CHAPITRE PREMIER

Les auteurs modernes mentionnent encore les caractères attribués par Celse à l'inflammation : calor, rubor, tumor, dolor, qui ont servi pendant longtemps à caractériser cet état. Et, tout en faisant ressortir que ces symptômes cliniques ne sauraient se rapporter à toutes les lésions considérées comme inflammatoires, ils continuent cependant à leur attribuer une valeur réelle. Virchow fait même remarquer que chaque symptôme de la définition de Celse a pris successivement une importance plus grande, en rapport avec les recherches et les travaux de chaque époque.

Déjà, du temps de Galien, on faisait jouer à la chaleur le rôle principal; puis est venu le tour de la rougeur. Boerhaave attribuait l'inflammation à lobstruction des petits vaisseaux et à la stase sanguine consécutive. Depuis lors on a toujours cherché dans les troubles circulatoires la caractéristique de l'inflammation.

Comme le fait observer Virchow, l'Ecole de Vienne substitua aux symptômes de l'inflammation ses produits pathologiques, et c'est ainsi que Rokitansky est arrivé a définir l'inflammation : « un processus qui, commençant par la dilatation vasculaire, aboutit à r exsudation ».

« Dans la classification des anciens, dit Virchow, fr.rsudaf répond à la tuméfaction. » Mais il n'est pas tout à fait juste de dire avec cet auteur que les névristes ont mis la douleur en première ligne, comme étant le phénomène primordial, essentiel, caractérisant l'inflammation (dolor). Ils ont seulement placé les troubles circulatoires sous la dépendance du système nerVeux qui, primitivement aff*ecté, pouvait donner lieu à des phénomènes de

paralysie suivant les uns et de conslriction suivant les autres; d'où les théories dites neuroparaly tique et nenrospasmodif/ife.

« De toutes ces hypothèses, dit Virchow, celle de TEcoIe de Vienne serait la plus exacte, si Ton pouvait démontrer que dans chaque inflammation il existe toujours un exsudât. » Or, cet auteur examinant le cartilage et la cornée enflammés et n'y trouvant pas manifestement de vaisseaux, ni de liquide exsudé, mais constatant seulement une tuméfaction formée par des cellules plus ou moins modifiées et plus nombreuses, fut amené à penser qu'il n'y avait qu'une exsudation de cellules, d'où la première expression qu'il a employée A'exaudation parenchymateuse « devenue plus usité(\ dit-il, que je ne le voulais moi-môme ». De plus, cet auteur, croyant que Tinflammation ne pouvait provenir des vaisseaux dans les tissus non vascularisés, en avait induit que ce sont les cellules qui devaient faire tous les frais des phénomènes observés.

Partant de cette idée, Virchow admit que les cellules devaient posséder trois sortes d'irritabilité (fonctionnelle, nutritive et formative) qui pouvaient être mises en jeu par les causes de Tinflamniation, par « l'irritation inflammatoire », à la condition qu'elle ne fût pas trop forte pour détruire immédiatement les parties ou pour épuiser d'un coup leur activité fonctionnelle.

Cependant une cause nocive qui agit sur un point de l'organisme fait sentir ses efl'ets sur tous les éléments cellulaires de la région atteinte, à des degrés extrêmement variables, sans changer de nature. (]'est ainsi qu'un fer rouge déterminera au point de contact une destruction complète des tissus et ime brûlure de moins eu moins prononcée sur les parties de plus en plus éloignées qui ont pu en ressentir les effets. Mais, partout, il y aura une altération de même nature, seulement plus ou moins manifeste, ne pouvant que porter atteinte à l'état des cellules et à leur fonctionnement. Nulle part, il ne pourra en résulter une activité nutritive, fonctionnelle ou formative augmentée; parce que les mêmes causes destructiv(*s, agissant sur les éléments des tissus s(»uloment à des degrés divers, ne peuvent avoir des efl'ets absolument opposés, comme on est obligé de l'admettre avec cette théorie dont le point de départ est du reste absolument contraire îi l'observation des faits, les phénomènes d'activité augmentée ne se trouvant qu'au delà des portions atteintes.

On est parti, en eiïet, de l'hypothèse de u l'irritabilité cellulaire >» considérée comme démontrée, alors que rien n'a été prouvé à ce

sujet et que les causes d'irritabilité invoquées ont toujours eu un. effet contraire. Un coup de bâton qui peut assommer quelqu*un pourra, s'il est léger, l'inciter à se sauver et à courir; mais cela ne saurait prouver que les tissus sur lesquels le coup aura porté aient des cellules en meilleur état de fonctionnement. On y trouvera au contraire des ecchymoses et des altérations cellulaires plus ou moins prononcées. Un coup sur la têle n'excitera jamais au travail. Il ne saurait en être autrement pour toutes les causes nocives qu'il ne faut pas confondre avec les causes capables de produire une augmentation d'action des organes excitables de l'appareil neuro-musculaire.

C'est ainsi que l'origine de la théorie de Virchow, qui esl toujours en honneur, ne consiste que dans une hypothèse sans fondement. Cependant l'auteur part de là pour expliquer la production anormale des cellules qu'on trouve dans les foyers inflammatoires, et qui, pour lui, provient de la division directe des cellules, à laquelle on a depuis quelques années substitué la division indirecte.

Si la cause invoquée pour motiver la division des cellules inspire une suspicion légitime, celle-ci augmente encore lorsqu'on ne peut arriver à voir cette division dans les conditions indiquées, d'autant qu'on n'est d'accord ni sur le mode de division, ni môme sur les cellules qui se diviseraient.

Cette théorie de l'inflammation par irritabilité cellulaire donnant lieu à l'hyperplasie cellulaire ne peut servir à caractériser l'inflammation, non seulement parce qu'elle ne repose que sur des hypothèses contraires aux faits observés, mais encore parce qu'elle ne lient pour ainsi dire pas compte de l'appareil circulatoire, auquel elle n'attribue qu'un rôle secondaire, presque négligeable. Le sang n'interviendrait pas dans les tissus non vascularisés, et, dans les autres tissus, ce sont les cellules qui seraient plus ou moins incitées à se nourrir, à appeler à elles les éléments de nutrition.

Or, l'influence du sang dans les tissus non vascularisés n'est pas douteuse. Elle se fait sentir h distance, tout comme dans les éléments qui ne sont pas immédiatement en contact avec un capillaire et pour lesquels les liquides nutritifs doivent parcourir un certain trajet, du reste, toujours très court. La preuve en est que les éléments constituants de ces tissus ne peuvent vivre lorsque la circulation est arrêtée dans les vaisseaux voisins. En outre les néoproductions inflammatoires qui apparaissent plus ou

moins manifestement sous la forme d'exsudats sont bientôt le siège de vaisseaux de nouvelle formation, suivant la loi d'observation que, dans tous les tissus vascularisés ou non, où se produisent des cellules en plus grande quantité qu'à F état normal^ il y a toujours augmentation de la vascularisation et même formation de nouveaux vaisseaux pour peu que la structure du tissu soit modifiée. C'est là un fait évident pour tout observateur n'ayant pas de parti pris et qui est absolument en opposition avec la théorie que nous combattons.

En effet, si les néoproductions provenaient de la prolifération des cellules par division des cellules propres de Torgane affecté non pourvu de vaisseaux et étaient indépendantes de ceux-ci, on ne voit pas comment et pourquoi il en résulterait cette tendance constante à la production de nouveaux vaisseaux et concomitante de celle des autres éléments cellulaires. Tandis que ce phénomène s'explique fort bien, en admettant ce que l'on peut constater, c'est-à-dire qu'il s'agit d'éléments diapédésés au nombre desquels se trouvent toujours des globules sanguins, entourés déjeunes cellules, qui sont l'origine des nouveaux vaisseaux.

Cohnheim a effectivement remis en honneur l'importance de la circulation dans les phénomènes inflammatoires. Par une expérience mémorable, il a montré que dans l'inflammation provoquée sur le mésentère de la grenouille, exposé à l'air, il y a d'abord dilatation des vaisseaux, puis une diapédèse abondante de globules blancs et même d'une certaine quantité de globules rouges, en même temps qu'une exsudation liquide au sein de laquelle se trouvent ces globules. La diapédèse fut pour Cohnheim le phénomène primordial et essentiel de l'inflammation qu'il croyait absolument spécial au processus inflammatoire, tandis qu'il attribuait une tout autre origine aux néoproductions des tumeurs.

La plupart des auteurs qui ont admis la réalité de la diapédèse des globules du sang dans les phénomènes inflammatoires n'ont cependant pas abandonné les idées qui avaient cours précédemment sur la production des cellules en hyperplasie par la division des cellules fixes préexistantes. Ils ont admis ces deux modes de production cellulaire pour les éléments destinés à périr ou à édifier des tissus nouveaux, sans se soucier de leur incompatibilité, et sans pouvoir décider si ces éléments provenaient de l'un ou de l'autre mode de production; de telle sorte qu'il n'a plus été possible de regarder la diapédèse comme caractéristique de l'inflammation, d'autant plus que ce phénomène était aussi considéré comme se produisant à l'état normal.

C'est alors que M. Metchnikoff a proposé et fait généralement accepter une conception nouvelle de Tinflammation qui mérite d'être particulièrement examinée, tant à cause de l'adhésion qu'elle a reçue, en totalité ou en partie, des savants de tous les pays, et de la considération qui s'attache au nom de son auteur, qu'en raison de ce que l'interprétation des faits sur lesquels elle est établie nous parait invraisemblable et qu'elle n'a, semble-t-il, abouti qu'à un échafaudage d'hypothèses plus ou moins arbitraires, n'expliquant rien et né pouvant que faire dévier les recherches pathologiques de leur voie naturelle.

