CHAPITRE PREMIER

Pendant longtemps, on ne s'est pas préoccupé de préciser en quoi consistaient les mots d'hypertrophie et d'atrophie, que Ton appliquait à toute augmentation ou diminution de volume d'un organe ou d'un lissu, avec les lésions les plus dissemblables. Aujourd'hui encore, ce sont les premiers mots qui viennent à l'esprit, lorsqu'on constate ces changements de volume; et il en résulte trop souvent une interprétation erronée de lésions diverses assimilées à une simple modification de volume.

Cependant, depuis le commencement du siècle dernier, les mots A' hypertrophie et d'atrophie servent à désigner les parties qui sont anormalement augmentées ou diminuées de volume^ sans altération de structure.

En se tenant strictement à cette définition, les cas d'atrophie et d'hypertrophie vrais sont très restreints, parce que la plupart des changements de volume des organes et des tissus sans altération de structure ne sont pas anormaux, et que les modifications de volume qui sont anormales ne se rencontrent guère sans altération de structure, lorsqu'elles ont persisté quelque temps.

Ce sont des états qui constituent^ pour ainsi dire, une transition entre les états physiologiques et pathologiques, car on passe insensiblement des uns aux autres. Los auteurs ont pris précisément pour terme de comparaison ou d'analogie les phénomènes d'augmentation ou de diminution de volume qu'on peut observer dans l'organisme normal, en considérant l'évolution de l'organisme entier et celle de ses organes dont l'activité et même l'existence sont

temporaires, où Ton peut constater des phénomènes d'augmentation et de diminution, voire même de disparition, en rapport avec l'état de leur nutrition.

Mais la définition généralement adoptée de Fhypertrophie et de l'atrophie ne permet pas de prendre pour type les phénomènes observés à l'état normal au niveau des glandes mammaires, ni même de l'utérus, comme on le fait généralement; car il s'agit non seulement de la production d'éléments cellulaires plus volumineux et plus nombreux, mais encore de phénomènes complexes, avec des ' néoproductions abondantes et des modifications de structure que ne comportent pas l'hypertrophie et Fatrophie simples, et qui sont plus en rapport avec des productions inflammatoires ou néoplasiques. C'est qu'il existe entre tous les phénomènes, aussi bien normaux que pathologiques, des transitions insensibles qui les rendent d'autant plus difficiles à cataloguer qu'on peut les trouver tous réunis.

Les seuls types normaux auxquels on puisse comparer l'hypertrophie et l'atrophie sont ceux de l'exagération d'activité ou de repos d'un organe à la période d'état, et, bien mieux, ceux observés dans les périodes de développement et de déclin de l'organisme pour toutes ses parties constituantes. Mais l'état pathologique est caractérisé par Isk persistance du phénomène en dehors de l'état normal.

Les auteurs, comme on le verra, se sont beaucoup écartés de cette manière de voir, en ne tenant pas compte de la définition de rhypertrophie et de l'atrophie, soit dans les phénomènes normaux qu'ils ont pris pour type, soit surtout dans les productions pathologiques qu'ils ont considérées comme des hypertrophies ou des atrophies et qui, le plus souvent, s'accompagnent de productions inflammatoires plus ou moins bien caractérisées.

C'est qu'en admettant, avec Virchow, l'hypertrophie par hyperplasie, même avec persistance de la structure du tissu, nous ne croyons pas qu'on puisse trouver un critérium pour séparer cet état d'une production hyperplasique inflammatoire. Il faut considérer toutes ces productions comme inflammatoires, ou bien, si l'on veut conserver à part les états d'hypertrophie et d'atrophie simples, on doit en séparer ce qui est relatif à l'hyperplasie, en laissant aussi de côté les analogies avec des phénomènes normaux comme ceux qui se passent dans les glandes mammaires et qui sont tout autres. Cela ressortira encore bien mieux de l'étude des faits se rapportant à ce que les auteurs considèrent comme des cas d'hypertrophie ou d'atrophie, ou tout au moins qu'ils dénomment ainsi.

On cite comme fréquente Thypertrophie ou l'atrophie des muscles, des glandes, de la rate, des ganglions, etc. Or Tétude de ces faits montre que s'il y a une part de vérité dans cette interprétation, elle est très restreinte, et que le plus souvent, dans les deux cas, mais surtout avec l'hypertrophie, il y a consécutivement, ou même dès le début, des phénomènes inflammatoires bien caractérisés, et qu'en somme, actuellement, la confusion de l'hypertrophie et de l'atrophie avec les phénomènes inflammatoires persiste toujours et s'étend jusqu'aux néoplasies.

Les muscles, — On sait que les muscles augmentent ou diminuent de volume suivant que leur fonctionnement, en rapport avec leur nutrition, est augmenté ou diminué. Mais s'il ne s'agit que de modifications temporaires, elles ne peuvent être considérées comme pathologiques, car on n'y découvre rien d'anormal. Quel que soit le volume pris par les biceps d'un acrobate, on ne le considérera pas comme une hypertrophie, et la diminution de volume des mollets, après quelques jours passés au lit, ne fera pas dire qu'il s'agit d'une atrophie ; car, dans ces conditions, les muscles ne présentent aucune altération et n'ofl^rent que des variations de volume susceptibles d'être modifiées suivant les circonstances.

Il n'en est plus de même dans les cas pathologiques d'hypertrophie et d'atrophie, où l'on voit soit l'augmentation, soit la diminution de volume devenir persistante ; de telle sorte qu'il faudrait, pour les distinguer des phénomènes physiologiques, ajouter ce "caractère à la définition des auteurs, vu que ce n'est bien que cette circonstance qui fait considérer les changements de volume d'un organe comme une hypertrophie ou une atrophie véritablement pathologique. Mais si ces modifications peuvent s'établir et même persister un certain temps sans altération de structure, il arrive le plus souvent que des modifications variables se produiront, de telle sorte que les changements de volume ne rentreront plus dans la définition des auteurs.

En prenant pour exemple l'hypertrophie et l'atrophie du cœur, si souvent notées dans les autopsies, on voit d'abord que ces états correspondent à une augmentation ou à une diminution d'action et de nutrition de l'organe.

Lorsque le cœur éprouve un obstacle du côté de la circulation périphérique, il est obligé d'augmenter son action, ainsi que sa nutrition, et il s'hypertrophie aux dépens de ses éléments propres et de sa charpente fibro-vasculaire. Cet état est caractérisé his-

tôlogiquement par une augmentation de volume des fibres musculaires, qui est surtout manifeste lorsqu'on compare ces fibres à celles d'un cœur atrophié, mais qui, en général, ne suffirait pas à déceler Thypertrophie du cœur, si Ton ne considérait que des fibres isolées, tout au moins en examinant des préparations durcies par Talcool qui les rétracte beaucoup. Mais l'augmentation des fibres musculaires est plus facile à apprécier sur les préparations du tissu frais durci par Tair ou Tacide carbonique liquides. Elle est cependant moins caractéristique que Taugmentation de volume de tout le cœur; ce qui est très rationnel, puisque celle-ci est représentée par rhypertrophie de chaque fibre musculaire ayant pour coefficient le nombre des fibres du cœur. Il faut y ajouter Tépaississement de la charpente fibreuse, de Tépicarde et de Tendocarde, ainsi que des valvules qui sont en même temps élargies et épaissies; toutes ces parties contribuant à l'augmentation de volume et de poids de l'organe.

