ACCIDENT PRIMITIF : CHANCRE INDURÉ OU SYPHILITIQUE

absolument confluentes et ont dû modifier l'état des capillaires à ce niveau. Ce sont ces troubles de la nutrition localisés qui ont donné lieu aux dilatations vasculaires voisines; tandis que les éléments cellulaires situés plus profondément ont dû, pour vivre, s'accommoder d'une nutrition restreinte. Or, Taspect des cellules devenu à peu près conforme à celui des cellules épithéliales qui sont nourries à distance permet de s'en rendre compte. On comprend, en effet, que des cellules produites d'une manière intensive, graduellement et lentement, de manière à former de nombreux amas, aient pu s'établir en grande quantité, et persister en prenant, jusqu'à un certain point, les caractères des cellules épithéliales, en raison de leur immobilisation et de leur nutrition restreinte.

C'est aussi ce qui nous paraît expliquer le mieux les phénomènes de l'induration particulière du chancre syphilitique avec une longue persistance.

Pendant la durée du chancre, on peut constater un envahissement des ganglions voisins par l'agent infectieux, car l'adénite est de règle. Toutefois il résulte des recherches de M. Augagneur que si, dans les syphilis bénignes, l'atteinte des ganglions est ordinairement très appréciable, elle peut être très légère ou môme faire défaut dans les syphilis graves. Cette adénite est caractérisée aussi par une hyperplasie cellulaire intense qui augmente le volume et la consistance des ganglions affectés d'une manière lente, graduelle, indolore, sans donner lieu à des phénomènes inflammatoires aigus avec suppuration, comme on Tobserve, au contraire, pour le chancre simple.

Nous n'avons jamais eu l'occasion de faire l'examen histologique de ganglions affectés pendant Texislence d'un chancre syphilitique. L'examen de ce genre le plus rapproché de l'accident primitif que nous ayons fait, avait lieu cinq mois après cet accident, sur des pièces qui étaient envoyées au laboratoire : nous avons constaté, avec une hyperplasie cellulaire intense, plusieurs follicules à cellules épithélioïdes et géantes, absolument semblables à ceux de la tuberculose. Or, comme dans deux autres cas auxquels nous avons fait allusion précédemment et où nous avons rencontré les mêmes productions, il y avait des manifestations tuberculeuses nettement caractérisées sur d'autres organes, nous inclinons à croire qu'il en a été de môme dans le dernier cas dont l'autopsie n'a pas été faite par nous.

C'est bien toujours le même agent nocif inconnu qui va causer des désordres au loin, puisque la contagiosité des accidents secondaires a été démontrée. Mais quoi qu'il s'agisse encore de lésions superficielles de la peau et des muqueuses, ces orçanes ne sont atteints que sur des points plus ou moins limités, à un degré assez léger et encore assez lentement pour ne donner lieu qu'à une hyperproduction du tissu sous l'influence d'une dilatation des vaisseaux bien manifeste. Il en résulte parfois l'exode de globules sanguins qui se mêlent aux autres exsudats et donnent aux néoproductions une coloration particulière due à la présence de la matière colorante du sang. C'est ce que Ton peut observer au niveau des lésions qui caractérisent les éruptions secondaires de la syphilis. Mais ni les papules, ni les plaques muqueuses qui ne sont que de grosses papules produites dans des conditions de chaleur, d'humidité et d'irritation, qui favorisent leur développement, ne peuvent être assimilées à l'accident primitif.

Si Ton considère, par exemple, une plaque muqueuse typique (fig. 149), on voit qu'elle est principalement caractérisée par une exubérance plus ou moins prononcée des productions épithéliales. Celles-ci constituent une couche manifestement plus épaisse et forment dans les parties profondes comme des digitations ou des prolongements plus ou moins irrégulièrement anastomosés, de manière à se présenter sur certains points sous l'aspect réticulé. La couche épidermique est naturellement augmentée, parce qu'elle est en rapport avec cet accroissement du corps muqueux de Malpighi.

Enfin ces phénomènes relèvent d'une production cellulaire plus abondante au niveau des papilles et de tout le tissu sousépithélial, dont la vascularisation est évidemment augmentée. Et, comme l'on trouve en même temps que des vaisseaux dilatés, de petites artères oblitérées, on a vraisemblablement sous les yeux la lésion initiale qui permet de se rendre compte de toutes les autres modifications du tissu dont la structure n'est cependant pas notablement bouleversée.

On se rend bien compte qu'il s'agit seulement d'une hyperplasie localisée portant sur toutes les parties qui concourent à la nutrition du tissu épithélial et à la rénovation de ses éléments.

et non d'une altération inflammaloire principalement sousépithéliale avec bouleversement et induration du tissu, comme au niveau du chancre induré. Ainsi s'expliquent ici la persistance des lésions et leur terminaison par un tissu cicatriciel, tandis que les plaques muqueuse disparaissent facilement sans laisser de trace bien appréciable.

Les diverses éruptions cutanées d'origine syphilitique sont égale-

Fio. 149. — Plaque muqueuse syphilUique.

c.m.h., corps muquoux hyporplasié. — ce., cxfoliation épidermique augmentée. — h.c, hyporplasio ccllolaire dos tissus papillaire et sous-épithélial, — o.o., artère oblitérée. — u, vaisseaux dilatés,

ment caractérisées par des hyperplasies cellulaires qui donnent lieu à des productions épithéliales analogues disséminées sur le tégument avec prédominance sur certains points où les productions sont normalement plus abondantes comme sur la paume des mains et la plante des pieds.

La leucoplasie buccale également d'origine syphilitique relève d'une même hyperplasie cellulaire avec une production épithéliale exubérante et une sclérose plus ou moins profonde des tissus sous-

jacents en raison de la production lente des lésions qui deviennent ainsi persistantes.

Il est à remarquer que toutes ces productions sont analogues aux productions normales ; qu'elles résultent d'une vasculeirisation locale augmentée donnant lieu à une hyperplasie plus ou moins accusée et rapidement produite avec conservation de la structure essentielle des tissus, de telle sorte qu'elles présentent aussi la plus grande analogie avec les néoplasmes bénins des mêmes tissus. C'est au point de vue clinique seulement qu'il y a une dififérence ; d'où l'on peut induire que si les productions typiques sont suscitées dans les deux cas par des causes différentes, il y a des prohabilités pour que les agents nocifs offrent quelque analogie.

Les lésions désignées sous ce titre différent notablement et dç l'accident primitif et des accidents secondaires. Elles consistent assez rarement en lésions inflammatoires ulcéreuses, c'est-à-dire développées avec plus ou moins de rapidité de manière à donner lieu à des phénomènes nécrosiques rapides, auxquels succèdent des pertes de substance à surface suppurante. Le plus souvent ce sont des lésions inflammatoires à développement lent, mais avec production de phénomènes nécrosiques en masse, et auxquelles on a donné le nom de gommes. Toutefois, les auteurs ne paraissaient pas avoir des idées très précises sur ce que l'on doit entendre par ce terme.

On ne considère plus les gommes comme des tumeurs, ainsi qu'on le faisait encore récemment, et on admet qu'il s'agit de productions cellulaires ayant une tendance à la nécrose par suite de l'abondance de ces néoproductions qui étouffent les éléments propres du tissu et par les oblitérations vasculaires concomitantes. Mais tantôt ce sont les productions cellulaires qui sont désignées sous le nom de gommes ou de syphilomes, qu'elles se présentent sous la forme de petits nodules sur le trajet des vaisseaux ou qu'elles soient infiltrées à travers les tissus, et tantôt ce sont les parties nécrosées enveloppées d'une coque fibreuse qui reçoivent la même dénomination. Du reste on admet aussi que les premières lésions sont des gommes à l'état de crudité qui subissent graduellement une dégénérescence nécrosique, les faisant passer à l'état caséeux, auquel succède une deuxième période d'élimination

des parties nécrosées et de réparation par la formation d'un tissu cicatriciel.

