ARTICLE PREMIER. — DE L’HYPÉRÉMIE ET DE L’INFLAMMATION DU CERVEAU

Dans aucun autre organe du corps l’hypérémie n’a une aussi grande portée que pour le cerveau, où elle peut constituer, sans autre complication aucune, un état fort grave, et entraîner même la mort. Il est donc très essentiel de bien la connaître. L’inflammation du cerveau n’est pas moins importante; on a même un peu négligé son étude dans les derniers temps, vu que l’on n’a pas toujours bien compris la forme inflammatoire, qui ne se termine point par suppuration. Pourtant nous avons déjà vu que c’était cette forme principalement qui compliquait la méningite, et plus tard nous verrons encore que son rôle dans la production du ramollissement ne doit point être méconnu, de même que les produits accidentels deviennent dangereux aussi en proportion de l’inflammation circonvoisine qu’ils provoquent.

§ I. — De l’hypércniic du cerveau ou de la congestion cérébrale.

Leubuscher (1) commence, dans son excellente monographie sur les maladies cérébrales, la description de l’hypérémie par un coup d’œil sur la répartition de la vascularité dans le cerveau normal; d’où il résulte clairement, ce que l’habitude des autopsies confirme tous les jours, qu’une partie du cerveau peut paraître hypérémiée par une vascularité égale ou inférieure même à celle d’une autre partie. C’est ainsi que la substance grise de la surface est la plus vasculaire, surtout dans sa partie profonde. La substance blanche peut fournir à la coupe peu de points qui rougissent à l’état normal, tandis que l’on voit ruisseler du sang dans une forte hypérérnie. Les corps striés sont bien autrement vasculaires que les couches optiques, et renferment dans leur substance corticale de nombreux vaisseaux, et un ou deux plus volumineux dans leur intérieur, que Morgagni invoque déjà comme cause de la fréquence des apoplexies des corps striés. Les parties centrales du cerveau sont blanches et presque exsangues; le cervelet est très vasculaire, dans sa couche corticale; la protubérance, au contraire, montre bien peu de vaisseaux à l’état normal, et l’on n’y constate guère une hypérérnie considérable sans accidents graves. Il résulte au contraire des recherches de Donders et de Rerlin (2), que la quantité de sang renfermée dans le cerveau peut varier extrêmement, et qu’en l’examinant au moyen d’une perte de substance du crâne et de la dure-mère, et d’une fenêtre établie au moyen d’un verre de montre, on peut produire une hypérérnie passagère par toute gêne respiratoire, par la position déclive de la tête, de même que l’on peut diminuer l’hypérémie par des émissions sanguines, après lesquelles les vaisseaux se contractent et diminuent momentanément de calibre.

(1) Op. cit., p. 181.

(2) Niederlandisch Lancet, 1850, p. 461.

MALADIES DE L’ENCÉPHALE

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II n’est pas toujours facile de constater, après la mort, les caractères anatomiques de l’hypérémie du cerveau, lors même que tous les signes en ont existé pendant la vie, parce qu’elle peut disparaître après la mort, sans laisser de traces; toutefois cela ne s’applique qu’aux congestions légères. Lorsque l’hypérémie a duré pendant quelque temps et a été vraiment morbide, on trouve déjà les vaisseaux des méninges de la surface gorgés de sang, les capillaires injectés, la coloration de la substance corticale plus uniformément rose ou même d’un rouge plus intense. Dans la substance médullaire on obtient, surtout par des coupes horizontales, une quantité beaucoup plus considérable de sang qu’à l’état normal; toutefois il faut savoir que la partie postérieure des grands lobes fournit toujours un plus grand nombre de gouttelettes de sang que la partie antérieure : c’est là un effet hypostatique, puisque les malades, pendant les derniers temps de la vie, et les cadavres jusqu’au moment de l’autopsie, sont placés sur le dos, position dans laquelle la partie postérieure du cerveau est la plus déclive. Dans une congestion un peu vive, les gouttelettes qui sortent de la coupe des vaisseaux sont à la fois plus nombreuses et plus volumineuses, en sorte qu’elles finissent par devenir confluentes, et par former presque une nappe de sang sur une partie plus ou moins étendue de la coupe. En examinant par de nombreuses coupes un cerveau très hypérémié, on trouve aussi des injections inégales, vives par places et peu considérables dans d’autres.

Lorsque la congestion est générale, tout l’organe peut acquérir un volume plus considérable, en sorte que les méninges sont distendues et les circonvolutions aplaties. Le liquide sous-arachnoïdien est quelquefois considérablement augmenté. Lorsque l’hypérémie se prolonge, la consistance de la masse encéphalique devient ordinairement un peu plus ferme, les petits vaisseaux se dilatent, et lorsque cet état a persisté pendant quelque temps, les vaisseaux dilatés restent béants, au lieu de s’affaisser comme à l’état normal; et à mesure que ces ouvertures deviennent plus visibles, le cerveau prend, sur la coupe, cet aspect criblé qui a été si bien décrit par M. Durand-Fardel, lequel a vu ces petites ouvertures atteindre et dépasser le volume d’une tête d’épingle. Cet état criblé est rarement général, on l’observe plutôt par groupes. Lorsqu’on retire les vaisseaux de ces parties en masse, et qu’on les étend sur une lame de verre, ou lorsqu’on les examine d’après la méthode de Schrœder van der Kolk, qui sèche sur du verre des lames transversales, dont il peut faire ensuite des coupes fines, on trouve une dilatation inégale, comme anévrysmatique. Ekker, à Utrecht, a vu ces capillaires avec leurs dilatations inégales et comme anévrysmatiques, être doublées de largeur et atteindre jusque près d’un tiers de millimètre, au lieu d’un sixième à peine. Qu’on n’oublie cependant pas que, d’après les belles recherches de Moosherr, sur lesquelles nous reviendrons ailleurs, la dilatation anévrysmalique des petits vaisseaux du cerveau se rencontre dans les circonstances les plus diverses. 11 est bon aussi de se rappeler, comme le fait judicieusement remarquer M. Durand-Fardel, que cet état criblé existe à la partie interne de la scissure de Sylvius (lame criblée), sur les lobules du corps strié et sur la lame triangulaire qu’embrassent les pédoncules du cerveau, parce que c’est là seulement que les vaisseaux ont un volume assez considérable pour que les canaux ou les trous qu’ils se sont creusés dans la substance cérébrale demeurent visibles, lorsqu’ils ont cessé d’être distendus par le sang.

Lorsque cet état s’est prolongé, on peut observer des petites ecchymoses, des petites apoplexies capillaires, une teinte jaune ou même ardoisée autour des petites extravasations qui accompagnent souvent l’état criblé. 11 est donc bon de distinguer une première période d’afflux sanguin, sans altération des parois, et une seconde, dans laquelle les troubles nutritifs surviennent dans celle-ci, par suite de la distension; ceux-ci peuvent aussi être primitifs, surtout chez les individus avancés en âge, chez lesquels l’altération graisseuse et l’état athéromateux sont des plus fréquents et ôtent aux vaisseaux leur élasticité et leur contractilité normales. Ces congestions peuvent se former sous l’influence des causes les plus diverses, et dépendre aussi bien des maladies qui agissent plus particulièrement sur la qualité du sang que de celles dans lesquelles la tonicité des vaisseaux est mise en jeu. Toutes les causes mécaniques qui gênent le reflux veineux du cerveau peuvent produire une hypérémié locale ou même étendue; l’enfance y est tout particulièrement prédisposée, et je suis convaincu que la plupart des méningites prétendues guéries n’étaient autre chose que des congestions cérébrales promptement dissipées. Chez les ivrognes, la disposition aux congestions cérébrales est d’autant plus prononcée, qu’ils prennent davantage d’eau-de-vie et que celle-ci leur porte plus particulièrement à la tête. Une température très élevée, et

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surtout le séjour et le travail prolongé pendant la plus grande ardeur du soleil, en été, prédisposent à la congestion cérébrale, quelquefois fort dangereuse : chez les laboureurs, chez lesquels les cas de ce genre s’observent, on ne trouve ordinairement, après des accidents graves, apoplectiformes, et une mort subite accompagnée quelquefois de roideur articulaire, que les seuls signes d’une congestion inéningoencéphalique intense, sans trace aucune d’épanchement purulent ni d’hémorrhagie. Comme ce fait a soulevé des discussions nombreuses, nous allons en citer deux exemples qui viendront à l’appui de notre opinion. Le premier est cité par M. Andral (1) :

Trois journaliers, occupés sur trois points différents à récolter du foin pendant des journées où, au soleil, le thermomètre de Réaumur marquait 40 degrés, moururent subitement. Les circonstances qui ont accompagné ces trois décès n’ont pu être constatées que sur deux individus, car le troisième fut trouvé mort. Selon ce que disent les témoins oculaires, les deux premiers n’auraient quitté leur travail que cinq minutes avant leur décès; ils auraient tourné circulairement, en mettant les mains en avant, comme s’ils eussent été privés de la vue, et auraient expiré au moment où ils auraient eu l’air de vouloir s’asseoir.

L’individu qui mourut le premier, c’est-à-dire le 6 juillet, était un homme d’un âge mûr; mais la putréfaction fît des progrès si rapides, qu’il fut impossible de garder son cadavre jusqu’à l’époque où l’on devait l’examiner.

Le second individu mourut le lendemain, 7 juillet. C’était une femme âgée de vingt et un ans; son cadavre fut examiné le 8 au matin. 11 était robuste et fortement musclé, toutes les articulations étaient complètement roides; taches livides à la surface, odeur de putréfaction; méninges normales, mais leurs vaisseaux gorgés de sang; cerveau normal, mais de consistance molle; un peu plus de sérosité ventriculaire que dans l’état de santé.

La troisième personne mourut subitement le 8 juillet. C’était une moissonneuse étrangère, âgée de quarante-huit à cinquante ans. On procéda le lendemain, à quatre heures du matin, à l’ouverture de son cadavre. 11 était de stature moyenne, plutôt gras que maigre; toutes les articulations étaient roides* Le dos était parsemé de taches bleues; elles couvraient presque toute la face, qui, depuis le menton jusqu’au nez, était absolument livide ; il en existait aussi plusieurs sur la poitrine, dont le diamètre variait depuis celui d’une lentille jusqu’à celui d’une pièce de vingt sous. Ces taches avaient exactement l’aspect de pétéchies et rendaient, par l’incision, un sang liquide. Le cadavre était encore chaud, maïs déjà il exhalait une odeur fétide; le bas-ventre était ballonné. Les téguments et les os du crâne n’ont rien offert d’extraordinaire; leurs vaisseaux, ainsi que ceux du cerveau, contenaient un sang liquide, dont néanmoins la quantité n’était pas excessive. La substance cérébrale était singulièrement ramollie ; les ventricules latéraux contenaient un sérum sanguinolent. Les cartilages des côtes étaient ossifiés; le poumon droit adhérait intimement à la plèvre costale, le côté gauche était parfaitement libre. Le péricarde offrait une teinte rosée et légèrement inflammatoire à sa surface interne. Le ventricule droit du cœur renfermait un peu de sang noir et liquide; le sang du ventricule gauche était rouge et écumant. La cavité abdominale contenait une pinte d’un épanchement séreux dont l’odeur était putride. Le canal intestinal était fortement distendu par des gaz, et ses parties qui avoisinent la vésicule du fiel étaient teintes en jaune; celle-ci était vide et flasque.

Deux autres faits du même genre ont été présentés à la Société anatomique par M. Barth en 1853 (2) ; mais quoique nous ayons une grande confiance dans les lumières et le jugement de M. Barth, nous ne trouvons point dans ces faits les caractères d’une méningo-encéphalile. Dans le premier, il n’y a que les signes d’une violente congestion ; dans le second, il y a adhérence des méninges probablement ancienne, mais malheureusement le cerveau n’est pas décrit. Il s’agit de deux moissonneurs belges sur lesquels on ne put avoir beaucoup de renseignements :

Le premier, âgé de quarante-quatre ans, eut du délire, de l’agitation ; le pouls à 120, langue sèche ; sensibilité exagérée des membres. Après une application de compresses froides sur la tête et l’emploi du calomel, le maladerépondit, quoique imparfaitement, aux questions ;

(1) Clinique médicale, t. V, p. 251, tiré de la Bibliothèque médicale , t. LXX, p. 250.

(2) Bulletins de la Société anatomique, t. XXVIIf, p. 333,

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il parut dire Avoir étë malade depuis plusieurs jours. Mais le lendemain il lomba dans le coma ; les membres se trouvaient dans Ia résolulion, insensibles au toucher; les pupilles étaient très contractées, le pouls à 1 16, petit et peu développé; la langue sèche, la peau gluante. Mort le 18, à une heure après midi.

Autopsie. — Peu de liquide sous-arachnoïdien, qui est transparent et normal; injection abondante de la pie-mère, résistant au frottement et au lavage. Eu eidevant les méninges, ou trouve béants, à la surface du cerveau, les orifices d’un grand nombre do petits vaisseaux capillaires congestionnés qui pénètrent dans la substance corticale. Les poumons sont sains; le foie est un peu congestionné, la rate est saine et a le double de son volume; la surface muqueuse de la fin de l’intestin grêle n’offre aucune altération.

Le second malade, van Hooland, âgé de vingt-sept ans, d’une constitution assez forte, est apporté également à l’hôpital le 16 août 1853, en môme temps que le précédent. Le malade se lient encore sur ses jambes; on apprend seulement qu’il souffre dans le ventre. Dans la soirée il rend des selles liquides, en partie colorées de sang et mêlées do glaires striées de sang ou teintées de vert parla bile. Prostration, face terreuse; peau sèche, chaude; ventre plat, pas de taches. (Riz, sirop de coing; 2 pilules d’extrait d’opium, 0SI',05 chaque; sirop de quinquina, 65 grammes.)

Le 18, continuation des selles liquides bilieuses, en partie colorées de sang, involontaires. Prostration plus grande, langue sèche, pouls à 112 le soir, à 120. Prostration, pupilles étroites, coma; mort dans la nuit.

. . Autopsie. — Adhérences partielles entre le feuillet séreux pariétal et la partie antérieure des hémisphères cérébraux; dure-mère vascularisée à .sa face arachnoïdienne, épaissie dans les points correspondants aux adhérences. Très peu de liquide sous-arachuoïdien. Méninges viscérales très injectées, épaissies par points; dans leur épaisseur on trouve quelques petites plaques cartilagineuses du volume et de la forme d’une lentille. Les autres organes sont sains.

L’influence de la diminution de la pression atmosphérique sur les congestions cérébrales est probable, mais non encore prouvée par des observations exactes. Une grande variabilité de température est surtout indiquée comme cause prédisposante de la congestion cérébrale. Les efforts et les fatigues de l’esprit me paraissent avoir été singulièrement exagérés comme cause d’hypérémie du cerveau. Nous en avons observé fréquemment dans les maladies qui entraînent une gêne locale dans la circulation, de même que dans les hémorrhagies brusquement supprimées (arrêt des hémorrhoïdes ou arrêt brusque du flux menstruel). Il n’est pas très rare d’observer la congestion cérébrale dans les exanthèmes aigus, dans la fièvre typhoïde. Nous devons enfin mentionner la fréquence et le danger des congestions du cerveau dans toutes les maladies organiques de cet organe, et principalement dans le ramollissement et les tumeurs.

