarpe et du métatarse, et sur les os malaires; elles sont plus rares sur les côtes et les os; elles n’atteignent presque jamais le nez, le fémur, l’humérus, les os du bassin et le rachis.

La périostite suppurative s’observe plus fréquemment chez les individus qui ont été ou qui sont encore scrofuleux, de même que chez eux ces affections, plus fréquentes dans le milieu des os longs, se rapprochent davantage des extrémités articulaires ; toutefois une syphilis très invétérée, dans laquelle le mercure a été employé incomplètement et pour laquelle on n’a jamais fait usage d’iodure de potassium, donne lieu également à la périostite suppurative, souvent étendue, diffuse, et devenant le point de départ, surtout aux os du crâne, de pertes de substance et de nécroses multipliées.

La tendance la plus fréquente de la syphilis des os est celle à la plasticité osseuse sous-périoslale, à la périostose, ou enfin à l’exostose, qui est tantôt diffuse et étendue, tantôt circonscrite, unique ou multiple, offrant, selon le siège, une structure aréolaire spongieuse, compacte et bornée même. Parmi les os de la face les plus disposés à la carie et à la nécrose, il faut compter le vomer, les cornets, l’ethmoïde, les os palatins et l’apophyse montante du maxillaire supérieur; le vomer est quelquefois en bonne partie éliminé par la nécrose ou détruit par la carie, ce qui produit un affaissement des os du nez avec redressement de la pointe, tandis que la syphilis secondaire attaque plutôt les parties molles cartilagineuses du nez. Ces accidents sont d’autant plus fâcheux, que tout le monde en connaît la signification et en devine l’origine. On sait que le palais est souvent endommagé par la syphilis, soit par exostose médiane, soit par carie. Nous sommes parvenu, dans un cas, à amener par les cautérisations répétées la cicatrisation d’un ulcère palatin de ce genre. On observe aussi la carie ou les exostoses sur l’os lacrymal ou la partie voisine du maxillaire, plus rarement dans l’orbite.

Les affections osseuses les plus graves de la syphilis tertiaire sont celles des os du crâne, dont

(1) Mémoire sur les maladies du système osseux chez les scrofuleux ( Mémoires de l’Académie de médecine , Paris, 1859, I. XI Y, p. 597). — Traité pratique des maladies scrofuleuses et tuberculeuses. Paris, 1859, p. 507 et suiv.

nous rapporterons des exemples intéressants. La maladie débute tantôt par la table interne, tantôt par l’externe. Nous avons fait figurer, dans nos planches sur les maladies des centres nerveux, une tumeur fibro-plastique énorme qui s’était développée à la surface de la dure-mère, à l’endroit même où se trouvait une exostose interne. On observe aussi quelquefois des exostoses à la base du crâne, sur le trajet du nerf trijumeau et des nerfs de l’œil, aussi les paralysies locales ou des névralgies en sont la conséquence ; mais le plus souvent, le mal débute à la surface du crâne ou au moins à la surface externe, et provoque de grandes inégalités de la surface par suite d’ostéophytes, des exostoses plus limitées, ou enfin des caries ou des nécroses qui peuvent causer des pertes de substance considérables, perforer le crâne dans une vaste étendue, ou amener l’expulsion de séquestres plus ou moins volumineux, quelquefois enfin une ostéite atrophiante particulière, carie sèche, fort bien décrite sous ce nom par Yirchow. Les pertes de substance peuvent être réparées, si elles ne sont pas trop étendues , par du tissu osseux nouveau provenant des bords. On observe plus rarement la carie ou la nécrose syphilitique des os de la base du crâne, du rocher, du sphénoïde, de l’occipital.

§ XI. — Des produits accidentels du système osseux..

Nous avons déjà parlé longuement, et dans bien des endroits, des produits accidentels du système osseux, dans la partie générale (voyez tome Ier, p. 225 et suiv.), aussi pouvons-nous passer rapidement sur cette partie, d’ailleurs si intéressante, de l’anatomie pathologique.

1° Les tumeurs graisseuses sont très rares dans les os; nous en avons rapporté un exemple siégeant dans le maxillaire supérieur, que nous avons vu présenter dans le temps à la Société anatomique.

2° Les tumeurs épithéliales sont rarement primitives dans l’os, elles sont le plus souvent propagées à celui-ci des parties environnantes : ce que nous avons déjà exposé dans la partie générale (page 135). Nous avons vu surtout le cancroïde des lèvres envahir du dehors en dedans, et deux fois le cancroïde épithélial des gencives envahir de haut en bas le maxillaire inférieur : Yirchow (1) décrit même des tumeurs épithéliales secondaires dans les côtes chez un homme âgé de cinquante-neuf ans, atteint d’un cancroïde de la région mammaire et des glandes axillaires. Frerichs (2) a observé la destruction d’une partie de l’os temporal par un cancroïde épithélial qui avait pris son point de départ de la peau du conduit auditif externe. Fôrster (3) a vu le corps de l’os hyoïde presque détruit par suite d’un cancer de la langue. Dittrich (4-) a décrit le cancroïde épithélial de l’os; il a observé cette affection au tibia, comme propagation d’un épilhéliome ulcéré, qu’il croit avoir pris son point de départ de l’os même. Toutefois il me reste encore, après la lecture de ces observations, du doute sur le point de départ primitif dans l’os. J’ai observé une fois le maxillaire supérieur à peu près entièrement occupé par une tumeur épithéliale qui y avait certainement pris son origine. J’ai observé un cas en tout semblable chez un cheval, qui portait dans le maxillaire supérieur une tumeur du volume des deux poings, blanchâtre, grenue, lobulée, qui avait envahi l’os presque en totalité et qui était entièrement composée de cellules épithéliales pavimenteuses à petits noyaux, d’âge et de développements différents et d'une multitude de globes concentriques d’épiderme. Il résulte donc de cet exposé, que l’épithéliome est plus le souvent propagé aux os; que, dans des cas rares, il s’y développe primitivement, et que plus rarement encore il s’y développe secondairement.

3° Les tumeurs fibreuses de l’os ne sont pas communes. Nous en avons déjà parlé (tome Ifir, p. 158). Dans le périoste, on observe plutôt des tumeurs fibro-plasliques, tandis que dans les parties profondes de l’os on trouve des tumeurs ostéo-fibreuses, dont j’ai déjà cité et figuré un exemple remarquable siégeant dans l’humérus. On en voit cependant aussi, dans les os spongieux, dans les épiphyses des os longs, dans les vertèbres, dans les os du crâne, dans le bassin; ces tumeurs peuvent même se généraliser et devenir constitutionnelles, et constituer alors la maladie décrite par Müller comme

(1) Gesammelte Abhandlungen , p. 691.

(2) Jenaische Annalen, t. I, p. 322.

(3) Op. ’cit., p. 697.

(h) Prager Vierteljakrsschrift, 1847, t. XV, p. 63.

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MALADIES DU SYSTÈME OSSEUX

fongus ostéoïde. Forster (1) décrit une tumeur fibroïde énorme des os du crâne ayant détruit une partie des os de la face et de la base du crâne. J’ai observé pour ma part, outre les cas déjà cités ailleurs, deux faits intéressants (2).

J’ai vu dans le musée Dupuytren un second cas de tumeur ostéoïde, pièce fort curieuse que j’ai pu examiner en détail, grâce à l’obligeance de M. Pigné. C’était une tumeur lobulée qui prenait son point de départ de la face antérieure du sacrum et s’étendait jusque sur la face interne des os des iles. Dans son intérieur, cette tumeur était composée, comme la précédente, d’un tissu fibreux généralement parsemé de réseaux osseux très bien caractérisés.

