CHAPITRE III

Avant d'étudier les altérations des tissus avec modifications de leur structure nous devons examiner tout d'abord leur mortification qui peut avoir lieu sans changement structural.

Le mot de nécrose^ d'abord employé pour désigner la mortification d'un os ou d'une portion d'os, a été appliqué à celle d'un tissu quelconque, mais en désignant plutôt sous le nom de gangrène la mortification des parties molles exposées à l'air.

Depuis que Virchow a fait connaître les phénomènes de thrombose et d'embolie avec leurs conséquences nécrosiques, on a appli-

que à ces dernières altérations le terme de nécrobiose qui est encore généralement employé en pareille circonstance, quoiqu'il ait été considéré comme défectueux, parce que, étymologiquement, ce mot veut aussi bien dire la vie par la mort que la mort par la vie. Or, en réfléchissant aux conditions dans lesquelles cette mort locale peut se produire, et aux phénomènes qui en résultent ordinairement, cette double acception est plutôt un avantage, car elle répond précisément à la fois aux faits où la nécrose d'une portion de tissu résulte d'une production exubérante oblitérant les vaisseaux de cette région, ainsi qu'à ceux où, par suite d'une nécrose primitivement produite, il y a en amont ou au pourtour des néoproductions plus ou moins abondantes.

C'est ainsi que le mot de nécrobiose s'applique à l'ensemble des phénomènes produits à Toccasion de ces mortifications locales spontanées provenant d'une thrombose ou d'une embolie; ce qui n'empêche pas de désigner la portion mortifiée sous le nom de nécrose. On a encore admis une « nécrose de coagulation » -en raison des conditions dans lesquelles on suppose que le phénomène s'est produit, et suivant l'aspect particulier qu'il peut prendre sous rinfluence de circonstances plus ou moins bien déterminées. Toutefois, le mot nécrose peut suffire à désigner toutes les mortifications locales, parce qu'elles reconnaissent toutes la même cause initiale qui est la cessation de la nutrition, produite directement par l'action d'agents mécaniques, chimiques ou thermiques, ou indirectement par des oblitérations vasculaires.

Les premières causes agissent par une action destructive directe, pouvant porter, suivant l'agent nocif et son intensité d'action, sur tous les éléments constituants du tissu ou seulement sur une partie, de telle sorte que les altérations peuvent être variées; mais les parties nécrosées sont toujours en rapport avec la cessation des phénomènes de nutrition à ce niveau, dans les traumatismes, sous l'influence de l'action des caustiques, des brûlures et des froidures, etc.

C'est ainsi que des premières causes on passe naturellement à celles où l'action nocive a pour point de départ un arrêt de la circulation sur un territoire irrigué par un vaisseau dont l'oblitération a été produite plus ou moins rapidement par ligature ou par compression, par embolie ou par thrombose, par inflammation directe ou propagée d'un foyer inflammatoire voisin.

Toutes choses égales d'ailleurs, les nécroses se produiront plus facilement chez les personnes âgées ou malades, ainsi que chez les

convalescents. On les rencontre particulièrement chez les diabétiques et les paralytiques sous l'influence de causes qui seraient incapables de les produire à Fétat de santé ou tout au moins qui ne donneraient lieu qu'à des lésions sans importance. Ces circonstances les rendent au moins plus rapides et plus étendues, en raison, soit de l'altération du sang, soit de la perte de l'influence nerveuse, qui agit probablement comme dans les cas d'affaiblissement de l'action du cœur sur la circulation périphérique; et toutes ces conditions aboutissent toujours à une diminution dans les phénomènes de nutrition.

On a dit que le temps nécessaire pour la production de la nécrose était variable suivant les organes et suivant les conditions dans lesquelles ils se trouvent au moment où la circulation est arrêtée ; que les tissus exerçant des fonctions spéciales meurent plus rapidement que le tissu conjonctif ; que pour le tissu cérébral, l'épithéiium rénal et l'épithélium intestinal, deux heures suffisent, d'après Cohnheim, tandis qu'il faudrait douze heures pour que la peau, l'os, le tissu conjonctif cessent de vivre.

Nous ignorons dans quelles conditions ces recherches ont été faites, mais il y a toutes probabilités pour qu'on ait confondu, au moins dans l'énoncé du résultat, les phénomènes de décomposition des tissus avec ceux de cessation de la vie. Les premiers peuvent être, en effet, très variables par suite de la constitution différente des éléments des tissus et des conditions diverses dans lesquelles ils se trouvent, qui facilitent ou non leur destruction. Si la vie peut encore persister d'une manière plus ou moins défectueuse là où la circulation est plus ou moins entravée, il est certain que la mort locale se produit dans n'importe quel tissu au moment où la circulation y est absolument arrêtée; c'est-à-dire lorsqu'il n'y arrive plus aucun élément de nutrition, et par le fait d'une anémie locale dans le sens étymologique du mot, tout comme la mort générale de F organisme a lieu au moment de l'arrêt complet et définitif du cœur.