Si l’on tient compte de la variabilité et des degrés divers de l’hypérémie cérébrale, on comprend que cet état passe souvent inaperçu. Il n’est pas moins essentiel de savoir que l’apparition brusque de l’hypérémie peut simuler pendant l’enfance le début de la méningite, et chez les vieillards une attaque d’apoplexie. Mais, chez les premiers, la prédominance des signes de dépression et le début par un état comateux, la marche rapide et l’amélioration ordinairement prompte, indiquent de quoi il s’agit, bien que la simple congestion soit capable d’entraîner la mort des malades. Chez les vieillards, l’apoplexie apparente par suite d’une congestion se passe également sans paralysie. Mais, d’un autre côté, il ne faut pas oublier que toute hypérémie, et surtout lorsqu’elle est déjà survenue plusieurs fois, peut conduire à l’inflammation, au ramollissement ou à l’hémorrhagie. Un traitement antiphlogistique et dérivatif est d’autant plus indiqué que la congestion est indépendante d’une fièvre typhoïde ou éruptive, et encore, dans ce cas, le calomel, les sinapismes, le froid, constituent les meilleurs moyens. Leubuscher recommande, contre l’hypérémie consécutive à l’insolation, les affusions froides, et à l’intérieur les excitants, lorsque le collapsus est très prononcé. L’anémie du cerveau est bien plus rare que l’hypérémie, et, chose curieuse, elle manque souvent dans l’anémie générale, de même que plusieurs fois nous avons constaté l’anémie prononcée du cerveau, lorsque les autres parties du corps ne paraissaient en aucune façon anémiques. Marshal-Hall a décrit l’anémie cérébrale sous le nom d ’hydrocéphaloïde chez les enfants, parce qu’il a remarqué que cet état anémique produisait des symptômes analogues à l’hydrocéphale. J’ai observé un cas analogue chez l’adulte, chez une jeune fille qui avait perdu environ huit livres de sang, qui fut prise peu de temps après de convulsions, de coma, et succomba environ dix jours après le début des accidents cérébraux : chez elle le cerveau était remarquablement anémique.

§ II. — lie l’â alla initiation cérébrale.

L’inflammation cérébrale est une des maladies que l’on observe rarement dans leur première période, et c’est par cette raison que l’on a un peu négligé son étude dans ces dernières années; mais lorsqu’on tient compte de tous les accidents graves qu’elle peut amener, de son passage si facile au ramollissement,

MALADIES DE L’ENCÉPHALE ET DE SES MEMBRANES

de sa terminaison par suppuration, de sa gravité comme complication des plaies de tête, on ne sera plus étonné que nous attachions une extrême importance à son étude dans toutes les phases de son développement. L’hypérémie que nous venons de décrire avec détail constitue la première période de la phlegmasie, et souvent elle se dissipe avant de passer à l’état inflammatoire; mais celui-ci ne se développe point sans être précédé de congestions. Les vaisseaux de la substance grise surtout se dilatent, deviennenlplus tortueux ; un sérum rougeâtre transsudeà traversleurs parois; de là l’aspect sablé ou criblé, la rougeur plus intense, passant plus tard au jaune, sur les coupes du tissu encéphalique enflammé. La consistance est ordinairement plus molle lorsque l’exsudation a commencé ; elle est plus dure qu’à l’état normal avant l’exsudation et lorsque les parties liquides de celle-ci ont été en partie résorbées. Une fois que l’exsudation a commencé dans le cerveau, le sérum, d’abord simplement rougeâtre, donne lieu à des formations corpusculaires qui, ordinairement, ne sont autre chose que des cellules granuleuses avec ou sans noyaux, et pour lesquelles il serait difficile de décider jusqu’à quel point ce sont des cellules nouvelles ou des éléments normaux infiltrés de granules. Le fait est que beaucoup des granules moléculaires infiltrent la pulpe enflammée du cerveau. Les fibres, d’abord écartées, sont bientôt brisées, celles d’un calibre inférieur en premier lieu, elles plus volumineuses ensuite; peu à peu ces fibres brisées peuvent être réduites en un vrai détritus mêlé de granules et de globules granuleux, et comme l’inflammation s’accompagne, comme presque partout ailleurs, de petites hémorrhagies capillaires, on trouve d’abord quelques globules sanguins avec les autres éléments, et plus tard des granules pigmentaires et une teinte jaune rougeâtre de tout le tissu.

Il est essentiel de distinguer l’inflammation diffuse et l’inflammation circonscrite. La première occupe surtout la substance grise corticale, et peut présenter une grande étendue; elle se complique souvent avec la méningite. La seconde peut être idiopathique, alors elle se montre le plus souvent par foyers multiples. C’est là un des fonds de ramollissement dont nous parlerons plus tard. D’autres fois l’inflammation circonscrite est secondaire et a lieu autour d’une tumeur, d’un abcès enkysté, d’uri foyer apoplectique, d’une méningite locale. Nous verrons bientôt que l’encéphalite peut passer à l’état de suppuration ou constituer dans ses suites des formes variées de ramollissement. Ces deux modes d’être de l’inflammation seront décrits à part; mais, avant d’aller plus loin, nous allons citer quelques exemples d’inflammations restées à cet état.

Inflammation du cerveau, suite d’un érysipèle « la tête.

Un homme, âgé de quarante ans, était atteint d’un érysipèle à ta tête, qui, après avoir marché d’une manière bénigne, s’étendit aux méninges et au cerveau ; ces parties devinrent le siège d’une inflammation vive et amenèrent la mort du malade au bout de quatre jours.

La surface rouge et enflammée du cerveau est presque diffluente, et on l’enlève avec - le scalpel sous forme d’une bouillie molle. Les fibres propres à la substance cérébrale y ont en grande partie disparu, et on ne les retrouve plus que par fragments courts et effacés, entremêlées de beaucoup de granules moléculaires. On distingue de plus, dans la pulpe cérébrale enflammée, beaucoup de vaisseaux capillaires dilatés, remplis de sang coagulé, et entourés d’une rougeur diffuse. Dans le détritus de la substance cérébrale existe une quantité notable de grands g’obules granuleux de 0n,m, 02 à 0mm, 03, propres au premier degré de l’exsudation inflammatoire. Plus on s’éloigne de la surface des hémisphères du cerveau, qui étaient le siège de la phlogose, et plus on se rapproche de la substance saine, plus cet organe reprend sa consistance, sa coloration et sa structure normales.

Inflammation traumatique du cerveau avec déchirure des méninges à la suite d’un coup de feu. Mort au bout de soixante-quinze heures.

Pendant la guerre civile qui eut lieu au'mois de mai 1844 dans le canton du Valais, en Suisse, j’eus l’occasion d’observer de nombreux cas de plaies par armes à feu, dont j’ai du reste, ailleurs, rapporté les détails (1).

Un des blessés m’a fourni un exemple d’une inflammation cérébrale traumatique tout à fait récente. C’était un homme âgé de quarante ans, qui reçut un coup de feu à 7 centimètres au-dessus de la protubérance occipitale. La table externe du crâne était traversée, l’interne était fracturée, sans avoir été entièrement pénétrée. La balle était restée enclavée dans l’os, duquel elle ne fut retirée qu’avec peine. Le blessé eut du délire ; la face était très rouge, le pouls à 96, dur et tendu, les pupilles contractées. Un sang noir sortit en petite quantité par la plaie, et après l’avoir enlevé, on put voir au fond les pulsations du cerveau dans une étendue de 18 millimètres. Malgré un traitement antiphlogistique très énergique, le délire fut suivi d’assoupissement; après une courte agonie, le blessé succomba au bout de soixante-quinze heures.

A l’autopsie, nous examinons d’abord l’ouverture d’entrée de la balle à la table externe du crâne: c’est un trou de 13 millimètres de largeur. Sur la table interne se trouve une esquille triangulaire adhérente par sa base, ayant déchiré avec sa pointe les méninges dans une étendue de 18 millimètres, et ayant même labouré la surface du cerveau. Il s’en est suivi une inflammation fort intense. De petits morceaux détachés de substance cérébrale, des caillots sanguins et un morceau de bourre se trouvent entre les méninges et la surface du

(1) Archives générales de médecine, 1844, février et mars.

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cerveau. La pulpe cérébrale enflammée est réduite à un détritus dont la coloration varie entre le rouge jaunâtre et le rouge brun. Toute la moitié postérieure de l'hémisphère gauche est rouge, injectée et ramollie. Les ventricules renferment une sérosité rougeâtre, du reste peu abondante.

La substance cérébrale enflammée, examinée au microscope, montre peu de fibres primitives intactes; elle offre un aspect diffus et granuleux et renferme des globules de sang et de grands globules granuleux. On peut suivre tous les passages entre les fibres cérébrales intactes, d’autres brisées en plusieurs morceaux de couleur pâle, et d’autres enfin réduites à l’état de molécules granulées, ne montrant que fort peu de fragments de fibres à contours tout à fait effacés.

Je citerai très en abrégé deux autres faits qui seront décrits avec un peu plus de détails à l’occasion de l’explication des planches. L’un a rapport à un homme âgé de trente-neuf ans, qui présentait à la surface convexe du cerveau plusieurs foyers inflammatoires de 3 à 4 centimètres de longueur et de largeur, et occupant toute l’épaisseur de la substance grise, laquelle était molle, d’un rouge foncé, offrait une vascularité très abondante avec inégalité du calibre des vaisseaux, des dilatations cylindriques ou ampullaires et des petites ecchymoses. Par places les fibres étaient seulement écartées par un sérum légèrement jaunâtre; dans d’autres elles étaient brisées, il n’y avait nulle part de cellules granuleuses. Le second cas a rapport à une jeune fille âgée de vingt-quatre ans, qui présentait douze tubercules disséminés dans la substance grise, avec congestion notable de la pie-mère et de la substance grise. La protubérance était parsemée de petites taches rougeâtres composées en partie de vaisseaux et en partie de petites ecchymoses qui ne dépassaient pas la largeur d’une tête d’épingle et autour desquelles le tissu cérébral était ramolli, d’un jaune rosé.

Nous retrouverons, à l’occasion du ramollissement rouge, bien des points de contact entre celui-ci et l’inflammation cérébrale suppurée ; mais avant de passer à ces études intéressantes, nous parlerons avec détail de la suppuration du cerveau, en ayant bien soin de toujours séparer de celle-ci le ramollissement puriforme, qui a été souvent confondu avec elle.

§ III. — De la suppuration du cerveau. Des nlicès du cerveau.

L’étude des abcès cérébraux, sous le rapport tant anatomique que pathologique, a été assez négligée, et les meilleures monographies sur les maladies cérébrales traitent ce sujet d’une manière moins complète que d’autres parties, telles que le ramollissement, les diverses formes de méningite, l’hémorrhagie, les tumeurs. Les matériaux les plus complets sur ce sujet ont été publiés par Lallemand (1). Cependant, malgré le grand mérite de l’ouvrage de ce savant pathologiste, il ne renferme point un exposé général de cette maladie. Les matériaux dont il est composé sont fort inégaux, et depuis on a publié un grand nombre de faits détaillés nouveaux ; mais comme les abcès cérébraux sont rares et que chaque praticien n’en a observé qu’un petit nombre, ces documents sont restés épars. J’ai donc dû entreprendre moi-même le travail de les réunir, de les comparer et de tracer ainsi leur histoire générale. J’ai passé en revue dans tous leurs détails quatre-vingts observations, dont cinq me sont propres (2).

(1) Recherches anatomo-pathologiques sur l’encéphale. Paris, 1834, p. 34, lettres III etIY.

(2) Je ne donnerai ici qu’un court extrait de mes recherches, qui ont été publiées d’une manière plus complète dans les Archiv der pathologischen Anatomie , de Virchow, 1856, t. X. Nous croyons devoir compléter notre travail par un coup d’œil historique. Déjà, au xvie siècle, des exemples d’abcès cérébraux ont été observés par Massa et Bauhin. Depuis lors jusqu’au commencement du xix* siècle, on ne trouve qu'un petit nombre d’observations. Au commencement du xviii' siècle, Bonet, l’infatigable compilateur, n’en a pu réunir que quatre ; les Lettres de Morgagni montrent une rare pénurie de faits de ce genre, tandis que Stoll, à lui seul, en rapporte quatre exemples qui présentent plusieurs des principales variétés pour le siège et l’étendue des abcès. Les observations de Braader, de Portai, de Prochaska, de Quesnay et de Coutard ne sont que des faits isolés. Si nous comparons les faits rapportés dans ce siècle dans les travaux français, anglais et allemands, nous trouvons que ces derniers ont fourni un contingent bien moins grand, et à part quelques faits rares, parmi lesquels nous citerons un cas de Fischer, publié en 1832, d’un abcès du cerveau communiquant avec un abcès de l’orbite, et un fait tout récemment publié par Virchow, sur un abcès cérébral provoqué par l’existence d’une tumeur cholestéatomateuse dans le rocher, la littérature allemande est proportionnellement la moins riche sur ce sujet.

Si la littérature anglaise est bien moins riche que la française, elle présente cependant une série de faits remarquables, parmi lesquels nous citerons ceux de Bathemann, Parkinson, O’Brien, Brodie, Abercrombie, Bennett, Heslop et Detmold. Nous trouvons dans l’ouvrage d’Abercrombie le nombre déjà important de neuf observations, et pour la première fois nous y voyons une tendance à des doctrines générales sur la suppuration cérébrale. Seulement le ramollissement cérébral a été confondu plusieurs fois avec la suppuration, et la symptomatologie des abcès cérébraux est fort incomplète. L’observation de Bennett de 1834 est la première qui donne des détails histologiques sur les abcès cérébraux et le ramollissement ambiant. L’observation de Heslop est également unique en son genre; elle se rapporte à un cas d’hypertrophie de la glande pituitaire renfermant un abcès.

C’est donc dans les auteurs et les recueils périodiques français que nous avons trouvé les faits les plus intéressants. Nous avons vu plus haut AXAT. PATHOL. — 23* LIVR. 12

T. II

MALADIES DE L’ENCÉPHALE ET DE SES MEMBRANES

Il est avant tout important de signaler que vingt-deux fois sur quatre-vingts, soit dans un peu plus du quart, les abcès étaient multiples, lors même que dans le plus petit nombre d’entre eux il y avait une influence pyohémique. Cependant même cette multiplicité avait ses limites. Onze fois il n’y avait que 2 abcès, six fois 3 et trois fois 5. Dans deux cas le nombre n’est pas déterminé. Les abcès multiples ont eu leur siège du même côté ou dans les deux hémisphères, ou à la fois dans le cerveau et dans le cervelet. Les abcès sont très rares à la surface du cerveau et ont de préférence leur siège dans la substance médullaire.

