CHAPITRE V

INFLAMMATION SUPPURÉE

Nous avons vu dans les cas d'inflammation aiguë pris précédemment pour types, que, sur les séreuses comme sur les muqueuses et dans les parenchymes, il y a toujours, avec une vascularisation augmentée et une production cellulaire plus abondante, une destruction plus grande des cellules de tous les tissus affectés. On trouve, en effet, sur les surfaces enflammées ou au sein des parenchymes, dans la substance désignée sous le nom d'exsudat, un liquide séreux, contenant de Teau et des sels minéraux, de Talbumine, avec plus ou moins de fibrine sous la forme fibrillaire ou granuleuse, et des cellules d'aspect divers, jeunes ou en voie d*altération.

il y a des cellules manifestement reconnaissables pour appartenir à celles de la région, et d'autres cellules augmentées de volume et déformées par suite de modifications survenues dans le protoplasma qui est trouble, granuleux, et le plus souvent chargé de granulations graisseuses. A côté de ces cellules se trouvent des débris des mêmes cellules : noyaux avec fragments protoplasmiques ou fragments complètement isolés ou encore réduits en débris granuleux sous forme de fines granulations. On y rencontre aussi, avec quelques globules rouges, des grandes et des petites cellules mononucléaires et surtout des cellules polynucléaires également plus ou moins altérées, dont Torigine est discutée, mais que tout le monde désigne sous le nom de globules de pus.

Cependant tous les exsudats dans lesquels on rencontre ces globules ne sont pas considérés comme purulents. L'inflammation est dite simple lorsque l'exsudat n'a pas la coloration blanche; tandis que si celle-ci apparaît légèrement, l'inflammation est dite s^ro oU muco-purulente. Enfin, lorsqu'elle est nettement caractérisée, on la qualifie de purulente ; la quantité des globules de pus étant en rapport direct avec la coloration de l'exsudat, en ne considérant, bien entondu, que les cas où celle-ci est due à la présence de ces globules, et ne provient pas de la simple accumulation de granulations graisseuses dans le liquide, comme il arrive pour certains épanchements dans les cavités séreuses.

INFLAMMATION SUPPURÉE 391

Si le doute n^existe pas, en général, pour déterminer la nature purulente d'un exsudât contenant beaucoup de globules de pus, il n'en est pas de même pour dire où commence la formation du pus, c'est-à-dire la 5i(ppt/ra/t(}n, puisque des globules dits de pus peuvent se rencontrer dans toutes les inflammations qui cependant ne sauraient être considérées comme purulentes. On peut seulement en induire qu'il n'y a pas une altération cellulaire spéciale correspour dant à cet état, puisqu'il ne s'agit que d'une question de quantité dans la présence des mêmes éléments. On doit ajouter que l'on n'a pas affaire à un processus absolument différent, quoique les altérations franchement purulentes se rapportent à des modifications des tissus beaucoup plus profondes et se comportent d'une manière, en général, bien distincte de celles des inflammations dites simples.

Avant d'étudier dans quelles conditions se produit la suppuration, il faut tout d'abord établir en quoi consiste le pus, c'est-à-dire d'où il provient.

On ne saurait faire provenir le sérum albumino-fibrineux que du sang. Il n'y a pas non plus de doute au sujet des éléments cellulaires plus ou moins altérés de la région qui sont assimilables aux éléments voisins encore sains. Mais les opinions sont partagées au sujet de l'origine des globules de pus, tout comme de celle de la plus grande partie des éléments cellulaires qui se trouvent dans toutes les productions inflammatoires. C'est pour expliquer leur formation qu'ont été produites les théories de Virchow et de Oohnheim, ainsi que des théories mixtes avec la division directe, puis indirecte des cellules, que nous avons précédemment réfutées, pour considérer les formations cellulaires anormales comme la continuation des productions normales plus ou moins modifiées, et constamment fournies très vraisemblablement par les éléments sanguins. C'est dire que si nous attribuons l'origine des globules de pus à la diapédèse des globules blancs du sang, nous considérons qu'il s'agit toujours de la production d'éléments cellulaires destinés à être de même nature que ceux du tissu affecté, mais qui, au lieu de suivre leur évolution normale, ont été plus ou moins modifiés ou ont dégénéré plus ou moins rapidement par suite des conditions anormales où ils se trouvaient.

Et d'abord , on remarquera que toute inflammation simple avec ses caractères particuliers à chaque tissu, peut devenir une inflammation suppurée, et que toute suppuration spontanée offre à la périphérie des lésions analogues à celles d'une inflammation simple. Par conséquent il y a bien, dans ces cas, production

392 INFLAMMATION SUPPURÉE

d'éléments cellulaires se rapportant au tissu affecté, comme nous croyons l'avoir démontré pour les inflammations simples, et ce sont ces mêmes éléments produits en plus grande quantité et plus rapidement qui vont fournir le pus et en même temps les éléments nécessaires aux phénomènes de réparation ; ce qui ne saurait mieux démontrer la nature des cellules de pus, indépendamment des transitions insensibles qu'on peut souvent observer dans Taspect des cellules propres d'un tissu, qui sont plus ou moins altérées, et les globules de pus proprement dits.

Lorsqu'on examine, par exemple, une pustule de variole on est frappé de l'analogie que présentent les éléments du pus avec ceux de l'épithélium. On voit aussi que les éléments nouveaux sont accumulés sous le corps de Malpighi comme dans Finflammation simple. Il est bien certain que ces productions diffèrent de celles d'un abcès miliaire du poumon ou du rein. On sait, dii reste, que le pus considéré à l'œil nu offre un aspect variable, suivant son tissu d'origine, et, d'une manière bien évidente, suivant qu'il provient des téguments cutanés ou muqueux, des os, des centres nerveux, etc. Mais encore cela n'explique pas pourquoi l'exsudat prend les caractères de purulence.

On a cru, un instant, avoir trouvé la cause déterminante de la suppuration dans la présence de certains microbes. Mais on n'a pas tardé à reconnaître, non seulement que des microbes habituellement non pyogènes pouvaient devenir pyogènes, mais aussi que les microbes réputés les plus pyogènes, tels que les staphylocoques et le streptocoque, pouvaient donner lieu à des lésions non suppurées.

Gomme Ton rencontre habituellement ces microbes dans les foyers de suppuration, il semble bien que ce sont ces micro-organismes ou leurs toxines qui donnent lieu le plus souvent h la formation du pus. Mais le pneumocoque, les diverses variétés du bactérium coli commune, et notamment le bacille d'Eberth, produiraient assez fréquemment le même effet. 11 en serait de même pour le bacille de Koch, pour le gonocoque, etc., quoique tous ces micro-organismes puissent encore être rencontrés à Tétat de saprophytes. Il est donc impossible de dire exactement quelles sont les conditions qui régissent la production des toxines microbiennes dont le rôle semble aujourd'hui le plus important dans les lésions produites sous l'influence des micro-organismes, et qui agissent vraisemblablement à la manière des substances chimiques, telles que l'essence de térébenthine, le nitrate d'argent,

INFLAMMATION SUPPURÉE 393

les sels de mercure, etc., lesquelles peuvent aussi déterminer la suppuration.