Quelques auteurs admettent aussi une augmentation numérique des fibres musculaires du cœur; mais nous ne croyons pas que la preuve réelle puisse en être fournie, vu que sur un espace déterminé, leur nombre se trouve toujours en quantité très variable. Cette hyperplasie n'est même pas probable, vu que la néoproduclion des muscles striés rCa été démontrée dans aucun cas d'une manière certaine.

On peut constater assez souvent l'épaississement des faisceaux fibreux qui constituent la charpente de l'oi^gane, par l'augmentation de la substance hyaline, sans que les éléments cellulaires qui s'y trouvent paraissent manifestement augmentés de nombre, sans que la structure de l'organe soit altérée.

C'est l'ensemble de ces modifications qui constitue l'hypertrophie simple du cœur.

Mais il arrive, encore très souvent, que dans le cœur brightique et surtout dans celui des cardiaques proprement dits, les cellules de la charpente fibreuse soient plus nombreuses, tantôt d'une façon douteuse et tantôt très manifestement. De jeunes cellules sont répandues en grand nombre dans le tissu musculaire, principalement autour des vaisseaux, le long des travées fibreuses et jusque dans le tissu fibro-vasculaire le plus délié, en même temps que les noyaux des fibres musculaires sont très apparents. Le tissu cellulo-adipeux sous-épicardique est également riche en cellules. Il en est de même au voisinage de l'endocarde. Plus ou moins dilatés aussi sont les vaisseaux dans les cas de ce genre.

T2 HITERTROPHIE ET ATROPHIE

► Cet état est rangé par les auteurs, tantôt parmi les simples hypertrophies et tantôt parmi les myocardites, ce qui entraîne une confusion : regrettable dans Tinterprétation des faits et les conséquences que l'on en peut tirer.

S'il n'y a pas de destruction des éléments propres de l'organe, ni, par conséquent, de profondes modifications dans sa structure, celle-ci cependant ne conserve plus ses caractères normaux. Il y a une hyperproduction cellulaire manifeste sur toutes les parties constituantes du cœur et même en exc^s tout à fait anormal dans sa charpente fibro-vasculaire. Enfin il existe une augmentation de sa vascularisation. Or, c'est lit le début de toute inflammation, comme - nous le verrons. Et la preuve qu'il s'agit en réalité de ce phénomène, c'est que l'on trouve les mêmes productions dans les infections aiguës, et que, dans tous ces cas, on peut observer assez fréquemment des lésions plus accusées se manifestant par des productions anormales sous la forme de tractus scléreux irréguliers, principalement près des vaisseaux, et aux dépens des fibres musculaires voisines qui ont disparu ou qui sont en voie de disparition. En -même temps, on rencontre presque toujours, h ce niveau, des veines oblitérées ou en voie d'oblitération, ainsi que de l'endartérite à des degrés divers, pour peu que la sclérose soit prononcée.

C'est qu'il existe alors une inflammation concomitante beaucoup plus accusée, survenue en même temps que l'hypertrophie ou consécutivement, par lé fait de l'intensité augmentée ou de la persistance longtemps prolongée des phénomènes d'hypemutrition concordant avec l'action fonclionnelle augmentée et finissant par occasionner, non seulement l'hypertrophie des éléments propres, mais aussi la présence d'un plus grand nombre d'éléments cellu- -laires dans la charpente fibro-vasculaire. Par la suite, les troubles vasculaires, répartis irrégulièrement, donnent lieu à des altérations plus accusées se traduisant par des productions scléreuses, lesquelles peuvent aussi provenir de quelque cause accidentelle, surtout de nature infectieuse, le cœur hypertrophié étant devenu très susceptible de présenter des troubles de nutrition sous l'influence -de la moindre cause nocive surajoutée.

Tous les cœurs hypertrophiés n'aboutissent pas nécessairement à la myocardite, puisque celle-ci peut faire complètement défaut, mais l'hypertrophie est un acheminement, c'est-à-dire plus qu'une prédisposition, èi cet état; de telle sorte qu'on trouve fréquemment, avec l'hypertrophie du cœur, de l'inflammation à des degrés divers. C'est môme la raison pour laquelle la péricardite est si fréquente

sur les cœurs hypertrophiés, chez les brightiques et les cardiaques proprement dits. Au début les piliers sont le plus souvent atteints d'une sclérose, qui gagne plutôt la paroi postérieure.

Le cœur atrophié se présente ordinairement dans des conditions plus conformes à la définition pour ce qui concerne l'intégrité de la structure de Forgane, sur des sujets débilités et amaigris, et plus particulièrement dans la cachexie tuberculeuse ou cancéreuse. Les fibres musculaires paraissent diminuées de volume, surtout lorsqu'on les compare h celles des cœurs hypertrophiés. Cela est aussi plus manifeste sur les préparations durcies par Tair oii Tacide carbonique liquides. Cependant les fibres paraissent relativement plus diminuées dans Tatrophie qu'elles ne semblent augmentées dans l'hypertrophie, parce que la charpente fibrovasculaire de l'organe ne diminue pas dans l'atrophie en proportion de ce qu'elle augmente dans l'hypertrophie. On rencontre exceptionnellement de la sclérose dans un myocarde atrophié. Encore est-il probable qu'il s'agit d'altérations peu importantes antérieures à l'atrophie cardiaque; car la myocardite ne va guère sans hypertrophie, et celle-ci n'a guère de tendance à rétrocéder. C'est pourquoi aussi il n'y a jamais d'atrophie du cœur dans les cas de lésions orificielles avec myocardite et pas même dans le rétrécissement mitral, comme on l'a dit quelquefois h tort, croyons-nous, parce que, en évaluant le poids du cœur, on n'a pas tenu compte du poids du sujet. Il est même à remarquer qu'une hypertrophie du cœur, en rapport aVec une néphrite, peut persister malgré la production d'une lésion cancéreuse, ainsi qu'on le voit quelquefois, notamment avec un cancer de l'estomac.

Comme l'hypertrophie, l'atrophie du cœur est néanmoins plus manifeste à l'œil nu qu'au microscope. Ce fait est particulièrement remarquable pour l'atrophie des muscles des membres paralysés chez les hémiplégiques, si manifeste lorsqu'on compare les deux membres, surtout pendant la vie, où la circulation est plus active du côté sain, tandis que l'examen histologique du tissu musculaire de chaque côté ne nous a pas paru présenter de différence appréciable.

Vatrophie musculaire progressive ne rentre pas dans la définition de l'atrophie, en raison des altérations de structure qui l'accompagnent, puisqu'il y a à la fois disparition graduelle des faisceaux musculaires et production d'un tissu scléreux et adipeux en remplacement du tissu musculaire. Il s'agit bien, évidemment, de phénomènes inflammatoires.