Nous pensions que l'engouement suscité dans le monde médical par cette théorie ne pouvait durer, parce qu'on ne tarderait pas à se rendre compte qu'elle ne repose sur aucune donnée biologique positive. Du reste des critiques fort justes lui avaient été adressées dès le début par Ziegler et Weigert. Mais, aujourd'hui, on ne parait avoir conservé aucun souvenir de ces critiques, et plus que jamais, dans les écrits journaliers, on voit les auteurs expliquer tout par la phagocytose. Celle-ci n'est plus considérée comme une hypothèse, et l'on est arrivé peu à peu à la tenir pour un phénomène réel et incontestable, tellement la croyance au merveilleux fait encore facilement des adeptes.

Nous sommes persuadé que la plupart des médecins qui ont recours à cette théorie pour expliquer les cas pathologiques ne se doutent pas sur quelle base fragile repose la phagocytose ellemême. Le renom scientifique de son auteur et la commodité de la théorie qui se prête à tout ce qu'on peut imaginer leur suffisent. Mais quel que soit le caractère du savant, cela ne doit pas arrêter la critique scientifique de ses travaux pour la recherche de la vérité, en discutant non les faits observés, mais les interprétations qu'on en déduit. Nous croyons donc nécessaire de suivre pas à pas l'œuvre de M. Metchnikoff pour montrer en quoi elle est défectueuse d'im bout à l'autre.

Examen de la théorie de la phagocytose.

Tout d'abord l'auteur insiste principalement sur ce que « les tentatives pour obtenir une inflammation sans l'intervention des vaisseaux ont échoué parce que, même dans les tissus les plus isolés des animaux supérieurs, on ne peut guère éliminer le rôle de l'appareil circulatoire. Pour obtenir un résultat positif il faut s'adresser au groupe si nombreux d'animaux invertébrés parmi

lesquels, il ne manque pas d'êtres complètement dépourvus de vaisseaux ».

Il est évident, en effet, que chez les animaux supérieurs, les parties qui ne renferment pas de vaisseaux ne sont pas indépendantes de la circulation, comme le croit Virchow et beaucoup d'auteurs avec lui. Cohnheim Ta parfaitement démontré expérimentalement et il est facile de s'en convaincre, comme nous espérons le prouver, par l'examen des phénomènes inflammatoires dont ces parties sont le siège.

En déterminant de l'inflammation sur des animaux qui n'ont pas de vaisseaux, M. Metchnîkoff a certainement réfuté l'opinion des auteurs qui placent le point de départ de ce phénomène dans une lésion vasculaire, en n'ayant en vue que l'homme ou des animaux pourvus d'un appareil circulatoire. S'il s'en était tenu à cette démonstration, on ne pourrait que l'approuver. Mais il a cru trouver « le primitm movens de l'inflammation dans une réaction phagocytaire de C organisme animal ».

Pour bien se rendre compte comment l'auteur est arrivé à cette conclusion, il faut le suivre depuis son point de départ, dans toutes ses déductions.

Considérant d'abord des organismes unicellulaires, une amibe notamment, dans laquelle des substances étrangères ou parasitaires pourront être incorporées, puis rejetées à moins que leur accumulation ne détermine la mort de cet organisme, il conclut que « le parasite attaque en sécrétant des substances toxiques ou dissolvantes et se défend en paralysant l'action digestive et expulsive de son hôte. Celui-ci exerce une influence nocive sur l'agresseur en le digérant ou l'éliminant de son corps, et se défend lui aussi par les sécrétions dont il s'enveloppe ».

Ces assertions sont émises sans discussion, c'est-à-dire comme si l'on ne pouvait pas interpréter autrement les phénomènes observés. Cependant, dire que le parasite attaque et se défend est une simple affaire d'imagination; car si, au lieu du parasite, on introduit une substance toxique quelconque, ou même une substance inerte produisant des effets analogues, il ne viendra à l'idée de personne d'employer les mêmes expressions. La substance nocive, quelle qu'elle soit, altère plus ou moins les parties avec lesquelles elle est en contact et produit des troubles fonctionnels en rapport avec ces lésions. Si ces troubles sont considérables il peut en résulter la mort de l'animal. Dans le cas contraire les fonctions de nutrition seulement plus ou moins troublées continuent

THÉORIE DE LA PHAGOCYTOSE i29

de s'effectuer, sans qu'on puisse prouver la moindre intention de défense en dehors de raccomplissement de ces fonctions. Et môme la digestion des bacilles n'est rien moins que démontrée puisqu'ils ne changent pas de volume; la digestion ne pouvant avoir lieu, semble-t-il, que pour des substances assimilables au moins en partie, et n'ayant pour but que l'entretien de l'organisme, mais non sa défense. Tout cela, devient encore bien plus inconcevable avec des substances toxiques.

Quant à l'élimination des substances nocives, elle a lieu certainement si l'organisme peut encore fonctionner; car elle résulte de la continuation des mouvements qui se passent dans la substance rotoplasmique.

L'interprétation des expériences que l'auteur a faites sur des organismes polycellulaires, n'est pas plus admissible que la précédente. Elle prête même d'une manière plus évidente à la critique.

Dans une première expérience, il s'agit d'un tube de verre introduit dans un plasmode où il est englobé puis rejeté. Dans une seconde expérience, le plasmode est cautérisé sur un point, soit avec une baguette de verre chauffée à la lampe, soit avec un petit fragment de nitrate d'argent.

« Le bord touché par le nitrate d'argent meurt et se détache du reste du plasmodium. Ce dernier réagit immédiatement par un changement brusque de la direction de ses mouvements. Tandis qu'au moment de l'opération les courants plasmiques étaient dirigés vers le bord auquel a été appliqué le nitrate, aussitôt après ils se dirigèrent vers les côtés du plasmode et prirent bientôt une direction opposée à la première. Au bout d'une heure après le début de l'expérience, le plasmode s'était déjà éloigné de sa position primitive en laissant les débris mortifiés à leur place antérieure. »

Or, Tauteur voit dans ces faits des phénomènes d'attraction et de répulsion, alors qu'il est beaucoup plus simple de les expliquer par des phénomènes ressortissant au mode de fonctionnement de ces organismes qui absorbent, les substances en contact avec eux, les assimilent lorsqu'elles sont assimilables, et, dans le cas contraire, les rejetent par le mouvement du plasmodium. Quant à la petite escarre; elle se détache très vraisemblablement parce que les mouvements du plasmodium n'ont plus lieu h ce niveau, ce qui les force à prendre une autre direction, tout comme nous voyons des phénomènes du même ordre se passer dans les tissus des animaux supérieurs à la suite de la production d*une mortilication localisée.

Rappelant les expériences de Stahl et de Pfeffer, Tauteur attribue au plasmode une chimiotaxie positive, ou négative, en se fondant sur des expériences également très intéressantes, mais dont l'interprétation peut donner lieu à des possibilités diverses comme les faits précédents.

Passant des protozoaires aux, métazoaires, aux cœlentérés, puis aux échinodermes et aux vers, aux arthropodes, mollusques et tuniciers, Tauteur montre que dans tous les cas, lorsque des substances étrangères sont introduites dans les organismes, il se produit à ce niveau, une accumulation plus ou moins grande de cellules mobiles dites amiboïdes, en raison des mouvements dont on les suppose douées. C'est parce que ces cellules sont capables de s'incorporer des substances étrangères, qu'il les désigne sous le nom de phagocytes^ en les identifiant avec les amibes précédemment examinées, et les considérant comme douées, non seulement de mouvements, mais aussi d'une sensibilité positive et négative.

Admettre V identification des leucocytes avec les amibes sous prétexte de mouvements amiboïdes n'est pas moins fantastique que de considérer les mouvements vermiculaires des muscles comme produits par de petits vers. Supposer que des organismes peuvent vivre à l'état physiologique dans un autre organisme et même faire partie de cet organisme, y remplir une prétendue fonction, n'est-ce pas tout ce qu'il y a de plus invraisemblable? Eh bien ! C'est cependant la base de la théorie de M. MetchnikofT, tout simplement parce que depuis longtemps, on a observé que les leucocytes pouvaient dans certaines conditions, absorber des granulations diverses, des globules du sang, des particules étrangères, et que M. Metchnikofif y a vu des microbes. Or, il n'est pas nécessaire de faire une pareille hypothèse, absolument contraire aux données physiologiques les plus positives, pour se rendre compte d'un fait qui peut être facilement expliqué par les phénomènes d'osmose et les lois de l'absorption.

Cette explication qui se présente immédiatement à l'esprit et donne pleine satisfaction, n'est pas discutée par l'auteur; il n'en fait même pas mention, alors que, pour quiconque n'a pas d'idée préconçue, c'est, non seulement la chose la plus vraisemblable, mais encore la chose évidente. Du reste M. Metchnikoff poursuit toujours son idée, en y adaptant tout ce qu'il observe, sans souci des autres possibibilités. C'est ainsi que dans cette même expérience il ne se préoccupe pas du tout des mouvements que présentent les

liquides au sein desquels se trouvent les cellules et de Finfluence qui peut en résulter sur ces dernières, ni des obstacles qui doivent être apportés à la mobilité des cellules par la présence des substances étrangères.