Voici le siège des 58 cas d’abcès uniques. Le cerveau en est plus souvent le siège que le cervelet, l’hémisphère gauche plus souvent que le droit. Sur 41 cas d’abcès du cerveau, 23 siégeaient à gauche et 18 à droite. La partie moyenne est plus souvent atteinte que les parties antérieures ou postérieures. Deux fois les corps striés étaient seuls malades, le cervelet l’était 12 fois, et ici la prédisposition de la moitié gauche est plus prononcée encore que pour le cerveau, elle en était le siège 8 fois. Deux observations se rapportent à des abcès de la glande pituitaire, et une dernière à la partie supérieure de la moelle allongée. Voici le tableau synoptique du siège :

Abcès de l’hémisphère gauche . 23

— de l’hémisphère droit . 18

— des corps striés . 2

— du cervelet . 12

A reporter. . . 55

Report. . . 55

Abcès de la glande pituitaire . 2

— de la moelle allongée . 1

— multiples . . 22

Total. . . 80

De bonne heure ces abcès prennent une forme régulière ; le pus liquide est au centre, puis le tissu environnant est infiltré de pus et les irradiations irrégulières se prolongent dans le voisinage; plus tard la forme devient de plus en plus arrondie, de préférence ovoïde. Cette forme régulière peut de nouveau devenir irrégulière lorsqu’une partie de l’abcès s’abaisse sous forme d’un entonnoir ou s’ouvre pour communiquer avec une cavité voisine. Leur volume varie entre celui d’un petit pois et celui d’un œuf de poule, et lorsqu’ils ont duré un certain temps, c’est ordinairement de cette dernière dimension qu’ils se rapprochent. Cependant une bonne partie d'un lobe cérébral ou tout un côté du cervelet peut être transformé en kyste purulent. Quand le ventricule a été perforé et s’est rempli de pus, les abcès peuvent par cela même prendre de grandes dimensions. Les abcès multiples datent quelquefois de la même époque, et sont alors de dimensions semblables, sinon leur volume varie. La quantité de pus varie entre quelques grammes et 30 à 60 ; elle atteint exceptionnellement 90 à 120 grammes. Le pus luimême est ordinairement épais, d’un jaune verdâtre, plus rarement visqueux et filant, d’autres fois grisâtre, ténu, sanieux, et alors d’une odeur fétide; le mélange avec du sang est rare. Lallemand a goûté ce pus, et l’a trouvé un peu salé. Des coagulations fibrineuses se trouvent suspendues dans la masse du pus ou appliquées sous forme de fausses membranes contre la paroi interne. Ce pus est

que déjà, avant ce siècle, un certain nombre de faits ont’été signalés, parmi lesquels les observations de La Peyronnie et de Belair, citées par Quesnay [Mémoires de V Académie de chirurgie), sont intéressantes, comme touchant à la grave question des opérations chirurgicales à opposer aux abcès cérébraux. Broussais rapporte plusieurs faits curieux. Itard [Traité des maladies de l'oreille) est un des premiers qui aient repris la discussion de la corrélation entre les abcès cérébraux et l'otite interne, dans laquelle il montre une trop grande prédilection pour la théorie des abcès primitifs du cerveau qui s’ouvriraient par l’oreille, fait en tout cas fort rare, même presque douteux. Il admet cependant comme fait fréquent la formation des abcès cérébraux consécutifs à l’otite. Dans les Lettres de Lallemand sur l’encéphale, cette discussion a été reprise, et tout en combattant d’une manière vraiment brillante cette théorie des abcès primitivement cérébraux qui s’ouvriraient par l’oreille, ses propres doctrines sur ce sujet, cependant, sont insuffisantes. Il n’a pas assez tenu compte de la propagation directe du travail inflammatoire, et la phlébite des sinus consécutive à la carie du rocher lui a complètement échappé. Mais, je le répète, il est très regrettable que cet homme de génie n’ait pas tracé, avec les matériaux qu’il possédait, un résumé clair et compacte, une histoire abrégée contenant la quintessence des fruits de sa vaste érudition et de sou talent remarquable de critique.

En faisant abstraction de faits isolés en partie fort curieux, nous retrouvons de nouveau des observations plus nombreuses et une portée plus doctrinale que chez ses prédécesseurs dans la Clinique médicale de M. Andral. Parmi ses observations il y en a une qui est remarquable, celle qui a rapport à la suppuration de la glaude pituitaire; ce médecin trace en outre, avec l’impartialité et la haute sagacité qui le caractérise, l’histoire des abcès du cervelet, d’après onze observations empruntées à divers auteurs, et il est à regretter qu’il n’ait pas pu étendre ses recherches et son talent de généralisation à tout le domaine des abcès cérébraux. Nous mentionnerons enfin parmi les recueils français, comme contenant des faits curieux de ce genre, les Archives générales de médecine et les Bulletins de la Société anatomique. Nous pouvons regarder comme les hommes qui ont le plus mérité de l’étude des abcès du cerveau, Stoll, Abercrombie, Andral, et par-dessus tous Lallemand, le grand chirurgien de Montpellier.

MALADIES DE L’ENCÉPHALE

très granuleux et ne contient qu’un petit nombre de cellules bien reconnaissables ; lorsque le foyer est ancien, la graisse s’y trouve sous forme de granules et de vésicules.

Parmi les faits les plus importants dans l'histoire anatomique des abcès cérébraux, leur enkystement est au premier rang. Pendant les premiers temps, le tissu ambiant passe insensiblement de l’infiltration purulente au ramollissement rouge ou jaune, et de là au tissu normal. On peut, par conséquent, être sûr que, lorsque les accidents cérébraux ont existé depuis peu de temps, et que l’abcès est solidement enkysté, le mal a existé pendant un certain temps à l’état latent. L’infiltration purulente de la périphérie passe à l’état de fonte et de liquéfaction, et les vaisseaux hypérémiés du proche voisinage fournissent une exsudation plastique, fibro-albumineuse, qui bientôt devient une expansion membraneuse uniforme, laquelle recouvre et délimite le foyer. Plus tard cette membrane devient plus solide, plus épaisse et peut atteindre un ou plusieurs millimètres d’épaisseur; puis des vaisseaux s’y ramifient et établissent peu à peu une circulation régulière; le tissu lui-même de cette membrane pyogénique renferme des éléments fibroïdes et fibro-plastiques. Parfois cette paroi paraît lamelleuse, d’autres fois elle prend la fermeté du fibro-cartilage. Sa face interne est lisse ou tomenteuse, des ecchymoses n’y sont pas rares; sa coloration peut varier entre le jaune rosé, l’écarlate et le violet. Je n’ai trouvé d’exemples ni de calcification de ce kyste, ni de retrait inodulaire, et par conséquent aucun indice anatomique d’une tendance curative, de même que le pus ne m’a jamais offert cet état concret ou de mortier que peuvent présenter les foyers purulents en voie de guérison; bien au contraire, la haute organisation et la riche vascularité de la membrane enkystante contribuent plutôt à accroître la quantité du liquide purulent, ce qui produit une compression cérébrale toujours croissante et finalement mortelle. Lorsqu’il y a plusieurs abcès sans qu’ils soient de nature pyohémique, ou on les trouve également développés, ou l’enkystement y existe à divers degrés de développement.

La tendance à l’enkystement et la durée de la maladie sont telles, que dans plus de la moitié des cas, quarante-trois fois sur quatre-vingts, l’abcès du cerveau était enkysté. Il est probable que ce fait s’est rencontré plus souvent encore, vu que les données anatomiques sur ce sujet ne sont pas toujours suffisamment complètes. Nous avons cherché à comparer l’enkystement avec la durée, point important sous le rapport de leur développement et au point de vue de la médecine légale. Sous ce rapport nous éliminerons avant tout quinze cas dans lesquels la durée n’a point pu être déterminée. Dans ceux qui restent, nous rencontrons encore cette difficulté : que la durée des accidents aigus a pu être déterminée, mais non celle de la période latente qui les avait précédés, et même ces accidents aigus ont varié, dans quinze cas de ce genre, entre trois et vingt-quatre jours; il nous reste toutefois encore dix-huit cas dans lesquels la durée a pu être bien déterminée. La formation la plus rapide d’un kyste a été de dix-huit jours; Lallemand dit même l’avoir observée au bout de treize jours; deux fois elle était de vingt-deux et de vingt-quatre jours, mais le plus souvent l’enkystement a été observé entre trente et soixante jours, douze fois en tout, ainsi dans les deux tiers. Les trois autres cas qui restent se rapportent à une durée de deux à quatre mois. C’est donc dans le courant de la troisième semaine que le kyste commence à se former, mais ce n’est que dans le courant du second mois qu’il atteint toute sa solidité et toute son organisation. Voici le tableau synoptique de ces faits :

De .10 à 20 jours . . 1 (18 jours).

20 à 30 jours . . . 2 (22, 24 jours).

30 à 40 jours. . . 4 (32, 32, 35, 37 jours).

40 à 50 jours. ............. 3 (42, 42, 50 jours).

50 à 60 jours . 5 (53, 55, 60, 60, 60 jours).

60 à 90 jours . 2 (75; 90 jours).

90 â 120 jours . 1 (105 jours).

Total. ... 18

Lorsque les abcès cérébraux ont atteint un certain développement, il existe une tendance aux communications anormales; le pus s’accumule dans une partie déclive, ce qui est encore favorisé par le ramollissement ambiant, et se fait surtout facilement lorsque la paroi n’est pas encore bien solide. Des communications anormales avec l’orbite ou l’oreille interne cariée sont rares; le plus souvent la perfo-

MALADIES DE L’ENCÉPHALE ET DE SES MEMBRANES, ration a lieu dans un des ventricules latéraux. Il y a en tout douze cas de perforation ; celle-ci est directe ou se fait par l’intermédiaire d’un trajet fistuleux. Lorsque du pus a été épanché dans un ventricule, l’épendyme et le tissu environnant s’enflamment, et c’est ainsi que la quantité du pus est considérablement augmentée , rompant le septum et pénétrant même dans le troisième et le quatrième ventricule. L’épendyme, dans ces cas, est épaissi, injecté, et à sa surface externe on trouve, dans la pulpe cérébrale, des injections et des ramollissements rouges partiels. Parmi les communications rares, nous citerons un cas rapporté par O’Brien, dans lequel un abcès cérébral, dans la région du rocher gauche, avait tellement détruit l’os temporal, qu’il communiquait avec le foyer purulent situé sous le muscle temporal. Lorsque ces abcès communiquent ainsi avec l’extérieur, on a cru que c’étaient des abcès cérébraux qui se frayaient un passage à travers les os en provoquant leur inflammation et leur carie ; mais le plus souvent c’est la carie de l’os, surtout celle du rocher, qui devient le point de départ des altérations cérébrales. Toutefois Abercrombie rapporte, dans sa quarante-quatrième observation, un fait dans lequel une otorrhée s’est compliquée d’accidents cérébraux. A l’autopsie, on trouva un abcès dans le cervelet, un épaississement correspondant dans la dure-mère, mais le rocher est indiqué comme sain. Ce fait manque pourtant de beaucoup de détails essentiels.

Parmi les altérations cérébrales autres que la suppuration , nous mentionnons l’accumulation du sérum dans les ventricules, atteignant jusqu’à 60 et même 120 grammes. En même temps que le liquide sous-arachnoïdien est augmenté, le septum et la voûte sont ramollis par macération. La surface qui correspond à un abcès profond offre, si celui-ci est considérable, un aplatissement des circonvolutions, une fluctuation obscure; les méninges y sont sèches, ou sont le siège d’une inflammation adhésive, plus rarement suppurative. Tout autour de l’abcès la pulpe cérébrale est ramollie. Lorsque l’abcès est récent, le ramollissement est rouge dans le proche voisinage, puis jaune, et il y a passage insensible à l’état normal. Lorsque l’abcès est plus ancien, le ramollissement est plutôt gélatiniforme, d'un gris jaunâtre. Dans l’un et l’autre cas, les fibres cérébrales sont brisées ; dans leurs interstices on trouve de nombreux globules granuleux; des épanchements apoplectiques, surtout capillaires, plus rarement étendus, se rencontrent dans la partie ramollie, qui occupe une zone d’un demi à plusieurs centimètres. Une fois le kyste formé, il n’y a plus d’infiltration purulente en dehors de lui. Dans quelques cas enfin il y a tout autour une simple hypérémie, et même exceptionnellement une véritable induration. La méningite suppurative s’est propagée une fois à la moelle épinière. Aucune altération des vaisseaux n’offre, dans l’état actuel, une connexion directe avec la suppuration cérébrale. Le ramollissement s’est rencontré quelquefois dans des points éloignés des abcès. Parmi les complications rares, nous citerons le cas de Heslop, dans lequel un abcès de la glande pituitaire était accompagné d’une hypertrophie considérable de cette glande. Parmi les altérations osseuses concomitantes, il faut surtout mentionner la carie et la nécrose d’origine traumatique, et surtout la carie du rocher, qui a existé dans un quart des cas, occupant tantôt la cavité du tympan, tantôt le labyrinthe, tantôt les cellules mastoïdiennes ; elle s’étendait ordinairement à la surface intracrânienne du rocher, où elle atteignait quelquefois très profondément les canaux qui livrent passage aux nerfs. Une fois la suppuration du rocher était tellement sanieuse, que l’os présentait un aspect gangréneux ; une autre fois un polype de la cavité du tympan était le point de départ des accidents, et, dans un cas enfin, une tumeur cholestéatomateuse du rocher.

J’ai, pour ma part, observé une tumeur semblable dans le rocher, avec destruction de cette substance, mais sans qu’en même temps il y eût d’abcès cérébral.

Parmi les altérations que l’on trouve dans d’autres organes, il y en a bien peu qui aient un rapport direct avec la maladie du cerveau. Voici ce que nos analyses nous apprennent à ce sujet :

Dans un cas, les parties inférieure et postérieure de la moelle épinière étaient ramollies; le sang n’offrait aucune altération constante, il n’était généralement pas riche en coagulations fibrineuses. Lorsque les malades avaient succombé à la pyohémie, le corps était amaigri, et l’on trouvait des abcès dans plusieurs organes, notamment dans les poumons, ainsi qu’une pleurésie purulente mêlée une fois de sang. Nous mentionnons comme tout à fait accidentels la dilatation des bronches, des foyers apoplectiques dans les poumons, une balle enkystée depuis longtemps, avec un long trajet de tissu cicatriciel. Trois malades offraient des maladies du cœur siégeant deux fois aux valvules aortiques et une fois aux valvules de

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l’artère pulmonaire, avec hypertrophie du ventricule droit. Dans ce dernier cas le mal était probablement congénital. Dans les organes digestifs on rencontrait quelquefois les altérations d’un catarrhe gastrique, état mamelonné ou épaississement de la muqueuse, engorgement des follicules intestinaux. Dans un cas la rate était hypertrophiée et contenait des épanchements sanguins; plusieurs fois elle renfermait des abcès métastatiques. Une fois nous avons rencontré une cystite cantharidienne. Des tubercules existaient chez trois malades, deux fois dans le système glandulaire, et une fois dans les poumons.

Nous venons de tracer le tableau général des altérations que l’on constate dans les abcès cérébraux, jetons un coup d’œil rapide sur leur mode de manifestation, leur marche et leur cause.

Un fait est surtout frappant, c’est la fréquence de leur état latent que l’on a constaté dans plus du tiers des cas, ou d’une manière complète ou avec un petit nombre de symptômes cérébraux ; mais cette latence ne dépasse guère un à deux mois de durée, et la maladie paraît alors affecter une marche aiguë, qui conduit cependant, d’après nos connaissances actuelles, à une mort inévitable. Nous avons donc là la preuve de ce fait curieux, que le cerveau peut se désorganiser dans un ou plusieurs endroits, être creusé de collections purulentes, sans que la santé soit notablement troublée. Comme nous avons vu que les kystes ne commençaient guère à se former qu’à la fin de la troisième semaine, et à devenir solides que dans le courant des deuxième et troisième mois, nous avons là un point de repère par rapport à la durée de l’état latent, de même que ces kystes vascularisés autour de l’abcès nous rendent compte de la marche fatale. C’est avec raison qu’on appelle ces membranes délimitantes des membranes pyogéniques. Loin de résorber le pus, elles augmentent sa quantité ; sa pression sur le cerveau s’accroît, et il arrive un moment où les accidents graves doivent, par cela même, éclater.