On rencontre assez fréquemment des hypertrophies musculaires, et, le plus souvent, avec hyperplasie cellulaire, au niveau des organes qui présentent des tuniques èi fibres musculaires lisses, tels que les parois des vaisseaux artériels et veineux, des bronches, du tube digestif, de la vessie, etc., lorsque leur action est augmentée par quelque obstacle résultant de lésions situées au delà et surtout par le fait d'une inflammation voisine, de telle scrle que le plus rouvent on trouve en même temps une sclérose plus ou moins prononcée du tissu au sein duquel existent les fibres musculaires. Une simple inflammation chronique suffit pour donner lieu èi ce phénomène qu'on peut constater même sur les vaisseaux oblitérés

tJ,e,

Fio. 5. — Aorte atrophiée et légèrement sclérosée,

t.i.e.j tonique interne épaissie. — t.m.s., tunique moyenne sclérosée et atrophiée. t.e.8., tunique eictorne sclérosée et densiflée. — a.e., artère avec endartérite.

et sur tous les points où l'on rencontre des fibres musculaires lisses, comme sur la mitsciilaris mucosœ^ qui peut ainsi prendre des proportions considérables, et même sur le derme cutané, dans le rein, etc.

Mais, par contre, si l'inflammation produit rapidement une sclérose intense, il arrive, au contraire, que les fibres musculaires s'atrophient et disparaissent peu à peu.

On trouve assez fréquemment chez des sujets très âgés les parois de l'aorte atrophiées et dilatées; mais encore ce n'est pas sans un certain degré de sclérose, comme on peut le voir sur la figure 5.

Nous nous bornons à signaler ces phénomènes d'hypertrophie et d'atrophie des muscles lisses, car nous aurons à revenir sur . toutes ces lésions et sur leur pathogénie à propos de l'inflammation dont elles font partie intégrante.

HYPERTROPHIE ET ATROPHIE Tô

Les glandes. — Bien qu'il soit souvent question d'hypertrophie ou d*atrophie des glandes, le plus souvent il s'agit en même temps de lésions diverses, et habituellement de phénomènes inflammatoires concomitants.

Cette remarque s'applique surtout au foie dit si communément hypertrophié ou atrophié. Or, lorsqu'il est ainsi désigné, il s'agit de lésions les plus variées, telles que du foie graisseux ou cardiaque, ou des diverses variétés de sclérose, ou encore du foie avec la présence d'abcès, de kystes, de tumeurs, etc. Dans ces cas, les mots d'hypertrophie et d'atrophie ont repris leur acception ancienne pour ne s'appliquer qu'au volume de l'organe augmenté ou diminué.

Cependant il est incontestable qu'on peut rencontrer le foie augmenté de volume et de poids, avec des éléments cellulaires en état de parfaite intégrité, dont les noyaux sont tous bien colorés et paraissent au premier abord plus nombreux en raison de cet aspect, sans aucune lésion interstitielle. Les trabécules hépatiques et les cellules qui les constituent sont probablement augmentées de volume ; mais aussi bien pour le foie que pour le cœur, les changements de volume sont plus appréciables èi l'œil nu qu'au microscope. Toutefois, ce n'est que par ce dernier examen qu'on peut se rendre compte de l'intégrité de structure de l'organe.

Les conditions dans lesquelles il est possible de rencontrer l'hypertrophie vraie du foie n'ont pas encore été suffisamment recherchées. II est vrai qu'il s'agit d'une appréciation en général difficile, vu que le volume et le poids de l'organe varient beaucoup suivant r&ge, la taille, le poids du sujet, et la maladie h laquelle il a succombé, et que l'on ne peut prendre en sérieuse considération qu'une hypertrophie bien manifeste sans autre modification de l'organe.

Cependant, on peut dire d'une manière générale qu'on trouve le foie hypertrophié lorsque sa circulation est plus active, correspondant probablement à une action fonctionnelle exagérée. Nous avons noté cette hypertrophie portant sur l'organe entier (sans altération appréciable de sa structure tout particulièrement examinée) dans plusieurs cas de diabète.

Il nous a paru aussi que dans certains cas de cirrhose où la sclérose prédominait sur le lobe gauche, le lobe droit semblait augmenté de volume. Il est à remarquer, du reste, que dans les cas où la sclérose est nettement limitée sous forme de bandes annulaires étroites, on voit souvent les trabécules constituées par des cellules

volumineuses qui, loin d'être altérées, paraissent plutôt exubérantes. Cet état de la substance glandulaire se manifeste même à Tœil nu par des saillies granuleuses, parfois très volumineuses, lesquelles présentent souvent de la surcharge graisseuse. Il n'est pas moins vrai qu'on peut considérer ces cas comme se rapportant à une hypertrophie de certaines portions de l'organe fonctionnant probablement par compensation de celles qui ont été détruites au niveau des bandes scléreuses, et non pas seulement comme le résultat d'une constriction, ainsi qu'on l'admet généralement, vu que les trabécules et les cellules qui les constituent ne présentent aucune trace de compression.

Cela explique comment certaines cirrhoses peuvent rester longtemps latentes ou donner lieu à des troubles susceptibles de disparaître au point d'offrir l'apparence de guérison et une longue survie; ce qui n'arrive pas dans les cas où la sclérose est intense et diffuse, de telle sorte que tous les éléments constituants de l'organe sont graduellement altérés et qu'il en résulte des troubles permanents et progressifs.

11 y a du reste toutes probabilités pour que le début des phénomènes inflammatoires soit toujours marqué par une augmentation de volume de certains éléments qui continuent à se nourrir et à fonctionner d'une manière exagérée tant qu'ils restent intacts, comme on peut le constater au voisinage de tous les foyers inflammatoires. C'est, du reste, un point sur lequel nous aurons l'occasion de revenir à propos de l'inflammation.

On rencontre aussi le foie diminué de volume sans altération destructive dans des conditions qui n'ont pas été spécifiées d'une manière précise, mais qui doivent correspondre à une diminution d'action, par opposition aux conditions de production de l'hypertrophie, et par la constatation d'une atrophie de l'organe toujours bien manifeste dans l'âge avancé.

Les reins sont dits communément hypertrophiés ou atrophiés, mais il s'agit de variations de volume le plus souvent en rapport avec les lésions inflammatoires plus ou moins prononcées que présentent les gros et les petits reins, rouges ou blancs. Cependant, aussi bien que pour le foie, on rencontre des reins augmentés ou diminués de volume et indemnes de lésions de structure, sans que l'attention ait été bien attirée sur ces faits. Ce n'est pas que, dans les autopsies, on néglige de noter le volume et le poids des reins, mais le plus souvent on ne procède pas à Texamen microscopique lorsqu'il n'y a pas de lésion apparente à l'œil nu, de telle sorte

qu'on ne peut tirer de ces faits une indication précise. C'est que cet examen est indispensable pour se rendre compte de l'état de la structure des organes : un rein, en apparence sain, pouvant présenter des lésions inflammatoires déjà bien caractérisées et parfois même très étendues.

Nous avons cependant constaté souvent l'augmentation de volume et de poids des reins dont la surface offrait une coloration rouge ou blanchâtre, et dont le parenchyme était intact, seulement parfois avec un peu de surcharge graisseuse des cellules; cet état paraissant correspondre à une activité circulatoire et fonctionnelle de ces organes plus ou moins augmentée. Mais il faudrait encore des observations cliniques bien complètes pour fixer exactement les conditions dans lesquelles ces cas peuvent se présenter.

