HYPERTROPHIE ET ATROPHIE MUSCULAIRES

a été fait avec tout le soin possible; tous les nerfs sont à l’état parfaitement normal; il n’y a que les muscles qui sont profondément altérés, simplement atrophiés ou en voie d’altération graisseuse, avec les changements décrits plus hauts pour les cylindres musculaires primitifs.

Ce cas est encore intéressant sous le rapport étiologique. Un frère cadet du malade, âgé de onze ans, a déjà la même maladie. Un de ses cousins en est atteint aussi; il a perdu un frère à l’âge de douze ans avec des phénomènes analogues. Deux oncles du côté maternel ont succombé à l’âge de quinze et seize ans, à la même affection. Des cas semblables d’hérédité d’atrophie musculaire progressive ont été rapportés par M. Meryon (1) et M. Duchenne (de Boulogne) (2). Ce dernier médecin dit que la plus grande fréquence de la maladie est vers l’âge adulte, tandis que Meryon la fixe entre dix et quinze ans. Ce dernier fait est conforme à mes observations : j’ai vu plusieurs cas de ce genre, aux bains de Lavey, dans la seconde enfance. J’ai traité à Zurich un enfant de huit ans, atteint d’une atrophie graisseuse complète des muscles de l’épaule, et surtout du deltoïde. Il me paraît probable que la maladie décrite comme paralysie locale des enfants n’est souvent autre chose que cette atrophie musculaire progressive localisée.

Rien de plus obscur que la véritable étiologie de cette maladie; on ne peut pas invoquer une cause centrale, et tous les pathologistes y ont renoncé : l’observation de M. Cruveilhier est la seule qui fasse mention de l’atrophie des racines antérieures des nerfs spinaux, et comme Hasse et Oppenheimer ont constaté l’absence de cette altération, il est pour le moins certain qu’elle n’est ni pathognomonique ni la vraie cause de l’atrophie musculaire. Si telle était la cause, on devrait trouver aussi les nerfs périphériques correspondants en voie de transformation graisseuse, comme cela résulte des recherches de MM. Waller et Stich, tandis qu’au contraire les nerfs périphériques ont été trouvés sains. On ne peut pas non plus invoquer une inflammation au moins dans le sens ordinaire, et il reste comme seule explication une altération dans la nutrition du système musculaire, mais ce n’est pas là une explication. Nous restons par conséquent dans une ignorance assez complète delà véritable cause de l’atrophie musculaire progressive; seulement comme le système nerveux est sain, il ne s’agit point d’une affection paralytique essentielle, mais bien d’une maladie primitive du système musculaire, qui a cela de curieux qu’elle a souvent de la tendance à se généraliser et qu’elle est dénaturé essentiellement dégénérative et atrophiante.

On observe aussi l’atrophie dans les muscles de la vie organique, soit dans le tube digestif, soit dans la vessie, tantôt comme effet du marasme, tantôt par suite d’une distension locale paralytique et sans obstacle, mais la dégénération graisseuse y est rare. M. Cruveilhier (3) n’a observé 1’ atrophie adipeuse de la tunique musculaire de l’intestin que dans le cas où des noyaux de cerises étaient retenus dans le côlon ascendant par suite d’un rétrécissement cancéreux de l’intestin. Dans toute la portion d’intestin occupée par les corps étrangers, la tunique musculaire était remplacée par du tissu adipeux; ce qui s’explique par l’inertie absolue de cette portion d’intestin pendant un an environ.

Quant à l’atrophie du cœur, nous en avons déjà parlé (tome I, page 453).

Nous devons faire connaître ici un des effets les plus curieux de l’atrophie progressive mentionné par M. Broca (4). C’est la production du pied bot par suite de l’altération graisseuse des muscles, que cet auteur a eu souvent l’occasion de constater, et dont je l’ai vu présenter de beaux exemples à la Société anatomique; c’est avec raison qu’il insiste sur le fait que la paralysie ne peut point en être la cause essentielle, puisque la répartition des muscles graisseux n’est soumise à aucune règle, et que les mêmes muscles présentent d’une manière fort irrégulière des parties parfaitement saines à côté d’autres complètement altérées.

Si dans l’atrophie musculaire progressive on ne trouve point d'influence étiologique et constante dans le système nerveux, on tomberait également dans une grande exagération, si l’on voulait nier l’altération graisseuse des muscles dans les parties paralysées. Elle est au contraire loin d’être rare. Un des

(1) Médico-chirurgical Transactions, vol. XXXV, p. 73 : On granular and fatty degeneration ofthe voluntary muscles.

(2) De l'électrisation localisée et de ses applications à la pathologie et à la thérapeutique, 2e édition. Paris, 1861, p. 480.