Mais il y a encore h tenir compte du terrain qui est plus ou moins apte à suppurer. « La fonction ,pyog<Snique d'un microbe est purement accidentelle », dit M. Letulle, en ajoutant que « Faptitude suppurative est réglée par Foi^anisme attaqué )>; ce qui résume simplement les obscurités de la question, sans qu'elle soit davantage éclairée par cette autre proposition du même auteur : « Pour qu'un microbe ou une matière quelconque, devienne pyogène, il faut et il suffit que l'organisme attaqué par cette substance ou par ce microbe, soit apte h réagir de manière à créer, à ses propres dépens^ un foyer de suppuration en un point donné ». M. Letulle arrive cependant à une indication plus précise lorsqu'il dit : « Pour pouvoir suppurer, il faut secondement que le germe pathogène ou la substance phlogogène en question, soit suffisamment irritant pour frapper de mort rapide un département plus ou moins circonscrit du tissu conjonctivo-vasculaire ».

Les phénomènes de destruction plus ou moins rapides, mais parfois aussi assez lents dans les inflammations aiguës et chroniques suppurées, constituent, en effet, un des caractères importants des foyers de suppuration, Mais il ne saurait h lui seul suffire pour caractériser le phénomène; car on peut observer sur quelques organes un foyer de mort rapide, avec destruction et désintégration des tissus, comme il arrive au niveau de certains infarctus, et même sous l'influence d'agents susceptibles de donner lieu, d'autres fois, à la suppuration, sans que celle-ci se produise. La diapédèse exagérée des leucocytes, comme dans la pneumonie lobaire, se produit sans suppuration. Et même la rapide dégénérescence de ces éléments cellulaires ne suffit pas pour caractériser la suppuration, vu qu'elle n'a pas lieu à la période de résolution. On peut aussi rencontrer dans le cœur des caillots globuleux, dont le contenu formé par un liquide albumino-fibrineux, renfermant des globules blancs en dégénérescence granulo-graisseuse, a tout à fait l'aspect du pus sans en avoir les propriétés septiques, et sans se comporter, du reste, comme le pus des abcès au point de vue de son évolution.

En réalité, la suppuration est principalement caractérisée par une surproduction continue d*un exsudât riche en éléments cellulaires au fur et h mesure d'une destruction moléculaire active de la plupart des éléments anciens et nouveaux qui se trouvent au centre du foyer ou à sa surface libre, et qu'on désigne sous le nom

394 INFLAMMATION SUPPURÊE

d*exsudat purulent ou de pus. Ce liquide est doué d'une virulence plus ou moins grande par suite de la présence de micro-organismes ou de leurs toxines, et il tend & envahir plus ou moins les parties voisines, surtout lorsqu'il ne peut pas être éliminé en dehors de Foi^anisme. Ce sont les deux termes de surproduction continue et de destruction concomitante^ qui nous semblent constituer les deux facteurs essentiels de la suppuration.

La cause de ces phénomènes doit vraisemblablement résider dans rintensité et la persistance de Fagent nocif, en mênie temps que dans une résistance amoindrie de l'organisme, et encore qui ne doit pas l'être trop; c'est-à-dire dans des phénomènes impossibles èi apprécier autrement que par leurs effets, et sur lesquels nous n'avons pas pour le moment de notions plus précises. On peut cependant se rendre compte des conditions anatomiques qui doivent être réalisées pour qu'un foyer inflammatoire suppure, aussi bien que du mode de production des lésions et de leur évolution.

L'agent nocif, quel qu'il soit, traumatique, thermique, chimique ou microbien, détermine sur un point d'étendue variable, mais plus ou moins bien limité, des altérations par le même mécanisme qui donne naissance à toute inflammation, c'est-à-dire par une entrave à la circulation provenant probablement d'oblitérations vasculaires, d'où résulte une perturbation dans toutes les parties constituantes du tissu, au niveau du territoire vasculaire affecté. Ces altérations se manifestent & la fois par des phénomènes de dégénérescence destructive, appréciables ou non au niveau des parties où la circulation est entravée, et, dans celles où elle est devenue plus active (comme l'indique la dilatation des vaisseaux), par la production d'un exsudât abondant dans lequel se trouvent des jeunes cellules en quantité excessive. Celles-ci deviennent bientôt elles-mêmes le siège de troubles nutritifs consistant en une dégénérescence graisseuse.

Cette altération dégénérative provient, soit de ce que ces cellules subissent directement l'effet de l'agent nocif, soit plutôt de ce que la circulation est entravée en ce point, à la fois par les premières lésions vasculaires et par l'accumulation des cellules formant toujours des amas plus ou moins volumineux où les vaisseaux font défaut, c'est-à-dire où les capillaires anciens sont effacés, et où il ne s'en est pas produit de nouveaux. Aussi est-ce vers le centre de l'amas cellulaire que les lésions de dégénérescence et de nécrose sont le plus prononcées et que commencent la désintégration et la

INFLAMMATION SUPPURÉE 395

liquéfaction dégénérative du tissu ainsi infiltré; tandis qu'à la périphérie les jeunes cellules, moins nombreuses, tendent à s'organiser en constituant le tissu dit de granulation, ordinairement bien vascularisé. Ces cellules font de la sclérose à la périphérie, parce qu'elles se trouvent alimentées, soit par les vaisseaux de la région dont l'activité circulatoire est accrue, soit par les capillaires de nouvelle formation, qui se produisent très rapidement au fur et à mesure de la production de Texsudat.

Ainsi non seulement on a les troubles caractéristiques et exagérés de toute inflammation, c'est-à-dire des phénomènes destructifs et productifs ; mais encore ceux-ci doivent-ils être très intenses et persistants, et pour cela il faut certaines conditions générales et locales.

On voit, par exemple, qu'un malade infecté au plus haut degré et sur le point de succomber, peut ne pas présenter de foyer de suppuration, non seulement spontanément, mais même sous l'influence d'agents capables de produire cette lésion lorsque l'état général est meilleur. Il arrive môme qu'il ne présente que peu ou pas d'inflammation, parce que l'organisme n'est plus dans les conditions à fournir les éléments caractéristiques sur lesquels nous avons précédemment insisté.

