CL.O

FiG. 62. — ^ord cTun infarctus ancien du rein avec réseau vasculaire de nouvelle formation très développé.

t, tubuli de la zone saine. — t>.i., yaisseaox interlubulaires. — s. h., zone hyaline sclérosée. — f.</., tubes dégénérés. — p.«., glomérules sclérosés. — r.v.n., réseau vasculaire de nouvelle formation, près duquel se voit une artère oblitérée. — a.o.^ arlére plus volumineuse oblitérée.

anciens plus ou mois modifiés et des cellules nouvellement produites, sous forme d'amas irréguliers dans lesquels on peut souvent reconnaître la disposition particulière de quelques tubes, et plutôt au niveau des parties claires où les cellules sont moins abondantes. Quant aux tubes anciens, que l'on trouve disséminés ou groupés en petit nombre dans le tissu altéré, tantôt ils ont conservé leur

volume habituel avec un épithélium cubique ordinairement plus ou moins chargé de granulations graisseuses et tantôt leur lumière est considérablement agrandie par les modifications qu'ont subies les cellules épithéliales devenues très petites, irrégulières, avec un noyau souvent assez apparent et un protoplasma plutôt clair. Elles forment comme une petite bandelette rougeâtre qui double la paroi des tubes d'une manière irrégulière et assez variable; car on trouve des tubes avec tous les degrés d'atrophie de leurs

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e.i, zJi,

FiG. 63. — Infarctus ancien du rein; zone hyaline avec modification des tubuli au sein des exsudais,

g. 8.^ glomérule scléreux. — w, vaisseaux. — f.m., tubes modifiés avec refoulement de Tépithélium par le liquide et les déchets épilhéliaux qui s'y trouvent. — ^.i., exsudats intertubulaires. — d.e.^ déchets épilhéliaux. — 5. A., zone hyaline.

cellules, et môme seulement avec deux ou trois petites cellules sur les coupes perpendiculaires. La lumière de ces tubes est le plus souvent augmentée et remplie par une substance liquide, de coloration blanchâtre ou plutôt légèrement jaunâtre (parfois avec quelques débris cellulaires ou granuleux), et qui semble refouler Tépithélium à la périphérie, d'oîi Taspect particulier qu'il prend alors, et çà et là avec des dilatations irrégulières des tubuli (fig. 63). On trouve quelques-uns de ces tubes ainsi transformés dans la

if86 INFLAMMATION SIMPLE

substance corticale, mais ils sont bien plus nombreux dans la portion médullaire où ils se détachent nettement sur le stroma en général blanchâtre, là où les cellules de coloration rougeâtre sont rares et même Ik où les productions cellulaires nouvelles sont abondantes. On remarque aussi, dans la substance médullaire, des capillaires dilatés, en moins grand nombre que dans la substance corticale. Il est parfois difficile de reconnaître les tubes modifiés ou nouvellement formés au niveau des amas abondants de cellules, mais on y arrive cependant dans les points de transition qui sont plus clairs.

On peut encore se rendre compte que ces lésions correspondent à de nombreuses artérioles oblitérées, et qu'en poursuivant Texamen des vaisseaux plus volumineux dont dles proviennent, on trouve ces derniers affectés d'une péri et endo-artérite plus ou moins prononcée qu'expliquent bien les oblitérations vasculaires voisines.

En résumé, on voit sur cette préparation où les altérations artérielles dominent et sont certainement l'origine de toutes les lésions, qu'il existe des phénomènes de dégénérescence et de production en rapport d'une part, avec la cessation ou la diminution de la vascularisation et d'autre part, avec son augmentation ou la persistance des vaisseaux dans un tissu plus ou moins bouleversé et dont les éléments offrent une évolution modifiée.

Les effets des troubles apportés à la circulation sont encore plus manifestes lorsqu'on examine un infarctus jaune beaucoup plus volumineux que les précédents et où les lésions dégénératives et productives sont plus étendues et se présentent avec des caractères plus nets, qui mettent encore bien plus en relief les phénomènes sur lesquels nous désirons appeler l'attention.

Dans ce cas (fig. 64), il existe une oblitération complète ou à peu près, d'artères relativement assez volumineuses, par endartérite bien caractérisée avec hyperproductions cellulaires dans la lumière de ces vaisseaux. On remarque autour d'eux des capillaires dilatés et des productions cellulaires jeunes se présentant sur les coupes longitudinales sous l'aspect de tubes à double rangée de petites cellules dont les noyaux sont colorés ou par des amas cellulaires variables sur les coupes obliques ou perpendiculaires. Il y a aussi des cellules irrégulièrement réparties entre les tubes et les capillaires. Tous les éléments de ces parties, bien colorés et bien vascularisés, semblent avoir été pleins de vie et en état d'hyperplasie cellulaire manifeste. Ils forment un contraste saisissant avec ceux de

la zone blanchâtre qui sépare les deux groupes de vaisseaux et où Ton peut constater un petit nombre de capillaires, encore avec quelques tubes à cellules colorées, mais dont la plupart commencent k présenter une altération graisseuse, et forment çà et là des boyaux pleins, irréguliers, plus ou moins volumineux ou au contraire diminués et même d'apparence ratatinés.

