LOCALISATION ET ORIGINE DES NODULES TUBERCULEUX

Depuis longtemps on a noté la production des nodules tuberculeux au niveau des parois vasculaires et les oblitérations qui peuvent en résulter. Il ne faudrait pas cependant voir dans ce fait une localisation spéciale et comme une sorte d'affinité de la tuberculose pour les parois vasculaires; car, quelles que soient la nature et l'origine

des productions inflammatoires, celles-ci proviennent constamment des cellules qui vont former les tissus et qui sont plus nombreuses à la périphérie des vaisseaux. Il en résulte que c'est toujours à ce niveau qu'on trouve le plus de productions anormales et que les vaisseaux sont plus particulièrement affectés, comme nous l'avons fait remarquer précédemment. Plus ces productions sont abondantes et localisées, plus les vaisseaux risquent d'être atteints par la participation de leurs parois à l'inflammation, soit même parfois par la compression, quand il s'agit de productions nodulaires.

C'est parce que ce sont des productions nouvelles', formées nécessairement aux dépens des éléments conjonctifs, que les nodules tuberculeux se développent sur les points où s'accumulent les jeunes éléments, et non au sein des éléments cellulaires différenciés, comme cela devrait être si les nouvelles productions provenaient de la division des cellules propres des tissus. Mais, qu'on examine les tubercules de la peau ou de la langue, ceux des muqueuses à épithélium cylindrique, ceux des glandes, etc., c'est toujours au sein des productions conjonctives quon voit se former les nodules tuberculeux, comme, du reste, toutes les nouvelles productions pathologiques ; les cellules propres ne pouvant évoluer qu'en continuant leur développement ou en disparaissant.

L'origine des productions tuberculeuses réside aussi dans les oblitérations vasculaires déterminées par la présence des bacilles tuberculeux, comme il ressort des expériences où la tuberculose est produite par des injections dans le sang, de cultures bacillaires. Et l'on s'explique ainsi comment des bacille? morts ont pu encore donner lieu à des lésions caractéristiques. C'est que, quelle que soit l'origine des lésions, celles-ci proviennent toujours d'une altération directe des tissus portant à la fois sur leurs éléments constituants et sur leurs vaisseaux, et tout d'abord sur ces derniers, lorsque l'agent nocif a pénétré comme de coutume par la voie sanguine.

Auftecht fait débuter la tuberculose par une artérite qui frappe les ramifications de Tartère pulmonaire et y détermine une thrombose avec oblitération de la lumière du vaisseau et nécrose du territoire correspondant du poumon. Il admet ainsi que les foyers tuberculeux du sommet des poumons constituent comme de véritables infarctus dus à une thrombose par artérite. Il est certain que si les lésions tuberculeuses ne se produisent pas dans les mêmes conditions ni dans les mômes lieux que les infarctus proprement dits, elles off'rent néanmoins, au point de vue de leur

PRODUCTIONS INFLAMMATOIRES TUBERCULEUSES 27

détermination, les analogies que nous avons indiquées pour les inflammations comparées aux infarctus. Mais il est incontestable que dans toutes les productions tuberculeuses, on peut reconnaître le processus inflammatoire qui a probablement pour origine des oblitérations vasculaires, comme du reste celui de toutes les productions pathologiques dites spontanées.

C'est toujours une entrave qui est tout d'abord apportée aux phénomènes de nutrition et de rénovation des tissus, se traduisant à la fois par des troubles de nutrition, puis par des phénomènes de nécrose pour les parties insuffisamment alimentées ou privées complètement de sang, et par une hyperproduction de tous les éléments pour celles où la circulation apporte des matériaux nutritifs surabondants. Ces derniers sont toujours des éléments de même nature que ceux du tissu affecté, mais produits en telle quantité et d'une manière tellement anormale, que l'exsudat, non seulement se répand en formant des tourbillons avec des remous ordinairement multiples, pour constituer les granulations avec leurs centres le plus souvent également multiples, mais s'infiltre aussi dans les régions voisines à travers toutes les parties constituantes de l'organe affecté. C'est ainsi que pour le poumon, on peut constater à proximité des granulations, des néoproductions à la fois dans les alvéoles voisins, dans les parois alvéolaires, dans les espaces interlobulaires, dans le tissu conjonctif sous-pleural et enfin au niveau de la plèvre.