On pourra peut-être objecter que des animaux considérés comme morts par hémorragie ont pu être rappelés à la vie par une transfusion sanguine immédiate, et que même, on a pu par ce moyen, constater pendant un temps assez long des signes de vie sur la tête d'animaux préalablement décapités; de telle sorte que la vie n'avait pas été complètement éteinte, soit par Thémorragie qui avait paru déterminer la mort, soit par la décollation qui est considérée cependant comme immédiatement mortelle.

Et d'abord, dans le premier cas, il est possible que le cœur ne fût pas encore arrêté quand la transfusion a été faite ; car Ton sait que dans l'état syncopal détenniné par une hémorragie, les battements cardiaques, que Ton a cru souvent arrêtés, sont seulement très affaiblis. Mais ils peuvent aussi avoir cessé, et Faction du cœur ne se fait certainement plus sentir sur la tête du décapité, où Tinjection de sang peut encore donner lieu à des manifestations vitales. Donc la vie peut encore revenir ou être entretenue après la mort apparente, même après la cessation de Faction du cœur, pourvu que du sang arrive à nouveau à la périphérie dans un temps très courte au delà duquel la mort est irrémédiable.

Ces expériences prouvent en tout cas l'importance de l'action du sang dans Tentretien de la vie, puisque l'arrêt de la circulation détermine la mort, à moins qu'on puisse de nouveau faire immédiatement circuler du sang qui ramène la vie. Elles montrent aussi que ce rappel à la vie ne peut avoir lieu que dans un espace de temps où très vraisemblablement des échanges nutritifs n'ont pas complètement cessé, de telle sorte qu'ils se continuent faiblement en présentant ensuite une recrudescence. En effet, de la cessation de ces échanges doivent résulter des modifications du protoplasma des cellules et de leur stroma en rapport seulement avec les conditions physiques du milieu ambiant, comme tous les corps abandonnés à eux-mêmes, et de telle sorte que c'est déjà une manifestation de la mort empêchant le retour à la vie.

En somme, le passage de la vie à la mort est excessivement rapide et parait résider dans le moment où les éléments anatomiques, ne recevant plus les sucs nutritifs qui entretiennent les échanges caractéristiques de la vie, sont soumis aux lois de tous les corps inertes. Par conséquent si l'on voulait étudier combien il faut de temps pour que certains tissus passent de la vie à la mort, ce serait en recherchant le temps pendant lequel ils peuvent être rappelés à la vie après la cessation de la circulation. Des expériences de ce genre seraient très difficiles à établir d'une manière rigoureuse par suite de la difficulté, sinon de l'impossibilité de se placer dans des conditions identiques pour permettre d'établir les comparaisons.

Cela a, du reste, peu d'importance, parce qu'il ne s'agit vraisemblablement que de quelques secondes de différence dans la mort des divers tissus, en rapport avec leur différence de constitution par des éléments où les échanges nutritifs sont plus ou moins rapides, mais dont la vie est bien caractérisée par la nutrition ^ comme on l'a dit depuis longtemps pour tout corps vivant, par

conséquent pour toutes ses parties constituantes, et ainsi qu'il ressort très nettement des considérations précédentes.

Les parties privées de vie offrent un aspect qui varie à Tinfini suivant les circonstances nombreuses dans lesquelles elles peuvent se présenter et qui sont relatives principalement à leur situation externe ou interne, à Timportance de Torgane, h Tétendue des parties atteintes, à la cause de la lésion, à sa détermination rapide ou lente, alors que Torgane était sain ou précédemment altéré, au temps écoulé depuis sa production, à Tinter vention possible des divers microbes pathogènes ou de leurs produits, etc., de telle sorte que les phénomènes pathologiques sont susceptibles de se présenter et d'évoluer sous des aspects tellement variés qu'il n'est guère possible d'en donner une description s'appiiquant à tous les faits.

Cependant comme il résulte des considérations précédemment exposées que la mort se produit dans tous les cas et sur tous les éléments de la même manière, on doit trouver partout sur les parties privées de vie des altérations en rapport avec cette cessation de la nutrition. £t, effectivement, au point de vue anatomique, comme au point de vue physiologique, le premier phénomène par lequel se manifeste la mort est la constatation de l'arrêt définitif de la circulation, quelles que soient les causes de la nécrose. Toutefois, suivant la nature de ces causes, les altérations des éléments anatomiques peuvent être immédiatement plus ou moins prononcées, mais elles peuvent aussi être très peu appréciables ou même impossibles à déterminer au début, dans les cas où il s'agit d'une nécrose par oblitération vasculaire, parce que les changements produits dans Tétat des éléments sont d'abord très légers et que nous ne connaissons que très imparfaitement leurs caractères pendant la vie.