En outre, on remarque sur le fond blanc où les vaisseaux sont rares ou même font défaut, des tubes plus ou moins modifiés également dans leur forme et leur volume, dont les cellules confondues

Fio. 64. — Infarctus ancien du rein avec trois zones correspondant aux altérations diverses^ en rapport avec Vétat de la circulation.

a.o.j artère obIitér«''e. — Z.V., zone de vascularisalion exagérée et d'hyperplasie cellulaire avec tubes de Doavelle formation. — Z.H., zone hyaline de dégénérescence et de sclérose. — Z.N., zone de nécrose avec conservation de la forme des tubes et dos glomérules. — gp.s., glomérules avec pigment sanguin. — g.s., glomérules sclérosés. — g-t.s'., glomérules sclérosés avec pigment sanguin. — /./>., tubes pleins d'éléments cellulaires. — t.ç., tubes en dégénérescence graisseuse. — f.n., tubes de nouvelle formation. — en., vaisseaux de nouvelle formation.

en une substance granuleuse ne sont pas colorées et ont une teinte grisâtre terne. Elles ne deviennent manifestes qu'à une recherche très attentive. On y voit encore beaucoup de tubes devenus complètement graisseux, c'est-à-dire constitués seulement par des boyaux de granulations graisseuses qui tendent à disparaître, comme le prouve le volume de moins en moins prononcé des tubes les plus dégénérés.

Les glomérules situés dans cette zone sont complètement trans-

formés en une substance hyaline blanchâtre qui se confond parfois avec le stroma du tissu; tandis que sur d'autres points et notamment sur les conGns de la zone, ils restent plus manifestes. On trouve aussi la trace de nombreuses artères complètement oblitérées.

Enfin, au milieu de la zone blanchâtre se trouve une petite portion de tissu rénal qui se présente avec des tubuli et des glomérules ayant leur volume habituel, mais qui ont été bien évidemment nécrosés. Tout ce tissu a une teinte rouge brique, terne et uniforme, un peu plus claire au niveau des glomérules et de la lumière des tubuli, tandis qu'elle est beaucoup plus foncée au niveau de l'épithélium constitué par une substance uniformément granuleuse, sans qu'on distingue les cellules ni leurs noyaux. On ne voit qu'une mince ligne blanche entourant les tubes et les glomérules sans cellules nettement limitées, sans capillaires appréciables. Mais on trouve sur plusieurs points des amas irréguliers de substance ocreuse et même au niveau des vaisseaux relativement volumineux des amas un peu diffus de globules sanguins qui ont pris une teinte vert sale. Il existe encore sur les limites de cette portion nécrosée quelques glomérules dont les capillaires sont remplis de sang de la même couleur, comme on les trouve habituellement sur les limites des infarctus où la circulation a cessé dans les vaisseaux distendus.

C'est cette partie nécrosée et la zone blanche qui l'entoure, auxquelles se rapporte l'aspect jaunâtre de l'infarctus. Puis, immédiatement au delà de la zone blanche, se trouvent des lésions inflammatoires caractérisées, sur la limite qui confine h la zone blanche, par des oblitérations artérielles et des capillaires très volumineux remplis de globules rouges, surtout dans les points où ils sont irrégulièrement disposés. C'est à ce niveau aussi qu'il existe le plus de jeunes cellules dans le tissu interstitiel et que l'épithélium des tubuli est le plus modifié, jusqu'à ne plus être distinct des éléments cellulaires répandus en grande abondance sur ces points. Toutes ces cellules sont petites et leur noyau ne se distingue plus très nettement. Il semble que la nutrition ne s'y efi'ectue pas dans les meilleures conditions, et cela n'a rien de surprenant, étant donnés les troubles considérables de la circulation. Même sur les points où les capillaires sont répartis à peu près normalement et où les tubes ont conservé leur aspect habituel, l'épithélium est granulo-graisseux.

On voit, en somme, sur cette préparation, que les phénomènes

de destruction du tissu rénal par oblitération artérielle ont eu lieu en masse, sans modifier beaucoup Taspect du tissu, sur le point où la vie a été immédiatement éteinte, comme nous Tavons précédemment indiqué pour ce cas, puisqu'à la périphérie il existe des phénomènes de dégénérescence en rapport avec la persistance d'un certain degré de vascularisation, et enfin qu'au delà il est survenu des dilatations capillaires et une hyperplasie cellulaire correspondante, avec une modification plus ou moins prononcée du tissu à ce niveau, comme dans toutes les inflammations tant soit peu intenses.