11 peut même se faire que les malades soient capables de produire des exsudats en grande quantité sans qu'il y ait de suppuration, comme avec l'érysipèle, avec l'hépatisation grise lobaire. Dans le premier cas l'cxsudat est disséminé h travers les tissus dont l'activité circulatoire est accrue, de telle sorte que les phénomènes destructifs caractéristiques de la suppuration ne se produisent pas ordinairement. Dans le second, il y a bien une exsudation en masse qui comprime et efface les capillaires des parois alvéolaires, dont la vitalité est en grande partie anéantie; mais l'organe étant envahi sur le territoire entier de la région atteinte, avec tout au plus un peu de dilatation des vaisseaux pleuraux, il en résulte qu'il n*y a pas place pour la zone productrice de l'hypeiplasie et que la suppuration ne se produit pas ordinairement. Car il ne faut pas prendre pour de la suppuration, comme nous l'avons vu faire, le liquide grisâtre ou jaunâtre qu'on remarque sur les surfaces de section d'un tissu dont la structure n'a pas été bouleversée ou dans des cavités produites par une cause mécanique accidentelle, comme celle provenant ijtsbiemment de la pression d'un instrument et surtout des doigts; Du reste, les malades atteints d'une hépatisation grise lobaire, le' plus souvent

396 JNFLAMMATION SUPPURÉE

fiissez étendue, se trouvent, en outre, dans un état général peu propice à fournir les éléments nécessaires à la suppuration et ne tardent pas à succomber. C'est pourquoi cette terminaison est tout à fait exceptionnelle dans la pneumonie lobaire.

Deux fois seulement nous avons eu l'occasion de rencontrer une pneumonie du lobe inférieur dont la portion atteinte d'hépatisation grise avait environ le volume du poing et paraissait complètement mortifiée, commençant même à se détacher des parties périphériques voisines de la plèvre épaissie et très vascularisée, à laquelle adhérait encore une couche plus ou moins épaisse de tissu pulmonaire hépatisé et non mortifié, offrant une surface suppurante en rapport avec la masse nécrosée qui baignait ainsi dans le pus. Les malades avaient, du reste, présenté une résistance très grande, car la durée cyclique habituelle de la pneumonie avait été dépassée.

Mais, dans Timmense majorité des cas, les pneumonies terminées par suppuration sont des pneumonies lobulaires survenant plutôt chez des malades infectés à la suite d'une plaie traumatique ou opératoire, d'une lésion ulcéreuse quelconque et même parfois des plus légères érosions cutanées, dans certaines conditions générales, etc. Ce sont à proprement parler des infarctus septiques avec un processus pneumonique qui contribue à prouver l'analogie de production de ces lésions sur laquelle nous avons précédemment insisté. (V. p. 207.)

Il peut se faire que cette pneumonie lobulaire se présente avec la répartition des lésions que nous avons indiquées précédemment et quelle n'en diffère que par la présence, dans certains lobules, de grains jaunes du volume d'une tête d'épingle, d'une lentille, ou d'abcès plus volumineux, comme un pois et môme une petite noix. Or, lorsqu^on examine, dans ce cas, un point en imminence de suppuration, tel que celui de la figure 96, on se rend bien compte des conditions réalisées pour la production de la suppuration.

Ce qui frappe tout d'abord, c'est le contraste offert, d'un côté, par les parties centrales et de l'autre par les parties périphériques. Les premières ont à peu près l'aspect de l'hépatisation grise; c'està-dire que le tissu est complètement infiltré d'éléments cellulaires, que les cavités en sont remplies au point d'être distendues et de comprimer les parois interalvéolaires, d'effacer les vaisseaux dont on ne trouve plus que quelques traces çà et là, en occasionnant aussi l'oblitération des artérioles. Tout ce tissu qui a pris un aspect pâle, commence à se fendiller sur certains points et à se désintégrer sur d'autres, tandis que les parties périphériques également hépa-

INFLAMMATION SUPPUHÉK 3U7

lisées, mais à la façon de Thépatisatiou rouge, c'est-à-dire avec une vascuiarisation manifestement augmentée, forment un contraste très accusé avec les précédentes, en raison do l'activité nutritive qui y est particulièrement augmentée.

On voit cependant que les lésions ne consistent, en somme, qu'en celles de Thépatisation grise et de Thépatisation rouge que Ton trouve si souvent associées dans la pneumonie lohaire, sans qu'il en résulte la moindre suppuration. Ce qu'il y a de particulier

Fio. 96. — Pneuuionie tabulaire en imminence de suppuration (portion du leiitif de la lésion à gauche et de la zone périphérique à droite).

a.r.tt., amas cellulaires alvéolaires très compacts avec ciracement des parois ioleralvéolaires et vaisseaux oblilcirt^s. v.o. — e.f.a., exsudai fihrino-cellulairo alvéolaire. — r.*/., capillaires dilatés.

au processus pneumonique suppuré, c'est sa localisatioti limitée et sa grande intensité chez nn malade offrant une résistance suffisante^ de telle sorte» qu'il existe un rapport étroit entre les phénomènes nécrosiques produits sur des points très limités et ceux de nutrition et de productions exagérées à leur périphérie, capables de fournir les éléments de la su|>pui'ation A la constitution de la zone dite <« meinliranepyogéniqup » dans les cas de survie suflisante des malades.

Les nhcès iniliaires dits pyohéniiques et qu'on trouve disséminés

3î)« INFLAMMATION SLPPLKKK

en plus OU moins grand nombre dans le tissu pulmonaire se présentent dans les mômes conditions que les précédents. Mais comme ils sont encore d'un volume moindre, on peut mieux les étudier dans leur ensemble. Leur siège se trouve principalement auprès des vaisseaux et des bronches, près de la plèvre et des espaces interlobulaires comme les autres productions inflammatoires. Il en est de même, en effet, de toutes les productions exsudatives, quelle qu'en soit la cause, et quelle que soit leur destinée ultérieure; précisément parce que, dans tous les cas, on se trouve toujours en présence de la continuation des phénomènes productifs et nutritifs de Torgane, qui évoluent toujours de la même manière, mais qui sont seulement produits en quantité variable et diversement modifiés suivant les causes nocives et des circonstances multiples. C'est ainsi que les lésions prennent le caractère de lobules bronchopneumoniques surtout dans les cas où les cellules sont produites en assez grande quantité. sur des points limités, comme il arrive pour les productions suppurées ou caséeuses.

Lorsqu'on examine des abcès miliaires du poumon, on trouve de petits foyers de suppuration isolés et parfois groupés de manière à former, en se fusionnant, des abcès un peu plus gros. Comme dans tout autre tissu, le centre de la lésion est constitué par des amas cellulaires compacts dont les éléments dégénérés sont en désintégration; tandis qu'à la périphérie se trouve une zone plus ou moins riche en cellules dans les mêmes conditions que les autres productions cellulaires dites simples et également sous Tinfluence d'une augmentation de la nutrition en rapport manifeste avec des dilatations vasculaires. Mais pour bien se rendre compte du mode de production et de la constitution de ces abcès, il faut examiner les lésions à leurs divers degrés d'évolulion et notamment à leur début, comme elles se présentent sur la figure 97.

