CHAPITRE

La congestion qui se traduit cliniquement par de la rougeur et de la tuméfaction, a toujours figuré au nombre des phénomènes principaux de l'inflammation et même, pour Boerhaave, comme sa cause déterminante. Néanmoins on a aussi toujours cherché à la distinguer de l'inflammation et même de la fluxion (qui est déjà de l'inflammation), en constatant sa présence dans diverses circonstances sans les autres caractères de cette affection.

On définit la congestion simple par V augmentation de r afflux du

sang avec dilatation des vaisseaux, sans extravasation anormale^ sans aliération structurale d'aucune sorte. C'est le phénomène précédant l'entrée en fonction des organes, qui est toujours en rapport avec leur activité augmentée, et qui résulte aussi d'une excitation directe ou réflexe du système nerveux, mais qui peut encore se produire sous rinfluence d'un obstacle à la circulation. C'est ainsi que la congestion est dite active quand elle parait provenir d'un apport exagéré du sang, et passive lorsqu'elle résulte d'une entrave à la circulation en retour. Tout le monde est à peu près d'accord à ce sujet, et encore pour la distinguer de l'inflammation théoriquement; car, en réalité, on confond habituellement les deux termes.

On dit couramment que le poumon est congestionné, alors qu'il s'agit déjà de phénomènes inflammatoires. Il n'en est pas autrement pour la prétendue congestion pulmonaire de Woillez, quoiqu'elle ait été plus particulièrement étudiée. La congestion delà rate correspond le plus souvent à une inflammation aiguë ou chronique. 11 en est souvent de même pour ce qu'on désigne sous le nom de congestion de la peau ou des muqueuses. Une congestion cérébrale peut assurément se produire. Néanmoins ce terme est le plus souvent employé pour désigner des phénomènes en rapport avec une hémorragie ou une oblitération vasculaire.

En réalité, la congestion simple est quasi un phénomène physiologique, et, dans les cas pathologiques, il se transforme bientôt en état inflammatoire ; de telle sorte qu'on a déjà affaire à cet état dans la plupart dés cas désignés sous le nom de congestion.

Cela provient de ce que la dilatation des vaisseaux par l'accumulation anormale du sang est le phénomène commun dans les deux cas^ car il n'y a pas ^inflammation sans cette modification préalable de la circulation.

C'est lorsque l'inflammation est à son début ou qu'elle se présente avec peu d'intensité qu'elle est surtout confondue avec la congestion qui est le phénomène dominant. Si l'on a des doutes, au lieu de dire congestian simple, on se sert du terme de congestion inflammatoire, c'est-à-dire de congestion intense qui s'accompagne ou va s'accompagner d'inflammation, autant dire d'exsudation ou de productions anormales, lesquelles font défaut dans la congestion simple.

Cependant la limite qui existe entre ces deux états n'est pas aussi tranchée que pourrait le faire croire l'examen de cas typiques, comme ceux par exemple d'une congestion passagère produite sur la peau par l'application momentanée d'un corps chaud ou d'un

sinapisme d'une part, et Tefifet suffisamment prolongé d'un emplâtre cantharidé d'autre part. C'est que Faction de la cantharide commence à se manifester par une congestion, et que le sinapisme laissé assez longtemps en place produit aussi de l'inflammation, qu'enfin il en est de même de l'action d'un corps suffisamment chaud. Il existe donc une transition insensible entre les phénomènes congestifs simples et inflammatoires qu'on peut observer dans ces cas et dans beaucoup d'autres; d'où la conclusion qu'une congestion tant soit peu intense, répétée ou persistante, doit aboutir à l'inflammation.

C'est, en effet, ce qui a lieu dans la plupart des cas, mais non dans tous, et il importe d'examiner d'une manière aussi précise que possible les conditions en rapport avec les diverses circonstances qui peuvent se présenter.

