CM

cb.r.

FiG. 16. — Sclérose hépatique intense se substituant aux lobules glandulaires en voie de disparition.

i.g.d.t îlols glandulaires en voie de disparition au milieu d'une largo plaque de sclérose. — I.Ï., infiltration cellulaire intertrfl)#culaire plus intense on i.t'. — c.b., canalicule biliaire ancien. — cb.r., canalicules biliaires nidimentaires. — c.a.^ caj)illaires de nouvelle formation probablement artériels.

longitudinales comme sur celles qui sont transversales. Parfois même on remarque la bifurcation d'un néocanalicule.

Mais ces canalicules n'existent pas seulement dans les espaces interlobulaires, ils s'étendent encore au niveau des îlots glandulaires en voie de disparition et dont il ne reste plus que de très minimes parties. Ce qui semble bien indiquer qu'il s'agit, non de

318 INFLAMMiVTION SIMPLE

canalicules biliaires anciens dont les cellules sont modifiées, comme ceux qui se trouvent au niveau des espaces portes, mais de canalicules nouveaux, puisqu'ils sont manifestes là où Ton n'en voit pas à l'état normal, c'est-à-dire sur les points précédemment occupés par les trabécules hépatiques, et, auxquelles ils paraissent s'être substitués au fur et à mesure de leur disparition.

Cette disposition des néocanalicules autour d'un îlot glandulaire qui tend à disparaître et dont quelques-uns paraissent le pénétrer en y aboutissant directement se remarque sur beaucoup de points à des degrés variables. La figure 76 reproduit un de ces points bien caractérisés. Non seulement il y a dans la nappe scléreuse environnant le tissu glandulaire des canalicules de nouvelle formation, mais encore de petits tractus formés par une agglomération de jeunes cellules sans lumière centrale, c'est-à-dire de petits boyaux cellulaires droits ou sinueux, parfois entre-croisés et qui, en somme, se comportent comme les précédents avec lesquels ils sont généralement confondus.

Cependant si, dans certains cas, les nouveaux tractus cellulaires paraissent tous pourvus d'une lumière centrale, dans d'autres cas, et surtout dans ceux où le processus est le plus rapide, on ne trouve la lumière centrale que sur les plus volumineux, tandis que les plus étroits, placés aussi plus près des trabécules en voie de disparition, ont généralement l'aspect de simples boyaux cellulaires. Ces derniers, qui sont très abondants dans les cas de ce genre et même sur les points où se trouvent les traces des espaces portes, sont cependant ceux qui s'avancent le plus près des îlots glandulaires. Le plus souvent ils ne sont pas immédiatement en contact avec les cellules des trabécules, dont ils sont séparés par quelques éléments cellulaires de nouvelle production. Lorsqu'ils arrivent jusqu'au niveau de ces cellules, ils s'en distinguent nettement par leur constitution (amas de petites cellules jeunes), et par leur direction (ordinairement différente de celle de la trabécule voisine). Ce n'est que d une manière exceptionnelle qu'un amas cellulaire nouveau semble se continuer avec une trabécule hépatique. Et encore dans les cas de ce genre, peut-on, par un examen attentif, voir que les cellules jeunes sont seulement accolées aux anciennes près desquelles elles sont situées. C'est dire que la continuation des trabécules hépatiques avec les pseudo ou néocanalicules biliaires admise par quelques auteurs n'est rien moins que prouvée.

Lorsque de petits amas cellulaires confinent ainsi aux trabécules, on peut se demander si les premiers ne sont pas formés aux dépens

d'une portion de trabécules comprenant plusieurs cellules qui disparaîtraient graduellement en cédant la place à déjeunes cellules plus petites et plus nombreuses. Ce qui tendrait à le faire croire, c'est que les jeunes amas cellulaires ont assez souvent une teinte qui se rapproche de celle des cellules hépatiques, dont quelques-unes aussi, sur les bords de Tilot glandulaire, sont parfois isolées par de petites travées scléreuses interstitielles, de telle sorte qu'il faut un examen très attenlifpour distinguer Tamas cellulaire jeune de celui qui appartient à des productions anciennes. Cependant, on peut parfois constater la formation de jeunes amas glandulaires très manifestement au niveau du coin cellulaire engagé entre les trabécules ; et dès lors il est assez rationnel d'admettre qu'il en est encore ainsi, même lorsque les amas jeunes et anciens sont accolés. Du reste, c'est avec les nouvelles cellules que les tractus cellulaires sont formés puisqu'on les voit en plus grand nombre plutôt à une certaine distance des îlots glandulaires et surtout dans les espaces portes. Enfin, il ne faut pas oublier que les lésions initiales consistent toujours dans la pénétration de jeunes cellules le long des espaces intertrabéculaires, comme on peut le constater plus ou moins nettement dans tous les cas.