M. Bard fait remarquer, avec raison, que dans cette mort locale, les modifications anatomiques des cellules sont « peu appréciables et d'autant plus difficiles à préciser que l'on n'étudie guère sous le microscope que des cellules mortes et que ce sont elles qui fournissent les types considérés comme normaux ». Et encore quelle différence entre l'état des cellules provenant d'un fragment de tissu recueilli sur l'organisme vivant, au cours d'une opération, et les cellules du même tissu après la mort naturelle, surtout après certaines maladies et certaines agonies! Et quelle différence encore suivant les conditions dans lesquelles se trouvera placé le cadavre avant qu'on ait pu faire l'examen!

NECROSE 109

C'est pourquoi en examinant les parties plus ou moins localisées ayant cessé de vivre peu de temps avant la mort générale de l'individu qui en est porteur, on peut ne trouver sur les éléments privés de vie les premiers aucune dififérence appréciable avec les éléments voisins, parce que sur les deux points, il s'agit d'éléments morts, et même d'éléments morts depuis au moins vingt-quatre heures et par conséquent déjà soumis de part et d'autre aux lois des corps subissant seulement les influences du milieu où ils se trouvent. Ils ne pourraient être distingués que par les modifications survenues dans les premiers durant la vie pendant l'espace d'un temps très restreint où des changements appréciables n'ont pas eu le temps de se produire.

C'est notamment ce que l'on a l'occasion de constater dans les cas de mort rapide à la suite de l'oblitération embolique d'une grosse artère de l'encéphale. C'est la lésion vasculaire qui seule peut révéler la cause de la mort, et non l'état de la portion de l'encéphale qui en dépend, et dont les éléments offrent un aspect qu'on ne peut différencier de celui des autres parties. Des oblitérations artérielles plus localisées et à plus forte raison des troubles circulatoires périphériques disséminés, soit dans les centres nerveux, soit dans d'autres organes, et survenus peu de temps avant la mort produite par d'autres causes, doivent de même passer absolument inaperçus.

Cependant, le plus souvent, les malades survivent un certain temps à la production de ces morts locales, et l'on peut constater des altérations également très variables à l'examen microscopique, suivant les mêmes circonstances qui font varier l'aspect offert par ces lésions à l'œil nu, mais qui sont plus particulièrement en rapport avec la nature du tissu altéré et la rapidité de production de la nécrose.

Ainsi pour le cerveau, MM. Prévost et Cotard, ayant déterminé des embolies expérimentales sur des chiens, ont constaté la présence de granulations graisseuses dans des cellules dès le troisième jour, parce qu'il s'agit d'un tissu qui subit très vite cette altération. Et effectivement, les lésions produites ainsi spontanément par des oblitérations vasculaires sont rapidement appréciables et môme très prononcées, soit par le fait de la constitution anatomique de l'oigne, soit par suite de l'influence des phénomènes inflammatoires du voisinage, sur lesquels nous aurons l'occasion de revenir.

Mais, sauf dans les cas de mortification portant sur des segments de membre, ou sur des portions du tégument ou des muqueuses

accessîbito à la vue, le début des lésions de la plupart des nécroses des organes internes passe inaperçu, parce que les lésions ellesmêmes ne donnent pas lieu pendant la vie (si Ton en excepte celles du cerveau, des poumons) à des signes manifestes, ou qu'elles peuvent tout au plus être soupçonnées dans leurs manifestations les plus intensives, comme il arrive exceptionnellement même pour le rein. Il en résulte que ces lésions internes, qui sont pour ainsi dire des trouvailles d'autopsie, sont considérées, dans le rein, par exemple, comme récentes plutôt lorsqu'elles se présentent avec la coloration rouge, et, comme plus ou moins anciennes lorsqu'elles offrent une teinte blanc-jaunàtre, en supposant que l'infarctus d'abord rouge a pris par la suite cette dernière coloration.

Mais rien n'est plus hypothétique, parce que les infarctus rouges du rein sont toujours très petits et correspondent à des oblitérations de vaisseaux très fins, ou que, si elles ont eu lieu sur des vaisseaux plus volumineux, ce ne sont pas des artères terminales; de telle sorte que la dilatation des vaisseaux collatéraux permet le passage ou le reflux du sang au niveau du point où se distribue le vaisseau oblitéré. En outre, l'examen de certains infarctus blancs ou jaunes permet de constater l'absence du sang nouvellement ou anciennement exsudé, en même temps que des altérations tellement minimes des éléments cellulaires, que l'on ne peut douter qu'on soit en présence d'une lésion récente. A un faible grossissement, on est même étonné au premier abord de ne pas trouver une différence bien manifeste entre la portion du tissu qui paraît blanchâtre à l'œil nu et les parties voisines; car la structure du tissu n'est pas modifiée, tous les éléments sont en place à peu près avec leur aspect habituel. On constate seulement, comme à l'œil nu, du reste, la présence de la zone congés tive à la base du cône nécrosé, qui correspond à la périphérie de Torgane, ainsi que sur tout son pourtour représenté sur les coupes par les parties latérales. Il en résulte que la lésion est beaucoup plus manifeste à l'œil nu.