Les auteurs ne tiennent pas compte ainsi de la constitution préalable des parties caséeuses ou plutôt ils l'attribuent aux néoproductions cellulaires ayant subi cette transformation. Or, en réalité, les parties nécrosées sont constituées pour la plus grande part sinon pour la totalité^ par les portions du tissu affecté^ qui se trouvent sous la dépendance des oblitérations vasculaires résultant de la présence des néoprcductions. Et celles-ci continuent à former un tissu scléreux

Fio. liiO. — Gomme syp/iililique du foie en voie de disparition.

p.n., portion nt'crost'e avec dég*^nérescenco granule-graisseuse pôriphériquo. — /.»., tissu sclt'reux entourant la gomme. — e.p.»„ espace porto scltTosé. — c.b.r., canaliculcs biliaires rudimcntaires. — t. h., trabccules hépatiques.

plus OU moins abondant jusqu'à circonscrire les portions nécrosées et aboutir à une cicatrisation incomplète ou complète.

C'est en examinant de nombreuses préparations de gommes dn foie à toutes les périodes de leur développement que nous avons pu nous rendre compte de leur constitution. Elles apparaissent dans Torgane sous l'aspect de nodules plus ou moins volumineux, jaunâtres et fermes, environnés d'une zone scléreuse dans laquelle ils sont comme enchâssés, en formant une légère saillie à surface sèche et résistante, le plus souvent ayant beaucoup d'analogie avec la substance du marron cru.

Ce tissu, manifestement nécrosé, se présente même à Tœil nu sous des aspects un peu différents. C'est ainsi que sa surface peut être

lisse, uniforme, et d'une teinte jaune clair ou jaune foncé, un peu granuleuse, et même parfois infiltrée de sels calcaires ; ce qui indique des degrés de plus en plus prononcés dans les phénomènes de dégénérescence. Mais c'est l'examen histologique seul qui permet de se rendre compte des altérations initiales.

Le plus souvent, il est vrai, les portions jaunes de la gomme du foie se présentent sous Faspect d'une substance granulo-graisseuse au sein de laquelle on ne trouve plus aucun élément figuré, si ce n'est sur les bords, quelques cellules jeunes qui, de la périphérie, semblent s'engager dans les parties dégénérées pour constituer le tissu de sclérose qui augmente au fur et à mesure de leur disparition graduelle périphérique (fig. 130).

Cependant sur des parties moins altérées, qu'il n'est pas rare de rencontrer, on peut reconnaître au sein de la masse caséeuse la trace de quelques vaisseaux anciennement oblitérés ou même d'espaces portes également nécrosés, et qui, évidemment, se rapportent au tissu de l'organe incomplètement détruit en ce point. Encore ces préparations pourraient-elles être interprétées comme le font les auteurs en supposant que ce sont les néoproductions cellulaires qui forment la masse de la substance dégénérée, si nous n'avions eu la preuve qu'il en est tout autrement.

En effet, nous avons eu l'occasion d'examiner des gommes du foie à divers degrés de leur évolution, et dont les plus récentes avaient donné lieu à une rupture de l'organe et à des accidents mortels ; ce qui avait motivé la présentation des pièces à la Société des sciences médicales de Lyon.

En examinant les préparations étiquetées « gomme récente »,nous voyons des productions cellulaires infiltrant certaines parties du tissu hépatique, dissociant ses éléments et formant des bandes scléreuses au milieu desquelles se trouvent des néocanalicules biliaires groupés sur divers points en grande quantité. Ces bandes irrégulièrement disposées circonscrivent çà et là des îlots de tissu sain. Mais on rencontre encore des points oii l'infiltration du tissu hépatique par les néoproductions a donné lieu à une altération granulo-graisseuse des cellules hépatiques se présentant alors sous la forme de véritables corps granuleux, comme on le'remarque sur les bords de la perte de substance produite par désintégration ou par le fait des manipulations sur un tissu qui semble n'avoir plus qu'une faible cohésion.

D'autre part on a, tout à côté, un tissu hépatique en apparence sain, constituant la plus grande partie de la préparation, de

ACCIDENTS TERTIAIRES Ci3

telle sorte que nous pensions avoir sous les yeux, une coupe représentant les premières altérations très limitées de la gomme sur les points infiltrés de cellules, avec une sclérose du tissu hépatique voisin. Or, cela ne nous rendait pas compte de la lésion qui se présentait à Tœil nu sous Tapparence d'une gomme de la grosseur d'une amande et nous supposions tout d'abord que la coupe avait porté par mégarde sur les parties périphériques. Mais en examinant le fragment sur lequel les coupes avaient été faites, il était

Fio. 151. — Nécrobiose d'une pelUe portion de tissu hépatique au sein d'une néopvoduction cellulaire intensive constituant une gomme syphilitique du foie au début de sa foi^malion.

t^h.m., trabécnles hépatiques mortifiées avec un peu de sclérose donnant & ces parties l'aspect de la cirrhose annulaire. — t.h.n., trabécules hépatiques normales. — e.p.s., espaces portes sclérosés. — tel., tissu de sclérose formant une bande épaisse à la périphérie de la substance hépatique mortifiée. — c.à.r., canalicules biliaires rudimentaires néoformés.

bien évident qu'elles comprenaient toute la gomme manifeste à Tceil nu et qu'on pouvait ainsi reconnaître encore de la même manière sur la préparation. Enfin, à l'examen histologique, nous avons pu nous convaincre que l'infiltration cellulaire et les petites pertes de substance sont comprises dans le tissu grisâtre qui entoure la portion nécrosée et devient tout à fait scléreux sur d'autres points, tandis que la substance d'aspect caséeux à la lumière réfléchie n'est constituée que par du tissu hépatique qui, au pre-

€14 SYPHIUS

mier abord semble sain, mais qui, à un examen plus attentif, apparaît manifestement nécrosé !fig. 151).

Dune manière générale le tissu hépatique apparaît comme un peu trouble et rétracté ; ses noyaux sont moins colorés par le carmin que de coutume. On ne voit plus de sang nulle part. Les capillaires des lobules hépatiques sont effacés et Ton constate seulement la persistance manifeste de la lumière des veines sus-hépatiques. Le> espaces portes sont surtout remarquables par la présence d'un tissu hyalin blanchâtre, brillant, plus épais qu*à l'ordinaire, et par l'oblitération des vaisseaux qui est complète ou incomplète avec quelques débris endothéliaux remplissant leur lumière, enfin par la rétraction des canaux hépatiques dont les éléments cellulaires comblent la cavité. En somme, il s'agit bien évidemment d'une portion de tissu hépatique qui a cessé de vivre et se trouve enserrée par un tissu infiltré de jeunes éléments cellulaires ayant de la tendance à former un tissu de slérose à la périphérie. Dès lors, il est probable que les parties centrales ont été frappées de mortification en raison de l'obstacle à la circulation, déterminé par les néoproductions périphériques où la vie a persisté. Le phénomène a dû se produire d'une manière assez rapide, car les parties nécrosées se présentent encore avec les caractères du tissu sain sauf un lége^, état trouble des éléments cellulaires, tout comme le tissu du rein au niveau des infarctus blanchâtres nouvellement formés. Il faut dans tous ces cas un examen attentif pour se rendre compte qu'il s'agit réellement d'un tissu nécrosé.

Les gommes du foie sont donc constituées en réalité, non par des néoproductions cellulaires subissant la dégénérescence caséeuse, mais par des néoproductions cellulaires avec tendance à la sclérose, qui infiltrent le tissu principalement au niveau des vaisseaux en les oblitérant ; et ceux-ci déterminent des nécroses tissulaires dans les territoires correspondants', de telle sorte que les portions caséeuses ne représentent à proprement parler que des infarctus du tissu hépatique subissant graduellement des modifications de plus en plus prononcée jusqu'à sa disparition partielle ou totale^ pour être remplacé par du tissu de sclérose cicatriciel.