On sait qu'à l'état normal, les organes en fonction sont le siège d'une activité circulatoire augmentée, d'une véritable congestion active et d'autant plus que l'organe doit fournir une plus grande quantité d'éléments qui, suivant toutes probabilités, proviennent du sang, ainsi que nous l'avons précédemment exposé. Or, si, sous l'influence d'une cause quelconque, une congestion analogue est produite, elle donnera lieu aussi à des productions cellulaires plus abondantes, évoluant plus rapidement, etc. Et s'il s'agit de la peau, par exemple, on pourra constater une desquamation anormale de cellules cornées en rapport avec l'hyperproduction cellulaire résultant de la congestion précédemment déterminée, sans qu'il soit nécessaire de faire intervenir un processus inflammatoire lorsqu'il n'y a pas eu de perturbation produite dans la structure du tissu. Il y a eu seulement sous l'influence de l'hyperémie, une production plus abondante d'éléments qui ont évolué plus rapidement, mais en somme, dans les conditions habituelles et sans modification anormale. C'est ainsi que l'on peut expliquer l'absence de toute production inflammatoire sous l'influence d'une vaso-dilatation expérimentale produite môme avec une grande intensité par une excitation nerveuse, comme nous l'avons indiqué précédemment.

Que la congestion soit plus vive ou plus prolongée, que les éléments produits n'aient pas le temps et la place nécessaires pour leur évolution, ils se répandront d'une manière anormale dans le tissu conjonctif, dont ils vont ainsi modifier la structure, par leur accumulation sur certains points où ils comprimeront les capillaires et les diverses parties constituantes du tissu. Ils donneront lieu ainsi à des troubles secondaires de la circulation, d'où résul-

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teront d'une part des lésions dégénératives, d'autre part des productions anormales nouvelles. L'inflammation sera établie avec les caractères qui lui sont assignés, continuant à augmenter d'intensité et à s'étendre ou, au contraire, à s'amender et à disparaître, suivant que la cause productrice de la congestion initiale persistera ou viendra à cesser.

Ce qui est particulièrement à remarquer, c'est que l'inflammation est produite à la suite d'une congestion active et, par conséquent, de même nature que celle à laquelle se rapporte le fonctionnement habituel ou augmenté de l'organe; ce qui prouve bien que l'inflammation provient seulement d'une exagération dans les productions habituelles, mais avec des déviations résultant de l'encombrement des parties et des perturbations apportées dans les tissus au point de vue de leur constitution et de leur fonctionnement.

L'effet de la congestion active ou passive dans la production de l'inflammation, correspond à celui qu'on observe dans l'état physiologique. On en a la preuve en comparant les phénomènes productifs en rapport avec la congestion active, à ceux du fonctionnement plus ou moins prononcé de l'organe qu'il est possible de déterminer expérimentalement, comme dans l'expérience de Cl. Bernard, où l'on peut juger de l'effet produit sur la sous-maxillaire par l'excitation de la corde du tympan. Au contraire, l'absence de phénomènes inflammatoires dans les cas de stase veineuse correspond à ce que l'on peut constater dans le fonctionnement diminué des organes qui sont le siège de cette stase, et à ce que l'on peut prouver expérimentalement par la ligature des veines.

Aussi faut-il en conclure que, si des congestions actives peuvent exister et même se répéter sans donner lieu à des phénomènes inflammatoires lorsqu'elles sont légères et passagères, comme on l'observe dans beaucoup de circonstances, elles sont cependant particulièrement susceptibles d'aboutir à des inflammations, soit par leur répétition, leur persistance et leur intensité, soit en favorisant l'action des agents capables de produire d'emblée cet effet par quelque entrave h la circulation sur le même point.

Effectivement, un arrêt de la circulation sur un point déterminé est souvent la cause initiale d'une inflammation, mais de telle sorte qu'en amont la circulation soit activée et augmentée. Et pour cela il faut que l'obstacle porte sur des artères ou des capillaires artériels. On conçoit très bien comment dans ces conditions la congestion des parties voisines qui en résulte, consiste dans un apport augmenté du sang, dans une véritable congestion active et

même à un tel degré que Ton voit se produire les altérations caractéristiques de Tinflammation avec les phénomènes normaux simplement augmentés sur les confins.

