CHAPITRE III
D'après les explications dans lesquelles nous sommes entré précédemment et conformément à notre définition, les lésions qui constituent Tintlammation consistent dans un trouble local des phénomènes de nutrition et de rénovation cellulaire, comprenant naturellement des actions productives et destructives. Ces phénomènes sont ordinairement assez exagérés et déviés pour donner lieu à des modifications de structure des parties affectées; de telle sorte qu'en commençant Tétude de Tinflammation par les altérations les plus accusées, on risquerait de méconnaître la nature des productions anormales. Au contraire, en prenant pour point de départ de cette étude des troubles moins intenses et survenus graduellement, on arrive facilement à se rendre un compte exact de toutes les productions par les transitions insensibles que Ton peut constater, depuis les plus légères qui modifient peu les tissus, jusqu'à celles qui les bouleversent complètement, sans que, pour cela, les productions aient changé de nature.
Avec l'augmentation de l'activité circulatoire, Vhyperplasie cellulaire toujours évidente a été particulièrement étudiée par tous les auteurs. Elle est le point de départ de leurs théories relatives à la production de l'inflammation, comme nous l'avons précédemment indiqué. C'est aussi parce qu'ils n'ont plus eu en vue que ce
m LÉSIONS INFLAMMATOIRES PROPREMENT DITES
phénomène, qu^ils nous semblent avoir dévié de la voie biologique, tout en ayant cherché cependant à rattacher certains phénomènes à ceux de la nutrition.
La plupart des auteurs considèrent, en effet, « l'hypertrophie, rhyperplasie et la régénération » comme des phases successives correspondant à une augmentation de plus en plus prononcée de la nutrition. Mais ils confondent souvent les phénomènes se rapportant aux deux premiers termes, en les attribuant à Thypertrophie simple, à Tinflammation ou à des tumeurs. D autre part, ils ne considèrent la régénération que dans certains cas particuliers, pour porter toute leur attention sur Thyperplasie cellulaire qu'ils supposent produite par la division indirecte des cellules, lesquelles évoluerai-ent, se nourriraient et continueraient de se multiplier suivant des processus hypothétiques relevant de la « pathologie cellulaire ».
A ces conceptions nous opposons l'observation des faits montrant que sous Tinfluence d'une cause nocive connue ou inconnue, un trouble local étant déterminé, il en résulte toujours une augmentation de l'activité circulatoire, à laquelle succède une hyperplasie cellulaire d'intensité variable portant sur tous les éléments des tissus affectés, d'où procéderont les phénomènes inflammatoires également variables sur les mêmes parties et non pas seulement sur certains éléments cellulaires.
Comme nous l'avons dit à propos de l'hypertrophie, on ne saurait admettre avec Virchow une hypertrophie numérique ou hyperplasique, car il faudrait la distinguer de l'hyperplasie inflammatoire; or, personne n'a cherché à faire cette distinction qui est impossible.
On a vu, du reste, que dans l'hypertrophie simple incontestable, on ne peut pas constater d'hyperplasie et que dans les cas où celle-ci apparaît manifestement, on se trouve en présence le plus souvent de phénomènes inflammatoires et parfois de tumeurs. C'est ainsi que certaines lésions sont considérées suivant les auteurs, tantôt comme des hypertrophies, tantôt comme des inflammations et tantôt comme des tumeurs. Souvent même ces termes sont employés comme synonymes.
La première déduction qui s'impose, c'est que Thyperplasie ne doit plus figurer dans les phénomènes d'hypertrophie simple, puisqu'elle est en somme en opposition avec la définition adoptée pour cette afl^ection, et que, dès qu'elle est constatée, elle éveille l'idée de formation exagérée qui se rencontre constamment dans les inflammations et dans les tumeurs. Ce caractère commun à ces
deux sortes de lésions, et qui fait qu'elles sont parfois confondues, ne permet pas de le considérer comme spécial aux unes ou aux autres. Pour être distinguées, elles doivent être envisagées au point de vue de leiu* évolution, ainsi qu'il ressort des considérations relatives à leur définition (voir p. 140 et p. 669); car, dans tous les cas il ne s'agit que des tissus plus ou moins modifiés dans leur nutrition et la rénovation de leurs éléments cellulaires.
Pour ce qui concerne l'inflammation que nous avons actuel-^ lement en vue, il résulte des considérations précédentes que cette lésion peut être regardée comme dérivant de l'augmentation des phénomènes de production, liée à un accroissement de l'activité circulatoire.
C'est ainsi que l'on pourrait considérer l'hypertrophie simple comme la modification initiale due à une inflammation lente et graduelle, puisqu'elle correspond à une activité circulatoire et à une nutrition plus actives. Mais elle est en rapport avec une augmentation de l'activité fonctionnelle des éléments cellulaires devenus seulement plus volumineux et restés sains tout au moins en apparence; ce qui permet de classer cet état è. part, d'autant qu'il peut ne pas survenir d'autres troubles suivant la remarque faite précédemment.
Toutefois, comme nous l'avons vu, à l'hypertrophie proprement dite, succède le plus souvent l'hyperplasie cellulaire par suite de la persistance des mêmes troubles circulatoires et ordinairement de leur augmentation. C'est ainsi que l'on passe insensiblement de l'hypertrophie à l'inflammation.
