HYPERTROPHIE ET ATROPHIE MUSCULAIRES

On observe des muscles plus profondément altérés par suite du repos prolongé. Dans les maladies articulaires ou osseuses, suite d’une inflammation chronique, la substitution graisseuse s’opère peu à peu, mais le volume est proportionnellement moins réduit. Dans un premier degré, les muscles immobiles perdent leurs raies transversales, s’infiltrent de granules, se ramollissent, et en même temps du tissu adipeux se développe dans l’interstice des cylindres primitifs. A un degré plus avancé, le tissu adipeux interfibrillaire augmente, la fibre charnue est déjà ramollie, se transforme en une espèce de détritus moléculaire, et enfin le tissu graisseux a tellement remplacé le muscle, qu’on ne voit que çà et là quelques vestiges charnus et des éléments fibro-celluleux. Lorsque l’immobilité est plutôt accompagnée de rétractions ou de contractures, il survient ce que l’on a appelé la transformation fibreuse, dans laquelle une partie de l’élément musculaire a disparu avec persistance de la charpente fibreuse du muscle, ce qui pourrait faire croire à une hypertrophie fibreuse qui cependant en réalité n’existe pas. D’après M. Cruveilhier (1), les artères et les veines, dans les muscles atrophiés, diminuent de calibre, de même que leurs nerfs subissent une espèce d’atrophie. Il a souvent observé l’envahissement de l’atrophie avec altération graisseuse dans la division dite des gâteuses à la Salpêtrière, composée de vieilles femmes qui, par suite de démence sénile, vivent deux, trois, quatre ans et plus longtemps encore, dans une immobilité presque absolue, constamment couchées en supination, urinant, faisant leurs excréments à la manière d’un enfant au maillot, et dont toute la locomotion se réduit à un changement de lit, opéré chaque matin par les infirmières, pour les soins de propreté. Mais tous les muscles ne sont pas également envahis. Voici l’ordre de hiérarchie de la transformation adipeuse, qui est bien certainement l’ordre de leur immobilité. En première ligne, les muscles du mollet, surtout le triceps sural; en deuxième ligne, les muscles de la région fessière; en troisième ligne, les muscles de la cuisse, puis les muscles longs du dos et surtout la portion lombaire de ces muscles.

L’atrophie musculaire, de beaucoup la plus intéressante, est celle qui survient spontanément et qui est bornée tantôt à un seul muscle ou à un groupe de muscles du même membre, tantôt à une affection générale. L’attention des médecins n’a été attirée sur celte maladie que depuis quelques années seulement, et a été décrite sous le nom d 'atrophie musculaire progressive. Déjà indiquée par Van Swieten, Abercrombie et Charles Bell, c’est M. Aran (2) qui, le premier, d’après les faits observés par M. Duchenne(3), a réuni en corps de doctrine les exemples de cette maladie et en adonné une bonne description. Voici les conclusions :

1° Le système musculaire peut être le siège d’une atrophie avec altération de nutrition, et probablement avec transformation cellulo-graisseuse de la fibre musculaire, indépendamment de toute lésion du système nerveux central ou périphérique et de tout arrêt dans la circulation.

2° Cette atrophie peut être partielle, localisée à une portion plus ou moins grande du système musculaire des membres supérieurs, ou générale, étendue à la presque totalité du système musculaire de la vie de relation ; mais, sous quelque forme qu’elle se présente, elle offre cette circonstance curieuse, que, dans le membre affecté, certains muscles restent parfaitement intacts au milieu d’un grand nombre d’autres détruits et transformés.

3° Cette maladie débute ordinairement par les membres supérieurs; elle est caractérisée d’abord par de la faiblesse, puis par de l’amaigrissement du membre ou de la portion du membre affecté, des crampes, des soubresauts dans les tendons et des contractions fibrillaires. Le dernier terme de ce travail morbide est la destruction complète des muscles affectés et très probablement leur transformation en tissu cellulograisseux.

4° Cette maladie survient tantôt spontanément, sans cause occasionnelle appréciable, tantôt à la suite de travaux qui nécessitent l’action forcée et continue de certains muscles. Elle affecte habituellement des sujets jeunes, robustes et valides, chez 'lesquels elle constitue toujours, quelque limitée qu’elle soit, une redoutable infirmité.

5° Sa durée est généralement longue, sa marche lente et progressive; presque toujours elle entraîne

(1) Traité d'anatomie pathologique générale. Paris, 1856, t„ III, p. 121.

(2) Archives générales de médecine , 4e série, 1850, t. XXIV, p. 213.

(3) Communiqués à l’Académie des sciences, en mai 1849, sous le titre d 'Atrophie musculaire avec transformation graisseuse. — Voyez son traité : De l' Électrisation localisée, 2e édition. Paris, 1861, p. 477.

