CHAPITRE Vil

Sous l'influence des causes générales toxiques ou infectieuses, aussi bien que sous l'action d'une cause mécanique, les foyers inflammatoires peuvent se présenter à Tétat isolé ou en nombre variable, soit simultanément, soit consécutivement, par métastase proprement dite ou par généralisation. Les lésions inflammatoires doivent ôtre examinées dans ces divers cas pour chercher à se rendre compte des conditions de leur production, ainsi que de leur mode d'évolution et de terminaison.

L'inflammation se rencontre localisée primitivement sur une région de l'organisme, pouvant comprendre un ou plusieurs tissus dans les cas où elle relève d'une cause mécanique, chimique ou thermique qui a directement lésé un ou plusieurs tissus ou organes voisins d'une région déterminée. Mais dans les cas d'une inflam-

mation dite spontanée, sa localisation primitive a toujours lieu sur un seul organe ou sur un seul tissu et le plus souvent sur un territoire vasculaire déterminé ; ce qui est tout à fait en faveur du rôle que nous attribuons aux lésions vasculaires dans la pathogénie des lésions inflammatoires et, du reste, dans celle de toutes les lésions dites spontanées.

L'étendue de la lésion inflammatoire primitive est en rapport avec le volume et le nombre des vaisseaux tout d'abord affectés, et où, d'une part l'état de la circulation, d'autre part l'état général du sujet jouent certainement un rôle important, favorisant ou non la production des altérations. On doit admettre dans tous les cas une circonstance locale qui occasionne la production de l'inflammation primitive sur un point déterminé.

Souvent c'est une lésion directe de la peau ou d'une muqueuse, si minime qu'elle a pu passer inaperçue, comme cela arrive dans la production des furoncles ou anthrax, de Térysipèle, d'abcès superficiels, etc. ; ou bien dans une infection générale, c'est une cause irritante locale incapable de nuire à l'état normal, qui provoque une inflammation par le fait des conditions anormales de nutrition dans lesquelles se trouvent les tissus. C'est ainsi que dans ces cas une légère pression, la moindre substance irritante pour la peau ou les muqueuses, tout comme une lésion récente ou ancienne, pourra donner lieu à une inflammation locale plus ou moins prononcée et même le plus souvent ulcéreuse, lorsqu'il s'agira de la peau ou des muqueuses, en raison de la fragilité de leur'constitution et de leur rapport avec l'air extérieur.

I^a position habituelle d'un sujet peut être la cause déterminante de la localisation d'une lésion, telle qu'une pneumonie ou une pleurésie, par les phénomènes de stase qui en résultent et qui influent sans doute sur la fixation des altérations vasculaires. De même sur les points où l'action nerveuse est supprimée ou même diminuée, comme dans les cas de localisation constante de la pneumonie sur le poumon du côté paralysé chez les sujets ayant eu récemment une hémiplégie.

C'est aussi au niveau des extrémités terminales des vaisseaux que les lésions se produisent tout d'abord; ce qui est encore à l'appui de l'interprétation donnée à la pathogénie des lésions.

Mais, soit dans la détermination initiale des lésions, soit dans leur étendue, il faut toujours tenir compte des facteurs multiples de leur production, comprenant l'action plus ou moins prononcée de l'agent nocif et les conditions locales et générales du sujet.

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L'état fébrile est particulièrement apte à favoriser la production et la persistance des lésions. 11 en est de même des phénomènes cachectiques sans fièvre, en raison de l'état de la circulation et de la tendance aux oblitérations vasculaires dans ces cas.

Ces mêmes causes doivent aussi influer, dans une mesure variable, sur la limitation ou Texteusion des lésions inflammatoires. On comprend, en effet, que d'une manière générale, plus la lésion initiale sera limitée et occasionnelle avec un état général satisfaisant, plus il y aura de chances pour que l'inflammation reste limitée; tandis que dans des conditions inverses, elle pourra s'étendre plus ou moins. Mais encore faut-il tenir compte des faits révélés par la clinique, touchant la manière de se comporter des diverses lésions inflammatoires suivant leur cause et leur localisation, leur mode d'évolution parfois cyclique, d'autres fois naturellement extensivo, etc., dont les déterminations précises échappent encore à nos recherches.