J’ignore si, dans ce fait, il y avait également des tumeurs osléoïdes dans d’autres organes.

Les tumeurs fibreuses des os ont donc ordinairement une position profonde et détruisent l'os de deux façons, ou en l’usant par l’absorption, ou en formant avec lui une masse commune, sorte de production ostéo-fibreuse dans laquelle la substance et les réseaux osseux se trouvent irrégulièrement répandus dans la gangue fibreuse. Ces tumeurs enfin peuvent aussi se généraliser dans l’économie, comme le prouvent les observations de Muller, de Miescher, ainsi que des faits publiés par Gerlach (3) ; toutefois les descriptions de ce dernier auteur me laissent encore quelques doutes sur leur structure fibreuse, et toute la question des tumeurs ostéoïdes que Forster, par exemple, envisage comme des enchondromes, me paraît offrir encore bien des points obscurs.

4° Des tumeurs fibro-plastiques des os. — Je possède aujourd’hui 19 cas de tumeurs fibro-plastiques du système osseux, dont 3 de pathologie comparée. Parmi les 16 observés sur l’homme, il n’y en a pas moins de 11 qui ont eu leur siège sur les mâchoires, dont 5 étaient des tumeurs des alvéoles dentaires, surtout du maxillaire inférieur, de celles désignées sous le nom d’épulis ; il y avait 4 autres cas de tumeurs fibro-plastiques de la mâchoire supérieure et deux de la mâchoire inférieure. Parmi les 5 cas qui restent, une fois le siège était sur la voûte crânienne, une fois sur le milieu de l’humérus, une troisième à la partie inférieure du fémur, une quatrième aux os du tarse, une cinquième aux os métatarsiens.

Ces tumeurs prennent le plus souvent leur point de départ du périoste, plus rarement de ses parties profondes; leur structure offre les caractères décrits dans le chapitre général des tumeurs fibro-plastiques. Elles envahissent l’os, qu’elles détruisent en partie, et sont souvent parsemées de réseaux osseux; elles ont aussi une tendance aux récidives, et leur marche peut devenir très fâcheuse : c’est ainsi que 6 fois il y a eu une récidive dans les tumeurs maxillaires, et un des hommes amputés pour une tumeur du tarse est mort par généralisation fibro-plastique. Ces tumeurs sont à peu près également fréquentes dans les deux sexes. Voici l’âge de onze malades : deux ans, quatorze ans, dix-huit ans, dix-neuf ans, vingt-cinq ans, vingt-neuf ans; deux fois trente ans; quarante et un ans, quarante-trois et cinquante ans ; ainsi plus des deux tiers avant l’âge de trente ans, ce qui fait un âge plus précoce que pour le cancer en général : toutefois le cancer du système osseux constitue une localisation plus précoce que celui de beaucoup d’autres organes.

5° Des tumeurs érectiles. — Nous avons déjà parlé (tome Ier, p. 210) des tumeurs érectiles des os, qui peuvent s’y développer comme ailleurs, comme dilatation des veines, des artères et des capillaires, mais qui sont beaucoup plus rares qu’on ne l’a prétendu ; nous avons dit aussi que bien souvent on a confondu, sous le terme d’anévrysmes ou de tumeurs pulsatiles des os, les productions fibro-plastiques ou cancéreuses; toutefois de vraies tumeurs érectiles peuvent produire cette pulsatilité et persister à l’état simple, ou comme dilatation vasculaire, autour d’un épanchement sanguin qui s’est creusé une cavité au milieu de la tumeur. L’exemple le plus frappant de vraie tumeur érectile de l’os que j’aie vu a été présenté à la Société anatomique par M. Verneuil: la tumeur occupait l’os scaphoïde du tarse et le réseau vasculaire qui coexistait avec des réseaux osseux plus ou moins raréfiés, et qui, par places, avaient complètement disparu.

6° et 7° V enchondrome et les kystes des os ont déjà été décrits avec détail dans la partie générale des

(1) Op. cit ., p. 690.

(2) Physiologie pathologique. Paris, 1845, t. II, p. 230.

(3) Der Zottenkrebs und das Osteoïd. Mainz, 1852.

os, j’ajoute seulement ici le résumé d’un fait observé par Froriep (1). Les kystes étaient répandus sur presque tous les os du squelette et existaient de grandeur bien différente : les plus petits avaient à peine la grandeur d’une tête d’épingle; plusieurs, en se réunissant, formaient des kystes multiloculaires et occupaient presque toute l’épaisseur de l’os. Leur contenu était transparent, séreux. Dans un certain nombre de kystes, enfin, il y avait de petites végétations qui, par places, remplissaient tout l’intérieur des kystes et en formaient presque des masses compactes.

8° Le cholestéatome de Vos est une affection rare, et seulement signalée dans ces derniers temps, et, chose curieuse, les cas bien observés de ce genre ont presque tous rapport à l’os temporal. Rokitansky (2) parle d’une de ces tumeurs enkystées située dans l’apophyse mastoïde et l’occiput voisin. Virchow (3) décrit deux cas qui également se rapportent à l’os temporal, et tous deux aux rochers; Müller parle d’une de ces tumeurs trouvée dans l’occiput.

J’ai observé pour ma part un chlolestéatome chez une femme morte de phthisie aiguë ; il avait son siège dans le rocher, dans lequel il constituait une cavité ouverte dans le conduit auditif : il renfermait des expansions membraneuses de cellules épidermiques, des grumeaux graisseux et une quantité très considérable de cristaux de cholestérine.

9 0 Des parasites de Vos. — Ils sont très rares, cependant M. Davaine (4) est parvenu à réunir dixsept cas ; ils concernent :

L’humérus . 2

Une phalange . 1

Le fémur . 2

Le tibia . 6

A reporter . 11

Report . 11

Le temporal . 1

Le frontal. . . 2

Le sphénoïde . 1

Le bassin. . . 2

Total . 17

Quelquefois ils occupent plusieurs points du squelette (Stanley) ; ils écartent le tissu osseux, qu’ils entourent d’une capsule fibreuse dans laquelle les vésicules parasitiques se développent d’après leur mode connu; d’autres fois ils provoquent la carie et peuvent aussi se vider au dehors. J’ai vu, en 1851, M. Roussin présenter à la Société anatomique des hydatides du fémur. Cet os, d’un volume ordinaire, offrait une cavité médullaire plus considérable qu’à l’état normal; les cellules osseuses étaient détruites et l’on trouvait seulement une large cavité s’étendant en bas jusqu’à l’épiphyse. L’amputation de la cuisse fut pratiquée à l’Hôtel-Dieu par Ph. Boyer; la cavité morbide se prolongeait encore dans la portion de la diaphyse située au-dessus de la section. Les hydatides pourvues d’une poche mère remplissaient toute la cavité; vers la partie moyenne de l’os, les parois étaient tellement amincies, que le fémur se fractura pendant l’opération (voyez pl. CLXXVI).

§ XXI — Cancer «lu système usscnx.

Nous avons démontré combien l’infection cancéreuse secondaire du système osseux était fréquente, et c’est surtout à l’occasion du cancer du sein que nous avons insisté sur cette infection souvent même multiple des os (t. Ier, p. 272). Cependant on serait dans l’erreur si l’on croyait que le cancer des os est le plus souvent secondaire, car nous avons pu réunir pour notre compte 35 observations, dans lesquelles, sans nul doute, le point de départ, le dépôt primitif de la matière cancéreuse, a eu lieu dans le squelette, et nous verrons tout à l’heure que le cancer offre même des variations assez grandes et très importantes à connaître sous le rapport pathologique, dans son apparition locale, dans son mode d’extension et dans sa généralisation.