M. Metchnikoff accentue encore cette manière d'interpréter les faits lorsqu'il arrive à Tétude de Tinflammation sur les Vertébrés. Il cherche à prouver que dans ce dernier cas les phénomènes inflammatoires peuvent être indépendants des vaisseaux. C'est à propos de l'irritation produite sur la nageoire d'un embryon d'axolotl et où l'on voit en ce point une accumulation « de cellules mobiles du tissu conjonctif qui englobent des grains de couleur appliqués sur la plaie ou les débris de cellules détruites. Parmi ces cellules agglomérées, on en trouve quelques-unes en voie de division karyokinétique. Ce phénomène est cependant trop rare pour qu'on puisse y chercher la provenance de beaucoup de cellules au point lésé. Du reste cette hypothèse serait superflue, puisque l'observation directe prouve suffisamment le fait de l'accumulation des cellules mobiles à l'endroit de l'opération... Les vaisseaux sanguins, ne jouent aucun rôle dans les phénomènes consécutifs à la lésion. Présents sous forme de grands troncs caudaux, ils manquent complètement dans la nageoire ou ne font leur apparition que sous forme de petits tubes sans circulation ».

Nos connaissances zoologiques ne nous permettent pas de discuter si réellement ces petits tubes qui représentent les vaisseaux n'ont pas de circulation. En tout cas la portion de nageoire qui a ou n'a pas de vaisseaux n'est pas moins alimentée par les vaisseaux voisins. Il est difficile de ne pas rapporter à la diapédèse, la provenance des cellules mobiles, puisque de l'aveu même de M. Metchnikoff, la karyokinèse est trop rare et ne peut expliquer la provenance abondante des cellules. Du reste, si les phénomènes inflammatoires étaient indépendants de la circulation, on devrait les observer sur des parties détachées du corps ou au moins après l'arrêt complet de la circulation; ce qui n'a jamais pu être prouvé.

M. Metchnikoff arrive à attribuer tellement d'importance à la « réaction phagocytaire de l'organisme animal », que tous les autres troubles observés sont pour lui des accessoires de ce phénomène et se résument en moyens pour faciliter l'accès des phagocytes vers l'endroit lésé. C'est l'action phagocytaire qui constitue l'inflammation et tous les autres phénomènes doivent converger vers ce but. Pour ne laisser aucun doute sur sa manière d'interpréter les faits, il ajoute encore le paragraphe suivant :

« Les phénomènes morbides proprement dits, comme la lésion ou la nécrose primaires, ainsi que les actes de réparation consécutifs à rinflammation n'appartiennent pas à cette dernière et ne doivent pas être confondus avec elle. »

Donc, d'après Tauteur, l'inflammation est quelque chose à côté des phénomènes de destruction et de réparation : c'est la lutte des phagocytes contre Tagresseur, par conséquent un combat n'ayant aucun rapport avec l'évolution physiologique de l'organisme; ou plutôt celui-ci n'est occupé qu'à faciliter l'accès des phagocytes vers l'endroit lésé. L'inflammation est donc un phénomène tout à fait jen dehors de l'action physiologique, c'est-à-dire en opposition avec la donnée incontestable aujourd'hui qu' il n'y a aucun phénomène pathologique constitué autrement que par une modification ou une déviation de l'état normal de forganisme.

Mais l'auteur qui a tant insisté sur ce qui ne doit pas être confondu avec l'inflammation, arrive lui-môme à désigner sous ce nom les phénomènes qu'il rejetait plus haut d'une manière absolue. Il s'agit de maladies où « les leucocytes en présence de microbes d'une virulence excessive, ne traversent point la paroi .vasculaire, malgré la dilatation des vaisseaux... 11 se produit pourtant, ajoute-t-il, une inflammation considérable avec hypérémie et exsudation séreuse, même hémorragique, et malgré toutes ces conditions si favorables, la diapédèse na pas lieu m.

Nous avons souligné les mots qui nous paraissent en contradiction avec les assertions précédentes de l'auteur; car s'il y a inflammation sans leucocytes, ce doit être pour M. Metchnikoff un combat sans combattants. Nous ferons encore remarquer à propos de cette dernière citation que l'auteur attribue une chimiotaxie négative aux leucocytes, tout simplement parce qu'il n'y a pas de diapédèse. Il ne se préoccupe pas de savoir si dans ce cas la virulence excessive des microbes n'a pas pu avoir une action nocive sur les éléments anatomiques, notamment sur les parois vasculaires, sur les cellules endothéliales, et sur les globules du rang; ce qui expliquerait bien plus simplement les phénomènes constatés que le prétendu refus des leucocytes de livrer un combat.

Cependant l'auteur ne peut pas toujours invoquer la sensibilité

-tactile et chimiotactique des leucocytes. Il admet alors que

« différentes autres sensibilités peuvent jouer un rôle ». Il invoque

aussi pour certains cas « le changement physique du milieu (diffé-

.rence de tension, etc.) qui peut exercer une influence attractive

sur les leucocytes ». Or, si M. Metchnikoff reconnaît l'action de

cette dernière influence dans un cas, c'est quVIle peut également avoir lieu dans d'autres cas. Pourquoi dès lors ne s'en préoccupet-il pas dans tous les faits observés, soit pour en faire la part, soit pour l'éliminer, s'il pense qu'on ne doit pas en tenir compte? C'est que dans la plupart des interprétations qu'il donne, il n'y a toujours qu'une possibilité.

L'auteur continue h appliquer sa théorie h tous les phénomènes observés, toujours sans se préoccuper des explications plus simples par lesquelles il est possible de s'en rendre compte. Ainsi il pense qu'on pourrait peut-être attribuer l'accumulation des leucocytes dans la zone périphérique des vaisseaux dilatés par un reste de sensibilité (après Taction du chloroforme) qui leur permettrait d'apprécier les différences du milieu extérieur. « Or, les leucocytes, dit-il, se dirigent vers les endroits les plus calmes, dans lesquels ils pourront étaler leurs prolongements protoplasmiques. »

Si les leucocytes ne s'étaient pas déplacés on eût pu attribuer le fait, comme dans d'autres cas, h l'action du chloroforme; mais comme ils ont changé de lieu malgré le chloroforme, c'est qu'ils ont conservé un certain degré de sensibilité et qu'ils aiment leurs aises. Presque toujours il s'agit d'expériences de ce genre qui évidemment ne sauraient fournir aucune preuve aux assertions de l'auteur. Les corps inertes en effet s'accumulent aussi dans les endroits les plus calmes, sans qu'on songe à leur attribuer une sensibilité quelconque; et on ne voit pas pourquoi il ne saurait en être de même des leucocytes. Il faudrait d'abord prouver le contraire avant de chercher une autre explication.

Dans les inflammations chroniques, le rôle des phagocytes devient tout à fait étrange. S'il s'agit d' « inflammations chroniques infectieuses, dit M. Metchnikoff, les phagocytes se dirigent vers les parasites, tandis que dans les cirrhoses ces cellules attaqueraient surtout les éléments affaiblis par l'action des poisons. Le résultat peut donc être tout à fait différent, parce que dans un cas les phagocytes détruisent les microbes, et dans l'autre ils éliminent les cellules propres de l'organisme ».

Le malheur est que les cirrhoses reconnaissent aussi pour cause des infections; de telle sorte qu'il faut admettre que les phagocytes s'en prennent tantôt aux parasites et tantôt aux cellules affaiblies; ce qui est en opposition avec tout ce qui a été dit précédemment, et notamment sur le rôle de défenseurs de l'organisme, que l'auteur attribue aux leucocytes ; à moms cependant que les choses se passent comme autrefois chez les Spartiates.

134 THÉORIES PRINaPALES DE L'INFLAMMATION

M. Metchnikoff va encore plus loin lorsqu'il dit que « le primum movens de la réaction inflammatoire est une action digestive du protoplasma vis-à-vis de Tagent nuisible ». Le primum movens étant déjà une réaction phagocytaire de Torganisme animal, cela veut dire que, dans Finflammation, les phagocytes se précipitent sur Fagent nuisible pour « Favaler à la manière des amibes » el le digérer. Ce dernier terme signifie assimilation par des organismes qui vivent sur un autre organisme ; à moins que ce ne soit de la part des phagocytes « défenseurs de Forganisme » une simple action de défense qui suppose une volonté d'action, dans un but déterminé, à des éléments faisant partie de Forganisme, et auxquels tous les autres phénomènes doivent être subordonnés, comme le font supposer les lignes suivantes : « à Faide du courant sanguin Forganisme peut à chaque moment donné expédier vers Fendroit menacé un nombre considérable de leucocytes pour arrêter le mal )). Mais, dans Forganisme, quelle partie peut bien être chargée de surveiller Fapproche des ennemis et de donner des ordres aux leucocytes? Le rôle de la circulation ainsi expliqué est certainement inconnu de la plupart des médecins qui parlent de la phagocytose.

« Il surviendrait encore une autre sensibilité, dit M. Metchnikoff, celle des éléments nerveux qui s'associent à Fappareil phagocytaire et vasculaire pour faciliter la réaction contre les agents nuisibles ». Voilà pour le rôle du système nerveux qui est tout aussi simple que celui de Fappareil circulatoire et démontré par le même argument que tout doit être rapporté aux phagocytes, aux « défenseurs de Forganisme » !

Il est fâcheux que Fauteur n'ait pas jugé à propos de nous apprendre ce que peuvent bien faire ces défenseurs à temps perdu, c'est-à-dire lorsque Forganisme n'est pas attaqué. M. Metchnikoff admet cependant la production de la diapédèse à l'état normal, mais sans se préoccuper davantage du rôle des éléments diapédésés qui, probablement, doivent rôder dans Féconomie à la recherche des ennemis capables de l'stssaillir ; ce qui constitue une fonction nouvelle dont il n'est pas encore fait mention dans les traités de physiologie.