Il faut un fort grossissement pour se rendre un compte exact de l'altération des parties nécrosées. On voit alors que si la structure du rein est, en effet, conservée, il existe cependant des modifications plus ou moins importantes. Les cellules des tubuli et des glomérules ont perdu leur netteté et leur transparence, pour prendre un aspect vitreux ou terne ou même trouble et granuleux, parfois avec une teinte légèrement brune, de telle sorte qu'on aperçoit peu ou pas leurs noyaux, lesquels sont mal ou non colorés par le picrocarmin. Il en est de même des cellules conjonctives intertubulaires qui sem-

blent faire défaut. De plus, on ne voit des globules sanguins dans aucun capillaire et les vaisseaux plus volumineux sont également vides, si ce n'est sur les limites de l'infarctus et parfois au niveau des glomérules, où ils peuvent contenir du sang plus ou moins altéré et plutôt de coloration brunâtre, souvent avec des sufTusions de même aspect à travers le tissu, et qui sont en rapport avec la dilatation des vaisseaux à la périphérie. Toutefois, dans la partie Ja plus externe, le sang conserve ses caractères de sang non altéré.

On a très communément l'occasion d'observer ces lésions, et en comparant le tissu nécrosé avec les parties saines, on se rend bien compte qu'il s'agit d'un tissu privé de vie par la cessation de la circulation ; car indépendamment des preuves que le sang n'a plus accès à ce niveau, on peut souvent observer, soit à Tœil nu, soit à l'aide du microscope, les oblitérations vasculaires qui commandent ces lésions.

Dans le premier cas, on a plutôt l'occasion de voir la propagation du caillot qui va du point oblitéré d'une fine artériole jusque dans une artère plus volumineuse située au voisinage du sommet du cône de l'infarctus. Dans le second cas, il faut que la coupe microscopique faite le plus souvent de la base au sommet du cône tombe sur le vaisseau oblitéré de manière à le partager dans sa longueur et ordinairement plus ou moins obliquement. C'est ce qu'on peut voir sur certaines préparations, où Ton trouve le vaisseau oblitéré manifestement sectionné de la sorte. Il s'agit parfois d'une artère relativement volumineuse, et encore, pour peu que la coupe fût tombée à côté, la lésion vasculaire eût passé inaperçue. Aussi n'est-il pas étonnant qu'elle fasse si souvent défaut sur les préparations où les coupes sont faites de cette manière. Pour ne pas manquer le vaisseau oblitéré qui doit toujours exister, il faut pratiquer des coupes en série, parallèles à la surface du rein, sur toute la hauteur de l'infarctus. C'est un bouchon fibrineux que l'on trouve ordinairement lorsque l'infarctus est récent, et qui fait place plus tard à de l'artérite oblitérante qui sera étudiée plus loin. (Voir p. 371 et 376).

Avec le temps, les éléments cellulaires du tissu rénal au niveau de l'infarctus deviennent de plus en plus troubles et granuleux jusqu'à être méconnaissables et h disparaître graduellement en totalité ou en partie, tandis qu'en même temps on constate des modifications profondes dans le tissu qui entoure l'infarctus, où les vaisseaux sont d'abord dilatés et où les éléments cellulaires sont mieux colorés, de telle sorte que ce tissu paraît plus vivant et

contraste davantage avec celui qui est privé de vie. Bientôt les cellules deviennent plus nombreuses et ce sont les produits inflammatoires qui, peu à peu, se substituent aux éléments du tissu nécrosé en voie de disparition.

Ce qui se passe dans le tissu périphérique vivant a une grande influence sur les parties privées de vie et sera plutôt étudié à propos de l'inflammation. C'est même de cette influence que dépend, au moins en partie, l'aspect des portions mortifiées ou en voie de mortification, lesquelles ont reçu des noms différents sui-

^PJ

Fio. 15. — Ramollissement cérébral (dissociation à Tétat frais).

e.e.g.f capillaire avec endothélium en partie graissoux. — c.p.g., cellules pyramidales graisseuses. — e.r.g., cellule ronde graisseuse. — c.g.^ corpuscules de Gloge. — g.d.^ granulations disséminées.

vaut cet aspect ou suivant les hypothèses faites pour l'expliquer. Ainsi pour l'encéphale, dans les parties qui ont cessé de recevoir du sang, on constate au bout d'un certain temps, comme on peut le voir sur la figure 15, une dégénérescence graisseuse des éléments cellulaires à des degrés divers et jusque sous la forme de corpuscules de Gliige, des altérations semblables des cellules endothéliales des capillaires et ensuite de toutes les parties constituantes du tissu, qui peuvent offrir l'état granulo-graisseux et être mélangées à des éléments du sang plus ou moins modifiés. En môme temps on remarque une tendance générale de ces parties à se ramollir et à tomber en déliquescence avec désintégration, en prenant une coloration jaunâtre particulière, d'oîi les noms* de plaques jaunes

NÉCROSE il3

et plutôt de ramollissement, donnés primitivement h cette lésion, ce qui n'exprime qu'une modification grossière de la portion nécrosée, laquelle disparaît aussi graduellement au fur et à mesure des productions inflammatoires suscitées à son pourtour par la dilatation des vaisseaux collatéraux, résultant de Toblitération vasculaire cause de la nécrose. Mais il s'agit en réalité d'altérations consécutives à la nécrose sous Tinfluence inflammatoire dont elle a été l'origine.