Quoique cette affection puisse atteindre tous les os du squelette, lorsqu’elle est secondaire, elle a des limites plus circonscrites quand elle est primitive. A la tête, ce sont surtout les os maxillaires supérieurs et inférieurs, et la boîte crânienne, qui sont les points de départ les plus fréquents de ce mal. Au

(1) Chirurgische Kvpfertafeln, p. 438 à 440.

(2) Op. cit., t. II, p. 210.

(3) Archiv, t. VIII, p. 374 et suiv.

(4) Traité des entozoaires et des maladies vermineuses de l’homme et des animaux domestiques. Paris, 1860, p. 548 et suiv.

MALADIES DU SYSTÈME OSSEUX

tronc, c’est le bassin, et avant tout l’os des iles qui a le privilège de cette plus grande fréquence; viennent ensuite les vertèbres. Quant au sternum, aux côtes et aux clavicules, nous les avons plutôt trouvés secondairement cancéreux, soit que le point de départ primitif ait été sur un autre point du squelette, soit qu’il ait été dans les parties molles. Le cancer des os des membres se rencontre plus ordinairement aux membres inférieurs qu’aux membres thoraciques. Ce sont le fémur et le tibia qui se prennent le plus fréquemment : le fémur, dans son milieu ou dans ses extrémités articulaires supérieures ou inférieure; le tibia, plus souvent dans les tubérosités. Parmi les divers points des membres supérieurs, c’est la tête de l’humérus qui est de préférence atteinte. Voici la répartition de la fréquence relative du cancer primitif des os, d’après nos 35 observations :

Maxillaire supérieur . 10

Eémur . 5

Tibia . 5

Maxillaire inférieur . k

A reporter . 1k

Report . 1k

Os iliaque . k

Tête de l’humérus . k

Vertèbres . 2

Os du pied . 1

Total . 35

Les points de départ histologiques du cancer des os sont rigoureusement déterminés par la distribution vasculaire et celle du tissu connectif avec ses éléments cellulaires dans ces parties, fait qui est pleinement confirmé par l’observation. C’est ainsi que les deux points de départ essentiels sont la surface périostale, si riche en vaisseaux, et la surface interne des os, dans le point où les vaisseaux touchent le coussinet adipeux, désigné sous le nom de moelle, ou dans le diploé, lorsqu’il s’agit des os du crâne. Comme il y a aussi une distribution vasculaire et connective autour des canaux de la substance corticale des os, à la rigueur cette portion intermédiaire entre la surface et l’intérieur pourrait aussi devenir le siège primitif du dépôt cancéreux, mais ordinairement on ne peut examiner ces altérations que lorsqu’elles ont déjà atteint un certain degré de développement et d’extension. Cela fait qu’on ne constate guère l’origine du cancer dans la substance compacte ellemême, et il est de fait qu’on n’observe guère d’autres formes que le cancer de la superficie périostale de l’os et celui de son intérieur. Nous évitons à dessein de nous servir de l’expression de cancer de la membrane médullaire, l’existence de cette membrane étant mise en doute par des travaux récents. Les parties profondes et l’intérieur de l’os nous ont paru en être bien plus fréquemment le point de départ que la portion périostale; il en a été ainsi dans plus des deux tiers des cas, surtout depuis que nous avons séparé du cancer des os les tumeurs fibro-plastiques du périoste, que l’on avait confondues avec le cancer, sous la dénomination vague et insignifiante d’ostéosarcomes.

Lorsque le carcinome naît de la partie superficielle, il provoque autour de lui, et souvent à travers toute sa substance, un dépôt osseux assez abondant ; et si l’on voit la superficie de l’os creusée par une tumeur cancéreuse, il n’est pas rare d’en trouver la cause principale dans une simple compression de l’os tardivement atteint par l’extension d’une tumeur primitivement née dans les parties molles. Dans le cancer périostal primitif, les produits osseux nouveaux ressemblent quelquefois aux stalactites osseuses connues sous le nom de sécrétions périostales, si fréquentes dans la périostite et l’ostéite superficielles. Ce sont des lamelles osseuses verticales ou obliques, parallèles ou s’entrecroisant en divers sens, constituant après la macération des réseaux et des dentelures d’une forme assez élégante; sur les os longs on les rencontre plus souvent sur un même côté que sur toute la périphérie de la portion malade. Ce n’est que sur l’os des iles que nous avons rencontré plusieurs fois de ces dépôts très étendus sur la table externe à la fois et sur la table interne. Les lames profondes de la substance corticale deviennent, dans ces circonstances, le siège d’une sorte d’hypertrophie condensante de l’os qui peut aller jusqu’à l’éburnation. Le cancer central produit, en général, un effet tout opposé : loin d’exciter autour de lui une sécrétion nouvelle de tissu osseux, il tend plutôt à raréfier, à amincir et à détruire les tissus voisins. Nous rencontrons ici de nouveau, dans les faits pathologiques, cette espèce d’antagonisme sur lequel M. Flourens (1) insiste beaucoup, antagonisme d’après lequel les parties centrales, ou

(1) Théorie expérimentale de la formation des os. Paris, 1847.

plutôt l’intérieur de l’os servirait à l’absorption du tissu osseux dans son renouvellement nutritif continuel, tandis que la superficie serait plus particulièrement chargée de la nutrition de l’os proprement dit et de la formation continuelle de molécules osseuses nouvelles. Cette raréfaction du tissu osseux, dans le cancer de l’intérieur de l’os, produit sur sa couche corticale un travail d’amincissement de plus en plus considérable, au point que nous avons vu les couches corticales des diaphyses de l’humérus et du fémur réduites à l’épaisseur d’une feuille de papier; aussi la fracture spontanée des os cancéreux devient-elle la conséquence toute naturelle et nécessaire de cette disposition. La raréfaction est plus lente et plus graduelle dans le tissu spongieux. Les réseaux osseux y deviennent de plus en plus minces et fragiles; et, comme le tissu cancéreux se dépose tout autour d’eux, il en résulte que beaucoup de ces réseaux sont comme inclus dans l’intérieur du produit accidentel; par la suite, ce tissu spongieux disparaît complètement, et le cancer ne se trouve alors limité, du côté de l’articulation, que par le cartilage épiphysaire. C’est cette forme d’altération que l’on observe surtout dans la tête de l’humérus, du fémur et du tibia, et dans les condyles du fémur; cependant nous avons vu plusieurs fois le cancer y débuter par la superficie. Le cancer du diploé des os du crâne se comporte comme celui de l’intérieur des os en général ; nous en avons fait dessiner un fort bel exemple, dans lequel des tumeurs multiples y étaient disséminées : les unes, à l’état naissant, ne pouvaient être aperçues que par transparence ; d’autres avaient perforé la table interne du crâne qui, au pourtour, était soulevée et comme vermoulue. Une de ces tumeurs avait contracté des adhérences avec la dure-mère; il y en avait enfin qui avaient perforé les os du crâne de part en part.

