CICATRISATION D'UNE PLAIE DE VAISSEAU

Nous devons encore examiner les phénomènes de réparation qui se produisent au niveau des vaisseaux ouverts par le fait d'un traumatisme qui est le cas le plus simple.

11 y a d'abord, un écoulement de sang qui peut s'arrêter spontanément. On a expliqué cet arrêt par la formation du caillot de J. L. Petit, puis par celle du caillot lymphatique de Jones, et en dernier lieu par la production du caillot lymphatique de Zahn, d'après l'observation directe sur le mésentère de la grenouille. Cette expérience a été répétée par M. Pitres sur la grenouille et sur des animaux à sang chaud pour les artères et les veines où les phénomènes se passent de la même manière.

Le bouchon de J. L. Petit ou caillot intérieur de Jones ne se forme qu'après la production du thrombus blanc, c'est-à-dire lorsque l'hémorragie est arrêtée, vers la fin du deuxième ou au commencement du troisième jour.

On a supposé que le début des phénomènes de coagulation avait pour origine l'action des hématoblastes. Toujours est-il que chez les animaux à sang chaud le thrombus blanc est formé par des globules blancs avec quelques globules rouges plongés au sein d'une substance granuleuse qui, pour M. Pitres, dériverait de la substance altérée des globules blancs. Cet auteur fait remarquer que ce n'est pas de la fibrine granuleuse, puisqu'elle est gonflée par l'eau pure qui n'altère pas la fibrine et qu'elle n'est pas modifiée par les solutions acidulées ou salées qui dissolvent la fibrine ; tandis qu'elle présente la plupart des caractères physiques et histochimiques de la substance protoplasmique des globules blancs.

11 ne nous semble pas qu'on doive considérer cette substance granuleuse comme provenant de la substance altérée des globules blancs, puisqu'elle est produite en même temps que ces globules.

11 s'agit, évidemment, comme pour toutes les plaies, d'un exsudât liquide accompagnant la diapédèse des globules blancs au niveau de la plaie vasculaire. Il n'est pas étonnant que ce liquide présente une analogie de composition avec le protoplasma de ces globules, en raison des échanges qui ont lieu entre ces parties, comme il en

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existe, do reste, entre toutes les cellules et le liquide plasmatique au sein duquel elles se trouvent.

C'est cette substance oblitérant d'abord en partie, puis en totalité la lumière du vaisseau, qui devient le siège des productions cellulaires plus ou moins abondantes, lesquelles aboutissent à un tissu de sclérose à la périphérie et à l'intérieur du vaisseau, constituant ainsi un tissu de cicatrice qui empêche définitivement Técouleraent du sang.

Nous avons vu précédemment comment avait lieu Toblitération spontanée des vaisseaux dans les foyers inflammatoires, c'est-à-dire par une inflammation graduelle d'abord de la tunique externe,, puis de la tunique interne avec des phénomènes productifs aboutissant à Toblitération. Sur les vaisseaux oblitérés par une ligature, on peut observer des phénomènes analogues qui ont depuis longtemps attiré l'attention des obser\ateurs et ont été particulièrement étudiés.

OBLITÉRATION DES VAISSEAUX PAR UNE LIGATURE OU PAR TOUT AUTRE MÉCANISME

Laènnec, puis 0. Weber, croyaient à l'organisation du caillot qui se forme dans les vaisseaux sur lesquels on a jeté une ligature; mais elle était niée par Cruveilhier, Ch. Robin et Verdeil. Pour Virchow, ce sont les globules blancs du thrombus qui se transforment en cellules conjonctives. C'est aussi l'opinion de Bubnofl qui les fait provenir des parois vasculaires et des organes voisins. Toutefois, la plupart des auteurs admettent que les productions nouvelles ont pour origine la prolifération de l'épithélium tapissant la surface interne des vaisseaux par division directe ou indirecte.

Or il résulte des recherches que nous avons pu faire sur des vaisseaux en voie d'oblitération, qu'on ne peut pas mieux voir la division des cellules au niveau de Tendothélium qu'à la surface des séreuses, de la peau ou de tout autre tissu enflammé.

La production des cellules en plus grand nombre à la surface inleme des vaisseaux coïncide toujours avec une vascularisation augmentée de leurs parois qui sont pénétrées de nombreuses cellules, surtout au niveau des tuniques externe et interne, lesquelles sont ainsi toujours augmentées d'épaisseur. La tunique musculaire s'hypertrophie également, et le fait est surtout très