Toujours est-il qu'au point de vue anatomique, l'extension d'une lésion primitive aux parties voisines, a lieu par le même mécanisme qui a produit les premières altérations, c'est-à-dire par des altérations vasculaires envahissant les vaisseaux voisins du même territoire ou d'un territoire naturellement contigu, ou encore, qui l'est devenu accidentellement, par exemple, à la suite d'adhérences de parties habituellement plus ou moins indépendantes. Cela explique comment une inflammation peut envahir successivement plusieurs parties distinctes d'un même organe et aussi plusieurs organes voisins. Mais, dans tous les cas, il faut naturellement supposer la persistance de la cause avec un état général propice à l'extension des lésions.

Dans ces conditions, on peut observer l'extension graduelle plus ou moins prononcée des foyers inflammatoires aigus ou chroniques, h des degrés divers dans les deux cas, mais, en général plus prononcés dans le premier. C'est particulièrement lorsque l'inflammation est dite suppurée, encore bien plus lorsque le pus n'a pas pu être évacué, et au plus haut degré dans les inflammations désignées sous le nom de phlegmon, qui peuvent prendre rapidement de proche en proche une grande extension, plus particulièrement encore dans les inflammations gangreneuses.

A l'état chronique, on peut aussi observer l'extension très prononcée de foyers inflammaloires suppures ou non ; mais ce sont ces derniers qui, en raison de leur marche lente, peuvent acquérir la plus grande étendue, comme dans les cas de sclérose chronique

affectant tout un organe d'une manière diffuse ou souvent aussi deux organes similaires.

Il semble que, dans ce cas, les premières lésions qui ont modifié le tissu, Font rendu apte à présenter de nouvelles lésions sous Tiniluence de la moindre cause persistante ou renouvelée, par la présence des productions scléreuses qui rendent plus faciles de nouveaux troubles à leur niveau.

On observe fréquemment des foyers inflammatoires multiples ; mais il faut distinguer d'abord ceux qui sont produits simultanément de ceux qui succèdent à un foyer primitif unique.

C'est la cause première qui a provoqué des altérations sur plusieurs points à la fois, ordinairement sur le même organe ou dans deux organes pairs ou sur des points plus ou moins éloignés d'un même tissu surtout dans les cas d'infection générale avec des causes locales occasionnelles multiples.

On considère en général les lésions ulcéreuses multiples de la fièvre typhoïde comme produites spontanément par Faction du bacille d'Eberth ou de ses sécrétions, sur les organes lymphoïdes de Tintestin; mais il est à remarquer que, si tous ces organes sont plus ou moins tuméfiés et le siège d'une hyperplasie cellulaire, on ne trouve des lésions ulcéreuses que sur les régions qui correspondent aux points oii ces organes sont le plus développés et le plus nombreux, et où en môme temps séjournent le plus les substances contenues dans l'intestin, auxquelles on peut rationnellement attribuer une tendance à la stase sanguine dans ses parois et une action plus ou moins irritante sur sa muqueuse. Ainsi peuvent prendre naissance les troubles de la circulation locale de la muqueuse et les phénomènes inflammatoires, puis nécrosiques, qui en résultent, avec une inflammation périphérique suivie de l'élimination des portions ijécrosées et ultérieurement de la cicatrisation des ulcérations.

Ce ne sont pas ces lésions qui entretiennent la lièvre; car celle-ci précède la production des lésions ulcéreuses qui peuvent même faire défaut et qui, d'autres fois, persistent k l'état d'ulcères plats incomplètement réparés, comme on les observe parfois chez des malades qui ont succombé au bout de plusieurs mois de maladie sous l'influence de complications consécutives. Ce sont au contraire les

ulcérations qui persistent, ne pouvant pas arriver à la cicatrisation complète tant que durent les phénomènes fébriles.