Le dépôt cancéreux dans les os a quelquefois lieu par infiltration, mais ordinairement par masses circonscrites; en examinant de plus près, il n’est pas rare de se convaincre que l’infiltration n’est qu’apparente, et cela par suite d’une dissection incomplète, ou par la diffluence de la tumeur, lorsque la maladie est très avancée. C’est à la surface que le cancer affecte plus volontiers la forme squirrheuse, surtout lorsque le périoste est en même temps hypertrophié, et cette consistance est encore augmentée par les nombreuses spiculés osseuses qui, dans ce cas, peuvent traverser le tissu cancéreux. L’encéphaloïde est proportionnellement, cependant, plus fréquent que le squirrhe, et c’.est surtout dans l’intérieur de l’os qu’on le rencontre à l’état de tissu cérébriforme très mou, pâle et rougeâtre, souvent très vasculaire et hématode, et ayant surtout une disposition très prononcée aux épanchements hémorrhagiques. Nous avons rencontré plusieurs fois le cancer colloïde dans les extrémités articulaires. Dans un cas où il avait son siège dans l’intérieur du tibia, ce tissu était mou, jaunâtre, demi-transparent, ne laissant presque point suinter de suc, et donnant, en grattant avec le scalpel, des grumeaux demitransparents ; au microscope, ce tissu était composé d’éléments cancéreux incontestables; les enveloppes cellulaires étaient, pour la plupart, fusiformes. Nous avons observé plusieurs fois dans la tête de l’humérus une production semblable; seulement le tissu était plus ferme, plus rosé, et d’une surface finement lobulée ; on n’obtenait par la compression également que des grumeaux, et les cellules, tout en étant bien caractéristiques, étaient remarquables par leur pâleur. Nous n’avons vu qu’une seule fois le cancer mélané des os à l’état primitif.

Nous pouvons rattacher les diverses formes d’encéphaloïde de l’os à cinq variétés : a. Un tissu jaune pâle tirant sur le gris, rosé dans les endroits plus vasculaires, d’une mollesse élastique, infiltré de beaucoup de suc cancéreux, et ne montrant que par places de petits épanchements sanguins de couleur lie de vin : c’est ce tissu que nous rencontrons dans le cancer des extrémités articulaires, lorsqu’il prend son point de départ à la surface. — b. La forme hématode, tissu d’un rouge violacé, mou, très vasculaire, facilement diffluent par la suite, et disposé aux hémorrhagies internes, peu étendues du reste : c’est ce cancer que nous avons rencontré par masses isolées dans les diaphyses des os longs et dans le diploé des os du crâne. — c. Le cancer très mou, presque de la consistance d’un fromage à la crème, d’un blanc sale et grisâtre, formé par une substance à la fois très molle et très hémorrhagique; en l’injectant artificiellement, on fait arriver directement la masse d’injection, dans ces foyers sanguins, par l’endroit même où les vaisseaux se sont rompus. C’est dans cette forme aussi que nous avons pu étudier une résorption de ces sortes de foyers hémorrhagiques, et nous y avons pu suivre les mêmes phases que dans la résorption des caillots du cerveau : un épanchement d’abord composé de sang coagulé ; le caillot

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ensuite plus décoloré et plus fibrineux, et passant peu à peu à l’état d’une substance grumeleuse d’un jaune pâle, et par places d’un jaune d’ocre. Une autre voie de transformation de ces caillots est la liquéfaction d’abord poisseuse, et ensuite moins colorée et moins dense. Cette résorption des foyers sanguins n’arrive guère à l’état de cicatrices hémorrhagiques à cause des progrès incessants de la maladie. — d. Il nous faut signaler ici encore une autre forme de tissu encéphaloïde mou, rouge, ne renfermant que peu de suc, d’une consistance élastique, et se rencontrant surtout dans le maxillaire supérieur. — e. Nous avons enfin, comme cinquième variété, à signaler la forme colloïde que l’on rencontre, tantôt comme tissu homogène demi-transparent, tantôt lobulé, pâle ou rosé, et bien moins translucide.

Souvent on observe à la surface du cancer, soit interne, soit externe de l’os, une membrane fibrocelluleuse d’enveloppe qui marque sa limite et celle des tissus ambiants. Cette enveloppe renferme quelquefois des plaques osseuses, mais toujours fort irrégulières. Nous avons rencontré un autre genre de plaques ossiformes à la surface des os longs qui avaient subi une fracture cancéreuse : c’était un travail réparateur incomplet, et les plaques étaient composées de canaux irréguliers remplis d’une substance calcaire.

Parmi les altérations que subit le tissu osseux dans le cancer, nous avons déjà signalé les diverses formes d’hypertrophie et de raréfaction. Nous devons cependant de nouveau insister sur l’immunité des cartilages, même dans le cancer de leur proche voisinage. En général, le cancer articulaire ne donne pas lieu à ces arthrites purulentes, avec érosion du cartilage et inflammation de la membrane synoviale, comme c’est le cas pour l’arthrite inflammatoire ou tuberculeuse. Il y a encore une autre altération à signaler : c’est cet aspect dentelé, à pointes multiples, que l’on observe dans le cancer du maxillaire supérieur lorsqu’il a été soumis à une macération, fait dont M. Follin m’a montré de fort beaux exemples. Il est enfin à remarquer que chez les individus qui succombent à un cancer du tissu osseux, tous les os du squelette, même ceux qui ne sont pas cancéreux, sont très amincis, très fragiles, atrophiés, en un mot.

Plusieurs fois nous avons observé le cancer des os chez les animaux, et surtout chez les chiens, chez lesquels il nous a paru prendre de préférence son point de départ dans le périoste, qui en même temps était hypertrophié, dans un cas, à un degré bien plus prononcé que nous ne l’avions observé chez l’homme.

La structure microscopique du cancer des os mérite toute l’attention de l’histologiste, surtout par rapport à l’élément cellulaire; quant à l’élément fibreux, abondant surtout dans le cancer du périoste, il est d’une importance secondaire; il y est mêlé de beaucoup d’éléments fibro-plastiques.

Les cellules cancéreuses sont bien caractérisées dans la majorité des cas ; cependant nous avons ici plusieurs particularités importantes à signaler : 1° Lorsqu’un cancer des os, provenant surtout de l’intérieur, est très mou, et qu’il a marché avec une grande rapidité, il arrive que, malgré les caractères les plus incontestables de l’encéphaloïde à l’œil nu, le microscope ne découvre que des cellules incomplètement développées, et l’on dirait que leur développement extrêmement nombreux et prompt et leur juxtaposition étroite, ont mis obstacle à leur évolution complète. Quoiqu’on rencontre alors, en examinant avec soin, un certain nombre d’éléments types, mieux reconnaissables, surtout avec de très forts grossissements, on ne voit, en général, que des globules arrondis de 0,U)U,005 à 0mm,01. Les nucléoles n’y sont visibles qu’exceptionnellement, et ces petits globules ressemblent beaucoup à ces noyaux incomplètement développés que nous observons tous les jours, à côté des éléments types, dans toute espèce de cancer riche en cellules. Nous nous sommes demandé quelquefois, sans pouvoir résoudre la question, s’il y avait pour ce développement cellulaire incomplet quelque autre raison spéciale dans la profonde altération de l’économie tout entière, ou dans la composition chimique des éléments de l’intérieur de l’os où cette anomalie se fait surtout remarquer.