La nutrition et le fonctionnement de toutes ces parties ont été troublés, et il en est résulté des modifications anatomiques plus ou moins accusées. Mais qu'il s'agisse des tubercules proprement dits ou des altérations voisines, on a toujours affaire à des productions de même nature, c'est-à-dire se rapportant à une déviation plus ou moins accusée des phénomènes normaux, sous l'influence des bacilles vivants ou morts et de leurs toxines introduits dans l'appareil circulatoire.

PRODUCTIONS INFLAMMATOIRES TUBERCULEUSES QUI N'ONT PAS LES CARACTÈRES DES NODULES

Nous avons vu que les lésions tuberculeuses ne sont pas limitées à la production des nodules, que dans les cas les plus récents, on trouve toujours des exsudats en plus ou moins grande quantité infiltrant les parties voisines, et que si les lésions datent de

quelque temps, il existe de nouvelles productions plus ou moins abondantes à Tétat diffus et surtout autour des tubercules caséifiés et des masses caséeuses plus volumineuses où les jeunes éléments cellulaires ont de la tendance à faire un tissu de sclérose. Or, non seulement les lésions étendues caséeuses et scléreuses peuvent être prédominantes, mais il arrive aussi qu'elles se rencontrent sans qu'on trouve de follicules tuberculeux. C'est ce que l'on peut constater dans les divers organes, notamment dans les poumons, sur les muqueuses, dans les ganglions, dans les os, etc., mais ce sont surtout les lésions pulmonaires décrites sous le nom de pneumonie caséetise depuis Reinhardt et considérées comme de nature différente des tubercules^ d'abord par cet auteur, puis par Virchow, qui ont fait naître l'idée de la dualité de la phtisie pulmonaire, en opposition avec celle de l'identité admise précédemment par Laënnec et confirmée par les expériences de Villemin, puisque ces divers produits pathologiques inoculés avaient donné lieu aux mêmes productions tuberculeuses.

M. Grancher et Thaon se sont aussi efforcés de prouver l'unicité des lésions par l'assimilation qu'ils ont faite des productions pneumoniques aux granulations tuberculeuses; M. Grancher a particu* lièrement insisté sur l'idée qu'il s'agissait de « tubercules pneumoniques » désignés plus tard par Hanot sous le nom de « tubercules massifs >/. Il se basait surtout sur la présence fréquente dans les poumons de masses caséeuses, entourées d'une zone de cellules embryonnaires qu'il assimilait à la constitution analogue des granulations, en ralliant à cette conception Charcot et la plupart des auteurs contemporains.

Après les expériences de Villemin et la découverte de Koch prouvant que les bacilles se rencontrent dans les diverses lésions et que les unes et les autres peuvent être reproduites par l'injection des cultures bacillaires, il n'y a plus aucun doute au sujet de l'origine de toutes ces lésions qu'on observe journellement dans le poumon et dans les autres organes. Mais les auteurs ne paraissent pas avoir des idées précises au sujet de l'interprétation de ces lésions plus ou- moins confondues ou trop séparées, ainsi que de leur mode de production.

Et d'abord, le tubercule pneumonique de M. Grancher peut-il être réellement comparé par sa constitution au follicule tuberculeux, à la granulation élémentaire de Charcot? Évidemment non; car, quoique de même nature, il n'est pas constitué de la même manière. Tout au moins on ne rencontre pas de tubercules massifs

PRODUCTIONS INFLAMMATOIRES TUBERCULEUSES 529

ayant notamment des cellules épithélioïdes qui occupent tout le pourtour de la masse caséeuse, laquelle est entourée d'une zone do jeunes cellules, où se trouvent seulement quelques follicules tuberculeux. Les tubercules miliaires peuvent bien présenter ù leur centre une portion en dégénérescence, mais il existe à la périphérie des cellules épithélioïdes, et si les phénomènes nécrosiques sont devenus plus considérables, ils ont englobé les cellules épithélioïdes et géantes, dont on trouve souvent la trace. Le tubercule tout entier et même plusieurs tubercules agglomérés peuvent être nécrosés, comme Tadmeltait Charcot, ou encore des tubercules plus ou moins distants avec le tissu intermédiaire peuvent être frappés de nécrose par Toblitération d'un gros vaisseau, de manière à former une masse caséeuse plus ou moins irrégulière, dans tous les cas environnée de jeunes cellules où la vascularisation est augmentée.

