OBLITÉRATION DES VAISSEAUX PAK LIGATURE OU AUTRE MÉCANISME

manifeste pour cette tunique considérée sur les veines enflammées. Il arrive même que, soit sur les veines, soit sur les artères, la production de fibres-cellules envahisse plus ou moins la lumière du vaisseau. Dans le cas indiqué précédemment de la formation préalable d'un caillot cruorique, ce n'est pas celui-ci qui s'organise à proprement parler, mais c'est lui qui est peu à peu envahi et pénétré par un exsudât fibrine ux au sein duquel se trouvent les cellules qui graduellement, s'organisent, le plus souvent en un tissu scléreux. Et dans celui-ci se forment en même temps, un ou plusieurs vaisseaux pouvant donner à ce tissu un aspect caverneux, ainsi que l'a fait remarquer M. Troisier. Les parois de ces vaisseaux de nouvelle formation sont constituées par des éléments cellulaires de l'exsudat, le plus souvent avec une ou deux couches de cellules et parfois, comme on peut le voir sur une grosse veine variqueuse oblitérée, avec des parois présentant manifestement des fibres musculaires. Ces nouveaux vaisseaux peuvent à leur tour être le siège d'une oblitération, comme on l'observe assez souvent. Quant aux éléments cellulaires qui remplissent la lumière des vaisseaux, ils sont de même nature que ceux des parois. Ce sont, comme nous l'avons indiqué précédemment à propos de l'inflammation des vaisseaux, des cellules musculaires à des degrés divers de développement. (V. p. 371 et 282.)

Cependant, dans certains cas d'artérite oblitérante rapide, on peut trouver l'artère transformée en un véritable cordon fibreux très dense, comme nous avons eu l'occasion de le voir pour Tartère sylvienne chez un syphilitique, tandis que dans les mêmes circonstances, avec une inflammation probablement moins rapide; nous avons constaté la formation de nouveaux vaisseaux dans la cavité oblitérée.

On peut se demander si cette néoformation vasculaire provient de la tendance générale de l'organisme h reproduire les parties détruites, ou s'il ne s'agit que de formations vasculaires dans un tissu nouvellement produit à l'intérieur du vaisseau comme partout ailleurs? Or, cette dernière interprétation nous semble la meilleure, vu que l'on voit des nouveaux vaisseaux sur les divers points où existent de nouvelles productions, lesquelles en comportent toujours. Et il y a d'autant plus de raisons pour que de nouveaux vaisseaux se produisent à ce niveau, que le sang y abonde nécessairement, et que, comme nous l'avons vu, c'est la présence du sang au sein de l'exsudat qui donne lieu à la constitution de nouveaux vaisseaux plutôt que le prolongement des capil-

laîres persistants. Dans ce cas notamment, où les productions vasculaires nouvelles sont formées vers les parties centrales da vaisseau oblitéré, on ne peut faire intervenir la théorie des auteurs pour leur formation qui s'explique au contraire très bien, là comme partout ailleurs, par l'interprétation que nous avons donnée. Les caillots cruoriques qui se forment d^s le cœur, pendant la vie, sous rinfluence de causes diverses et qui donnent lieu à une altération de Tendothélium à ce niveau, ne tardent pas à être le point de départ de phénomènes inflammatoires qui s'étendent à toute Fépaisseur de la paroi, en même temps que les exsudats de la paroi interne empiètent peu à peu sur le caillot pour produire des néoformations à tendance oblitérante, comme on Tobserve parfois dans les ventricules, mais surtout dans les oreillettes et plus particulièrement dans les auricules. C'est le même processus, mais avec la disparition d'une partie des fibres striées.

INFLAMMATIONS RÉCIDIVANTES

Les inflammations qui sont produites par des causes traumatiques, thermiques ou chimiques, étant accidentelles, ne sont naturellement pas comprises parmi celles qui sont susceptibles de récidive. Toutefois elles peuvent être la cause occasionnelle de la localisation d'une inflammation spontanée : une arthrite tuberculeuse, par exemple, succédant à une arthrite traumatique. Mais bien plus souvent encore on rapporte à un traumatisme antérieur une inflammation spontanée qui est survenue au bout d'un temps trop long pour pouvoir lui être imputée, ou qui n'a fait que rendre évidente la lésion qui était auparavant à l'état latent, comme il arrive parfois dans l'exemple précédemment cité d'une arthrite et notamment d'une arthrite du genou.

Il va sans dire qu'une plaie traumatique récemment et parfois incomplètement cicatrisée, peut, sous l'influence de la moindre cause irritante ou d'un pansement défectueux, ou encore d'une maladie intercurrente, présenter à nouveau une surface suppurante; mais ce n'est à proprement parler que la continuation de l'inflammation par suite de mauvaises conditions locales ou générales empêchant la cicatrisation.