Par contre, on désigne, depuis Gohnheim, sous le nom de nécrose de coagulation, la mort locale d'un tissu oii persiste la forme des cellules dont le protoplasma paraît avoir subi une sorte de coagulation que Ton assimile à celle du sang sorti des vaisseaux. Or les auteurs ont considéré, comme un caractère particulier, ce qui caractérise en somme, de prime abord, toutes les nécroses, et en réalité ils ont constitué celte catégorie avec des faits appartenant à la plupart des nécroses, voire même à quelques-unes qui sont tant soit peu disparates.

Ainsi la conservation de la forme des éléments des tissus au début de la nécrose est un phénomène absolument commun à toutes /en nécroses dites spontanées, lorsque ces éléments n'ont pas été auparavant ni simultanément altérés ou détruits. Ce phénomène ne provient pas d'une action coagulante particulière d'un liquide s'exerçant sur les éléments; car on ne peut rien constater de semblable dans les infarctus du rein, de la rate et de la plupart des organes. Il n'y a qu'une chose commune à tous les cas, c'est la cessation de la circulation, c'est-à-dire l'absence de sang et tle liquide nutritif sur les points nécrosés, où les éléments qui ne sont plus soumis aux échanges que nécessite la nutrition perdent bientôt par ce fait leur aspect habituel pour prendre une teinte et un aspect particuliers, variables suivant les tissus.

Cela suffit à rendre compte de cet état anormal sans modification de la forme des éléments, lesquels ne subiront qu'à la longue des changements sous l'influence de la putréfaction, si les parties nécrosées sont exposées à l'air, ou des phénomènes de dégénérescence par l'action des liquides et des éléments provenant des parties voisines dont les productions sont augmentées et l'activité nutritive plus intense. Et môme cette action ne se fait sentir pendant longtemps que sur les portions voisines des parties restées vivantes. Toutefois on peut encore constater pendant un certain temps, lorsque les nécroses sont étendues, comme dans un cas oii les infarctus de la rate occupaient l'organe

AfAT. TRIPIER . 8

presque en entier, que les diverses parties mortifiées ont à peu près partout le même aspect. Du reste, ces phénomènes relatifs aux modifications survenues d'abord au pourtour des parties nécrosées ne se produisent qu'après l'activité augmentée à la périphérie, par le fait même de la nécrose qui ne saurait en dépendre puisqu'elle est antérieure.

Il y a cependant des cas où les parties nécrosées se présentent dans

Fio. 16. — Nécrose diphtérique de la muqueuse du lai^nx.

f.m., fausse membrane nécrosée confondue avec la partie superficielle de la muqueuse. — d.m, derme mnqueux avec hyperplasie cellulaire. — d.m,».^ derme muqueux : portion sphacélée* — Vj vaisseaux. — m, muscles.

des conditions particulières et où l'on pourrait faire jouer un rôle à des liquides infiltrant les tissus, contribuant à produire une légère tuméfaction des cellules et à leur donner parfois un aspect vitreux; c'est lorsque la mortification atteint des tissus qui sont le siège d'une inflammation préalable et où existent des exsudats plus ou moins abondants. Il en résulte un aspect variable que peuvent prendre ces parties, notamment dans les nécroses superficielles des muqueuses atteintes de diphtérie, dans celles de la muqueuse

XÉCROSE 145

ntestinaie au cours de la fièvre typhoïde, mais dont les dessins ne peuvent rendre la couleur et l'apparence spéciale offertes par les préparations.

La figure 16 reproduit une préparation d'inflammation diphtérique du larynx. On voit k la superficie un exsudât épais et dense, de coloration grisâtre sans aucun élément reconnaissable, constituant une fausse membrane adhérente à la surface de la muqueuse sur laquelle elle empiète irrégulièrement en se confondant avec la partie la plus superficielle du derme muqueux, également de coloration grisâtre, terne, mais plus claire, sans aucune cellule colorée, sans trace de globules sanguins dans les vaisseaux. La fausse membrane

Fio. n. — Plaque de Peyer nécrosée et en voie iriUcération in fièvre typhoïde,

«.m., sons- muqueuse. — «.p., tissu sous-péritonéal. — t.m.^ tunique musculaire. — «.«.m., portion ■operflcielle de la sous-muqueuse avec hyperplasie cellulaire et production de nouveaux vaisseaux. — pa.m.^ portion profonde de la sous-muqueuse avec vaisseaux dilatés et hyperplasie cellulaire autour d'eux. — ji.st., portion morti6ée de la muqueuse. — é.g., débris glandulaires.

et la zone superficielle du derme muqueux sont manifestement nécrosées ; et, comme toujours, ces parties sont limitées par une zone d*hyperplasie cellulaire en rapport avec une vascularisalion augmentée.