On voit effectivement un lobule broncho-pneumonique très limité, en rapport avec des vaisseaux dilatés et dont les éléments (»\sudés sont très nombreux dans la lumière de la bronche (encore avec la conservation de son épithélium), dans ses parois complètement infiltrées et dans un certain nombre de cavités alvéolaires (le la périphérie, de manière à constituer un pelit lobule arrondi assez régulier et que Ton pourrait aussi bien prendre pour un lobule d'inflammation non suppurée. Cependant on s'aperçoit que, sur un point de la paroi bronchique où l'exsudat est plus dense, les éléments cellulaires sont moins manifestes, ainsi que sur une

INFLAMMATION SUPPURÉE

petite portion de Tépithélium de revêtement de la bronche et des cellules renfermées dans sa lumière à ce niveau. Toutes ces parties ont pris une teinte plus sombre et plus terne, indiquant manifestement Timminence d'une désintégration, telle qu'on peut la constater à des degrés divers sur d'autres petits abcès dans le même poumon.

On a ainsi la démonstration évidente que le processus inflammatoire devant aboutir à la suppuration est bien le même que celui qui caractérise l'inflammation simple, et n'en diffère que par une évolution des nouvelles productions sous la dépendance des conditions précédemment indiquées. Et dès lors on a en même temps la démonstration qu'il s'agit toujours de formations nouvelles , qui, à l'origine, sont bien également constituées par des éléments de même nature que les éléments normaux, mais qui offrent des déviations en rapport avec leurs conditions anormales de production.

On voit aussi sur cette figure que les alvéoles du tissu pulmonaire voisin sont le

Fio. 97. — Abcès miliaire du poumon avec pleurésie purulente.

b.e., bronche avec exsudât, remplissant sa cavité et présentant un commencement de nécrose k la partie inférieure. — p.b.d.t paroi bronchique infiltrée d'une grande quantité de cellules et en voie de destruction sur ce point. — o.a., vaisseau avec anthracose, mais aussi vaisseaux dilatés à la périphérie du lobule. — O.C., alvéoles avec exsudât disséminé. — a.em., alvéoles emphysémateux À paroi distendue et arrondie. — p.e., plèvre épaissie avec une exsudation très dense de cellules surtout, de globules sanguins et de fibrine. — e.p., exsudât pleural fibrlno-purulent abondant avec des globules sanguins.

400 INFLAMMATION SUPPURÉE

siège, comme dans les cas d'inflammation simple, d'un exsudât difi'us sans caractères particuliers, et qu'il s'est produit un peu d'emphysème caractérisé par la présence d'alvéoles dont les portions de paroi appréciables sont distendues et arrondies.

On constate encore que les exsudats cellulaires sont particulièrement abondants au voisinage de la plèvre très épaissie. Cet état est dû h une infiltration cellulaire très dense, au sein de laquelle on remarque même quelques amas fibrineux près de la superficie. Mais c'est surtout dans la cavité pleurale que ces derniers abondent. Ils forment, h sa surface interne, comme un revêtement irrégulier de fausses membranes infiltrées d'éléments cellulaires dégénérés et mélangés çà et là à des amas de globules sanguins.

Ainsi ces lésions pleurales ont également évolué h la manière des productions inflammatoires simples, plus ou moins abondantes, pour aboutir à des productions purulentes conformes à celles du tissu pulmonaire voisin, par propagation locale.

La figure 98 représente un autre abcès miliaire du poumon complètement formé, et même avec son centre en désintégration. Il se trouve situé au voisinage de la plèvre également enflammée et qui contient un épanchement purulent assez abondant pour avoir déterminé l'atélectasie du tissu pulmonaire sous-jacent, voisin de l'abcès.

Qn remarquera aussi l'analogie de ces lésions avec celles qu'on rencontre dans les pleurésies simples de quelque intensité. La plèvre et les espaces interlobulaires (dont l'un limite à droite le petit abcès), offrent une vascularisation considérablement augmentée et un épaississement scléreux très manifeste, surtout autour des vaisseaux, de telle sorte que la plèvre semble former de grosses ondulations dont les parties saillantes s'enfoncent dans le tissu pulmonaire densifié par l'abondance des exsudats. Ceux-ci sont répandus partout à la fois, dans les alvéoles en grande partie remplis, dans les cloisons interalvéolaires ainsi que dans les parois interlobulaires et pleurales, jusqu'à la surface de la plèvre où se trouvent une grande quantité de cellules en partie détachées par l'épanchement qui en renfermait une quantité encore plus grande ; toute l'étendue des surfaces pleurales, en contact avec le pus, ayant pris les caractères d'une inflammation purulente.

En somme, cette inflammation pleuro-pulmonaire suppurée ne difTère anatomiquement d'une inflammation simple des mêmes parties que par les productions intensives et dégénératives sur un

IXFLAMMAII )N SLPPURÉE 401

point localisé et à la surface de la plèvre, pendant qu'à la périphérie rinfiltration excessive des tissus est en rapport avec une vascularisation considérablement accrue.

Même lorsque Thépatisation grise n'a pas pu suppurer pour les raisons précédemment indiquées, on peut trouver du pus en partie concret à la surface correspondante de la plèvre enflammée. C'est que celle-ci a pu fournir par sa richesse en vaisseaux et son activité circulatoire augmentée tous les éléments nécessaires à la for-

al

Fio. 98. — Ahcèi tniliaire sous-pleural,

ab.r abcès pulmonaire superficiel. — p.e., plèvre enflammée très vascularisée et infitrée d'éléments cellulaires se continuant avec ceux contenus dans la cavité pleurale. — at., atélectasie pulmonaire etfaçant ou diminuant les cavités alvéolaires. — v, vaisseaux très dilatés avec sclérose à leur périphérie au niveau de la plèvre et dos espaces interlobulaires. — n.p.i., néoproductiou interne de la plèvre, s'enfonçant dans le tissu pulmonaire. — e.a., exsudât alvéolaire très abondant.

mation du pus ; tellement est indispensable pour cela la constitution préalable d'une zone productive.

D'une manière générale la pleurésie purulente se forme facilement sous rinfluencedes causes septiqueset c'est le liquide contenu dans la cavité pleurale, de même que dans toute autre séreuse, qui constitue l'abcès, dont la poche ou la membrane pyogénique est représentée par les feuillets séreux qui acquièrent souvent un épaississement scléreux considérable.

- La figure 97 nous a montré un abcès miliaire du poumon débu-

AHAT. TRIPUn. 26

402 INFLAMMATION SUPPURÉE

tant par la formation d'un lobule broncho-pneumonique analogue à celui qui résulte d'une inflammation simple et qui est, par conséquent, de même nature. On remarquera aussi qu'on y constate la conservation de Tépithélium bronchique, malgré l'intensité des nouvelles productions^ c est-à-dire d'une production typique avec ses caractères habituels, parce que la structure du tissu est encore conservée. Mais lorsque les phénomènes de nécrose et de désintégration se sont produits, on ne constate plus que des productions cellulaires en grande quantité, qui ne peuvent avoir que le caractère atypique, comme on le voit au niveau de la paroi de Tabcès représenté sur la figure 98. C'est dire que l'inflammation purulente, qui, à un moment donné, parait si diff*érente de l'inflammation simple, a cependant débuté de la môme manière par des productions exagérées du tissu d'origine.