Une autre forme intéressante est celle qui succède à l’otite interne, et dans laquelle les accidents cérébraux se déclarent dans le courant d’une otite aiguë, à marche continue, avec propagation du travail phlegmasique. L’abcès peut se former aussi dans le courant d’une otite chronique et prolongée. Ce fait est assez fréquent pour s’être présenté dans le quart des observations analysées, et l’on ne saurait expliquer les abcès cérébraux consécutifs à l’otite que par l’extension du travail phlegmasique, qui provoque une carie du rocher et l’inflammation de la dure-mère; ce travail phlegmasique se propage vers les sinus ou vers la pie-mère et la substance corticale, et de là vers la substance médullaire; puis, lorsque la phlegmasie se localise dans celle-ci et provoque la suppuration, les parties superficielles qui lui ont donné passage se dégorgent et reviennent à l’état normal, ou conservent un état de ramollissement rouge ou jaune, comme vestige de l’inflammation antérieure.

Les abcès d’origine traumatique sont un peu moins fréquents, constituent un seizième de nos faits, et offrent une période presque latente, une apparente bénignité même, avant que les symptômes plus tranchés indiquent une maladie cérébrale grave ; et ici encore il n’est pas toujours aisé de tracer tout le chemin que l’inflammation a parcouru. Les abcès cérébraux sont, dans des cas plus rares, causés par la pyohémie, et alors ils sont moins avancés et plus promptement mortels que dans les autres formes.

Puisque nous parlons des causes, nous ajouterons que plusieurs fois aussi ces inflammations se sont développées comme travail phlegmasique secondaire dans le courant d’une maladie aiguë à siège tout à fait éloigné du cerveau. Toutefois il reste encore la moitié des cas dans lesquels on ne peut point déterminer la cause : c’est ce qu’on appelle des inflammations spontanées, et que je désignerais plus volontiers comme des inflammations à cause jusqu’à présent inconnue.

Quoi qu’il en soit de la pathogénie, les abcès cérébraux présentent quelques particularités cliniques curieuses que nous avons exposées ailleurs avec beaucoup de détails. Leur marche est insidieuse ; les symptômes, assez nombreux et variés, peuvent diminuer ou disparaître, soit isolés, soit dans leur ensemble, sans que le pronostic en soit meilleur, sans que la marche fatale en soit retardée. L’intelligence y souffre moins que dans d’autres maladies graves du cerveau. Elle reste souvent intacte jusqu’à la fin, d’autres fois elle est affaiblie, et chez un quart des malades on observe un délire le plus souvent passager. La céphalalgie est un des symptômes les plus constants; elle est plus forte d’un seul côté, s’il y a otite; elle est fixée à l’occiput dans quelques cas d’abcès du cervelet. La motilité s’altère peu à peu ou brusquement comme dans l’apoplexie; la paralysie s’étend graduellement dans le premier cas, mais ne

MALADIES DE L’ENCÉPHALE ET DE SES MEMBRANES

dépasse guère un seul côté du corps, même lorsque les abcès siègent dans les deux hémisphères. L’hémiplégie partielle n’est pas rare ; la paralysie des organes des sens est au contraire exceptionnelle. Les convulsions sont également fréquentes et surviennent plus tardivement, quelquefois vers la fin seulement; elles sont quelquefois la cause directe de la mort. Les vomissements cérébraux existent dans un quart des cas environ. La fièvre est intense au début, diminue ensuite, revient vers la fin, montre une extrême variabilité du pouls, et s’accompagne de frissons erratiques lorsqu’il y a pyohémie. La respiration est, vers la fin, quelquefois haute, bruyante, irrégulière. La mort a lieu dans un collapsus comateux ou dans les convulsions. Aucun fait anatomique ne démontre la possibilité de la guérison.

La durée, soit de prime abord, soit après l’état latent de un à deux mois, est ordinairement subaiguë, variant entre deux et trois semaines et deux mois, allant exceptionnellement à trois, quatre, sept et huit mois. Voici le tableau de la durée totale dans 62 cas, et de la durée des accidents appréciables après un état latent antérieur dans 20 cas.

là 5 jours . 8

5 à 10 jours . 3

10 à 20 jours . 5

20 à 30 jours . 2

30 à 4 0 jours . 0

40 à 50 jours . 0

50 à 60 jours . 0

60 à 70 jours . 0

80 à 90 jours . 0

100 à 110 jours . 1

4 mois . 1

7 mois . 0

8 mois . 0

Les abcès cérébraux sont beaucoup plus fréquents chez l’homme que chez la femme, et cela dans la proportion à peu près de 9 à 4 ; sur 80 cas, 53 se rapportent à des hommes, 24 à des femmes, et 3 à des enfants dont le sexe n’est pas indiqué. Quant à l’âge, les abcès cérébraux peuvent se rencontrer à toutes les époques de la vie; mais tandis que nous ne rencontrons que 10 cas avant l’âge de 15 ans, et 10 encore entre 45 et 75, nous avons plus des deux tiers, 47 en tout, entre 15 et 45, avec une fréquence un peu plus forte entre 15 et 30 qu’entre 30 et 45. La vieillesse est donc proportionnellement l’âge le moins souvent atteint, tandis qu’à partir de la puberté jusqu’à l’âge de la force, on observe le plus grand nombre des cas. Voici le tableau synoptique d’après l’âge :

De 1 à 5 ans . &

5 à 10 ans . 2

10 à 15 ans . 4

15 à 20 ans . 11

20 à 25 ans . 8

25 à 30 ans . 10

30 à 35 ans . 5

35 à 40 ans . 8

A reporter. ... 52

Report. ... 52

De 40 à 45 ans . 5

45 à 50 ans . 1

50 à 55 ans . 1

55 à 60 ans . 3

60 à 65 ans . 2

65 à 70 ans . 2

70 à 75 ans . 1

Total . 67

Tout ce que nous venons de dire montre l’inefficacité de la thérapeutique contre les abcès cérébraux, et prouve qu’il s’agit avant tout de les prévenir par un traitement antiphlogistique énergique au début des maladies qui en sont le point de départ. Des soins pour le libre écoulement du pus dans la carie du temporal, l’emploi des purgatifs, un traitement chirurgical convenable, l’extraction des esquilles, la surveillance de la suppuration et de l’état du cerveau, dans les plaies de tête, sont de rigueur. Nous blâmons, d’un autre côté, l’ouverture des abcès cérébraux par le bistouri : non-seulement, dans tous les cas que nous avons consultés, la terminaison a été mortelle, mais la multiplicité si fréquente des foyers, la difficulté de déterminer leur siège précis, qui, de préférence, se trouve dans la substance

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médullaire, l’existence d’une membrane pyogénique qui reproduit facilement le pus évacué, opposent des raisons importantes à cette pratique téméraire.

§ IV. — Du ramollissement cérébral.

Peu de sujets de la pathologie ont fait autant de progrès, dans ce siècle, que le ramollissement du cerveau. On trouve bien dans les auteurs plus anciens un certain nombre d’observations, mais généralement incomplètes ; en outre le ramollissement puriforme a été souvent confondu avec la véritable suppuration du cerveau. C’est par les travaux de M. Rostan (1) que commence une ère nouvelle dans nos connaissances sur ce sujet, et malgré les nombreux travaux ultérieurs, ses recherches ont toujours une grande valeur. C’est avec raison qu’il sépare déjà le ramollissement inflammatoire de celui qui résulte d’un simple vice de nutrition et qu’il fait dériver d’altérations vasculaires, tout en exagérant sa ressemblance avec la gangrène. Les lettres de Lallemand (2) renferment non-seulement de nouvelles observations, mais aussi des remarques critiques fort judicieuses sur le ramollissement; seulement il est un peu trop partisan des idées physiologiques et veut ramener tout ramollissement à un travail phlegmasique. La même doctrine est émise dans l’ouvrage de la même époque, de M. Bouillaud (3). La Clinique médicale de M. Andral (tome V) renferme non-seulement de nombreux faits sur le ramollissement, mais aussi une critique tout à fait impartiale des doctrines. Le grand ouvrage de M. Cruveilhier (4) nous donne à la fois de bonnes descriptions et de beaux dessins sur cette maladie, pour laquelle il a su tirer un excellent parti de son long séjour comme médecin à la Salpêtrière. Abercrombie, auquel presque toutes les parties de la pathologie cérébrale sont redevables de quelques progrès, et M. Gendrin, son digne commentateur, nous fournissent également de beaux matériaux. La meilleure monographie, sous tous les rapports, est sans contredit celle de M. Durand-Fardel (5) ; il y a dans ce livre une grande richesse de faits et une louable précision d’observation. L’auteur cherche à indiquer la connexion qui existe entre les diverses formes du développement progressif ou rétrograde et curatif du ramollissement; cependant il se laisse trop dominer par l’idée de sa nature inflammatoire, et ne tient pas assez compte des altérations des vaisseaux et de leur contenu par rapport aux altérations de structure. Pourtant de bons détails histologiques avaient déjà été donnés antérieurement par Gluge (6) ; il y signale l’existence des globules granuleux, qu’il croyait propres à l’inflammation; il y signale aussi de véritables globules du pus. Toutefois je n’ai pas pu constater l’exactitude de ce dernier fait. Des recherches histologiques assez complètes ont été publiées sur le ramollissement cérébral par Bennett (7) ; à peu près à la même époque, en 1843, parut l’ouvrage de M. Durand-Fardel, avec lequel il avait beaucoup travaillé pendant son séjour à Paris. On voit que ces auteurs sont encore également dominés par l’idée de la nature constamment inflammatoire du ramollissement.

L’opinion déjà émise par Rostan, que la dégénération athéromateuse des vaisseaux contribuait souvent au développement du ramollissement, a été reprise en 1844, 1845 et 1846 par Henle, Kolliker, Hasse et Günsburg. L’oblitération vasculaire, déjà signalée par Abercrombie, est de nouveau signalée, mais l’athérome des petits vaisseaux, leur dilatation anévrysmatique par simple dilatation cylindrique ou ampullaire, ou par cet anévrysme disséquant bien décrit par Pestalozzi, a joué un rôle peut-être exagéré dans la production du ramollissement, car nous savons aujourd’hui, grâce aux belles recherches de Brummersledt et Moosherr (8), que l’on trouve ces altérations des capillaires et des petits vaisseaux en dehors de toute altération grave du cerveau, et même chez de jeunes enfants. Sans vouloir donc nier l’influence de cet élément étiologique, nous croyons que l’on a exagéré considérablement sa portée dans ces derniers temps. Depuis que Virchow a démontré, en 1847, que des caillots

(1) Recherches sur le ramollissement du cerveau. Paris, 1820, 2' édition, 1823.

(2) Recherches anatomo-pathologiques sur l’encéphale. Paris, 1824 à 1834, 3 vol. in-8.

(3) Traité de l’ encéphalite. Paris, 1824.

(4) Anatomie pathologique du corps humain, avec planches, 20°, 33' et 36' livraisons.

(5) Traité du ramollissement du cerveau. Paris, 1843.

(6) Anatomisch-microscopische Untersuchungen, II. Heft. Iéua, 1841, p. 13, 20, 23.

(7) Pathological and histological Researches on inflammation ofthe nervous centres. Edinburgh, 1843.

(8) Ueber das pathologische Verhalten der keineren Hirngefasse. Würzburg, 1854.

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obturants des vaisseaux cérébraux, provenant des parties éloignées du système vasculaire, devenaient quelquefois le point de départ du ramollissement, d’autres observateurs, tels que Rühle, Senhouse- Kirkes et Traube, ont publié des faits semblables en assez grand nombre pour que ce mode d’origine soit nettement établi. Toutefois on commence à en exagérer la portée, comme on l’a fait antérieurement pour l’inflammation et pour l’altération des petits vaisseaux.

Nous pouvons définir le ramollissement cérébral : une diminution locale de consistance de la pulpe cérébrale par suite d’une altération nutritive qui peut succéder à une inflammation, mais se développe assez souvent aussi sans qu’il soit possible d’en démontrer l’existence antérieure. Nous allons présenter l’exposition de tout ce que l’observation apprend de positif, et nous suivrons sur ce point l’excellente description que donne M. Durand-Fardel (1).

L’écorce du cerveau, la substance grise est souvent le siège du ramollissement; viennent ensuite les couches optiques, les corps striés, la masse médullaire des hémisphères, le cervelet, la protubérance de la moelle allongée. Les circonvolutions ont été une fois malades sur 33 cas, et 9 fois presque seules; 22 fois la substance blanche sous-jacente y participait, h fois le corps strié, 3 fois la couche optique. Dans un cas la substance médullaire était seule ramollie, et une fois le cervelet à sa surface. En réunissant 84 cas, grâce aux observations de MM. Rostan, Andral, Raikem et Lallemand, on trouve les circonvolutions 59 fois malades, tandis que le corps strié et la couche optique n’ont été trouvés ramollis que 28 fois, soit isolément, soit simultanément. Neuf fois seulement sur 86 la substance blanche était seule malade.

Le ramollissement aigu superficiel s’étend plutôt en surface qu’en profondeur, il est plus souvent unique. Le volume et l’étendue des foyers sont sujets à de grandes variations. On rencontre des petits foyers qui n’ont que le volume d’une noisette, d’une fève, ou d’autres plus étendus du volume d’une noix, d’un œuf ou d’une pomme, occupant même le quart ou la moitié d’un lobe cérébral ou cérébelleux. La consistance est très variable, depuis une simple diminution de consistance jusqu’à celle d’une gelée tremblotante avec tuméfaction et conservation de la rougeur dans la substance grise; plus tard, surtout dans la substance blanche, la consistance devient mollasse, celle d’une bouillie épaisse, et puis presque difîluente, au point qu’un filet d’eau la désagrégé en petits fragments, ce qui est cependant plus fréquent pour le ramollissement à marche chronique. La rougeur est générale, soit par injection vasculaire, soit par infiltration sanguine ou partielle, offrant des groupes de petits vaisseaux beaucoup plus injectés que les parties ambiantes. On trouve aussi quelquefois des petits foyers sanguins, des vraies hémorrhagies capillaires, ou un peu plus volumineux dans la substance ramollie. Ces places imbibées de sang deviennent plus tard jaunes ; la suppuration est infiniment rare dans le ramollissement idiopathique essentiel. Les environs de la partie ramollie sont hypérémiés, mais rarement cet état est général pour le cerveau. Les méninges, surtout la pie-mère, ne sont injectées que dans un tiers des cas environ. De légères adhérences entre la pie-mère et le point ramolli sont fréquentes.

Le ramollissement chronique est proportionnellement plus fréquent, et c’est une altération plus compliquée, que l’on est cependant parvenu, grâce aux travaux de MM. Cruveilhier et Durand-Fardel, à rattacher à diverses périodes, dont la première constitue le ramollissement pulpeux, qui se distingue de la forme aiguë par la rougeur nulle ou peu considérable. Elle offre cependant des variétés de siège. Dans les circonvolutions, le ramollissement affecte volontiers la forme de plaques jaunes qui, avec une mollesse apparente et superficielle, ont plutôt une densité augmentée et résistent passablement à la projection d’un jet d’eau ou à la pression avec le doigt. Dans les parties plus profondes, la pulpe cérébrale est remplacée par un tissu cellulaire serré, infiltré dans ses mailles d’un liquide blanchâtre que l’on a comparé à du lait de chaux. M. Durand-Fardel appelle ce ramollissement infiltration celluleuse. Dans une troisième période, il y a de véritables déperditions de substance qui, à la surface, peuvent ressembler à des ulcérations, et dans les parties profondes provoquent des lacunes, des cavités mêmes. Le ramollissement peut, du reste, s’arrêter à toutes ces périodes. Une coloration jaune manque rarement

(1) Traité clinique et pratique des maladies des vieillards. Paris, 1854, p. 66 et suiv.