Il est à noter, d'autre part, que les cellules des îlots glandulaires sont ordinairement saines ou graisseuses, sans altération destructive préalable dans les cas auxquels il est fait allusion, comme on le voit sur la figure 76, où les derniers vestiges du tissu hépatique semblent présenter une résistance remarquable aux lésions destructives. Cependant, on peut observer parfois, près des points de pénétration des jeunes cellules dans l'îlot glandulaire, que le protoplasma de quelques cellules anciennes est décoloré ou diminué de volume aux dépens des nouvelles cellules avec lesquelles elles se trouvent en rapport immédiat. Mais encore ces altérations sont-elles rarement bien appréciables et voit-on sur la plupart des points seulement la substitution des éléments jeunes aux anciens et constamment avec des productions interstitielles plus ou moins abondantes.

Il arrive parfois qu'on aperçoit peu de cellules dans le tissu de sclérose qui se présente sous l'aspect de plaques ou de bandes blanchâtres et encore bien souvent de travées diffuses mettant plutôt en évidence des portions de trabécules constituées par des amas cellulaires anciens. Ceux-ci ne doivent pas être confondus avec les amas de jeunes cellules, rares dans ces cas. Tantôt ces anciennes cellules sont d'aspect à peu près normal ou graisseux, tantôt on en

trouve qui sont manifestement en voie de dégénérescence granulograisseuse, sous la forme de petits amas constitués par de fines granulations troubles et graisseuses avec des noyaux peu ou pas appréciables et du reste à des degrés variables d'altération et de disposition.

Il est à remarquer que dans ces cas il peut y avoir de la stase sanguine, mais qu'il n'y a pas d'augmentation de l'activité circulatoire, que les vaisseaux de nouvelle formation sont plutôt rares, et que même, le plus souvent, le tissu paraît pauvrement et insuffisamment vascularisé. C'est pourquoi on peut supposer qu'après les premières productions scléreuses, il y a eu d'abord de la stase qui a doïiné lieu à l'exagération des productions hyalines, puis à une nutrition insuffisante des portions de trabécules isolées qui dégénèrent.

Il résulte de ces considérations , basées sur des examens répétés de nombreuses préparations, qu'on ne peut rattacher les productions nouvelles h des modifications des trabécules par régression ou autrement, c'est-à-dire à une simple transformation, et que toutes les probabilités sont en faveur de productions collatérales qui finissent par se substituer aux anciennes, mais en apportant des modifications profondes dans la structure du tissu. 11 est également probable que la présence de ces néoproduclions dans le tissu conjonctivô'Vasculaire intertrabéculaire trouble profondément la nutrition des éléments anciens, lesquels tendent dès lors à disparaître graduellement au fur et mesure qu'augmentent les nouvelles productions cellulaires, ou dégénèrent manifestement.

On ne saurait admettre qu'il s'agit de prolongements surajoutés aux canalicules biliaires, car, outre qu'ils se présentent avec des dispositions très variées, on assiste à leur mode de formation par la production de petits amas cellulaires indépendants, et on ne les voit pas plus communiquer manifestement avec les canalicules biliaires qu'avec les trabécules hépatiques. Du reste, si les nouvelles productions abondent au niveau des espaces portes où il y a d'anciens canalicules, elles sont souvent assez abondantes sur les points où les îlots glandulaires sont en voie de disparition et où il n'y a aucune trace de canalicules biliaires anciens.

Dans ces cas, remarquables à la fois par l'intensité de production des éléments cellulaires et des nouveaux canalicules, et par la disparition (du tissu ancien, il y a à noter tout particulièrement l'augmentation de la vascularisation et sa répartition irrégulière.

On trouve non seulement des vaisseaux volumineux au niveau

des anciens espaces portes, mais encore çè. et là, principalement au niveau des points où les formations cellulaires sont le plus abondantes, de fins vaisseaux qui sillonnent la préparation sur une assez grande étendue, en présentant parfois des subdivisions terminales. On voit assez nettement la lumière étroite de ces vaisseaux, dont les parois sont représentées de chaque côté par une succession de cellules fusiformes longitudinalement placées bout è. bout, et près desquelles se trouvent, en dehors, des cellules rondes formant comme une double rangée le long des premières, et paraissant même, sur certains points, plutôt fusiformes et perpendiculaires à la direction longitudinale des vaisseaux (fig. 76). Cest au point que Ton peut se demander si, au lieu de capillaires de nouvelle formation, entourés de cellules, il ne s'agit pas plutôt de véritables artérioles, de capillaires artériels?