Nous avons déjà signalé plus haut une autre particularité du cancer des os, c’est l’absence presque complète du suc cancéreux, lorsqu’on a affaire à la forme colloïde; et ici nous revenons de nouveau à l’explication que nous avons donnée ailleurs de ce fait : nous croyons qu’il y a alors une espèce de coagulation de la partie liquide du suc; car les cellules sont les mêmes, mais le blastème qui les entoure est en partie solidifié, fait fréquent d’ailleurs dans la formation des tissus. Quant aux corps fusiformes

cancéreux, on les distinguera toujours aisément de ceux de nature fibro-plastique, par leurs noyaux et leurs nucléoles très volumineux. Abstraction faite de ces cas exceptionnels, dans lesquels le cancer peut ne pas présenter tous ses caractères types, les affections carcinomateuses de l’os montrent les mêmes éléments que partout ailleurs. Cependant nous les avons moins bien vus dans certains os que dans d’autres; nous avons pu les. apercevoir moins bien, par exemple, dans le cancer du diploé crânien et dans celui de l’os des iles. Sur 16 cas de cancer des os, où l’examen microscopique a été fait avec soin, il y en avait 8 où les cellules cancéreuses complètes existaient en assez grand nombre, offrant leurs dimensions ordinaires de 0mm,02 à 0mm,025 à 0mm,03; deux fois les cellules étaient plus petites, n’ayant que 0mm,0t5; trois fois elles étaient fusiformes, mais larges et bien caractérisées. Dans tous ces 13 cas, il n’y avait pas à se méprendre sur la nature de ces cellules ; mais trois fois elles étaient petites et incomplètement développées, ne dépassant pas en tout 0ram,01, et une fois surtout elles étaient dépourvues de tout cachet typique. A côté des cellules complètes, on voyait toujours un grand nombre de noyaux libres qui, dans plusieurs de nos observations, étaient l’élément microscopique prédominant. Leurs dimensions étaient en moyenne de 0mm,012 à 0mm,015 et au delà; dans les petites cellules, on trouvait 0mm,0075; dans les cellules incomplètement formées, les noyaux avaient 0mm,005, étaient ternes et dépourvus de nucléoles qui, pour l’ordinaire, étaient très visibles, au nombre de 1 à 3, et variaient de dimension entre 0mm,0025 et 0mm,0035 et au delà. Quatre fois nous avons rencontré des cellules mères ayant de 0mm,04 à 0mm,06; dans une de nos observations, elles variaient entre 0mra,05 et 0mm,14. Elles renfermaient généralement de grands noyaux à nucléoles fort distincts. Dans une de nos observations, nous avons rencontré beaucoup de cellules cancéreuses à double membrane d’enveloppe. Outre l’abondance de graisse liquide et cristallisée, que nous avons surtout observée dans le cancer de l’intérieur des os, nous trouvons bien souvent dans nos notes l’infiltration granulo-graisseuse des cellules du cancer, qui, par leur agglomération, formaient du tissu phymatoïde. Les éléments hémorrhagiques montraient des fragments de fibrine, des globules sanguins blancs et rouges plus ou moins altérés, des grumeaux irréguliers de matière colorante du sang, mais nous y avons vainement cherché jusqu’à ce jour les Cristaux hématiques.

L’infection générale de l’économie, dans le cancer primitif du système osseux, a tout particulièrement fixé notre attention. Sur 16 autopsies que nous possédons sur ce sujet, nous défalquons, avant tout, 3 cas dans lesquels les individus sont morts à la suite d’une opération, et où, par conséquent, la maladie n’a pu parvenir à son terme naturel. Restent 13 cas, dont 3 seulement offraient un cancer unique, et 10 des cancers multiples : ainsi nous observons l’infection cancéreuse dans les 10/1 3es des cas, une des plus fortes proportions qui existent pour la généralisation du cancer, et qui se rapproche de celle que nous avons indiquée pour le carcinome du sein. Nous signalons ici ce fait fort curieux, que les 3 cas de cancer unique et non infectant avaient leur siège dans l’os iliaque, ce qui s’explique, du reste, lorsqu’on tient compte des troubles que ces tumeurs, ordinairement très volumineuses, apportent dans les fonctions de tous les organes contenus dans le bassin et de leur terminaison assez promptement funeste.

Les cancers multiples et secondaires avaient A fois leur siège dans un certain nombre de points du système osseux en même temps et exclusivement dans le squelette, 6 fois dans les os et en même temps dans les parties molles, une fois dans les ganglions lymphatiques superficiels, 2 fois dans les ganglions du mésentère, 2 fois dans les reins et leur pourtour, une fois à la peau, sur les plèvres, la raie et le foie, une fois dans le tissu cellulaire du bassin et de la hanche, et dans le système veineux. Aussi, dans plusieurs de ces autopsies, un certain nombre d’organes ont-ils été trouvés malades simultanément, indépendamment de l’affection du système osseux. Quant à l’infection multiple du squelette, elle est à peu près la même que celle que nous avons signalée à l’occasion du cancer du sein. Parmi les altérations non cancéreuses, nous mentionnerons, avant tout, deux cas de tubercules pulmonaires récents, granulations grises, tubercules jaunes, crus ou ramollis, cavernes, etc. Voilà donc encore une coïncidence de tuberculisation récente et de cancer dans 2/f3es des cas. Dans deux autres autopsies, nous avons trouvé des tubercules anciens et crétacés. Une fois la mort avait eu lieu par pleuro-pneumonie ; une fois nous avons constaté une oblitération d’apparence récente de la veine fémorale. Plusieurs sujets présentaient

MALADIES DU SYSTÈME OSSEUX

une rougeur prononcée avec un léger ramollissement de la muqueuse dans le côlon et le rectum. Chez une malade, un polype muqueux remplissait la cavité utérine. L’amincissement et la fragilité générale des os, enfin, ont été constatés chaque fois qu’ils ont été recherchés.

La marche de la maladie est assez variable. Elle est souvent lente, surtout au début, et quelquefois même pendant plusieurs années, ce qui ne l’empêche pas de prendre ensuite une rapidité beaucoup plus grande une fois que la tumeur est parvenue à un certain degré de développement. Les cas enfin ne sont pas très rares où, dès le principe, la maladie marche rapidement, et entraîne alors bien plus promptement la terminaison fatale. Nous avons noté la durée chez 20 malades, mais chez 8 seulement jusqu’au moment de la mort, survenue par les progrès seuls de la maladie. Dans les 12 autres cas, la durée a été notée jusqu’au moment où nous avons perdu les malades de vue. Pour les 8 malades de la première catégorie, nous en trouvons 5 où la durée a été de 2 à 5 ans, et nous arrivons à la durée moyenne de 27 mois et 1 /8e. Voici le tableau :

Durée de k mois . 1

— U à 15 mois . 1

— 15 à 18 mois . 1

A reporter. . . 3

Report. . . 3

Durée de 18 mois à 2 ans . 2

— 2 à 3 ans . 2

— 3 à 5 ans . 1

Total . 8

Quant aux 12 autres cas qui nous restent, nous avons vu succomber 3 malades aux suites immédiates d’une opération : l’un après trois mois, l’autre après six mois, et le troisième après six ans de durée. Voici le tableau, peu significatif d’ailleurs, de ces 12 cas :

De 2 à 6 mois . 7

6 à 9 mois . 1

9 mois à 1 an . »