(rest ce que l'on peut également observer dans les inflammations suppurées de la peau et des muqueuses. L'étude de la formation d'une pustule variolique est particulièrement démonstrative à cet égard.

Les glandes ne font pas exception à la règle, comme on peut s'en rendre compte par l'examen de la figure 99.

11 s'agit d'un abcès du sein dont une portion de la paroi se trouve représentée avec quelques débris purulents encore adhérents à sa surface interne. Sa paroi est constituée par le stroma fibreux de l'organe dont la vascularisation est considérablement augmentée. Mais ce qu'il y a de particulièrement intéressant, c'est de voir que s'il existe partout et notamment autour des vaisseaux une hyperplasie cellulaire intense, elle se présente encore au plus haut degré au niveau des glandes voisines, tout comme dans l'inflammation simple. Toutefois, les productions typiques sont difficiles à constater. On n'aperçoit, en efl'et, de petites cavités glandulaires que sur un point relativement clair. Elles disparaissent bientôt par suite de l'abondance et de la rapidité de production des jeunes cellules qui ne se présentent dès lors que sous la forme atypique. Elles s'accumulent surtout là où les productions sont habituellement le plus abondantes, c'est-à-dire autour des acini auxquels elles se sont substituées. Et là encore, elles sont devenues tellement abondantes, que du pus ne tarde pas à se former à leur centre, et que graduellement l'amas cellulaire métaglandulaire s'est transformé en abcès dont les éléments sont en partie désintégrés, ainsi qu'on le voit sur un point. Les lésions peuvent ultérieurement se réunir par suite des alté?

INFLAMMATION SLPPUUÉE 403

rations envahissantes du stroma, pour donner lieu à des abcès plus ou moins volumineux, comme celui dont une portion seulement de la paroi est représentée sur cette figure.

Dans le rein, le début de l'inflammation purulente est également analogue à celui de Tinflammation simple, comme on peut le voir sur la figure 100, qui se rapporte à un abcès miliaire de cet organe.

Sous Tinfluence d'une dilatation bien appréciable des vaisseaux.

i.as.

Fio. 99» — Abcès du sen.

x.fj.h., îlots glandulaires en <Mal d'hyp^rplasie cellulaire. — i.g.h'., îlots glandulaires avec hyperplasie cellulaire et permettant d'apercevoir sur les parties claires de petites cavités glandulaires assez nombreuses et nouvellement formées, mais plus ou moins masquées et étouffées par l'abondance des jeunes cellules. — i-ffs.^ îlot glandulaire suppuré avec désintégration des parties centrales. — a, abct's dont on no voit qu'une partie de la paroi à laquelle adhèrent des débris d'éléments purulents. — s.f., stroma âbreux. — d, vaisseaux nombreux de nouvelle formation avec hyperplasio cellulaire À leur périphérie principalement.

il s'est produit, sur un point assez limité et constituant comme un nodule, une hyperplasie cellulaire abondante, de telle sorte que les éléments exsudés se sont répandus dans les espaces intertubulaires, ainsi que cela arrive dans toute inflammation de cet organe. Mais les productions ont été probablement si abondantes et si rapides, que, vers le centre du nodule, les tubuli ont été en partie dissociés et même nécrosés. Ces derniers se trouvent en état de dégénérescence, au milieu de Tabcès dont les éléments sont en

404 INFLAMMATION SUPPUllÉE

désintégration et sont probablement tombés en partie sous Tinfluence des manipulations.

Dans les tissus fibreux, osseux, musculaire et nerveux, les productions inflammatoires qui doivent aboutir à la formation d'un abcès débutent aussi comme dans les inflammations simples et, d'après ce que nous avons cherché précédemment à mettre en évidence, les productions cellulaires sont toujours de même nature que celles du tissu afl^ecté, mais avec ime hyperplasie cellulaire

Fio. iOO. — Abcès miliaire du rein, .

c, capsule. — t, lubuli normaux. — », vaisseau dilaté. — a, ahc^s avec dësintégralion des ékMnenls du rein à ce niveau. — t.n.d., lube nécrosé en voie do dt^générescence. — e.i.t., exsudais intcrluhulairos.

localisée, tellement intense, qu'elles prennent rapidement le carac-. tère atypique^ en donnant lieu à la fois à des phénomènes de nécrose et de surproduction continue, que nous avons précédemment considérés comme caractérisant la suppuration.

Toujours est-il que quel que soit le siège du foyer de suppuration dans un organe, il débute par la production d'un amas cellulaire plus ou moins dense vers son centre, et, en général, vers! les parties les plus éloignées des vaisseaux perméables, ainsi que sur les limites des parties mortiliées en voie de dégénérescence rapide

INFLAMMATION SLPPLRÉE 403

et de désagrégation. II s'établit en même temps autour du foyer en dégénérescence une zone où des cellules en plus ou moins grand nombre, parfaitement nourries, vont former, comme dans toute inflammation, un tissu scléreux plus ou moins dense, mais en général très épais et très dense pour peu qu'une inflammation suppurée ait persisté pendant un certain temps, constituant ce qu'on a appelé la zone de protection ou de défense, mais qui serait aussi, suivant M. Letuile, une zone d'exlension. En réalité, elle n'est ni Tune, ni l'autre.

La formation du pus ne saurait davantage être considérée comme une « propriété défensive de l'organisme vivant » ou comme « un procédé de guérison » (Letulle), puisqu'il s'agit de phénomènes productifs aboutissant tout d'abord à une dégénérescence et non à un phénomène curateur, lequel ne peut se produire qu'ultérieurement. On ne doit pas non plus l'attribuer à la zone qui se formera plus tard et que Ton désigne sous le nom de membrane pyogénique, parce que cette production scléreuse résulte seulement des conditions mécaniques qui ont déterminé Tafflux du sang considéré comme étant réactionnel par les auteurs. En tout cas, on ne saurait y voir avec M. MetchnikofF, M. Letulle et beaucoup d'autres auteurs le résultat d'une lutte engagée entre les microbes et les leucocytes, puisque c'est une hypothèse invraisemblable, comme nous avons cherché à le prouver, et que tous les phénomènes s'expliquent assez bien par les troubles circulatoires, ainsi que par les modifications qui en résultent h la fois dans la nutrition des éléments et dans leur production.

La zone périphérique d'hyperplasie cellulaire ne doit pas non plus être considérée comme une zone d'extension du foyer purulent; car elle n'est disposée à l'envahissement que par son voisinage avec le foyer primitif et non par sa constitution. Elle jouerait plutôt le rôle de barrière h cet envahissement, parce qu'il s'agit du même processus qui doit aboutir à la cicatrisation. Ainsi lorsque cette zone a eu le temps de se former assez résistante, le foyer ne s'étend plus régulièrement et même il cesse ordinairement de s'étendre à partir du moment où le pus peut s'écouler au dehors.