Il n'en est pas de même lorsque Tobstacle se produit au niveau des veines, donnant lieu à une congestion passive. On peut, en effet, constater souvent une stase sanguine excessive avec dilatation des veines, sur les extrémités des membres par suite d'un obstacle circulatoire au niveau du cœur ou sur un gros tronc veineux qui commande les dilatations vasculaires d'un organe quelconque aussi bien que des membres, sans qu'on constate d'inflammation manifeste auprès des veines et des capillaires plus ou moins dilatés et gorgés de sang. C'est que les conditions ne sont plus les mêmes que celles auxquelles se rapporte l'inflammation. Il y a bien une dilatation des vaisseaux par stase sanguine ; mais c'est au niveau de la circulation en retour, avec un sang qui a perdu ses qualités vivifiantes et qui, loin d'augmenter l'activité nutritive, tend plutôt à la ralentir, surtout lorsqu'il s'agit d'un obstacle au niveau du cœur droit qui se fait sentir sur tout le système veineux et par conséquent sur tout l'appareil circulatoire, pour ralentir la circulation d'une manière générale dans toutes les veines et diminuer en même temps l'apport du sang par les artères.

Un autre exemple typique de cette dilatation vasculaire par entrave à la circulation cardiaque est offert par le foie cardiaque où l'on peut trouver, non seulement la dilatation des veines sus-hépatiques, mais, aussi et surtout celle des capillaires inlertrabéculaires, à des degrés divers, jusqu'au point où près des veines sus-hépatiques les trabécules sont comprimées et môme parfois complètement effacées, réduites à des travées filiformes, sans qu'on puisse trouver la moindre trace d'inflammation. Le réseau capillaire est alors composé de vaisseaux volumineux qui ne semblent avoir pour les séparer que les travées filiformes représentant les trabécules, mais où il est impossible de constater ni substance protoplasmique, ni noyaux. Il n'y a même plus place pour des productions cellulaires.

Il est à remarquer que les capillaires ne présentent cette dilatation excessive qu'au voisinage des veines où la circulation est entravée, et que dans les parties des lobules où ils se trouvent, près des espaces portes, ils ne sont que peu ou pas dilatés. C'est ainsi que le trouble circulatoire veineux se fait encore sentir sur les capillaires correspondants, mais seulement à une faible distance.

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La paroi des veines sus-hépatiques peut être seulement un peu épaissie et hyaline, sans productions cellulaires anormales à son pourtour, quel que soit le degré d'intensité de la congestion par stase. Ce dernier trouble ne peut donc à lui seul donner lieu à des phénomènes inflammatoires, ainsi qu'on Fadmet généralement. Et lorsqu'ils existent simultanément (fig. 20), ce n'est pas au pourtour des veines sus-hépatiques qu'on les voit se développer, ainsi

Fio. 20. — Foie cardiaque avec début de sclérose au niveau des espaces portes.

Les veines sus-hépaliques sont dilatées et offrent seulement un aspect hyalin de leur paroi. Si elles sont entourées d'une zone blanchâtre, cet aspect est dû à la présence dans les capillaires dilatés des globules sanguins qui ne pouvaient pas (*tre représentés autrement sans être confondus avec les cellules des Irabécules plus ou moins comprimées.

eps, espaces portes sclérosés. — t.A., veines sus-hépatiques. — e.d., capillaires dilatés. — t.h., trabécules hépatiques.

qu'on Tadmet encore, mais tout d'abord au niveau des espaces portes, dans tous les cas d'inflammation du foie. Lorsque celle-ci augmente d'intensité, les nouvelles productions peuvent atteindre des veines sus-hépatiques, sans que jamais les lésions y soient prédominantes. Du reste, cette inflammation provient des causes qui sont susceptibles de l'engendrer, en dehors de toute congestion

préalable de cette nature, de telle sorte qu'on peut tout ou plus se demander si elle favorise l'action de ces causes.