On en a la preuve dans le fait que, lorsqu'au cours d'une fièvre typhoïde, il se produit une ulcération de la peau ou d'une muqueuse, comme cela arrive souvent par suite d'une cause irritante locale ou même d'une simple pression, la cicatrisation définitive ne se produit que lorsque la température est revenue complètement ou à peu près à l'état normal. C'est ce que l'on peut constater notamment pour les exulcérations légères du voile du palais que Ton observe quelquefois sur des sujets dont une grosse papille tuméfiée de la langue vient s'appliquer de chaque côté sur le voile du palais, probablement dans le sommeil. Quoique cette lésion soit très superficielle et légère, elle persiste tant que dure l'état fébrile. Les ulcérations légères de la langue ou de la lèvre produites dans des circonstances analogues par une dent coupante ou un chicot, se comportent de la même manière. Les pressions prolongées, surtout avec les souillures par l'urine et les matières fécales, ont encore plus d'action sur le siège, où se produisent des lésions que Beau assimilait non sans raison à celles de l'intestin.

Il en est de même, du reste, d'une ulcération quelconque dans tout état fébrile grave et notamment des plaies chirurgicales lorsque les malades sont sous l'inQuence de phénomènes infectieux.

On peut observer des manifestations inflammatoires multiples non seulement dans l'intestin, mais sur un poumon (ou sur les deux poumons et alors plutôt sur des parties à peu près symétriques), sur les divers points de la surface cutanée, et souvent encore avec une certaine symétrie pour les parties similaires. De même pour des lésions articulaires dans le rhumatisme articulaire aigu ou chronique, etc. On a beaucoup discuté dans ces cas pour savoir si ces inflammations ne devaient pas avoir plutôt une origine nerveuse afin d'expliquer ces localisations inflammatoires symétriques, et d'autant, que l'on n'a pas encore déterminé avec certitude quel est Tagent infectieux du rhumatisme.

Mais, dans la pneumonie double, ne voit-on pas la localisation inflammatoire se faire sur des parties symétriques? Et cependant, il n'y a pas de doute sur l'infection pneumococcique dans ce cas. C'est que, comme nous l'avons indiqué précédemment, il faut bien tenir compte, dans la localisation initiale des lésions, des conditions anatomiques propices à leur production qui sont à peu près les mêmes sur les points identiques des parties similaires. Encore voit-on ordinairement l'altération débuter sur une des parties

avant l'autre par le fait de quelque circonstance indiquée précédemment ou même qui échappe à l'observation.

Dans certains cas, et notamment dans le rhumatisme articulaire aigu pris pour exemple, on peut observer des manifestations inflammatoires concomitantes ou consécutives sur d'autres articulations symétriques ou non et même sur des organes divers, comme les séreuses, les tendons et les muscles, et surtout l'endocarde. Toutefois, il est à remarquer que le tissu valvulaire, qui en est le siège habituel, a une certaine analogie de constitution avec les surfaces articulaires au point de vue de Tabsence de vaisseaux, qui rend compte, dans une certaine mesure, de la concomitence de ces localisations.

On peut se demander si ces diverses manifestations inflammatoires qui se prolongent parfois pendant un temps assez long, proviennent toujours de la même cause infectieuse qui n'est pas épuisée, ou si les premières productions ont une influence sur celles qui leur succèdent, autrement dit si les dernières sont engendrées par celles qui les précèdent, d'autant que l'on observe ordinairement à l'occasion des nouvelles productions un arrêt dans les phénomènes inflammatoires sur les points primitivement envahis, qui guérissent si l'affection a été légère ou qui laissent seulement des altérations persistantes lorsque les perturbations ont été très intenses. 11 s'agit à proprement parler d'une métastase. Mais il y a toutes probabilités pour que la même cause ait continué h. faire sentir ses effets sur des points différents, en raison de leur localisation sur des parties similaires ou analogues et non dans les conditions où nous allons voir les effets de la généralisation d'une lésion primitive. Dans tous les cas, il résulte de l'observation la plus ancienne, que lorsqu'une manifestation inflammatoire nouvelle se produit, la première cesse ou s'atténue, h moins qu'il s'agisse de lésions graves auxquelles viennent s'ajouter des lésions ultérieures.

Cependant, un foyer inflammatoire primitif peut, à un certain moment, donner lieu à d'autres lésions qui en proviennent bien manifestement, et paraissent transmises par les voies lymphatiques ou sanguines.