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dans l’intérieur et dans les environs du ramollissement chronique, comme trace des épanchements sanguins capillaires. Revenons sur ces divers modes d’être avec quelques détails.

Dans la première période du ramollissement pulpeux, la diminution de consistance est le phénomène initial, puis un grand nombre de vaisseaux disparaissent complètement; cependant quelquefois un lacis vasculaire les traverse d’une manière isolée. On rencontre cette forme plus rarement à la surface qu’ailleurs; sa consistance est toujours très molle, plus encore au centre qu’à la circonférence, ce qui donne aux parties qui en sont le siège une sensation de fluctuation. Sa couleur est ordinairement d’un blanc mat, plutôt jaune dans la couche corticale des circonvolutions, plus rarement grisâtre.

Bien souvent l’altération reste pendant longtemps stationnaire; cependant on observe aussi des transformations ultérieures importantes. Dans les circonvolutions il se forme des plaques jaunes, irrégulières, variant entre les diamètres d'une pièce d’un ou deux francs, mollasses, élastiques, passablement résistantes, peu vasculaires, adhérentes quelquefois à la pie-mère, offrant des limites nettes; elles sont entourées quelquefois d’un ramollissement plus diffus. Les plaques jaunes peuvent se raréfier et devenir celluleuses à leur surface; les circonvolutions peuvent s’ulcérer et provoquer alors des pertes de substance de presque toute l’épaisseur de la couche corticale. Cette altération ne se trouve pas à la surface du cervelet.

Si le ramollissement pulpeux ne reste pas stationnaire dans la substance médullaire et les parties profondes du cerveau, il se transforme en infiltration celluleuse, qui a le plus souvent son siège dans la substance blanche des hémisphères et dans les corps striés, plus rarement dans les couches optiques; on les rencontre quelquefois aussi dans la moelle épinière. Ces infiltrations celluleuses peuvent ne pas dépasser le volume d’une noisette ou d’une petite amande, mais occupent aussi quelquefois une étendue considérable; elles sont formées par un tissu cellulaire lâche qui forme une espèce de trame réticulaire dont quelques filaments peuvent être plus épais; elle est grisâtre ou d’un jaune clair, on y trouve plutôt des vaisseaux plus volumineux que des capillaires. Très molles d’abord, ces trames celluleuses peuvent devenir plus denses par la suite. On trouve dans les mailles un liquide trouble, blanchâtre, semblable à du lait de chaux et tenant en suspension une espèce de poussière blanchâtre, formée probablement par les fibres brisées, mêlées de globules granuleux. Ce liquide, ordinairement infiltré, peut se réunir en collection confluente. Au pourtour de l’infiltration celluleuse, le ramollissement peut encore exister à l’état pulpeux, ou si c’est à la surface, il forme des plaques jaunes.

Si, dans cette seconde période, nous constatons déjà une espèce de condensation dans les plaques, et une espèce de liquéfaction avec absorption dans l’infiltration celluleuse, la troisième période, qui n’en est que la continuation, marche encore plus franchement vers la guérison, quoique survenant plus rarement. Si le tissu environnant est sain, il peut ainsi se former de vraies cicatrices. Les ulcérations de la surface forment peu à peu des petites pertes de substance enfoncées, où les plaques jaunes se ratatinent. L’infiltration celluleuse peut se transformer en kyste entouré d’une membrane vasculaire et rempli d’un liquide trouble ou plus ou moins clair, et peu à peu il se forme de vraies cicatrices par le retrait de cette membrane et par la disparition ou la condensation de son contenu. Pour le ramollissement aigu, la guérison est bien moins prouvée que pour le chronique; il est ordinairement trop étendu pour permettre la continuation de la vie; cependant M. Durand-Fardel en cite un exemple.

Le ramollissement chronique peut, comme nous l’avons vu, guérir par retrait, par absorption, par une vraie cicatrisation; et d’un autre côté il n’est pas moins curieux, et ce fait a été mis hors de doute par les travaux de M. Durand-Fardel, que pendant la vie les signes de ramollissement peuvent disparaître en grande partie sans que le ramollissement pulpeux passe vraiment à un de ces modes de guérison que nous venons d’indiquer.

Nous n^avons pas laissé échapper une seule occasion de faire des études histologiques sur la structure des parties ramollies du cerveau. Voici le résultat de nos recherches :

Que la partie ramollie soit infiltrée d’un liquide séreux ou d’un sérum sanguin, ou simplement d’un liquide qui provient d’une décomposition de ces éléments, on trouve constamment les fibres cérébrales très altérées, brisées par longs fragments ou même par portions courtes qui, assez souvent, s’enroulent et peuvent ressembler à des éléments cellulaires; cette ressemblance devient d’autant plus frappante que, plus tard, ces corps sphériques se remplissent de granules. En même temps que les fibres se brisent,

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d’autres se ratatinent. Ordinairement on trouve entre les fragments des fibres un liquide granuleux et une multitude de globules granuleux dont le diamètre varie entre 1/100® et 1/50® de millimètre, de forme sphéroïdale, et qui peuvent avoir une triple origine, être de simples amas de granules autour desquels se forme une membrane, constituer une altération granuleuse des cellules contenues dans la substance cérébrale, ou enfin provenir de fibres enroulées, présentant dans leur intérieur une agrnination granuleuse et graisseuse. Tantôt ces agminations remplissent complètement la cavité des globules, tantôt on les trouve séparées de la paroi par un espace plus ou moins considérable, qui paraît être rempli de liquide. Les granules se trouvent quelquefois tellement répandues, à la surface des fragments de fibres, que l’on peut rester dans le doute s’ils sont dans leur intérieur. Plusieurs observateurs ont signalé des cellules du pus dans le ramollissement, entre autres Gluge et Bennett; pour ma part, je n’en ai jamais rencontré dans le ramollissement pur et simple. S’il nous reste parfois des doutes sur la nature graisseuse des granulations indiquées, on trouve cependant des vésicules graisseuses non douteuses mêlées aux autres éléments, mais en faible proportion, et l’analyse quantitative seule pourrait, sous ce rapport, fournir des données positives. J’ai été frappé également de l’absence de cristaux cholestériques. Dans les cas très fréquents dans lesquels des apoplexies capillaires se combinent avec le ramollissement, on trouve le pigment hématique dans des formes variées, ou comme simple coloration jaunâtre, sans éléments microscopiques saisissables , ou comme pigment granuleux d’un jaune pâle, jaune orange ou jaune brun, et ces granules peuvent fournir à leur tour des agminations globuleuses. Cette même coloration se rencontre aussi avec des nuances diverses sur les globules granuleux décrits plus haut. Je n’ai point trouvé de cristaux d’hématoïdine dans le ramollissement; je ne serais point étonné, cependant, que l’on en trouvât quelquefois.

Nous avons vu que dans l’infiltration celluleuse on rencontrait une trame celluleuse qui m’a paru plutôt fibroïde que formée d’éléments cellulaires, noyaux, corps fusiformes, etc., et j’avoue que la question souvent débattue, à savoir s’il s’agit là d’un tissu de nouvelle formation ou de la charpente celluleuse de la partie ramollie du cerveau, me paraît loin d’être résolue.

Les vaisseaux capillaires qui se trouvent dans les parties ramollies, et dont j’ai très bien constaté l’existence dans l’infiltration celluleuse, sont souvent couverts à leur surface de petits granules qui sont aussi répandus çà et là dans la substance de leurs tuniques. Dans les vaisseaux plus volumineux on voit plus facilement encore des granules et des gouttelettes de graisse entre leurs tuniques, avec diminution des fibres musculaires organiques, et c’est là probablement une des causes de la production fréquente des petits anévrysmes par simple dilatation ou par décollement partiel des membranes (dilatation simple ou anévrysme disséquant). J’ai trouvé plusieurs fois un nombre très considérable d’anévrysmes dans les ramollissements avec les autres altérations des capillaires. Les kystes séreux, qui constituent un mode de guérison, n’offrent rien de particulier. L’infiltration, l’aspect du lait de chaux, se composent aussi de fibres brisées et d’éléments granuleux. Je n’ai point examiné au microscope les cicatrices définitives ni les plaques dures et ratatinées que l’on observe comme dernier résidu des plaques ramollies de la substance corticale, et je ne connais pas de recherches sur ce sujet.

Malgré tout ce que ces données ont d’incomplet, nous y trouvons cependant une prédominance des altérations nutritives, et nous devons, sous ce point de vue, regarder aussi comme une exagération la tendance de vouloir ramener toute espèce de ramollissement à un travail phlegmasique. Que l’on se rappelle la facilité avec laquelle les altérations se forment, et la différence fondamentale qui existe entre leur marche et celle du ramollissement inflammatoire en général, et l’on comprendra la nécessité de revenir à des doctrines moins exclusives, ou à modifier, à l’exemple de Virchow, les doctrines sur l’inflammation.

Déjà, à l’occasion de l'esquisse historique, nous avons jeté un coup d’œil sur les causes du ramollissement; aussi pouvons-nous passer rapidement sur plusieurs questions qui s’y rapportent. II est bon, avant tout, de distinguer le ramollissement secondaire du ramollissement idiopathique. Le premier se forme sous l’influence de causes variées. Rien de plus fréquent que de voir le ramollissement rouge, jaune, pulpeux ou gélatiniforme, se développer autour d’un foyer hémorrhagique, autour d’un abcès, autour des parasites, autour des tubercules et des tumeurs de composition variée. Il est bon de distinguer

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aussi un autre ramollissement secondaire, celui par macération, que l’on observe surtout dans les parties centrales du cerveau, plus rarement à sa surface, par suite d’un épanchement séreux abondant. Le liquide ventriculaire devient même quelquefois alors trouble, parce qu’il tient en suspension des fragments décomposés de la pulpe cérébrale, par suite de la macération.

Quant à l’influence de l’inflammation, nous avons déjà dit plus haut que lorsqu’elle existait, elle provoquait toujours le ramollissement, mais que celui-ci était bien souvent indépendant de tout travail phlegmasique. C’est surtout le ramollissement étendu de la surface cérébrale qui est de nature inflammatoire, et en général le ramollissement rouge; tandis que, dans la grande majorité des cas, le ramollissement pulpeux, jaune ou verdâtre, ne fournit point de preuves du travail phlegmasique antérieur. La dilatation des vaisseaux, l’altération de leur structure, leur rétrécissement ou leur oblitération peuvent devenir le point de départ ou favoriser le développement de ce ramollissement; mais on rencontre trop fréquemment cette maladie sans trace aucune de maladie vasculaire pour que ce fait ait déjà une certaine valeur, et, d’un autre côté, M. Durand-Fardel rapporte que, sur 42 autopsies de vieillards dont le cerveau était sain, 29 fois les vaisseaux étaient malades, épaissis ou ossifiés. Le rapport était à peu près le même dans 31 cas de ramollissement : 6 fois les vaisseaux étaient sains, 19 fois épaissis, et 6 fois ossifiés. Par conséquent l’athérome des vaisseaux n’y joue pas le rôle absolu que l’on a bien voulu lui assigner. Nous savons aussi, par les recherches de Brummerstedt et Moosherr, que ces altérations se sont rencontrées plusieurs fois chez des enfants et sans maladie aucune. Quant à l’obstruction embolique, Leubuscher dit qu’il est souvent difficile de décider si l’obstruction vasculaire est cause ou effet de la maladie cérébrale, et il attache une certaine importance à l’intégrité ou à la maladie des parois vasculaires; les obstructions vasculaires peuvent donc produire le ramollissement, mais ne le produisent pas nécessairement. Du reste, c’est un sujet trop nouveau et trop à l’étude encore, pour que l’on puisse déjà formuler un jugement. Quant à l’obstruction vasculaire au moyen de gouttelettes d’huile, indiquée par Traube, elle est loin d’être démontrée, et je comprendrais difficilement que la force de pression du sang ne surmontât par cet obstacle. La cause du ramollissement est donc variée et multiple, elle peut être provoquée par d’autres maladies organiques, par macération, par gêne circulatoire, soit inflammatoire, soit par maladie vasculaire, dilatation partielle, obstruction embolique; mais il reste encore un bon nombre de cas dans lesquels les troubles nutritifs, la destruction des fibres, la transformation granuleuse, la diminution de consistance se développent par suite d’une cause inconnue. Loin de vouloir amoindrir la valeur des recherches modernes sur ce sujet, nous devons dire cependant qu’elles n’ont fait que resserrer le cercle de l’inconnu dans l’étiologie de cette affection. Il est probable que l’on parviendra aussi, dans un certain nombre de cas, à subordonner cette maladie locale à l’état général. C’est ainsi que l’on rencontre quelquefois le ramollissement chez les individus cachectiques, entre autres dans l’intoxication alcoolique, saturnine, etc. Peut-être la fréquence du ramollissement, dans la vieillesse, tient-elle aussi à la disposition générale qu’ont les vieillards à présenter des troubles de la nutrition. L’âge auquel on observe le ramollissement est de préférence la vieillesse; cependant il ne faut pas trop s’en tenir aux relevés tirés exclusivement des hospices de la vieillesse. Voici quelques remarques judicieuses sur ce sujet, que nous trouvons chez M. Durand-Fardel. Et d’abord le relevé de 84 cas qui lui sont propres :

De 3 à 18 ans . 3

20 à 29 ans . 4

50 à 59 ans . 5

A reporter. . . 22

Report. . . 22

De 60 à 69 ans . 18

70 à 79 ans . 32

80 à 89 ans . . 12

Total ... 84

Sur 27 observations, recueillies par M. Andral à la Charité, l’époque du début de la maladie a été notée :

10 fois entre 17 et 45 ans. | 17 fois entre 53 et 78 ans.

Sur 153 cas de ramollissement dont cet auteur a fait le relevé sous le rapport de l’âge, nous en trouvons :

39 de 14 à 40 ans. | 19 de 40 à 50 ans. | 95 de 50 à 89 ans.

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Voici ce tableau général détaillé, dressé par M. Andral :

De 15 à 20 ans . 10

20 à 30 ans . . . . 18

50 à 60 ans . 27

A reporter. ... 85

Report. . . 85

De 60 à 70 ans . 34

70 à 80 ans . 30

80 à 89 ans . 4

Total . 153

On voit, d’après ce tableau, que le ramollissement, très rare pendant l’enfance d’après MM. Rilliet et Barthez, existe dans un cinquième des cas environ entre 15 et 30 ans, dans un cinquième entre 30 et 50, tandis que les trois cinquièmes appartiennent à peu près à la vieillesse, après 50 ans. Je ne trouve nulle part de renseignements statistiques sur l’influence du sexe, et comme je n’en ai pas observé un assez grand nombre de cas pour mettre mon expérience en ligne de compte, je signale cette lacune aux observateurs ultérieurs. L’influence d’une autre maladie sur le développement du ramollissement est peu connue; cependant il paraît que, chez les vieillards, des maladies graves, aiguës ou chroniques, peuvent prédisposer au ramollissement et surtout à la forme aiguë. Déjà M. Durand-Fardel a combattu l’influence étiologique des maladies du cœur, et ce fait est pleinement confirmé par nos propres recherches, d’après lesquelles le ramollissement manque dans la plupart des cas d’hypertrophies ou d’altérations valvulaires du cœur : si l’on trouve le cœur gros chez un certain nombre de vieillards atteints de ramollissement, c’est qu’on n’a pas assez tenu compte de l’accroissement continu du cœur jusqu’à l’âge le plus avancé.