La figure 17 se rapporte à une ulcération intestinale au cours d'une fièvre typhoïde. La partie la plus superficielle infiltrée de cellules ofi're une teinte jaunâtre, sale et terne, qui indique la privation de nutrition et de vie des éléments qui s'y trouvent. Elle est exactement limitée au-dessous par le tissu sous-muqueux bien vascularisé et rempli de cellules nettement colorées par le carmin, qui forme un contraste frappant avec la zone superficielle nécrosée et en voie de désintégration. Il est évident que la nécrose s'est pro-

duilc alors qu'il y avait déjà une hyperplasie cellulaire inflammatoire et que celle-ci a parliculièrement augmenté au voisinage de la portion nécrosée, puisqu'elle va en décroissant dans les parties sous-jacenles.

Dans ces C6is, ce n'est pas le liquide infiltré qui, en se coagulant, comme on le suppose, produit la nécrose, car on observe des coagulations d'exsudat à la surface des muqueuses sans mortification. Celle-ci résulte, comme dans tous les cas, des oblitérations vasculaires produites, soit par l'abondance des néoproductions cellulaires comprimant les vaisseaux, soit par dos oblitérations directes de ces vaisseaux en raison de Taccumulation des cellules ou de l'altération de leur endothélium, etc. Ce qu'il y a de positif c'est que l'on trouve au pourtour des parties nécrosées une accumulation très dense de cellules et plus tard un véritable tissu de cicatrice. Dans tous les cas, on n'y voit pas de vaisseaux perméables et on en trouve souvent qui sont manifestement oblitérés.

La nécrose est donc toujours produite par l'arrêt du sang : tout est mortifié, les éléments nouvellement exsudés comme les anciens, et si l'aspect de ces parties oITre quelque chose de particulier, cela est dû à la présence des productions anormales également nécrosées, mais non h un mode particulier de nécrose. Celle-ci doit <^tre seulement considérée comme résultant des oblitérations vasculaires produites au sein des productions hyperplasiques inflainmatoires.

La nécrose de coagulation comprendrait aussi la nécrose de easéification; car on a appliqué cette désignation atout tissu nécrosé ayant pris à l'œil nu l'aspect blanc-jaunâtre, granuleux et plutôt sec, du fromage, dont on a décrit les variétés dures et molles, comprenant depuis les infarctus des divers oi^anes ayant la coloration blanchâtre, les nécroses des productions tuberculeuses, ainsi que certaines mortifications locales des néoplasmes faisant croire autrefois à leur tuberculisation, jusqu'à des coagulations nécrosiques de nature purement fibrineuse.

Or, d'une manière générale, on peut dire que toutes les parties nécrosées prennent d'abord à l'œil nu une teinte blanchâtre, à moins qu'elles ne soient préalablement ou en même temps modifiées par la présence de liquides teintés de diverses manières et plutôt par la matière colorante du sang ou de la bile, qui donne aux parties mortifiées des teintes rougeâtres, verdâtres, brunes ou noires. L'aspect blanchâtre et surtout caséeux des tissus nécrosés

NkCROSK m

résulte des altérations graisseuses des parties surtout riches en éléments cellulaires et pauvres en liquide sous Tintluence des phénomènes inflammatoires concomitants. Il indique une nécrose j)lutôt sèche des tissus. On la rencontre surtout dans les lésions (nberculeuses, parce que celles-ci présentent précisément ces conditions favorables à sa production, et non par suite d\me action particulière du bacille de Koch ou de ses produits comme on Ta soutenu. Mais c'est un point sur lequel nous reviendrons h propos de la

FiG. 18. — Gangrène des muscles d'un membre par oblitération artérielle spontanée,

f.m., flbres masculaîres. -- cf., cloisoos flbreoMS avec yaisseanx. g.m.r.. gnine mascnlaire rMract^.

tuberculose oii cette altération nécrosique joue un si grand rôle.

Enfin on a également considéré comme une nécrose de coagulation Faltération des muscles connue sous le nom de dégénérescence de Zenker, laquelle est encore désignée sous le nom de dégénérescence cireuse, hyaline ou vitreuse.

L'examen de préparations se rapportant à des muscles pris sur le territoire d'une artère oblitérée dans un cas de gangrène d'un membre permet de se rendre compte des conditions qui réalisent, d'une part la nécrose proprement dite, et d'autre part la dégénérescence de Zenker.

i4K NfîCROSF.