L'auteur applique sa théorie à divers cas pathologiques qui lui paraissent ainsi simplifiés; et qui le sont, en effet, puisque tout peut être expliqué avec la sensibilité positive ou négative attribuée aux divers éléments, tout, jusqu'à la présence ou l'absence de vaisseaux dans les productions pathologiques. « Dans beaucoup

de néoplasies, dit-il, le pannus ophtalmique, etc., les vaisseaux pénètrent facilement et passent abondamment dans le tissu affecté. Cette croissance vasculaire dériverait d'une chimiotaxie ou quelque autre sensibilité positive, tandis que Tabsence de vaisseaux dans les granulomes, tels que le tubercule, la lèpre, Tactinomycose, s'expliquerait par une sensibilité négative. » Après une pareille explication qui ne tient aucun compte de la constitution anatomique de la région, de la nature et de la disposition des éléments, etc., on peut aussi bien expliquer tous les phénomènes normaux ou pathologiques, sans être pour cela plus avancé qu'après la constatation simple des faits.

L'auteur ne connaît plus d'obstacles dans le domaine des inductions hypothétiques. « Cette théorie, dit-il, est basée sur la loi de l'évolution... Les caractères utiles et entre autres ceux qui servent à la réaction inflammatoire se sont fixés et transmis... L'appareil phagocytaire n'a pas atteint son stade de développement et se trouve en voie de perfection. » A coup sûr, ces considérations ne rentrent pas parmi celles que l'auteur regarde comme bien positives et bien établies. On ne peut y découvrir que de simples vues d'un esprit très imaginatif.

En attendant que l'appareil phagocytaire ait atteint le degré de perfection qui lui permettra sans doute de détruire tous les ennemis de l'organisme, M. Metchnikoff explique comment son insuffisance a amené l'intervention de l'homme de l'art. « Trop souvent, dit-il, les phagocytes fuient l'ennemi ou détruisent les éléments de l'organisme duquel ils font partie (comme dans les scléroses). C'est cette imperfection qui depuis longtemps a rendu nécssaire l'intervention active de l'homme, non satisfait de la fonction de sa force curatrice naturelle. »

Voilà donc la « force curatrice naturelle » élevée au rang de « fonction ». Celte prétendue fonction est remplie par des éléments chargés de combattre un ennemi, et qui, non seulement fuient parfois devant cet ennemi, mais aussi se retournent contre les propres éléments de l'organisme dont ils font partie, pour les dévorer! C'est bien là une fonction sans analogue dans l'économie, remplie par des éléments n'ayant également aucune analogie avec ceux qui sont chargés des autres fonctions.

Enfin c'est h l'influence des phagocytes que nous serions redevables de la science médicale. Suivant M. Metchnikoff, « la défense de l'organisme contre les agents nuisibles, concentrés dans l'appareil phagocytaire et le système nerveux somatique, s'étendit sur

Tappareil nerveux psychique, aux cellules nerveuses qui dirigent les contractions et la dilatation des vaisseaux, s'associent les cellules qui produisent la pensée et les actes volontaires. Comme fonction de ces cellules psychiques, il se développa toute une science ayant pour but la défense de l'organisme contre les agents nuisibles ». Ces assertions sans preuve, énoncées d'iine manière dogmatique, ne semblent-elles pas s'adresser à des croyants plutôt qu'à des hommes de science ? L'auteur continue : « Elle inventa des méthodes pour activer l'inflammation curatrice, comme dans beaucoup de cas de lésions artificielles facilitant la réaction inflammatoire. » Cependant, à tort ou à raison, les médecins et les chirui^iens ne cherchent pas seulement à provoquer l'inflammation curative, ils s'emploient bien quelquefois à la combattre; mais cela doit être encore facile & expliquer avec une théorie aussi accommodante.

Ce qui paraît plus extraordinaire encore, c'est que « l'application d'agents excitant l'inflammation tels que le jéquirity, le virus de la blennorrhée, la tuberculine et la cantharidine présente une continuation consciente des mesures élaborées inconsciemment par la série des êtres dans la lutte pour l'existence ». C'est bien le cas de répéter qu'à vouloir trop prouver on ne prouve rien ; car on se rend difficilement compte de ce w travail inconscient de la série des êtres » pour aboutir à l'emploi d'agents qui peuvent avoir beaucoup d'importance pour la théorie de M. Metchnikofl", mais qui sont tout autrement appréciés par les médecins.

« Mais, dit encore cet auteur, comme l'appareil réactionnel inconscient, les forces curatrices de la nature ne sont point parfaites, l'appareil réactionnel conscient, la science médicale n'est pas parfaite non plus. » On s'en doutait; mais ce qu'on ne pouvait pas prévoir, c'est l'assimilation de la science médicale à l'appareil phagocytaire. Il n'est guère possible de pousser plus loin l'invraisemblance des conceptions théoriques. En tout cas, il faut espérer que Tappareil médical est plus perfectible que l'appareil phagocytaire.

D'après M. Metchnikoff les phagocytes n'interviendraient pas dans les tumeurs, autant qu'on peut en juger par ce qu'il dit des végétaux. Il reconnaît, en eff'et, qu'ils sont sujets à la formation des tumeurs, qu'il peut y avoir « lésion et nécrose primaires; il y a aussi régénération au delà de la limite normale, mais il n'y a point d'inflammation ». Et cela parce qu'on ne voit pas de phago-

cytes dans les végétaux. Or, ceux-ci, sous Finfluence des agents nocifs, présentent des phénomènes de destruction et de réparation tout à fait analogues à ceux qu'on peut observer sur les animaux. Il est tout aussi contraire h la raison de ne pas appliquer le terme d'inflammation à ces lésions, parce qu'il n'y a pas de leucocytes, que de le refuser aux lésions des animaux inférieurs qui n'ont pas d'appareil de la circulation ni de système nerveux. Cela seul suffirait pour ruiner la théorie de M. Metchnikoff auprès de ceux qui auraient accepté toutes ses hypothèses plus ou moins invraisemblables.

L'auteur prétend néanmoins que sa théorie « pourrait être désignée sous le nom de théorie biologique ou comparée de l'inflammation, puisqu'elle est fondée sur l'étude des phénomènes de la vie cellulaire, examinés au point de vue de la pathologie comparée ». Mais outre que cette théorie n'est pas applicable aux organismes végétaux, il est certain que la biologie n'est pas bornée & l'étude de la manière dont se comportent les éléments cellulaires en présence de corps étrangers introduits dans le corps des animaux , même des animaux inférieurs. Ce serait une biologie simplifiée que celle qui ne tiendrait aucun compte de tous les autres phénomènes inhérents à l'organisme vivant!

La plupart des auteurs admettent cependant la phagocytose, comme il résulte des publications journalières ; mais tous ne suivent peut-être pas M. Metchnikoff dans les déductions qu'il tire de sa théorie ; ils en gardent néanmoins l'idée essentielle qui consiste à considérer les leucocytes comme les défenseurs de l'organisme lorsqu'il est attaqué sur un point. On les fait accourir sur ce point « non pas au hasard » mais « poussés par une force mystérieuse », et prendre des dispositions stratégiques pour entourer l'ennemi et se livrer ensuite à un combat qui est accepté ou refusé, etc. On décrit les péripéties de la lutte, on dit même sérieusement qu'il y a « d'innombrables victimes qui ont bien mérité de l'organisme », et, pour un peu, on leur distribuerait des récompenses. Viennent ensuite les leucocytes qui enlèvent les morts et déblaient le terrain, puis ceux qui réparent les tissus, etc. Mais il aiTive aussi que l'organisme mobilise plus de phagocytes qu'il n'en faut et qu'il en résulte, au contraire, une action fâcheuse. C'est bien toujours l'organisme qui réagit, qui se défend, en prenant des dispositions en vue de s'opposer à l'agent nocif et aux conséquences qu'il doit prévoir; mais il ne sait pas mesurer exacte-

ment les moyens nécessaires à sa défense et agit tout comme Tours de la fable. Au moins est-il facile comme cela de tout expliquer, mais sans beaucoup de bénéfices.

On admet aussi qu* « un coup de froid peut paralyser Faction des phagocytes » et que les microbes peuvent en profiter pour « envahir un organe, Tulcérer, le perforer, etc. », toutes choses absolument fantastiques.

Tous les arguments sont bons avec la théorie de la phagocytose. C'est ainsi que Tinfection prend une « gravité spéciale dans un organe dont la richesse en follicules clos fait de lui un organe important de phagocytose ». Or c'est la conclusion contraire à laquelle on devrait arriver si la phagocytose existait ; car un organisme riche en phagocytes devrait plus facilement se débarrasser des microbes, tandis que c'est le contraire qui est constaté. Mais le mot magique de phagocytose est prononcé et suffit & tout expliquer !

La thérapeutique a-t-elle au moins quelque chose à gagner avec cette théorie ? Pas du tout. On suppose seulement que c'est, lorsque la réaction a dépassé le but que « la thérapeutique doit lutter contre l'organisme ». Ce sont partout et toujours des luttes : l'homme de l'art luttant contre l'organisme, lequel lutte cependant contre l'agent morbide. Cela expliquerait-il par hasard l'inefficacité si fréquente de la thérapeutique ?