Ce qu'il y a de positif c'est que l'on trouve toujours un rein augmenté de volume et de poids lorsque l'autre rein a cessé de fonctionner pour une cause quelconque. C'est même le cas donné pour type d'une hypertrophie glandulaire par M. Lancereaux, et qui est, en effet, l'exemple le plus manifeste d'hypertrophie supplémentaire. Toutefois, dans tous les cas où nous avons examiné un rein dans ces conditions, si nous avons pu constater, avec une vascularisation accrue, une augmentation de capacité des tubes glandulaires, naturellement avec une plus grande quantité de cellules de revêtement, nous avons toujours trouvé en même temps une hyperplasie cellulaire dans le tissu conjonctif intertubulaire et autour des vaisseaux. Ces lésions existaient à des degrés divers, sur des points disséminés ou d'une manière diffuse et étaient dans tous les cas parfaitement caractéristiques d'une inflammation concomitante, d'autant que des glomérules se trouvaient en même temps plus ou moins altérés. Il n'est pas douteux, néanmoins, que les lésions du rein n'aient commencé par des phénomènes d'hypertrophie sous l'influence du fonctionnement et de la nutrition augmentés, et qu'il soit venu s'y ajouter peu à peu les lésions scléreuses, par suite de l'hyperplasie cellulaire persistante et de Tencombrement qui finit toujours par en résulter.

Il est vraisemblable que pour les reins, comme pour tous les organes, les phénomènes d'inflammation, surtout d'inflammation lente ou chronique, doivent consister d'abord dans un processus hypertrophique sur les points où la nutrition de l'organe est augmentée avant que sa structure soit altérée.

Du reste, même dans la plupart des cas de néphrite chronique, on peut constater, à côté des parties les plus infiltrées d'éléments

cellulaires au point de donner l'apparence de plaques plus ou moins compactes, des parties où les tubes, manifestement dilatés, forment des plaques claires d'aspect réticulé, par suite de leur dilatation et de leur hypertrophie, et correspondent manifestement à une action supplémentaire résultant de l'action diminuée ou à peu près annihilée dans les points compacts. C'est avec raison que M. Chauffard a particulièrement insisté sur cette hypertrophie supplémentaire de certaines portions de l'organe dans les néphrites chroniques.

Les parties hypertrophiées sont d'autant plus accusées que les portions voisines sont plus profondément atteintes et diminuées de volume. Comme elles se trouvent principalement dans la substance corticale, c'est-à-dire tout près de la capsule, il en résulte que beaucoup correspondent aux saillies inégales qu'on remarque à la surface du rein et qui sont parfois assez prononcées pour former de véritables granulations superficielles. Celles-ci sont ainsi constituées par les éléments glandulaires hypertrophiés et en état de fonctionnement supplémentaire exagéré dans le rein, ainsi que nous l'avons vu précédemment pour le foie. Et cela peut encore expliquer la survie parfois très longue de malades dont les reins présentent des signes d'inQammation depuis des années, parfois même avec des exacerbations graves qui rétrocèdent, etc; ce que l'on observera moins ou même pas du tout dans les formes de sclérose diffuse où tous les éléments de l'organe sont graduellement envahis, comme c'est ordinairement le cas pour les néphrites dites chirurgicales dont la marche est graduellement progressive.

Les reins des vieillards participent également à l'atrophie générale. Encore y trouve-t-on fréquemment quelques points d'inflammation ancienne, mais toujours très limités chez les sujets n'ayant pas eu d'albuminurie avant leur mort. Il est difficile de dire si ces altérations doivent être rapportées à Tatrophie poussée sur certains points jusqu'à l'oblitération de petits vaisseaux (peutêtre par des éléments cellulaires non utilisés) ou s'il s'agit seulement de quelques traces d'inQammation ancienne et guérie. Il faudrait, pour résoudre la question, avoir suivi les sujets dans tout le cours de leur existence.

Lo^prostate est dite souvent hypertrophiée, soit à l'état aigu, soit à l'état chronique. Dans le premier cas, on dit aussi qu'il y a une prostatite, car il en est toujours ainsi. Et dans le second où le terme d'hypertrophie est presque uniquement employé, c'est encore

d'une inflammation qu'il s'agit, seulement à marche plus ou moins lente. On y trouve certainement un développement hypertrophique des éléments glandulaires et musculaires de Forgane augmenté de volume, ainsi qu'une production exagérée du stroma hyalin où les cellules sont aussi plus nombreuses, avec des vaisseaux dilatés. Parfois les éléments jeunes prédominent d'une manière plus ou moins irrégulière, en donnant aux altérations un caractère inflammatoire manifeste. D'autres fois le tissu glandulaire prend un développement intensif, particulier, en constituant ainsi un adénome qu'on ne peut considérer comme une simple hypertrophie.

La diminution de volume de la prostate n'a guère attiré l'attention. C'est le cas de dire qu'elle n'a heureusement pas d'histoire; cependant elle peut se produire dans les mêmes conditions que les autres glandes. Si l'on trouve la prostate, au contraire des autres glandes, plutôt augmentée chez les vieillards, c'est que la plupart ont eu des accidents inflammatoires des organes génito-urinaires, qui se sont propagés à la prostate et ont persisté comme les premiers. Leur augmentation particulière au niveau de la prostate doit être attribuée selon nous à une hygiène défectueuse et notamment à l'usage des boissons alcooliques; car nous n'avons jamais observé ces lésions sans infection blennoi:ragique et chez des buveurs d'eau.

Pour les testicules^ il n'est guère question de leur hypertrophie, quoiqu'elle puisse être manifeste pour un testicule, lorsque l'autre est plus ou moins atrophié. Les augmentations pathologiques de l'organe se rapportent habituellement à des lésions diverses inflammatoires ou néoplasiques.

C'est l'atrophie que l'on rencontre assez fréquemment sur le testicule dont le canal déférent a été oblitéré par une lésion de l'épididyme ou qui seulement n'est pas descendu dans les bourses. La disposition des tubes glandulaires est conservée, mais avec une diminution de volume. On y trouve l'épithélium en place, mais atrophié et d'aspect fibrillaire sans noyau distinct. Toutefois on voit de jeunes cellules entre les tubes avec une production conjonctive anormale, mais régulièrement répartie. C'est déjà de l'inflammation interstitielle, cependant bien distincte des scléroses localisées avec destruction des tubes glandulaires.

Toutes les glandes peuvent s'atrophier ainsi à la suite de l'oblitération de leur canal excréteur; mais il se produit toujours en même temps des lésions inflammatoires.

Les amygdales dites hypertrophiées peuvent présenter des

lésions diverses, et môme, chez les enfants oîi cette expression est communément employée, on peut y voir aussi, non seulement l'augmentation de volume des follicules lymphatiques et du tissu réticulé, mais encore une production cellulaire exagérée sur tous les points, de telle sorte qu'il en résulte un épaississement de la couche épithéliale qui revêt l'amygdale et tapisse les cavités utriculaires, remplies de déchets cellulaires (fig. 6). Cet état coexiste avec une vascularisation augmentée. De plus, on peut

Fig. 6. — Amygdale d'enfant dite hypei^lrophiée avec lésions inflammatoires

manifestes.

c, épilhélium malpighien. — c, cryptes amygdaliennos tapissées de leur 6pith(^Iiuin. — n.l., nodules lymphoïdes avec hyperplasie cellulaire. — A.c, hyperphasie'cellulaire généralisc'e. — m, muscles. — ».i.m., sclérose intermusculaire. — r, vaisseaux.

constater un épaississement du stroma avec une hyperplasie cellulaire qui, en se continuant entre les faisceaux musculaires voisins de l'organe, donne Faspect d'un tissu sclérosé. 11 s'agit très manifestement de phénomènes inflammatoires.