Il n'est pas très commun de rencontrer ces lésions hépatiques au début, les malades ne succombant guère à cette période, comme dans le cas cité précédemment. Cependant la mort a pu survenir accidentellement par d'autres causes, et il est certain que les auteurs ont signalé depuis longtemps les productions cellulaires initiales infiltrant le tissu hépatique. Mais ils ont cru que c'était ce

qui allait constituer les parties caséeuses. Le premier état de nécrose des portions du tissu, circonscrites par les néoproductions, leur a échappé en raison de son aspect qui s'éloigne peu de celui du tissu sain, et qui donne lieu cependant à la masse jaune considérée comme une gomme à Tœil nu.

Du reste, en examinant les gommes recueillies sur des sujets différents, nous avons pu nous assurer qu'on rencontre toutes les transitions entre le tissu hépatique nécrosé avec conservation de son aspect habituel, et celui qui est réduit à l'état de masse gra-

Fio. 152. — Gomme syphilitique du foie oit Von reconnaît encore quelques éléments du tissu hépatique dans la partie caséeuse.

m.n.. masso nécrosro avec Irabt'culos hépatiques encore reconnaissables à la périphérie, t.h.r. — s.p.. sclérose périphérique. — t.h.n., Irabéculos hépatiques normales. — e.p.t., espace porto sclérosé.

nulo-graisseuse où Ton ne trouve plus aucune trace d'un élément figuré. En effet, sur certaines préparations, on voit le tissu hépatique entièrement reconnaissable avec les modifications précédemment indiquées du début de Taltération, mais avec un aspect plus ou moins flou, dû à la présence de fines granulations dans tous les éléments constituants du tissu (fig. 132). D'autres fois, on ne découvre plus dans la masse nécrosée que çà et là un espace porte encore reconnaissable, ou seulement des travées scléreuses analogues à celles du tissu voisin non nécrosé, mais sclérosé, et avec la trace des vaisseaux oblitérés à ce niveau.

Comme les gommes du foie, la plupart de celles des autres organes et tissus, ne sont en général examinées qu'à une période plus ou moins avancée, où Ton trouve des portions caséeuses dont les éléments dégénérés sont méconnaissables, avec une hyperplasie et la tendance à la formation d*un tissu de sclérose h la périphérie. Les mêmes phénomènes se rencontrent au niveau des gommes cutanées et jusque dans les os, comme il ressort de la description de ces lésions par M. Gangolphe.

Les altérations inflammatoires hyperplasiques seules ne suffisent pas pour caractériser les gommes ; car on ne donne cette dénomination aux lésions que lorsqu'il existe en même temps des foyers caséeux qui constituent en somme la caractéristique des gommes. Il n'est même pas toujours facile de se rendre compte de l'oblitération des vaisseaux, et notamment aussi bien que pour la caséification tuberculeuse où des vaisseaux en général plus volumineux sont oblitérés. Ce qui est particulier aux lésions syphilitiques, c'est la perturbation produite dans le tissu afl'ecté par l'abondance des néoproductions qui ne tardent pas à se substituer au tissu propre sous la forme d'une sclérose. Il en résulte immédiatement une désorganisation entraînant des troubles circulatoires caractérisés, comme nous l'avons vu, par la suppression de la circulation sur un point, pendant qu'en amont ou à la périphérie la vascularisation est augmentée ; ce qui explique à la fois la nécrose caséeuse constituant la gomme avec les productions hyperplasiques périphériques de plus en plus accusées.

Cependant si les petites gommes reconnaissent pour cause surtout un trouble dans les artérioles et la circulation capillaire, il n'est pas rare de rencontrer des oblitérations de vaisseaux plus ou moins volumineux, lorsqu'il y a eu des nécrobioses étendues. Et du reste, on peut observer encore des altérations vasculaires isolées donnant lieu à une oblitération incomplète ou complète, comme on a assez souvent l'occasion de le constater sur les artères de la base de l'encéphale, notamment sur les cérébrales moyennes et le tronc basilaire.

Nous avons relevé des lésions anciennea de ce genre sur un homme jeune qui avait eu successivement une hémiplégie gauche, puis une hémiplégie droite, des contractures et des crises épileptiformes, etc., à la suite d'une syphilis grave d'où étaient résultées des ulcérations destructives du nez et de la cloison. Nous avons trouvé, à Tautopsie, des ramollissements étendus des deux hémisphères sous la dépendance de l'oblitération des deux sylviennes

transformées en cordons pleins d'aspect fibreux et offrant des lésions de périartérite et d'endartérite anciennes.

Le plus souvent nous avons rencontré des lésions moins avancées et telles que les auteurs les décrivent à tort sous le nom de gommes des vaisseaux, lorsqu'elles se présentent sous la forme d'une tuméfaction blanchâtre du volumjB d'un pois ou d'un petit haricot, ordinairement sur le trajet des sylviennes ou du tronc basilaire.

Sur une préparation se rapportant à une lésion de ce dernier vaisseau (fig. 153), on peut voir que la tuméfaction, blanchâtre à l'œil nu, correspond à des productions hyperplasiques des parois.

Fio. 153. — Péri et endartérite syphilUique (tronc basilairej.

t.e., tuoiqne externe épaissie avec hyperplasie cellulaire et arlérioles avec endartérite oblitérante a.e. — <.m., tunique moyenne avec néoproductions vasculaires et hyperplasie cellulaire. — 0.0., endartérite récente avec néoproductions qui oblitèrent en partie le vaisseau. — c.f.c.^ caillot Abrinocruorique qui complète l'oblitération.

prédominantes plus particulièrement sur certains points des tuniques externe et interne. Il y a en somme une périartérite où l'on remarque des oblitérations de petits vaisseaux et la production de vaisseaux nouveaux plus abondants et plus volumineux. C'est à ces points que correspondent précisément les plus abondantes productions d'endartérite qui déforment et rétrécissent la lumière du vaisseau, dont le complément d'oblitération est constitué par des caillots en partie fibrineux et en partie cruoriques.

Il n'y a en somme au niveau de l'artère que des phénomènes d'hyperplasie qui ne suffisent pas à caractériser la gomme, si Ion

6tS SYPHILIS

compare cette lésion à celle qui reçoit la même dénomination au niveau du foie ou de la peau. Il faut encore pour compléter l'assimilation comprendre les lésions nécrosiques de ramollissement, c'est-à-dire celles qui se produisent au niveau des artères terminales privées de sang par suite de l'oblitération du gros vaisseau.

Ce cas rentre dans les lésions inOainmatoires syphilitiques des artères décrites par tous les auteurs et considérées d'abord par Hubner comme ayant pour origine une endartérite, qui, débutant sur un point du vaisseau, envahirait toute l'épaisseur de la paroi, en produisant ultérieurement de la périartérite. Selon Kôster, la tunique moyenne serait primitivement affectée ; tandis que pour Lancereaux, Baumgarten, Friedlander, Ziegler, c'est par une périartérite que rinflammation débuterait. Rumpf la localise même tout d'abord aux vasa vasorum. D'autres auteurs, notamment MM. Schmauss et Darier pensent que toutes les tuniques sont affectées d'emblée. Or, il en est bien ainsi véritablement, mais cependant dans un ordre déterminé par les altérations préalables des vasa vasorum et avec des productions se rapportant h la constitution de chaque tunique.

C'est ainsi que dans le cas indiqué précédemment d'oblitération du tronc basilaire, nous avons pu observer les vertébrales à divers degrés d'altération et notamment tout h fait au début des productions inflammatoires. Nous avons vu ainsi que, non seulement les moindres lésions d'endartérite sont toujours accompagnées de périartérite, mais que celle-ci est déjà manifeste sur des points où celle-là n'est pas encore appréciable. On peut voir, enfin, que dans l'intérieur d'un vaisseau rempli par un caillot cruorique et des productions fibrineuses disposées sous forme de traînées entrecroisées, on commence à apercevoir quelques néoproductions vascularisées se poursuivant sur les travées fibrineuses, près de la paroi, au point correspondant à un .léger épaississement scléreux de la tunique externe (fig. 134). Dans ce dernier point on remarque encore l'oblitération d'une artériole avec de petits vaisseaux de nouvelle formation.

