BRONCHITE ET PNEUMONIE PERSISTANTES

constantes, communes aux formes aiguë et chronique précédemment décrites et qui caractérisent F affection en cours d'évolution.

Ces lésions se rencontrent fréquemment dans les nécropsies de malades considérés comme atteints de bronchite chronique. Elles siègent le plus souvent dans le lobe supérieur d'un poumon et môme des deux poumons, principalement vers les parties supérieures, postérieures et centrales, mais parfois aussi un peu partout et même avec une très grande abondance.

En général il existe en même temps des lésions semblables h la partie supérieure et postérieure du lobe inférieur, pour peu que celles du lobe supérieur soient intenses. Enfin, des lésions diffuses peuvent se rencontrer aussi dans les autres parties, mais ordinairement à un moindre degré vers la base du poumon ainsi qu'en avant où Temphysème prédomine. L'examen histologique montre des lésions en rapport avec celles constatées à Tœil nu, et permet d'en découvrir qui ont échappé en partie ou en totalité à cette première investigation.

On a ainsi la preuve du passage d'une inflammation de l'état aigu à l'état chronique, sans changement du processus qui est toujours le même, puisqu'il ne s'agit que de mo4ifications plus ou moins intenses et persistantes dans les phénomènes normaux évoluant au sein du tissu bronchopulmonaire. On voit [que la sclérose provient d'une production excessive et continue de jeunes éléments cellulaires, dont une partie seulement est utilisée, même avec exagémtion, pour le renouvellement cellulaire afférent aux diverses parties du tissu. Il en résulte probablement qu'une portion se transforme, comme dans tous les tissus enflammés, en cellules fusiformes qui augmentent l'épaississement des parties dites conjonctives, en leur donnant une résistance et une dureté plus grandes ; d'oîi l'expression de sclérose attribuée à ces productions anormales. En outre celles-ci présentent une teinte ardoisée ou noire, due à la présence de la même substance qu'on rencontre dans les cellules altérées des exsudats, mais qui n'est plus contenue dans des cellules et se trouve répartie très irrégulièrement entre les cellules fusiformes ou dans un stroma hyalin fibroïde surtout autour des vaisseaux.

Cet état persiste ensuite indéfiniment; car on ne rencontre pas dans les poumons des adultes du tissu de sclérose indemne de cette substance noire, quelle que soit l'ancienneté de l'affection. C'est dire qu'une fois fixée dans le tissu, cette substance n'est pas emportée par des cellules migratrices. On ne voit pas non plus

qu'elle y soit apportée par ces cellules. On constate seulement que la matière noire se rencontre dans Texsudat, principalement au sein des grandes cellules altérées et en voie de désintégration, tandis que les jeunes cellules n'en renferment pas. Ces dernières prennent la disposition fusiforme en enserrant les débris des exsudats, dont les parties cellulaires et liquides tendent à disparaître, mais dont on peut retrouver les traces sur beaucoup de points ; tandis que sur d'autres il ne reste plus que cette substance noire, au niveau des nouvelles productions scléreuses, lesquelles se sont substituées graduellement aux exsudats primitivement produits.

La sclérose peut se présenter en Irès grande abondance, sous la forme de plaques ou tractus grisâtres ou noirâtres, nombreux dans la bronchite chronique. Lorsqu'il existe de larges plaques ou amas plus ou moins rétractés, c'est que vraisemblablement Tinflammation a été plus intense, correspondant à des productions pneumoniques plus accusées et désignées autrement que sous le nom de bronchite.

Cependant à l'œil nu, les grosses bronches et la trachée peuvent présenter des signes d'inflammation, par la présence de mucosités plus ou moins adhérentes à la muqueuse, qui est de coloration rouge sombre et d'aspect épaissi, tomenteux. On peut même y voir fréquemment comme de petites perles de mucus, venant sourdre à la surface de la muqueuse au niveau des orifices glandulaires.

L'examen microscopique de la trachée et des bronches assez volumineuses montre ordinairement que leur paroi est le siège de productions cellulaires augmentées, comme à l'état aigu, dans toutes leurs parties constituantes : charpente fibreuse, muscles, glandes, épithélium, mais principalement au niveau de la muqueuse proprement dite, où les amas cellulaires d'aspect lymphoïde sont plus ou moins abondants. On constate en même temps de la sclérose à la périphérie des bronches et principalement autour des vaisseaux. Cette altération gagne parfois toute l'épaisseur de la paroi et l'on remarque simultanément une hyperplasie des fibres musculaires. Néanmoins, on voit encore les glandes avec beaucoup de cellules, et l'épithélium en place malgré la présence dans la cavité bronchique d'un exsudât contenant une grande quantité de cellules et de débris cellulaires, ainsi qu'on peut le voir sur la figure 28.

Ce n'est que dans les cas de sclérose très prononcée, occasionnant des modifications profondes dans la structure du tissu bronchopulmonaire et par suite dans sa nutrition, qu'on trouve l'épithélium bronchique plus ou moins modifié. C'est ainsi que

PNEUMONIE LOBULAIRE PERSISTANTE 239

dans les grosses bronches dont les parois sont très sclérosées, on voit parfois l'épithélium constitué par des cellules grêles, minces et allongées h leur extrémité terminale, tandis qu'elles sont seulement renflées au niveau de leur noyau, ce qui leur donne un aspect piriforme ou fusiforme. Dans ces cas où les vaisseaux de la paroi des bronches sont oblitérés en partie, les muscles et les glandes bronchiques, dont les éléments sont exubérants dans les premières p^ériodes, peuvent être également envahis par la sclérose et diminués. Le cartilage qui participe d'abord aux phénomènes d'hyperplasie cellulaire à sa périphérie se trouve ensuite enserré dans le tissu périphérique sclérosé.

Ce sont ces seules lésions scléreuses des bronches qui ont attiré l'attention des auteurs, alors qu'ils ne se sont pas préoccupés des lésions de pneumonie épithéliale concomitante et auxquelles il faut rattacher les productions scléreuses diff'uses, non seulement au niveau des bronches, mais partout, autour des vaisseaux, au voisinage de la plèvre et des travées interlobulaires, et à un moindre degré sur les parois des alvéoles qui sont irrégulièrement épaissies.

Lorsque Tépaississement scléreux tacheté de noir prend des proportions plus grandes, de manière à former sur les préparations de véritables plaques remplissant des cavités alvéolaires, c'est que l'exsudat a été plus abondant, jusqu'à correspondre aux lésions désignées sous les noms de bronchopneumonie et de pneumonie lobulaire, en persistant un certain temps ; ce qui constitue le passage à l'état chronique avec la formation d'un tissu scléreux.

Pneumonie lobulaire persistante ou chronique.

On peut trouver des points indurés plus ou moins limités, du volume d'une lentille à celui d'une noix et même davantage, principalement au sommet des poumons où ces lésions se rencontrent si fréquemment chez les vieillards, avec la sclérose diffuse précédemment décrite. Elles sont encore assez fréquentes dans tout le lobe supérieur, mais plus rares dans le lobe inférieur où on ne les rencontre guère que lorsqu'il existe des lésions similaires au sommet. Enfin sur les diverses parties de l'organe, elles siègent plutôt à sa périphérie; de telle sorte que, par la palpation, on peut souvent déjà se rendre compte de la présence de ces lésions.

Les scléroses du sommet sont si fréquentes qu'elles ont particulièrement attiré l'attention des auteurs. Elles sont considérées en

général comme consécutives, soit à des bronchites et à des inflammations, pulmonaires quelconques, soit à des inflammations tuberculeuses ou syphilitiques; car ces lésions se rencontrent fréquemment avec d'autres lésions tuberculeuses anciennes ou récentes, chez d'anciens syphilitiques, mais aussi chez des sujets indemmes de tuberculose et de syphilis. En réalité, elles se produisent dans toutes les conditions capables de donner lieu à une inflammation plus ou moins intense et persistante, avec des caractères variables suivant Torigine et l'intensité de rafl'ection.

Nous laissons de côté pour le moment les lésions qui se rapportent manifestement h la tuberculose et k la syphilis, afln de les examiner plus complètement à l'occasion de Tétude des lésions pulmonaires ressortissant à ces maladies. Nous n'envisagerons donc maintenant que les scléroses de causes indéterminées que l'on trouve au sommet des poumons chez des sujets ayant succombé à des maladies diverses sans manifestations tuberculeuses ou syphilitiques. On les rencontre communément avec les afl'ections les plus variées ; toutefois elles sont particulièrement fréquentes chez les vieillards qui ont présenté de la bronchite à répétition ou chronique, chez ceux qui succombent à une pneumonie, chez les cardiaques et chez les brightiques, chez tous ceux qui ont été sujets à des inflammations bronchopulmonaires de causes diverses dans le cours de leur existence.

A l'œil nu, les scléroses du sommet se présentent, lorsqu'elles sont un peu épaisses, avec une adhérence des plèvres épaissies à ce niveau, et, lorsqu'il n'y a pas d'adhérence, encore avec un épaississement toujours plus ou moins manifeste de la plèvre viscérale qui tranche, par sa coloration blanchâtre, avec celle de la plaque scléreuse sous-jacente qui est le plus souvent d'une coloration grise ardoisée, mais encore assez souvent noirâtre, analogue à celle du caoutchouc, d'autant que le tissu donne fréquemment cet aspect sur les surfaces de section. Ces plaques ont ordinairement l'étendue d'une pièce de 50 centimes à 1 franc, et l'épaisseur de 2 ou 3 millimètres à un centimètre à leur centre, puis vont en s'amincissant à la périphérie, en coiffant, pour ainsi dire, une petite partie du sommet du poumon. A leur voisinage, on constate ordinairement de l'emphysème pulmonaire et on aperçoit parfois près de leur surface inférieure une ou deux petites bronches dilatées paraissant se terminer en cul-de-sac à leur niveau.

L'examen histologique montre en allant de la plèvre au poumon, d'abord l'épaississement scléreux plus ou moins prononcé des deux

PNEUMONIE LOBLLAIRE PERSISTANTE 241

plèvres adhérentes ou seulement de la plèvre viscérale, de coloration blanchâtre, où ne pénètre pas la substance noire, si ce n'est, parfois, h un très léger degré, tout h fait près du tissu pulmonaire. Cette substance est, au contraire, toujours plus ou moins abondante dans le tissu sclérosé du poumon dont la coloration grisâtre, par le fait des taches noires, tranche très nettement sur celle de la plèvre.

Le plus souvent, le tissu pulmonaire est complètement transformé à ce niveau, de telle sorte que les alvéoles ont disparu et qu'on ne trouve qu'un tissu homogène constitué par une substance hyaline blanchâtre ou rosée, uniforme ou fasciculée, parsemée de petites taches noires irrégulières, qui lui donnent l'aspect moucheté. Il y a aussi, entre les faisceaux hyalins, des cellules à noyaux bien colorés en rouge par le carmin, et des fibres élastiques irrégulièrement disposées, en quantité variable. Ce tissu est plus ou moins alimenté par des vaisseaux de nouvelle formation. Enfin on y trouve encore des cavités ordinairement plus ou moins arrondies, de volume variable, isolées ou réunies par petits groupes, dont la surface interne est tapissée par un épithélium à cellules cubiques et à noyaux bien colorés semblables à ceux des cellules voisines. Celles-ci sont en général plus nombreuses h ce niveau, où elles se présentent sous l'aspect de petites cellules confluentes, formant des amas analogues h ceux qui caractérisent les points lymphatiques de la paroi intestinale enflammée. Toutes les parties sclérosées présentent un grand nombre de ces points, d'où les cellules paraissent se répandre à travers le tissu et au pourtour des cavités précédemment décrites.

Sur les limites de la plaque de sclérose, on voit celle-ci se continuer avec des travées alvéolaires épaissies et dans l'intérieur desquelles se trouve un exsudât en quantité variable.

D'autres fois la portion sclérosée n'est caractérisée que par un amas hyalin plus restreint ou même seulement par un épaississèment sous-pleural, auquel succède immédiatement un épaississement des travées alvéolaires voisines, de telle sorte que les cavités des alvéoles persistent, seulement plus ou moins diminuées et avec des exsudats cellulaires variables où prédominent des cellules fusiformes.