Le plus souvent, toutefois, les amas caséeux sont constitués par des productions pneumoniques plus ou moins limitées au niveau des petites bronches ou occupant un ou plusieurs lobules pulmonaires en partie ou en totalité, de manière à constituer en somme des productions de bronchopneumonie ou de pneumonie lobulaire, et exceptionnellement des amas plus volumineux, dont les parties centrales tendent assez rapidement à la caséification dans tous les cas. Or, lorsque Texamen peut être fait de bonne heure, (m se rend parfaitement compte que les amas pneumoniques ne résultent pas de la confluence de granulations miliaires, lesquelles n'en sont pas non plus Torigine, car i 1 n'en existe aucune trace à ce moment, comme on peut le voir sur la figure 130. Ce n'est qu'à une période plus avancée (quoique, parfois, assez rapidement), alors que la zone d'hyperplasie cellulaire périphérique s'est nettement accusée, que Ton trouve dans cette zone des follicules tuberculeux.

Il faut remarquer cependant que lorsqu'il s'agit de productions tuberculeuses secondaires dans un poumon où il existe déjh des cavernes, on trouve ordinairement h la fois des productions pneumoniques granuleuses et plus ou moins étendues de même origine et de même nature, quoique difl'érant quelque peu par leur constitution.

C'est parce que les productions cellulaires , exsudatives sont intenses sur des points toujours assez limités que la structure du tissu est profondément modifiée, et que la nutrition devient rapidement insuffisante, puis nulle à ce niveau, pendant qu'elle persiste et tend à s'exagérer à la périphérie. Mais ce ne sont pas des

AXAT. TRIPIKU. 34

phénomènes particuliers aux productions d'origine tuberculeuse, car on en observe d'analogues dans les cas de bronchopneumonie ou de pneumonie lobulaire suppurée, au point que, dans certains cas, il peut être difficile de distinguer anatomiquement ces lésions de celles de la tuberculose. Toutefois ce n est guère qu'au début, car, dans cette dernière affection, on ne tarde pas à constater aussi la présence de follicules tuberculeux caractéristiques à la périphérie des productions bronchopneumoniques, et surtout dans la zone d'hyperplasie cellulaire qui tend à produire un tissu scléreux.

Enfin lorsque la nécrose est très avancée au point qu'on ne peut plus reconnaître la constitution du tissu vivant, il ne reste plus qu'une substance granuleuse, informe, entourée d'un tissu de sclérose, comme on peut l'observer dans une lésion d'une autre origine, telle que la syphilis notamment.

11 n'y a pas seulement des nodules pneumoniques tuberculeux plus ou moins volumineux et limités ; il y a aussi constamment avec eux, comme avec les granulations miliaires, des lésions pneumoniques diffuses plus ou moins abondantes qui infiltrent le tissu dans toutes ses parties constituantes.

Certains alvéoles renferment seulement de grosses cellules libres plus ou moins altérées, tandis que d'autres présentent un plus grand nombre de cellules de moindres dimensions, irrégulièrement réparties au milieu d'un liquide granuleux où se trouvent parfois des fibrilles fibrineuses, tout comme dans la pneumonie. 11 s'agit bien d'un véritable processus pneumonique plus ou moins étendu et ordinairement irrégulier. Sur quelques points les cellules peuvent être très confluentes, tandis que sur d'autres c'est le liquide granuleux et fibrineux qui domine en distendant les alvéoles, où l'on ne remarque qu'un petit nombre de ces cellules. Dans tous les cas les parois alvéolaires sont infiltrées de nombreuses cellules semblables à celles contenues dans les alvéoles, mais souvent devenues plus ou moins fusiformes. Cette infiltration de l'exsudat existe pareillement dans les parois bronchiques et jusque dans la cavité des bronches avec ou sans persistance de l'épithélium de revêtement. Elle est encore très manifeste au niveau des espaces interlobulaires qui se trouvent ainsi élargis par la présence d'un stroma granuleux où l'on voit des cellules ordinairement volumineuses et plutôt fusiformes, en tout cas semblables à celles qui infiltrent les autres parties. Enfin les mômes lésions peuvent exister au niveau du tissu sous-pleural et de la surface de la plèvre qui présentent alors un exsudât, indice de la pleurésie accompagnant les poussées

PRODUCTIONS INFLAMMATOIRES TLBERCL LtLSES

tuberculeuses des parties corticales du poumon. Toules les parties constituantes du tissu affecté participent au processus d'hyperplasie, car on trouve aussi des cellules remplissant les vaisseaux lymphatiques, ainsi que des cellules endothéliales plus nombreuses dans la lumière des vaisseaux sanguins.