FOYERS INFLAMMATOIRES MULTIPLES PAR ENVAHISSEMENT DES GANGLIONS ET DES LYMPHATIQUES

Et d'abord, il n'y a guère de foyer inflammatoire qui n'ait un retentissement plus ou moins appréciable sur les ganglions lympha-

m FOYERS INFLAMMATOIRES UNIQUES ET MULTIPLES

tiques voisins, surtout lorsque celte inflammation est tant soit peu persistante ou répétée, bien plus lorsqu'elle est aiguë et particulièrement dans toute inflammation ulcéreuse ; et cela indépendamment de sa cause qui peut la prédisposer aussi, à des degrés divers, aux altérations ganglionnaires, au moins à une certaine période. C'est notamment ce que Ton peut constater au niveau des ganglions voisins du chancre simple et du chancre syphilitique, ou des lésions diphtéritiques des muqueuses. On remarque aussi la tendance constante toute particulière à Fenvahissement des ganglions dans les manifestations inflammatoires aiguës ou chroniques de certaines maladies, comme la peste et la tuberculose.

SMl est difficile de dire pourquoi les ganglions sont plus affectés à la suite de certaines inflammations, il est facile de comprendre que, dans tous les cas, il y ait sur eux un retentissement plus ou moins prononcé d'une lésion voisine. En effet le système lymphatique continue à fonctionner plus ou moins sur les points enflammés ; et des éléments cellulaires, surtout des liquides chargés de déchets de toute sorte, et par conséquent aussi des substances nocives qui ont déterminé les premières lésions, sont charriés jusque dans les ganglions voisins et peuvent même atteindre des ganglions plus éloignés. Il est donc assez rationnel que des lésions de même nature se manifestent au niveau de ces ganglions. On est plutôt étonné qu'il ne s'en produise pas constamment de plus prononcées; car, dans la plupart des inflammations, les altérations ganglionnaires secondaires sont plu tôt légères, au point de ne pas attirer Taltention, mais peuvent toujours être constatées à des degrés variables dans les autopsies.

C'est ainsi que chez les malades atteints de lésions pulmonaires aiguës ou à répétition et chroniques, on trouve toujours les ganglions trachéo-bronchiques plus ou moins atteints de sclérose en raison des afl'ections antérieures, et qu'on y constate une hyperplasie cellulaire seule ou surajoutée lorsqu'il s'agit d'une affection récente primitive ou récidivée.

On sait aussi combien fréquemment les ganglions cervicaux sont envahis à la suite des inflammations des muqueuses de la bouche, des fosses nasales, des glandes lacrymales, de l'arrière-gorge, ceux de la région lombaire, sous l'influence des lésions des organes abdominaux, ceux de la racine des membres dans les cas de lésions des extrémités, etc., presque toujours consécutivement à des lésions ulcéreuses ou même aux plus légères exulcérations cutanées ou muqueuses, qui y prédisposent plus que des lésions profondes,

FOYEIiS INFLAMMATOIRES MULTIPLES 455

probablement en raison des connections du réseau lymphatique superficiel où les phénomènes d'absorption sont normalement le plus actifs.

Si Ton rencontre aussi fréquemment des altérations ganglionnaires dans la tuberculose, cela tient peut-être aux localisations primitives de ces lésions au niveau de parties superficiellement situées où elles sont longtemps persistantes, où elles donnent lieu ordinairement h des ulcérations; toutes circonstances qui favorisent l'absorption active et longtemps continuée des éléments de contagion, lesquels vont infecter les ganglions du voisinage et même parfois ceux qui sont plus ou moins éloignés.

Les inflammations des ganglions voisins d'un foyer inflammatoire primitif sont toujours de même nature que celui-ci ; mais elles peuvent ne pas se présenter au même degré d'évolution. Ainsi on rencontre souvent des ganglions manifestement tuberculeux au voisinage d'un foyer primitif de même nature, ou des ganglions suppures au voisinage d'un foyer de suppuration. Mais dans ces deux cas on peut aussi ne trouver sur d'autres ganglions qu'une simple augmentation de volume par activité circulatoire augmentée et hyperplasie cellulaire, tout comme on peut constater ces seules productions, à Tentour des foyers tuberculeux ou ulcéreux quelconques. Il s'agit dans tous les cas d'une extension de l'inflammation qui peut se présenter à cette période et même rétrocéder ou au contraire continuer à évoluer jusqu'à donner des productions tout h fait identiques à celles du foyer inflammatoire primitif.