Ce dernier aspect de la sclérose pulmonaire où la structure du tissu est peu modifiée semble correspondre k des lésions beaucoup moins anciennes que les précédentes, et se rapporte tout à fait à l'inflammation chronique de la bronchite. Ces altérations paraissent consécutives à de la pneumonie lobulaire lorsqu'elles sont plus

A5AT. TRIPIBR. 16

prononcées, particulièrement quand il s'agit de nodules de sclérose plus volumineux du sommet ou des autres régions du poumon. Il arrive même que ces dernières lésions peuvent être multiples et prendre plus d'extension, jusqu'au point où il est difficile de décider si Ton a affaire à de la sclérose consécutive à une pneumonie lobulaire ou lobaire, les malades ayant présenté pendant leur vie, à une époque plus ou moins éloignée, des signes de pneumonie lobaire, et les lésions n'étant cependant constituées que par des masses scléreuses qu'on peut tout aussi bien rapporter à de la pneumonie lobulaire. C'est une raison de plus pour ne pas vouloir scinder absolument ces lésions, qui, à l'état chronique, comme à Tétat aigu, se trouvent souvent confondues.

Pneumonie lobaire persistante.

Le passage de la pneumonie lobaire à l'état dit chronique peut cependant être observé dans des conditions qui ne laissent aucun doute sur la nature de la maladie; c'est dans le cas d'une pneumonie franche qui occupe une grande portion d^un lobe et qui a persisté au delà de son cycle habituel.

A l'œil nu on constate une hépatisation qui au premier abord ne parait pas différer beaucoup de l'hépatisation rouge. Mais à un examen plus attentif, lorsque l'attention est portée sur cette recherche, on trouve sur la surface de section une fermeté de tissu plus accusée, ou une induration de plus en plus prononcée, en rapport avec la durée de l'affection. Cette surface a un aspect lisse, rougeâtre, cependant avec quelques dépressions inégales, qui sont plus accusées lorsque le tissu arrive à prendre la consistance fibroïde. Sa coloration rougeâtre persiste pendant un temps assez long; mais lorsque l'altération est ancienne, elle peut prendre une teinte jaunâtre ou grisâtre.

Ces dernières lésions sont rares à la suite d'une pneumonie lobaire aiguë. En effet, on n'observe guère alors que les premières phases de la prolongation de l'inflammation ; car celle-ci ne laisse en général survivre les malades que pendant un espace de temps assez restreint, variant de quelques jours à un mois après la durée habituelle de la pneumonie. On ne peut toutefois fixer une date précise pour la durée de ces lésions, qui, tout à fait exceptionnellement, se prolongent au delà de ce temps. Les cas d'inflammation avec une survie plus longue se rapportent ordinairement à des lésions plus restreintes ou disséminées de

PNEUMONIE LOBAIRE PERSISTANTE 243

pneumonie lobulaire ou pseudo-lobaire, qui aboutissent aux altérations désignées sous le nom de pneumonie chronique; quoique le môme terme soit également employé pour désigner les scléroses consécutives à la pneumonie lobaire aiguë.

Mais tandis que les auteurs attribuaient à ces lésions un processus particulier sous le nom de sclérose interstitielle, M. Bret a montré comment les productions aiguës se modifient graduellement pour constituer les formations chroniques, en insistant sur les phénomènes d'hyperplasie cellulaire, et en se basant sur notre interprétation des lésions dans la production des tubercules, pour expliquer le mode d'organisation de la sclérose ; d'où le nom de pneumonie hyperplasique donné à toute pneumonie lobaire persistante en voie de sclérose.

Le plus grand nombre des cas observés se rapportent à des malades qui ont succombé depuis un peu plus d'une semaine jusqu'à cinq semaines après le début de leur maladie.

A Tautopsie, les lésions sont d'autant plus manifestes qu'elles sont plus anciennes ; mais au début elles sont peu appréciables et douteuses à l'œil nu. V examen histologique est indispensable pour s'assurer de leur existence. C'est pourquoi nous sommes convaincu qu'elles ont dû souvent passer inaperçues, surtout sur des sujets ayant succombé à une période mal déterminée.

Lhépatisation rouge persistante est la condition essentielle de la production d'une pneumonie hyperplasique j parce que l'apport du sang et, par conséquent, des matériaux de nutrition reste plus considérable, et qu'il en résulte l'hyperplasie cellulaire persistante, nécessaire à la production des lésions dites de sclérose. Or, comme dans les cas où la pneumonie ne se termine pas par la guérison, elle tend à passer au stade d'hépatisation grise, que l'on constate le plus communément, il suffit même que l'hépatisation rouge persiste avec intensité au moment où elle devrait avoir atteint le troisième stade, c'est-à-dire vers les derniers jours de la période cyclique, pour que l'on aperçoive déjà des lésions qui indiquent la tendance à la production des phénomènes de sclérose. La conclusion est que ces lésions devront être recherchées chez tous les sujets qui présenteront de l'hépatisation rouge, sans même que Texamen à l'œil nu ait donné aucun indice qui s'y rapporte.

Dans un cas qui nous avait paru être un type de pneumonie lobaire aiguë, on voyait, en effet, avec des exsudats récents, la production de cellules fusiformes sur les parois alvéolaires, mais principalement au niveau de la plèvre, des travées inter-

24* fXFLAMMATION SIMPLE

lobulaires et des vaisseaux, comme on Fa fait remarquer pour les lésions plus avancées, et nous ajouterons surtout près des points présentant la moindre sclérose antérieure.

On peut trouver toutes les transitions entre ces lésions et celles des productions scléreuses de plus en plus prononcées dans les divers cas observés. Et même dans chacun d'eux, on remarque des lésions à des degrés variés jusque sur la même préparation.

Chez un malade ayant succombé au vingtième jour de sa pneu-

a,fx.

FiG. 48. — Pneumonie hyperplasique ; vaisseau ancien avec péri et endartérite,

a.f.e.^ amas fibrino-ccllulaire intra-alvéolaire. — e.a., exsudai alvéolaire. — a.e., artère avec endartùrite. — $, sclérose ancieDDO perivasculaire.

monie, il semble, au premier abord, qu'on se trouve en présence à peu près des mômes lésions précédemment décrites pour l'hépatisation rouge, c'est-à-dire d'un exsudât plus ou moins rétracté dans les alvéoles avec une hyperplasie cellulaire générale et une tendance à Tépaississement des parties constituantes du tissu- Mais un examen attentif de la préparation reproduite par la figure 48 permet de constater des modifications plus profondes qui, néanmoins, se rattachent manifestement à celles qui viennent d'être rapportées.

L'exsudat est constitué par des amas fibrineux, d'aspect granuleux sombre, infitrés de nombreuses cellules, dont on ne distingue

PNEUMONIE LOBAIRE PERSISTANTE 245

bien nettement que les noyaux semblables à ceux des cellules voisines contenues dans les alvéoles ou dans les parois alvéolaires. Parfois, Texsudat fibrineux remplit tout Talvéole, mais le plus souvent il est rétracté, de telle sorte qu'il existe entre son contour et les parois de la cavité un espace dans lequel on aperçoit de jeunes cellules à protoplasma bien net, isolées ou réunies les unes aux autres, de manière à former un damier qui dénote absolument leur nature épithéliale. Tantôt les cellules paraissent isolées et tantôt elles sont rattachées aux cellules qui se trouvent dans Texsudat fibrineux où à celles qui existent dans la paroi alvéolaire. Du reste dans les points où Texsudat fibrineux est mince ou en partie dissocié, on peut voir aussi quelques cellules manifestement semblables aux précédentes, et même plus volumineuses lorsqu'elles sont isolées, mais surtout des cellules plus petites dont quelques-unes ont de la tendance à prendre la disposition fusiforme sur certains points, soit à la périphérie de Tamas, soit au centre. Ces éléments forment comme un faisceau de cellules fusiformes qui, partant d'un point de la paroi, souvent en communication avec un point semblable de Talvéole voisin, pénètrent dans l'amas fibrineux en le contournant ou en s'épanouissant à sa partie centrale pour le diviser parfois en deux parties, ou, le plus souvent, en s'infiltrant d'une manière diffuse.

Non seulement les cellules sont très nombreuses au niveau de l*exsudat fibrineux et à son pourtour dans l'alvéole, mais il en est de même dans les parois alvéolaires, qui sont infiltrées de jeunes cellules et se trouvent ainsi plus ou moins épaissies. Sur le bord de ces parois et surtout vers les points où elles sont coupées un peu obliquement, on voit très bien qu'elles sont tapissées de jeunes cellules épithéliales nombreuses, semblables à celles qui sont récemment détachées à proximité, et, d'autre part, que de nombreuses cellules à noyaux tout h fait semblables, arrondies ou un peu allongées, sont infiltrées entre les fibres élastiques des parois.

Sur un point où des fragments de parois alvéolaires sont tout à fait libres (probablement parce que l'exsudat est tombé sous l'influence des manipulations), on aperçoit bien les transitions insensibles qui existent entre les cellules manifestement épithéliales de nouvelle formation et les jeunes cellules qui infiltrent les parois ou qui se trouvent sur un point renfermant encore un reste d'exsudat fibrineux.

Les artères présentent toutes un épaississement de leurs parois,

dû à un degré en général assez prononcé au moins de périartérite pour les plus volumineuses et aussi d'endartérite pour les plus petites ; de telle sorte que la lumière de ces dernières est diminuée dans des proportions en rapport avec ces altérations.

Les petites bronches ne sont plus visibles, probablement parce qu'elles sont le siège des mêmes altérations que les alvéoles. Toutefois on peut rencontrer des bronches de petit calibre encore bien manifestes, mais qui sont le siège d'une infiltration de cellules ayant en partie la disposition fusi forme; ce qui ne laisse aucun doute sur la participation des bronches aux phénomènes d'inflam-

v.rt,

fut. ^pb.

Fio. 49. — Pneumonie hyperplasique ; bronche envahie par les néoproductions.

f.m,, Abrcs musculaires de la paroi bronchique. — r, vaisseaux. — n.p.6., nëoprodaction intra-bronchique. — v.n., vaisseaux de nouvelle forination. — e.i.a., exsudai inira-alvéolaire.

mation persistante et de sclérose. La figure 49 se rapporte à un point ourles néoproductions sont très manifestement situées dans une bronche et présentent le même aspect que dans les cavités alvéolaires. Elles sont bien organisées avec de nombreux vaisseaux de nouvelle formation.

Il en est de même pour les travées interlobulaires et pour la plèvre, qui offrent un épaississement scléreux très prononcé. C'est aussi près de ces parties, comme autour des vaisseaux et des bronches, que le processus inflammatoire des alvéoles parait le plus intense el où, par conséquent, les nouvelles productions sont le plus prononcées. La figure 50 montre un point de la périphérie où il existe un épaississement des plèvres adhérentes et scléreuses

PNEUMONIE LOBAIRE PERSISTANTE 241

se continuant avec un espace interlobulaire également affecté.

Dans un autre cas où la mort est survenue au trente-sixième jour de la maladie, les phénomènes de sclérose sont encore plus accusés, tout au moins pour ce qui concerne l'organisation des productions exsudatives dans les alvéoles (fig. 51).

L'exsudat se présente encore sous la forme d'amas anormaux

LU p.b.

Fig. 50. — Pneumonie lohaire hyperplasique avec plèvre& adhérentes sclérosées el épaissies^ et même altération au niveau d*un espace intei-lobulaire,

s.p^^ symphyse pleurale avec ëpaississement scléreax. — t.i.l,^ travée interlobulaire sclérosée ot épaissie. — v, vaisseaux. — a.o., artère oblitérée. — a.«., artère avec endartérite. — p. h., pneumonie hyperplasique.

qui remplissent les cavités alvéolaires ou sont plus ou moins rétractés. Ils sont surtout constitués par de jeunes cellules ayant pris, principalement à la périphérie, la disposition fusiforme au sein d'une substance hyaline blanchâtre ; tandis qu'au centre se trouvent encore des cellules rondes de volume variable, ainsi qu'une petite quantité de fibrine granuleuse. Parfois celle-ci a disparu en totalité ou en grande partie, de telle sorte que les cel-

luIes fusiformes de la périphérie sont plus abondantes et arrivent même h constituer toute la masse anormale d'un ou de plusieurs alvéoles, en communication les uns avec les autres. Ces masses scléreuses en contact avec les travées épaissies donnent sur les coupes Taspect de plaques de sclérose, toujours principalement au niveau des vaisseaux et des bronches et surtout des travées interlobulaires et de la plèvre ; car on y trouve partout une sclérose plus ou moins prononcée. Mais sur la plupart des poinis

Fin. :;i. — Pneumonie hjperplasique ; vaisseaux de nouvelle formation au sein des néoproductions in tr a- alvéolaires,

a, alvëole. — n.p.a., néoproductions inlra-alvéolaires. — «.a., exsudât alvéolaire avec beaucoup de cellules fusifornios. — en., vaisseaux néoformës. — a.A., artère à parois hyalines.