A reporter. . . 8

Report. . . 8

De 1 à 2 ans. . . , . 1

Total .... 12

Ainsi, le cancer des os est une affection à marche moins rapide, en moyenne, que celui de l’estomac et de l’utérus, mais plus rapide que celui du sein, et, quelques cas exceptés où l’opération n’est devenue nécessaire qu’au bout d’un certain nombre d’années, elle a dû, dans plus de la moitié des cas, être pratiquée au bout de six mois de durée ; et lors même qu’on ferait remonter le début réel un peu plus haut, cette marche n’en est pas moins, dans un certain nombre de cas, assez rapide. Nous avons parmi nos observations plusieurs cas qui montrent pendant combien de temps le cancer des os peut rester un mal tout à fait local. Un malade atteint d’un cancer de l’épaule n’a dû subir l’opération qu’après dix-huit mois de durée. Un autre malade auquel la cuisse a dû être amputée pour un cancer du genou n’a subi l’opération qu’après six ans ; mais le cas le plus remarquable de ce genre que nous ayons pu observer, est celui que nous avons vu dans la pratique de M. Dieffenbach, à Berlin : c’est celui d’une dame âgée de quarante-cinq ans, qui était atteinte depuis six ans d’une affection cancéreuse du maxillaire supérieur, et qui, lorsque je l’ai vue, avait déjà subi douze opérations pour des récidives qui avaient toujours eu lieu sur place, sans que sa santé générale eût éprouvé presque aucune atteinte. Et pourtant l’examen anatomique et microscopique de la portion enlevée par la dernière opération ne m’a pas laissé de doute sur la nature cancéreuse de la maladie. Les cas de ce genre, d’un cancer pendant longtemps local, sont l’exception, il est vrai, sans être cependant très rares dans la science. On peut se demander si, en pareil cas, il ne peut pas y avoir passage entre une hyperplasie cellulaire locale et le cancer, quant aux caractères extérieurs.

Si nous étudions les circonstances concomitantes que nous avons notées dans nos observations sur le cancer des os, nous trouvons d’abord une égalité à peu près parfaite par rapport au sexe : sur 33 malades, nous avons 16 hommes et 17 femmes.

Par rapport à l’âge, nous arrivons à ce résultat curieux, que le cancer des os est un de ceux qui sont répartis de la manière la plus égale sur tous les âges de la vie. Sur 32 cas où l’âge a été noté, nous en trouvons 11 avant l’âge de trente ans, et 3 même avant l’âge de quinze ans. La plus grande fréquence

existe, à la vérité, entre quarante et cinquante ans, mais dans des proportions qui diffèrent de celles que nous avons vues jusqu’à présent, et ce chiffre de 8 constitue seulement le quart du nombre total. L’âge moyen a été de trente-neuf ans et demi, le moins avancé que nous ayons rencontré jusqu’à présent dans nos tableaux.

Voici celui de l’âge des 32 malades atteints de cancer des os :

De 2 1/2 à 9 ans . 1

9 à 13 ans . 1

13 à 15 ans . 1

15 à 20 ans . 3

20 à 25 aus . 3

25Ȉ 30 ans . 2

30 à 35 ans . 2

35 à 40 ans . 2

A reporter . 15

Report . 15

De 40 à 45 ans . 4

45 à 50 ans. . . 4

50 à 55 ans . . . ' 2

55 à 60 ans . 1

60 à 65 ans . 3

65 à 70 ans . 2

70 à 75 ans . 1

Total . 32

Nous allons passer en revue quelques points d’anatomie pathologique qui se rapportent à des altérations propres à des points spéciaux du squelette.

1° De quelques altérations du crâne.

Sans nous arrêter à la distension anormale des fontanelles et au développement multiple des os wormiens, nous nous appuierons des recherches de Virchow (t), et nous examinerons les diverses formes de rétrécissement produites ordinairement par la synostose des sutures, qui nécessairement s’opposent au développement normal. L’ossification anormale et précoce des sutures peut avoir lieu pendant la vie fœtale, pendant la première enfance, ou pendant l’adolescence. Lorsqu’elle occupe toutes les sutures, tout le crâne reste uniformément petit; lorsqu’elle occupe seulement quelques sutures, les os correspondants soudés ensemble restent petits, ce qui donne au crâne une forme oblique; toutefois il peut y avoir une espèce de compensation par l’accroissement anormal des autres os du crâne. On observe surtout les synostoses avec petitesse anormale des os du crâne chez les crétins. Virchow distingue les formes suivantes :

1° Le rétrécissement oblique naissant d’une synostose d’une des sutures coronales ou de la suture lambdoïde, tantôt antérieure, tantôt postérieure à la dilatation compensatoire, rend le crâne plat et large.

2° Le rétrécissement transversal rend le crâne oblong. Dans une première forme, la synostose des pariétaux par ossification de la suture sagittale produit surtout un rétrécissement pariétal; quelquefois la suture est saillante sous forme d’une crête. La dilatation compensatoire peut faire bomber l’occiput et le front.

Dans une seconde forme il y a synostose latérale des os pariétaux et frontaux avec rétrécissemen t oblong du crâne, et surtout de la région frontale. Dans une troisième forme de cette seconde variété, il y a synostose des os pariétaux et de l’os sphénoïde par ossification de la suture sphéno-pariétale, ce qui produit une espèce de rétrécissement circulaire qui part de la région des tempes avec saillie du front et des bosses pariétales. Dans une quatrième forme, il y a synostose des pariétaux et des temporaux par ossification de la suture écailleuse, mais celle-ci ne se trouve qu’avec des synostoses postérieures simultanées.

3° Le crâne peut être rétréci dans le sens de la longueur, être trop court, par synostose de la suture lambdoïde et des sutures adjacentes, ce qui fait que la partie antérieure du crâne est essentiellement formée. La compensation se fait par une largeur plus grande des pariétaux et de la base du crâne.

Virchow propose, pour les difformités crâniennes, la classification suivante :

1“ Microcéphalie simple, hydrocéphale.

2° Microcéphalie simple, tête trop petite.

3° Dolichocéphalie, tête allongée : a. dolichôcéphalie simple par synostose sagittale; b. leplocéphalie,-tête étroite, par synostose des os fronlauxet pariétaux; c. sphénocéphalie, tête en forme de coin, par synostose des pariétaux, avec élévation de la région de la fontanelle antérieure; d. clinocéphalie, tête en forme de selle, par synostose des pariétaux et du sphénoïde.

(1) Verhandlungen der Würzburger Gesellsc/iaft, t. Il, p. 238.

T. II. — ANAT. PATHOL. — 37e LIVR. 134

MALADIES DU SYSTÈME OSSEUX

4° Brachycéphalie, tête large: a. brachycéphalie simple, tête épaissie, par synostose des pariétaux avec l’occiput; b. brachycéphalie oblique, tête oblique avec synostose unilatérale dü pariétal et du frontal, et par compensation tête plate, platycéphale; c. oxycéphalie, tête oblique, en forme de pain de sucre, par synostose de la suture lambdoïde avec les sutures écailleuses.

On peut enfin distinguer les difformités factices du crâne que certaines peuplades sauvages impriment à celui-ci chez les enfants nouveau-nés.

Quant à la macrocéphalie, elle est rarement occasionnée par l’hypertrophie du cerveau, mais le plus souvent par l’hydrocéphale, à l’occasion de laquelle nous en avons déjà parlé. L’hypertrophie des os du crâne, générale ou partielle, a déjà fait le sujet de quelques rëtnarques, à l’occasion des productions osseuses accidentelles; dans la partie générale de notre ouvrage, nous y avons rapporté et figuré le cas le plus remarquable qui existe dans la science, dans lequel tous les os de la face et du crâne avaient pris part aussi bien à l’hypertrophie que ceux de la voûte crânienne. J’ai observé plusieurs fois l’hypertrophie de celle-ci seule, avec épaississement considérable des tables interne et externe, sur lesquelles il y avait même des ostéophytes et des exostoses. Les hypertrophies bien limitées sont pour la plupart du temps causées par un travail phlegmasique d’origine souvent syphilitique.