Du reste, la production dos tubercules dans les divers organes s'accompagne toujours d'une augmentation dans les productions normales et de productions nouvelles diffuses, au moins au voisinage des nodules tuberculeux, si ce n'est pas à travers tout l'organe affecté, comme on peut s'en convaincre par l'examen du foie et des reins, des tissus libreux et osseux, etc., où les tubercules se rencontrent si fréquemment. Le fait est encore très renjarquable pour les muqueuses, où l'intensité des nouvelles productions peut masquer les lésions caractéristiques. Mais c'est ., ,^, ^ ,■ i , i i

^ , FiG. 131. — Teshcule litherculeux.

surtout au niveau

o/.«., albiipin«'*o avec «'-paississement scirreux 1res prononce^. — des séreuses que ^'-i cloisons iulorlohulaires et inlerlubulaircs épaissies. — a.o., , j 1 « artères oblilrn'os. — ce., centres caséeux des t«bcs eu byiierplasie

les eXSUdatS sont cellulaire. — c.g., cellule p«'ante.

produits en plus

grande quantité en même temps que se forment ou non des nodules

tuberculeux.

Quoi qu'il en soit, ces productions inflammatoires ne tardent pas à prendre sur certains points ou sur la plus grande partie, lorsque

Digitiz'ed by

532 TLHERCLLOSE

des vaisseaux ont été oblitérés, d'abord un aspect trouble particulier et bientôt Tapparence caséeuse manifeste. Mais il s'agit toujours de produclions spéciales à chaque organe affecté. C'est ainsi que pour le poumon, ce sont les cellules infiltrées partout et remplissant les cavités alvéolaires qui deviennent caséeuses. Les vésicules séminales devenues le siège d'une inflammation caséeuse se présentent avec un épaississement de leurs parois qui efface en partie leurs cavités. Sur le testicule (fig. 131), les cellules s'accumulent dans les cavités glandulaires qu'elles remplissent. Cette

sLJi.

a.n. Lh.

stlt le

FiLî. 132. — Tuberculose caséeuse du sein.

t.fi., lobulos ;:l.inilulairos hyperplasirs. — l.h'., lobule avec hyperplasio plus niarqm'o. — Le, lobule c'as>eux. — a.n., acini n(''oform '-s. — st. h., stroma bypeqilasitV

liguro est remarquable par la localisation des productions anormales dans les tubes glandulaires, avec caséilication du centre des amas cellulaires entourés d'une grande quantité de cellules jeunes où se trouvent des cellules géantes h proximité des parties nécrosées. Il existe en même temps une sclérose périphérique et interglandiilaire très prononcée.

On peut voir également sur la figure 132 qui se rapporte à une tuberculose caséeuse du sein que les amas caséeux se forment aux dépens des éléments cellulaires jeunes des lobules glandulaires, parce que c'est à ce niveau qu'abondent les éléments conjonctifs nouvellement produits.

On remarquera aussi que cette inllammalion débute comme une

PRODUCTIONS INFLAMMATOIRES TUBERCULKISKS

inflammation simple ou suppuréo par une hyperplasio périglandulaire principalement. Celle-ci donne lieu à des formations acineuses nouvelles rudimentaires devant être bientôt perdues dans le flot montant de IVxsudat qui va subir la nécrose caséeuse. Le stroma est également le siège d'une hyperplasic cellulaire et l'on peut y voir surgir, surtout dans le voisinage des glandes, des amas cellulaires devenant encore caséeux. Bien plus, s'il arrive que les nouvelles productions oblitèrent de gros vaisseaux, ce ne sont plus seulement les nouvelles cellules exsudées qui deviennent caséeuses, mais encore toutes les parties constituantes du tissu qui ne reçoivent plus de sang et dont on peut reconnaître encore la structure dans les parties caséifiées.