OÙ il y a un intervalle entre les parois alvéolaires et les nouvelles productions qu'elles renferment, on voit des cellules plus ou moins volumineuses et à protoplasma granulo-graisseux, disséminées, ou disposées par petits groupes irréguliers, qui sont accolées aux parois de Talvéole ou à son contenu.

A ce propos il est à remarquer que les cellules infiltrant les travées interalvéolaires, interlobulaires, et tout le tissu, ont le même aspect, avec les phénomènes de dégénérescence en moins.

PNEUMONIE LOBAIRE PERSISTANTE 249

Lorsque les cellules contenues dans les alvéoles sont plus petites, à noyau bien coloré comme sur la figure précédente, les autres cellules du tissu sont de même. Cette analogie que Ton trouve toujours, entre les cellules qui infiltrent tout le tissu pulmonaire et les éléments cellulaires qui se trouvent dans les alvéoles, est encore un argument en faveur de Topinion précédemment émise sur la provenance et la nature de toutes ces cellules.

Enfin on peut voir que les masses scléreuses contenues dans

FiG. 52. — Pneumonie hyperplasique ; Vaisseaux de nouvelle formation coupés

longitudinalement.

V, vaisseau do nouvelle formation avec trois divisions : o*, »*, v*. — p.i.s., paroi intèralvéolairo sclérosée. — a.tf., cavilé alvéolaire avec exsudât.

les alvéoles renferment, indépendamment des cellules diverses jeunes et en dégénérescence, ainsi que de la fibrine granuleuse, des globules sanguins disséminés ou groupés çà et là, et assez souvent très manifestement contenus dans un ou plusieurs vaisseaux de nouvelle formation, dont la paroi, constituée par des cellules analogues à celles de la périphérie de l'amas scléreux, apparaît parfois avec une coloration blanchâtre sur les coupes perpendiculaires ou obliques.

Dans un autre cas où les exsudats se présentent d'une manière

analogue, mais où les parties indurées sont de coloration rouge, on peut même voir des vaisseaux remplis de globules sanguins, comme ceux des parois interalvéolaires, et qui sur une coupe longitudinale présentent plusieurs divisions dans le sens des productions scléreuses (fig. 52).

Les vaisseaux anciens qui ont leurs parois épaissies en raison de rinflammation dont ils sont le siège offrent aussi une teinte blanchâtre due au stroma hyalin où se trouvent les éléments cellulaires ainsi qu'on peut le remarquer sur un point de la figure 51. C'est que le sujet était de son vivant un brightique, et que c'est en général dans les cas où la circulation est notablement entravée avec production d'œdème, et où le cœur est hypertrophié, que l'on constate le même aspect particulier des parois vasculaires anciennes ou nouvelles et du tissu conjonctif de nouvelle formation, dans les divers produits inflammatoires des tissus.

La durée de la maladie avait été de trente-six jours; et cependant il s'agissait d'une induration, grise, à laquelle on attribue ordinairement une durée beaucoup plus longue. Mais cette coloration, qui tient en partie à la diminution de la vascularisation et surtout h la présence des exsudats en dégénérescence, peut se manifester assez rapidement.

C'est bien sous le même aspect macroscopique que se présentent habituellement les lésions plus anciennes, constituées d'après les auteurs par un tissu de sclérose assez pauvre en vaisseaux et qui a oblitéré ou diminué très notablement les cavités alvéolaires. 11 n'y aurait pas de revêtement épithélial cubique dans les alvéoles ni de dilatation bronchique, suivant Charcot et la plupart des auteurs, contrairement à ce qui s'observerait dans les formes chroniques de la bronchopneumonîe.

Il y a bien quelques divergences sur ces points ; mais cela n'a rien d'étonnant, en raison de la difficulté d'observer des malades dans des conditions qui ne laissent aucun doute sur la nature des lésions initiales, et d'autant que souvent (nous serions presque tenté de dire toujours) il existe des lésions de sclérose ancienne h des degrés divers, localisées au sommet des poumons et disposées à l'état diffus dans une partie de ces organes, plutôt dans les parties supérieures.

Comme on l'a vu précédemment, les lésions scléreuses anciennes sont disséminées surtout près de la plèvre et des travées interlobulaires, autour des vaisseaux, et autour des bronches. C'est aussi

PNEUMONIE LOBAIRE PERSISTANTE 251

au niveau de cjbs productions antérieures que Ton voit les lésions produites en dernier lieu prédominer et prendre plus vite le caractère scléreux.

D'après les faits que nous avons pu observer, on trouve, avec les lésions de pneumonie lobaire chronique, des lésions plus anciennes pouvant être rapportées à des phlegmasies bronchopneumoniques ou diffuses ; de telle sorte qu'on rencontre sur certains points toutes les lésions décrites comme se produisant isolément dans chaque cas. C'est ce que nous avons pu très nettement constater sur un sujet, à la fin du mois de décembre 1892. Nous avons fait l'exemaen des poumons d'un vieillard de soixante dix-huit ans, du service de Colrat, qui avait présenté dès le 18 du mois de janvier précédent les signes d'une pneumonie lobaire de la base droite, bien caractérisée, avec une expectoration de crachats rouilles ayant persisté après la chute de la fièvre.

L'examen du malade, fait au mois de mai, permettait de constater encore à la base droite de la matité et de l'obscurité de la respiration avec des râles sous-crépitants et un retentissement exagéré de la voix. Enfin, le malade était mort le 28 décembre, après avoir présenté les signes d'une pneumonie récente du côté gauche que l'on supposait dater de cinq ou six jours.

Or, l'autopsie a montré que le poumon gauche, le plus récemment atteint, était volumineux et présentait, avec une sclérose diffuse prédominante dans les parties supérieures, une hépatisalion massive presque complète, offrant les caractères de la pneumonie rouge hyperplasique.

L'examen histologique a montré, en effet, de nombreux points de sclérose pigmentée et une hyperproduction cellulaire intense dans tout le tissu, ainsi que dans les amas fibrineux en régression que contenaient les alvéoles; ce qui indiquait certainement qu'il s'agissait d'une pneumonie datant de plus de cinq ou six jours. C'est dire que la détermination exacte de la durée des pneumonies de ce genre est parfois très difficile ou même impossible. Et à ce propos nous ferons remarquer qu'il a dû souvent se produire des erreurs analogues parmi les observations des auteurs.

Quant au poumon droit, très rétracté et entouré des plèvres adhérentes très épaissies, il était le siège d'une masse scléreuse noire occupant la plus grande partie du lobe supérieur considérablement réduit de volume, et se continuant dans la moitié supérieure du lobe inférieur en arrière. Enfin, partaient de cette masse des travées scléreuses qui s'étendaient jusqu'à la face inférieure du

poumon. De plus, la masse scléreuse du lobe supérieur était le siège d'une caverne pouvant contenir une petite noix, sans qu'on trouvât aucune altération manifestement tuberculeuse. Le tissu scléreux, dense et noir, avec laspect du caoutchouc, présentait en outre quelques petites cavités lisses qui pouvaient se rapporter à des bronches plus ou moins dilatées.

A Texamen histologique, on voyait, indépendamment des plèvres adhérentes, des productions scléreuses infiltrées de taches noires formant des travées épaisses et même de véritables plaques au milieu desquelles on apercevait de petits espaces semblables à des fentes ou un peu plus larges et irréguliers. Dans ces cavités se trouvaient des cellules disséminées irrégulièrement et parfois, en même temps, avec une bordure d'épithélium cubique bas de leurs parois, auprès desquelles étaient aussi çà et là des amas de jeunes cellules. Il y avait quelques gros vaisseaux oblitérés et quelques vaisseaux de nouvelle formation, sans aucune trace appréciable de petits vaisseaux ni de petites bronches. Par contre, on découvrait des bronches relativement assez volumineuses dont les parois étaient fortement sclérosées, et que Ton pouvait assez bien reconnaître à la présence de ces parties épaissies recouvertes d'un épilhélium à cellules cylindriques peu développées, mais suffisamment caractérisées.

Ce sont là, à n'en pas douter, des lésions semblables à celles que Ton trouve dans les scléroses plus restreintes/attribuées seulement à la bronchopneumonie. Or, chez ce malade on avait cependant constaté dans cette région, près d'un an auparavant, les signes d'une pneumonie ayant tous les caractères d'une pneumonie lobaire.

Que peut-on en conclure ? C'est qu'une pneumonie, s'étant manifestée avec les signes qu'on attribue à la pneumonie lobaire, s'est terminée par une pneumonie chronique avec les lésions qu'on rapporte seulement à la bronchopneumonie.

On pourra objecter qu'il s'agit d'un vieillard et que la pneumonie devait être une bronchopneumonie pseudo-lobaire ? Mais alors comment la différencier pendant la vie ? Du reste, s'il est vrai que chez le vieillard la pneumonie se présente souvent avec un caractère lobulaire assez bien marqué, les lésions occupent une grande partie d'un lobe et se comportent à tous les points de vue comme la pneumonie lobaire de l'adulte, sauf la répartition un peu plus irrégulière des lésions. Cela paraît tenir surtout aux altérations antérieures des poumons, qui ont certainement une influence sur la tendance aux productions chroniques ; car celles-ci sont principa-

lement rencontrées chez les malades qui succombent peu de temps après le cycle parcouru d'une pneumonie lobaire.

Le plus souvent (sinon constamment), en effet, les malades ne survivent pas à une pneumonie lobaire persistante, et Tautopsie, faite ordinairement dans le cours du mois qui suit sa période cyclique, révèle les lésions précédemment décrites sous le nom de pneumonie hyperplasique où de pneumonie chronique. Mais en même temps, nous avons toujours trouvé dans les poumons ainsi affectés des traces de lésions scléreuses anciennes se rapportant à de la bronchite chronique, chez des sujets doués plutôt d'une forte constitution. Fréquemment aussi, nous avons constaté dans ces cas de la tendance persistante aux formations scléreuses, une hypertrophie du cœur en rapport avec une néphrite chronique, avec des lésions orificielles ou avec de Tathérome des artères, et, dans ce dernier cas, sur des sujets âgés.

En résumé, toutes les inflammations bronchiques et pulmonaires sont inséparables, parce qu'elles sont toutes bronchopulmonaires, depuis la plus simple bronchite jusqu'à la pneumonie lobaire. Elles sont toutes caractérisées, à l'état aigu, par la production, dans toutes les parties constituantes du tissu, d'un exsudât, dont l'abondance et la répartition donnent lieu aux divers types anatomiques qui correspondent aux formes cliniques des auteurs. Il s'agit bien, dans tous les cas, de productions de même nature en rapport avec les productions endolhéliales et épithéliales habituelles devenues surabondantes et plus ou moins modifiées. Ce sont ces mêmes éléments qui, à l'état persistant, vont former le tissu scléreux que Ton peut constater, dans les formes subaiguës et chroniques, également depuis la bronchite simple jusqu'à la pneumonie lobaire; ce qui complète la démonstration de l'unité de toutes ces lésions et leur analogie avec celles que l'on trouve dans les inflammations aiguës et chroniques des autres tissus. Enfin l'analogie des lésions de pneumonie avec celles des infarctus permet d'entrevoir le mode de production de ces lésions et d'en éclairer la pathogénie.

L'interprétation des phénomènes inflammatoires est relativement facile à saisir au niveau de la peau et des muqueuses et même

dans le parenchyme pulmonaire, parce qu'il s'agit d'organes dont les éléments sont soumis à une rénovation plus ou moins rapide et dont les produits tombent facilement sous les sens. Il est plus difficile de se rendre compte de ce qui se passe dans Tinflammation produite au sein des organes dont les éléments cellulaires subissent plus lentement les phénomènes de rénovation ou ne se modifient que d'une manière insensible, comme dans les glandes, dans le rein, dans le foie, etc.

Déjà à propos de l'inflammation des organes précédemment examinés, nous avons eu l'occasion de noter l'hyperplasie cellulaire au niveau des glandes qu'ils renferment et les modifications de leurs éléments cellulaires en rapport avec les nouvelles cellules conjonctives qui les entourent. Il est même possible de constater dans les inflammations subaiguës ou chroniques des muqueuses, au sein d'un stroma scléreux, de nouvelles productions glandulaires en raison de leur constitution.