Mais si le pus est retenu au sein des tissus, les phénomènes d'altérations cellulaires et de nécrose tendent à envahir peu à peu la zone dite de protection et qui dès lors ne mérite plus ce titre. Et cela arrive d'autant plus facilement que la « membrane pyogénique » est constituée par un tissu assez fragile, doublé d'une sclérose plus ou moins irrégulière, et qu'elle n'est jamais constituée par

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une véritable membrane dense et homogène, comme Texamen à l'œil nu semblerait Tindiquer. Bien plus rationneUe serait l'expression de zone pyogénique.

C'est ce que Ton peut constater, par exemple, pour les abcès du foie dont la paroi, c'est-à-dire la prétendue membrane pyogénique, est constituée, ainsi qu'on peut le voir sur la figure 101 par une double zone : la plus interne mortifiée et complètement infiltrée de pus (mais où Ton peut encore reconnaître quelques traces du tissu enflammé), à laquelle fait suite immédiatement une

Fio. 101. — Abcès du foie.

Portion de la paroi vue à un faible grossissement et montrant à gauche des débris purulents avec la zone mortifiée du tissu qui est infiltrée des munies éléments, puis en allant de gauche à droite la zone inflammatoire scléreuse qui diminue d'intensité A mesure qu'on s'éloigne de l'abcès.

Z.\f., zone mortirt<*e. — Z.S., zone de sclérose. — e.p^., espaces portes sclérosés. — e.p.»'. espaces portes sclérosés et mortitiés. — a.o., arlùres en partie oblitérées. — c.h.r., canalicules biliaires rudimentaires. — s. /t., veine sus-hépatique intacte.

zone un peu plus épaisse où le tissu hépatique est sclérosé au plus haut degré; puis bientôt la sclérose diminue à mesure que Ton s'éloigne de labcès.

On peut ainsi se rendre compte que la densité du tissu n'est pas homogène, parce qu'elle prédomine manifestement au niveau des espaces portes, comme dans toutes les inflammations du foie, et que si la sclérose de ces espaces arrive par son extension

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excessive à être contiguë près de la surface suppurante, elle ne tarde pas à devenir discontinue à la périphérie ; de telle sorte que la protection qui résulte de cette zone de sclérose ne peut être absolument efficace.

Nous ferons encore remarquer, au sujet de cette inflammation , suppurée du foie, que les lésions sont, comme dans les inflammations simples, prédominantes au niveau des espaces portes où se trouvent de nombreux canalicules rudimentaires de nouvelle formation, ainsi que les autres altérations précédemment décrites et notamment des oblitérations artérielles. En outre. Ton peut de même constater l'intégrité des veines sus-hépatiques au niveau de la région où les espaces portes sont déjà bien manifestement le siège du processus inflammatoire.

L^extensîon d'un abcès tient vraisemblablement aux mêmes causes qui ont déterminé les premières lésions, c'est-à-dire à Taction de l'agent nocif qui s'étend peu à peu, en déterminant de nouvelles altérations vasculaires de proche en proche, suivant les circonstances locales qui les favorisent ou non. En eff'et, si des obstacles nouveaux se produisent dans la circulation des parties voisines, il en résulte des dilatations vasculaires sur les points périphériques où la circulation est augmentée, donnant lieu à des exsudats nouveaux qui vont constituer une zone plus excentrique, laquelle pourra subir à son tour les mêmes altérations, et ainsi de suite, tant que le pus sera retenu au sein d'un tissu.

L'inflammation suppurative peut donc s'étendre plus ou moins loin dans un ou plusieurs tissus du voisinage, avec des productions cellulaires de plus en plus abondantes, de telle sorte que le volume d'un abcès peut varier depuis celui d'un point invisible à l'œil nu jusqu'à celui d'une immense poche occupant la plus grande partie d'un viscère, une grande cavité séreuse, une portion étendue du tronc ou des membres, etc. Toutefois, il est à remarquer que les abcès ne s'étendent pas seulement en augmentant graduellement à leur périphérie, et qu'il peut se former de nouveaux foyers dans le voisinage par la propagation de l'inflammation le long des vaisseaux sanguins et lymphatiques dans le tissu périvasculaire. Ces abcès secondaires peuvent se confondre avec le premier en l'agrandissant, s'ils se trouvent à proximité, ou rester plus ou moins indépendants.

En augmentant de volume, les abcès tendent en même temps à se faire jour à la surface des parties afl*ectées, notamment de la peau ou des muqueuses, suivant les points où ils ont pris naissance.

408 INFLAMMATION SLPPLRÉE

C'est le plus souvent à la surface de la peau qu'on les observe. « On ne connaît pas très bien, dit M. Ricard, les lois qui régissent cette progression du pus vers la surface du corps. On a invoqué la moindre résistance de certains points des téguments, Tinégale résistance des tissus normaux, des trajets cellulaires préexistants, des gaines veineuses, musculaires, etc., l'action de la pesanteur, Tinfluence des mouvements, etc. »

Toutes ces causes, en effet, doivent être prises en considération, parce qu'elles expliquent comment la pression du pus, égale certainement dans toutes les parties de la poche, se fait particulièrement sentir sur les points de la périphérie de Tabcès, qui cèdent par l'effet des causes indiquées ci-dessus. Il en résultera sans doute, plus particulièrement sur ces points, une compression des vaisseaux nouveaux et anciens, d'où les altérations nutritives des parties correspondantes avec des dilatations vasculaires à la périphérie, et les conséquences indiquées précédemment pour expliquer les phénomènes d'extension de l'abcès qui se trouvent plus accusés toujours dans la même direction.

Ce sont naturellement les tissus les plus extensibles qui ont le plus de tendance à céder, c'est-à-dire ceux dans lesquels le tissu fibreux lâche entre, en plus grande quantité ou en totalité. Ce sont aussi les tissus les plus vasculaires qui subissent le plus vite les effets de la compression, puisqu'il y aura des oblitérations vasculaires et les troubles inévitables qui en résultent.

Enfin, lorsqu'un abcès sera parvenu jusque sous la peau ou sous une muqueuse, il pourra certainement s'étendre plus ou moins, dans le tissu fibreux lâche ou adipeux sous-jacent, suivant les circonstances variables qui peuvent se présenter; mais, en général, il ne tardera pas à envahir le derme malgré sa résistance plus grande, parce que les vaisseaux de la partie profonde se trouvent nécessairement comprimés et envahis par l'inflammation. Il en résulte, en effet, une entrave graduelle à la nutrition dans le territoire des rameaux vasculaires, périphériques, c'est-à-dire sur toute l'épaisseur de la peau ou de la muqueuse, qui est ainsi envahie par l'inflammation et par la suppuration jusqu'à l'issue du pus au dehors.

Il ne s'agit pas d'une simple hypothèse, car ces troubles de la circulation sont faciles à observer sur la peau, au niveau d'un abcès tendant à s'ouvrir spontanément.