Ce qu'il y a de positif, c'est que nous avons trouvé constamment ces vaisseaux, avec cette disposition, et même en assez grand nombre, dans tous les cas de productions cellulaires intenses ayant donné lieu à la formation de nombreux néocanalicules et amas cellulaires au sein de larges plaques scléreuses, lorsque celles-ci avaient paru se développer rapidement aux dépens du tissu glandulaire, dont les îlots se trouvaient ainsi de plus en plus réduits et tendaient à disparaître. Tandis que les vaisseaux de nouvelle formation se présentent tout autrement dans les autres variétés de cirrhoses, même avec des scléroses étendues, mais où Ton trouve peu de cellules, où finit par prédominer la stase sanguine et où il y a, par conséquent, moins d'activité productive augmentée que dans les cas précédents.

Déductions relatives à l'étude de rinflammation du foie.

L'étude des altérations du foie dans les diverses variétés de cirrhose montre bien les conditions dans lesquelles ont lieu les phénomènes de néoproduction, de bouleversement et de disparition des éléments anciens de l'organe. Elle permet notamment de se rendre compte des lésions initiales et de l'enchaînement de celles qui leur succèdent dans toutes les variétés d'inflammation qu'on peut rencontrer. On arrive ainsi à la conclusion que toutes ces lésions sont sous la dépendance des troubles de nutrition de l'organe qui persiste avec des modifications plus ou moins profondes dues h ces troubles, comme dans toutes les inflammations des autres organes.

On a VU que dans les cirrhoses, les premières lésions se remarquent toujours au niveau des espaces portes et qu'elles consistent dans une hyperplasie cellulaire plus ou moins prononcée, qui coexiste avec des oblitérations artérielles. On trouve les petites artères complètement oblitérées et les artères plus grosses en voie d'oblitération, tout comme dans les inflammations du rein, où nous avons déjà fait ressortir Timportance de ces lésions. Cette concordance dans la détermination des lésions initiales sur ces deux organes renforce l'opinion que nous avons précédemment émise sur l'origine des néoproductions consécutives à ces oblitérations. Lorsqu'elles portent à la fois sur de nombreuses artérioles et sur de gros troncs, il y a aussi production d'infarctus. Mais, h notre connaissance, ce phénomène ne se produit dans le foie que sous l'influence de la syphilis. Il en sera question à propos des inflammations de celte nature. (Voir p. 614.) Dans les cirrhoses proprement dites, il s'agit seulement de lésions disséminées à tout l'organe, quoique à des degrés difl'érents sur les diverses parties, et qui peuvent avoir pour origine des infections diverses, mais surtout l'infection tuberculeuse. Toutefois ces lésions n'acquièrent une importance suffisante pour leur faire donner le nom de cirrhose que sous l'influence simultanée ou consécutive des boissons alcooliques.

Puisque l'on trouve constamment les artérioles oblitérées au niveau des espaces portes qui sont le siège des premières lésions inflammatoires, il y a toutes probabilités pour qu'elles-mêmes ou les capillaires qui leur font suite aient été le point de départ des altérations résultant des causes habituelles de la maladie, soit par l'altération de leur endothélium, soit par celle des éléments du sang à ce niveau, où la circulation doit être assez brusquement ralentie.

De roblitération de ces artérioles résulte^ au niveau des espaces portes^ des dilatations vasculaires^ et de Chyperplasie cellulaire^ sous la forme damas cellulaires d'aspect lymphoïde et de cellules disséminées principalement autour des vaisseaux et des canalicules biliaires. A mesure que l'inflammation augmente, ces cellules envahissent les espaces intertrabéculaires à des degrés de plus en plus prononcés^ en donnant lieu aux diverses productions scléreuses.

Ce qui attire ensuite l'attention : c'est, Chyperplasie qui se manifeste au niveau et au pourtour des canalicules biliaires^ et les rend plus apparents, avec un plus grand nombre de cellules, dont les noyaux sont bien colorés, impliquant l'augmentation des phénomènes de nutrition et de production de ces éléments; c'est.

INFLAMMATION Di: FOIE 323

lorsque le tissu périphérique est profondément modifié, la modification concomitante des cellules épithéliales, en rapport d'analogie avec celles qui se trouvent dans le stroma périphérique ; enfin c'est, lorsque les néoproductions deviennent plus intenses, la formation des canalicules rudimentaires au sein des productions cellulaires nouvelles.

Ces divers phénomènes montrent bien que Thyperproduction cellulaire résultant des modifications apportées à la circulation a d'abord pour effet d'augmenter les actes normaux qui assurent la nutrition et la rénovation des cellules dans les canalicules biliaires, au fur et à mesure de leurs transformations; puis que les mêmes actes se continuent plus ou moins modifiés par laugmentation des productions où Ton peut constater l'analogie des cellules de l'épithélium avec celles de la périphérie, prouvant bien leur nature; enfin qu'à un degré plus accusé, il y a même des formations nouvelles de canalicules sous une forme rudimentaire, comme on le voit dans le rein pour les tubuli et comme on l'observe pour tous les tissus glandulaires de nouvelle formation.