L’atrophie des os du crâne n’est ordinairement point essentielle, elle peut être causée par la distension du crâne, comme l’hydrocéphalie, ou par un travail morbide local, comme le rachitisme, l’ostéomalacie, ou l’ostéite raréfiante, ou enfin par la compression exercée par une tumeur : c’est ainsi que nous avons vu les os du crâne usés de dehors en dedans par les tumeurs enkystées, ceux de la base du crâne par des tumeurs fibreuses ou fibro-plastiques; le plus souvent l’usure a lieu de dedans en dehors ; presque à l’état normal, par un fort développement des petits corps fibreux des méninges (glandes de Pacchioni), mais le plus souvent par des tumeurs plus volumineuses, fibreuses, fibro-plastiques, cancéreuses, anévrysmales, des méninges et du cerveau. Tout le monde connaît enfin l’atrophie des os du crâne et celle des bords alvéolaires des maxillaires chez les vieillards.

Les plaies de tête et les solutions de continuité sont essentiellement du domaine de la chirurgie, et lorsqu’il y a perte de substance, on observe la périostite, la carie, la nécrose, la réparation de l’os, delà même façon que dans les autres parties du squelette. Quant aux pertes de substance un peu volumineuses, soit par vulnération, soit par trépanation, elles ne se comblent ordinairement pas d’une manière complète, et quoique le périoste et la partie correspondante de la dure-mère fournissent du tissü osseux nouveau, il reste cependant au milieu une place fibreuse et non comblée par du tissu osseux.

Les produits accidentels des os du crâne ont déjà été en majeure partie décrits : c’est ainsi que nous avons parlé à différentes reprises des exostoses du crâne, des ostéophytes qui se forment chez les femmes enceintes. Les tumeurs fibreuses, fibro-plastiques, cancéreuses, des os du crâne, sont munies dans leur intérieur, et à leur base surtout, d’une trame osseuse de nouvelle formation. Quant aux ostéophytes et à la régénération du maxillaire inférieur chez les ouvriers dans les fabriques d’allumettes phosphoriques, il ne s’agit pas d’une formation osseuse accidentelle, mais d’une périostite qui souvent se termine par formation d’ostéophytes ou par nécrose, avec réparation ou régénération d’un maxillaire presque nouveau, mais dépourvu d’alvéoles. Nous n’avons rien à ajouter aux tumeurs des maxillaires, qui en effet sont, parmi les divers os du squelette, ceux qui se trouvent le plus souvent atteints de produits accidentels; toutefois il en a déjà été souvent question avec détail dans le courant de cet ouvrage.

Les tumeurs décrites comme érectiles dans les os du crâne sont, la plupart du temps, d’une nature tout autre que simplement érectile, elles sont ordinairement cancéreuses. Quant aux kystes, nous avons déjà vu que le cholestéatome avait une certaine disposition à se montrer dans les os du crâne, surtout dans le temporal. Les kystes du maxillaire inférieur ont depuis longtemps attiré l’attention des pathologistes, et proviennent probablement de kystes dentaires; c’est pour cela qu’on les rencontre aussi quelquefois dans la partie alvéolaire de la mâchoire supérieure. Nous avons vu également les alvéoles devenir les points de départ d’une altération particulière connue sous le nom d’épulis. Le cancer des os du crâne occupe de préférence la partie supérieure et latérale du crâne : ce sont surtout les pariétaux, la partie supérieure de l’occipital, les temporaux et l’os frontal qui en sont le siège. Ces tumeurs peuvent débuter par la surface ou par le diploé, et déterminer des perforations variées. Le cancer a

une certaine prédilection pour le maxillaire supérieur parmi les os de la face, et peut s’y développer dans toutes ses parties, du côté de l’orbite, de la face et du palais. Il faut enfin mentionner ici un genre de tumeur qu’on rencontre assez souvent chez les nouveau-nés: c’est la tumeur sanguine du crâne, qui a son siège le plus ordinaire sur les pariétaux, surtout sur le droit, mais qui s’étend aussi plus en avant qu’en arrière; elle est souvent limitée par les sutures et accompagnée d’une hémorrhagie intra-crânienne correspondante, qui, par la suite, peut s’enkyster et persister entre la dure-mère et le crâne. Le sang peut subir toutes les modifications connues pour les épanchements sanguins; Sa présence provoque aussi quelquefois une périostite avec formation d’ostéophytes, mais très rarement purulente. On a attribué la formation de ces tumeurs à la constriction exercée sur la tête par le. col utérin pendant l’accouchement, toutefois l’étiologie de cette affection est encore bien problématique.

2° De quelques affections de la colonne vertébrale.

Un vice de conformation surtout important pour le pathologiste, est l’hydrorachis, produite par la fissuration ou le manque de la partie postérieure des vertèbres, bornée ordinairement à un point circonscrit de la colonne dorsale ou lombaire. Le manque d’une vertèbre ou une surnuméraire n’ont pas grande importance ; seulement, dans la colonne dorsale, ces anomalies influent d’une manière correspondante sur le nombre des côtes. Des vertèbres coccygiennes surnuméraires peuvent former une espèce d’appendice caudal.

Les incurvations vertébrales peuvent être latérales, postérieures ou antérieures. Dans la première, la scoliose, il y a ordinairement double déviation, la première dans la colonne thoracique, la seconde, compensatoire pour ainsi dire, dans la colonne lombaire (1). Dans les degrés plus avancés, les vertèbres se tournent autour de leur axe, de façon que les apophyses épineuses regardent la concavité, et les corps vertébraux la convexité de la courbure. Au plus haut degré, cette torsion des vertèbres autour de leur axe est plus prononcée encore, et l’incurvation latérale dévient en même temps postérieure. Les corps vertébraux sont plus étroits à leur face concave, les disques vertébraux diminuent ou disparaissent, les apophyses et les côtés se rapprochent et s’atrophient, tandis qu’un développement plus grand se montre dans les corps vertébraux du côté convexe, en même temps que les côtes y offrent Une plus grande courbure. Toutefois elles sont très rapprochées, contournent les corps vertébraux et diminuent d’autant la cavité thoracique.

Dans l’incurvation postérieure, la cyphose, la courbure peut être en forme d’arc, Comme aussi par suite de l’atrophie sénile ou dans la raréfaction du tissu osseux, dans l’ostéomalacie ou le rachitisme, où l’incurvation offre un angle plus ou moins saillant, comme enfin dans la carie ou les tubercules d’une oü de plusieurs vertèbres avec affaissement ou perte de substance d’un ou de plusieurs corps vertébraux.

L’incurvation antérieure, ou la lordose, se combine quelquefois avec la scoliose; elle est souvent compensatoire pour la cyphose; elle peut aussi naître d’une affection primitive de l’os.

Les incurvations de la colonne vertébrale entraînent toujours aussi des modifications dans la forme du thorax, avec rétrécissement de la cage thoracique du côté de la convexité, et aplatissement du côté concave et obliquité de toute la cavité. Le sternum est ou incliné dans la direction de la courbure, ou poussé en avant dans la cyphose; la cavité thoracique est rétrécie du haut en bas, mais rétrécie en avant. Ces déformations font aisément comprendre la dyspnée habituelle des bossus, qui est surtout forte pendant la saison chaude; quant aux altérations consécutives du bassin, elles dépendent souvent de la même cause productrice.