L'absence d'inflammation sous Tinfluence d'une congestion intense seule, n'est pas particulière au foie; on peut la constater partout ailleurs. On sait combien les séreuses deviennent facilement le siège d'une inflammation sous l'influence des moindres causes dites irritantes. Or, on peut voir sur la figure 21 qui se rapporte à un fragment superficiel de la paroi d'un cœur où le trou de

Fio. 21. -- Dilatation excessive des vaisseaux du péricarde et des tissus sous-jacenls dans un cas de persistance du trou de Botal,

p.«., péricarde épaissi surtout par augmentation do la substance hyaline et un certain degré d'hyporplasie cellulaire, mais sans phénomènes inflammatoires appréciables, soit à la surface du péricarde, soit dans les parties sous-jacentes congestionnées. — v, vaisseaux du péricarde très dilatés. — t.a., tissu ccUulo-adipeux avec vaisseaux également dilatés. — m, fibres du myocarde. — c, capillaires musculaires participant à la dilatation.

Botal persistait, une congestion d'une intensité extraordinaire sur tous les points, sans trace de péricardite ni de myocardite. Les vaisseaux du tissu sous-péricardique sont très volumineux et confluents. On constate également la dilatation des capillaires du tissu cellulo-adipeux sous-jacent et du tissu musculaire. Ces vaisseaux sont dilatés et remplis de sang, formant un élégant réseau, aussi manifeste que s'il s'agissait d'une injection colorée bien réussie, sans le moindre exsudât à la surface de la séreuse.

On Toit seulement que le péricarde est plus épais et offre Taspect hyalin, phénomène déjà constaté sur la paroi des veines sus-hépatiques, et qui se rapporte à la gêne de la circulation. Toutefois on y constate aussi un certain degré d'hyperplasie cellulaire qu'on peut considérer comme une tendance h un léger état inflammatoire produit très lentement en raison de la longue durée des troubles.

Rien n'est commun comme de trouver une congestion intense des reins sans inflammation.

On peut voir des points où le poumon très congestionné ne présente pas d'exsudat Cependant, sous cette influence, cet organe est bien vite le siège de phénomènes inflammatoires; ce qui parait tenir aux conditions dans lesquelles la circulation a lieu. Il est à remarquer, en effet, que les parois alvéolaires off'rent un réseau vasculaire excessivement riche, et que c'est précisément le cœur droit, où afflue le sang en abondance dans les cas d'entrave à la circulation, qui a un rôle actif dans la propulsion du sang à travers le parenchyme pulmonaire. Ce sang acquiert bien vite les qualités de sang artériel, de telle sorte que la congestion qui en résulte présente la plus grande analogie avec les congestions actives, surtout pour peu que se rencontre dans les vaisseaux un obstacle favorisé par la stase et produit par des causes diverses €a(>ables d'engendrer une inflammation.

La peau et les muqueuses ainsi que les tissus sous-jacents peuvent être fréquemment le siège d'une congestion passive sans inflammation; mais ce n'est pas à dire que, comme, du reste, toutes les congestions passives des autres parties de l'organisme, elles ne puissent pas, à un moment donné, présenter sur quelques points ou même au niveau de toutes les parties congestionnées des phénomènes inflammatoires. On peut se demander alors si la congestion passive ne peut pas par elle-même aboutir à ce résultat ou au moins jouer le rôle de circonstance prédisposante.

Il est bien certain qu'une partie congestionnée est plus exposée aux lésions résultant des moindres traumatismes. Il semble aussi que le ralentissement de la circulation capillaire qui en résulte doit favoriser des obstructions vasculaires éminemment propices à la détermination des phénomènes inflammatoires sous Finfluenee des causes internes auxquelles on les attribue ordinairement, ou même simplement par les altérations produites de proche en proche, jusqu'à ce que la vis a iergo se fasse sentir anormalement.

Celte assertion parait en opposition avec ce que nous avons dit précédemment, en avançant que non seulement la congestion

A2CAT. TRIPIER. Il

passive ne donne pas lieu par elle-même à l'inflammation , mais qu'elle n'est pas propice à son développement. Or, il faut précisément distinguer les conditions qui donnent lieu à des phénomènes inflammatoires de celles qui favorisent leur développement. C'est ainsi que la congestion passive expose à la production de ces phénomènes, mais n'est pas favorable à leur évolution. Si même une inflammation se produit dans ces conditions, elle est ordinairement insensible et lente. Et si la congestion passive est très intense, elle expose les parties à la mortification plutôt qu'aux productions excessives qui caractérisent l'inflammation, laquelle se manifeste alors à la périphérie où une congestion active a pu résulter de ces derniers accidents.