Ce sont toujours les parties les plus simplement constituées et qui sont habituellement le siège de productions épithéliales abondantes, au fur et à mesure qu'elles sont éliminées, qui, dans l'in- Qammation, présentent ces phénomènes d'hyperproduction, puis de modifications plus ou moins prononcées et auxquelles se rapportent les néoproductions, comme cela a lieu pour les canalicules biliaires. Encore sont-elles bien différentes des productions normales en raison des modifications apportées à la structure de l'oi^ane, et des conditions différentes dans lesquelles se trouvent les matériaux de construction. Il est cependant évident qu'il s'agit d'un organe dont les phénomènes de nutrition et de production cellulaires se continuent, seulement avec des troubles plus ou moins considérables.

Il est vrai que les trabécules ne sont guère modifiées et ne se reproduisent pas lorsqu'elles ont été détruites. Mais cela tient vraisemblablement à leur structure et aux conditions dans lesquelles s'opère leur nutrition.

Au début des inflammations, sous l'influence des premières manifestations de l'hyperproduction cellulaire, on voit parfaitement que les noyaux des cellules hépatiques sont mieux colorés et paraissent plus nombreux. Mais comme les anciennes cellules persistent en raison de leur constitution, il en résulte qu'il ne se produit pas de changement notable à leur niveau, tant que leur structure n'est

324 INFLAMMATION SIMPL

pas altérée et que le réseau capillaire n'est pas modifié. Lorsque ce dernier est atteint par les nouvelles productions conjonctives, toujours interstitielles, il s'ensuit, pour les cellules, des troubles de nutrition d'où résulte leur disparition graduelle, insensible, h mesure que les nouveaux éléments s'infiltrent en dissociant peu à peu les cellules, et en présentant une activité augmentée de la nutrition. C'est ce qui explique à la fois les néoproductions plus abondantes et l'enlèvement des déchets.

Dans d'autres cas où cette activité semble ralentie, après la formation d'une sclérose qui a cependant déjà produit de grands désordres dans le tissu glandulaire, on voit des amas cellulaires anciens, dont la nutrition n'est plus assurée, subir la dégénérescence granulo-graisseuse. Celle-ci ne doit pas être confondue avec la surcharge graisseuse du foie si communément rencontrée dans les diverses variétés de cirrhoses à tous les degrés, et qui semble plutôt en rapport avec les phénomènes productifs, c'est-à-dire avec tout le contraire de ceux de dégénérescence par nutrition insuffisante.

Si les points où les cellules hépatiques présentent de la surcharge graisseuse sont moins envahis par la sclérose, cela peut être rationnellement attribué à la compression qui en résulte pour les vaisseaux et à l'espace qui est ainsi limité pour l'établissement des nouvelles productions. C'est, en effet, avec un foie plus ou moins gras qu'on observe ordinairement la cirrhose cloutée. Les tractus scléreux y sont plus déliés et la disparition des grosses cellules surchargées de graisse semble plus difficile. Il y a du reste à ce niveau des productions cellulaires moins abondantes. C'est pourquoi les cirrhoses latentes et celles de longue durée, probablement aussi celles dites curables ou tout au moins capables de donner aux malades des répits plus ou moins longs, doivent se rapporter à cette catégorie de lésions inflammatoires avec surcharge graisseuse du foie. Néanmoins lorsque la sclérose est intense, on voit les points graisseux en voie de disparition de la môme manière que les cellules voisines non graisseuses, c'est-à-dire graduellement et insensiblement jusqu'à ce qu'il ne persiste plus qu'une gouttelette graisseuse, puis aucun vestige des éléments cellulaires anciens.

L'agent de cette destruction des éléments propres du foie réside dans rhyperplasie cellulaire qui a lieu au sein du tissu conjonctif, d'abord des espaces portes, puis du tissu intertrabéculaire, d'une manière plus ou moins abondante et irrégulière, de manière à diviser le tissu glandulaire en îlots de volume variable comprenant

des portions inégales d'un ou de plusieurs lobules hépatiques, ordinairement avec engloblement de la plupart des veines sus-hépatiques lorsque les lésions sont très prononcées.

Il en résulte d'abord des troubles profonds dans le système vasculaire dont les petits vaisseaux échappent à Texamen, mais se révèlent suffisamment par Taccumulation de nouvelles productions qui modifient forcément la structure du tissu, et par Fétat des vaisseaux plus volumineux.

