INFLANLMATIOX DITE SPONTANEE DES GROSSES VEINES

B. Inflammation dite spontanée des grosses veines/

Cette altération des grosses veines décrite sous le nom de phlébite a depuis longtemps attiré Tattention des observateurs en raison de sa fréquence. Ses conditions pathogéniques paraissaient surtout bien établies depuis les travaux de Cruveilhier, lorsque ceux de Virchow sur la thrombose et l'embolie sont venus remettre en question Torigine des lésions attribuées par Cruveilhier à la phlébite et par Virchow à la présence du caillot. Mais aujourd'hui on admet que si la présence d'un caillot arrêté sur un point d'une veine peut déterminer à ce niveau une inflammation de sa paroi, le plus souvent on trouve au niveau de la paroi veineuse, qui était le siège d'une thrombose, les micro-organismes qui, probablement, ont été l'origine des lésions inflammatoires. C'est tout au moins la démonstration que M. Widal paraît avoir faite pour la phlegmatia survenue au cours de la fièvre puerpérale et de la tuberculose, et où il a constaté sur les veines enflammées la présence de streptocoques dans le premier cas et des bacilles de Koch dans le second.

Toutefois, on peut se demander si l'altération par les micro-organismes ou .même seulement par leurs toxines, provient du sang infecté contenu dans les veines ou de celui des vasa-vasoru/nf

Dans le premier cas, il faut supposer que les agents nocifs ont traversé les artérioles et les capillaires sans produire aucun trouble pour atteindre les veines ; ce qui paraît assez insolite. 11 est vrai qu'on peut objecter que la stase du sang dans les veines est favorable à l'action des agents nocifs. Cependant^ il n'est pas moins vrai que la circulation est principalement ralentie au niveau du réseau capillaire, et que, dans la plupart des cas de propagation de lésions infectieuses, ce ne sont pas les veines qui sont atteintes en premier lieu, mais bien les artériolos ou les capillaires, au niveau desquels se développent les lésions de généralisation. Il semble donc qu'il est plus rationnel de considérer les grosses veines qui sont le siège de lésions inflammatoires, comme les autres tissus, et d'admettre que, plus probablement, l'origine des altérations doit provenir d'une lésion du vasa vasonim sous l'influence de la cause nocive contenue dans le sang, et d'autant plus que la stase du sang dans les veines -doit se faire sentir aussi sur celui qui est contenu dans les vaisseaux de leurs parois.

Dans tous les cas, qu'il s'agisse d'une altération primitive de l'en-

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dothélium de la veine thrombosée ou de celui de ses vasa vasorum, ces derniers sont toujours bientôt affectés et il en résulte des troubles de leur circulation, d'oîi dérive le début de la phlébite, la coagulation du sang et lés phénomènes ultérieurs qui tendent à l'oblitération du vaisseau.

Ainsi que nous l'avons indiqué précédemment, avec le plus léger degré de phlébite, on peut déjà observer des dilatations des petits vaisseaux de la paroi et une hyperproduction cellulaire à la péri-

FiG. 91. — Phlébite avec oblUération complète d'une petite veine et incomplète d'une veine plus volumineuse.

a, arlërft. — r.o., veine oblitérée par une néo format ion contenant des vaisseaux nouveaux, r.w. — c, caillot obturateur. — u.rf.o., veine avec dt^but d'oblitération. — «, nerfs avec un peu de sclérose dans le tissu interstitiel sclérosé. — A', point représenté sur la figure 9*2, à un fort grossissement.

phérie de la veine. Ensuite Ton voit ordinairement sur un point où des caillots sont adhérents, une saillie plus ou moins accusée aux dépens et en dedans de la tunique interne. Cette partie saillante est constituée par un slroma plutôt hyalin dans lequel se trouvent des cellules qui n'ont pas tout d'abord de caractères particuliers. Mais lorsque l'inflammation a pu arriver h un degré plus avancé sur une partie ou sur la totalité du pourtour du vaisseau de manière à former des saillies irrégulières qui pénètrent dans sa lumière, en empiétant sur le caillot fibrineux ou cruorique, on voit que les nouvelles productions sont constituées par des éléments cellulaires