Nous pourrions aisément multiplier les citations ; car il suffit de consulter la plupart des publications de nos jours pour y voir figurer la théorie de la phagocytose à un degré quelconque et souvent avec des idées qui ne relèvent que d'une imagination excessive, s'éloignant bien manifestement de la voie scientifique. Les plus jeunes auteurs font figurer dans leurs écrits la défense de l'organisme par la phagocytose comme une chose si naturelle, qu'il ne leur vient pas même h l'idée qu'on puisse en douter; ce qui donne tout à fait l'image des légendes qui finissent par se transformer en principes immuables.

Nous tenons toutefois h déclarer que ces critiques ne sont pas faites dans un but de dénigrement, d'autant que nous avons pris des exemples parmi les publications d'auteurs que nous tenons en haute estime. C'est afin de mieux démontrer à quelles conséquences peut conduire l'adoption d'une théorie contraire aux lois biologiques, malgré les principes scientifiques irréprochables qui servent de point de départ aux travaux des mêmes auteurs.

La plupart font aussi jouer un rôle dans l'inflammation, à la fois h la théorie de M. Metchnikofl^, aux théories contradictoires de

Virchow et de Cohnheim et, au besoin encore, à d'autres théories, pour arriver, en définitive, & édifier des hypothèses qui sortent toujours du domaine biologique ; d'où l'incertitude et la plus grande confusion dans l'interprétation des phénomènes pathologiques.

Nous signalerons encore, sans pouvoir Fadopter davantage, la théorie proposée dans ces dernières années par M. J. Courmont qui explique la production de toute inflammation par l'action de substances solubles phlogogènes. Les agents traumatiques, thermiques et chimiques n'auraient même pas d'autre mode d'action ; l'auteur supposant que les corps nocifs sont des centres émissifs de ces substances ou que ce sont les cadavres cellulaires provenant des grands traumatismcs qui en sont l'origine, et sans plus se préoccuper de l'état de la circulation que si elle n'existait pas.

M. Courmont a cru trouver un argument en faveur de son opinion dans un fait, par nous constaté, de la possibilité de rencontrer dans les poumons l'anthracose simple à un très haut degré sans pneumonokoniose. Mais s'il avait pris en considération l'état de la circulation, il aurait pu constater qu'il n*y a pas d'inflammation, dans ce cas, parce que les poussières ont pénétré très lentement dans le parenchyme pulmonaire, sous une forme excessivement tenue, et qu'ainsi elles ont pu ne pas donner lieu h des troubles circulatoires. Tandis que dès que ceux-ci sont produits par quelque cause surajoutée, des phénomènes inflammatoires surgissent. Et, pour peu qu'un corps étranger soit introduit dans le poumon aussi bien que dans tout autre organe, de manière à entraver la circulation, il y a toujours des productions inflammatoires, quelque soin qu'on ait pris de le rendre absolument aseptique. Dire que dans ce dernier cas il émet encore une substance soïuble phlogogène qui ferait défaut dans le premier, est une hypothèse bien invraisemblable, et qui ne peut s'expliquer que par la tendance que nous avons généralement à tomber du côté où nous penchons. Ce sont, sans doute, les remarquables travaux de M. J. Courmont, sur les substances solubles phlogogènes, qui l'ont poussé jusqu'à émettre, comice il le dit lui-même, « une simple vue de l'esprit, née peut-être du désir de simplifier une pathogénie complexe ». C'est, en effet, ce qui ressort de l'examen de cette théorie.

Nous avons particulièrement insisté sur les défectuosités que présentent les théories proposées pour expliquer les phénomènes inflammatoires, non seulement parce qu'elles n'expliquent rien, mais encore parce qu'elles tendent plutôt à faire dévier des prin-

cipes supérieurs de la biologie. Or ceux-ci sont immuables dans les diverses circonstances où se trouve Torganismo vivant, aussi bien dans tous les états pathologiques, et, par conséquent, dans Tinflammation où les altérations ne relèvent toujours que des phénomènes normaux plus ou moins modifiés. Ce n'est qu'en ayant constamment présent h Tesprit ce principe (admis cependant depuis longtemps, mais qui est toujours abandonné), qu'on peut expliquer les phénomènes inflammatoires et chercher à établir la base de leur pathogénie.

Mais d'abord il importe de définir autant que possible ce que l'on doit entendre sous le nom d'inflammation.

La définition de l'inflammation ne pouvant pas être basée sur les symptômes si variables qui en résultent, on a cherché à l'établir d'après les productions anormales au sein des tissus afl'ectés. Mais, là encore on a trouvé des lésions si peu spéciales et même tellement variées qu'on a renoncé à une définition se rapportant aux lésions observées.

Quelques auteurs ont cru tourner la difficulté en disant avec MM. Cornil et Ranvier que c'est « la série des phénomènes observés dans les tisssus ou les organes, analogues à ceux produits artificiellement sur les mêmes parties par l'action d'un agent irritant physique ou chimique », mais ils n'ont fait que la reculer; car c'est dire que l'action d'un agent irritant chimique ou physique peut produire de l'inflammation (ce qui n'a jamais fait de doute pour personne), sans être plus avancé sur ce qu'on doit entendre par inflammation.

La même objection s'adresse aux variantes de cette définition proposées par d'autres auteurs; de telle sorte que chacun parle couramment de l'inflammation, sans que cette expression ait un sens précis; ce qui équivaut presque à sa négation.

Cependant, M. Bardne croitpas que le terme d'inflammation soit vide de sens et qu'il doive disparaître de la pathologie; mais il pense que son individualité n'est pas là où on la cherche depuis Virchow. « L'inflammation ne constitue pas en elle-même, dit M. Bard, un processus pathologique défini, elle intervient seulement à titre d'élément surajouté et de complication; elle est, en quelque sorte, une physionomie propre, qui appartient à un certain nombre de

processus pathologiques, d'ailleurs les plus divers. Ainsi compris, les phénomènes inflammatoires se superposent h la lésion initiale ; ils constituent une sorte de syndrome anatomiçue, qui accompagne et complique les lésions diverses. » L'auteur passe ensuite en revue toutes les altérations se rapportant aux phénomènes vasculaires et aux lésions cellulaires^ pour arriver à conclure que « la prolifération cellulaire intense témoigne comme les phénomènes vasculaires eux-mêmes, de la suractivité de nutrition et de formation^ qui constitue, en somme, le caractère principal de rinflammation ».

Par cette conception, M. Bard cherche en quelque sorte à rattacher les caractères anatomiques de Tinflammation à ceux fournis par la clinique, qui ont toujours été pris en considération depuis Celse.

Cependant, Tauteur restreint beaucoup la caractéristique de Tinflammation en la limitant à la suractivité circulatoire et proliférative\ car, pour lui, « les lésions dégénératives proprement dites, quelque profondes et quelque rapides qu'elles puissent être, ne ressortissent pas & F inflammation... La suppuration qu'on a considérée comme la terminaison en quelque sorte caractéristique de la prolifération inflammatoire, ne lui appartient pas plus en propre que la tuberculose ou la gangrène ». C'est que, suivant l'auteur, « le sort ultérieur des cellules proliférées varie suivant la nature du processus initial ».

Nous ne pensons pas qu'on puisse adopter cette interprétation des phénomènes inflammatoires. En effet, on ne voit pas bien ce que peut être ce processus initial en dehors des phénomènes de suractivité de nutrition et de formation, qui doivent fatalement régler le mode d*évolution et de terminaison des productions cellulaires. En outre, on ne peut séparer les phénomènes de production et de destruction des cellules, parce que dans les phénomènes inflammatoires, comme du reste dans tous les phénomènes pathologiques et comme à l'état normal, ils sont intimement liés. L'examen des préparations dans les divers types d'inflammation qui seront bientôt passés en revue, montre qu'il n'y a pas de déchets exagérés sans des productions augmentées et réciproquement. Si chaque phénomène peut être étudié èi pdrt, comme tout ce qui est renfermé dans l'évolution de l'être ou des éléments qui le composent, il n'est pas moins certain que ce sont des phénomè^es éveillant une idée adéquate dont les divers termes sont absolument inséparables, tout comme la vie avec l'évolution et la mort.

Dans la tuberculose et dans la gangrène, on observe des phénomènes que M. Bard lui-même rapporte à Tinflammation. On peut en dire autant de toutes les lésions et même des tumeurs ; de telle sorte que, si l'inflammation ne doit pas comprendre toute lanatomie pathologique, elle se retrouve encore dans une partie de toutes les lésions; car il n'en existe guère où il n'y ait, à un moment donné, sur la totalité ou une partie de la région aff'ectée, augmentation de l'activité circulatoire et de la production cellulaire. Et l'on peut toujours constater en même temps des phénomènes destructifs des cellules, parce que tout ce qu'on observe n'est que l'image plus ou moins défigurée ou bouleversée des phénomènes normaux fondamentaux, inséparables de la notion de vie et de mort pour les divers éléments comme pour les individus.

Or en adoptant la manière de voir des auteurs, on arrive à cette conclusion que toutes les lésions rentrent dans la définition de l'inflammation en tout ou en partie, d'une manière plus ou moins arbitraire. Cela équivaut à dire qu'il n'y a pas de définition de l'inflammation, tirée, soit des propriétés générales ou particulières des cellules, soit des phénomènes propres de la circulation et du système nerveux, soit de l'association des phénomènes de suractivité circulatoire et de production des cellules; parce que tous ces phénomènes ressortissent aux phénomènes normaux plus ou moins troublés qui se retrouvent sous des formes variées dans tous les états pathologiques.