Dans les glandes plus profondément situées, on observe des phénomènes analogues, et des productions nouvelles de glandes, toujours plus ou moins rudimentaires, plutôt de celles qui, à l'état normal, présentent un développement et un renouvellement plus abondants de leurs éléments. C'est ainsi que la glande mammaire enflammée offre des productions acineuses ayant une certaine analogie avec celles observées pendant le fontionnement de la glande. On peut constater que la lésion débute par une augmentation de la vascularisation qui est bientôt suivie d'une hyperplasie cellulaire générale, prédominante au niveau des lobules glandulaires. Si les cellules du stroma sont plus nombreuses, on les trouve confluentes autour des acini dont le nombre est aussi plus ou moins augmenté. Ceux-ci sont tapissés par un épithélium bas dont le protoplasma est peu abondant et dont le noyau est semblable à celui des cellules conjonctives environnantes.

Il résulte donc de cette inflammation une hyperplasie générale et des phénomènes de production exagérée, analogues à ceux du fonctionnement de la glande, avec des déviations variables qui ne masquent pas cependant le caractère essentiel des nouveaux éléments résultant du processus inflammatoire.

Les modifications qu'on trouve sur le rein et le foie dans l'inflammation se présentent dans des conditions un peu différentes en raison de la Constitution de ces organes, mais qui ne les fait pas échapper à la loi générale touchant la production et l'évolution des phénomènes inflammatoires, comme nous espérons le démontrer.

Leur fréquence a motivé les nombreux travaux qui s'y rapportent et qui servent en partie de base aux données relatives à Tinflammation considérée d'une manière générale. C'est pourquoi ces altérations méritent d'être plus particulièrement étudiées.

On sait que dans la néphrite aiguë, l'urine présente des cylindres provenant des tubuli de l'organe, et qui sont formés par des exsudats fibrino-albumineux coagulés, chaînés de débris épithéliaux en raison d'une plus grande production d'éléments cellulaires. En général les autopsies sont faites lorsqu'il s*est déjà produit des lésions plus ou moins importantes avec des modifications dans la structure de l'organe; mais il est tout à fait rationnel d'admettre que les altérations très limitées au début ont donné lieu tout d'abord à une augmentation de la vascularisation et à de l'hyperplasie cellulaire plus ou moins étendue dans les limites de la conservation de la structure du tissu, qui ne s'est modifiée que consécutivement sous l'influence de la persistance des mêmes troubles.

Cela est d'autant plus admissible qu'on peut constater ces seuls troubles, immédiatement après la production d'un infarctus au voisinage des parties mortifiées, sur celles qui commencent à être enflammées. Et ce n'est que plus tard, dans les périodes plus avancées, qu'arrivent les modifications plus ou moins prononcées de structure.

Rien n'est commun comme de rencontrer cette hyperplasie cellulaire générale, dans les maladies infectieuses, pour peu que la survie ait été suffisante; ce qui rend bien compte des troubles fonctionnels qu'on observe si souvent du côté des reins en pareilles circonstances. Et même en examinant les reins des sujets qui ont succombé aux affections les plus diverses, il est encore bien fréquent de rencontrer des lésions inflammatoires plus accusées, mais peu étendues, paraissant de date ancienne, ou en voie de formation, sans que l'attention ait été particulièrement attirée sur ces organes pendant la vie, quoique l'examen de l'urine soit entré dans la pratique courante. Mais l'albuminurie peut être légère, intermittente ou nulle dans ces cas. Et puis la pathogénie de l'albuminurie n'est rien moins que précise. On sait seulement qu'elle coexiste à des degrés divers dans les cas oîi les lésions inflammatoires sont bien manifestes.

C'est ordinairement après une durée plus ou moins longue de la maladie qu'on examine les reins atteints de néphrite. Ils se présentent avec une augmentation ou le plus souvent avec une diminution de volume et une coloration blanchâtre ou rougeâtre, mais toujours avec une augmentation de consistance du tissu, qui peut être déformé par des saillies et des dépressions superficielles, principalement dans les cas de petits reins.

La coloration blanchâtre correspond ordinairement à un certain degré de stéatose des cellules des tubuli, qui peut se rencontrer sans inflammation, comme il arrive pour certains reins assez volumineux, de coloration blanchâtre, mais qui peut exister aussi avec des inflammations à des degrés divers, surtout dans le gros rein blanc j encore dans le petit rein blanc ^ sans que les lésions inflammatoires présentent pour cela des caractères particuliers, si ce n'est une plus grande abondance de cellules desquamées et dégénérées.

Toutefois, c'est avec le rein rouge, gros ou petit surtout, que les lésions inflammatoires sont ordinairement le plus prononcées, qu'elles ont des caractères d'activité intense, se manifestant par la présence de vaisseaux dilatés et la production de nombreux éléments cellulaires dans le tissu conjonctif intertubulaire et périvasculaire.

Il peut se faire qu'on trouve ces nouvelles productions répandues d'une manière diffuse dans tout le rein, dont le tissu conjonctif parait en même temps augmenté d'épaisseur çà et là, plus ou moins irrégulièrement sur les parties où Ton constate aussi rhyperplasie cellulaire. Mais, le plus souvent, les productions inflammatoires se rencontrent sur certains points avec plus ou moins d'intensité, tandis que sur d'autres le tissu est moins atteint ou même tout à fait indemne et plus souvent encore les tubuli sont dilatés par compensation, comme M. Chauffard Ta bien mis en évidence.

Il en résulte que, sur une préparation provenant d'une coupe perpendiculaire à la surface d'un rein atteint dune néphrite granuleuse intense, on peut déjà constater à un faible grossissement (lig. 53), en allant de dehors en dedans, d'abord Tépaississement de la capsule formant parfois des sinuosités en rapport avec les granulations saillantes de la surface, puis la substance corticale avec des plaques de sclérose plus ou moins étendues, d'aspect blanchâtre uniforme (à ce grossissement), et entre lesquelles se trouvent comme des bouquets formés par des groupes de tubes plus ou moins dilatés, lesquels sont situés à la

fois au niveau des graiiulalious et plus protondéineiit à travers la substance corticale. On remarque, enlin, au niveau de la pvramide, la continuation par extension des plaques blanchâtres de sclérose, où les tubes sont atrophiés, et sur lesquelles se détachent çà et là des tubes, au contraire, manifestement dilatés. Il est évident que ces lésions de la pyramide sont en rapport avec celles de la substance corticale, car elles ne font jamais défaut dans cette variété de néphrite granuleuse.

Ainsi les lésions atrophiques et dégénératives, résultant de Tintlammation intensive de la substance corticale, ne se produisent pas sans qu'il y ait, à des degrés divers, des phénomènes de compensation dans les parties voisines de Torgane, où les liquides h éliminer affluent en quantité aussi grande et même plus grande qu'îi Tétat normal ;

AHAT. TKIiMFJt.

Vm, i>3. — SéphrUe chronique intense avec tubuli hypertrop/liés et dilatés par compensation, se rapportant à une préparation vue à un faible grossissement.

C.9.. capsule sclùros<^'0 et rpaissio. — s.t.a.. sclrrose nvoc luhuli atrophiés. — i.f./j., îlols ilo (ubos hyportrophiés et «lilnlrs. — S. G., suhslaiicc corticale. — /', p\ raïuiMo.

r.s INFLAMMATION SIMPU:

re qui conslitue la causo probable do coite persistance et môme de cette auj^mentatiim de fonction de certaines portions de l'organe. Et c(»s phénomènes se c(mtinuent jusque dans les parties correspondantes de la substance tubulaire du rein. Ils ne sont, toutefois, bien manifestes (|ue dans ces cas de néphrite intense à surface p:ranuleuse; car ils sont peu appréciables ou font défaut lorsque les altérations sont peu accusées ou réparti«»s (Tune manière plus difl'use.

On observe même une variété de m'phrite, ordinair*Mn(»nt avec (b»s lésions inflammatoires très prononcées et très uniformément réparties, sans qu\m trouve sur le rein affecté des tubes dilatés par compensation, f/est dans les cas de néphrite infectieuse avec obstacle au cours de Turine, et, précisément, parce que l'obstacle s(» fait sentir à la fois sur toutes b»s parties constituantes de l'organe, la compensation ne pouvant se produire que sur Tautre rein lorsque Tobslacle h l'excrétion de l'urine n'a pas d'action sur lui. C/est pourquoi aussi cette néphrite devient progressivement et régulièrement si grave lors(|ue les deux reins sont aflVclés.

Mais revenant à la néphrite chnmique <lite spontanée, nous devons examiner plus particulièrement les diverses altérations que nous n'avons signalées que d'une manière générale.

II n'y a pas de néj)hrite tant soit peu accusée sans que l'on trouve un épaississ(4uenl de la capsule coïncidant avec des dilatations vasculaires, *»t produit par une hyperplasie cellulaire au sein de faiscivaux hyalins plus ou nu)ins volumineux. Parfois des travées épaissies de ce tissu s'enfoncent dans le tissu celluloadipeux qui environne l'organe (»t adhère ainsi plus ou moins intimement h sa surface.

Kn partant de la capsule, on voit de distance en distance, comme des traînées de cellules qui descendent plus ou moins profondément dans le parenchyme en passant principalement sur le trajet des glomérules, dont les uns sont sclérosés et atrophiés, d'autres en état d'hyperplasie cellulaire paraissant ainsi augmenter la surface occupée par ces cellules. Cette surfjice peut se trouver encore agrandie par les productions cellulaires rencontrées au niveau des vaisseaux les plus volumineux qui se trouvent a proximité. En outre, dans plusieurs endroits, on voit un amas de petites cellules confluentes tout à fait analogues à des points lymphatiques, particulièrement au voisinage de la capsule et près des vaisseaux ou des glomérules. Ces cellules sont tellement continentes que leur noyau paraît presque se toucher et ([u'on ne distingue pas manifestement

leur protoplasma. Mais à la périphérie de Tamas, les cellules se disséminent peu à peu, se confondant insensiblement avec les autres cellules anormalement produites.

Lorsque ces dernières paraissent disséminées sur une surface blanchâtre scléreuse qui est nettement distincte du tissu glandulaire, on dit qu'il s'agit d'une sclérose du rein ou d'une néphrite interstitielle. Mais les éléments de nouvelle production peuvent se trouver dans des conditions telles qu'ils se confondent plus ou

Fio. 54. — Périartérite et endartérite dans un rein atteint de néphrite chronique.

p.e.e.t petites cellules exsudées. — p.a., périartérite. — t.m.a. tunique moyenne altérée. — e.a.m. ^ endartérite avec fibres musculaires nouvellement produites. — t, tubuli.

moins avec les éléments glandulaires; et, de plus, on trouve toutes les transitions entre ces cas d'aspect si différent aux deux extrêmes.

La variété dite sclérose du rein ou néphrite interstitielle est la plus commune. Parfois elle est tellement dominante qu'on la croirait caractérisée par la présence d'un tissu fibreux s'insinuant entre les tubes pour former des plaques et des tractus d'épaisseur variable, se continuant avec le tissu conjonctif intertubulaire non épaissi, mais devenu plus blanc, plus apparent, et formant comme un sertissage fibreux à chaque tube coupé transversalement ou

longitudinalement. En même temps, les glomérules sont plus ou moins altérés par la présence d'un tissu de sclérose qui épaissit leur capsule et partage le bouquet glomérulaire, en le rétractant, jusqu'à ce qu'il ne reste que quelques cellules au point de pénétration de Tartère ou même plus du tout, le glomérule étant remplacé en grande partie par une masse hyaline plus ou moins rétractée. Mais c'est auprès des vaisseaux que le tissu de sclérose paraît surtout abondant, ainsi qu'on peut le constater sur la plupart des préparations. Très communément aussi, la paroi d'artères assez volumineuses participe à l'inflammation sous la forme à la fois de périartérite et d'endartérite, ainsi qu'on peut le constater, principalement sur les coupes perpendiculaires ou obliques des gros vaisseaux. La figure 54 montre une artère ainsi affectée et où l'endartérite, surtout manifeste au niveau des points où la structure de la tunique moyenne paraît altérée, est caractérisée par une hyperplasie des fibres musculaires. Mais nous reviendrons ultérieurement sur cette question. Des veines pareillement affectées peuvent être oblitérées en partie ou en totalité.

Lorsque les traînées de sclérose qui partent de la capsule pour descendre dans le parenchyme sont ainsi très prononcées, il en résulte des rétractions du tissu, auxquelles correspondent des dépressions de la capsule, et, par conséquent, de la surface du rein, tandis qu'il existe plutôt des saillies au niveau des points qui sont en rapport avec les groupes de tubes normaux et surtout dilatés; d'où l'aspect granuleux de la surface du rein.