On constate d'abord de la tuméfaction qui correspond à la distension du point cédant le plus facilement à la pression de l'abcès, puis de la rougeur qui, après avoir débuté sur le point le plus

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culminant, s'étend à la périphérie, et ne peut être attribuée qu'à la dilatation des vaisseaux de la zone périphérique. A un moment donné, le point culminant prend une teinte livide de plus en plus marquée, à mesure que la paroi s'amincit, indiquant les phénomènes de nécrose qui se produisent à ce niveau, pendant que la rougeur persiste et s'étend à la périphérie. Et cela, jusqu'à ce que le derme soit entièrement détruit à ce niveau, sur un point quelquefois assez limité, de telle sorte qu'un peu de pus passant dans la couche sous-épithéliale peut encore être retenu momentanément par cette couche, en donnant lieu à l'abcès dit en bouton de chemise. Mais la couche épithéliale qui ne tarde pas à être ramollie par Texsudat (lorsque cet effet n'a pas été produit par des applications émollientes) cède bien vite, en général, aussitôt que l'ouverture est suffisante pour donner passage à la moindre quantité de pus.

Les phénomènes que l'on voit se passer à la surface de la peau sont en rapport très manifestement avec les modifications survenues dans la circulation. Or, s'il n'y a pas de doute sur le mode d'envahissement et de progression de l'abcès, à la superficie des téguments, il ne saurait y en avoir pour ce qui se passe au sujet des mêmes phénomènes évoluant dans les parties profondes, quels que soient les tissus et les régions où les abcès peuvent se présenter.

Les membranes fibreuses, qui sont à la fois résistantes, élastiques et peu vascularisées, s'opposent d'autant plus à la propagation des abcès, que l'inflammation déterminée à leur niveau par le voisinage de l'abcès aura donné lieu à un tissu de sclérose plus ou moins épais qui viendra les renforcer, sans qu'il y ait cependant rien d'absolu. Mais c'est la raison pour laquelle les tendons, les aponévroses, les gaines nerveuses et vasculaires, etc., résistent tout particulièrement à l'envahissement par le pus. Du reste, dans chaque cas particulier on se rendra un compte exact des phénomènes qui auront dû se passer ou qui se passeront probablement, en considérant surtout les dispositions anatomiques de la région, mais encore les autres conditions physiques et biologiques, locales et générales.

Dans tous les cas, le trajet parcouru par le pus est précédé de phénomènes inflammatoires dont l'intensité rend ce trajet beaucoup plus direct, comme on l'observe dans les abcès chauds par opposition aux abcès froids, où les phénomènes physiques jouent un rôle plus important. C'est parce que ces derniers abcès ne déterminent pas

410 INFLAMMATION SLPPIRÉE

d'inflammation très vive à leur périphérie que, sous l*inOuence de la pesanteur et des mouvements, ils peuvent parcourir un long trajet, et rester même longtemps sous-cutanés sans avoir de la tendance à s'ouvrir au dehors; tellement est importante, dans révolution des abcès. Tinfluence du processus inflammatoire actif avec les oblitérations vasculaires, qui se trouve réduite au minimum dans ce cas. Mais encore si Tabcès arrive à s'ouvrir spontanément, c'est toujours par le même mécanisme de l'inflammation envahissante précédemment décrite, seulement avec un processus plus ou moins lent.

C'est parce que le trajet parcouru par le pus est toujours précédé de phénomènes inflammatoires qu'on voit les abcès se frayer une voie au travers des parties de constitution difl'érente et même normalement indépendantes, comme certains abcès du foie passant à travers le diaphragme et le poumon, pour venir s'ouvrir dans les bronches ou dans le péricarde.

Toutefois, il arrive le plus souvent, pour les cavités séreuses, que les parois opposées en contact, d'abord enflammées au voisinage d'un abcès, contractent des adhérences qui ferment la cavité à ce niveau; de telle sorte que l'abcès, au lieu de s'ouvrir dans la cavité séreuse, la franchit et passe au delà pour aller s'ouvrir, soit à la surface cutanée, soit à la surface d'une muqueuse dans un oi^ane creux. Il n'y a rien de providentiel en cela, vu qu'on se rend parfaitement compte des phénomènes qui ont abouti à ce résultat, et qui, d'autres fois, par le même mécanisme, cependant, ont fait ouvrir l'abcès dans des conditions fâcheuses jusqu'au point de déterminer la mort du malade.

Les chirurgiens ont mis h profit ce passage possible des abcès à travers une cavité séreuse, en provoquant préalablement l'oblitération de celle-ci par une action inflammatoire au niveau de l'abcès, lorsqu'ils ont l'intention d'aller à la rencontre de la collection purulente pour l'ouvrir.

Mais si, pour une raison quelconque, cette oblitération de la cavité séreuse ne peut pas être produite d'une manière complète, soit spontanément, soit par l'homme de l'art, l'abcès peut s'ouvrir dans cette cavité, en donnant alors à l'inflammation purulente une extension variable.

Lorsque l'inflammation a procédé assez lentement, il peut se faire que des adhérences se produisent secondairement dans la cavité séreuse, non seulement entre les feuillets pariétal et viscéral, mais encore entre diverses parties de ce dernier, comme on peut

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le voir dans la cavité abdominale, et que Tabcès reste limité à une portion de la cavité séreuse, d'où il gagnera d'autres régions ou s'ouvrira, soit dans un organe voisin, soit à l'extérieur. Mais il peut arriver aussi que l'inflammation purulente s'étende à toute la cavité séreuse, et d'autant plus facilement que la marche de l'inflammation sera plus rapide et ne donnera pas aux séreuses le temps de s'accoler ou que des mouvements intempestifs auront disséminé le pus avant cet accotement. La contamination de l'inflammation se fait sur tous les points de la séreuse où Texsudat a séjourné, comme nous l'avons indiqué précédemment, et toujours sur les deux feuillets à la fois, avec des caractères de^purulence identiques et la présence des mêmes micro-organismes que dans l'abcès primitif.

Si les malades ne succombent pas rapidement à ces accidents, il se produit h la périphérie de la collection purulente une inflammation toujours très intense qui donne lieu h une sclérose plus ou moins prononcée des feuillets séreux, atteignant même les parties situées au delà, et pouvant aussi provoquer des adhérences des feuillets séreux capables de limiter la collection purulente.

Après l'ouverture de l'abcès qui s'est vidé plus ou moins complètement à l'extérieur ou dans une cavité permettant également son évacuation, il* s'écoule une quantité de pus variable, suivant retendue de la surface interne de l'abcès, et qui peut être considérable pour des abcès très vastes. En tout cas, on peut dire que pendant les premiers jours qui suivent l'ouverture d'un abcès, sa surface interne fournit une quantité de pus supérieure à celle qu'elle devait donner auparavant dans le même temps, lorsque le pus collecté comprimait plus ou moins ses parois. On ne comprendrait pas qu'une telle quantité de cellules fût fournie chaque jour pour la défense de l'organisme, alors que l'abcès est ouvert et que les substances nocives n'étant plus retenues dans l'organisme s'éliminent au moins en partie. Par contre, il est tout naturel d'expliquer l'abondance de l'exsudat par la résistance moins grande qu'offre une surface libre où se trouvent beaucoup de vaisseaux gorgés de sang, rendant plus faciles les phénomènes de diapédèse et par conséquent de production abondante de cellules.