Nous ne pouvons entrer ici dans des détails sur les plaies et les luxations des vertèbres, qui sont surtout du domaine de la chirurgie pratique, mais au sujet desquelles on a présenté, dans ces dernières années, des pièces fort curieuses à la Société anatomique, dont on pourra lire la description dans ses Bulletins.

(1) Bouvier, Leçons cliniques sur les maladies chroniques de l'appareil locomoteur , faites à l’hôpital des Enfants malades. Paris, 1858, p. 360.

MALADIES DU SYSTÈME OSSEUX

La synostose vertébrale est surtout importante lorsqu’elle survient pendant la période de l’accroissement, parce qu’elle provoque alors un arrêt dans la crue et une difformité beaucoup plus considérable. J’ai observé cet état surtout dans les cas de guérison de carie vertébrale pendant l’enfance. Lorsqu’elle s’accompagne d’ankyloses, ce qui s’observe dans la guérison de l’arthrite ou de l’ostéite cervicale, il y a ordinairement en même temps rétraction musculaire, ce qui provoque une difformité considérable, la tête étant fixée dans une position vicieuse de côté ou en arrière. Chez l’adulte, j’ai vu la synostose vertébrale constituer un moyen de guérison solide et avec peu de difformité.

Quant aux produits accidentels de la colonne vertébrale, nous avons déjà mentionné avec détail le plus important, les tubercules. Le cancer y est ordinairement secondaire et de peu d’importance. Le cancer primitif y est très rare, et peut se former de la substance spongieuse des corps vertébraux, et s’étendre de là dans le canal rachidien, ou entre les muscles et sous les téguments du dos. Du reste, nous en avons déjà parlé à l’occasion des maladies de la moelle épinière (tome II, p. 103).

3° De quelques altérations de la cavité thoracique.

Nous passerons sous silenqe les vices de conformation incompatibles avec l’entretien de la vie. Parmi ceux qui ne s’y opposent point, nous citerons comme le plus remarquable la fissuration du sternum dans toute sa partie supérieure, que nous avons observée chez le célèbre Gros, qui a parcouru toutes les universités de l’Europe pour se faire voir par les médecins. On pouvait constater à travers cette fissure les contractions du cœur et les battements des gros troncs artériels. Une fissure plus complète produit chez le fœtus l’ectopie du cœur, mais ces enfants ne vivent pas longtemps. Quant aux côtes surnuméraires ou en nombre incomplet, elles dépendent du nombre des vertèbres thoraciques. On observe plus rarement la fissuration d’une côte avec cartilage sternal double, altération sans importance, que j’ai constatée une fois à Zurich dans une de mes autopsies.

Pour les diverses formes du thorax, elles sont, outre les variétés anatomiques, plutôt la conséquence d’une maladie qu’une affection morbide en elle-même; aussi est-ce à l’occasion de ces maladies qu’il en a déjà été question. C’est ainsi que nous avons vu de quelle façon les tubercules pulmonaires déformaient le thorax, par suite du marasme et de l’atrophie musculaire, état désigné à tort comme prédisposant à la phthisie. Nous avons indiqué également les voussures partielles produites par l’emphysème pulmonaire et par les maladies du cœur, la dilatation cylindrique de la poitrine par ce premier, la dilatation unilatérale avec rétrécissement consécutif par suite de la pleurésie. Ce rétrécissement peut se produire aussi sous l’une des clavicules par la guérison des tubercules, et surtout des cavernes. Nous avons vu également que le rachitisme provoquait la forme carénée du thorax, qui le fait ressembler à celui des oiseaux ; de plus, les côtes offrent des gonflements irréguliers, quelquefois moniliformes. La concavité des côtes fait encore saillir davantage le sternum : cet état peut être plus prononcé d’un côté que de l’autre. Dans l’ostéoporose on observe parfois un gonflement considérable du sternum, et d’autres fois des infractions plus ou moins nombreuses du thorax, qui alors conduisent à des difformités extrêmement irrégulières. Le thorax des vieillards s’affaisse par une espèce d’atrophie des côtes. Les tumeurs de diverse nature, et les anévrysmes surtout, sont susceptibles de donner lieu à des perforations et à des pertes de substance quelquefois considérables qui, à un moindre degré, peuvent aussi être la conséquence de la carie et de la nécrose.

4° De quelques difformités du bassin.

Il est rare de rencontrer le bassin, dans sa totalité, de grandeur ou de petitesse anormales. Le plus souvent son rétrécissement est consécutif à une altération morbide : c’est ainsi que l’ossification précoce de la symphyse sacro-iliaque arrête, du côté correspondant, l’accroissement normal du bassin, qui est unilatéral lorsqu’un seul côté est malade, et donne au bassin peu développé de ce côté une forme oblique; il y a alors rétrécissement d’un côté, et de l’autre dilatation, mais qui ne suffit pas pour compenser le rétrécissement. Il en résulte une asymétrie avec obliquité dirigée de l’ossification

sacro-iliaque anormale vers l’arcade pubienne et l’os iliaque de l’autre côté. Lorsque la synostose a lieu des deux côtés, le rétrécissement est plus général et plus complet, et le bassin est plutôt allongé, mais rétréci dans tous les diamètres horizontaux. 11 est probable qu’il s’agit, dans tous ces cas, d’un travail phlegmasique, latent pendant la période intra-utérine ou pendant la première enfance, dont l’ossification est le dernier terme, et l’arrêt d’accroissement le résultat inévitable, vu que c’est de la substance de la symphyse que part celui du sacrum et de l’os iliaque.

Le bassin devient aussi asymétrique, par suite de l’ankylose précoce de l’articulation coxo-fémorale avec dilatation de ce côté et rétrécissement de l’autre.

Les luxations congénitales des deux fémurs peuvent également provoquer un rétrécissement du bassin dans sa partie supérieure avec aplatissement de la région pubienne.

Le bassin est enfin altéré dans sa forme, par suite des incurvations vertébrales et asymétriques, surtout dans la courbure de côté ou en avant, tandis que dans la cyphose, il peut être large, mais seulement anormalement incliné dans la totalité.

Le bassin rachitique est plus petit et plus étroit qu’à l’état normal ; il est comprimé d’avant en arrière et un peu dilaté latéralement; il est fortement incliné et parfois en même temps oblique avec asymétrie; quelquefois on trouve à côté d’une forte proéminence du promontoire, dans la cavité du bassin, une autre saillie de la symphyse pubienne, ce qui peut donner au bassin une forme en huit de chiffre. Dans l’ostéomalacie, le bassin est plus uniformément comprimé; le sacrum et les régions cotyloïdiennes font saillie dans le bassin, tandis que les os pubiens font une saillie en avant, et se touchent presque par une partie de leur face interne. On a comparé les divers degrés de cette déformation d’abord à un triangle, plus tard au cœur des cartes à jouer, et enfin à une feuille de trèfle. Toutefois ces comparaisons sont loin d’avoir une grande valeur. On observe parfois une mobilité anormale des diverses parties du bassin par suite du ramollissement ou de la distension des symphyses. Le bassin peut enfin être le siège de tumeurs diverses, d’ostéophytes, d’exostoses, de kystes, de tumeurs ostéo-fibreuses cartilagineuses ou cancéreuses. Il a déjà été question de ces diverses espèces de tumeurs, lorsque nous avons parlé de celles du squelette en général, ainsi que dans les chapitres respectifs de ces diverses espèces de tumeurs.