Cette manière d'interpréter les faits observés est beaucoup plus rationnelle que celle qui consiste à admettre la production d'une lésion plus ou moins spécifique faisant naître des lésions réactionnelles h la périphérie. En effet on ne peut distinguer ainsi ces lésions, parce qu'elles présentent des transitions insensibles ; et que celles qui, à un moment donné, étaient considérées comme simplement réactionnelles, ne lardent pas souvent à présenter les caractères essentiels de l'affection. C'est bien ainsi que les choses doivent se passer puisque toutes les altérations dérivent de modifications anormales survenues dans les phénomènes biologiques des tissus.

11 n'est guère admissible que la propagation de l'inflammation d'un foyer primitif aux ganglions voisins ait lieu par le transport d'une ou de plusieurs cellules infectées qui se multiplieraient, vu qu'on ne constate aucune division cellulaire. On ne peut davan-

tage admettre que des agents infectieux soient transportés par une ou plusieurs cellules ; car les cellules de ce foyer, qui sont plus ou moins altérées et augmentées de volume, ne doivent pas ôtre susceptibles de se multiplier, ni même probablement d'être transportées, puisqu'elles ne pourraient circuler dans les vaisseaux les plus fins.

Il y a au contraire toutes probabilités pour que les lymphatiques absorbent surtout les liquides chargés de substances nocives avec les produits de désintégration cellulaire et la matière colorante du sang h Tétat amorphe, ainsi que les substances étrangères à Tétat de division extrême, telles que les poussières ténues provenant des voies respiratoires. Et du reste les lésions débutent dans les ganglions comme dans les autres tissus probablement par des altérations vasculaires donnant lieu à l'augmentation de l'activité circulatoire et à unehyperplasie cellulaire, phénomènes que Ton peut constater principalement dans le ganglion, mais encore à sa périphérie; ce qui explique comment, dans les cas d'invasion ganglionnaire intense, par la suppuration notamment, le tissu cellulo-adipcux environnant ne tarde pas ordinairement d'être atteint.

Les ganglions voisins de la même région peuvent être affectés assez rapidement et ensuite ceux avec lesquels ils sont en relation. D'une manière générale on peut dire que l'intensité des altérations ganglionnaires est en rapport direct avec l'intensité, l'étendue et surtout la persistance des lésions inflammatoires primitives.

Toutefois il est des cas où la plus légère altération cutanée peut envahir les voies lymphatiques en donnant lieu à une inflammation qui se propage sur le trajet des vaisseaux lymphatiques jusqu'aux ganglions, comme on le voit fréquemment pour des plaies infectées de la main ou du pied, parfois si petites qu'elles ne laissent que peu ou pas de trace, alors que Ton constate cependant de la lymphangite et surtout de l'adénite axillaire ou inguinale, parfois même avec des accidents généraux plus ou moins graves.

L'inflammation s'est propagée très manifestement de proche en proche et avec une grande rapidité, les traînées de lymphangite étant apparues dans un temps très court. Toujours est-il que les ganglions atteints semblent bien limiter l'extension de cette inflammation dans la plupart des cas, où elle ne tarde pas à se terminer par résolution. Cependant elle peut s'étendre parfois aux parois du thorax ou de l'abdomen; ce qui indique que cette limitation n'a rien d'absolu

Quant à rinflammation sur le trajet des lymphatiques, nous n'avons pas eu Toccasion de l'observer anatomiquement, les malades ne succombant pas en général à cette période. Mais il y a toutes probabilités pour qu'elle réside dans le tissu conjonctif périvasculaire et qu'elle consiste dans une dilatation des capillaires avec activité augmentée de la circulation, phénomènes que Ton peut constater pendant la vie, et qui doit aboutir à une hyperplasie cellulaire d'intensité variable. En tout cas ce qu'il y a de positif, c'est que sur les cordons blanchâtres quelquefois rencontrés dans les autopsies à la périphérie du poumon et attribués à une lymphangite chronique, nous avons trouvé un tissu de sclérose périvasculaire dû certainement à une hyperplasie antérieure à ce niveau.

Nous ajouterons que parfois on peut croire h une lésion inflammatoire, alors que le tissu est seulement épaissi par une infiltration hyaline due à des troubles circulatoires, comme nous avons eu déjà l'occasion de le faire remarquer.