L atrophie de l'amygdale résulte ordinairement d'une sclérose ancienne et n'atlire guère l'attention. Elle coexiste toujours avec une diminution de la vascularisation.

Le corps thyroïde est souvent dit hypertrophié. Rarement on s'occupe de spn atrophie. Dans l'immense majorité des cas de

prétendue hypertrophie, il s'agit de goitres qui sont à proprement parler des adénomes, dont il sera question à propos des tumeurs. Cependant on rencontre assez fréquemment le corps thyroïde augmenté de volume uniformément, surtout chez les jeunes gens et plus particulièrement aussi chez les jeunes femmes, avec une recrudescence au moment des périodes menstruelles. C'est bien là une hypertrophie simple qui persiste h un degré variable, et ne doit pas être confondue avec des lésions inflammatoires ou néoplasiques.

Ce sont les lésions du goitre que Ton rencontre dans la maladie de Basedow et non une hypertrophie simple, que nous n'avons jamais constatée dans ces cas. Une fois môme nous avons trouvé ime diminution du volume de Torgane, mais toujours avec les productions qui caractérisent le goitre, c'est-à-dire avec des néoformations glandulaires plus ou moins anormales ayant pris la place de celles qui étaient saines et qui avaient disparu.

Le tissu pulmonaire. — Pour les poumons, on ne parle guère de leur hypertrophie, et l'emphysème vésiculaire de Laënnec qui coexiste avec une augmentation de volume de ces organes est décrit comme caractérisant leur atrophie. Or, nous croyons que c'est là une erreur; que, si le tissu pulmonaire peut présenter sur quelques points des lésions atrophiques, le phénomène dominant dans cette affection est, au contraire, une hypertrophie.

Les auteurs admettent que l'emphysème est le plus souvent supplémentaire, complémentaire ou vicariant. Nous ajouterons que tous les cas reconnaissent ce même mode de production, qu'ils peuvent tous y être ramenés par l'examen attentif des conditions dans lesquelles l'emphysème s'est produit, qu'il s'agisse d'un emphysème réparti sur les deux poumons, sur tin seul de ces organes, ou sur des parties plus ou moins limitées du parenchyme Ae l'un ou des deul poumons. Aux lésions entravant le fonctionnement des poumons dans leurs parties postérieures et inférieures, -correspond l'emphysèïne des parties supérieures et antérieures. Avec celles qui entravent un poumon entier, on peut voir que l'autre poumon est devenu emphysémateux à peu près dans sa totalité, au moins à. sa périphérie. Enfin, lorsqu'on trouve des lésion^ inflammatoire^ plus ou moins localisées, récentes ou anciennes, mais surtout dans ce dernier cas, il y a, d une manière constante, dans leur voisinage, de l'emphysème plus ou moins -accusé. Celui-ci sera d'autant plus prononcé que le tissu pulmonaire

AîfAT. TRIPIER. 6

sera resté indemne, qu'il se trouvera dans une région favorable à son fonctionnement et que ce dernier aura pu être augmenté. C'est notamment dans les points correspondant aux régions oîi la cavité thoracique est le plus susceptible de variations étendues et par conséquent où elle peut prendre la plus grande ampliation.

Ainsi, l'emphysème se remarque surtout au niveau du bord antérieur où le fonctionnement de l'organe est le plus actif, et où il doit se rapporter à un état anatomique correspondant. Car si

Fio. 7. — Processus pneumonique dit de bronchite chronique avec emphysème

pulmonaire, ,

t.i., travéo Inlerlobnlaire scI^Tosée. — a.e., alvéoles emphysémateux. — «.p., exsudât pneumonique. e.«., exsudât sauguiu. «.«., vaisseaux avec sclérose et authracose.

le tissu pulmonaire était atrophié, sa fonction devrait être au contraire diminuée.

Or, la diminution des phénomènes respiratoires s'observe non pas en avant, mais en arrière et dans les parties déclives sur la plupart des malades dits emphysémateux et dont « l'emphysème s'accompagne, dit-on, de bronchite ». Mais c'est encore le contraire qu'il faut dire; car ce sont les lésions pulmonaires qui ont engendré l'emphysème plus ou moins limité ou disséminé qu'on peut rencontrer à ce niveau. Si la respiration est entravée et affaiblie dans cette région, c'est en raison du processus inflam-

niatoire caractérisé ordinairement par une sclérose ancienne plus eu moins accusée et par la présence d'exsudats récents en quantité variable, qui oblitèrent en totalité ou en partie un grand nombre d'alvéoles pulmonaires (fig. 7). Ainsi se trouve diminuée la capacité respiratoire du parenchyme à ce niveau, malgré la présence de quelques alvéoles emphysémateux rencontrés au milieu des précédentes lésions et qui ne peuvent suppléer que très imparfaitement les alvéoles insuffisants.

Lorsqu'on examine attentivement ces alvéoles emphysémateux disséminés au sein des alvéoles entravés par les produits inflammatoires, on voit que leur paroi se présente avec une forme

elê.

Fie. 8. — Alvéoles pulmonaires emphysémateux renfermant peu d'exsudal

inflammatoire*

a.d., alvéole dilaté avec cwicatilé exagérée de sa paroi, caractéristique de l'emphysème, — el.e., doiaoQS inieralvéolaires avec fibres élastiques augmentées de volume. — c»et cellules exsudées. — O.C., orifice de communication interalvéolaire. — r.o., réseau vasculaire.

arrondie, à concavité exagérée, indice de leur distension compensatrice (fig. 8). Non seulement elle n'est pas atrophiée, comme on le suppose, mais elle est au contraire manifestement épaissie et densifiée, avec des fibres élastiques bien apparentes et un réseau vasculaire en parfait état. Cette paroi est même tapissée de cellules épithéliales dont quelques-unes ont dû souvent se détacher d'une manière accidentelle. C'est à cette cause plutôt qu'à une perforation par déchirure qu'on peut attribuer de petites pertes de substance arrondies, en raison de leurs dimensions et de leurs formes en rapport avec celles des cellules ; d'autant qu une explication analogue rend compte des communicatioi^s interalvéolaires qui sont

démontrées par la disposition des exsudais fibrineux dans l'hépatisation rouge. (Voir p. 217.) Nous ajouterons que ces alvéoles emphysémateux rencontrés près de lésions inflammatoires doivent être considérés comme hypertrophiés au même titre que les tubes du rein dilatés par compensation au voisinage des points enflammés^ par analogie du mode de production et de fonctionnement. - Il est vrai qu'on décrit plutôt comme lésions emphysémateuses du poumon des portions où l'on voit des parois alvéolaires partiellement détruites, agrandissant les infundibula, faisant communiquer entre eux les alvéoles également agrandis, et se présentant en somme comme un tissu dont les cavités alvéolaires sont plus grandes, mais dont les parois sont plus grêles, voire même atrophiées et détruites en partie. En est-il bien ainsi ?