Cette difl'érence dans les phénomènes congestifs est surtout bien marquée lorsqu'on compare la congestion active à la congestion passive résultant d'un obstacle éloigné, au niveau du cœur ou d'une grosse veine. Mais il n'en est plus de même si l'obstacle s'est produit sur une veine de petit calibre par suite de thrombose. Il en résulte toujours des phénomènes inflammatoires plus ou moins prononcés, non seulement autour des parois de la veine oblitérée, mais encore dans une partie au moins du territoire capillaire qui en dépend.

L'inflammation des parois de la veine oblitérée n'est pas douteuse. On a longtemps discuté pour savoir si cette inflammation est primitive comme le voulait Cruveilhier, ou si elle est secondaire suivant l'opinion soutenue par Virchow. Mais il résulte des observations et de l'expérimentation que les deux processus doivent être admis; car si, le plus souvent, l'oblitération veineuse se produit au niveau de foyers inflammatoires auxquels participent les veines^ et aussi au niveau des grosses veines qui deviennent le siège d'inflammation par suite de lésions des vaisseaux de leurs parois, il est indubitable que la production d'une thrombose dans une veine donne lieu à une inflammation correspondante de ses parois.

Comme nous avons eu déjà l'occasion de le dire, si cette lésion porte sur un vaisseau plus ou moins volumineux, elle se fera peu sentir du côté des petites veines et des capillaires qui en sont tributaires, parce que la circulation pourra encore se faire plus ou moins bien par les collatérales. Or, on comprend qu'il n'en soit plus de même lorsqu'une toute petite veine est atteinte, parce que la circulation doit être beaucoup plus entravée dans tous les capillaires qui y aboutissent directement, et qu'il doit

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en résulter une congestion analogue aux congestions actives. On peut soutenir, il est vrai, que cette inflammation provient de la propagation de celle de la paroi veineuse, et qu'il n'est guère possible de* réaliser une expérience permettant de distinguer nettement les phénomènes sous la dépendcince de ces divers troubles. Toujours est-il que lorsqu'on trouve des oblitérations veineuses, bien manifestes, il s'agit toujours de phénomènes inflammatoires intenses. Encore peut-on soutenir que c'est en raison de cette intensité de l'inflammation que les veines d'un certain calibre ont été atteintes et oblitérées. Il s'agit aussi dans ces cas d'un trouble localisé toujours plus intense que lorsqu'il est étendu. Donc, pour ce qui concerne l'eff'et des troubles circulatoires résultant de l'oblitération des petites veines, on constate bien les relations de ces lésions avec les phénomènes inflammatoires, mais on ne peut émettre que des présomptions sur leur pathogénie.

Il en est tout autrement dans les cas de congestion passive sous la dépendance d'une entrave è. la circulation du côté du cœur ou des gros vaisseaux, lorsqu'il survient à la longue et même parfois assez rapidement des phénomènes qui dépendent bien manifestement de cette entrave circulatoire.

C'est d'abord un peu d'épaississement des parois vasculaires veineuses et artérielles. Elles sont devenues hyalines et semblent comme infiltrées par un liquide qui leur donne cet aspect. Le tissu fibreux lâche tend aussi à prendre le même aspect hyalin. C'est ce qu'on peut constater sur la paroi des veines sus-hépatiques dans le foie cardiaque, ainsi qu'au niveau du tissu fibreux du péricarde congestionné. Et lorsqu'il existe en même temps des phénomènes inflammatoires, comme nous le verrons bientôt, les nouvelles productions scléreuses prennent aussi le même aspect.

Il y a, semble-t-il, toutes probabilités pour que ce soit un commencement du phénomène désigné sous le nom d'œdème, qui, lorsc[ue les troubles circulatoires se prolongent, est caractérisé par l'infiltration plus accusée h travers les tissus d'un liquide incolore, d'où résulte une tuméfaction particulière des parties affectées, plus ou moins manifeste à l'œil nu.

Pour ne pas y revenir, nous dirons de suite en quoi consistent les lésions que l'on rencontre sur les parties œdématiées.