DÉGÉNÉRESCENCE CIREUSE DES MUSCLES STRIÉS S.M

ment insuffisante ou viciée en raison des modifications qu'elles ont subies. Néanmoins, pour qu'elles disparaissent, il faut encore lo processus inflammatoire qui donne Heu à un tissu de sclérose se substituant peu ti peu à elles comme à celles qui n'ont pas dégénéré, par le même mécanisme de la disparition insensible.

Cette diminution graduelle des fibres musculaires ne reconnaît pas pour cause le processus dégénératif, puisque nous l'observons aussi bien sur les parties non dégénérées; elle n'est que consé-

Fio. 110. — Gangrène des muscles d'un membre par oblitération artérielle spontanée.

f.m., fibres musculaires. — cf., cloisons fibreuses avec vaisseaux. y.m.r.. tjnino musculaire r/'lract<Sc.

cutive. En effet nous avons vu précédemment qu'on peut trouver les phénomènes de dégénérescence au début sans inflammation, et seulement avec un exsudât sanguin, qui indique bien dans quelle circonstance se produit cette dégénérescence cireuse des muscles striés, c'est-à-dire sous l'influence d'une oblitération vasculaire donnant lieu à proprement parler à un infarctus musculaire. Dans ce dernier cas, il n'y a môme au niveau des parties blanches ou jaunâtres, que des phénomènes de dégénérescence et non de mortilication, parce que ces parties, qui sont plus ou moins infiltrées de sang, sont encore soumises à l'influence de quelques liquides

V36 PIIÈMKMKNKS DK OKGKNKUKSCKNCK DANS LINFLAMMATION

nutritifs avec lesquels des échanges osraotiques ont lieu clans des conditions plus ou moins anormales. 11 en résulte des phénomènes de dégénérescence et non de nécrose ; ces derniers ne s'observant que sur les parties absolument privées de toute nutrition, el qui ne peuvent ensuite que se putréfier et se désintégrer.

On peut cependant observer des fibres musculaires ayant subi la dégénérescence cireuse au voisinage de certains foyers inflammatoires; mais encore ce n'est pas le fait de l'envahissement du tissu par les nouvelles productions cellulaires, puisque, dans la plupart des cas d'inflammation musculaire, on observe la simple disparition insensible des fibres qui conservent jusqu'au bout leur aspect normal. C'est qu'il a dû résulter du processus inflammatoire des oblitérations vasculaires assez importantes pour agir sur de petites portions des muscles voisins de la môme manière que les oblitérations primitives précédemment envisagées.

Nous avons indiqué, à propos de l'inflammation des séreuses, l'altération particulière, Hbroïde, qui pouvait atteindre les fibres musculaires striées voisines et qu'il ne faut pas confondre avec leur dégénérescence cireuse (v. p. 338) ; ces deux altérations étant bien difl'érentes, tant au point de vue des caractères que des conditions pathogéniques.

Enfin, nous ferons encore nunanjuer que la dégénèrescencf cireuse de Zenker na aucun rapport avec les dégénérescences diverses des autres (issus, vu qu'elle est tout à fait spéciale au tissu musculaire strié.

Dégénérescence amyloïde.

C'est surtout depuis les recherches de Virchow que la dégénérescence amyloïde, ainsi nommée par lui, a été étudiée. Toutefois. Rokitansky avait déjà décrit cette affection sous les noms de Foir lardacé. Foie cireux, Rate lardacée^ Rate sagou. On la considérait alors comme constituée par une production graisseuse, albumineuse, fibrineuse ou colloïde. C'est après avoir découvert des corps amylacés dans les centres nerveux que Virchow crut trouver une matière semblable dans la rate. Bientôt après Meckel découvrit la môme substance dans les reins, le foie et l'intestin. Plus tard, Virchow l'a rencontrée aussi dans d'autres organes, dans les ganglions lymphatiques, dans toule l'étendue du tube digestif, dans les muqueuses des organes urinaires, dans les appareils musculaires, etc.