En examinant les préparations pour se rendre compte en quoi consiste ce tissu de sclérose, on est étonné d'y trouver beaucoup plus de cellules qu'il semblait y en avoir à un faible grossissement où le tissu paraissait presque complètement blanc, hyalin. Mais les cellules sont petites et leur protoplasma est plus ou moins confondu avec cette substance hyaline, tandis que beaucoup de noyaux sont peu ou à peine visibles en raison de leur petit volume et de leur disposition allongée, paraissant résulter de leur compression par la substance hyaline. Cependant, à côté de ces petites cellules, on peut trouver aussi des cellules plus volumineuses, suivant les conditions de nutrition et de développement qui leur sont faites dans les différents points où elles se trouvent. C'est particulièrement dans les espaces intertubulaires les plus larges, correspondant aux points d'intersection des tubes, et autour des vaisseaux, tandis que les lignes fibreuses étroites qui se prolongent autour des tubes sains ne paraissaient contenir que de rares cellules

excessivement petites, et même plus ou moins difficiles à découvrir.

Dans ce dernier point, les cellules conjonctives diffèrent beaucoup des cellules des tubuli, d'autant que ceux-ci, dans les parties les moins atteintes, présentent souvent un aspect tout à fait normal. Mais en examinant les points où les cellules conjonctives sont plus volumineuses, on peut constater leur analogie plus ou moins prononcée avec les cellules des tubes voisins qui ont souvent subi des modifications notables, consistant surtout dans la diminution de volume des tubes et de leurs cellules dont le protoplasma a un aspect plus clair, moins granuleux. Ce changement dans l'aspect des tubes sur les points qui sont le siège d'une hyperproduction est d'autant plus marqué que les cellules sont plus abondantes, et il est d'autant plus manifeste qu'on voit tout à côté des espaces oii les tubes sont plutôt développés par compensation ; ainsi qu'on peut bien se rendre compte en examinant la plupart des préparations se rapportant h une néphrite chronique intense.

Quoique les cellules conjonctives se présentent sous des aspects différents, il n'est pas douteux cependant qu'elles soient de même nature, en raison des transitions insensibles qui existent entre elles, et qu'elles soient de parenté proche avec les cellules épithéliales des tubuli, par suite de l'analogie de quelques-unes de ces cellules avec celles des tubes voisins. Mais c'est un fait qui ressortira bien mieux encore de l'examen des préparations où les productions cellulaires dominent, parce que la plupart des cellules restent peu développées et plus ou moins déformées dans le tissu dit de sclérose.

Cependant ce tissu qui paraît au premier abord fibreux, surtout à un faible grossissement, et plus riche en cellules à un grossissement plus fort, ne renferme pas, si ce n'est autour des gros vaisseaux, de substance hyaline ou fibrillaire de nature fibreuse. C'est ce dont on peut parfaitement se rendre compte par l'examen des dissociations à l'état frais de petils fragments de reins sclérosés, ainsi que sur les coupes de fragments durcis par l'acide carbonique. Indépendamment des cellules des tubuli, on ne trouve que des cellules fusiformes, de volume variable, dont le noyau et le protoplasma sont analogues à ceux des autres cellules. Mais de faisceaux fibrillaires ou hyalins, aucune trace.

On ne peut donc rapporter cet aspect blanc hyalin qu'à l'état dans lequel se trouve le protoplasma cellulaire et vraisemblablement au liquide plasmatique qui baigne les cellules et se confond

avec elles pour leur nutrition, par suite des échanges osmotiques incessants dont ces parties doivent être le siège. En recherchant pourquoi cet aspect est très prononcé dans certains cas et h peine sensible dans d'autres, nous avons fini par nous convaincre que les premiers correspondent surtout aux faits où la circulation générale doit être particulièrement gênée; d'où les stases et la tendance à l'augmentation de Texsudat liquide qui environne et infiltre les éléments conjonctifs.

Ce n'est pas à dire que la stase sanguine seule suffira à produire cette variété d'inflammation, et nous reviendrons bientôt sur ce point à propos de la pathogénie, mais nous pensons qu'elle contribue à lui donner ce caractère dit scléreux, indépendamment des causes initiales d'inflammation.

Quand bien même le tissu conjonctif a un aspect blanc hyalin peu ou presque pas accusé et lorsqu'il est le siège d'une hyperproduction de cellules bien accusée, on dit encore qu'il s'agit de sclérose ou tout au moins de néphrite interstitielle. Mais on peut aussi observer ces cas dans des conditions 1res variées dont nous mentionnerons seulement quelques types assez différents d'aspect, et où se trouve toujours un phénomène constant qui consiste dans l'analogie des cellules conjonctives produites en quantité anormale avec les cellules des tubuli voisins.

Sur la figure S5 qui se rapporte à une néphrite chronique examinée à la suite d'une néphrectomie, les éléments normaux et anormaux du rein n'ayant subi aucune altération cadavérique, apparaissent avec une parfaite netteté et sans avoir même éprouvé la rétraction notable que Ton constate le plus souvent. On voit sur un point des cellules confluentes dans l'intervalle qui sépare deux glomérules, dont l'un est en partie sclérosé et rétracté, tandis que l'autre offre de nombreuses cellules qui se continuent en quelque sorte avec celles anormalement produites. Ces dernières occupent un espace assez grand pour avoir englobé des éléments glandulaires qui se confondent tout à fait avec elles. Mais ce qu'il y a de plus particulièrement intéressant, c'est l'aspect de ces nouvelles cellules dans les points où elles sont moins gênées dans leur développement.

On peut remarquer que déjà dans l'amas cellulaire, il existe un certain nombre de cellules qui sont plus volumineuses et dont on voit parfaitement le protoplasma assez développé pour leur donner le caractère épithélioïde et montrer leur analogie avec les cellules des tubuli. Mais c'est surtout au voisinage de ces dernières que les

cellules mieux placées pour se développer et pour la comparaison avec les cellules normales ofiFrent nettement ce caractère, ainsi qu'on peut le constater sur plusieurs points. Sur les confins de ces lésions où le tissu est légèrement dissocié, on remarquera que ce sont bien des cellules de même nature qui se sont insinuées entre les tubes, et qui, dans les parties plus ou moins resserrées, ont pris Faspect fusiforme.

Entre ces diverses cellules arrondies ou polyédriques par pression réciproque, plus ou moins volumineuses, manifestement

Fio. 53. — Néphrite chronique sur un point vu à un fort grossissement y oU se trouvent des cellules inlerlubulaires nouvellement produites manifestement épithélioïdes. (Pièce provenant d'une néphrectomie.)

g, glomérule d^g6n<^ré. — g', glomérule avec hvperplasie cellulaire. — p.c.e., petites cellules épithélioïdes. — g.c.e., grosses cellules épithélioïdes. — <.n., tubuli normaux.

épithélioïdes, celles d'aspect fusiforme ou celles qui sont entassées de manière à ce qu'on ne peut voir manifestement que leurs noyaux à peine entourés d'un peu de protoplasma, il y a des transitions insensibles qui montrent évidemment qu'elles sont toutes de même nature. Et comme d'autre part les plus volumineuses sont incontestablement analogues aux cellules des tubuli et ne sauraient être d'une autre nature, il en résulte que la même conclusion s'impose pour toutes les cellules nouvellement produites.

Ce n'est pas, du reste, un phénomène particulier à ce cas, qui offre seulement l'avantage de permettre l'examen d'une néphrite

à une période relativement peu avancée, et dans des conditions aussi favorables que possible pour bien juger de Tanalogie des cellules de nouvelle production avec celles des organes glandulaires. Mais on peut faire les mêmes constatations tout à fait démonstratives sur des préparations de néphrite ancienne au plus haut degré.

Dans les cas de ce genre, ce qui frappe au premier abord, c'est le grand nombre de parties densifiées par l'infiltration d*une grande quantité de cellules nouvellement et anormalement produites, remarquables par leurs noyaux bien colorés, et qui alternent avec des parties d'une teinte grisâtre, dont les tubes plus ou moins agrandis ont des cellules paraissant plus ou moins altérées et même de telle sorte que certains auteurs en ont fait le processus inflammatoire, alors qu*en réalité ii s'agit de cellules normales modifiées, parfois en désintégration sur beaucoup de points sous l'influence des altérations cadavériques et des manipulations, les productions nouvelles résistant bien mieux à ces causes de détérioration.

Les parties qui sont le siège d'une infiltration cellulaire intense et celles qui sont saines ou à peu près alternent d'une manière très irrégulière. Tantôt l'aspect des parties change brusquement d'un point à un autre, et tantôt il y a entre ces points une transition insensible, comme on peut s'en rendre compte surtout à un plus fort grossissement.

On voit sur la figure 56 se rapportant à une préparation de petit rein rouge, que les parties complètement infiltrées de cellules présentent cependant des tubes de calibres divers, mais surtout plus petits, quoiqu'il y en ait aussi de plus grands qu'à l'état normal. Ils sont tous tapissés de cellules notablement diminuées de volume, et plutôt cubiques, à protoplasma clair, et à noyaux bien colorés, ainsi qu'il ressort surtout de l'examen des diverses coupes des tubes les plus volumineux, dans la lumière desquels on peut même voir parfois des lambeaux d'épithélium, où les caractères des cellules sont bien mis en évidence. On remarque encore que beaucoup de tubes renferment des amas cellulaires plus ou moins altérés. Mais dans les points les plus densifiés, les tubes peuvent être très réduits, jusqu'à avoir leur lumière effacée, et à se présenter, soit comme des rangées doubles de cellules, soit comme de petits amas cellulaires, dont le protoplasma des cellules est peu ou pas visible, de telle sorte que l'on devine la présence des tubes, pour ainsi dire, par la disposition plus ou moins régulière des noyaux au milieu d'autres éléments cellulaires. Ceux-ci sont

également très petits, avec fort peu de protoplasma; leurs noyaux sont seulement bien visibles et analogues à ceux des cellules des tubes réduits de volume. C'est pourquoi au premier abord on confond tous ces éléments cellulaires, qui ne deviennent distincts que par un examen très attentif. Sur certains points, mais surtout pour peu que la préparation ne soit pas très mince, la confusion devient impossible à éviter, tellement toutes ces cellules se ressemblent. Mais en examinant des points suffisamment clairs, on voit très bien, d'une part rhyperplasie intertubulaire, et d'autre part la constitution des

t. il

Fio. 56. — Néphrite chronique (petit rein rouge) sur un point très limité (vu à im

fort grossissement).

a.c, amas cellulaires. — /.n., tubes de nouvelle formation. — ^d., tubuli dilatés.

tubuli par des cellules qui, comme les précédentes, paraissent peu volumineuses, à protoplasma clair avec des noyaux bien colorés.

On est frappé de l'analogie qui existe entre les cellules conjonctives et celles des tubes plus ou moins modifiés et en général diminués de volume, parfois déformés ou confondus complètement avec ces cellules. Et cela ressort également de l'examen des parties voisines à peu près saines et dont les tubes sont seulement plus ou moins dilatés. Il n'y a pas, à ce niveau, d'hyperplasie conjonctive et les cellules des tubuli ont leur aspect granuleux trouble qui masque légèrement les noyaux, lesquels apparaissent ainsi peu colorés. Si les cellules sont détruites sur beaucoup de points, cela tient aux

raisons que nous avons dites, et non à un processus inflammatoire ou dégénératif qui fait défaut à ce niveau. La dilatation de ces tubes est certainement en rapport avec la rétraction, la diminution de volume et vraisemblablement de fonctionnement de ceux qui se trouvent au milieu de Fhyperplasie cellulaire intense.

Cependant, on rencontre encore sur ces derniers points quelques tubes très dilatés à épithélium semblable à celui des plus petits tubes au sein des nouvelles productions; et, au premier abord, il parait difficile d'expliquer la présence de ces tubes si petits et si grands sous l'influence de la même cause. Mais sur certains points, Tenvahissement des tubes dilatés sains au voisinage des parties enflammées (d'où résulte la transformation de leur épithélium en petites cellules h. protoplasma clair, à noyaux bien colorés), indique le mode probable de production des autres tubes dilatés, qui ont dû être ainsi modifiés avant d'avoir été envahis par l'inflammation. CcIIe-ci a transformé leurs cellules lorsqu'ils se trouvaient déjà agrandis. C'est que partout où Vinfiltration conjonctive intense se manifeste^ on voit un changement correspondant se produire dans l'épithélium des tubiili. Il est vraisemblable que les points où ceux-ci ne sont plus apparents ont été les premiers atteints par l'hyperplasie qui s'est continuée de proche en proche, en formant des ilôts de dimensions variables, au sein desquels les tubes ont été plus ou moins réduits de volume pendant que ceux du voisinage se dilataient. Cela n'a pas empêché l'inflammation d'empiéter ensuite sur ces derniers, parfois à un léger degré et seulement sur quelques tubes, mais aussi jusqu'à réunir certains îlots enflammés, qui arrivent ainsi, lorsqu'ils se présentent sur une large surface, à ofl'rir des tubes dilatés au niveau de leurs points de jonction.