On remarquera d'abord que lorsqu'on examine une préparation de tissu pulmonaire sain, on a à peu près le même aspect, c'est-àdire que beaucoup de parois alvéolaires sont rompues, agrandissant de Jiiême les infundibula, et faisant communiquer les alvéoles entre eux sur beaucoup de points. La question est donc de savoir si Ton.' .peut distinguer ces ruptures de parois alvéolaires dans les divers cas. Or, il ne nous a pas été possible de faire cette distinction ; d'où la conclusion que, puisqu'il s'agit de ruptures produites sans doute accidentellement pour le poumon sain, il doit en être de même pour le poumon emphysémateux, et d'autant plus que les alvéoles et les infundibula sont incontestablement agrandis. Leurs parois, il est vrai, ne sont pas aussi manifestement épaissies que celles des alvéoles emphysémateux au sein des productions inQammatoireSj mais elles ne sont pas non plus amincies comme on le suppose; car çJles sont bien constituées malgré Tagrandissement des cavités, et c'est encore une hypertrophie relative par rapport h leur extension. On peut même dire que dans cet état qui se rapporte aux portions emphysémateuses placées plus ou moins loin des lésions d'où elles résultent, les parois alvéolaires se présentent à peu près dans les conditions normales, sauf l'agrandissement des cavités. Ces parties sont précisément en rapport avec leur capacité respiratoire augmentée qu'on a pu constater pendant la vie à ce niveau, comme le fait est rendu très manifeste dans tous les cas par la respiration supplémentaire vers les régions antérieures du thorax.

Mais, dira-t-on, on rencontre cependant assez fréquemmenti Vers le sommet des poumons, surtout près de lésions inflamma* toires anciennes, de% portions du tissu pumonaire apparaissant à

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l'œil nu comme de petites vessies distendues. Percées avec une aiguille, elles s'affaissent en laissant échapper Fair qu*elles renferment et que leur paroi amincie et leur élasticité affaiblie ne leur ont pas permis de chasser; de telle sorte qu'on ne saurait nier Texistence d'une certaine atrophie du tissu à ce niveau. Bien plus, lorsqu'on ouvre largement avec les ciseaux ces saillies qui correspondent à la plus grande distension du tissu, on trouve une cavilé dont les parois revenues sur elles-mêmes semblent constituées par un tissu filamenteux.

On remarquera d'abord que si le poumon s'est affaissé par le fait de la pression atmosphérique lorsqu'on a ouvert la cavité iboracique, il reste cependant plus ou moins distendu par l'air qu'il renferme, et davantage là où il présente de l'emphysème. Mais on peut déjà se rendre compte que ces parties emphysémateuses sont en rapport avec les portions de la cage thoracique, dont la capacité a été augmentée, et qu'il a dû en résulter une augmentation permanente de volume du parenchyme à ce niveau. Il n'est donc pas étonnant que les parties emphysémateuses restent ensuite plus volumineuses, et qu'elles renferment une plus grande quantité d'air d'une manière permanente.

En outre, les phénomènes d'expiration n'ont pas augmenté autant que ceux d'inspiration, comme on peut en juger par l'examen du mode de respiration des emphysémateux, parles indices que fournit l'auscultation et par les preuves expérimentales. Une rupture s^e?t jnanifestement produite dans le rapport normal des deux temps de la respiration, et elle est précisément en corrélation avec les modifications du parenchyme devenu plus ou moins imperméable à l'air sur certains points, tandis que le fonctionnement est augmenté là où l'air a pu pénétrer en plus grande quantité*. 3fais il ne peut pas aussi facilement en sortir, soit parce qu'une partie des forces inspiratrices n'ayant pu agir que sur une certaine étendue du poumon, il doit en résulter une diminution de l'expiration à ce niveau, soit aussi parce que ce dernier effet ne présente pas son maximum d'action là où les phénomènes d'inspiration peuvent prédominer, soit enfin parce que l'emphysème a pu se produire tout à côté de lésions inflammatoires scléreuses empêchant presque totalement que les portions ainsi distendues d'une manière exagérée par ime plus grande quantité d'air puissent se vider.

Quoique les alvéoles soient dilatés à l'excès, et qu'ils paraissent communiquer librement, lorsque leurs parois ne sont plus

représentées que par l'aspect filamenteux précédemment indiqué, il est encore difficile de démontrer qu'il existe une atrophie telle que la décrivent les auteurs, car on n'y rencontre jamais des phénomènes de nécrose ni d'inflammation, qui devraient résulter des prétendues oblitérations vasculaires admises par eux. En réalité, il y a des alvéoles au plus haut degré de distension, dont les parois sont très amincies à ce niveau, et qui communiquent largement entre eux ; c'est tout ce qu'on peut dire de positif.

Dans l'hypertrophie des organes creux à paroi musculaire, celle-ci est ordinairement plus ou moins augmentée d'épaisseur, mais la cavité peut parfois devenir excessive par rapport aux parois relativement ou réellement amincies par suite de circonstances diverses, sans que pour cela le processus des lésions soit différent. Il en est de même pour l'emphysème alvéolaire dont le processus réside certainement dans une action augmentée et qui ne peut être autre chose qu'une hypertrophie correspondante, quand bien même la lésion aboutirait sur certains points à des modifications variables et jusqu'à une distension excessive dans quelques circonstances particulières.

C'est ainsi que l'on peut admettre un certain degré d'atrophie locale du tissu pulmonaire dans ces circonstances, et son atrophie générale chez les vieillards où elle relève de l'atrophie de tous les organes.

Les organes pairs. — Par les exemples précédemment cités d'hypertrophie plus ou moins manifeste de l'un des organes pairs lorsque l'action de l'autre a été annihilée d'une manière quelconque, on peut conclure h un effet constant de môme nature pour tous les organes dans les mômes conditions. 11 est souvent difficile ou môme impossible à constater d'une manière précise dans beaucoup de circonstances, notamment pour ce qui concerne les centres nervetix et les organes des sens. Mais le fait de l'exagération dans le fonctionnement des organes persistants, souvent constatée, est un indice des phénomènes d'hypertrophie qui ont dû se produire h des degrés divers, en raison de la corrélation intime qui existe toujours entre l'état des organes et celui de leur fonction. c

La peau et les muqueuses, — En général, il n'est guère question de l'hypertrophie de la peau et des muqueuses, sans que ces tissus soient en même temps le siège d'altérations inflammatoires. Cependant on peut rencontrer au voisinage de lésions diverses,

localisées sur le corps muqueux de Malpighi ou sur une muqueuse quelconque, dont la vascularisation est augmentée sans changement de structure, des cellules plus volumineuses et peut-être même plus nombreuses avec des noyaux bien colorés, indiquant une nutrition plus active et une hypertrophie localisée qui tend à Tinflammation. Par contre, dans des conditions de nutrition inverse, ces mêmes tissus peuvent être diminués de volume et manifestement atrophiés.