Déjà on a vu que les petites artères sont oblitérées et que les plus grosses sont le siège d'une endartérite tendant également h produire leur oblitération, lorsque les altérations deviennent plus considérables, soit par le fait de la continuation des productions inflammatoires artérielles, soit par suite de l'inflammation périphérique. On peut même se demander si ce n'est pas cette dernière qui est la cause de l'oblitération des petites artères en supposant que le point de départ des altérations se trouve au niveau des capillaires. Mais les artérioles sont si vite prises, que ce ne pourrait être que sur un point rapproché d'elles et que cela ne saurait rien changer au mode de production de l'hyperplasie cellulaire, laquelle résulte toujours des dilatations vasculaires collatérales et en amont. Donc parmi les vaisseaux facilement appréciables à l'examen microscopique, ce sont les artérioles qu'on trouve d'abord oblitérées ou qui sont le siège d'une inflammation avec tendance à l'oblitération lorsqu'elles sont volumineuses.

Mais les veines participent aussi à l'inflammation et montrent la même tendance, déjà dans les cas les plus légers pour les veines portes, et aussi pour les veines sus-hépatiques lorsque les altérations augmentent, jusqu'au point où l'on a de la peine à reconnaître les plus gros vaisseaux complètement ou incomplètement oblitérés; tandis que les vaisseaux moyens ou petits n'ont laissé aucune trace dans le tissu complètement bouleversé par les abondantes productions cellulaires et la formation des tractus et plaques de sclérose, au niveau desquels on trouve seulement des vaisseaux de nouvelle formation en quantité très variable.

Ces néoproductions .vasculaires se rencontrent constamment avec les néoproductions cellulaires; les unes et les autres résultant des oblitérations vasculaires, lesquelles ont augmenté la pression sanguine collatérale et ont dû donner lieu à la diapédèse qui les a engendrées simultanément.

Mais si Tinterprétation des phénomènes est assez facile au début des altérations consécutives à l'oblitération d'une artériole, il n'en

est plus de même aux périodes plus avancées où les néoproductions ont modifié complètement le tissu, en atteignant forcément les capillaires et les autres vaisseaux voisins plus volumineux, notamment les veines qui sont très facilement affectées et oblitérées secondairement. Cette oblitération contribue beaucoup à la production d'une sclérose intense et diffuse encore bien plus dans le tissu hépatique que dans les autres tissus en raison du rôle rempli par les vaisseaux portes.

Les nouvelles conditions de nutrition pour les éléments anciens et nouveaux deviennent excessivement compliquées et variables, suivant toutes les possibilités d'oblitérations vasculaires et de création de vaisseaux nouveaux, dans les diverses variétés de cirrhoses et jusque dans les divers points d'un même cas. Tout ce que Ton peut dire, c'est que les phénomènes de disparition graduelle du tissu ancien, et, h un plus haut degré, ceux de dégénérescence granulo-graisseuse, sont toujours en rapport avec une diminution de la nutrition à ce niveau; tandis que les phénomènes productifs sont d'autant plus intenses que la circulation et la nutrition sont plus actives. Mais c'est surtout Taugmentation plus ou moins considérable de ces phénomènes qui est la cause des troubles apportés graduellement dans la structure du tissu normal dont la nutrition est alors entravée au fur et à mesure des productions nouvelles.

On peut ainsi se rendre un compte très exact de toutes les productions anormales observées dans les cirrhoses. Elles dérivent toutes des modifications produites dans les phénomènes de nutrition, qui continuent seulement à se produire d'une manière plus ou moins anormale, et l'on voit persister à l'état radîmentaire les éléments propres encore susceptibles de vivre au sein du tissu profondément bouleversé.

On a vu aussi que les lésions initiales sont toujours les mêmes, quels que soient les troubles concomitants des veines sus-hépatiques ou des voies biliaires auxquels les auteurs rattachent l'origine de certaines cirrhoses, en supposant, à tort selon nous, qu'il en résulte des formes particulières de cirrhose, ayant des localisations différentes.

Ainsi on admet, du moins en France, sinon que la plupart des cirrhoses ont pour siège les veines sus-hépatiques, comme M. Sabourin en a proposé le schéma, mais qu'il existe une variété de cirrhose dite bi-veineuse, où les veines portes et sus-hépatiques seraie ^ simultanément affectées, et une autre variété dite car-

diaquc, ayant pour siège exclusif les veines sus-hépatiques, enfin, d'une manière à peu près générale, qu'il existe une cirrhose biliaire indépendante de la cirrhose commune dite cirrhose portale. Ziegler, qui s'élève avec raison contre la multiplicité des formes de cirrhose, admet cependant ces deux formes et aussi que l'inflam* mation peut avoir pour origine un irritant agissant primitivement sur les veines portes ou sur les artères hépatiques. Or, toutes ces distinctions nous paraissent également inadmissibles. Non pas que les lésions de ces diverses parties constituantes de l'organe ne puissent jouer un rôle dans les phénomènes pathologiques, mais parce que l'inflammation se mxinifeste dans tous les cas de la même manière.