Nous avons vu que les caractères physiques et les causes du ramollissement étaient très variables, tout en pouvant être ramenés à certains types fixes. Gela peut s’appliquer également aux effets du ramollissement, qui, de bonne heure, peut donner lieu à tous les signes d’une inflammation grave et aiguë, lorsqu’on a affaire au ramollissement périphérique étendu ; nous avons vu au contraire, dans le ramollissement chronique, le corps strié et ses environs se désorganiser sans donner lieu à aucun symptôme pendant un certain temps, jusqu’à ce qu’un beau jour, les malades tombent comme foudroyés par une attaque apparente d’apoplexie qui est le début de la marche croissante des symptômes. Et pourtant l’autopsie a démontré plus tard que ce début apoplectiforme n’était point causé par un épanchement sanguin. Dans la marche chronique, le ramollissement se caractérise par la céphalalgie, la lourdeur, la pesanteur de tête, le vertige, une diminution des facultés intellectuelles et une paralysie graduelle, le plus souvent d’un seul côté, accompagnée bien plus fréquemment de contractures que dans toute autre maladie cérébrale. Les convulsions et les vomissements sont rares. Tous ces symptômes peuvent progresser ou s’amender. On n’observe guère des oscillations aussi grandes dans les principaux phénomènes que pour les tumeurs et les abcès cérébraux.

C’est à l’occasion du traitement que nous devons faire remarquer combien, ici encore, l’expérience est contraire à la théorie de la nature toujours inflammatoire du ramollissement. Si les antiphlogistiques sont utiles chez des jeunes sujets et dans les affections aiguës, on ne saurait mettre trop de prudence dans l’emploi des affaiblissants, lorsqu’il s’agit du ramollissement chronique, et surtout chez des personnes âgées. Un traitement tonique aidé d’un régime analeptique m’a paru maintes fois préférable aux affaiblissants. Les exutoires, surtout le séton ainsi que l’électricité, m’ont semblé, jusqu’à présent, d’un effet douteux, de même que la strychnine et les autres préparations de noix vomique. Je suis porté à penser que nous n’avons point de prise sur la maladie elle-même, sauf sur la forme inflammatoire aiguë, mais que nous favorisons d’autant plus les phases rétrogrades et curatives ou l’amélioration fonctionnelle, lors même qu’elle ne s’accompagne point d’une amélioration de structure dans les parties malades, en nous bornant à soutenir de notre mieux l’état général de la nutrition.

§ “V. — Sic la gangrène «l«i cerveau.

On a confondu la gangrène cérébrale avec le ramollissement ou avec l’inflammation, dont on l’a envisagé comme une des terminaisons; mais c’est là une grande erreur. Ni le ramollissement, ni l’inflammation ne passent à l’état de gangrène. On observe cet état surtout lorsque la circulation est

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promptement interrompue, par la ligature de la carotide par exemple, et lorsque la gangrène a existé dans un autre organe. Quant aux foyers métastatiques gangréneux, Virchow a communiqué plusieurs faits dans lesquels la gangrène, existant dans les poumons, avait produit la gangrène dans un certain nombre d’organes éloignés, et parmi ceux-ci, dans le cerveau. Nous avons déjà mentionné ces faits à l’occasion de la gangrène pulmonaire. Dans un des cas, la gangrène siégeait dans la partie antérosupérieure de l’hémisphère gauche, qui contenait deux foyers, dont l’un, superficiel, constituait un détritus fétide d’un gris jaunâtre, noir par places, mêlé de pus, tandis que l’autre siégeait dans l’épaisseur même de la pie-mère. Dans le second cas de métastase gangréneuse du cerveau, le siège était plus central, il existait dans la profondeur de l’encéphale, ainsi que sous la pie-mère, des grumeaux fétides, grisâtres, entourés d’une couleur gris sale; dans les deux cas, les parties gangréneuses renfermaient un détritus granuleux amorphe et beaucoup de cristaux de graisse en forme d’aiguilles ( Spiessige Fetterystalle ). On pouvait suivre cette masse jusque dans l’intérieur de plusieurs petites artères de la pie-mère. Il y avait en même temps des granules pigmentaires provenant de la matière colorante du sang.

§ TI. — De l’induration du cerveau.

C’est là encore une maladie rare et qui n’a pas une grande valeur pratique; elle est rarement générale et occupe seulement une partie circonscrite, plus souvent dans la substance médullaire et surtout dans les parties centrales que dans les parties corticales. Cependant nous avons vu plus haut que les plaques ramollies de la substance du cerveau pouvaient se terminer par induration. Je n’ai point observé, pour ma part, cet état, et plusieurs fois où j’ai cru avoir affaire à des indurations partielles, un examen plus attentif me prouva qu’il s’agissait de produits accidentels surtout de nature fibro-plastique. J’ai vu présenter cependant en 1 848, à la Société de biologie, le cerveau d’un cheval immobile, état qui, on le sait, dépend le plus souvent d’une hydropisie ventriculaire, et chez lequel la glande pituitaire et le cervelet étaient manifestement indurés, sans présenter de produits accidentels. On a indiqué aussi l’induration comme conséquence de l’inflammation; toutefois je crois qu’on a confondu dans ces cas le ratatinement des plaques ramollies avec un foyer inflammatoire. M. Andral cite (1) plusieurs faits où l’induration coïncidait avec l’atrophie d’un hémisphère. Dans un cas, les circonvolutions antérieures étaient comme gélatineuses, tandis que les postérieures étaient dures, jaunâtres, criant sous le scalpel. Dans un autre cas également d’atrophie de l’hémisphère gauche, une partie de la substance blanche était durcie, fibro-carlilagineuse dans certains points; une altération semblable un peu moins considérable existait du côté droit, à la même place. Un fait analogue est emprunté à la thèse de M. Belhomme, tandis que les deux précédents proviennent de la thèse de M. Boulanger. L’induration générale du cerveau s’observe quelquefois dans l’intoxication saturnine; on l’a trouvée accidentellement aussi dans diverses maladies aiguës et chroniques. Lorsque l’induration devient superficielle, la dure-mère se trouve plus ou moins hypérémiée. 11 reste donc encore de nouvelles recherches à faire pour déterminer la structure et les phases de développement de l’induration surtout partielle.

§ VII. — De l’hypertrophie du cerveau.

Cet état coïncide avec le précédent, et chaque fois que l’induration est générale, il existe un état plus ou moins marqué d’hypertrophie, ce qui se comprend facilement, car lorsque le cerveau s’hypertrophie, il ne peut pas croître indéfiniment comme des organes entourés de parties molles. Renfermé dans une boîte osseuse, inextensible, une tumeur partielle peut bien, en se développant rapidement, user et perforer même les os du crâne; mais lorsque la masse encéphalique tout entière est le siège d’une nutrition exagérée, sa masse doit devenir plus compacte, et par conséquent s’indurer; aussi trouve-t-on, dans des cas pareils, les méninges très sèches, les circonvolutions aplaties, les ventricules réduits considérablement dans leurs dimensions; le tissu peut devenir tellement dur, qu’il crie sous le scalpel : aussi comprend-on que MM. Rilliet et Barthez (2) aient réuni dans la même catégorie l’hypertrophie et l’induration du cerveau. Voici un passage intéressant emprunté à ces auteurs sur l’hislorique de cette

(1) Clinique médicale, t. V, p. 62U.

(2) Op. cit., 1. 1, p. 152.

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question : Laënnec (1) le premier, dans des réflexions insérées à la suite d’une observation d’hydrocéphale, communiquée par M. Mathey (de Genève), fournit quelques indications sur cette maladie. Voici en quels termes il s’exprime : « Il m’est arrivé de voir quelques sujets que j’avais regardés comme attaqués d’hydrocéphale interne, et qui, à l’ouverture des cadavres, n’ont présenté qu’une très petite quantité d’eau dans les ventricules, tandis que les circonvolutions du cerveau, fortement aplaties, annonçaient que ce viscère avait subi une compression qui ne pouvait être attribuée qu’à un volume trop grand, et par conséquent à une nutrition trop active de la substance cérébrale. »

Du reste, Laënnec s’appuyait de l’autorité de M. Jadelot, qui avait déjà remarqué qu’un grand nombre d’enfants qui meurent avec les symptômes de l’hydrocéphale interne, n’offrent autre chose à l’ouverture du cadavre que cette disproportion de volume entre le cerveau et le crâne.

Depuis Laënnec, les observations se sont multipliées; Hufeland a publié quelques réflexions sur cette maladie. Il admet, comme Jadelot et Laënnec, que l’hypertrophie peut simuler l’hydrocéphale. Il signale en outre un caractère anatomique qui n’avait pas été mentionné par Laënnec, savoir, la hernie que le cerveau fait au travers des membranes après qu’on les a incisées. D’autres auteurs ont rapporté des exemples d’hypertrophie cérébrale chez les enfants ; nous citerons en particulier Scoutetten (2), Meriadec Laënnec (3), Burnet (4), Papavoine (5), Catheard Lees (6).

Nous avons rapproché de ces faits quelques autres recueillis par nous-même. L’esquisse que nous allons donner de l’induration générale résulte de l’analyse de ces observations.

L’hypertrophie générale s’accompagne ordinairement d’induration ; la densité est augmentée, en même temps que le volume est plus considérable ; la substance grise est un peu décolorée, la pulpe blanche est plus brillante que de coutume; dans les cas plus avancés, l’élasticité est telle que le tissu cérébral résiste aux instruments tranchants, qu’il crie sous le scalpel ou offre, comme s’expriment MM. Rilliet et Barthez, la consistance de la pâte de guimauve desséchée. Le poids d’un tel cerveau est considérablement augmenté; les méninges sont tendues, et lorsqu’on les coupe, le cerveau fait pour ainsi dire hernie à travers l’incision. L’hypérémie des méninges est rare. L’hypertrophie se propage quelquefois à la moelle épinière. Lorsque cette maladie est congénitale, la cavité crânienne peut être notablement agrandie; mais si, au contraire, le crâne était déjà ossifié ou en voie de l’être, il n’y a pas une déformation considérable, et alors les symptômes ont quelque analogie avec ceux de l’hydrocéphale. Tant que l’hypertrophie n’a pas atteint un haut degré, elle peut exister à l’état latent, mais une fois devenue plus considérable, elle provoque surtout les symptômes de compression cérébrale. Du reste, la maladie est trop rare pour qu’on puisse en tracer l’histoire pathologique.

§ VIII. -De l’atropliic cérébrale.

L’atrophie cérébrale a depuis longtemps attiré l’attention des physiologistes comme vice de conformation, et celle des aliénistes comme cause d’idiotie, et dans ces dernières années il a été démontré que la démence paralytique reconnaissait bien souvent pour cause l’atrophie cérébrale, fait surtout fort bien exposé dans le travail de Erlenmeyer (T) sur ce sujet.

L’atrophie congénitale occupe tout l’encéphale ou seulement une de ses parties; les circonvolutions peuvent manquer, et alors les ventricules sont, pour ainsi dire, à découvert, ou les grands ganglions cérébraux sont le siège principal de l’atrophie, ou enfin les circonvolutions sont de préférence atteintes, soit par ratatinement, soit par transformation kystoïde. L’atrophie congénitale peut s’accompagner de la microcéphalie, et encore même dans ces petits crânes le cerveau peut n’occuper qu’une place restreinte, comprimé qu’il est par une masse considérable de liquide sous-arachnoïdien ou distendu par le liquide ventriculaire, notablement augmenté. Du reste, l’hydrocéphale, quelle que soit d’ailleurs la

(1) Journal de médecine, de chirurgie et de pharmacie, de Corvisart, Leroux et Boyer, t. XI, p. 669.

(2) Archives gén. de médecine, 1825, t. VII, p. hk.

(3) Revue médicale, 1828, f. IV, p. 441. (Extrait du manuscrit de Laënnec.)

(4) Journal hebdomadaire de médecine, 1829, t. V, p. 265.

(5) Journal des progrès, 1829, 6e vol., t. XIII, p. 176.

(6) Archives de médecine, 1842, 4' série, t. XV, p. 300.

(7) Die Gekimatrophie der Erwachsenen. Neuwied, 1854.

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forme du crâne, implique l’atrophie cérébrale. On admet généralement aujourd’hui que ces diverses formes ne constituent qu’un arrêt de développement ; mais on va également au delà des faits en admettant, avec Lallemand et M. Cruveilhier (1), que des maladies intra-utérines en constituent la cause à peu près constante ; et si l’on ne veut pas envisager toutes ces altérations intra-utérines comme d’origine inflammatoire, nous demandons s’il existe des limites tranchées entre les vices de conformation par arrêt de développement et ceux par maladie du fœtus.

L’atrophie postérieure à la naissance est bien plus importante; elle est souvent consécutive à la pression exercée par une tumeur, par un épanchement séreux sous-arachnoïdien ou ventriculaire, ou à une cicatrice d’hémorrhagie ou de ramollissement qui, en se contractant, produit un ratatinement de la partie correspondante de l’encéphale. Toutefois il faut être prudent lorsqu’il s’agit de décider si l’atrophie est la conséquence ou non d’un épanchement séreux sous-arachnoïdien ou inler-méningien en général. Nous croyons que M. Erlenmeyer est allé trop loin en divisant l’atrophie de l’adulte en primitive et secondaire, consécutive à la méningite. D’abord, pour nous, la méningite chronique est une affection plutôt rare; ensuite les épanchements entre l’arachnoïde et la dure-mère sont ordinairement d’origine hémorrhagique, et il arrive que lorque le cerveau s’atrophie, la place qui devient ainsi libre dans la cavité crânienne est remplacée par l’eau, de même qu’elle est remplacée par de la graisse chez les poissons, chez lesquels le cerveau ne remplit pas complètement la cavité crânienne. L’hémorrhagie même est plutôt favorisée par un tel état qu’elle n’en est le point de départ. Lorsque l’atrophie a lieu de bonne heure chez les idiots et les crétins, la boîte crânienne devient très épaisse. Rapportons à cette occasion que MM. Parchappe et Morel (2) ont démontré qu’en général le cerveau diminuait de poids et de volume à mesure que les facultés intellectuelles se dégradaient. Nous ne regardons donc comme inflammatoire ni l’épaississement des parois crâniennes, ni celui des méninges, et lorsque, dans des cas rares, on y trouve du pus et du sang, il s’agit d’une complication inflammatoire ou hémorrhagique, mais nullement d’une altération primordiale. L’adhérence de la pie-mère à la pulpe cérébrale atrophiée peut résulter d’un travail phlegmasique, sans que celui-ci en soit la cause exclusive. Le cerveau atrophié est réduit dans son poids aux deux tiers et même à la moitié de l’état normal, à 1500 et 1100 grammes même. Le cerveau du célèbre poëte Lenau, mort de paralysie progressive avec démence et atrophie cérébrale, ne pesait, d’après Meckel, qu’un peu plus de 1200 grammes.

La consistance du cerveau atrophié est ordinairement ferme, coriace, surtout dans la forme ordinaire de ratatinement des circonvolutions. Elle est parfois diminuée dans les sillons, lorsque ceux-ci sont remplis d’une quantité considérable de liquide séreux ou gélatiniforme. J’ai vu les circonvolutions atteindre la minceur d’un lombric de terre et même n’avoir que 2 à 4 millimètres de largeur. La substance corticale est décolorée, plus claire ou un peu plus foncée, présentant plutôt un état anémique avec quelques veines dilatées; elle est parfois d’un vert grisâtre. La substance médullaire est jaunâtre ou plus foncée, parfois hypérémiée par places, présentant çà et là un étal poreux. Au milieu de l’augmentation générale de consistance, on trouve parfois les parties centrales du cerveau et les tubercules quadrijumeaux ramollis. Erlenmeyer cite ici les observations de Zeller (3), qui a trouvé plusieurs fois le cerveau atrophié de la manie paralytique en état de ramollissement. La marche, alors, était très rapide. L’épaisseur de la substance grise est notablement diminuée, réduite à 3 ou 4 millimètres. Les ventricules sont ordinairement distendus par du sérum, ce qui coïncide avec l’augmentation du liquide sous-arachnoïdien. Dans la démence paralytique, Erlenmeyer insiste sur l’intégrité du cervelet, tandis que la moelle épinière est ordinairement profondément atteinte des mêmes altérations que le cerveau, et cela s’applique aussi à ses enveloppes. Ce même auteur donne une description très détaillée de l’étude microscopique d’un cerveau atrophié; il y a trouvé proportionnellement un petit nombre de fibres nerveuses dans la couche périphérique de la substance corticale, et a constaté la formation insolite de quelques capillaires qui contribuaient à l’adhérence avec la pie-mère.