Toute inflammation au début étant caractérisée par une augmentation de nutrition, il est bien naturel qu'elle se manifeste d'abord par de l'hypertrophie des éléments du tissu normal, et qu'il s'ensuive même des productions typiques, lorsque le tissu est apte à ces productions par le renouvellement habituel de ses éléments, et que ceux-ci se trouvent dans les conditions possibles de leur développement au point de vue de l'espace et du temps nécessaires. Tandis que, dans les conditions inverses, l'activité de production se manifestera plutôt d'une manière atypique.
Bien plus souvent, en eff'et, la phase hypertrophique passe inaperçue ou fait défaut, en raison de la production plus rapide et plus abondante des éléments cellulaires sous l'influence d'un trouble circulatoire plus accusé, et qui n'est plus en rapport avec l'étal fonctionnel. C'est alors qu'on peut constater une augmentation du nombre des cellules propres des tissus pour les cas où
elles sont sujettes à rénovation, c'est-à-dire à produclion facile, et une hyperplasie des cellules conjonctives pour tous les tissus, au niveau des parties afifectées.
C'est le début des phénomènes inflammatoires, tel qu'on a souvent l'occasion de l'observer dans les divers tissus. Il correspond à une activité circulatoire plus grande localement et à une augmentation des phénomènes productifs. En rétrocédant à ce moment, il est possible qu'il ne laisse que des traces peu ou pas appréciables. Le processus peut aussi se continuer en donnant lieu à des productions plus abondantes, d'où résulteront des formations nouvelles en partie semblables ou analogues aux produits normaux, en partie plus ou moins dissemblables et rudimentaires, ainsi qu'à des productions conjonctives en plus grande quantité, en raison des modifications structurales produites par l'accumulation des éléments cellulaires.
Et même s'il s'agit de tissus dont les éléments propres ne sont pas susceplibles de reproduction, on ne constatera que la présence d'une plus ou moins grande quantité de jeunes éléments. Dans tous les cas, les cellules nouvellement produites évolueront suivant le tissu dans lequel elles se trouveront et les conditions de nutrition, d'espace, etc., qu'elles rencontreront. ' C'est ainsi que les éléments encore en place, dont la structure n'aura pas été modifiée, apparaîtront parfois plus volumineux, mais ordinairement plus nombreux, semblables aux éléments normaux. Ceux dont la structure n'aura pas été notablement altérée auront un aspect analogue. Tandis que dans les points où le tissu aura été bouleversé il n'y aura que des productions rudimentaires, s'il s'agit d'éléments à production habituellement abondante, comme pour les épithéliums glandulaires. Enfin, on n'aura môme que des productions cellulaires incapables de s'élever au rang de cellules propres plus ou moins modifiées, lorsqu'elles ne se trouveront pas dans des conditions structurales suffisantes pour que leur évolution normale ou anormale s'accomplisse.
Dans tous les cas, il y aura aussi une évolution plus rapide des éléments cellulaires, comme on peut s'en rendre compte par l'augmentation des déchets sur les points où les cellules auront encore conservé leur structure, mais seulement sur ces points. En effet, dans ceux qui auront été bouleversés, on comprend facilement que les cellules ne puissent plus suivre leur développement et qu'elles disparaissent insensiblement au fur et à mesure des productions nouvelles, par suite d'une nutrition
insensiblement décroissante ou après avoir subi une dégénérescence, voire même une mortification.
L'évolution des nouvelles cellules elles-mêmes est très variable suivant leur nature et les conditions de nutrition dans lesquelles elles se trouvent, d'autant que les déchets plus abondants sont plus difficilement éliminés et d'autant plus que la structure du tissu est plus altérée. Il en résulte des modifications nombreuses des éléments cellulaires, au point de vue des dispositions qu'ils prennent et des dégénérescences dont ils sont le siège. Ces phénomènes peuvent varier à Tinfini, même dans les inflammations à marche chronique et à plus forte raison dans celles qui se présentent avec une acuité plus ou moins grande.
C'est au point, comme nous l'avons dit, que la nature de ces dernières pourrait être souvent méconnue, si l'on n'avait pas pour se guider dans leur étude les observations faites sur les inflammations à marche graduelle et lente, qui permettent de relier celles-là à celles-ci, et de ne voir dans tous les cas que des perturbations apportées aux phénomènes normaux de nutrition et de production cellulaire.
Quoi qu'il en soit, le point de départ des altérations réside toujours dans une perturbation de l'activité circulatoire, qui est suivie de phénomènes productifs et destructifs exagérés, capables ^e se présenter dans des conditions excessivement complexes de nutrition et d'évolution pour constituer les divers phénomènes inflammatoires. Ceux-ci ont une marche également très variable, mais, en cas de guérison, ils se terminent par la reconstitution des tissus dans la mesure du possible, et par la formation d'un tissu de cicatrice sur les points dont la structure a été modifiée.
11 est impossible de faire une description des lésions se rapportant à la fois à tous les tissus et organes en raison de leur structure différente, quoique chez tous il s'agisse de phénomènes du même ordre. Mais nous espérons en donner une idée suffisamment précise en passant en revue les phénomènes inflammatoires considérés dans les divers tissus et les principaux organes pris pour exemples.
Nous examinerons d'abord les cas d'inflammation simple, dite chronique ou aiguë, puis l'inflammation suppurée consécutive à l'inflammation simple ou spontanée, ainsi que les inflammations ulcéreuse, diphtéritique et gangreneuse, et enfin les phénomènes dits de réparation.
no INFLAMMATION SIMPLE