Nous n'avons jamais pu trouver de sclérose localisée uniquement aux veines sus-hépatiques, comme elle se trouve figurée sur les schémas de M. Sabourin, ni même chez les cardiaques, comme certains auteurs Tout aussi représentée. Nous avons vu seulement sur un foie cardiaque dont les veines sus-hépatiques et les capillaires étaient distendus, et alors que les globules sanguins étaient peu ou pas apparents, un aspect blanchâtre de ces régions, pouvant à un faible grossissement faire penser à un certain degré de sclérose. Mais cette impression ne résistait pas à un examen attentif avec un fort grossissement; car il n'y avait aucune production cellulaire anormale au niveau de ces vaisseaux à peu près vides et à parois seulement un peu épaissies par une infiltration hyaline (fig. 73). C'est cette seule infiltration que l'on trouve parfois à un léger degré iau niveau de la paroi des veines sus-hépatiques remplies de sang dans les foies cardiaques et qui«e rapporte aux phénomènes de stase, comme nous avons eu l'occasion de le dire, et non h ceux d'inflammation.

En eflFet, la simple dilatation des vaisseaux en général, des veines sus-hépatiques et des capillaires interlobulaires en particulier, ne suffit pas pour déterminer de l'inflammation, comme on peut s'en assurer en examinant la plupart des foies cardiaques xîonsécutifs aux troubles déterminés par l'hypertrophie du cœur avec ou sans lésion orificielle, et dans les cas de maladie bleue par communication des deux cœurs. 11 en est de même pour les dilatations vasculaires du rein dit aussi cardiaque qui ne déterminent pas de sclérose.

Les vaisseaux peuvent, d'une manière générale, supporter des dilatations très prononcées, sans qu'il en résulte des altérations inflammatoires, lorsque l'obstacle à la circulation veineuse est

éloigné et n'est que relatif, le cours du sang n étant pas arrêté; pourvu aussi qu'il n'intervienne aucune cause engendrant ordinairement des inflammations, comme nous avons cherché à l'établir précédemment. (V. p. 156 et suiv.)

Mais les malades qui se trouvent dans ces conditions ne sont pas et l'abri de l'intervention de quelque cause nocive, et de la plus fréquente, consistant dans une infection quelconque, puis de l'effet des boissons alcooliques pour ce qui concerne la cirrhose chez des cardiaques. Or, dans les cas de ce genre (fîg. 73) la cirrhose débute comme de coutume par les espaces portes; et même, à un degré assez avancé, on trouve encore beaucoup de veines sus-hépatiques indemnes, alors que tous les espaces portes sont plus ou moins affectés. Les veines sus-hépatiques ne sont envahies que graduellement par l'extension de l'inflammation, comme dans tous les cas de cirrhose.

On ne peut pas davantage admettre une cirrhose biveineuse, c'est-à-dire débutant à la fois par les veines portes et sus-hépatiques, encore pour la même raison qu'on ne voit pas plm le début simultané qu'exclusif de la cirrhose par les veines sus-hépatiques. Celles-ci^ quelles que soient les conditions dans lesquelles se trouve le foie enflammé^ ne sont jamais envahies que secondairement ^ au fur et à mesure de f extension de l'inflammation à travers les lobules^ par les néoproductions qui ont toujours débuté par les espaces portes.

Enfin, c'est une erreur de dire qu'on ne trouve pas de veines sus-hépatiques saines dans des cirrhoses bien caractérisées, et que des espaces portes non altérés pourront se rencontrer au milieu d'un îlot glandulaire dont le pourtour scléreux correspondrait aux veines sus-hépatiques, parce que nous croyons ces assertions contraires à l'observation des faits.

Rien, n'est commun comme de rencontrer des veines sus-hépa* tiques tout à fait indemnes ou à peines atteintes secondairement, comme sur plusieurs des figures précédentes, pourvu que, d'autre part, les productions scléreuses ne soient pas trop considérables et que, notamment, la plupart des espaces portes sclérosés soient encore reconnaissables. C'est que, en effet, la sclérose peut arriver à un tel degré de production que les grands espaces seuls aient laissé quelques traces, tandis que tous les autres sont englobés dans les nouvelles productions, en même temps que les veine& sushépatiques et une grande partie du tissu.

C'est surtout dans les cas de travées s.cléreuses assez récentes,

sillonnanl un foie gras, et particulièrement sur les points donnant lieu à la variété de cirrhose dite cloutée, qu'on peut rencontrer, au milieu d'un îlot glandulaire, un petit espace porte très légèrement atteint d'hyperplasie cellulaire ou de sclérose, relié ou non par quelques travées scléreuses à la bande plus épaisse qui limite cet îlot.

Dans les cas de ce genre, Tespace porte qui semble ainsi isolé est cependant affecté, quoique à un moindre degré que les autres espaces, tandis que Ton trouve sur la même préparation des

ep.s.

sJl.