Les glomérules sont particulièrement atteints dans toutes les néphrites et, lorsque l'affection est très prononcée, comme dans le cas précédent, ils sont plus ou moins altérés. On ne les rencontre guère ainsi au niveau des parties saines, et ils se trouvent presque toujours compris dans les îlots infiltrés de cellules. On les voit alors participer à l'hyperplasie cellulaire par la présence de nombreuses cellules semblables à celles du tissu conjonctif voisin, qui recouvrent le bouquet glomérulaire enserré dans la capsule de Bowmann épaissie. Parfois la surface interne de celle-ci présente un épithélium semblable à celui des tubes voisins, lesquels participent aussi à l'inflammation. Sur d'autres points, les glomérules sont rétractés, avec division partielle du bouquet glomérulaire en

plusieurs parties, comme les folioles du trèfle dont la tige correspond à Tartère de pénétration, ou plus souvent sont transformés en une substance blanchâtre hyaline, dans laquelle se trouvent ou non quelques traces d'éléments cellulaires atrophiés ou dégénérés. Les glomérules sont donc les parties les plus affectées, et un grand nombre arrivent à cette transformation en une substance hyaline, indice certain de la cessation de leur fonction, alors que les tubes tendent plutôt à persister, même avec les lésions les plus prononcées.

Fio. 57. — Néphrite chronique avec hydronéphrose.

e.9., capsule sclérosée et épaissie. — g. t., glomérules sclérosés. — g»'., glomérule sclérosé avec traînées cellulaires au point de pénétration des vaisseaux. — a.o., artère oblitérée. — o, vaisseaux dilatés ou de nouvelle formation. — a.c, amas cellulaires. — t, lubuli anciens. — t.n., tubes nouveaux.

C'est ce dont on peut bien se rendre compte par Texamen de la préparation que la figure 57 reproduit, et qui se rapporte à une néphrite de longue durée, avec hydronéphrose et compression de la substance rénale réduite à une coque bosselée de 2 à 4 millimètres d'épaisseur. En même temps il y avait une diminution du volume du rein qui, après l'élimination du liquide, ne pesait que 50 grammes.

La substance rénale, dans toute son épaisseur, ne forme ainsi qu'une bande étroite à laquelle adhère la capsule considérablement épaissie par des faisceaux hyalins ondulés, entre lesquels se

trouvent de nombreuses cellules. 11 existe aussi sur certains points des vésicules adipeuses, indiquant Tenvahissement du tissu celluloadipeux, par la propagation de rinflammation du rein h la capsule, puis à l'atmosphère cellulo-adipeuse, ainsi qu'il arrive souvent lorsque rinflammation est intense, et particulièrement lorsqu'elle provient, comme dans ce cas, d'un obstacle au cours de l'urine ; d'autant qu'il y avait des phénomènes infectieux résultant de la présence dans le petit bassin d'une pelvipéritonite suppurée. Des phénomènes analogues se voient avee les lésions du rein dit chirui^ical, à la suite des lésions de la vessie, de la prostate, du canal de l'urètre, etc.

Immédiatement au-dessous de la capsule se trouvent, sur un fond gris rougeâtre, un grand nombre de taches blanchâtres arrondies, et toutes situées les unes h côté des autres jusqu'à presque se toucher. Elles sont disposées un peu irrégulièrement sur deux ou trois rangées, de manière à former en quelque sorte comme une guirlande de globes blancs, dans la portion la plus externe du tissu rénal de coloration grisâtre. Celui-ci présente aussi des taches et des traînées rouges qui deviennent plus abondantes près de sa partie interne où se trouvent de larges lacs sanguins. On remarque enfin des vaisseaux dilatés et pleins de sang sur plusieurs points du tissu rénal, mais surtout vers sa limite externe, sous la capsule, ainsi que sur cette dernière.

A un grossissement suffisant, on voit que les boules blanchâtres correspondent aux glomérules rétractés qui sont tous transformés en une substance blanche hyaline, ainsi que la capsule qui les enserre, et, au milieu de cette substance, se trouvent quelques éléments cellulaires dont on ne dislingue guère que les noyaux très petits. Parfois, ces éléments paraissent disséminés irrégulièrement; mais souvent ils sont un peu plus confluents sur un point de la périphérie. On peut môme voir comme de petites traînées de cellules, partant de ce point qui parait correspondre au lieu de pénétration de Tartère glomérulaire et à ses branches. On en a la preuve très démonstrative par l'examen d'un glomérule plus volumineux également constitué par un stroma hyalin, où la tendance à former des folioles se voit très nettement, et sur lequel se détachent des traînées de cellules partant d'un point de la périphérie, d'où elles vont assez régulièrement en divergeant tout autour sur les diverses portions des folioles. On peut remarquer que, malgré cette profonde altération des glomérules, les cellules de la capsule de Bowmann persistent et leur forment comme une

couronne. Naturellement, ces cellules sont très petites, comme celles des parties voisines; mais leurs noyaux sont bien colorés, ce qui les rend très apparentes.

On peut, au premier abord, être étonné de la persistance de ces cellules de la capsule de Bowmann sur un glomérule aussi altéré et même dans des cas d'altération moins profonde, alors que sur la plupart des reins recueillis dans les nécropsies, ces cellules font défaut complètement ou à peu près. Cela tient vraisemblablement à ce que ces cellules sont renouvelées dans les cas d'hyperplasie inflammatoires et transformées en cellules jeunes analogues à celles du tissu conjonctif voisin, tout comme les cellules des tubuli qui, ainsi transformées, deviennent beaucoup plus résistantes aux détériorations cadavériques et aux manipulations que les cellules saines. Nous avons déjà eu l'occasion de faire remarquer cette particularité dans les processus pneumoniques, et particulièrement lorsqu'il existe de l'hypertrophie du cœur, comme c'est précisément le cas dans les néphrites chroniques.

Cependant, ces cellules font défaut sur la plupart des glomérules dégénérés ; ce qui tient probablement à ce que la circulation a été entravée à ce niveau, et qu'il en est résulté immédiatement la déchéance des glomérules avant toute autre manifestation notable. Tandis que les glomérules où se voient encore les cellules épithéliales de la capsule sont probablement ceux qui ont été envahis de proche en proche par l'inflammation; celle-ci ayant donné lieu h une hyperplasie cellulaire qui a porté sur toutes les parties constituantes de l'organe avant qu'elles aient cessé de recevoir du sang. Il en résulte que lorsque ce phénomène se produit au niveau d'un glomérule, celui-ci peut, comme dans ce cas, subir sa transformation dégénérative, alors que les cellules de la capsule persistent de même que celles des tubuli. Mais ces dernières résistent encore bien mieux, ainsi qu'on peut le voir sur cette préparation.

En effet, sur le stroma blanc grisâtre légèrement translucide, on constate la présence de nombreux tubes glandulaires sous forme de traînées longitudinales et parallèles de petites cellules, dont on ne distingue guère que le noyau bien coloré, surtout dans les points où les cellules sont nombreuses. Cependant, on peut voir aussi çà et là une petite cavité arrondie, tapissée de cellules semblables. C'est dans les points où les cellules sont le moins nombreuses qu'on reconnaît le mieux les tubuli devenus certainement très réduits, et revêtus de cellules également très petites, mais dont on peut, sur beaucoup de points, reconnaître parfaitement le protoplasma hyalin

peu abondant, avec la lumière du tube de dimension variable, 'mais parfois assez prononcée par rapport à celle de ses parois et de ses cellules. Quoique sur la plupart des tubuli la lumière paraisse vide, il arrive aussi qu'elle renferme çà et là une substance en dégénérescence de coloration légèrement jaunâtre ou rouge-orangé sur les préparations traitées par le pricrocarmin.

Quelques tubes sont mieux mis en évidence sur certains points où leurs cellules sont un peu moins petites, et où leurs parois sont constituées par une substance hyaline plus épaisse qui tranche sur les parties voisines par sa coloration blanchâtre, mais où se trouvent cependant aussi de petits éléments cellulaires disséminés. Ces tubuli sont plutôt des tubes pleins ou n'offrant que de rares vestiges de leur lumière. Lorqu'on examine ceux qui sont coupés longitudinalement ou obliquement, ils se présentent sous la forme d'amas cellulaires irréguliers, et l'on voit qu'ils se rapportent manifestement à des tubes contournés. Sur les coupes perpendiculaires, ils sont constitués par quelques cellules qui remplissent leur cavité. Toutes leurs cellules ont des noyaux très colorés qui se détachent nettement sur les parties voisines, lesquelles paraissent d'autant plus blanches, qu'au delà les petites cellules à noyau rouge sont plus confluentes.

Il existe même plusieurs points où la confluence des cellules est telle que, non seulement on ne peut y distinguer aucun tube, mais que l'amas cellulaire ressemble à un point lymphatique d'où les petits éléments à noyaux très colorés vont en se disséminant à la périphérie. Ces amas de cellules se remarquent d'abord près de la capsule ou de quelques glomérules, ensuite dans le voisinage des grands lacs sanguins à la partie interne de l'organe.

Ces vaisseaux, en raison de leur volume, de leur forme irrégulière, et de leur paroi qui n'est pas nettement distincte du tissu rénal, sont vraisemblablement de nouvelle formation. Il en est probablement de même, pour des raisons identiques, de ceux qui se trouvent dans les parties externes près de la capsule, quoi qu'ils soient moins volumineux. Ces productions vasculaires doivent être en rapport avec les obstructions artérielles incomplètes ou complètes que l'on peut constater sur beaucoup de points, notamment près des glomérules altérés. Elles existent certainement au niveau de toutes les artères glomérulaires, dont les glomérules ne reçoivent plus de sang, alors que les grosses artères du hile sont restées perméables comme c'est le cas habituel.

Il est intéressant de rapprocher de cette préparation, celle qui

INFLAMMATION l)L lŒIN 271

provient de 1 autre rein du môme malade également atteint d'iiydronéphrose dans sa moitié inférieure, mais dont la moitié supérieure offrait à l'œil nu l'aspect du gros rein blanc. On peut y constater des lésions inflammatoires certainement de même nature, mais se présentant sous un aspect bien différent ((ig. 38). Il s'agit encore d'une inflammation très intense, avec un caractère d'acuité manifeste sous la forme de productions interstitielles diffuses très prononcées. De plus, il existe dès modifications profondes dans

.rf.

ie.

Fio. *)8. — Gros rein blanc sclérosé (à un faible grossisseuienl).

g.s.<, glomérulcs sclérosés. — c.«., capsule scléroséo é])aissio avec prolongemenls dans latmosphèro • elluIo-aUipcuso. — y, vaisseaux dilatés ou néofonnés. — a.c, amas cellulaires. — e./., exsudât inlerlubulaire. — t.p., tubes pleins do cellules épilhélialos désintéj>réos. — t.d., tubes dilatés. — d.e., déchets épilhéliatix intratubulain^s.

les éléments cellulaires des tubuli, presque tous plus ou moins bouleversés.

Et d'abord la capsule est épaissie avec des prolongements dans l'atmosphère cellulo-adipeuse et anormalement vascularisée, comme celle du petit rein en état d'hydronéphrose. On peut même y constater la présence d'îlots de jeunes cellules au voisinage des vaisseaux les plus apparents. Mais c'est dans le rein, immédiatement au-dessous de la capsule, qu'on trouve, à un degré très prononcé, des îlots cellulaires avec l'apparence lymphoïde, à proximité de gros

vaisseaux vraisemblablement de nouvelle formation, et des glomérules complètement dégénérés.

Tout le tissu est infiltré d'une manière diffuse par une grande quantité de cellules qui semblent avoir bouleversé sa structure. Ce qui domine, ce sont les productions cellulaires interstitielles abondantes et manifestement en voie d'augmentation ; de telle sorte que les cellules se présentent sous des formes variées, mais surtout à Tétat fusiforme autour des tubuli coupés transversalement et remplis, pour la plupart, de cellules de formes diverses, môme fusiformes aussi, et irrégulièrement agglomérées ou dissociées. Il en résulte que sur les points où un certain nombre de tubes voisins se présentent de la même manière, on a Faspect de cavités alvéolaires remplies de cellules et séparées par des faisceaux de cellules fusiformes qui leur constituent des parois en voie d'augmentation d'épaisseur, tout à fait analogues à celles qu'on observe dans la pneumonie liyperplasique au niveau des parois alvéolaires.