Il n'y a, en effets que des modifications dans la manière d'être des phénomènes normaux qui continuent leur évolution avec toutes les lésions. Celles-ci ne peuvent donc différer que par les circonstances variées de leur production^ pour constituer les diverses affections. Leur différenciation ne reposera pour ainsi dire que sur des caractères en quelque sorte accessoires, qui ne doivent jamais faire perdre de vue les phénomènes normaux auxquels ils correspondent.

En réalité, le mot inflammation est employé aujourd'hui pour désigner toutes les lésions aiguës, subaiguës ou chroniques qui ne se rapportent ni à l'hypertrophie simple, ni aux tumeurs. Mais encore ces dernières affections se présententjsouvent dans des conditions analogues aux phénomènes inflammatoires, jusqu'au point où l'on discute pour savoir si certaines productions doivent être rangées dans les hypertrophies, dans les [tumeurs ou dans les inflammations, et où, même parfois, ces termes sont indifféremment employés par les auteurs pour désigner toutes ces lésions; ce qui amène des confusions regrettables.

PATHOGÉNIE DE LINFLAMMATIOX 143

Jusqu'à ce que Ton ne décrive plus que les diverses altérations observées sous la dépendance d'une cause déterminée^ on peut adopter, comme nous le ferons pour les tumeurs, une définition provisoire permettant de classer les lésions inflammatoires d'après leurs caractères qui les distinguent de la simple hypertrophie et des tumeurs. On pourrait dire ainsi que Finflammation est caractérisée par des phénomènes pathologiques de cause connue ou inconnue^ consistant dans un trouble local des phénomènes de nutrition et de rénovation cellulaire^ avec hyperplasie cellulaire et le plus souvent avec modifia cation de la structure des tissus \- cette lésion étant susceptible de s'étendre et même de se généraliser^ mais aussi de guérir,

M serait assurément préférable de pouvoir définir Tinflammation par un mot ; mais cela est impossible. On définit un corps ou une de ses parties par la description de ses caractères essentiels. Or, la définition de ce corps ou de ses parties dans Tétat de maladie ne peut se faire autrement. C'est pourquoi on doit avoir recours à une définition analytique en attendant ou même avec la définition causale, pour spécifier les modifications survenues dans l'organisme et qui peuvent être catégorisées pour en faciliter l'étude.

PATHOOÉNIE DE L'INFLAMMATION

Avant de rechercher comment peuvent être produites les inflammations dites spontanées, que l'on rencontre dans les divers tissus ou organes, sous des aspects si variés, il faut d'abord examiner le cas le plus simple, celui de l'inflammation résultant de la lésion des tissus par des agents traumatiques, thermiques ou chimiques, et qui a été précisément proposé pour servir à. sa définition ; mais en examinant comment l'inflammation est produite dans ces circonstances où les phénomènes se présentent d'une manière relativement simple, afin d'arriver graduellement à la compréhension de ceux qui sont plus compliqués dans les inflammations dites spontanées.

Sous l'influence de ces causes nocives, les tissus ont été divisés ou détruits sur une partie d'étendue variable, et il y a eu inévitablement une interruption ou une modification de la circulation à ce niveau, d'où sont résultées, soit la suppression, soit des modifications de la nutrition des éléments tissulaires sur les points où se rendent les vaisseaux lésés et des altérations correspondantes de plus en plus accusées. On remarquera d'autre part une

dilatation des vaisseaux collatéraux, où l'activité circulatoire sera d'autant plus augmentée que les entraves h un certain nombre de vaisseaux terminaux auront été plus considérables. 11 faut supposer que Taction du cœur n'aura pas été affaiblie et que l'état général du sujet ne sera pas dans de trop mauvaises conditions, toutes choses qui peuvent modifier le résultat.

L'expérience de Gohnheim indique ce qui va se passer au niveau des parties où la circulation a été ainsi accrue : c'est une diapédèse plus ou moins abondante des éléments liquides, cellulaires et globulaires du sang, variable suivant de nombreuses circonstances, mais où ces divers éléments ne font jamais défaut, bien que ce soit ordinairement les éléments cellulaires qui attirent le plus l'attention, constituant l'hyperplasie cellulaire considérée comme le phénomène essentiel de l'inflammation. Mais, il ne saurait y avoir le moindre doute sur ces faits et sur leur ordre de succession qui en donne l'explication.

Or, on observe, comme chacun sait, des phénomènes analogues aux précédents, dans les cas d'oblitérations vasculaires, soit par une ligature, soit par embolie ou • thrombose, c'est-à-dire toujours des phénomènes nécrosiques ou dégénératifs plus ou moins manifestes sur le point correspondant aux troubles circulatoires, et des phénomènes productifs à la périphérie, où l'inflammation se manifeste à des degrés divers. La palhogénie est encore dans ces cas, d'une évidence frappante.

Ceci bien constaté, il nous a semblé qu'on ne saurait prendre un meilleur guide pour éclairer la pathogénie des cas où l'inflammation se produit, alors que les phénomènes initiaux échappent à l'observation, soit lorsque le début est insinueux et lent, soit au contraire lorsque les désordres sont rapidement très prononcés, soit enfin dans tous les cas où les lésions sont plus ou moins diffuses.

Ce qui milite en faveur de cette manière de procéder, c'est que, au niveau de tout foyer inflammatoire, on trouve constamment une activité circulatoire augmentée, se manifestant au moins par une dilatation des vaisseaux, comme dans les cas précédemment indiqués, et qu'il est souvent possible d'en saisir la cause et les effets. Lorsqu'on peut assister à la production des premières altérations, on ne voit jamais les cellules commencer à se modifier avant qu'il y ait des troubles circulatoires appréciables, tout au moins on ne les voit pas augmenter de nombre avant que les vaisseaux, dont elles dépendent, aient augmenté de volume. Jamais elles ne présentent

la moindre modification qui atteste leur indépendance. Et comme, d'autre part, dans les faits précédemment indiqués, ce sont bien manifestement les troubles de la circulation qui ont marqué le début du processus inflammatoire, il n'y a pas de raison pour admettre que Tordre des facteurs soit renversé dans les cas où les phénomènes initiaux échappent à l'examen.

Enfin, comme les oblitérations vasculaires spontanées sont évidemment la cause incontestable d'une inflammation dans des cas bien déterminés, il s'agit de rechercher si l'on peut en découvrir aussi dans les diverses inflammations spontanées ou de cause infectieuse; car, en les décelant, on acquiert ainsi toutes probabilités pour que les troubles circulatoires soient encore produits de la même manière que dans les cas pris pour types.

Nos recherches n'ont pas été infructueuses. Dans toutes les inflammations que nous allons passer en revue, nous avons trouvé un certain nombre de préparations où des artérioles sont oblitérées, et où il existe le plus souvent des modifications profondes dans la circulation capillaire sur les points où le tissu est plus ou moins bouleversé. Ces altérations sont tellement constantes et sont si bien en rapport avec ce que Ton connaît le mieux, qu'on ne saurait les considérer comme un facteur négligeable, pour courir après Tombre vaine de quelque théorie absolument hypothétique.

11 est vrai que si ces lésions vasculaires ne sont pas contestables, on peut supposer qu'elles sont survenues consécutivement à la production de l'inflammation, comme on voit des vaisseaux plus ou moins volumineux être manifestement envahis secondairement au voisinage des foyers inflammatoires. Il n'est pas douteux, en effet, que l'inflammation en s'accentuant et s'étendant, ne procède par l'envahissement des vaisseaux qui sont affectés comme tous les autres éléments des tissus, et même plus particulièrement pour les raisons que nous avons dites. Mais loin d'en tirer un motif pour nier l'origine vasculaire de Finflammation, c'est plutôt une raison pour l'admettre, car il y a toutes probabilités pour que les mêmes altérations soient produites de la même manière. La question qui est réellement difficile à résoudre est de savoir par quel mécanisme la circulation peut être modifiée en premier lieu dans beaucoup de cas où l'observation ne peut porter que sur les altérations consécutives.

On a admis, surtout depuis les travaux de Cl. Bernard, et certains auteurs admettent encore, que l'inflammation peut provenir,

soit d'un resserrement des vaisseaux d'une région, soit plutôt de leur dilatation par une action réflexe ayant son origine sur un point dont les filets sensitifs seraient irrités ou excités par l'agent nocif, et occasionneraient une vaso-constriction ou une vaso-dilatation sur les nerfs correspondants. Bien certainement, l'excitation nerveuse peut donner lieu à des phénomènes de resserrement ou de dilatation des vaisseaux par l'intermédiaire des nerfs vaso-constricteurs et vaso-dilateurs, comme l'ont prouvé notamment les expériences de MM. Dastre et Morat. Il en résulte des modifications de la circulation, qui peuvent assurément jouer un rôle dans les phénomènes inflammatoires; mais nous ne pensons pas qu'on ait réellement démontré la possibilité de réaliser, par ce mécanisme seul, la production d'une inflammation.

Pour admettre la détermination d'une inflammation spontanée avec cette théorie, il faut supposer que la substance nocive répandue dans le sang qui continue à circuler, va irriter tout particulièrement un point déterminé ; bien plus que cette irritation assez légère pour ne pas engendrer de lésion locale, va produire un tel eff*et sur certains filets nerveux, qu'il en résultera une action réflexe suffisante pour être le point de départ des phénomènes inflammatoires. Et cela alors que la section des nerfs et les excitations de toutes espèces, produites sur l'un et l'autre bout, aussi bien que sur les centres d'où ils émanent, sont absolument impuissantes à déterminer la moindre inflammation!