(1) Anatomie pathologique du corps humain, avec planches, livraisons 10e, 15', 16% 39% in-fol.

(2) Recherches sur l'encéphale. Paris, 1836, première partie. — Morel, Traité des dégénérescences intellectuelles et morales. Paris, 1857. Texte de l’atlas.

(3) Bereicht uber die Irrenheilanstall Winnenthal von 1843 bis 1846, p. 178. Pscyh. Zeitschr:, V, 1848.

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11 y a diminution dans le volume du cerveau, dilatation des ventricules, augmentation des liquides normaux, épanchement inter-méningien, aplatissement, rétrécissement, racornissement des circonvolutions et diminution de la substance grise, ainsi que du poids total de l’encéphale. Ce même auteur indique, pour les autres organes, les altérations suivantes : Le décubitus gangréneux est extrêmement fréquent; les poumons étaient fréquemment le siège de tubercules, le plus souvent anciens, quelquefois récents; l’oedème pulmonaire et la pneumonie hypostatique ont quelquefois accéléré la fin; le foie n’a offert que des altérations sans rapport direct avec la maladie cérébrale. Les coagulations sanguines de ces cavités étaient pauvres en fibrine, le foie était hypérémié, souvent avec diminution de volume, parfois cirrhosé. Les altérations du catarrhe intestinal étaient fréquentes et combinées avec d’autres maladies de cet organe.

Nous avons déjà vu plus haut que l’atrophie générale congénitale impliquait la diminution des facultés intellectuelles, et que, d’après M. Parchappe, il existait un rapport constant entre l’atrophie et la diminution des facultés. L’atrophie paralytique, qui ordinairement ne se développe que dans la seconde moitié de la vie, et surtout entre quarante et cinquante ans, bien plus souvent chez les hommes que chez les femmes, surtout après des excès et des fatigues prolongées, s’accompagne d’une diminution de presque toutes les fonctions du système nerveux. L’intelligence s’affaiblit, après un tremblement caractéristique des lèvres et de la langue, après une maladresse frappante des doigts et une démarche chancelante; les quatre membres se paralysent peu à peu, les fonctions sexuelles cessent, les sphincters se paralysent, et les malades meurent, dans des cas rares, au bout de quelques mois, le plus souvent après deux ou trois ans de durée. Cependant, chez quelques malades, la paralysie progressive s’arrête, surtout lorsqu’elle a été due à l’abus des alcooliques et que les malades y renoncent, ou lorsque, de bonne heure, on les place dans un bon établissement où des soins hygiéniques appropriés, aidés d’un régime tonique, leur sont ordonnés, surtout enfin lorsque le médecin traitant connaît assez bien la maladie pour éviter la faute souvent fâcheuse de mettre en usage des moyens affaiblissants, tels que les émissions sanguines et les purgatifs actifs répétés.

§ IX. — De l’iiéitiorrliagie ccrélwalc.

Quoique nous ayons vu un grand nombre d’hémorrhagies cérébrales, nous n’avons cependant pu que confirmer les observations des auteurs qui nous ont précédé (1). M. Durand-Fardel (2) ayant résumé l’état de la science, nous le suivrons dans ses descriptions et ses analyses, et nous y joindrons un certain nombre de remarques histologiques, étiologiques ou autres, chaque fois que nous aurons quelque chose à ajouter ou à rectifier aux siennes.

Le siège des hémorrhagies cérébrales est important plutôt sous le rapport anatomique que sous celui de la symptomatologie, mais il est plus important de distinguer ces foyers en circonscrits et en ceux avec rupture au dehors, entre les méninges ou dans les ventricules.

Il résulte des nombreux tableaux rapportés par M. Durand-Fardel : 1° Que le siège le plus habituel de l’hémorrhagie cérébrale est dans le lobe moyen de l’hémisphère; 2° que l’hémorrhagie cérébrale a une tendance manifeste à se développer et à se diriger plutôt vers les parties centrales que vers les parties extérieures du cerveau.

Comme l’a déjà fait remarquer M. Gendrin, ce sont presque toujours les divisions de l’artère cérébrale moyenne qui donnent lieu à l’épanchement, et le foyer se forme de dedans en dehors; bien souvent il s’étend à la substance médullaire voisine. Le corps strié est un peu plus souvent atteint que la couche optique, les deux plus souvent que le reste; la rupture, dans les ventricules, est beaucoup plus fréquente que celle dans les méninges. Il n’existe pas de différence notable pour le côté du cerveau ni du cervelet. L’étendue de l’épanchement hémorrhagique est très variable: lorsqu’il est très étendu, il peut occuper tout un lobe ou au moins une grande partie ; d’autres fois il varie entre le volume d’une noisette et celui d’une noix. Les petites hémorrhagies ne sont ordinairement graves que lorsqu’elles

(1) Cruveilhier, Anatomie pathologique du corps humain, avec planches, livraisons 3*, 5e, 20e, 21e, 33e, 36e.

(2) Op. cit., p. 209.

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surviennent dans le cours d’une autre maladie grave; elles guérissent presque toujours, sauf lorsqu’elles s’ouvrent dans les ventricules, ce qui, du reste, est plus rare que pour les hémorrhagies plus considérables. On ne trouve en général qu’un seul foyer récent à la fois; cependant sur 139 observations, il y en a 21 d’hémorrhagie multiple, double 18 fois, triple dans 3 cas.

Quand il y a hémorrhagie double dans les hémisphères cérébraux, ce sont ordinairement les points similaires qui sont atteints.

Quelquefois le double épanchement se fait ou parait se faire simultanément, quelquefois aussi la marche des accidents permet de reconnaître l’instant où une seconde hémorrhagie vient s’ajouter à la première.

Dans huit cas enfin il y avait un plus grand nombre de foyers formés simultanément. La forme des foyers est variable, arrondie ou plus ou moins irrégulière; le cerveau lui-même est déformé. A la partie correspondante, la dure-mère parait gonflée et tendue, les circonvolutions sont aplaties, les vaisseaux sont vides; on perçoit de la fluctuation, l’aplatissement est quelquefois plus étendu, le sang des épanchements récents est liquide, ou presque liquide, ou en partie liquide et en partie coagulé, ou enfin tout a fait en caillots.

Dans les cas rapidement mortels, la coagulation peut s’opérer après la mort, de même que le sang peut rester assez longtemps liquide. M. Durand-Fardel a vu le sang liquide au bout de trente jours encore. La destruction de la pulpe cérébrale est variable; j’ai été frappé de trouver plusieurs fois un bon nombre de fibres cérébrales bien conservées, lors même que le caillot paraissait presque homogène; dans certains cas des débris de substance cérébrale sont disséminés dans le caillot, d’autres fois la destruction est très étendue. Lorsqu’on examine l’épanchement sous l’eau, on trouve, sur les parois de l’excavation, ordinairement irrégulière et d’un rouge brun, un chevelu de fibres cérébrales entremêlées de sang, qui est plus long dans le corps strié ou dans la couche optique qu’ailleurs. Ce sont des fibres nerveuses imbibées de matière colorante du sang ou avec conservation de leur couleur. Une coupe perpendiculaire des parois des foyers montre une partie de ces parois à 1 millimètre environ de la superficie, reprenant immédiatement la couleur et la compacité de la substance cérébrale saine; l’autre, répondant au point où le chevelu était le plus touffu et le plus profond, présente dans une épaisseur variable de plusieurs millimètres, une infiltration de sang rapprochée, rougissant et labourant en quelque sorte la pulpe cérébrale; plus loin celle-ci est saine, et enfin, tout autour du foyer, dans un rayon variable, on constate un pointillé formé de petits épanchements plus ou moins nombreux et de toutes sortes de diamètre, et ordinairement une teinte jaunâtre superficielle. La constitution de ces parois est, en résumé, la suivante :

Si l’on incise perpendiculairement un foyer encore plein de sang coagulé, on trouve, de dedans en dehors, le caillot; une couche de substance cérébrale rouge brun, mollasse, tomenteuse, qui tout à l’heure se soulèvera en chevelu, épaisse d’un demi à un millimètre dans une grande partie du pourtour du foyer, et dans un point seul de plusieurs millimètres; dans ce même point une portion plus profonde de substance cérébrale, formant une couche également rouge brun, composée de sang infiltré dans la pulpe nerveuse ;

En dehors de ce même point encore, une couche de substance blanche, comme raréfiée, lanugineuse, ayant une épaisseur variable; tout autour du foyer, de petits épanchements lenticulaires ou beaucoup plus petits encore, et surtout nombreux vers le siège des lésions précédentes; enfin une auréole jaunâtre, claire, non constante et se montrant sur une partie ou sur la totalité du pourtour de ces parois.

Nous avons déjà parlé de la fréquence de l’ouverture des foyers dans les ventricules. Cette rupture peut avoir lieu par un pertuis étroit, ou par une ouverture plus ou moins large. Le sang remplit d’abord un des ventricules, ordinairement un des latéraux, et de là s’étend à l’autre, après la rupture du septum, tandis que les ventricules se trouvent quelquefois remplis, lorsque d’emblée l’épanchement sanguin a lieu dans une cavité ventriculaire. La rupture secondaire- dans les ventricules est un peu moins grave que l’épanchement primitif très abondant; du reste bon nombre de morts promptes sont dues à l’hémorrhagie dans les ventricules, parce que, dès que le sang a pris cette voie, l’hémorrhagie n’est plus arrêtée par l’étroitesse de l’espace dans un organe dont le tissu compacte sert pour ainsi dire d’hémostatique. Lorsque

l’épendyme a été rompu, on trouve des petits foyers dans le voisinage d’une partie de la paroi ventriculaire, avec un chevelu flottant sous l’eau. Lorsque la rupture a lieu dans les méninges, la déchirure offre ordinairement des bords irréguliers, le sang est plutôt liquide dans la profondeur, tandis qu’il est coagulé, membraniforme à la surface, soit sous l’arachnoïde, soit aü- dessus d’elle, lorsque cette membrane a été rompue aussi.

Le nombre des cas dans lesquels les méninges offrent un degré d’injection exagérée, est supérieur à Ceux ou la vascularité paraît normale, tandis qu’au contraire le nombre des cas dans lesquels le cerveau présente un degré d'injection considérable, c’est-à-dire des signes d’une congestion sanguine générale, est fort inférieur à ceux où il n’offre qu’une vascularité normale. Du reste, la congestion cérébrale peut avoir existé pendant la vie sans avoir laissé de traces évidentes. On comprend d’autant mieux sa disparition qu’elle précède plutôt l’hémorrhagie que le traitement employé pour l’avoir diminué, de même que l’hémorrhagie elle-même peut avoir dégorgé les vaisseaux trop pleins.

L’hémorrhagie cérébrale ne paraît pas exercer d’influence sur la quantité de sérosité infiltrée dans le tissu cellulaire sous-arachnoïdien ou à la base du crâne.

Les altérations diverses des artères du cerveau, c’est-à-dire des rameaux et des branches de la Carotide interne et de la vertébrale, après qu’elles se sont divisées pour se répandre à la base du crâne et pénétrer dans les scissures du cerveau, dans l’épaisseur du tissu cellulaire sous-arachnoïdien, ces altérations athéromateuses et ossiformes paraissent se rencontrer en proportion considérable dans l’hémorrhagie cérébrale. Mais il n’existe qü’une relation apparente entre ces deux circonstances, vu l’âge avancé des malades, tandis que chez les apoplectiques jeunes encore, ces altérations, si fréquentes dans la vieillesse, ont manqué.

Il est donc beaucoup plus naturel de rapprocher ces lésions artérielles du grand âge des malades que de l’apoplexie à laquelle ils ont succombé, puisque ces mêmes lésions se rencontrent à peu près aussi communément chez les vieillards morts sans hémorrhagie cérébrale, tandis qu’elles paraissent manquer le plus souvent chez les apoplectiques morts avant cinquante ans. Il ne s’agirait donc ici que d’une simple coïncidence, comme pour les infiltrations séreuses de la pie-mère, comme pour les épanchements séreux des ventricules.

La cicatrisation ou la réparation des foyers hémorrhagiques est un des sujets non-seulement souvent constatés, mais fort bien étudiés aussi dans tous leurs détails par les auteurs modernes. Déjà décrite par Morgagni, puis par Prost, Marandel, Rochoux, on a confondu plus tard la réparation des foyers de ramollissement avec ceux de l’hémorrhagie, jusqu’à ce que MM. Cruveilhier et Dechambre établirent des différences; mais personne n’a mis plus de précision dans cette élude que M. Durand-Fardel, qui en donne le résumé suivant :

Il se passe en général un temps impossible à fixer avec précision, mais certainement assez long, avant que le sang épanché disparaisse absolument, puisque, au bout de plusieurs mois, nous le retrouvons non-seulement très reconnaissable, mais encore semblant fort éloigné d’une complète résorption. Quelquefois même du sang peut demeurer indéfiniment en nature et avec des caractères faciles à reconnaître dans un foyer hémorrhagique; mais il faut considérer ces faits comme exceptionnels. Le mode de résorption du sang épanché nous présente deux ordres de faits bien distincts.

Dans quelques cas rares, la partie solide, fibrineuse du sang semble se rétracter, s’isole des parois du foyer; elle en est séparée par de la sérosité au milieu de laquelle elle subit sans doute un travail lent et graduel de résorption. Dans le plus grand nombre des cas, quels que soient les changements que subisse le sang épanché, les parois du foyer semblent suivre le travail de résorption de ce sang; le foyer se rétrécit à mesure que diminue la quantité de sang coagulé. Telle est la marche qui paraît avoir été suivie dans presque tous les faits consignés dans la science. Dans le plus petit nombre de ces cas, le sang paraissait à peine modifié dans ses qualités extérieures. Plus souvent il était réduit en un seul caillot plus ou moins dense. Le plus souvent enfin il était altéré et transformé en un liquide épais, boueux, visqueux, grumeleux, etc.

Voici maintenant ce qui se passe du côté du foyer :

Du trentième au quarantième jour après l’hémorrhagie, on voit les parois du foyer se revêtir d'une

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trame celluleuse mince, transparente, qui s’organise rapidement en une membrane le plus souvent incolore, quelquefois conservant une teinte jaune, fine, lisse, vasculaire, évidemment sécrétante, comme séreuse, et qui nous paraît le produit incontestable d’une inflammation réparatrice; en même temps la cavité du foyer se rétrécit et suit le retrait du sang résorbé, mais non pas cependant d’une manière toujours identique* comme nous allons le voir bientôt. La production de cette fausse membrane ne s’observe pas constamment dans les foyers hémorrhagiques en voie de réparation. Nous l’avons trouvée notée dix-sept fois sur nos trente observations; dans dix cas elle n’est pas mentionnée, mais il peut se faire que ce soit par inattention ou par oubli; trois fois enfin son absence est expressément signalée. La maladie datait, dans ces trois derniers cas, de cinq semaines, de treize mois, de plusieurs années. Nous n’avons point trouvé de fausse membrane indiquée avant le trente-cinquième jour; mais elle peut exister plus tôt, puisque, dès cette époque, on l’a Vue épaisse et organisée. M. Cruveilhier en a, du reste, rencontré les rudiments dès le vingt-cinquième jour (1).