Sur d'autres parties, les cellules sont tellement nombreuses qu'on ne reconnaît que peu ou pas la trace des cavités glandulaires dont quelques-unes ne renferment que des débris de cellules ou une matière granuleuse jaunâtre. Mais, par contre, on peut voir sur quelques points, des tubuli avec leur épithélium en place bien manifeste, d'autant que les cellules modifiées par TinÛammation ont des noyaux colorés très apparents avec un protoplasma clair de forme cubique. Il est à remarquer qu'on trouve surtout des tubes pleins de cellules de nouvelle formation dans la région située près^ de la surface externe', où les vaisseaux sont dilatés, et où existent les îlots de jeunes cellules qui s'étendent à la périphérie.

Dans. les parties plus profondément situées, on observe les mêmes lésions, mais avec une production cellulaire un peu moins intense, de telle sorte qu'on trouve çà et là des points où quelques tubes sont beaucoup moins atteints par l'inflammation, et sont même parfois dilatés. Bien rares doivent être les points tout à fait indemnes.

11 est manifeste que les productions hyperplasiques interstitielles dominent partout ainsi qu'on peut bien s'en rendre compte à un plus fort grossissement, comme sur le point représenté par la figure 39. En outre, on peut constater que les tubes persistants et dilatés, tapissés de nouvelles cellules plutôt cubiques, présentent presque toujours dans leur lumière un amas de cellules anciennes, parfois manifestement graisseuses, d'autres fois beaucoup plus altérées, et sur quelques points avec une matière jaunâtre granuloiisf». C'est très vraisemblablement à cette grande quantité de cel-

Iules plus OU moins altérées dans les tubuli qu'il faut rapporter l'aspect du rein blanc, augmenté de volume par Thyperproduction considérable de cellules dans les tubuli et dans le tissu interstitiel. Ce dernier cas se présente manifestement comme un spécimen d'inflammation du rein avec des altérations cependant moins avan-

(Le, a.

Fio. 59. — Gros rein blanc sclérosé (sur un point vu à un fort grossissement).

<r.#., capsule sclérosée. — g.9., glomérule sclérosé. — /, tubuli. — rf.e., déchets épithéliaux. a.c, amas cellulaires. — a, artère.

cées que celles du petit rein dont le tissu a été complètement modifié, mais qui sont plus intenses et surtout ont dû être plus rapidement produites que celles des cas précédemment examinés. Elles offrent néanmoins la plus grande analogie avec les lésions de ces cas, dont elles constituent pour ainsi dire une amplification. On y

trouve avec la plus grande évidence, à côté de glomérules anciennement dégénérés, de gros vaisseaux probablement de nouvelle formation, ainsi que des îlots volumineux et nombreux de jeunes cellules, puis des productions cellulaires conjonctives ou interstitielles, auxquelles correspondent, dans les points les moins affectés, un nouvel épithélium plus ou moins niodifié, avec des débris cellulaires anciens. On y voit môme des tubes pleins de cellules nouvelles, tellement la production cellulaire esl abondante et rapide. Tandis que là où le tissu interstitiel est très épais, Tépithélium ne tient plus en place et ses cellules plus ou moins modifiées se trouvent dissociées dans l'intérieur des tubes. Ceux-ci offrent alors un aspect analogue à celui de la pneumonie h} perplasique, c'est-à-dire d'une inflammation subaiguë dite scléreuse, et où, en réalité, tous les éléments du tissu sont modifiés.

Nous avons déjà appelé l'attention sur les phénomènes inflammatoires qu'on peut constater au niveau des gros vaisseaux et qui sont également caractérisés par une production hyperplasique des éléments musculaires constituant leurs parois. De même, les fibres musculaires qui se trouvent à proximité dans le tissu du rein, présentent aussi une hyperplasie plus ou moins accusée, comme tous les éléments constituants de l'organe. Mais elle est d autant mieux caractérisée que le processus a été plus lent et encore plus particulièrement dans certaines circonstances sur lesquelles nous reviendrons à propos de la tuberculose.

Ge sont les mêmes modifications du rein qui se rencontrent dans les autres cas, mais atténuées dans les premiers et aggravées dans le petit rein avec hydronéphrose où le tissu a subi pour ainsi dire une complète transformation. Cependant là encore on constate les mômes lésions particulièrement intenses et destructives ou dégénératives des glomérules, ne laissant aucun doute sur l'oblitération de leurs artères de pénétration. Cette oblitération se continue sur des artères plus volumineuses, mais non les grosses artères du rein qui ont laissé pénétrer le sang, lequel trouvant des artérioles oblitérées a dû refluer sur d'autres points en dilatant des vaisseaux et en en créant de nouveaux.

C'est ainsi que de nombreuses cellules ont dû être produites en îlots d'aspect lymphoïde et disséminées dans le tissu conjonctif où les tubuli ont subi de profondes modifications, au point de vue de leurs dimensions, de leurs formes, de leurs cellules devenues très petites. C'est pourquoi il y a des tubes constitués seulement par une petite traînée d'une double rangée de cellules, dont on n'aperçoit

INFLAM,>UTION DU REIN 275

que les noyaux semblables à ceux des cellules voisines plus ou moins nombreuses et disposées d'une manière régulière ou non. Il en résulte qu'on ne peut guère distinguer les cellules qui appartiennent à Tépithélium des lubuli de celles qui se trouvent dans le tissu conjonctif à stroma hyalin, complètement modifié, et considérablement diminué, puisque tous les glomérules arrivent presque à se toucher. S'il y a moins de déchets cellulaires que sur l'autre rein (gros rein blanc), c'est que les productions ont dû diminuer graduellement, comme l'indiquent le petit nombre des cellules et leurs petites dimensions.

Ce sont des lésions analogues que présentent tous les reins atteints d'inflammation à des degrés divers avec quelques modifications secondaires suivant les circonstances. On y trouve toujours, au niveau des points où la néphrite est nettement caractérisée, et jusque dans les reins les plus altérés, d'une part une tendance à la dégénérescence des glomérules, et d'autre part une hyperproduction de cellules dans le tissu conjonctif périvasculaire et intertubulaire, puis la substitution aux cellules anciennes des tubuli, de cellules jeunes ayant des caractères en rapport avec ceux des cellules conjonctives voisines.

On ne peut supposer avec les auteurs qu'il s'agit d'une lésion localisée tantôt aux tubes glandulaires et tantôt au tissu conjonctif, de manière à constituer des néphrites parenchymateuses ou interstitielles, parce que c'est une hypothèse absolument contraire h l'observation des faits, lesquels prouvent surabondamment qu'il n existe jamais d hyperproduction cellulaire limitée à répithélium des tubuli ou au tissu conjonctif sur les points où linflammalion est nettement déterminée par une altération de structure.

On ne peut pas davantage admettre que le point de départ de l'inflammation réside dans la multiplication des cellules épithéliales, d'abord parce qu'on ne voit pas ces cellules se diviser, et ensuite parce que, s'il en était ainsi, malgré que le phénomène de la division passât inaperçu, les cellules des tubuli seraient les premières à être le siège de la prolifération cellulaire, tandis que c'est le contraire qu'pn observe. 11 est facile de constater, en effet, sur les reins où les points d'inflammation sont restreints, que des cellules nouvelles commencent à pénétrer entre les tubes dont l'épithélium est intact et que celui-ci ne se modifie que lorsque les cellules abondent dans le tissu interstitiel. Pour la même raison ces dernières ne peuvent être considérées comme un phénomène de réaction consécutif aux altérations épithéliales.

Du moment où Ton voit toujours des cellules jeunes surgir dans le tissu conjonctif en premier lieu, et occasionner ensuite un changement dans Tépithélium des tubes voisins, de lelle sorte que dans tous les cas il est constamment en rapport avec l'état des cellules conjonctives, il y a toutes probabilités pour que celles-ci pourvoient h ce changement, et pour que, en somme, ces cellules, surabondantes dans le tissu conjonctif, viennent se substituer aux cellules anciennes des tubuli, graduellement éliminées. Du reste, on peut constater que ces jeunes cellules se présentent à la base des cellules épithéliales pour prendre leur place à mesure qu'elles se détachent de la paroi et forment des déchets dans les tubuli. Ces phénomènes sont d'autant plus manifestes que Thyperproduction cellulaire est plus intense et rapide, ainsi qu'il ressort des cas précédemment examinés.

Comme dans ces cas on a autant que possible la preuve que les éléments conjonclifs vont constituer les cellules épithéliales au fur et h mesure de leur disparition, il est logique d'en conclure que les mêmes phénomènes doivent se passer à l'état normal, mais avec une lenteur qui empêche de s'en rendre compte aussi bien que dans les cas d'hyperproduction pathologique ; celle-ci ne pouvant consister que dans la continuation avec accélération des phénomènes normaux plus ou moins modifiés par des circonstances diverses où les conditions de nutrition et d*espace semblent jouer le principal rôle.

On peut ainsi se rendre compte comment, avec une production exagérée de cellules, il y a plus de déchets appréciables, et aussi des jeunes cellules trop abondantes pour être utilisées dans l'épithélium. Dès lors celles-ci restent inutilisées dans le tissu conjonctif où elles s'accumulent anormalement suivant l'espace dont elles peuvent disposer, en prenant un volume et une forme en rapport avec cet espace. C'est ainsi que par pression réciproque elles peuvent être polyédriques, comme on l'a vu, et le plus souvent fusiformes, également par pression latérale, mais surtout dans les variétés dites scléreuses où la circulation est plus ou moins entravée et où les phénomènes de stase avec exsudât liquide ont de la tendance h se produire.

On explique ainsi tout naturellement les productions anormales interstitielles auxquelles sont associées les modifications produites dans Tépithélium des tubuli, qui, comme on l'a vu, offre des cellules dont les caractères sont toujours analogues à ceux des cellules conjonctives dans les points où les phénomènes

de nutrition et d'iiyperproduction sont tout h la fois exagérés.

Cependant on peut voir au milieu des productions conjonctives abondantes des tubes plus ou moins refoulés, comprimés en tous sens, qui ont conservé leur épithélium ancien plus ou moins altéré, ou n'en présentent que des débris, sans qu*il ait été remplacé par des cellules» jeunes, comme on lobserve sur la plus grande pa'rtie des portions enflammées. On peut môme voir sur le petit rein avec hydronéphrose plusieurs boyaux cellulaires relativement volumineux constitués par des cellules anciennes devenues d'un gris jaunâtre et dont les noyaux ne sont plus visibles. C'est que la compression des tubes ou tout au moins des vaisseaux voisins par l'accumulation des éléments cellulaires a dû modifier défavorablement leur nutrition ; d'où l'empêchement apporté à la continuation des phénomènes de rénovation et de nutrition de ces cellules épithéliales.

Au contraire, tant que les phénomènes de nutrition active sont persistants, même avec les modifications les plus profondes du rein, on peut constater la corrélation constante qui existe entre les cellules conjonctives et l'épithélium des tubuli. C'est ce que l'on voit dans la plupart des cas et jusque dans celui du petit rein avec hydronéphrose si profondément modifié (fig. 57). On peut même se demander si dans ce dernier cas, où une partie du tissu rénal a disparu et où ce qui reste offre de si. grands changements, il n'y a pas eu un véritable remaniement du tissu glandulaire avec formation de nouveaux tubes, au moins sur certains points. Les tubes qui apparaissent comme des boyaux cellulaires plus ou moins atrophiés et déformés au milieu d'un tissu conjonctif d'aspect blanchâtre semblent bien correspondre à des tubes anciens dont les cellules ont cependant été modifiées et sont en harmonie avec les cellules conjonctives voisines, mais dont les parois sont manifestement de constitution ancienne.

Par contre, on voit sur d'autres points, surtout au voisinage des amas de jeunes cellules, des tubes sans paroi bien accusée, avec un épithélium formé d'une couronne de jeunes cellules limitant de petites cavités de dimensions très variables, ou même dont la présence est seulement décelée par des traînées cellulaires analogues à celles que l'on trouve dans le tissu conjonctif de la cirrhose hépatique. Or, ces cellules sont semblables aux cellules conjonctives voisines avec lesquelles elles se confondent sur certains points de manière à ne plus pouvoir être distinguées. Ce tissu constitué par déjeunes cellules très abondantes, et qui a donné lieu à de

nouvelles produclions ayant occasionné son bouleversement et en quelque sorte son remaniement, peut parfaitement comprendre quelques éléments glandulaires rudimentaires de nouvelle formation. Mais il s'agit toujours de la continuation des phénomènes de production cellulaire de même nature que Tépithélium glandulaire, qui tend à la persistance de Forgane dans des conditions plus ou moins défectueuses, par suite des modifications' profondes de sa structure et des conditions de nutrition de ses éléments.