Il est indéniable que la lésion de la tunique externe, qui est très manifeste, a précédé celle de la tunique interne manifestement au début, et où les productions fibrineuses servent de charpente aux néoproduclions inflammatoires ; de telle sorte que l'oblitération du vaisseau par le sang coagulé va favoriser les phénomènes d'endartérite qu'on trouve plus accusés sur d'autres vaisseaux. Mais quel que soit le degré de cette lésion, on peut parfaitement se rendre compte que, comme nous l'avons fait remar-

quer à propos de 1 oblitération du tronc basilaire, les points où les productions endartéritiques sont le plus accusées correspondent toujours aux parties où la périartérite s'accompagne du plus grand nombre de vaisseaux de nouvelle formation et d'éléments cellulaires.

11 est, en effet, bien rationnel qu'il en soit ainsi, puisque la tunique externe seule des artères est vascularisée et que la lésion ne peut débuter sur la paroi d'un vaisseau, comme sur tout autre point, que par une altération vasculaire apportant un trouble dans les phénomènes de nutrition, se traduisant toujours par des oblitérations et des néoproductions vasculaires, dont

Fio. in4. — Lésions initiales (Tavtérite syphilitique sur une vertébrale*

p.a.^ péri-artérite avec épaississement scl(^reux. — a.o., artère oblitérée et nouveaux vairs^aux dans le voisinage. — e.a., ondartérite avec hyperplasie cellulaire et vaisseaux nouveaux. — c.f.c.^ caillot fibrino-cruorique.

l'effet se fait sentir d'abord dans la tunique externe, puis plus tard au niveau de la tunique moyenne et surtout de la tunique interne.

L'infection syphilitique se manifeste par des altérations sur des vaisseaux divers, mais on peut se demander si la fréquence des lésions artérielles de la base du crâne ne proviendrait pas de la propagation à travers la lame criblée des lésions des fosses nasales encore plus fréquentes? Cette réflexion nous a été suggérée par le premier cas. cité et par deux autres cas d'hémiplégie simple et double avec, préalablement, destruction d'un cornet dans le premier cas et gomme de la voûte palatine dans le second. Mais nous n'avons pas eu la possibilité de faire d'autres recherches à ce sujet.

Ir* 'y,r-*l-i--n^ ««init* <*Hv.îLi**r*^. «.Hi a-iat--! c?>f*Miluit qu'il

t'MX.pr^-taiit 4 U f'-i* d*^ Ifr-^ tî E^rrc-^l^i^ »:4 J-rs proJactions fcrji^'rpU^Iqa*-*» à I ÎD^t^r <i* of q^e l'-n «.b^^rr* dams les antres ^/T^ïii*-*, Ou f^yr*-Lie- Ma:* or§ pn-iaotiins dirent être ft>rt rar*r*: car noo* n'aToa* jamais eu l'-rca-îon d'en rencontrer, qaoiqae noa* ayons fait l^utofr^ie de so^rts présentant tontes I*r* autres l^^-ions fjphlIiMques. Et m-^me -or nn jeune homme, dont prévue t/ju< le* orsranes à peu près étaient le >iége de l^-ion^ «.ypbiiiti-iues, et dvDl les os du crâne offraient de nombr^ijw^ lésions ulcérp-u^^s. il n y avait pa^ la moindre gomme de \*fw:^phHl*f, t^lle que 1*-*- auteurs la comprennent.

Par contre, nous avons eu à examiner plusieurs f*jis des produ'tions qnaliliées de gomm^ syphilitiques du o*nreau. dn cer- \^U'i ou de la prrjtubéran**e et qui. en réalité, étaient de gros tul>ercule<» avec leurs cellules géantes caractéristiques.

On a dit, U est vrai, que ces cellules pouvaient se rencontrer avec de«- altérations^ syphilitiques: mais il résulte de nos rechercher p'iursuivies particulièrement pour résoudre la question, que cette opinion doit provenir préciïément de la confusion de ces lésions avec des productions tuberculeuses, beaucoup plus fréquente<i qu*on ne croit chez les syphilitiques.

En effet, dans les productions inconiestableinent >'jphilitiçues des diKer$ organes^ nom natom jamais découtert de cellules géantes manifestes. Par exemple, dans le foie où ces cellules se rencontrent toujours en plus ou moins grand nombre avec les productions tuberculeuses, on n'en voit pas la moindre trace avec les gommes syphilitiques si faciles à distinguer des précédentes.

Il nous est arrivé pour le cœur de croire au premier abord à une gomme syphilitique, en raison de l'aspect du nodule constitué par une substance analogue à celle du marron cru et enchâssée dans une gangue scléreuse épaisse. Or la présence de nombreuses cellules géantes dans la zone d'hyperplasie cellulaire nous a permis de rapporter celte lésion à sa véritable origine; d autant que le sujet présentait en même temps une péricardite tuberculeuse.

C'est pourquoi nous croyons que, dans Tencéphale, les lésions d^'ïsignées sous le nom de gommes, et qui s'accompagnent de nombreuses cellules géantes bien caractérisées sont aussi des lésions tuberculeuses. S'il en était autrement, il serait impossible de les

distinguer des gros tubercules anatomiquement ; mais les lésions concomitantes confirment ce que nous avançons.

Une seule fois, à propos d'une lésion ulcéreuse de la lèvre inférieure de nature douteuse, nous avons trouvé quelques amas cellulaires paraissant en voie de coalescence. Mais encore ce n'était pas de véritables cellules géantes et il s'agissait d'une altération de nature indéterminée.

11 ne faut pas oublier, en effet, que non seulement la tuberculose et la syphilis ont droit de domicile chez le mêm.e sujet, mais encore que la même prédisposition .existe toujours simultanément pour les deux maladies et qu'une syphilis antérieure prédispose certainement aux manifestations tuberculeuses.

Cette question des cellules géantes dans les lésions syphilitiques a fait récemment l'objet, d'un travail de M. Bordereau, basé sur un grand nombre de préparations examinées dans notre laboratoire et d'où il ressort effectivement qu'elles ont fait défaut sur toutes les lésions syphilitiques examinées.

L'absence des cellules géantes sera aussi un des caractères permettant de distinguer les lésions pulmonaires nécrosiques qui peuvent être rapportées h la syphilis plutôt qu'à la tuberculose ; mais il ne saurait être pathognomonique, vu qu'il n'est pas rare non plus de rencontrer des lésions caséeuses, tuberculeuses, sans follicules tuberculeux. (V. p. 547.)

Les gommes du poumon décrites par les auteurs sont assez rares, et encore leur a-t-on attribué des caractères si peu univoques que dans la plupart des cas le diagnostic anatomique est plus ou moins contestable et que le plus souvent à l'autopsie, de même que pendant la vie, les lésions considérées comme des gommes syphilitiques ulcérées ou non, sont en réalité des productions tuberculeuses caséeuses avec ou sans ulcération. C'est que les sujets qui ont pu prendre la syphilis étaient également prédisposés à la tuberculose, qu'ils ont contractée d'autant plus facilement qu'ils avaient été préalablement affaiblis par l'infection syphilitique.

Comme, d'autre part, les gommes syphilitiques du poumon sont rares, il y a toutes probabilités pour que les lésions caséeuses coïncidant avec des tubercules manifestes soient sous la dépendance de la tuberculose, môme chez des syphilitiques avérés, sans que ce soit cependant une certitude, puisque des lésions syphilitiques et tuberculeuses peuvent coexister. Or, c'est une éventualité dont M. Letulle ne s'est pas préoccupé en cherchant à établir le dia-

gnostic différentiel de ces lésions auxquelles il nous semble donner des caractères un peu schématiques.

Et même en Fabsence de tubercules, les gommes du poumon ne sont pas toujours faciles à distinguer, comme il résulte de la remarque que nous venons de faire, et nous croyons que les au leurs n'ont pas mis en relief les caractères essentiels qui permettent de reconnaître la nature de ces lésions, ni même des autres lésions pulmonaires de nature syphilitique, que Ton peut rencontrer chez l'adulte assez fréquemment. C'est pourquoi nous insisterons sur ce point de nos recherches.

Production essentielle dans toutes les lésions pulmonaires syphilitiques.