Le tissu adipeux. — On ne dit pas non plus que le tissu adipeux est hypertrophié ou atrophié dans les cas de surcharge graisseuse ou d'amaigrissement. Et cependant si l'augmentation et la diminution que peut présenter le pannicule graisseux se rencontrent souvent à l'état physiologique, c'est-à-dire d'une manière temporaire, elles peuvent aussi se présenter d'une manière permanente et rentrer ainsi dans la définition de l'hypertrophie et de l'atrophie, puisque ces modifications ont lieu sans changement notable de structure, comme pour l'hypertrophie et l'atrophie musculaires.

Les vésicules adipeuses paraissent augmentées de volume dans l'adipose et diminuées dans l'amaigrissement. On admet aussi qu'elles augmentent ou diminuent de nombre concurremment. La démonstration est impossible à faire sur les points qui sont plus ou moins riches en tissu adipeux à l'état normal, quoiqu'ils soient manifestement augmentés d'épaisseur, parce qu'on ne peut exactement se rendre compte de l'effet de l'augmentation de volume des vésicules ; ce n'est guère qu'en considérant les points oîi les vésicules adipeuses sont ordinairement rares et oîi on les voit devenir abondantes, comme entre les faisceaux musculaires, qu'on a la preuve de leur néoproduction. Et alors on passe insensiblement de l'hypertrophie à Thyperplasie des éléments, c'est-à-dire à l'inflammation, comme nous aurons l'occasion de l'indiquer plus loin pour ce qui concerne ce tissu.

En tout cas, les productions exagérées et pathologiques du tissu adipeux ne se rencontrent que là où existe ce tissu à l'état normal, et le plus souvent sur tous les points à la fois, avec prédominance partout où existe un tissu fibro-vasculaire lâche. C'est ce qui constitue la surcharge graisseuse, l'oûfipose ou la lipose, la polysarcie ou plus communément Vobésité. On lui donne aussi quelquefois le nom de lipomalose ; mais c'est bien à tort, parce qu'on semble faire une assimilation avec le tissu des tumeurs, dont les carac-

tères de développement sont différents. Et c'est ainsi que, contre toutes raisons, des anatomo-pathologistes ont été jusqu'à considérer comme une espèce de lipome l'exagération de production de la graisse de Talmosphère adipeuse du rein, qui est bien plutôt en rapport avec l'inflammation de l'oigne et surtout avec une adipose généralisée.

De même que dans les autres hypertrophiés, c'est par l'exameaà l'œil nu qu'on peut le mieux se rendre compte des modifications survenues dans le tissu cellulo-adipeux sur le plus grand nombre de points, sauf pour ce qui concerne les vésicules infiltrées entre certains éléments, comme entre les fibres musculaires du cœur. Cependant les vésicules adipeuses sont en général plus volumineuses, de telle sorte que pressées lés unes contre les autres, elles laissent è. peine apercevoir çà et là un noyau qui parait toujours très petit en raison de la compression qu'il subit.

La graisse semble s'accumuler ainsi, parce qu'elle est produite en trop grande quantité ou parce qu'elle n'est pas utilisée, et probablement par suite de ces deux conditions réunies, mais toujours par le mécanisme habituel de sa production et de son emmagasi* nement dans les régions où elle se trouve normalement et sans changement de structure. Cette hypertrophie ou surcharge graisseuse peut se voir avec toutes les apparences d'une bonne santé, et encore dans les états cachectiques les plus graves, comme dans les cas d'anémie pernicieuse progressive.

L'adipose peut exister seule. Mais on la rencontre fréquemment avec des productions graisseuses sur des parties qui n'en contiennent pas normalement, et qui, pour cela, doivent être étudiées en dehors des hypertrophies. (Voir p. 100.)

L'atrophie du tissu cellulo-adipeux, ou atrophie graisseuse ou émaciation se rencontre communément à des degrés divers, très vraisemblablement par suite des circonstances opposées à celles qui font la surcharge graisseuse, indépendamment de l'atrophie qui arrive à se produire dans la vieillesse, pour le tissu adipeux comme pour tous les autres tissus.

Les vésicules adipeuses sont moins volumineuses et paraissent moins nombreuses dans les points où elles existent en abondance même à l'état normal, et font défaut là où on ne les rencontre normalement qu'en petit nombre.

La figure 9 qui se rapporte à des préparations de la peau de Faisselle recueillie, d'une part chez un siijet obèse et d^autre part chez un cachectique très amaigri, montre la différence très grande

HYPERTltOPHIÉ ET ATROPHIE 89

présentée par le développement du tissu cellulo-adipeux souscutané dans les deux cas, comme, du reste, Texamen à l'œil nu pouvait le faire prévoir.

La différence n'est pas moins manifeste entre le grand épiploon des gras et des maigres. Il peut acquérir Tépaisséur de la^main dans la surcharge graisseuse, tandis qu'il se présente chez les

Fio. 9. — Peau de Vaisselle avec tissu cellulo-adipeux : I. Chez un sujet gras; II. Chez un sujet amaigri et cachectique (m^me grossissement).

e.m.^ épithélium malpighien. — d. derme. — t.e.a., tissas callulo-adipeux. — gl.s., glandes sudorijtares.

sujets amaigris sous l'aspect d'une membrane excessivement mince et plutôt brunâtre, surtout chez les cachectiques. Môme j diflérence dans les deux cas au

niveau du tissu cellulo-adipeux sous-péritonéal et des franges épiploïques du mésentère, de l'atmosphère cellulo-adipeuse dii rein, du médiastin, du tissu souspéricardique, etc., et en somme partout où il y a normalement du tissu adipeux. C'est une constatation facile à faire à Tœil nu et au microscope. .

. Les tissus fibreux et osseux.. — Ces tissus participent aux phé-

nomèneB de développement en rapport avec les autres parties constituantes de Forganisme, sans qu'on y attache en général une grande importance. Cependant, avec les hypertrophies musculaires, on trouve manifestement un épaississement de la charpente (ibrovasculaire, qui paraît dû surtout à l'augmentation de la substance hyaline du tissu, sans qu'on puisse exactement dire s'il y a ou non augmentation du nombre des éléments cellulaires. En tout cas l'hypertrophie proprement dite est un acheminement à l'hyperplasie des cellules conjonctives qui, lorsqu'elle devient manifeste, caractérise l'inflammation.

La charpente fibro-vasculaire des organes ne subit pas des modifications bien prononcées sans la participation des éléments propres, en raison des rapports étroits qui existent entre les parties indissolublement liées dans toutes leurs modifications, comme à l'état normal. Et, lorsqu'on trouve un développement exagéré de tissu fibreux aux dépens des autres éléments, c'est qu'il s'agit en général de phénomènes inflammatoires et parfois de tumeurs.

Son atrophie est aussi constamment liée à celle des autres parties constituantes des organes, quoiqu'elle soit en général moins manifeste.

Il en est de même des os dont le développement exagéré localisé n'est guère appréciable que dans les cas de lésions inflammatoiies, mais dont l'atrophie se manifeste dans la vieillesse par l'osléoporose à des degrés variables, plutôt en rapport avec le degré d'atrophie des autres tissus.