Lorsque l'altération est assez prononcée pour être reconnaissable

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à Tœil nu, les parties affectées sont ordinairement plus ou moins augmentées de volume et ont une teinte uniforme, demi-transparente que Ton a comparée h celle de la cire ou du lard frit, ou encore, lorsque Talfection est disséminée, à du sagou ou èi du tapioca cuit; d*où les dénominations indiquées précédemment. Mais il arrive parfois que TafTection existe à un degré si léger, dans un ou plusieurs organes, même avec des altérations plus prononcées dans d'autres, que la présence de la substance amyloïde n'est décelée que par des réactifs. Ceux-ci la rendent alors évidente à Tœil nu et parfois seulement au microscope; d'où la nécessité de cette recherche dans les cas douteux.

Sous Tinfluence de la solution d'iode (surtout d'iode et d'iodure), indiquée par Virchow, les parties affectées prennent une coloration rouge brun, acajou, très caractéristique, tandis que les parties environnantes sont seulement teintées en jaune pâle. Mais, aujourd'hui, on emploie de préférence la réaction indiquée par Jilrgens, avec le violet de méthylaniline ou violet de Paris, qui est encore plus évidente, la substance amyloïde ayant pris alors sur les préparations une teinte rouge rubis, brillante, qui se détache nettement sur les autres parties dont la coloration est bleu indigo.

La figure IH représente une dégénérescence amyloïde du rein dont la plupart des éléments offrent la teinte bleuâtre indigo, tandis que les parties dégénérées, c'est-à-dire les parois artérielles et certains capillaires des glomérules, apparaissent avec la coloration rouge rubis caractéristique.

On a encore indiqué d'autres colorants, mais ils ne valent pas mieux. Du reste, même sur les préparations au picrocarmin, on dépiste facilement l'altération pour peu qu'on en ait Thabitude; car les parties affectées prennent un aspect homogène ou au moins plus compact, avec une teinte jaune orangé, légèrement brillante, qui est assez caractéristique.

Quel que soit l'organe affecté, on remarquera que la substance amyloïde se rencontre principalement le long des vaisseaux, Lorsqu'on considère une artériole au début de l'affection, on voit que les fibres musculaires sont remplacées par des amas d'une matière homogène qui, peu à peu, rend méconnaissable la structure des parties affectées, et qui se fusionne de manière à transformer et à épaissir la paroi vasculaire en diminuant le calibre du vaisseau.

L'altération peut également être rencontrée sur les capillaires, notamment dans le foie, dans les glomérules du rein et entre les

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tiibuli, etc. Mais dans ces cas elle a donné lieu à des interprétations diverses pour ce qui concerne sa localisation. C'est ainsi que pour Rindfleisch ce sont les cellules qui seraient d'abord le siè^e de Taltération dans les organes; tandis que pour d'autres auteurs c'est dans le tissu conjonctif que se déposerait la substance amyloïde. Cependant c'est l'interprétation de Virchow qui nous paraît la seule admissible. En effet si, comme dans le foie, on trouve, avec des altérations artérielles, des amas plus ou moins denses de substance amyloïde, de telle sorte que celle-ci semble au premier

il <f"

(/jf.tl.

Fio. 111. — Dégénérescence amyloide du rein.

g.d.a., glomorulob avec dégénérescence amyloTde à divers degrés d'intensité. — a.g.â., artère glomérulaire avec dégénérescence amyloïde «le la paroi. — q.s., f,'lonu''rulo scl<^reux. — t.rf., sclrrosc diffnso.

abord constituée par des trabécules épaissies et transformées, on voit sur les limites de ces amas que l'altération se poursuit, non pas sur les trabécules, mais bien sur les capillaires (lig. 112). On peut seulement discuter pour savoir si, des capillaires, la substance s'est répandue dans les cellules, ou bien si l'augmentation de volume des parois vasculaires infiltrées a refoulé les trabécules an point qu'elles ne se présentent plus que sous la forme linéaire, comme dans certains cas de foie cardiaque.

Enfin, si Faltération paraît parfois siéger dans le tissu conjonctif.