Dans quelques cas où il existait des gommes syphilitiques du foie, nous avons trouvé au sommet des poumons un tissu scléreux renfermant plusieurs amas caséeux. Nous étions resté dans Tincertitude sur leur nature, lorsque nous avons pu enfin rencontrer un cas de gommes pulmonaires ne laissant aucun doute sur l'origine syphililique des lésions observées qui ne pouvaient être confondues avec aucune autre affection.

Il s'agissait de masses caséeuses multiples du volume d'un pois, d'une amande ou d'une noix, de coloration blanchâtre uniforme et de consistance assez ferme, enchâssées dans du tissu scléreux, et qui se trouvaient disséminées dans les poumons du jeune homme dont il a été question précédemment, lequel n'était pas tuberculeux et présentait des lésions syphilitiques considérables sur la plupart des organes.

Ces lésions qui, à l'œil nu, n'étaient pas douteuses au point de vue de leur origine syphilitique, présentaient à l'examen histologique une substance granulo-graisseuse centrale, et, à la périphérie, un tissu scléreux fortement vascularisé, sans tubercules dans les poumons ni ailleurs, de telle sorte qu'au premier abord, elles ne nous semblaient pas avoirdes caractères particuliers. C'est au point qu'en examinant seulement les préparations histologiques, nous étions en ce moment dans l'impossibilité de dire si Ton avait affaire à une gomme plutôt qu'à une lésion tuberculeuse limitée par du tissu scléreux et en voie de guérison ou tout au moins d'isolement. Cependant, nous avons trouvé plus tard sur ces mêmes préparations et ensuite sur d'autres qui étaient véritablement douteuses, des caractères qui nous donnent maintenant toutes chances d'établir un diagnostic

précis, lorsque nous les rencontrons, et surtout en l'absence de tubercules.

Ces caractères sont tirés des lésions pulmonaires concomitantes, déterminées par la syphilis avec ou en dehors des productions gomnieuses, et qui coexistent toujours avec elles à des degrés divers, mais paraissent avoir été méconnues chez Tadulte jusqu'à présent. Ce sont des altérations analogues à celles que Ton trouve chez les nouveau-nés syphilitiques, et qui ont été décrites par Virchow sous le nom de pnetimonia alba. Les caractères de cette dernière affection

Fio, 15o. — Pneunionia alba chez un nouveau-ne,

6, bronche. — c, vaisseau. — e.i.g., exsudai inlersliliel g^*néral. — n.a.r.^ Déoproduclions alvéolaires rudimentaires tapissées d'un épithélium cubique, e.c,

sont depuis lors bien connus. Nous allons d'abord examiner ces lésions pour passer ensuite à celles qu'on rencontre chez les adultes.

Elles se présentent le plus souvent chez le nouveau-né sous la forme de nodules blanchâtres plus ou moins nombreux, du volume d'un petit pois h une noisette, disséminés à la surface dos deux poumons où ils font une légère saillie. On les voit aussi sur les surfaces de section sous la forme de nodules superficiels et profonds, de coloration rosée ou blanchâtre sur un fond rougeâtre, dans lequel les nodules se confondent parfois insensiblement sur quelques points.

L'examen histologique permet de constater le plus souvent des

lésions que Ton peut qualifier de spécifiques et qui consistent dans une modification profonde du tissu pulmonaire où abondent les néoproductions cellulaires et alvéolaires (fig. 155).

Déjà, dans les portions du tissu intermédiaire aux nodules, on trouve les cloisons interalvéolaires épaissies par infiltration cellulaire jusqu*au point d'avoir souvent une épaisseur plus grande que le diamètre des alvéoles voisins dans lesquels se trouvent des cellules irrégulièrement disposées. Cet épaississement des cloisons interalvéolaires augmente rapidement au voisinage des nodules où il est encore plus prononcé. Il donne l'aspect d'un stroma infiltré de cellules, dans lequel se trouvent disséminées çà et là, mais parfois aussi plus au moins confluentes, des cavités irrégulières, de grandeur et de forme variables, tapissées par un épithélium à une seule rangée de cellules ordinairement cubiques, et renfermant des cellules épithéliales desquamées. Il y a, sur ces points, comme une transformation néoplasique du tissu pulmonaire, mais avec conservation des bronches qui sont plus ou moins dilatées et tapissées par leur épithélium cylindrique. On y remarque enfin des néoproductions vasculaires abondantes qui correspondent à des oblitérations artérielles et veineuses.

A côté de ces lésions devenues classiques, on peut aussi observer d'autres fois des nodules de la pneiimonia alba constitués par de véritables nodules bronchopneumoniques où l'exsudation cellulaire paraît tellement abondante qu'elle infiltre absolument tout le tissu, en ne formant qu'une masse cellulaire compacte au sein de laquelle on n'aperçoit plus que les gros vaisseaux, les bronches ayant été complètement envahies et se trouvant réduites à une dépression ou fente linéaire.

Dans les cas de ce genre, il esta remarquer que les voies lymphatiques sont dilatées et remplies par une grande quantité de cellules. C'est ainsi que sous la plèvre, on trouve de grosses cavités lymphatiques coupées en divers sens et qui sont bourrées de cellules.

Sur une autre pièce, nous avons pu constater cet envahissement des lymphatiques jusque dans le parenchyme pulmonaire autour des vaisseaux et des bronches, où les cavités lymphatiques étaient également gorgées de cellules.

Toutefois, dans ces cas de nodules bronchopneumoniques à cellules confluentes infiltrant tout le tissu à ce niveau, on trouve encore des points, principalement à la périphérie des nodules, où l'infiltration est moins dense et où Ton rencontre parfois, au sein du stroma infiltré de cellules, quelques cavités en général assez

petites, mais tapissées d'un épithélium à cellules cubiques, parfaitement reconnaissable au moins sur quelques points. Il en résulte que ce dernier caractère permet encore de spécifier la nature syphilitique des lésions qui ont pris sur d'autres points Taspect bronchopneumonique simple, probablement en raison de la confluence plus grande -et plus rapide des cellules sur ces derniers, puisque, à la périphérie où elles sont en moins grand nombre, c'est l'aspect de la pneumonia alba typique qui s'offre encore, tout juste pour affirmer l'origine des altérations.

Fio. 156. — Gomme syphilitique du poumon.

g.8.^ gomme syphilitique au sein d'un tissu sclérosé et anthracosique, sel. — n.a.r., néoproductions alvéolaires rudimentaires avec épithélium cuhiquo, ce, dans le tissu également sclérosé. — e, eicsudat dans les alvéoles emphysémateux. — v, vaisseaux.

Eh bien ! ces lésions caractéristiques de la syphilis chez le nou-r veau-né se rencontrent aussi chez l'adulte, non sous la forme de nodules de pneumonia alba^ mais en tant que lésions histologiques au sein du tissu pulmonaire enflammé et plus ou moins sclérosé chez les syphilitiques, et particulièrement à la périphérie des gommes. 11 existait, en effet, des lésions de ce genre bien manifestes dans le cas du jeune homme dont il a été question précédemment et où les gommes avaient des caractères macroscopiques indubitables. La figure 156 reproduit précisément un point se rapportant à l'une de ces gommes parmi les plus petites.

AHAT. TRIPIER. 40

€26 SWHILIS

On voit qu'il existe un amas central caséeux qui est comme enchâssé dans une zone scléreuse paraissant très dense et anthracosique, mais dont la nutrition est assurée par des vaisseaux assez nombreux. C'est à la périphérie de cette zone, dans un tissu plus ou moins sclérosé, que se trouvent de nombreuses petites cavités de forme irrégulière, tapissées par un épithélium cubique, et dont la cavité est souvent effacée par Taccolement de leurs parois ou par Taccumulation des déchets épithéliaux, tandis qu'au delà il existe seulement un processus pneumonique indéterminé dans les alvéoles emphysémateux.