La plupart des auteurs signalent bien les lésions diverses des viscères et des autres tissus qui accompagnent les tubercules, mais en les considérant plutôt comme des inflammations banales, secondaires, résultant de la présence des tubercules dans les tissus tandis que d'autres les considèrent au moins en partie comme le résultat de la pénétration dans les tissus de divers microbes associés aux bacilles de la tuberculose.

C'est en vain que Fraenkel et Troje ont cherché dans les productions pneumoniques des tuberculeux la présence de streptocoques et de pneumocoques, en procédant par l'examen direct et l'expérimentation. Il résulte de ces recherches que si ces microbes peuvent être rencontrés avec les bacilles de Koch, ce n'est que d'une manière exceptionnelle qui exclut la relation de cause à effet avec ces lésions. Et il en est de môme dans les autres organes où l'inflammation tuberculeuse difl'use peut atteindre un très haut degré d'intensité.

On ne peut pas davantage considérer ces inflammations seulement comme consécutives à la présence des tubercules, quoique ceux-ci, surtout lorsqu'ils sont multiples, doivent certainement contribuer à la production de troubles secondaires de la circulation, de même que toute production anormale. Il est à remarquer, en efl'et, que dès le début, les productions tuberculeuses ne sont pas exactement limitées et ne sont jamais constituées par les seuls tubercules; car on n'a jamais trouvé comme on semble l'admettre, des tubercules des méninges et des diverses séreuses sans un exsudât dit inflammatoire en plus ou moins grande quantité, ni des tubercules des muqueuses et des divers parenchymes sans des lésions inflammatoires difl'uses plus ou moins abondantes, puisque ce sont précisément les éléments exsudés qui vont constituer les tubercules.

La ligure 133 qui se rapporte à une tuberculose miliaire du péritoine aussi pure que possible, montre qu'il existe concurremment (les cellules exsudées d'une manière diffuse ayant le même aspecl que celles qui constituent les petits nodules manifestement récents.

Comme nous Tavons dit précédemment, toutes les parties constituantes du tissu sont affectées k ce niveau, et les lésions s'étendent plus ou moins irrégulièrement k la périphérie; de lelle sorte qu'il est impossible d'assigner une limite exacte à une portion de ces

Fio. 133. — Tuberculose granulique récente du péritoine.

Le péritoine était criblé de fines granulations qui se présentaient avec la teinte denii- Iransparente et ne pouvaient ùtre aperçues qu'à contre-jour. Un espace clair étant étalé sous le champ du microscope, on voit ces nodules constitués par des amas très denses de petites cellules, parfois avec le centre en voie de caséification, parfois aussi avcr une cellule géante. En même temps on constate que le péritoine est rempli d'un «•xsudat cellulaire diffus dont les éléments sont semblables à ceux des nodules.

lésions, en les considérant comme primitives, pour admettre que les autres sont secondaires; d'autant que si l'on peut trouver quelques tubercules isolés, on rencontre également des lésions inflammatoires diffuses qui ne sont pas immédiatement en rapport avec dos tubercules. Par contre, on peut voir le plus souvent qu'il existe (les transitions insensibles entre les tubercules et les productions inllammatoires diffuses, et que, en réalité, il est impossible de les séparer. Le fait est particulic'renient frappant dans les cas île

PRODUCTIONS I^'FLA^LMATOIRES tl'berculelsf:s :m

de granulations tuberculeuses ultimes dont les éléments ne se distinguent pas de ceux qui sont diffus et semblent bien résulter d'une accumulation irrégulière de ces derniers.

Du reste, si les lu hercules doivent être attribués à la présence locale des bacilles et h une action en quelque sorte localisée, il n'est guère possible d'admettre des actions nocives multiples aussi nombreuses, affectant les extrémités des vaisseaux sans qu'il en résulte en même temps des troubles plus ou moins prononcés à la périphérie et même dans tout Forgane atteint, pour peu que les lésions soient disséminées. Enfin, il faut encore tenir compte de l'action dos produits solubles des bacilles, incriminée justement par Fra^nkel et Troje. On peut rapporter à son effet sur la circulation une grande partie des phénomènes inflammatoires; car Ton sait que rinjection de ces produits dans les cas de tuberculose, donne lieu h une recrudescence bien manifeste dans les productions inflammatoires, comme nous avons pu le constater sur les pièces qui ont servi aux démonstrations de M. S. Arloing à ce sujet.