T. II. — ANAT. PATHOL. — 38e LIYR. 143

MALADIES DES MUSCLES

la destruction complète du tissu musculaire intéressé. Il est même rare qu’elle reste entièrement circonscrite aux muscles primitivement affectés; le plus souvent elle s’étend au delà dans le même membre, ou elle se montre dans la portion homologue du membre opposé.

6° Tant que le tissu musculaire, dans les muscles affectés, n’a pas été entièrement détruit et transformé en tissu cellulo-graisseux, la fibre musculaire conserve son irritabilité et sa sensibilité électriques. Ce caractère est précieux, car il peut servir à distinguer l’atrophie musculaire progressive de quelques affections avec lesquelles elle a de l’affinité, en particulier de la paralysie progressive sans aliénation, et de la paralysie consécutive aux lésions organiques ou traumatiques des nerfs.

7° Lorsque la transformation du tissu musculaire est complète, aucun traitement ne peut rendre à celui-ci son intégrité; avant celte époque, on peut espérer arrêter la marche de la maladie, en agissant sur la fibre musculaire, au moyen de la galvanisation localisée principalement.

J’étais à Paris, lorsque M. Àran et M. Duchenne (de Boulogne) publièrent leurs recherches, et dès ce moment j’ai pu observer, dans les hôpitaux, un certain nombre de cas de ce genre, et, entre autres, le malheureux Lecomte, qui a fait le sujet des travaux de M. Cruveilhier. J’ai bien souvent observé ce malade pendant près de trois ans, et j’ai même recueilli de nombreuses notes sur son état. M. Cruveilhier (1) s’est tout particulièrement occupé, dans ces dernières années, de l’atrophie musculaire générale et progressive, et nous trouvons le résumé de toutes ses recherches dans son Traité d'anatomie pathologique générale. Voici, en quelques mots, les trois faits suivis d’autopsie :

1° Une dame est affectée de paralysie musculaire générale qui s’était produite graduellement dans les membres supérieurs et inférieurs, puis dans les muscles de la déglutition et de la phonation, et même dans ceux de la respiration, l’intelligence et la sensibilité tactile et autres fonctions étant restées à l’état normal. M. Cruveilhier constata l’intégrité des centres, mais ne donna point de détails sur l’état des muscles.

2° En 1 848, un homme meurt, dans le service de M. Cruveilhier, delà variole. Il avait présenté pendant la vie une atrophie musculaire progressive. A l’autopsie, on trouve les muscles atrophiés à des degrés divers ; les uns étaient d’une couleur naturelle, les autres d’un rose pâle, les autres encore d’un jaune plus ou moins terne ; un plus grand nombre de ces muscles avaient entièrement passé à l’état graisseux.

3° Le troisième fait, observé depuis 1850 jusqu’en 1853, a présenté, saufles faits cliniques et anatomiques déjà mentionnés, une atrophie des racines antérieures des nerfs spinaux, correspondant aux muscles atrophiés. M. Cruveilhier conclut de là que cette atrophie musculaire progressive est d’origine paralytique, due à l’atrophie, des racines antérieures des nerfs spinaux et à la cessation de l’influx nerveux sur les muscles, qui s’atrophieraient à la suite de leur immobilité prolongée. Cette opinion a rencontré de vives contradictions, et j’avoue que, dès le principe, elle m’a paru peu en rapport avec la marche de la maladie; aussi ai-je été heureux de trouver dans un mémoire de M. Oppenheimer (2) (d’Heidelberg) une réfutation bien motivée de cette nouvelle doctrine.

L’auteur rapporte trois observations dont la dernière seulement avec autopsie. En voici les points les plus essentiels :

Un jeune homme, âgé de quinze ans, était atteint depuis quatre ans d’une faiblesse croissante des membres inférieurs, puis des membres supérieurs, sans douleurs. A son entrée à l’hôpital d’Heidelberg, on constate une affection tuberculeuse du poumon droit avec cavernes, et la perte du mouvement des membres avec amaigrissement extrême. Les muscles deltoïdes et pectoraux ne se contractent plus par le galvanisme, tandis que les muscles des bras de la main ont conservé quelques vestiges de contractilité; les membres inférieurs sont complètement immobiles et contractés dans le genou, ne montrant plus que quelques mouvements fibrillaires par l’électricité. Le 2 février 1854, le malade est pris d’une bronchite à laquelle il succombe le 11.

A l’autopsie, faite par MM. Hasse et Oppenheimer, on trouve des cavernes et une infiltration tuberculeuse dans les poumons; le cerveau et la moelle épinière sont sains. L’examen attentif des racines antérieures et postérieures des nerfs spinaux ne montre absolument rien d’anormal, et pourtant l’examen

(1) Traité d’anatomie pathologique générale. Paris, 1856, t. III, p. 133.

(2) Ueber progressive fettige Muskelentartung. Heidelberg, 1856.