En examinant ensuite les autres cas de gommes pulmonaires dont les lésions macroscopiques ne nous avaient pas paru aussi nettement caractérisées, en raison de leur localisation au sommet et de leur analogie avec des lésions tuberculeuses, nous avons pu également mettre en évidence au sein du tissu scléreux périphérique, quelques cavités tapissées par le même épithélium cubique dans des conditions semblables à celles observées dans le cas précédent non douteux. Dans tous ces cas nous avons constaté des lésions histologiques analogues à celles de la pneumonia alba^ et souvent aussi leur coexistence avec d'autres lésions d'origine syphilitique et notamment avec des lésions hépatiques oîi cutanées bien caractérisées.

Sur la figure coloriée représentant une gomme du poumon, qui se trouve dans le livre de M. LetuUe, on peut voir, à la périphérie des parties nécrosées, des groupes de cavités alvéolaires tapissées par un épithélium à une seule rangée de cellules cubiques. Ef, avant d'avoir lu le titre, nous ne doutions pas, en raison de ce fait, qu'il s'agissait d'une lésion d'origine syphilitique. Cependant l'auteur ne paraît pas avoir songé à cette interprétation, car il n'en fait pas mention parmi les caractères qu'il attribue aux gommes du poumon, quoi qu'il ait étudié tout particulièrement cette question.

Or, d'après nos observations, qu 'il s'agisse de lésions syphilitiques des poumons chez le nouveau-né ou chez l'adulte, quel que soit leur aspect macroscopique, on y trouve toujours, à l'examen histologique, des altérations se présentant sous la forme de néopro-ductions alvéolaires rudimentaires c'est-à-dire plus ou moins irrégulières et avec des parois tapissées d'un épithélium cubique, en voie de desquamation ordinairement abondante, au sein d'un stroma constitué par le tissu pulmonaire complètement infiltré de cellules, sous diverses formes, et même à l'état tout à fait scléreux.

Mais on peut encore rencontrer ces mêmes productions sur des poumons qui ne présentent pas de gommes, ni aucune trace de

tissu caséeux quelconque, et qui offrent seulement de la sclérose^ principalement au sommet sous la forme d'amas irréguliers ou de simples plaques cicatricielles, comme dans les cas de tuberculose antérieure, chez des malades ayant succombé à des affections diverses, après avoir présenté ou non des signes de catarrhe bronchique.

Lorsqu'on trouve en même temps des lésions d'origine syphilitique sur d'autres organes, il est tout à fait rationnel de rapporter ces lésions pulmonaires à la même origine; car s'il y a des

Fio. 157. — Néoproductions alvéolaires rudimenlaires dans une masse scléreuse et anthmcosique du sommet d'un poumon chez un ancien syphilitique.

n.a.r.f néoproductions alvéolaires rudimenlaires avec épithéliam cubique. — s.d., stroma très dense avec anthracose. — a.o., artères oblitért'es.

gommes en moins, cela provient vraisemblablement de ce qu'il n'y a pas eu des oblitérations vasculaires assez importantes pour produire des nécroses appréciables et que les altérations ont seulement abouti aux lésions d'inflammation sclérettse avec des néoprod^ictions alvéolaires nidimentaires. La figure 137 représente un cas de ce genre, oîi l'on constate, en même temps qu'une sclérose anthracosique très prononcée, les néoproductions alvéolaires rudimentaires, caractéristiques de l'origine syphilitique de ces lésions.

Enfin on peut encore observer des lésions pulmonaires semblables, avec ou sans foyer nécrosique, sur des sujets qui n'offrent

pas de lésions syphilitiques du foie ni d'aqtres organes, et qui sont cependant aussi bien caractérisées que celles observées dans les circonstances précédentes, de telle sorte qu'elles doivent être considérées également comme ayant la même origine syphilitique.

11 ne suffit pas cependant de découvrir ces productions pour en faire un caractère pathognomonique d'une syphilis antérieure ; il faut encore tenir compte des conditions dans lesquelles on les rencontre. Nous avons vu, en effet, qu'on pouvait aussi en trouver sur des poumons tuberculeux, mais assez rarement et plutôt d'une manière discrète qui contraste avec leur fréquence et leur abondance chez les syphilitiques. C'est cette différence, et la présence des lésions tuberculeuses d'un côté, leur absence de l'autre, qui permettent de rapporter les lésions à leur véritable origine dans les deux cas.

Comme ces productions sont constantes dans les scléroses pulmonaires des anciens syphilitiques, où elles sont toujours très manifestes, et que d'autre part on ne les rencontre qu'assez rarement dans les scléroses d'origine tuberculeuse, nous nous sommes demandé si les tuberculeux qui les présentent ne seraient pas d'anciens syphilitiques? C'est l'opinion à laquelle nous nous étions d'abord arrêté, vu que certains faits se rapportent manifestement à des cas de ce genre. Mais nous avons pu aussi constater ces lésions chez une jeune fille ayant succombé à une phtisie pulmonaire ; elle n'avait présenté aucune manifestation pouvant se rapporter à la syphilis, et de plus était vierge; de telle sorte qu'on ne pouvait guère attribuer aux lésions une spécificité syphilitique, h moins de les rapporter à une infection congénitale.

La même hypothèse peut-être faite pour un autre cas où nous avons rencontré ces néoforraations alvéolaires rudimentaires sans pouvoir décider à quelle origine on devait les rapporter. C'était au voisinage d'infarctus pulmonaires chez un cardiaque âgé seulement 4e dix-sept ans. Or, il n'y a guère de probabilités pour que, dans ce cas, les lésions fussent produites sous la simple influence de l'inflammation concomitante des infarctus, vu que celle-ci ne donne pas lieu habituellement à des productions de ce genre.

Ces deux cas où manquent des recherches suffisantes, relatives non seulement à une syphilis acquise, mais encore aux stigmates d'hérédité syphilitique, ainsi qu'aux antécédents des ascendants, ne permettent pas d'affirmer que la syphilis était réellement en cause. Nous désirons toutefois appeler l'attention sur ces lésions pulmonaires que nous avons trouvées au même degré que chez

DILATATIONS BRONCHIQUES 629

d'anciens syphilitiques ; ce qui est en faveur d'une assimilation et doit engager dans Tavenir à rechercher si, lorsque les néoproductions alvéolaires rudimentaires trouvées en aussi grande quantité chez de jeunes sujets ne coïncident pas avec une syphilis acquise, elles ne sont pas en rapport avec une hérédo-syphilis?

En se basant sur les faits observés, il nous parait rationnel d'admettre que la tuberculose, capable de donner lieu aux néoproductions que nous avons indiquées, peut également, dans certaines circonstances, produire ces néoformations alvéolaires, mais, comme nous l'avons dit précédemment, plutôt d'une manière discrète lorsque la syphilis n'est pas en cause. Leur production abondante, même avec des tubercules ou d'autres lésions, doit faire présumer l'origine syphilitique, laquelle ne laissera aucun doute dans la plupart des cas, vu que c'est ce que l'on constate dans ceux oîi les preuves sont évidentes. C'est qu'en réalité elles ne font jamais défaut dans les inflammations du poumon d'origine syphilitique, et peuvent être considérées chez l'adulte aussi bien que chez le nouveau-né, comme une production spécifique.

Toutes les productions nouvelles qu'on peut rencontrer dans les poumons se présentent avec une vascularisation augmentée dont elles dépendent. Elle est particulièrement intense avec les lésions scléreuses accompagnées de néoproductions d'origine syphilitique; ce qui rend compte des formations incessantes dont ces parties sont le siège et dont les débris sont retenus dans les cavités alvéolaires, lesquelles se trouvent ainsi comblées en partie ou en totalité. C'est probablement ce qui a dû les faire méconnaître. Mais lorsqu'on est averti de cette petite difficulté et qu'on Ta surmontée une fois, on arrive facilement par la suite à découvrir ces productions alvéolaires rudimentaires plus ou moins remplies de cellules.

DILATATIONS BRONCHIQUES

On rencontre parfois, avec les lésions précédentes, des dilatations bronchiques désignées aussi sous le nom de bronchectasies. On a signalé leur coexistence fréquente avec des lésions pulmonaires syphilitiques, tout en les attribuant également k d'autres causes et même à la tuberculose ; tandis qu'elles nous ont toujours paru être d'origine syphilitique.