Il est à remarquer qu'on ne voit pas, comme dans les cas de petits infarctus, des dilatations vasculaires près des glomérules dégénérés ou des petites artères oblitérées, probablement parce que les oblitérations n'ont pas commencé sur ces points, et qu'elles ont eu lieu d'emblée sur des artères plus volumineuses. Mais, par contre, on trouve au niveau de ces derniers vaisseaux, non pas une inflammation de propagation, comme sur les précédentes préparations, mais des dilatations capillaires particulièrement prononcées tout autour de ces grosses artères, et concurremment des néoproductions cellulaires très abondantes avec formation de tubes nouveaux irrégulièrement disposés, comme dans les cas précédemment examinés d'inflammation intense.

Donc, dans tous ces cas d'infarctus du rein à de» degrés divers, on constate toujours des phénomènes de nécrose ou de dégénérescence, suivant que le tissu a été privé complètement ou incomplètement de sang par une oblitération vasculaire, et, sur les parties voisines, des phénomènes de dilatation capillaire et d'hyperplasie cellulaire, avec la tendance à la persistance des tubuli modifiés, ou à la formation de nouveaux tubes sur les points profondément bouleversés qui sont le siège de phénomènes productifs plus ou moins exagérés.

Les faits, précédemment cités, permettent de remonter des infarctus les plus volumineux aux plus petits, jusqu'à ceux qui ne sont visibles qu'au microscope et où l'on peut encore voir, indépendamment de ces lésions en forme de cône, mais cependant plutôt dans leur voisinage, des glomérules atteints isolément et dégénérés, avec des phénomènes de dilatation vasculaire et d'hyperplasie cellulaire commençant à se produire à ce niveau, et donnant l'aspect de la néphrite sans infarctus manifeste.

Bien plus, on trouve chez des malades âgés, ayant succombé avec des infarctus de divers organes, des reins plus ou moins diminués de volume et indurés, voire mâske à surface granu-

ARAT. TRIPIER. 19

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leuse, qui ont des lésions de néphrite, disséminées irrégulièrement au niveau de glomérules dégénérés. Ces reins offrent tout à fait Taspect de la néphrite ordinaire et présentent ou non, sur un point, un infarctus ancien ou récent manifeste ; de telle sorte que le processus de ces lésions ne paraît différer que par l'importance et le siège des artères oblitérées.

Les gros infarctus résultant de Foblitération de gros vaisseaux ne donnent lieu le plus souvent qu'à des hyperproductions autour dés vaisseaux oblitérés et sur les limites des parties nécrosées, de telle sorte que les lésions sont le plus souvent assez nettement limitées. Les petits infarctus, qui semblent résulter de l'oblitération d'une artériole se distribuant à un groupe de glomérules ou seulement de plusieurs artères gloiriérulaires à proximité, déterminent des phénomènes de dilatation capillaire autour de ces artérioles et autour des glomérules dégénérés, puis une hyperproduction cellulaire sur les mêmes points. Ces derniers infarctus sont ordinairement multiples et de volume variable, en général très petits jusqu'à n'être même visibles qu'au microscope. Ils donnent lieu ainsi à une inflammation plus étendue et irrégulièrement répartie, néanmoins prédominante au niveau des infarctus. Nous en avons trouvé ainsi chez des sujets ayant présenté les symptômes d'un mal de Bright et tout dernièrement chez un saturnin.

Enfin^ la diffusion des lésions est plus marquée dans les cas où des glomérules isolés sont simultanément dégénérés. Ces lésions ressemblent tellement à celles de la néphrite qu'on ne peut pas les distinguer par l'examen de ces altérations isolées qui, dès lors, doivent vraisemblablement être produites de la même manière. Toutefois, ce qui distingue particulièrement la néphrite, c'est la diffusion des lésions et leur début sur des points très limités, le plus souvent au niveau des glomérules, mais parfois aussi au voisinage des vaisseaux ou sur une partie quelconque, au niveau de' laquelle on peut assez souvent trouver une artériole oblitérée. Mais le point de départ de l'inflammation se trouvant le plus communément au niveau des glomérules complètement ou incomplètement dégénérés, c'est bien évidemment l'oblitération artérielle cause de l'altération glomérulaire qui est le point de départ des phénomènes inflammatoires.

Il est vrai que certains glomérules peuvent être le siège d'une hyperproduction cellulaire en paraissant augmentés de volume, mais c'dst sur les points où il y a eu des phénomènes de vascularisation augmentée par les obstacles à la circulation dans le voisi-

nage et où existent des productions en quelque sorte compensatrices en rapport avec la nutrition augmentée sur ces points. Toutefois ce sont des phénomènes de dégénérescence à des degrés divers qu'on observe le plus souvent au niveau du bouquet glomérulaire, pendant que la capsule de Bowmann tend plutôt à s'épaissir par suite de la vascularisation augmentée à la périphérie et des phénomènes de production cellulaire plus intense à ce niveau.