Les formes définitives que peut revêtir la cicatrisation parfaite des foyers hémorrhagiques du cerveau sont au nombre de trois : 1° Cavités plus ou moins régulièrement arrondies, pleines de sérosité limpide, béantes à la coupe du cerveau, tapissées d’une membrane cellulo-séreuse, à parois ordinairement saines, quelquefois légèrement indurées, rarement ramollies, quelquefois colorées en jaune, le plus souvent incolores. 2° Cavités offrant exactement la même structure que les précédentes, mais à forme allongée, souvent semblable à celle d’une amande, à parois rapprochées* libres ou offrant quelques légères adhérences, vides ou humectéés d’une petite quantité de sérosité, suivant qu’elles sont tout à fait en contact ou légèrement écartées. 3° Cicatrices le plus souvent allongées, quelquefois radiées, dures, fibrocelluleuses.

Ces trois formes, dont la première est la plus commune et la dernière de beaucoup la plus rare, bien que pouvant chacune constituer une des transformations définitives des foyers hémorrhagiques, sont susceptibles cependant aussi de se transformer l’une dans l’autre, de sorte qu’une de ces cavités pleines de sang boueux, demi-liquide, aboutisse à une cavité purement séreuse; celle-ci, par la continuation du retrait de ses parois, à une cavité à parois rapprochées et vides; celle-là enfin à l’aide d’adhérences multipliées à une cicatrice. Mais comment se sont formées d’abord ces cavités ou séreuses ou vides, à parois écartées ou rapprochées?

A, Cavités pleines de sérosité. — Nous avons vu qu’un grand nombre de foyers se rencontraient au bout d’un certain temps, pleins d’un sang liquide, épais. La fluidité de ce sang, dont la sérosité avait dû se résorber dès les premiers jours consécutifs à l’épanchement, s’était sans doute maintenue au moyen de la sérosité sécrétée par la membrane propre du foyer, sérosité qui délaye ce sang, en hâte et en facilite la résorption* et finit par le remplacer elle-même.

Ces cavités ne sont généralement pas d’une étendue très considérable, et la raison en est toute simple; c’est que des foyers hémorrhagiques d’une grande étendue entraînent généralement la mort dès les premiers temps de leur existence, ou bien s’ouvrent dans les ventricules ou au dehors du cerveau, et n’en sont que plus sûrement et plus promptement mortels. La substance cérébrale qui les environne est habituellement indurée dans une petite étendue; quelquefois, et c’est presque seulement autour des plus petits foyers, elle est tout à fait à l’état normal ; lorsqu’elle est ramollie, cela est dû à une complication ou à l’apparition consécutive d’un ramollissement. La membrane qui les tapisse est, dans presque toutes les observations, comparée à une séreuse, lisse, vasculaire, mince, transparente, cependant facile à, isoler et douée d’une résistance notable. Quant au liquide qu’elles contiennent, il est transparent, semblable à de la sérosité incolore ou colorée. On remarquera surtout qu’on le trouve toujours décrit limpide et transparent, circonstance importante et sur laquelle nous aurons à revenir.'

Formes régulières et parois lisses, membrane comme séreuse, lisse et organisée; parois saines ou légèrement indurées, liquide limpide et transparent : tels sont les caractères communs à tous ces anciens foyers. Ce qui les distingue surtout entre eux, ce sont les traces que le sang épanché, puis résorbé, peut y laisser. Ces traces, nous les trouvons dans la couleur de la membrane à la fois et dans celle de la

(1) Anatomie pathologique du corps humain, avec planches, 5° livraison, pi. VI, p. 2.

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sérosité, tantôt seulement dans la première tantôt uniquement dans la seconde. Dans d’autres cavités, enfin, on trouve qu’elles ont disparu et de l’une et de l’autre.

Ces traces de sang épanché lors de la formation du foyer, offrent une coloration jaunâtre (1), on jaune fauve (2), ou jaune rougeâtre (3) de la membrane, une teinte sanguinolente de la sérosité (4), ou bien un peu de sang coagulé qui se retrouve en un point du foyer (5). Mais la membrane du foyer peut être complètement décolorée, avec de la sérosité rougeâtre (6), ou la sérosité incolore avec une membrane colorée (7). Aussi lorsqu’on viendra à rencontrer des cavités à parois et à liquide incolores (8), mais en tout semblables du reste aux précédentes, ne devra-t-on pas hésiter à leur reconnaître une commune origine.

B. Cavités à parois rapprochées. — On trouve souvent dans le cerveau des cavités tout à fait semblables aux précédentes pour leur organisation et leur texture, mais en différant en ceci, qu’au lieu de former une cavité large, béante à la coupe du cerveau, et pleine de liquide, leurs parois, rapprochées l’une de l’autre, ne laissent entre elles aucun espace vide, ou au moins à peu de chose près, et ne contiennent par conséquent que fort peu ou point de liquide.

Ces cavités sont habituellement plus petites que les précédentes, allongées d’avant en arrière, à peu près de la forme d’une amande. Il est impossible de ne pas y voir une altération de même nature, ou plutôt la même altération à une période plus avancée. De même qu’à la résorption du sang avaient succédé les cavités séreuses décrites précédemment, de même à la résorption de la sérosité qui remplissait celles-ci viennent à succéder ces cavités vides (ou à peu près) et rapprochées.

C. Cicatrices. — Les exemples de véritables cicatrices dans la substance cérébrale sont rares; cependant nous allons pouvoir en offrir quelques exemples. L’étude que nous venons de faire des cavités à parois rapprochées permet de comprendre facilement leur mode de formation. 11 suffit que des adhérences s’établissent entre les parois accolées de ces dernières pour qu’il existe une cicatrice. Ici encore, mais plus rarement que pour les formes précédentes, il est possible de retrouver des traces de l’hémorrhagie primitive, traces qui ne permettent de conserver aucun doute sur l’origine de l’altération.

D. Persistance des éléments solides du sang au sein de la pulpe cérébrale. — : 11 paraît que, dans certains cas, la fibrine du sang épanché ne se laisse pas résorber, mais gardant la matière colorante, forme un noyau dur, s’enveloppe d’un kyste et demeure ainsi indéfiniment dans la pulpe cérébrale. Les cas de ce genre ont été jusqu’ici fort rarement observés. Quelques noyaux plus ou moins complètement dépouillés de matière colorante sous le faux nom de tumeurs, de squirrhes trouvés souvent au centre des ramollissements, ne reconnaîtraient-ils pas une semblable origine? M. Rochoux paraît le croire (9). On trouve des exemples de ce genre dans les ouvrages de MM. Bouillaud (10), Calmeil (11), Lallemand (12).

La réparation des foyers hémorrhagiques comprend donc quatre périodes avant d’arriver à sa complète évolution; mais de même qu’elle reste quelquefois indéfiniment à sa première période, lorsque le sang demeure sans s’être laissé complètement résorber, de même elle s’arrête le plus souvent à la seconde et à la troisième, et n’arrive que rarement à la dernière, c’est-à-dire à l’état de cicatrice proprement dite.

Avant de quitter ce sujet, nous devons compléter ce qui a été dit de la structure des foyers apoplectiques et de leurs kystes, en donnant quelques détails microscopiques. Ceux-ci se rapportent à la substance cérébrale, à l’épanchement sanguin et aux kystes délimitants. Quant à la substance cérébrale, on trouve les fibres intactes dans deux circonstances, ou lorsqu’il existe un chevelu flottant sous l'eau,

(1) Andrnl, Clinique médicale, IV, p. 349.

(2) Riobé, thèse citée, p. 5 et 15.

(3) Moulin, Traité de l'apoplexie. Paris, 1819, p. 74.

(4) Guillemin, thèse de Paris, 1818, n° 100. Moulin, obs. citée.

(5) Riobé, loc. cit., p. 15.

(6) Guillemin, loc. cit.

(7) Andral, observation citée.

(8) Leroux, Cours sur les généralités de la médecine pratique , 1825, t. VIH.

(9) Recherches sur l’apoplexie, p. 190.

(10) Traité de l’encéphalite, 1825, p. 83 et 185.

(11) De la paralysie chez les aliénés. Paris, 1826, p. 219 et 385.

(12) Recherches sur l'encéphale, lettre septième.

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que nous avons mentionné, ou même quelquefois dans les caillots récents, qui, au premier abord, paraissent avoir complètement écarté la substance cérébrale déchirée. Mais le plus souvent ces fibres disparaissent au bout d’un certain temps, après s’être réduites en détritus. Le sang épanché présente d’abord ses éléments globulaires ordinaires, mais bientôt on voit apparaître dans son milieu une multitude de globules granuleux peu colorés ou d’une couleur jaune hématique. En outre on aperçoit des grains pigmentaires, des globules d’un jaune rougeâtre, isolés ou agglomérés, et entourés même d’une membrane d’enveloppe commune, agglomération qui ressemble à des cellules renfermant des globules sanguins. De très bonne heure déjà, dans le courant de la troisième semaine, peut-être même plus tôt, on voit apparaître des cristaux d’hématoïdine, des prismes à base rhomboïdale, de couleur orangée ou cinabrée, que nous avons décrits ailleurs. Les globules colorés en jaune rougeâtre, renfermant des granules ou des globulins, se racornissent plus tard, deviennent plus compactes et persistent même dans les épanchements hémorrhagiques anciens, de même que les cristaux prismatiques. Non-seulement ces deux éléments montrent une certaine résistance à l’égard de beaucoup de réactifs chimiques, mais nous n’avons même jamais trouvé le moindre indice de leur destruction; aussi ces globules granuleux bruns et ces cristaux de couleur cinabrée constituent-ils les derniers débris des caillots, les taches ou agminations de couleur brune qui ne disparaissent plus , même après plusieurs années. J’ai vu aussi des cristaux prismatiques dans l’intérieur des cellules. D’après ces recherches, il paraît que si une bonne partie des éléments du sang peut se modifier de façon à devenir absorbable, il y en a qui persistent indéfiniment. Je n’ai point trouvé ces mêmes éléments persistants dans le ramollissement.

Quant à la délimitation des caillots, je ne la regarde pas comme une fausse membrane ordinaire, ni comme une séparation de la partie fibrineuse du sang épanché. C’est là une exsudation fournie parles parties hypérémiés du pourtour du foyer, constituant d’abord un tissu fibroïde lâche, qui peu à peu prend les caractères du tissu cellulaire. On y trouve quelquefois des noyaux et des corps fusiformes de tissu fibro-plaslique, et pendant les premiers temps une quantité assez notable de pigment hématique. Je n’y ai point observé d’épithéliums. Je n’ai pas examiné de cicatrices solides.

Nous avons vu que la marche anatomique de l’épanchement apoplectique était décroissante et tendait à la réparation. 11 en est de même de la marche clinique, si la mort ne survient pas trop promptement. Les malades alors, après avoir perdu connaissance au premier moment, après avoir été paralysés subitement de tout un côté du corps, retrouvent souvent peu à peu non-seulement leur connaissance et leur intelligence, mais aussi l’usage de leurs membres. Toutefois la paralysie diminue rarement avant le second mois, et la guérison reste souvent incomplète, tant sous le rapport de l’intelligence que sous celui de la motilité, même sans les complications qui peuvent survenir, telles que des hémorrhagies successives, un ramollissement circonvoisin, etc. La mort n’est généralement pas prompte dans l’apoplexie cérébrale, hormis dans celle de la protubérance et de la moelle allongée, ainsi que dans les hémorrhagies très considérables, surtout avec rupture dans un des ventricules. Beaucoup de cas qui passent pour des apoplexies foudroyantes avec mort très prompte, sont dus à des ruptures du cœur ou des gros vaisseaux. Les morts promptes, dans l’apoplexie, sont souvent dues aussi à des complications, telles que la pneumonie, et plus tard encore aux eschares étendues du sacrum. Ainsi les cas où la mort survient en quelques heures, même de douze à vingt-quatre heures, sont des exceptions, et la plupart des malades, même lesplus gravement frappés, ne meurent que dans lecourant du second ou du troisième jour.

Si les malades meurent de l’attaque seule, cela n’a, du reste, le plus souvent lieu que dans la deuxième moitié de la seconde semaine, la troisième semaine au plus tard. C’est aussi dans ces morts un peu plus tardives, que l’engouement ou l’inflammation pulmonaires jouent un rôle important, comme hâtant, provoquant même la terminaison funeste.

Le ramollissement autour du foyer hémorrhagique est beaucoup plus rare qu’on ne devrait le penser ; onpeuts’en convaincre en s’assurant que, chez les individus qui succombent aux suites d’une hémorrhagie cérébrale, on ne trouve presque jamais de ramollissement commençant, et que, chez les individus qui succombent à un ramollissement, on ne constate presque jamais que celui-ci se soit développé autour d’anciens foyers.

L’âge où l’on observe le plus grand nombre d’hémorrhagies cérébrales terminées par la mort lors de

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MALADIES DE L’ENCÉPHALE ET DE SES MEMBRANES

leur première période, est de soixante-cinq à soixante et quinze ans. L’âge où l’on observe le plus grand nombre d’hémorrhagies cérébrales atteignant leur période de réparation ou de cicatrisation est, au contraire, de quarante à cinquante-neuf ans.

Cependant on remarquera en même temps que le travail de réparation d’un foyer hémorrhagique est compatible avec un âge très avancé, puisque des vieillards de soixante et dix et même de quatre-vingts ans (1) ont pu vivre plusieurs années après une hémorrhagie cérébrale.

La cause de la mort, dans ces cas, a été tantôt une nouvelle hémorrhagie, tantôt une maladie aiguë, tantôt une affection chronique indépendante du cerveau. La première attaque a été séparée de la dernière par un intervalle qui a varié entre deux et quinze ans. Parmi les individus guéris, la guérison n’a été tout à fait complète que chez un tiers; chez un autre tiers, les diverses fonctions cérébrales avaient un peu souffert; les autres malades étaient demeurés hémiplégiques.

Les causes de l’apoplexie cérébrale, si vaguement indiquées par les anciens auteurs, ont déjà été soumises à une critique sévère de la part de Rochoux , et l’on a pu ainsi se convaincre que les causes directes sont bien difficiles à apprécier, si elles ne sont pas à peu près inconnues. Quant aux circonstances dans lesquelles on î’observe, c’est de nouveau àM. Durand-Fardel que nous empruntons les données positives et très judicieusement appréciées par rapport à l’âge.

« Le premier fait qui nous frappe, » dit cet auteur, « c’est la fréquence de l’apoplexie au delà de cinquante ans, sa rareté en deçà de cet âge. Un âge avancé est réellement une prédisposition considérable à l’hémorrhagie, comme nous l’avons vu ailleurs, pour le ramollissement du cerveau.

» Parmi les observations que nous avons réunies, nous devons en mettre de côté 44, dont 35 recueillies par nous et 9 par Rochoux, à Bicêlre ou à la Salpêtrière, hospices où ne sont reçus que des vieillards. Voici comment les âges se répartissent dans les 92 autres, recueillis dans les conditions de localités et d’observations les plus variées; nous mettrons en regard un tableau dressé par Rochoux sur 69 apoplectiques. »