Cette démonstration ressort non seulement des antécédents de syphilis constatés dans la plupart des cas, mais encore des par-

tîcularités présentées par les lésions pulmonaires qui, jusqu'à présent, n'ont pas été étudiées à ce point de vue.

En effet, les auteurs ont très bien décrit les altérations désignées sous le nom de dilatation des bronches avec les modifications particulières que prennent ces organes dont la vascularisation est particulièrement augmentée; mais Tétat du parenchyme pulmonaire a moins attiré leur attention, car en signalant sa sclérose, ils n'ont pas cherché à la distinguer des autres scléroses tuberculeuses ou non si communément observées, en exceptant M. Jjcroy qui a admis un processus scléreux spécial.

Cependant Charcot avait objecté aux auteurs qui attribuaient la dilatation des bronches à la sclérose, que cette altération était souvent rencontrée sans bronchectasie; et on avait fait une objection analogue à Barth qui faisait jouer un rôle important, sinon prépondérant, à la plèvre sclérosée et adhérente au parenchyme pulmonaire. On peut encore aujourd'hui trouver insuffisante la théorie qui attribue cette lésion à des bronchites répétées, puisque, dans l'immense majorité des cas, les bronchitiques les plus invétérés ne présentent pas de dilatations bronchiques. Il n'est même pas rare de rencontrer réunies toutes les lésions de bronchite, de sclérose et de pleurite adhésive sans bronchectasie; de telle sorte que, bien manifestement, l'affection décrite sous ce nom ne dépend pas de la réunion de ces lésions. Le même argument qui est jugé bon contre l'une d'elles est applicable à toutes, quelles soient isolées ou réunies. Et, naturellement, les causes diverses capables de produire les altérations bronchiques, pulmonaires et pleurales, auxquelles les auteurs font remonter l'étiologie des dilatations bronchiques, ne sauraient être incriminées, puisque les lésions par elles déterminées n'aboutissent pas à la bronchectasie.

Nous laisserons de côté les dilatations cylindriques plus ou moins généralisées aux deux poumons ou à un seul poumon, que Ton peut observer parfois chez les enfants et plus rarement chez de jeunes sujets, sous l'influence d'accès de toux répétés et par suite de lésions variables entraînant des phénomènes de dilatation compensatrice. Ces dilatations (aussi bien que celles dont il a été question précédemment au sujet des cicatrices du sommet) sont en général bien distinctes par les caractères des altérations comme par l'étiologie, des dilatations localisées sur une ou plusieurs bronches dans un point déterminé du poumon, et surtout de ces dilatations multiples qui se présentent sous l'aspect d'un tissu spongieux ou angiomateux, et où se trouvent les altérations les plus

DlL.VTATiONS BUONCHIQUES 631

caractéristiques sur lesquelles nous désirons appeler lattenlion. Dans ce dernier cas, Texamen à Tanl nu montre bien que de {;!;rosses bronches manifestement dilatées communiquent avec les cavités de la périphérie du tissu spongieux; mais au delà on ne trouve plus que des cavités irrégulières isolées, ou commmiiquant avec une cavité voisine, au sein d'un tissu dense, résistant, qui constitue la paroi des cavités k surface lisse. On ne saurait dire en quoi consistent ces cavités, si Toxamen liîstologique ne démontrait qu'elles sont tapissées par un épithélium cylia'drîque plus ou moins modifié, et que leur paroi est constituée par un tissu fibreux très vascularisé, où la disposition des vaisseaux rappelle celle qu'ils ont dans les bronches ; de telle sorte que l'on n'hésite pas h voir dans ces cavités des organes analogues aux bronches et même les bronches que 1 on suppose avoir perdu par le fait de la sclérose leurs tissus musculaire et élastique, d où résulterait une dilatation plus ou moins prononcée et irrégulière. On pense même que certaines bronches ont dû perdre par atrophie leurs cartilages et leurs glandes, tout eu admettant que les grosses bnmches ne participent pas à cette altération.

Par contre, ou a aussi soutenu que certaines bronches conservaient leurs fibres musculaires et même que celles-ci pouvaient être hypertrophiées.

En examinant comparativement la paroi d'une grosse bronche avec celle d'une cavité ampullaire communiquant largement avec elle, nous avons vu que la paroi bronchique était le siège d'une hyperplasie cellulaire et d'une sclérpse très prononcées, correspondant à des dilatations . et néoproductions vasculaires très accusées, mais avec persistance de tous les éléments constituants de la paroi bronchique, voire même avec de l'hypertrophie et de l'hyperplasie des fibres musculaires parfois jtisqu'au niveau de grosses veines oblitérées. L'épithélium de la bronche est plus ou moins modifié. 11 se continue avec celui de la cavité ampullaire qui n'en diffère pas notablement; et, comme il y a encore une paroi scléreuse très vascularisée à la manière de la paroi bronchique, on dirait au premier abord qu'il n y a pas de différence notable. Mais H un examen attentif, on voit que les autres éléments des bronches ont disparu en partie ou en totalité. Ce n'est que sur les confins du tissu sain que l'on peut découvrir la trace de ces éléments; car dans les parties centrales on ne trouve plus ni muscles, ni glandes, ni <;artilages. Les parois de toutes les cavités scmt constituées de la même manière par le tissu de sclérose très vascularisé et bordé

d'un épithélium le plus souvent formé par des cellules grêles allongées et parfois d'aspect irrégulier.

Ces cavités ampullaires sont bien de nature bronchitique; mais on ne saurait prétendre que ce sont simplement des bronches dilatées. En effet, s'il en était ainsi, elles seraient toutes en communication avec les ^•'» gros tuyaux bronchiques et conserveraient la direction r.d. générale des bronches, tandis que c'est le contraire qui peut être constaté; et on ne comprend pas bien comment une bronche peut être dilatée si elle ne renferme pas de l'air exerçant une certaine pression intérieure, ni pour- .quoi les cavités seraient aussi irrégulièrement disposées au sein d'un tissu qui, lui-même, pa- M.r. raît complètement

modifié.

Nous avons dit que les auteurs avaient confondu ce tissu sclérosé avec

Fio. lo8. - Paroi d'une « dilatation bronchique ». '^^ divCrSCS sclé-

e.r., ^pilhélium de revêlement de la surface interne. — r.d., vais- rOSCS, parce qUe, en Rcau dilaté de la paroi. — c.a.r., cavités alvéolaires rudinientaircs r^ÇÇck\ ilc o^Tnaffonf à épithélium cubique, do nouvelle formation. CIICl, Ub aumeiieui

qu'elles peuvent toutes conduire à la dilatation bronchique. Cependant Charcot a insisté sur les caractères de la sclérose broncho-pulmonaire, plus particulièrement observée avec la dilatation des bronches, où, avec l'épaississement scléreux des parois bronchiques, des espaces interlobulaires et des parois alvéolaires, on peut constater la persistance

DILATATIONS BUONCHiQLES 633

de cavités alvéolaires tapissées par un épithélium à cellules cubiques, et dans Tintérieur desquelles se trouvent des cellules desquamées à divers degrés d altération.

11 est étonnant que les auteurs ayant spécialement étudié et décrit la dilatation des bronches, ne mentionnent même pas cette altération, à l'exception de M. Marfan qui, à ce propos, rappelle effectivement la description de Charcot. Toutefois, MM. Dejerine et Sottas ont publié une observation où ils signalent, avec figure à Fappui, des « boyaux d'épithélium alvéolaire » dans une cloison

k.in

Fio. 159. — Hyperplasie musculaire péri et inlravasculaire dans une paroi de « dilatation bronchique ».

e. épilh<^lium bordant la paroi broDchique od état d'hyperplasio cellulaire avec sclérose. — h.m., hjperplasio do fibres musculaires au niveau de vaisseaux veineux. — a, artère.

séparant deux dilatations bronchiques, et qu'ils comparent à des boyaux épithéliomateux. Et cependant nous n'avons pas observé un cas de dilatation des bronches sans constater ces lésions qui se présentent sous Taspect de cavités irrégulièrement arrondies ou allongées, souvent avec des diverticules, et dont les parois épaisses et manifestement sclérosées sont tapissées d'un épithélium cubique adhérent à la paroi ou en partie détaché au milieu des éléments cellulaires que renferment ces cavités (fig. 15Ç).