(3) Traité d'anatomie pathologique générale. Paris, 1856, t. III, p. 138.

(6) Bulletins de la Société anatomique, t. XXVI, p. 55.

MALADIES DES MUSCLES

cas les plus remarquables d’altération adipeuse atrophique de ce genre observé par M. Cruveilhier (1) est celui de l’atrophie complète d’une moitié de la langue par suite de l’atrophie totale du nerf grand hypoglosse, comprimé à son passage par le trou condylien antérieur. La moitié de la langue correspondante était très amincie et les fibres musculaires étaient entièrement converties en graisse.

§ 111. — De l’Iiéiuorrhagie dans les muscles.

Cette lésion n’offre rien de spécial lorsqu’elle est la conséquence d’une contusion ou d’une violence externe. On l’observe spontanément dans les maladies accompagnées d’une profonde altération du sang, telles que la fièvre typhoïde, la pyohémie, la morve, la fièvre puerpérale ; mais dans aucune autre maladie nous ne l’avons vue atteindre les proportions qu’elle acquiert dans le scorbut, soit par foyers disséminés, soit par masses plus étendues : c’est surtout dans les muscles du mollet que j’ai observé les épanchements sanguins les plus volumineux, soit sur le vivant, soit après la mort. Dans l’épidémie de scorbut que j’ai observée à Paris en 1847, j’ai été frappé du fait que le sang n’existait pas uniquement a l’état d’infiltration molle et diffluente, mais qu’il y avait aussi, au milieu du foyer sanguin, des caillots fibrineux considérables.

§ IV. — Mes plaies et de la régénération «les muscles et des tendons.

Sans entrer dans aucun détail sur les diverses espèces de vulnération des muscles et des tendons, nous dirons qu’il n’y a pas de véritable reproduction de substance musculaire, et qu’on observe surtout deux modes de guérison. Dans l’un, l’absence de l’accès de l’air constitue une plaie sous-cutanée. Le sang épanché est d’abord résorbé, puis il se fait un épanchement d’un liquide fibro-albumineux qui réunit les parties séparées, dans lesquelles on observe quelques éléments fibro-plastiques, et qui plus tard se contractent de plus en plus et rapprochent ainsi les portions séparées du muscle. Avec le temps la réunion peut être si complète, que la solution de continuité n’est plus séparée que par une cicatrice presque linéaire, et jamais dans mes recherches sur ce sujet je n’ai vu du véritable tissu musculaire se reproduire.

Lorsque la plaie, au contraire, a été en communication avec l’air, et que la réunion immédiate n’a pas eu lieu, il se forme du pus, puis peu à peu des granulations, et la guérison a lieu comme dans toute espèce de plaies, par l’intermédiaire d’un tissu fibroïde et cicatriciel.

J’ai fait dans le temps un grand nombre de recherches expérimentales sur la guérison des plaies sous-cutanées. Voici en quelques mots ce qui s’y passe. L’épanchement sanguin, qui a lieu souvent, est plutôt nuisible et a besoin d’être résorbé; le tissu cellulaire environnant devient le siège d’une hypérémie avec exsudation fibrineuse et adhérence de toutes les parties entre elles. Puis se fait un dépôt d’une masse fibro-gélatineuse entre les deux bouts de tendons, masse dont la longueur peut être de 1 et même de 2 centimètres. Toutefois ce ne sont pas les bouts de tendons coupés qui la forment. Dans la seconde moitié de la première semaine, cette masse devient de plus en plus compacte, se décolore ; on y voit quelques éléments fibro-plastiques, sa dureté augmente de plus en plus, se contracte peu à peu, et tout ce tissu devient fibroïde et plus tard fibreux. En se contractant, il rapproche de plus en plus les bouts coupés des tendons, et avec le temps la substance intermédiaire lui ressemble tellement, que l’on dirait avoir affaire à une véritable régénération. Cependant jamais la substance tendineuse ne se reproduit avec sa structure propre : si la gaine des tendons a été conservée, la cicatrisation est plus prompte et plus facile ; mais c’est une erreur que de lui attribuer tous les frais de l’exsudation qui se transforme en cicatrice.

La rupture des tendons est bien plutôt du domaine de la chirurgie pratique que de l’anatomie pathologique. Nous rappellerons seulement, à cette occasion, que le tendon en lui-même ne peut guère s’enflammer, mais bien sa gaine synoviale, affection qui constitue même une des graves complications du phlegmon de certaines régions. L’inflammation des gaines tendineuses s’accompagne quelque-

(1) Traité d'anatomie pathologique générale. Paris, 1856, t. III, p. 282.