La question de la possibilité d'une ou de plusieurs récidives ne se pose en réalité que pour les inflammations dites spontanées, c'est-à-dire de cause interne. Or la plupart de ces inflammations

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peuvent récidiver. Toutefois quelques unes confèrent à l'organisme une immunité qui le préserve plus ou moins d'une récidive, sans que le mécanisme de cet effet soit parfaitement élucidé, malgré les recherches nombreuses faites à ce sujet dans ces dernières années. En tout cas comme cette immunité ne ressort pas pour le moment d un changement anatomique appréciable par nos moyens d'investigation, nous ne nous en occuperons pas davantage.

?{on seulement la plupart des inflammations dites spontanées peuvent récidiver; mais une première manifestation prédispose souvent à des atteintes ultérieures. On peut les attribuer souvent, d'une part à la prédisposition du sujet, et d'autre part à ce qu'il est exposé aux mêmes causes nocives. Bien plus, les modifications locales cicatricielles ou scléreuses consécutives h une première inflammation constituent ordinairement une prédisposition locale à des inflammations récidivées par le fait d'une infection générale. C'est ainsi qu'une bronchite ou qu'une néphrite, ayant laissé des productions scléreuses, naturellement avec un bouleversement du tis^u normal en ces points, prédisposera le sujet à contracter une nouvelle bronchite ou néphrite sous l'influence d'une infection générale, par le fait de ces productions déjà existantes, qui sont une cause de troubles circulatoires plus accusés à ce niveau : les nouvelles altérations venant s ajouter à celles qui existaient antérieurement. Cela ressort également des expériences de Max Schliller. On peut ainsi s'expliquer comment certaines personnes ayant eu une ou plusieurs bronchites, contracteront ordinairement une bronchite à la suite d'un refroidissement, tandis que d'autres personnes avec des antécédents difl*érents, exposées au même refroidissement, auront d'autres localisations inflammatoires.

Cela ne suffit pas à expliquer toutes les inflammations récidivées; mais on peut ainsi se rendre compte de la tendance h la reproduction de beaucoup d'inflammations, tout au moins de celles qui viennent se localiser sur les points atteints antérieurement.

Les lésions antérieures peuvent aussi avoir une influence sur les caractères de celles qui auront lieu ultérieurement. C'est ainsi que les productions scléreuses disséminées dans le tissu pulmonaire, et résultant d'inflammations plus ou moins répétées désignées improprement sous le nom de bronchites, prédisposeront d'abord à de nouvelles inflammations de môme nature, ainsi qu'à celles désignées sous le nom de bronchopneumonie et de pneumonie. Mais de plus ces dernières altérations se présenteront le plus souvent, pour peu que l'intensité circulatoire soit notablement augmentée.

41H) ÉVOLLTIOX ET TERMINAISON DE L IXFLAMM.VTIOX

avec des exsudais hémorragiques exagérés résultant vraisemblablement des troubles circulatoires plus accusés, occasionnés par la présence du tissu scléreux et probablement par une action exagérée du cœur. 11 arrivera aussi que ces troubles circulatoires favoriseront la production d'un nouveau tissu de sclérose, même parfois pour des pneumonies lobaires plus ou moins étendues.

Cependant la pneumonie se présentera dans ces cas bien plus souvent à l'état de lésions disséminées, c'est-à-dire sous la forme lobulaire, probablement en raison des productions scléreuses antérieures autour desquelles se remarqueront principalement les productions nouvelles, bien entendu lorsqu'il s'agit de productions peu intenses; car, lorsqu'elles sont étendues, les lésions antérieures ne font que rendre le poumon moins susceptible d'aboutir à la résolution de l'inflammation et par conséquent aggravent le pronostic.

Les bronchitiques ayant aussi de l'emphysème, cet état du poumon doit également être pris en considération pour expliquer la manifestation plutôt sur les points non emphysémateux. C'est pourquoi la pneumonie est si souvent lobulaire chez le vieillard.

Dans les cas précédemment pris pour exemples d'inflammations récidivées, terminés par la guérison, nous n'avons considéré que ceux où les produits inflammatoires viennent simplement s'ajouter à ceux déjà existants; mais il peut arriver aussi que Tinflammation nouvelle se produisant sur des points anciennement sclérosés où la nutrition est difficilement assurée, il survienne des désordres plus grands, notamment des phénomènes nécrosiques et en somme une ulcération. C'est ce que Ton observe parfois dans l'encocardite à répétition : la présence des mêmes micro-organismes dans le sang, qui avait d'abord donné lieu à une endocardite simple mais plutôt végétante, peut dans une récidive produire une endocardite ulcéreuse. Il est vrai qu'il faut aussi tenir compte des conditions générales dans lesquelles se trouve le sujet.

Les circonstances dans lesquelles les inflammations récidivantes peuvent se présenter avec la même localisation ou sur des points différents sont excessivement variables. Mais dans tous les cas on ne doit pas manquer de s'enquérir des antécédents pathologiques des malades ; car ils fournissent souvent des indications applicables aux lésions qui sont d'origine tuberculeuse, dont nous allons nous occuper.

HISTOGENÈSE ET CONSTITITION DES LÉSIONS TUBERCILEUSES 491