Non seulement la tuberculose ne se manifeste pas par la seule production des follicules tuberculeux ou tubercules élémentaires avec plus ou moins de lésions diffuses, mais il arrive souvent que les follicules caractéristiques font défaut même avec d'anciennes productions caséuses qui n'ont dès lors pas de caractères particuliers, comme on peut le voir notamment sur les os, et encore sur les ganglions et les différents viscères. Il arrive qu'on ne trouve que des lésions inflammatoires diffuses, comme sur certaines portions d'organes tuberculeux ou même sur la vessie dans la tuberculose des voies urinaires. Il s'agit bien toujours de lésions tuberculeuses, puisque l'on peut souvent y constater la présence des bacilles de Koch. Néanmoins ceux-ci se rencontrent dans certains cas en si petit nombre qu'ils peuvent parfois passer inaperçus. Mais l'inoculation des produits inflammatoires aux animaux détermine toujours la tuberculose; de telle sorte qu'il ne saurait y avoir aucun doute sur la nature de ces productions qui relèvent incontestablement de la même cause et possèdent les mêmes propriétés de reproduction des tubercules proprement dits. Leur différence de constitution doit seulement provenir des degrés divers d'action de la substance nocive sur les divers points du tissu.

TiS l TLBERCLUJSE

CASÉIFICATION AVEC 0ËSINTÉ6RATI0N CONSÉCUTIVE PRODUCTIONS D'ULCÉRATIONS OU DE CAVERNES

Ost à tort que les auteurs attribuent la caséification à une action particulière des bacilles tuberculeux ou de leurs produits, en abandonnant l'idée première qui rapportait naturellement cette altération à un trouble de nutrition, dû aux oblitérations vasculaires. Il est, en effet, absolument manifeste que les parties cas/'euses^ quel que soit leur volume, coexistent toujours avec f absence de vaisseaux perméables à ce niveau.

Pour peu que la caséification soit étendue, on trouve en général des vaisseaux relativement volumineux oblitérés en partie ou en totalité, comme on Ta vu sur les figures 128 et 129. Et s'il s'agit d'un point très restreint, tel que celui qui existe sur la figure 427, on voit encore qu'il correspond k une partie où les cellules sont confluentes et serrées les unes contre les autres, de manière à entraver certainement les capillaires, dont on ne trouve jamais aucune trace à ce niveau. On remarquera, du reste, que les parties caséifiées situées au centre d'un nodule de cellules confluentes, sont celles qui sont le plus éloignées des vaisseaux, offrant une forme plus ou moins arrondie qui se rapporte à cet éloignemenl périphérique. Lorsqu'il y a plusieurs centres caséeux, c'est qu'ils sont en rapport avec une disposition correspondante de vaisseaux oblitérés.

De môme lorsqu'il y a fusion entre les parties caséifiées, ou lorsque celles-ci se présentent en plus grande abondance avec une reparution irrégulière, on trouve toujours les vaisseaux oblitérés' d'où dépend cette disposition. Et si, enfin, il y a des masses caséeuses plus considérables, on peut souvent reconnaître qu'elles appartiennent au tissu propre de l'oi^ane, nécrosé sur ces points en même temps que les nouvelles productions, par suite de l'oblitération de vaisseaux plus volumineux.

C'est lâcher la proie pour l'ombre que de ne pas tenir compte de ce phénomène important des oblitérations vasculaires, on ne peut plus manifeste dans ce cas, pour s'attacher à y voir une action spéciale dos causes nocives sur les tissus, qui est absolument hypothétique, sous le prétexte que la caséification est considérée comme un phénomène presque spécial à la tuberculose.

Môme avant les découvertes de Villemin et de Koch, on ne con-

GASÉIFIGATIOX AVEC DtSINTKG RATION CONSÉCUTIVE 537

sidérait pas comme tuberculeux tout ce qui était caséeux et Ton savait que Toblitération des vaisseaux peut déterminer cette lésion dans les affections de nature diverse et notamment dans les tumeurs où Ton ne songe pas h incriminer une action spéciale de la cause nocive. Mais, dira-t-on, pourquoi cette altération se rencontre-t-elle si constamment dans la tuberculose? C'est qu'apparemment les vaisseaux sont particulièrement atteints dans cette maladie, en raison du processus inflammatoire probablement plus abondant et plus rapide que dans toute autre.