DKCiÉNÉRESCKNnE AMYLOIDE VM)

c'est encore qu'elle réside au niveau des capillaires; car lorsque les capillaires des glomérules du rein sont atteints, on trouve toujours la membrane périglomérulaire intacte.

11 résulte donc de l'observation des faits, indépendamment de toute théorie, que l'altération se trouve localisée dans les organes au niveau des artérioles et des capillaires. Nous l'avons constatée aussi sur le tube digestif, et notamment sur l'estomac, au niveau des fibres lisses de la muscularis mucosae et des prolongements

Kio. H 2. — dégénérescence amylo'ide du foie.

a. a., amas aiuyloYdes. — t.h.c, travées hépatiques coDiprimées el eu voie de disparition. — e.p.y espace porte avec uo pou de sclérose. — a.p.a.. arl^ro avoc paroi en dégénérescence amy-

loTdc.

cellulaires qu'elle envoie dans les interstices glandulaires. Mais malgré des recherches attentives, nous ne Tavons jamais rencontrée primitivement dans les cellules constituantes des organes habituellement affectés, l'altération nous ayant toujours paru dajis ces cas avoir pour siège les capillaires.

Virchow avait donné le nom de substance amyloïde k ces productions dégénératives, en raison de la réaction de l'iode qu'il comparait à celle de Tamidon, tout en faisant remarquer qu'elle s'en éloignait pour se rapprocher de celle de la cellulose, avec laquelle

440 PHÉNO.MKNKS l)K DKiîKNfCRKSCKNCK hANS L INFLAMMATION

elle ne pouvait pas non plus être identifiée. Mais il s'agissait pour Yirchow d'une substance non azotée, apportée par le sang dans les tissus dont la nutrition est affaiblie, tandis qu'il résulte des recherches de Friedreich et de plusieurs autres auteurs que la substance dite amyloïde est en réalité une substance albuminoîde.

On a aussi rencontré des parties offrant la réaction de la substance amyloïde dans les vestiges d'anciennes hémorragies, dans les cylindres des tubuli du rein ; ce qui semblerait pnmver que cette substance peut provenir de la transformation de lalbumine du sang et de son action sur Tendothélium vasculaire. Toutefois elle n'a jamais été trouvée dans le sang. On a donc supposé que la substance amyloïde provenait d une combinaison de la substance albuminoîde du sang avec certaines parties constituantes des tissus ou qu'elle résultait d'une modification de Talbumine du sang qui se séparerait de ce liquide par suite de circonstances créées sous l'influence d'un état cachectique (Ziegler). Pour Wagner, il s'agirait d'une métamorphose régressive des albuminoïdes formant un degré intermédiaire entre ces substances et la graisse. D'autres théories ont encore été proposées pour expliquer le mode de formalion de la substance amyloïde qu'on ignore tout k fait en réalité.

En tout cas, si la cause immédiate de production de la substance amyloïde est incertaine, il n'est pas douteux que cette dégénérescence est toujours engendrée par un état cachectique, le plus souvent sous l'influence de suppurations prolongées. Presque tous les faits, sinon tous, se rapportent à la tuberculose ou à la syphilis invétérée. C'est dans les cas de suppuration osseuse d'origine tuberculeuse et dans la phtisie chronique avec de vastes cavernes qu'on rencontrerait plutôt la dégénérescence amyloïde; mais on l'observe aussi assez fréquemment chez des syphilitiques présentant des lésions anciennes diverses, notamment celles du tabès, de la maladie de Bright. Toutefois, comme on constate journellement les diverses manifestations chroniques de la tuberculose et de la syphilis, même avec des suppurations prolongées, sans dégénérescence amyloïde, il est certain que nos connaissances pathogéniques laissent encore beaucoup à désirer.

Nous ferons remarquer en dernier lieu (jue celte dégénérescence ne fait pas exception à la règle, qu'elle se rencontre toujours sur les organes avec des altérations inflammatoires plus ou moins accusées.

Il va sans dire que la dégénérescence amyloïde survenant chez des cachectiques et donnant lieu à des altérations profondes, il y a

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tontes probabilités pour qu'elle tende à augmenter sans jamais rétrograder.