A notre demande, notre collègue M. Morat a bien voulu très obligeamment faire Texpérience suivante sur un chien préalablement anesthésié avec une injection de chlorhydrate de morphine de 0 gr. OS et des inhalations de chloroforme. 11 a d'abord préparé pour l'excitation le nerf vaso-sympathique à droite, en coupant le vague après sa séparation d'avec le sympathique. Ensuite l'excitation du sympathique par un courant faradique a eu lieu pendant deux heures au moins, mais avec suspension de l'excitation de temps à autre pendant quelques minutes. Sous rinfluence de l'excitation il s'était produit une vaso-dilatation très nette de la muqueuse des lèvres du côté correspondant. Et, à la fin de l'expérience, plusieurs fragments de la lèvre supérieure à droite et à gauche ont été prélevés pour être examinés comparativement.

Or, après avoir placé ces fragments de chaque côté, en partie dans l'alcool, en partie dans le liquide de MûUer, et après leur durcissement, les coupes colorées au picrocarmin ne nous ont

offert aucune trace d'hyperplasie cellulaire du^ côté droit, soit au niveau des parties superficielles de la peau et de la muqueuse, soit dans le tissu musculaire intermédiaire. Il nous a même été impossible de constater la moindre différence sur les diverses parties constituantes de la lèvlre du côté excité où la vaso-dilatation avait été cependant très prononcée.

On objectera peut-être que les toxines peuvent agir autrement sur les extrémités nerveuses, de manière à produire ce qu'on n'a pu obtenir par d'autres moyens. 'Mais alors il ne s'agit que d'une simple vue de l'esprit sans analogie avec ce que l'on connaît.

Il en est de même des hypothèses qui font agir les substances solubles sur les tissus, en les irritant d'une manière indéterminée, en provoquant la multiplication des cellules, etc. Or, nous avons déjà réfuté cette hypothèse de la multiplication des cellules et notamment sous l'influence de l'action d'une cause nocive. (V. p. 124.) Quant à celle d'une action indéterminée, elle ne comporte pas d'autre objection puisqu'elle équivaut à ne rien expliquer.

Cependant les auteurs ont recherché si dans certains cas et notamment dans les inflammations de cause infectieuse, les micro-organismes ne pourraient pas être la cause directe de l'oblitération de petits vaisseaux. C'est ainsi que depuis longtemps déjà on a signalé la présence de colonies microbiennes produisant des oblitérations de vaisseaux ou étant l'origine des lésions de leurs cellules endothéliales, aboutissant au même résultat et marquant le début des phénomènes inflammatoires. Le môme fait peut naturellement se produire sur des vaisseaux plus petits où les phénomènes initiaux échappent à l'examen.

Depuis lors on a prouvé que les substances toxiques microbiennes ou autres pouvaient produire les mômes lésions; de telle sorte qu'on ne peut plus admettre, au moins pour tous les cas, l'action précédemment indiquée des microbes. Mais il semble assez rationnel de supposer que les agents nocifs peuvent agir d'abord, soit sur des éléments du sang qui, ayant subi une altération, sont capables de donner lieu à des embolies capillaires, soit sur les éléments endothéliaux des plus petites artérioles, dans une région où la circulation est ralentie par la disposition anatomique des vaisseaux ou par une stase résultant de causes diverses, et le plus souvent tout simplement par la position relativement déclive des parties affectées, de manière à produire les oblitérations que Ton constate si communément sur les tissus enflammés et auxquelles il est rationnel d'attribuer les autres troubles.

Si Ton ne veut^ pas admettre que ces oblitérations artérielles soient primitives, surtout lorsqu'il s'agit d'inflammations étendues comme dans la pneumonie lobaire, par exemple, rien n'empêche de supposer que l'action des substances nocives s'est d'abord fait sentir dans les éléments cellulaires, toujours plutôt sur les régions où, pour une cause quelconque, la circulation est ralentie. Cette action a pu avoir lieu par l'intermédiaire des sucs nutritifs infectés, de manière à modifier le protoplasma des cellules, tout au moins à troubler les phénomènes osmotiques et dès lors à entraver la circulation capillaire, en raison des rapports intimes existant entre les vaisseaux capillaires et les éléments conjonctifs, qui constituent la substance conjonctive, c'est-à-dire la matrice de tous les éléments propres des tissus. Ces éléments et surtout ceux qui sont en voie de développement étant modifiés profondément d'une manière quelconque, il doit en résulter des troubles de la circulation capillaire sur des points limités ou diffus, notamment son arrêt. Celui-ci ne tarde pas à se faire sentir dans les artérioles dont les oblitérations peuvent alors facilement se produire, en donnant lieu à l'augmentation de la circulation collatérale avec dilatation des vaisseaux, phénomènes inflammatoires bien caractérisés, et non simple dégénérescence. Ce qui prouve, en tout cas, l'importance du trouble circulatoire, c'est la localisation de ces grandes inflammations non seulement à la périphérie des organes, mais encore sur des parties déclives, lorsqu'il n'existe pas quelque autre cause déterminante bien manifeste.

Assurément les actes tout à fait initiaux échappent à l'examen, mais peuvent être rationnellement admis par analogie avec ce que nous constatons lorsque l'oblitération de vaisseaux un peu plus volumineux est produite spontanément ou expérimentalement. On ne découvre pas non plus les oblitérations vasculaires sur toutes les préparations se rapportant à des infarctus et cependant personne ne met en doute qu'ils résultent d'oblitérations artérielles appréciables ou non.

Nous montrerons d'autre part la grande analogie qui existe entre les infarctus et les phénomènes inflammatoires proprement dits, plus particulièrement dans le rein et dans le poumon, dont les lésions nous paraissent très démonstratives de l'opinion que nous soutenons. On acquiert ainsi la conviction qu'il ne s'agit pas d'une simple vue de l'esprit, comme pour la plupart des théories régnantes de l'irritation, de la défense de l'organisme, etc. On se rend bien compte de toute la série des phénomènes observés sans

exception, qu'il s'agisse d'une inflammation à marche aiguë ou chronique, que sa cause soit toxique, thermique ou mécanique, etc., puisqu'en définitive les causes nocives quelles qu'elles soient occasionnent tout d'abord des troubles de la circulation, d'où dérivent les phénomènes inflammatoires sous quelque aspect qu'ils se présentent. Ces troubles sont trop manifestes dans la généralité des cas pour faire admettre des exceptions qui n'existent guère dans les choses naturelles.

On oublie trop souvent que l'afflux initial du sang en quantité exagérée est la condition sine qua non de la nutrition augmentée, de l'hypertrophie des éléments dans les conditions que nous avons précédemment indiquées, et enfin, lorsqu'elle persiste et surtout lorsqu'elle augmente, de Thyperplasie attribuable à une diapédèse plus ou moins abondante, suivant toutes probabilités.

L'encombrement des tissus par de jeunes éléments cellulaires se produit d'une manière plus ou moins anormale, soit par suite de l'évolution et de l'élimination trop lentes des cellules anciennes, soit surtout par l'abondance trop grande des éléments jeunes pour pouvoir trouver place dans la structure des tissus, et vraisemblablement par ces conditions anormales réunies. Il en résulte des troubles variés et jusqu'à un bouleversement tissulaire. Et naturellement plus la cause aura été violente et aura de la tendance à persister, plus les désordres seront considérables et auront de la tendance à s'étendre et h. envahir même les parties voisines ou éloignées, en tenant compte de toutes les circonstances locales et générales susceptibles de modifier les altérations.

En tout cas, quels que soient les troubles produits et sous quel aspect que puissent se présenter les phénomènes inflammatoires, il ressort manifestement de l'observation des faits, en partant des plus simples et en suivant tous les intermédiaires pour aboutir aux plus contplexes, que les lésions ne sont jamais bornées à des éléments simples, suivant les théories généralement adoptées, mais que l'on se trouve toujours en présence de l'organisme ou d'une portion d'organe ou de tissu ofl'rant des modifications variables. On y peut constater d'une part, des phénomènes productifs exagérés et d'autre part des phénomènes de disparition insensible, de dégénérescence ou de mortification, en se rendant compte que les uns et les autres sont en rapport avec les modifications apportées à la circulation. Quelle que soit la cause nocive, on verra que c'est toujours l'organisme qui continue à évoluer dans des conditions anormales à des degrés divers, d'où résultent les aspects variables des phénomènes inflammatoires.

Du reste, en examinant avec soin les productions nouvelles surtout au niveau des tissus à productions cellulaires, naturellement abondantes pour leur renouvellement normal, on peut constater la tendance constante à la production d*éléments de même nature et de formations rudimentaires, qui ne laissent aucun doute à ce sujet. Toutefois, lorsqu'il s'agit d'un tissu hautement spécialisé et dont la structure est telle que la nutrition des éléments propres ne s'effectue qu'insensiblement sans leur renouvellement de toutes pièces et qu'il n'y a jamais de reproduction après sa destruction, comme du reste dans tous les cas où un tissu quelconque a été complètement détruit, on voit les productions nouvelles n'aboutir qu'à la formation d'un tissu scléreux. Il se substitue aux parties détruites, sans constituer une inflammation particulière; ce phénomène étant commun à tous les cas, seulement à des degrés divers, suivant des circonstances multiples que nous aurons l'occasion d'indiquer.