Cette question de la nutrition de Torgane ne joue pas seulement un rôle important dans les modifications diverses qui se produisent au cours des phénomènes inflammatoires, elle domine complètement la situation, en ce sens que c'est un trouble de la circulation qui parait être la cause initiale de tous ces phénomènes.

On remarquera, en effet, que les lésions initiales se trouvent à la périphérie de l'organe, au niveau des glomérules et des vaisseaux. On est même étonné de découvrir parfois des glomérules complètement dégénérés avec une hyperproduction cellulaire plutôt restreinte. Et pour peu que celle-ci soit bien accusée, les altérations glomérulaires sont toujours très nombreuses, consistant dans une destruction partielle ou complète du bouquet vasculaire, d'où résulte sa rétraction avec diminution du volume et disparition graduelle des éléments cellulaires qui le recouvrent, mais qui peuvent persister encore longtemps, principalement au point de pénétration de Partériole, et même parfois sur le trajet des anses vasculaires, ainsi qu'on peut le voir sur les figures précédentes relatives à l'inflammation du rein. En dernier lieu le glomérule peut ne présenter qu'une substance blanchâtre un peu hyaline, d'aspect fibrillaire, où ne se rencontre plus aucun élément figuré. Il a été complètement transformé en un tissu scléreux.

Presque toujours on trouve près des glomérules ainsi altérés, des vaisseaux dilatés et des productions cellulaires plus abondantes. Et lorsque plusieurs glomérules sont détruits ou en voie de destruction, il y a à leur périphérie des amas de jeunes cellules qui forment comme une traînée cellulaire irrégulière, pai*tant de la capsule du rein pour se répandre plus ou moins h travers les parties périphériques, où l'on peut trouver aussi d'autres points affectés, et, dans les cas plus intenses, des oblitérations manifestes de vaisseaux de volume variable.

La figure 60, qui se rapporte à un cas de néphrite chronique, montre sur un point très limité les altérations qui viennent d'être décrites. On y voit notamment la sclérose des glomérules à des

INFLAM\UTION DU REIN 279

degrés divers avecToblitéralion bien manifeste d'une artère voisine. On constate d autre part à ce niveau, des vaisseaux dilatés ou de nouvelle formation et une hyperpiasie cellulaire intense sous forme d'amas cellulaires d'aspect lymphoïde et de productions diffuses, d'où sont résultées les modifications de l'endothélium de la capsule de Bowmann sur les deux plus gros glomérules et des éléments cellulaires de quelques tubuli se distinguant nettement des tubes anciens non encore modifiés.

Fio. 60. — Néphrite chronique avec détails des lésions sur un point limite.

g^.^ glomérules scléreui. — a.o., artère oblitérée. — », vaisseaux dilatés ou de nouvelle formation. — a.c.y amas cellulaires. — t.m., tubes modifiés. — t, tubes normaux.

L'explication la plus simple qui se présente pour rendre compte de l'enchaînement de ces lésions, c'est que les glomérules ont subi une altération dégénérative graduelle ou rapide par suite de la cessation de leur nutrition, et vraisemblablement de l'accès 'du sang dans le bouquet glomérulaire ; car on ne voit pas pourquoi les glomérules présenteraient de pareilles altérations si la circulation persistait dans leurs capillaires. 11 est donc rationnel d'admettre que des oblitérations vasculaires ont dû avoir lieu, le plus souvent au point de division de l'artère glomérulaire qui offre à ce niveau des conditions propices aux oblitérations. Celles-ci

du reste ont pu aussi se produire seulement sur des vaisseaux plus petits, dans le glomérule dont une portion seulement est oblitérée, et naturellement aussi sur d'autres parties du rein, ainsi que sur des vaisseaux plus volumineux. Mais c'est au niveau des glomérules que ces lésions sont le plus fréquentes et le plus manifestes, et où enfin la démonstration d'une oblitération vasculaire initiale parait évidente.

Une ou plusieurs artérioles étant oblitérées, il s'ensuit non seulement des phénomènes de dégénérescence dans le territoire des vaisseaux oblitérés, mais encore des dilatations vasculaires en amont et sur les parties collatérales, avec une activité nutritive augmentée, d'où une hyperproduction cellulaire correspondante et tous les phénomènes inflammatoires précédemment décrits, qui ne consistent, comme il a été dit, que dans la continuation des phénomènes normaux accélérés, augmentés d'une manière désordonnée par le fait de cette augmentation d'activité nutritive et de rénovation cellulaire, occasionnant des modifications de structure variables suivant l'intensité et la durée de ces phénomènes anormaux.

Analogie des lésions de néphrite avec celles des infarctus.

On a encore la preuve que les lésions glomérulaires dépendent bien d'oblitérations vasculaires qui sont la cause des autres troubles, en examinant ce qui se passe dans les cas d'infarctus rénaux où les oblitérations vasculaires initiales sont incontestables.

Déjà nous avons eu l'occasion de dire que sur les parties avoisinant un infarctus récent, on peut voir à côté du tissu privé de vie un tissu où au contraire la vitalité est exaltée et se manifeste par la dilatation des vaisseaux, l'intensité de coloration des noyaux de toutes les cellules, et l'augmentation graduelle du nombre des cellules conjonctives dans une zone assez limitée.

Lorsqu'on examine plus tard ce que sont devenues ces lésions, en considérant des infarctus de plus en plus anciens, on voit que sur les parties privées plus ou moins rapidement de sang les éléments cellulaires tendent à dégénérer peu à peu. Tandis que là où persiste encore une circulation restreinte, les éléments vivent en restant plus ou moins chétifs; et qu'enfin dans les points où la circulation est devenue plus active et surtout où le tissu a été modifié, il y a une hyperproduction cellulaire avec tendance à la formation de nouveaux tubes glandulaires. D'autre part les tubuli restent sains sur les parties voisines où les vaisseaux n'ont pas été

modifiés dans leur structure, quand bien même on peut constater sur certains points un peu de stase sanguine. Mais pour bien se rendre compte de ces faits et des analogies qu'ils présentent avec ceux de Tinflammation précédemment étudiés, il faut examiner aussi quelques cas qui nous semblent très démonstratifs.

La figure 61 se rapporte à un petit infarctus ancien sur un rein qui en présentait un assez grand nombre, et même plusieurs sur

FiG. 61. — Infarcttis ancien du rein.

e.f., capsule sclérosée. — s.h.c zone hyaline cunéiforme sclérosée. — g.8.^ glomérules sclérosés. — r.p.n., réseau vasculaire de nouvelle formation. — <.d., tubuli déjçénérés. — a.o.^ artères oblitérées. — a.o.c, artère oblitérée avec caillot. — f, tubuli conservés sur la limite de l'infarctus.

la même préparation durcie dans Talcool et colorée au picro-carmin. A un faible grossissement on voit Tépaississement de la capsule du rein avec une dépression manifeste, et immédiatement audessous un petit espace ayant la forme d'un triangle isocèle dont la base se trouve en rapport avec elle, tandis que le sommet plonge dans la profondeur de Torgane. Cet espace apparaît d'une teinte plus claire, blanc rosé. On peut distinguer des taches encore plus claires correspondant aux glomérules dégénérés, des traînées ver-

dâtres produites par des vaisseaux dilatés, et des parties rougeâtres qui se rapportent à des tubes avec leurs cellules normales ou plus ou moins modifiées, ainsi qu'à des cellules répandues dans le tissu interstitiel dont le stroma est généralement blanchâtre. On y découvre enfin des artères en partie ou complètement oblitérées.

Ces oblitérations, lorsqu'elles portent sur des vaisseaux de petit calibre, passent facilement inaperçues, surtout h un faible grossissement; mais déjà on peut avoir quelques présomptions de les trouver près des points où Ton voit des vaisseaux gorgés de sang. L'exploration à ce niveau avec un plus fort grossissement permet presque toujours de découvrir l'artère oblitérée correspondante, comme on peut bien s'en rendre compte par l'examen de cette figure. Des vaisseaux dilatés se trouvent aussi au voisinage des glomérules dégénérés, ce qui contribue à prouver qu'il y a également à ce niveau des oblitérations artérielles. On voit enfin qu'un caillot fibrineux obturateur se prolonge sur une artère plus volumineuse située au sommet du triangle, c'est-à-dire du cône de l'infarctus. Il s'agit évidemment d'une oblitération plus récente en voie de production, puisque l'on trouve à la périphérie du cône des artères complètement oblitérées et qu'on est en présence de lésions manifestement anciennes. Cela explique aussi comment il se fait que dans ce cône il n'y ait pas seulement des lésions destructives. On y voit, en effet, à côté de glomérules complètement dégénérés, d'autres glomérules peu altérés et où apparaissent même des capillaires dilatés. Il y a aussi des parties où, à côté de quelques tubes presque sains mais dilatés, près de capillaires bien apparents, se trouvent des tubes diminués de volume et comme dissociés par la présence d'une plus ou moins grande quantité de cellules dans le stroma du tissu, où l'on aperçoit aussi des capillaires remplis de sang, irrégulièrement disposés. Ces derniers points se trouvent tout près d'une artère oblitérée, et surtout dans l'espace compris entre cette artère et la capsule du rein. C'est toujours vers la base du cône de l'infarctus que les lésions destructives et les modifications du tissu sont le plus prononcées, parce que c'est vers la périphérie que les troubles circulatoires se font le plus sentir.

Toufefois il est à remarquer qu'au point même où le rein touche la capsule, il y à ordinairement une vascularisation augmentée qui doit tenir vraisemblablement aux anastomoses existant entre les vaisseaux du rein et ceux de la capsule, et que l'on trouve habituellement dilatés dès que les infarctus sont produits. A cette zone correspondent aussi des phénomènes de néoproduction cellu-

laire plus ou moins accusés dans la plupart des cas anciens, comme dans celui-ci.

En somme, on constate qu'au lieu d'avoir un cône dégénéré avec de Tinflammation à la péripliérie, c'est ce cône lui-même qui est le siège de points dégénérés et d'autres points envahis à des degrés divers par l'inflammation, suivant les conditions de nutrition des diverses parties, à la suite d'oblitérations portant sur des artères glomérulaires, et ayant de la tendance à se prolonger dans l'artère plus volumineuse d'où elles émanent. Ainsi, tandis que certaines parties ont cessé de recevoir du sang, d'autres en reçoivent peu ou d'une manière exagérée et anormale; de telle sorte que des productions inflammatoires ont pu se produire à ce niveau avec bouleversement du tissu.

Quant aux tubuli immédiatement en rapport avec l'infarctus, c'èst-à-dire avec les parties dégénérées et enflammées, ils se présentent avec leur aspect k peu près normal, leurs capillaires étant normalement disposés ou même çà et là un peu plus dilatés. On remarque toutefois que les glomérules commencent à être altérés et que ceux qui sont voisins de l'artère en voie d'oblitération sont plus ou moins dégénérés; ce qui tend encore à prouver que les altérations glomérulaires sont bien les lésions initiales. S'il n'y a pas encore d'inflammation étendue aux tubuli voisins, c'est probablement que l'appareil circulatoire n'a pas été troublé sensiblement à ce niveau, comme on peut en juger par l'aspect que présentent ces parties. Mais il est très vraisemblable que dans le cône de l'infarctus ancien, se trouve comprise la zone inflammatoire qu'on remarque autour de l'infarctus récent, et qui se con^fond avec les parties dégénérées, ou en voie de dégénérescence. En définitive l'altération s'arrête Ik où persiste la structure normale du rein.

Lorsqu'on examine sur la même préparation un infarctus plus volumineux se prolongeant dans la substance pyramidale, toutes les lésions précédemment indiquées se présentent à un degré bien plus accusé suivant les points examinés.

Les oblitérations artérielles ayant été sans doute plus nombreuses et plus importantes, on remarque une dilatation plus prononcée des vaisseaux sur le bord de l'infarctus. La figure 62 montre au niveau de glomérules dégénérés le réseau capillaire énormément dilaté, seulement avec quelques traces des tubuli au milieu des nombreuses cellules produites entre les amas vasculaires. Et tandis que d'un côté on voit les tubes normaux avec les capillaires correspondants régulièrement disposés, on constate que de l'autre côté,

rhyperproduction cellulaire se continue dans le cône de l'infarctus, où de nombreux glomérules sont dégénérés et où les vaisseaux sont plus rares et irrégulièrement disposés.

C'est ainsi qu'on trouve parfois plusieurs glomérules dégénérés, seulement avec quelques traces de capillaires. Mais c'est encore près des points vascularisés qu'on remarque des tubes

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