Si les lésions sont très localisées dans la substance rénale et surtout lorsqu'elles se sont produites chez des sujets âgés, elles peuvent persister ainsi, sans donner lieu k des troubles notables. C'est pourquoi il est assez commun de trouver quelques glomérules isolés dégénérés avec fort peu d'hyperproduction cellulaire chez des sujets qui n'ont présenté pendant la vie aucun symptôme se rapportant à ces lésions et pas même de l'albuminurie, lorsqu'elles sont aussi restreintes. Il en est ordinairement de même dans les cas où les infarctus sont nettement limilés.

Mais pour peu que les lésions soient diffuses, elles ont donné lieu pendant la vie à une albuminurie persistante avec des recrudescences paraissant en rapport avec de nouvelles productions inflammatoires, soit sur de nouveaux points, soit plutôt au voisinage des premières lésions auprès desquelles la circulation peut être plus facilement entravée sous l'influence des causes capables d'occasionner l'oblitération des vaisseaux. L'examen de préparations se rapportant aux lésions inflammatoires, môme les plus prononcées, montre que le siège de celles-ci réside en des traînées ou des plaques plus ou moins étendues, entre lesquelles persistent des tubes sains ou plus ou moins augmentés de volume par compensation. C'est ce que nous avons pu encore constater sur un petit rein ne pesant que 40 grammes. Cependant, comme on Ta vu précédemment, ces tubuli qui ont été longtemps indemnes d'inflammation peuvent aussi à la longue être envahis graduellement, surtout au niveau des points qui confinent aux parties altérées, par extension de l'inflammation, peut-être sous l'influence des mêmes causes répétées, peut-être aussi par des troubles circulatoires s'étendant de proche en proche avec d'autant plus de facilité que les lésions sont déjà plus considérables.

Il est une circonstance qui doit beaucoup contribuer à cette extension et en somme à la production exagérée des éléments cellulaires : c'est l'oblitération des veines qui se produit très facilement au voisinage des artères oblitérées où se manifestent les productions inflammatoires indiquées précédemment.

Ce n'est pas qu'il soit toujours possible de constater ces oblitérations veineuses; d'autant que dans le rein, notamment, il n'est pas toujours facile de dire si certains vaisseaux oblitérés sont des artères ou des veines. Cependant lorsque les vaisseaux sont assez volumineux, cette distinction peut être faite et on trouve bien des veines au sein des éléments de nouvelle production. Leurs parois sont épaissies, et le tissu élastique qui s'y trouve est dissocié par une plus ou moins grande quantité de cellules ; de telle sorte que la lumière du vaisseau est obstruée en totalité ou en partie. Mais parfois on ne décèle que quelques fibres élastiques pouvant faire supposer qu'il y a eu à ce niveau une veine, ou, le plus souvent, il n'y a aucune trace de vaisseaux de cette nature. Cela paraît bien indiquer que le tissu a été complètement bouleversé et que les veines ont dû être oblitérées; car dans les tissus où l'on peut mieux se rendre compte de ce que sont devenues les veines, on constate toujours leur envahissement rapide par l'inflammation et leur oblitération à des degrés divers. Elle est le plus fréquemment complète, pour peu que l'inflammation soit intense. A plus forte raison, il en est de môme des capillaires qui, comme partout ailleurs, sont modifiés profondément par les productions conjonctives anormales.

Nous avons insisté tout particulièrement sur ces lésions inflammatoires des reins, dites spontanées, et sur celles produites à la suite d'infarctus par oblitération artérielle, parce qu'elles sont les unes et les autres très communes, qu'on les observe d'une manière relativement facile, et qu'elles nous paraissent très démonstratives de l'analogie qui existe entre leur mode de production et d'évolution ; que par conséquent, elles peuvent servir à éclairer la pathogénie de l'inflammation.

Unité du processus Inflammatoire des néphrites.

Nous ne pouvons pas entrer dans la discussion de toutes les opinions émises par les auteurs qui admettent une ou plusieurs espèces de néphrites, car ne traitant pas d'une manière spéciale des aff*ections des reins, leur inflammation n'est présentée par nous que comme un type de celle d'un organe glandulaire, qu'on a souvent l'occasion de rencontrer. Toutefois, comme c'est surtout à propos du rein qu'on décrit une inflammation tantôt parenchymateuse et tantôt interstitielle, nous insisterons pour faire remarquer que cette dualité dans le processus inflammatoire est aussi inadmissible pour le rein que pour les autres organes.