On trouve, d'abord, au-dessous du sillon d'élimination qui tend à se former, du tissu musculaire dont tous les faisceaux, parfaitement en place, mais peut-être légèrement diminués de volume, ont pris une teinte pâle, à peu près uniformément gris-jaunâtre», terne, avec un aspect finement granuleux paraissant correspondre aux stries musculaires (fig. 18). Mais on n'aperçoit aucun noyau coloré ou non sur les divers faisceaux, ni aucune cellule manifeste dans le tissu interfasciculaire. Il n'existe donc dans ce tissu musculaire aucune cellule pouvant être considérée comme récemment vivante, ni, du reste, aucune trace de sang, ni le moindre bouleversement. C'est qu'il s'agit bien d'un tissu qui est mort depuis un certain temps, et môme qui a dû mourir immédiatement par le fait de l'interruption complète de la circulation et par conséquent de la nutrition des éléments anatomiques, puisqu'on y trouve non seulement les caractères d'un tis^u mort d(»puis longtemps, mais encore l'absence de toute trace de néoproduclions qui n'auraient pas manqué de se produire s'il n'y avait eu qu'un trouble plus ou moins prononcé de la circulation comme dans les parties voisines.

En effet, immédiatement au-dessus du sillon d'élimination, il n'y a plus de tissu musculaire mort d'emblée comme le précédent; on y trouve, à côté de faisceaux musculaires qui disparaissent au fur et à mesure que se produisent des néoproductions scléreuses, d'autres groupes de faisceaux qui paraissent augmentés ou diminués de volume et qui ont pris, sous l'influence des mômes réactifs, une coloration rouge orangé, légèrement vitreuse, nssez homogène, caractérisant leur dégénérescence (fig. 19).

(blette dernière altération s'est bien produite» à la^suile de l'oblitération artérielle qui a déterminé les altérations nécrosiques précédemment décrites. Mais si l'on admet avec les auteurs que la dégénérescence de Zenker est une nécrose de coagulation, on doit se demander pourquoi elle s'est produite sur un point et non sur l'autre, quoique les deux altérations musculaires ressortissent à la môme cause initiale. Or, l'examen des deux préparations montre qu'il existe une dilTérence très appréciable sur ces deux points. Tandis que sur le premier, c'est la mort sans phrases, on voit que, sur le second, des vaisseaux sont encore perméables, et qu'il y a des éléments cellulaires parfaitement colorés, répandus en plus ou moins grand nombre |entre les faisceaux ainsi altérés. La vie n'était pas complètement éteinte sur ce dernier point, puisqu'il pouvait être encore le siège de productions cellulaires. Des phénomènes de nutrition devaient donc y avoir lieu, mais très probablement d'ime

manière insufiisante ou défectueuse, puisqu'il en est résulté dos moditications anormales dans Tétat des fibres musculaires, qui étaient en voie de subir une mort lente par dégénérescence et ne pouvaient être considérées comme ayant subi une nécrose de coagulation. Voilà ce qu'il y a de positif. Nous reviendrons ultérieurement sur cette question en étudiant les dégénérescences qui accompagnent les phénomènes inflammatoires.

La gangrène dite spontanée des membres qui se produit par le

Fio. 19. — Dégénérescence de Zenker sur des muscles sclérosés au voisinage de parties néctosées,

iN.tf^., fibres mosculaires en dégénéretconce de Zenker avec sclérose. —m.el.:r/, fibres musculaireH en dégénérescence avec sclérose pins accusée. — s.p.v.^ sclérose périvasculairo; on voit un peu aa^dessons une artère complètement oblitérée. — g.f»r., gaine fibreuse épaissie et rétractée.

fait d'oblitérations artérielles se présente sous la forme sèche ou humide, suivant son mode d'évolution.

Lorsqu'on assiste au début des phénomènes de mortification, on voit que les parties atteintes offrent un aspect rougeâtre, violacé, livide, dû à la stase du sang dans les vaisseaux périphériques dilatés, tout comme à la périphérie des plus petits infarctus. Les tissus prennent ensuite une coloration brunâtre ou noirâtre qui a pour cause la transsudation dans les tissus de la matière colorante du sang.

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Dans les cas où l'évolution a lien sous la lorme de gangrène sèche ou de momification, c'est que les liquides se sont peu à peu évaporés. Il s'est produit une rétraction de plus en plus prononcée de tous les tissus qui ont pris une coloration jaune brunâtre et sont diminués de volume.

L'examen microscopique qui a porté sur les tissus d'une gangrène sèche du pied montre que le revêtement épithélial n'est plus reconnaissable. 11 est confondu avec le tissu du derme manifestement rétracté et d'aspect vitreux, sillonné de lignes irrégulières noirâtres et de dépôts brunâtres, irréguliers, qui se rapportent vraisemblablement à du sang altéré. On reconnaît aussi la structure (les plus gros vaisseaux et des glandes ; mais ou ne trouve plus de globules sanguins, ni d'éléments cellulaires d'aucune sorte.

Les vésicules adipeuses persistent dans le tissu cellulo-adipeux sous-dermique, mais sans qu'on puisse découvrir aucun noyau.