Aucune explication ne nous semble plus simple et plus ration-

Fin. 13i. — Tuberculose pneumonique cnséeuse chez un enfant. — Bloc'cascoiix sous la dépendance d'oblitérations artérielles et en communication avec une bronche.

a. alvéoles avec exsudât cellulaire. — r, amas cast'oux. — f.a., contours alvi'olaires'd» lamas caséeux. — a.o.^ artères oblitérées. — 6, bronche en communication avec l'amasVas/'eux.

nelle; car elle est absolument conforme à l'observation des faits. Le phénomène est surtout manifeste lorqu'on examine les vaisseaux au niveau et au voisinage des gros amas caséeux. On surprend la propagation des lésions à la paroi des vaisseaux, d'où résulte bientôt leur sclérose et leur oblitération incomplète ou complote. Dans les cas où les lésions caséeuses sont très limitées, on conslate au moins l'absence de vaisseaux perméables, non seulement à leur niveau, mais encore dans leur voisinage. Toutes les préparations de tuberculose caséeuse peuvent servir à la démonslralion de ces propositions et particulièrement celles du poumon, donl la figure i3i fournit un exemple. On peut dire d'une manière générale que /ev

53H TLBERCLLOSE

productions caséeuses sont toujours en rapport avec la disposition et r importance des vaisseaux oblitérés.

L'aspect particulier blanc-jaunàtre caséeux est dû à la grande quantité de cellules qui ont subi la nécrose caséeuse et qui persistent au sein du tissu où a lieu l'absorption des substances liquides, tandis que les masses compactes persistantes sont entourées de productions scléreuses qui les limitent.

Cependant toutes les parties caséifiées n'ont pas e3:actement le même aspect. Celui-ci diffère à des degrés divers suivant le ti«su affecté. Les altérations caséeuses de l'encéphale, des poumons, du cœur, du foie, des reins, des organes génitaux, des ganglions, etc., se présentent avec des différences notables de volume, de coloration, de consistance et d'évolution, en raison de la nature dilTérente des éléments dégénérés et nécrosés appartenant h chaque tissu, et des productions scléreuses qui les environnent. Et sur un même tissu, les altérations dilVèrent encore suivant qu'elles prédominent là où sont accumulés les éléments propres dégénérés des tissus avec des éléments nouveaux en plus ou moins grande abondance, comme c'est ordinairement la règle, ou bien qu'elles ont atteint une certaine étendue du tissu tout entier avec sa charpente .fibreuse que Ton reconnaît encore sur les parties nécrosées.

C'est ainsi que toutes les productions pathologiques h tous les degrés et jusque dans leurs phénomènes de dégénérescence et de nécrose offrent la marque de leur origine spéciale à chaque tissu.

Comme les oblitérations vasculaires sont graduelles, la nutrition dos éléments nouvellement produits ou même de ceux qui constituaient précédemment le tissu n'est pas brusquement supprimée. Elle se trouve graduellement de plus en plus troublée, de telle sorte qu'il OH résulte des phénomènes de dégénérescence de ces éléments, suivis bientôt de la mortification du tissu et souvent de sa désintégration ; d'où la production des ulcérations ou des cavernes suivant leur situation à la superficie ou dans la profondeur des tissus.

En examinant les productions caséeuses qui ont abouti à des formations ulcéreuses, on trouve bien souvent sur les parties voisines les phases de transition par où elles ont dû passer pour aboutir à ce résultat. C'est ainsi qu'on voit des amas caséeux qui sont seulement fendillés, tandis que d'autres sont déjà en déliquescence à leur partie centrale qui commence à se désintégrer. On voit alors que les pertes de substance du Aoisinage résultent très manifestement de l'élimination d'une portion ou de la totalité de la matière caséeuse. Enfin, on peut encore constater que ces pertes

CASKIFICATION AVEC DÉSINTÉGRATION (:<»NSÉ<:LTIVK :;39

de substance paraissent s agrandir, surtout par 1 adjonction de lésions similaires d'à côté, souvent même avec la nécrose du tissu intermédiaire sous rinfluence d'oblitérations artérielles, manifestes sur la plupart des préparations.