FiG. Tl, — Petit espace porte isolé manifestement sclérosé^ quoique à un moindre degré que les espaces portes environnants^ probablement en raison de leurs dimensions différentes à Vétat noi^maL

e.p.s., espaces portes sclérosés. — e.p.8'., petit espace porte sclérosé paraissant isolé an milieu d'un lobule glandulaire. — «.A., veine sus-hépatique indemne. — <.A., trabécules hépatiques. — t.g.t surcharge graisseuse.

veines sus-hépatiques absolument indemnes (fig. 77). Et encore cela n'arrivfe jamais que pour un très petit espace noyé pour ainsi dire au sein d'un tissu glandulaire le plus souvent gras, où la sclérose a peu de tendance à se produire à sa périphérie, de telle sorte qu'il n'est relié que par quelques légers tractus aux autres productions scléreuses. Il existe, en effet, de très petits espaces portes à peine reconnaissables, surtout lorsqu'ils se trouvent au milieu des cellules chargées de graisse par lesquelles ils sont comprimés. Il est à remarquer aussi qu'ils sont irréguliè-

rement situés et parfois non loin d'une veine sus-hépatique plus ou moins volumineuse et cependant tout à fait saine.

Ces faits que nous avons pu vérifier bien souvent donnent l'explication des apparences qui ont pu faire croire à la cirrhose des veines sus-hépatiques et à une cirrhose biveineuse; tandis qu'en somme ils rentrent dans la règle générale, à savoir que Tenvahissement des veines sus-hépatiques par la sclérose est toujours subordonné aux lésions des espaces portes. Celles-ci sont primitives, tandis que les autres sont consécutives et ne résultent que de l'extension irrégulière de l'inflammation à travers les lobules du foie jusqu'aux veines sus-hépatiques, mais, il est vrai, parfois assez rapidement dans certaines scléroses diffuses, surtout avec des productions tuberculeuses.

L'inflammation débutant par les espaces portes, on ne saurait prouver qu'elle a pour origine, tantôt les veines et tantôt les artères qui s'y trouvent. La vérité est que Yinflammation existe sur toutes les parties constituantes de t espace porte puisqu'il y a sur tous les points de l'hyperplasie cellulaire ; de telle sorte qu'on pourrait aussi bien ne pas se contenter du début par les veines ou les artères et y ajouter les capillaires et le tissu conjonctif, puis les canalicules biliaires comme le font encore la plupart des auteurs.

Nous avons déjà insisté sur ce fait que, quel que soit le tissu affecté, l'inflammation n'est jamais localisée à Tun de ses éléments constituants, et qu'il y a participation de tous ceux qui entrent dans sa constitution. Les espaces portes enflammés ne font pas exception. Là comme ailleurs il y a partout de l'hyperplasie cellulaire et cependant le début des troubles a dû porter sur un point déterminé.

A propos de l'inflammation du rein, nous avons cherché à démontrer qu'il y avait toutes probabilités pour des lésions initiales sur les artérioles des glomérules, en nous basant sur l'analogie des lésions constatées dans l'inflammation avec celles qui sont consécutives aux infarctus. Or, à Texamen des espaces portes au début de l'inflammation, nous trouvons aussi, à des degrés divers, des oblitérations constantes d'artérioles, qui concordent avec ce que nous avons pu observer sur le rein, et qui expliquent d'une manière très rationnelle les néoproductions consécutives, au niveau de toutes les parties constituantes de l'espace porte.

11 ne s'agit pas d'oblitérations d'artères terminales donnant lieu à des phénomènes de nécrose, mais seulement d'une exagération de la circulation dans les parties collatérales. Elle est ensuite augmen-

tée par les troubles dus à la présence de nouvelles productions au sein du tissu conjonctif, et il en résulte en définitive une perturbation complète et un bouleversement du tissu.

Parmi ces nouvelles productions, les canalicules biliaires ont dans tous les cas la plus large part, en raison de ce qu'ils sont habituellement le siège d'une production en rapport avec le renouvellement obligatoire de leurs cellules épithéliales, et que Tinflammation exagère ces productions pour donner lieu d'abord à des cellules plus abondantes dans les canalicules modifiés, puis à des néocanalicules plus ou moins rudimentaires.

C'est une erreur de croire que ces néoproductions se rapportent à une forme particulière de cirrhose dite biliaire, c'est-à-dire dont l'origine résiderait dans une altération des voies biliaires, et notamment coïnciderait avec leur oblitération, comme on a cherché à le prouver cliniquement et expérimentalement.

S'il existe une forme clinique de cirrhose avec ictère décrite par Hanot sous le nom de cirrhose hypertrophique (qui est, du reste, beaucoup plus rare qu'on le croit généralement), il ne s'ensuit pas qu'elle reconnaisse une pathogénie où l'oblitération des voifes biliaires joue le principal rôle; car cette oblitération si fréquemment observée chez les malades et même expérimentalement produite sur les animaux ne détermine nullement cet effet.