Quant aux muscles, ils sont pour la plupart transformés en masses homogènes, colorées en rouge, qui paraissent corresjpondre» aux faisceaux augmentés de volume et entourés d'un tissu fibreux ayant le môme aspect et la môme coloration, sauf qu'on y voit, çà et là, quelques fibres musculaires autrement colorées, mais sans aucune striation, et sans la moindre trace de noyaux ou d'éléments cellulaires quelconques dans les tissus altérés.

La rétraction des parties gangrenées peut se continuer jusqu'au point où elles deviennent sèches et cassantes.

S'il s'agit de l'évolution des parties mortifiées sous la forme de gangrène humide, on trouve ces parties avec la coloration anormale, précédemment indiquée, plus ou moins tuméfiées et imprégnées de liquide. L'épiderme est soulevé et se détache en laissant h nu une surface rouge brunâtre ou noirâtre, tendant au ramollissement et à la désintégration, qui se produisent peu à peu par décomposition putride des tissus sous l'inÛuence des microorganismes septiques, entraînant leur destruction. Celle-ci commenct» par l'épithélium superficiel et les divers éléments cellulaires, pour se poursuivre d'abord sur toutes les parties molles, avec une résistance plus grande des fibres élastiques et des tendons, puis sur les cartilages et les os qui résistent le plus longtemps.

Les escarres qui se rencontrent si fréquemment sur diverses parties du corps rentrent ordinairement dans celte dernière catégorie. C'est surtout au niveau du siège qu'on les observe, en raison de leur cause déterminante par des pressions prolongées, des souillures d'urine et de matières fécales chez des malades^

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prédisposés par un état général grave ou plus souvent par une affection des centres nerveux.

On peut constater, avec la disparition de Tépithélium et de tous les éléments cellulaires, la présence du sang altéré à travers les faisceaux du derme qui persistent encore avec les autres éléments de la peau. Les parties gangrenées ne sont même bien détruites qu'à la limite des parties vivantes, et elles sont ainsi éliminées en masse.

On est étonné, au premier abord, que dans la gangrène humide ou sèche caractérisée par des lésions très apparentes à Tœil nu, et telles que les tissus n'apparaissent constitués que par une substance noirâtre informe, l'examen microscopique, tout on montrant les altérations précédemment relatées, et qui portent surtout sur les éléments cellulaires, c'est-à-dire sur les éléments actifs de la nutrition ou de la vie, laisse encore apercevoir la structure des tissus avec toutes leurs parties constituantes parfaitement reconnaissables avant les phénomènes de dessiccation extérieure ou de désintégration. C'est que pour les gangrènes comme pour toutes les nécroses, il ne s'agit pas d'un bouleversement de tissus, ni même d'altérations graduelles, qui ne peuvent se produire que par la persistance de la vie donnant lieu à des hyperproductions cellulaires ou à des troubles de la nutrition. Bien au contraire, les tissus sont tout d'abord d'autant moins modifiés dans leur structure^ dans leur constitution et leur aspect, que la gangrené s est effectuée plus rapidement et plus complètement.

Quand on rencontre en même temps des productions anormales, comme celles qui caractérisent les inflammations des muqueuses, du poumon, et même les néoplasmes, etc., c'est qu'avant la mortification des tissus, ceux-ci ont été le siège de modifications de nature diverse. La nécrose n'est pour rien dans la production de ces lésions ; elle n'a pas fait autre chose que d'arrêter la nutrition ou la vie, en laissant les parties atteintes, préalablement ou non, en l'état où elles étaient. C'est en somme la mort locale qui les a surprises et qui permet de les voir dans l'état où elles se trouvaient alors, puis avec les transformations consécutives qu'elles ont dû subir et qui dépendent de conditions multiples.

11 s'agit donc, en somme, d'un phénomène général, commun à toutes les nécroses dites spontanées qui doivent fitre considérées seulement comme caractérisées par la cessation de la vie, qu'elles po?*tent sur des tissus sains ou pathologiques, 11 ne faut pas les confondre avec les altérations qui ont pu se produire antérieurement, ni

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avec les phénomènes ultérieurs de destruction des tissus qui ont cessé de vivre, par des modes divers suivant les milieux et les circonstances variables. Enfin on ne saurait, à l'exemple de certains auteurs, faire jouer le rôle principal aux microbes dans la production des phénomènes nécrosiques, en négligeant celui bien autrement important des oblitérations vasculaires, sans lesquelles on ne rencontre jamais de mortification.

Mais une partie de l'organisme, si minime soit-elle, ne peut être gangrenée ou nécrosée sans qu'il se produise dans les parties restées vivantes des modifications de la plus haute importance, qui favorisent l'élimination des parties mortifiées et tendent en même temps à réparer et à cicatriser la perte de substance qui en résulte. Ces phénomènes sont considérés par tous les auteurs comme se rai)portant à l'inflammation et c'est à ce sujet que nous y reviendrons.