Il n'y a, du reste, ni formes, ni périodes se rapportant à des altérations tantôt destructives et tantôt formatives; car il y a dans tous les cas des phénomènes concomitants de disparition et de production des éléments constitutifs des tissus. A certains moments peuvent prédominer les uns ou les autres, suivant l'état local de la circulation, d'où dépend toujours la nutrition des parties altérées, comme celle des éléments normaux. C'est ainsi qu'au début, suivant l'origine, l'intensité et la persistance de la cause, on pourra avoir tout d'abord des phénomènes dégénératifs et destructifs prédominants, et que plus tard, après la cessation de l'action nocive, les phénomènes productifs prendront le dessus, d'autant que la circulation aura été plus active à la périphérie.

On dit que dans ce dernier cas, il se produit des phénomènes de réparation ; mais en réalité il ne s'agit toujours que de la continuation des mêmes phénomènes d'évolution des tissus dans des conditions qui permettent cette réparation. La guérison a lieu, non par le fait de Vintervention d'une nature médicatrice agissant dans un but finale mais simplement par la continuation des phénomènes biologiques propres à tout être organisé^ en rapport avec les modifications anatomiques résultant des causes nocives passagères. Il n'y a que cela dans tout processus inflammatoire comme, du reste, dans tout état pathologique, depuis le commencement jusqu'à la fin; en remarquant que la guérison est impossible, soit lorsque la cause nocive persiste, soit lorsque les troubles produits ont déterminé des désordres tels que les réparations ne peuvent pas aboutir à la cicatrisation, et que la vie aussi peut être compromise.

Après ce qui vient d'être dit sur Tinterprétation des phénomènes inflammatoires, on ne peut que rejeter absolument les divisions de rinflammation proposées par les auteurs, suivant des conceptions théoriques inadmissibles.

C'est ainsi que Tinflammation ne saurait être tantôt « parenchymateuse » et tantôt « interstitielle », comme on l'admet depuis les travaux de Virchow, parce-que Finflammation, quelle qu'elle soit, n'est qu'une modification apportée aux phénomènes normaux de nutrition et de rénovation cellulaire, en même temps que de destruction, qui se rapportent à toutes les parties constituantes des tissus et non pas seulement à certains éléments qui ne sauraient être considérés isolément.

Du reste, l'expression d'inflammation parenchymateuse a dévié du sens employé primitivement par Virchow, qui y fait probablement allusion lorsqu'il dit qu'elle est devenue plus usitée qu'il l'aurait voulu. C'est qu'en effet, on ne l'emploie guère que pour désigner la dégénérescence graisseuse et principalement celle des reins. Or, on ne fait ainsi qu'établir dans les dénominations, une confusion qui n'est nullement justifiée et ne peut être utile à quoi que ce soit; car on ne voit guère l'intérêt qu'il peut y avoir à confondre des choses totalement différentes sous la même dénomination.

Les mêmes réflexions s'imposent pour ce qui concerne la division de l'inflammation, en « dégénérative » et « productive », qui n'est qu'une variante de la précédente.

On ne peut pas non plus diviser l'inflammation avec M. Lancereaux, en « inflammation exsudative, suppurative et proliférative », tout au moins parce que l'inflammation suppurative, aussi bien que Texsudative, sont en même temps prolifératives.

On a divisé l'inflammation, suivant sa cause, en « inflammation traumatique, chimique et infectieuse ». Dans tous les cas, c'est une cause agissant physiquement sur les éléments constituants des tissus pour les détruire et apporter un trouble dans leurs phénomènes de nutrition et de rénovation cellulaire ; il est néanmoins important de tenir compte de cette cause dont le mode d'action peut différer, non seulement suivant les divisions indiquées ci-dessus, mais encore suivant des circonstances nombreuses rela-

tives h, la nature de Tagent nocif, à son intensité d'action, etc. En même temps, il faut prendre en grande considération la localisation et rétendue de la lésion dans les organes et les tissus, qui a aussi donné lieu à une « division régionale de l'inflammation », suivant qu'elle siège sur la peau, sur les muqueuses, sur les séreuses, sur Tappareil circulatoire, sur les appareils glandulaires, sur les viscères, sur les muscles et les nerfs, etc.

C'est en prenant pour base « les données relatives à la fois à l'étiologie et à la localisation des lésions », qu'on pourra établir de la manière la plus profitable, une classification de toutes les inflammations dont l'organisme est susceptible d'être atteint, et dont les modalités peuvent être encore infiniment variées par suite de l'influence résultant de circonstances accidentelles nombreuses.

C'est h tort que l'on a aussi divisé l'inflammation, suivant l'altération des tissus, en « inflammation catarrhale, nécrosique, ulcéreuse, gangreneuse » et, suivant la nature des exsudats, en « inflammation séro-fibrineuse, fibrineuse, purulente, putride, hémorragique, etc. », d'abord parce que ces diverses dénominations ne sont pas applicables à tous les tissus, et, ensuite, parce que chaque variété ainsi admise n'est pas indépendante, chacune pouvant se rencontrer sur la même région, sous l'influence do la même cause, successivement et simultanément.

Mais cela n'empêche pas de se servir de ces dénominations diverses, surtout en clinique, pour caractériser d'un mot l'aspect prédominant que présente l'inflammation de telle ou telle partie à un moment donné, sauf à rechercher les causes ordinairement complexes qui donnent aux lésions un aspect variable.

Ainsi les aspects présentés par les lésions inflammatoires seront excessivement variés (on peut même dire innombrables). Ils seront en rapport avec la cause et le lieu de production des lésions, le degré d'altération des tissus, les phénomènes prédominants de destruction et de production, les modalités nombreuses dans l'évolution des productions anormales plus ou moins localisées ou généralisées, et les phénomènes dits de terminaison aboutissant à des destructions de tissus et d'organes, ainsi qu'à des phénomènes de réparation et de cicatrisation, qui tous ne résident que dans une déviation plus ou moins prononcée des phénomènes normaux. Ils pourront encore se présenter avec une marche rapide ou lente qui est la base de la grande division de l'inflammation généralement admise en « aiguë et chronique »,

Au premier abord, cette division paraît très simple et très naturelle >

lorsque se présentent à Tesprit les faits où, d'une part, les altérations sont rapidement produites, et où, d'autre part, elles n'ont lieu que, pour ainsi dire, d'une manière insensible. Mais nombreux sont les cas dans lesquels il est difficile, sinon impossible, de dire où finit l'inflammation aiguë et où commence l'inflammation chronique.

Dans le but de parer à cette difficulté, on a admis une forme pouvant servir de transition sous le non d'inflammation « subaiguê », mais on ne peut pas davantage en fixer les limites. C'est que l'inflammation ne pouvant pas être définie parles innombrables lésions qu'on rencontre, il n'est pas possible non plus d'établir de divisions définies d'une manière précise.

Il s'agit toujours des mêmes phénomènes naturels modifiés par une évolution rapide ou lente aux degrés extrêmes où la différence dans les altérations peut être très manifeste, mais devient graduellement insensible dans les cas intermédiaires, comme du reste dans tous les phénomènes d'ordre naturel. En outre, comme il sera facile de le démontrer, on peut rencontrer dans les inflammations dites chroniques des altérations semblables à celles de certaines formes aiguës, et celles-ci peuvent s'accompagner aussi d'altérations considérées comme caractérisant les formes chroniques. Il en résulte que les dénominations d'inflammation aiguë, subaiguë ou chronique, sont plutôt du domaine clinique. En tout cas, elles ne sauraient impliquer un changement de nature dans la production de lésions qui, bien souvent, passent insensiblement de la marche rapide à la marche lente, c'est-à-dire de l'inflammation aiguë à l'inflammation chronique, et aussi, quoique plus rarement, de l'inflammation chronique ou subaiguë à la forme aiguë.

En effet, qu'il s'agisse d'inflammation aiguë ou chronique, il n'y a pas de lésions caractéristiques se rapportant à chacune d'elles. La sclérose, qui prédomine le plus souvent dans les inflammations chroniques, se rencontre aussi dans celles qui sont tout à fait aiguës, comme on peut le constater dans les inflammations des divers tissus, surtout dans ceux de nature fibreuse, notamment dans l'inflammation aiguë des valvules du cœur, du péricarde, des plèvres, des tissus péri-art iculaires, etc., et particulièrement dans les inflammations suppurées, enfin au niveau de la zone dite de réparation de toute inflammation aiguë. D'autre part, on a des productions cellulaires abondantes et persistantes dans les inflammations chroniques et principalement dans celles des organes

riches en éléments cellulaires, comme les poumons, les reins, etc. Quoique la suppuration se présente plutôt avec une inflammation aiguë, il est certain qu'elle se rencontre assez fréquemment à l'état chronique.

Ainsi les lésions inflammatoires peuvent se présenter sous des aspects différents qui dépendent, non seulement de leur marche, mais encore de circonstances variées très nombreuses. Pour bien les apprécier, il importe donc d'avoir constamment présentes à Tesprit les conditions anatomiques et biologiques des divers éléments des tissus, afin de se rendre compte de la nature des produits pathologiques; ceux-ci ne consistant toujours, comme nous pensons le démontrer, qu'en ces mêmes éléments plus ou moins modifiés à leurs diverses phases d'évolution.

Avant d'analyser les phénomènes inflammatoires proprement dits, c'est-à-dire avec toutes les modifications qui les constituent, nous devons d'abord examiner le trouble décrit sous le nom de congestion, qui correspond à un afflux anormal du sang dans les vaisseaux, non seulement en raison de son rôle important dans l'inflammation, mais encore parce que les auteurs considèrent aussi ce trouble comme pouvant constituer un état pathologique défini et distinct, cependant souvent confondu avec l'inflammation.