La rate et les ganglions, — L'hypertrophie de la rate, des ganglions, si souvent relatée dans les observations des maladies aigués ou chroniques, se rapporte évidemment à une activité circulatoire et fonctionnelle augmentée, mais qui ne tarde pas à donner lieu à des altérations scléreuses, comme on peut le constater pour peu que ces modifications aient persisté avec augmentation ou diminution du volume de ces organes, lesquels sont dits alors hypertrophiés ou atrophiés.

Le volume de la rate est ordinairement en rapport avec l'augmentation de volume du foie et tout au moins avec les phénomènes inflammatoires dont il est le siège, ce qui s'explique, au moins en partie, par les connexions vasculaires existant entre ces organes. Il l'est aussi avec les modifications analogues des reins, quoique d'une manière moins constante.

Quant à l'atrophie de la rate, elle va de pair avec celle des

autres organes au déclin de Tâge. En outre nous avons constaté que cette atrophie se rencontre dans la cachexie cancéreuse, et que, notamment, dans le cancer de Festomac, elle nous a toujours paru constante; d'où la remarque que, dans les cas où le diagnostic est douteux entre une cirrhose hépatique et un cancer de l'estomac, si Ton peut constater sûrement une augmentation de volume de la rate, la possibilité du cancer doit être écartée.

Les cellules. — Indépendamment de Taugmentation ou de la diminution de volume des cellules considérées, en général, dans les tissus hypertrophiés ou atrophiés, les auteurs disent souvent d'une ou de plusieurs cellules considérées isolément, soit dans les tissus normaux, soit dans les productions pathologiques quelconques, qu'elles sont hypertrophiées ou atrophiées, parce qu'elles se présentent avec un volume qui parait augmenté ou diminué.

Il est d'abord à remarquer que toutes les cellules d'un tissu normal ne présentent pas le môme volume. Celui-ci dépend non seulement des conditions de nutrition dans lecpiel se trouvent les cellules, mais encore de l'espace qui leur est dévolu pour leur développement par rapport aux cellules voisines, et dont résulte également leur forme, comme on peut s'en rendre compte par l'examen des cellules des tissus dissociés à l'état frais, aussi bien que par celui des préparations faites après durcissement. A côté de cellules très volumineuses, on trouve souvent des cellules avec de petites dimensions, les unes et les autres étant de même constitution et parfaitement normales.

Les cellules jeunes sont cependant manifestement moins volumineuses que les cellules ayant atteint un développement plus ou moins avancé. Et même ces dernières subissent ensuite des modiûcations qui les différencient graduellement de plus en plus. Il faut donc, dans l'appréciation du volume des cellules, tenir compte tle toutes ces conditions qui offrent en outre dans chaque tissu des particularités importantes à, connaître. De ce que, dans une dissociation d'un tissu normal à l'état frais, on trouvera des cellules de gros volume à côt^ de petites cellules, on ne devra pas en conclure que les premières sont hypertrophiées et les secondes atrophiées, ni que toutes les cellules d'un tissu n'ayant pas la même forme sont de nature différente, etc.

Il en sera de même à l'état pathologique où les conditions de nutrition, d'évolution et de situation des cellules, avec plus ou moins de liquide exsudé, etc., rendront l'état des cellules très variable.

A coup sûr une cellule volumineuse peut présenter tous les caractères d'une vitalité exagérée; mais cette augmentation de volume résulte aussi très souvent de la présence de liquides chargés de granulations diverses et parfois de débris d'éléments qui sont absorbés par la cellule dans un espace où elle peut se laisser distendre, de telle sorte qu'il s'agit plutôt d'une altération cellulaire, comme le prouve Tétat de son protoplasma plus ou moins modifié. C'est ce qu'on voit si souvent pour les cellules qui se rencontrent dans les alvéoles pulmonaires au cours des divers processus pneumoniques, dans tous les foyers inflammatoires, dans les cavités kystiques, dans les tumeurs, etc. ; tandis que les petites cellules qui, assurément, peuvent être des cellules en voie ■de dégénéressence et de régression, correspondent bien plus souvent à des cellules pleines de vitalité et en voie de développement. Néanmoins certaines cellules, comme celles des centres nerveux, <jui sont dites atrophiées, offrent bien une diminution de volume ■qui correspond à des altérations de leurs éléments constituants. - Il y a cependant beaucoup de cas où toutes les cellules nouvellement produites sont grandes ou petites d'une manière générale, surtout dans la production des tumeurs, mais cela dépend de conditions multiples très variables et plus ou moins difficiles à apprécier, indépendamment des particularités relatives à chaque tissu où ces productions ont lieu. Dans ces cas, comme dans ceux de lésions inflammatoires, on ne peut parler d'hypertrophie ou d'atrophie sans •sortir complètement des termes de la définition de ces états, pour les appliquer seulement à l'augmentation ou à la diminution de volume, c'est-à-dire sans revenir à la confusion ancienne de ces états avec toutes les autres altérations, comme on a toujours -de la tendance à le faire, qu'il s'agisse de productions visibles à rœil nu ou au microscope.

En résumé, si Ton se tient strictement ài la définition de l'hyper- -trophie et de l'atrophie, il ne faut appliquer ces termes qu'à l'augmentation ou à la diminution de volume des organes, des tissus et de leurs éléments cellulaires correspondants, par augmentation ou diminution de leurs phénomènes de nutrition, en rapport, d'une part, avec l'augmentation ou la diminution de l'activité circulatoire, et, d'autre part, avec leur action fonctionnelle augmentée ou diminuée, sans changement dans la structure des tissus ; de telle sorte que ces phénomènes sont analogues à ceux que Ton peut observer normalement dans des conditions d'activité exagérée

OU diminuée. Mais au lieu d'être temporaires, ils sont persistants.

Ces états sont toujours plus faciles à apprécier à Toeil nu qu'au microscope. Ce n'est pas que l'augmentation ou la diminution de volume des éléments cellulaires fassent défaut, mais l'une et Tautre sont relativement peu appréciables, parce qu'elles sont réparties à un léger degré sur tous les éléments constituants d'un tissu ou d'un organe, qui contribuent par leur ensemble à son. augmentation ou à sa diminution.

Toutefois l'examen microscopique est nécessaire pour dire s'il n'existe qu'une simple hypertrophie ou atrophie, et déceler les premières lésions inflammatoires qui peuvent succéder à l'hypertrophie (comme il arrive si fréquemment), ainsi que toute lésion concomitante de ces états.

Si l'on persistait à qualifier ces phénomènes pathologiques complexes d'hypertrophie ou d'atrophie, pour spécifier simplement l'augmentation ou la diminution de volume, il faudrait encore indiquer la nature des lésions concomitantes, comme on le fait quelquefois. On dirait, par exemple, qu'il s'agit d'une hypertrophie ou d'une atrophie inflammatoire ou néoplasique, par opposition à. l'hypertrophie et à l'atrophie simples, qui méritent d'être conservées parce qu'elles correspondent à des états assez nettement définis, qu'il importe de ne pas confondre avec d'autres états pathologiques, quoique leurs limites ne soient souvent pas très tranchées, ainsi qu'il arrive, du reste, pour beaucoup de productions anormales et notamment pour toutes celles qui débutent par une action productive augmentée.