Ce sont les lésions ulcéreuses des poumons, que Ion a le plus souvent l'occasion d'observer, puisque la tuberculose chronique de ces organes comporte ordinairement la production d'un plus ou moins grand nombre de cavernes situées surtout au sommet de

fi.n.il.

FiG. 13;i. — Caverne tuberculeuse du poumon. — Portion de la paroi A surface caséeuse

au niveau du sommet

a.i.n., surface interne n<^croséo de la caverne. — a.o.d., artère oblitérée en dégénérescence. — a.r.A., amas caséeiuc avec commencement de désintégration. — a,o., artère oblitérée. — a.c.l, amas roUulaires d'aspect lymphoïdes, au milieu desquels se trouvent des vaisseaux de nouvelle formation. — a.c.V ., amas cellulaires avec néoformations alvéolaires à épilhélium cubique.— a.e., artère avec «Mitlartéritc. — p.a., paroi sclérnséo do In raverne. — /».«'., paroi avec ilépôls anlhracosiques.

l'un ou des deux poumons. Môme à Tœil nu, on peut souvent se rendre compte du mode de formation d'une caverne par la désintégration bien évidente du centre des amas caséeux et par la coalescence de plusieurs amas à des degrés divers de désintégration.

L'examen microscopique conlirme cette interprétation, ainsi qu'on en a la preuve par l'examen de la ligure 135 qui reproduit une petite portion de la paroi d'une caverne d'un sommet.

La surface interne de la caverne présentait un aspect jaunàlre,

540 TUBKKCl LOSK

grumeleux, qui était dû à la persistance d'une couche mince et irrégulière du tissii nécrosé, caséeux, en désintégration à sa partie la plus interne, mais encore adhérent à la paroi fortement sclérosée. Celle-ci présente plusieurs artères oblitérées, dont Tune sur la limite môme de Tulcération, qui commence à participer aux phénomènes nécrosiques. Il n'en est résulté aucune hémorragie, parce que le vaisseau a été préalablement tout à fait oblitéré, comme cela arrive ordinairement, mais non toujours, puisque dans des cas encore assez fréquents, Tulcération peut atteindre un vaisseau à peu près sain ou incomplètement oblitéré, en donnant lieu à des hémorragies qui, le plus souvent, sont mortelles.

On aperçoit aussi dans la paroi scléreuse de la caverne, à proximité de la grande perte de substance, un amas caséeux dont le centre paraît ramolli et en désintégration commençante. Cette dernière lésion est, comme la caverne, commandée par une oblitération artérielle résultant de péri et endartérile. Et naturellement, en rapport aussi avec ces oblitérations de vaisseaux, se trouvent des formations vasculaires nouvelles entourées de jeunes cellules à noyaux bierf colorés, formant tantôt des amas assez denses et plus ou moins arrondis, avec un aspect analogue à celui de points lymphatiques, et tantôt des traînées irrégulières plus ou moins abondantes suivant le degré de densité du stroma fibroïde. Enfin, il n'est pas rare de rencontrer, comme dans ce cas, sur quelquesuns de ces amas cellulaires, de petites cavités tapissées par un épithélium à cellules cubiques dont les noyaux bien colorés sont semblables à ceux des cellules de la périphérie. 11 sagit manifestement de formations nouvelles qu'on ne peut rapporter qu'à des alvéoles rudimentaires et qui, d'autres fois, sont mieux caractérisées et se trouvent en bien plus grande quantité, ainsi qu'on le verra plus loin.

La matière caséeuse qui tapisse la surface interne de la caverne finit par être éliminée en grande partie par les bronches dont la paroi a été atteinte de nécrose caséeuse h ce niveau, comme on le voit sur la ligure 134 et comme on a constamment l'occasion de la constater sur les grandes cavernes auxquelles aboutissent des bronches qui semblent coupées à Temporte-pièce. La surface interne peut alors paraître plus ou moins lisse, comme si elle était constituée par une membrane fibreuse, au point qu'on l'a comparée à une séreusi». Mais outre que ce tissu n'est jamais revêtu d'un épithélium, il ne représente même pas une membrane i> proprement parler.