L'abondance des néocanalicules n'est même pas en rapport avec l'oblitération des voies biliaires, puisque l'on observe des cas oii, avec de l'ictère, ces productions sont relativement restreintes. Elles ne se rapportent pas davantage à des hypertrophies hépatiques, car c'est sur des foies très atrophiés que nous les avons trouvées au plus haut degré (fig. 69). Comme nous l'avons précédemment indiqué à propos de Texamen histologique des cas de ce genre, l'abondance de toutes les néoproductions cellulaires, et particulièrement des néocanalicules biliaires, nous a paru en rapport avec celle des néoproductions vasculaires et l'augmentation des apports nutritifs par le sang. Elle nous a semblé se rapporter surtout à la présence de nombreux capillaires artériels de nouvelle formation, indiquant une grande activité de la circulation, d'où la tendance aux néoproductions se substituant au tissu ancien qui disparait au fur et à mesure de leur établissement.

On peut cependant trouver de grands lacs vasculaires, sans que les productions soient aussi considérables; c'est qu'il semble y avoir plutôt, dans ces cas, des phénomènes de stase donnant lieu assez souvent à des dépôts pigmentaires d'origine hématique bien

différents du pigment proprement dit siégeant dans les cellules trabéculaires et dont la cause de production est encore inconnue.

Enfin, lorsqu'on examine les préparations se rapportant, non seulement aux divers cas de cirrhoses, mais encore aux divers points d'un même foie sclérosé, on peut constater que l'intensité des néoproductions est toujours en rapport avec celle de la vascularisation, et des conditions dans lesquelles la nutrition des éléments peut s'opérer.

Il arrive même que le foie, après avoir été le siège de néoproductions plus ou moins abondantes, ne présente plus une activité en rapport avec ces productions. C'est que très vraisemblablement la présence de ces nouveaux éléments a tellement modifié la circulation que la nutrition est entravée et que tous les éléments anciens et nouveaux se trouvent en souffrance, soit par les phénomènes de stase précédemment indiqués, soit par suite d'un apport insuffisant du sang. Il en résulte des phénomènes de dégénérescence que l'on peut constater sur les éléments cellulaires au sein des tissus sclérosés, et que Ion ne voit jamais dans les cas où existent les capillaires artériels sur l'importance desquels nous avons précédemment insisté.

La rétention biliaire, en dehors des cas d'angiocholite, ne donne lieu qu'à la présence du pigment biliaire dans les cellules, de la manière précédemment indiquée, sans aucune particularité relative à la disposition de la sclérose qui reconnaît d'autres causes.

Et même si les angiocholites suppurées ou non donnent lieu à une inflammation siégeant sur les espaces portes, comme toute lésion infectieuse du foie, elles ne produisent pas de cirrhose hypertrophique ou atrophique. Il faut encore Tadjonction des boissons alcooliques ; car on ne trouvera jamais une cirrhose de Laënnec sur un sujet n'ayant bu que de l'eau.

Il n'y a donc pas lieu d'admettre une forme de sclérose ayant pour origine les voies biliaires et se comportant d'une manière particulière ; tout en tenant compte des lésions prédominantes qui peuvent s'y rencontrer sous l'influence de circonstances déterminées, mais d'importance secondaire au point de vue de la cirrhose.

Les inflammations corticales du foie, celles qui résultent d'une propagation locale, de la présence d'un parasite ou d'un corps étranger, même d'un traumatisme, se manifestent toujours de la môme manière, c'est-à-dire avec prédominance au niveau des espaces portes, mais d'une manière plus ou moins localisée, tandis que les lésions sont toujours généralisées dans les cir-

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rhoses proprement dites, parfois seulement avec prédominance sur certaines portions et plutôt sur le lobe gauche.

Dans toutes les inflammations spontanées du foie, comme dans toutes celles des divers organes, il n'y a pas de processus particulier à telle ou telle partie constitutive de Torgane. On ne trouve toujours que la tendance h la persistance des tissus dans les troubles dégénératifs et productifs, en rapport avec les modifications de la nutrition. Celle-ci, s'opérant toujours de la même manière, ne peut que présenter des phénomènes analogues dans tous les cas oii elle est troublée.

Nous avons encore insisté sur les cirrhoses du foie, comme sur les néphrites, pour bien mettre en lumière les conditions de production de ces inflammations qui sont si fréquentes et qui ont été particulièrement étudiées par la plupart des anatomopathologistes, afin de réfuter les erreurs qui nous semblent encore avoir cours au sujet de ces affections, et de montrer, par les exemples qu'on a si souvent sous les yeux, l'application des lois biologiques qui doivent toujours servir de guide dans Tétude de la pathologie.