Toutefois, l'écoulement du pus ne tarde pas à diminuer, lorsque les conditions sont favorables à son évacuation; la cavité se rétrécit plus ou moins rapidement jusqu'au point de disparaître par le fait d'une cicatrisation graduelle, des parties profondes aux parties superficielles, sous l'influence de l'inflammation difl'use

INFL.VMMATION SUPPLRÉE

périphérique que Ton constate dans tous les cas h des degrés divers et qui rend bien compte de ces phénomènes.

Lorsqu'on examine/par exemple, une préparation se rapportant à un furoncle récemment ouvert et dont le bourbillon, c'est-à-dire

FiG. 102. — Furoncle après Véliminaiion du bourbillon.

o.f.y ouverture du furoncle avec persistance d'une légère trace de l'épithélium sur les bords. — *.A., épilhélium avec hyperplasio cellulaire au pourtour de l'ouverture. — p.e.p., production épithéliale en prolongement dans le tissu sous-épithélial. — «.p., exsudât purulent. — e.c, exsudats cellulaires surtout au voisinage dos vaisseaux de nouvelle formation. — a.o.^ artères oblitérées. — a.r, grosse artère avec cndarlérile. — n, nerfs légèrement sclérosés. — a.c.s., stroma conjonctif sclérosé.

le tissu mortilié, a été évacué (fig. 102), on peut voir que la

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cavité renferme encore des amas de cellules en dégénérescence grannio-graisseuse, et que la paroi présente des cellules parfaitement colorées, disséminées ou en amas irréguliers au sein d'un stroma conjonctif où se trouvent de nombreux vaisseaux de nouvelle formation. Ces divers éléments se sont substitués aux éléments normaux qui ont disparu, dans la cavité, ainsi que sur ses bords. Le tissu ancien, qui persiste au delà, est notablement modifié jusqu'aux parties profondes de la peau et aux régions latérales avoisinantes.

On voit sur toutes les parties constituantes de la peau un accroissement du nombre des cellules, particulièrement autour des vaisseaux, mais aussi près de Tépithélium et autour des glandes. On peut même constater vers l'ouverture de Tabcès des productions épithéliales exubérantes, c'est-à-dire typiques, comme s'il s'agissait d'une inflammation simple. Mais dans les parties profondes où les cellules atypiques abondent, c'est la tendance à la formation d'un tissu de sclérose qui prédomine ainsi qu'on peut le remarquer, non seulement au niveau des faisceaux dermiques, mais aussi autour de tous les vaisseaux à un degré plus ou moins prononcé, et même sur des troncs nerveux. A la périartérite de tous les vaisseaux et à l'oblitération de petites artères par endartérite, est venue s'ajouter encore une endartérite déjà bien appréciable sur une artère relativement volumineuse, cependant profondément située, tandis que les veines sont presque complètement oblitérées, et que les petits vaisseaux qui ne sont plus visibles ont dû disparaître par oblitération.

Ces altérations vasculaires et nerveuses sont bien en rapport avec les manifestations symptomatiques et l'évolution des lésions inflammatoires. De plus, on constate que, malgré leur caractère tout à fait aigu, les phénomènes inflammatoires se sont accompagnés cependant de productions cellulaires à la périphérie, qui ont eu de suite la tendance à présenter l'aspect scléreux, considéré comme le caractère propre aux inflammations chroniques, mais qui, en somme, doivent aboutir à la cicatrisation. C'est dire que l'on ne peut admettre avec M. Metchnikoff un mécanisme différent de production pour les cellules qui donnent lieu ou non à des phénomènes de sclérose, toutes ces cellules ayant vraisemblablement la même origine.

Il n'est pas douteux, en efi'et, que les cellules en dégénérescence graisseuse, dites cellules de pus, proviennent des cellules du tissu de granulation formant le paroi de l'abcès, et dont les plus superficielles présentent la même altération à des degrés divers,'

411 iXFLAMMATIOX SLPPURÉE

se confondant insensiblement ftvec les cellules qui ont cessé de vivre, tandis que celles de la périphérie donnent lieu à de la sclérose. C'est là un fait positif contre lequel aucune théorie ne saurait prévaloir.

Et du reste, toutes les productions anormales constatées peuvent s'expliquer par la persistance des phénomènes normaux plus ou moins modifiés, c'est-à-dire par la continuation des productions cellulaires devenues seulement plus abondantes et réparties plus ou moins irrégulièrement. Elles occasionnent alors des troubles ea rapport avec les modifications du tissu, mais ordinairement limitées par les productions scléreuses qui dérivent des mêmes phénomènes. Ces dernières sont plus abondantes au niveau des parties périphériques où Ton constate toujours une dilatation des vaisseaux, indice de l'activité circulatoire augmentée ; d'où le rôle attribué à la zone pyogénique, à la fois de fournir le pus et de concourir à la guérison de Tabcès.

C'est ainsi que lorsqu'un abcès est ouvert au dehors, il se produit, lorsque rien ne s'y oppose, une rétraction graduelle des parois, d'où la diminution de capacité des vaisseaux et de l'activité circulatoire. Il y a de moins en moins des cellules diapédésées à la surface de l'abcès, de telle sorte que l'écoulement purulent diminue graduellement. Puis, à mesure que les dernières cellules dégénérées sont éliminées, les cellules sous-jacentes du tissu bien vivant entrent en contact, d'abord dans les parties profondes, puis au-dessus, de manière à rétrécir et à combler peu à peu la cavité. II se forme ainsi un tissu de sclérose qui gagne de plus en plus, des parties périphériques ou profondes aux parties superficielles, en donnant lieu à un tissu de cicatrice, tout comme dans les cas d'une plaie suppurante quelconque tendant à la cicatrisation que nous examinerons un peu plus loin.

C'est bien la rétraction des tissus qui diminue la suppuration et permet la cicatrisation graduelle; car lorsque les surfaces suppurantes sont maintenues écartées, comme dans certains cas de collection purulente des plèvres, dont les parois épaissies, indurées et immobilisées ne peuvent pas arriver au contact, la suppuration persiste jusqu'à ce que le malade en meure. La simple présence des parties mortifiées, comme des séquestres osseux, ou même du pus qui ne peut s'écouler facilement en raison de la situation de l'abcès, créent des conditions physiques qui s'opposent à la guérison ou la retardent, sans qu'on ait à faire intervenir les hypothèses que nous avons combattues, non seulement parce

INFLAMMATION SUPPURÉE il5

qu'elles sont irrationnelles, mais encore parce qu'elles ne sont pas nécessaires pour se rendre compte de phénomènes dont l'explication ressort tout simplement de l'examen des faits.

Surfaces suppurantes et ulcères n'aboutissant pas à la cicatrisation.

Un exemple typique d'une suppuration persistante est offert par le cautère du bras entretenu au moyen d'un pois. La figure 103,