Tantôt ce sont des cavités grandes ou petites, isolées au sein d'un tissu très dense, mais toujours très vascularisé ; tantôt les cavités sont réunies en amas constituant des groupements irrcgu-

(i;ri SYPHILIS

librement disséminés, ol qui, sur certains points, particulièrement au voisinage du tissu sain, se rapportent manifestement à une modification plus (m moins anormale des cavités alvéolaires, tout comme les cavités ampullaires se rapportent aux cavités bronchiques plus ou moins modifiées.

Il nous paraît évident que le tissu pulmonaire, tout en conservant sa charpente fibreuse générale avec tendance à Tépaississemenl, a été notablement modifié dans ses productions cellulaires; de telle sorte qu'il en est résulté des néoproductions épithéliales et endolhéliales typiques en même temps que des formations scléreuses par suite de Tabondance excessive des productions cellulaires. Celles-ci correspondent manifestement à des dilatations vasculaires et à la formation de nouveaux vaisseaux, signalées particulièrement par tous les auteurs, et qui résultent des oblitérations vasculaires, importantes et nombreuses, que Ton peut constater dans tous les cas. On remarque aussi le fait consigné par plusieurs auteurs, d'une hyperplasie concomitante des éléments musculaires, soit des parois des bronches, soit surtout de celles des vaisseaux qui peuvent être de la sorte oblitérés en partie ou en totalité.

La figure 159 montre un point d'une paroi de dilatation bronchique où Ton remarque, en effet, un peu au-dessous de la bordure épithéliale assez grêle, dans un tissu qui est le siège d'une hyperplasie générale avec sclérose, une hyperplasie concomitante des fibres musculaires, particulièrement intense au niveau de vaisseaux veineux seuls, tandis que MM. Dejerine et Sottas ont noté celle des artères et des veines dans leur observation. Toutes ces altérations se sont produites lentement, et il n'y a pas eu de très grands bouleversements du tissu pulmonaire, dont on retrouve les éléments primitifs essentiels sur tous les points altérés, seulement plus ou moins modifiés par l'hyperplasie générale.

Les mêmes néoproductions alvéolaires rudimentaires peuvent se rencontrer près des dilatations bronchiques, cylindriques ou moniliformes ou même ampullaires, lorsque celles-ci sont isolées, principalement au sommet d'un poumon. C'est ainsi que ces dernières peuvent parfois rentrer dans la catégorie des dilatations bronchiques proprement dites.

Du reste, soit au sommet, soit à la périphérie de la bronche dilatée, on trouve des parties sclérosées présentant sur quelques points des cavités en général petites, irrégulières, tapissées d'un iîpithélium cubique analogue à celui des cavités plus nombreuses

DILATATIONS BRONCHIQUES 635

constatées dans les cas de dilatations ampullaires localisées à une portion plus ou moins étendue du tissu pulmonaire.

Il s'agit bien, dans tous ces cas, de néoproductions bronchiques et alvéolaires avec une hyperproduction cellulaire très prononcée, mais prenant une disposition analogue au tissu normal, comme on Fobserve dans les t^imeurs bénignes; de telle sorte que la première idée qui s'est présentée à notre esprit, c'est que nous devions avoir affaire à un véritable néoplasme à développement graduel continu, sa«is aucune tendance à la guérison et de cause inconnue, car les bronchites et les pleurésies étaient incapables d'expliquer une production qui n'a pas lieu dans Timmense majorité des cas où ces lésions sont constatées.

Cette hypothèse pouvait être d'autant mieux soutenue que la sclérose accompagnant ces néoproductions épithéliales et endothéliales permettait de comparer ces lésions à celles de Tadénome hépatique avec cirrhose. En outre, nous avons constaté que les ganglions bronchiques correspondant aux altérations pulmonaires pouvaient être plus ou moins tuméfiés et sclérosés avec production abondante de nouveaux vaisseaux, de manière à offrir la plus grande analogie avec le tissu sclérosé du poumon, mais sans les cavités bronchiques ou alvéolaires constatées sur ce dernier, comme il arrive pour les tumeurs bénignes qui ne se généralisent pas avec leurs caractères typiques.

Nous nous étions donc arrêté à cette idée d'une production néoplasique du poumon relativement bénigne, en raison de ses caractères typiques et de sa non généralisation, lorsque nous avons fini par constater l'analogie existant entre ces lésions pneumoniques accompagnées de dilatations des bronches et celles de la pneumonie blanche des nouveau-nés, manifestement de nature syphilitique. Nos observations de dilatations bronchiques se rapportaient également à des syphilitiques, et cela concordait aussi, en partie, avec les observations des auteune qui ont parfois signalé la syphilis comme cause de la dilatation bronchique, surtout chez les enfants nouveau-nés et plus rarement chez l'adulte.

11 résulte maintenant de l'enquête à laquelle nous nous sommes livré, que Vaffection désignée sous le nom de dilation bronchique^ se rapporte manifestement à la syphilis, soit que cette maladie ait été signalée dans les antécédents, soit que l'on ait trouvé concurremment d'autres lésions incontestablement de nature syphilitique.

Comme dans toute lésion de cette nature, 'on trouvera toujours des cas où la syphilis n'est pas accusée dans les antécédents et

OÙ Ton n'en trouve pas d'autres traces; mais ils constituent une infime exception parfaitement explicable par le fait que les lésions syphilitiques échappent souvent à l'observation des malades. La dilatation des bronches doit, selon nous, être rangée au nombre des affections qui surviennent h une période plus ou moins éloignée des accidents primitifs et secondaires, et môme tertiaires, plutôt près des lésions dites parasyphilitiques. C'est ainsi que dernièrement nous avons constaté des signes de dilatations bronchiques chez un malade présentant les premiers signPs du tabès, et qui, naturellement, avait eu la syphilis.

Si maintenant nous rapprochons cette donnée étiologique de la conclusion à laquelle nous avait amenée notre étude anatomique, nous voyons que le virus syphilitique, dont l'agent nocif est inconnu, est capable de donner lieu à des lésions inflammatoires chroniques offrant les caractères d'un néoplasme, en raison des productions cellulaires qui prennent un arrangement analogue à celui de l'état normal, et qu'il s'établit en môme temps une sclérose très prononcée résultant de l'hyperplasie générale, avec des néoproductions vasculaires abondantes. On peut donc considérer ces lésions comme des productions de transition entre celles qui sont simplement inflammatoires et celles que l'on considère comme des néoplasmes, dont elles ne diffèrent réellement que par le fait constant de leur non généralisation. Déjà nous avons vu que des productions typiques analogues peuvent se rencontrer chez des tuberculeux; et comme il y a une grande analogie de ces productions constatées chez les syphilitiques et les tuberculeux, avec les néoplasmes proprement dits, on peut en induire qu'il doit probablement exister un certain rapport entre les agents nocifs capables de produire ces diverses lésions. Nous verrons du reste qu'il n'y a pas entre les lésions inflammatoires et néoplasiques une aussi grande différence qu'on le croit généralement.

On a beaucoup discuté pour savoir si la dilatation des bronches pouvait coexister ou non avec la tuberculose, les auteurs s'appuyani de part et d'autre sur des faits de coexistence et de non coexistence de ces lésions. Mais de ce que, dans certains cas, la dilatation des bronches existait seule, on ne peut révoquer en doute ceux où l'on a trouvé en môme temps des tubercules pulmonaires. Nous avons pu observer la dilatation bronchique dans les deux cas; de telle sorte que nous ne saurions mettre en doute la coexistence possible de ces lésions qui, cependant, se rencontrent le plus souvent isolées. Le seul fait qui nous paraisse incontestable, c'est

DILATATIONS BRONCHIQUES 637

que la tuberculose est incapable de donner lieu à la dilatation bronchique proprement dite, quel que soit le degré dé sclérose qui accompagne les productions tuberculeuses, s'il n'y a pas eu de syphilis antérieure ; d'où la conclusion que lorsque ces néoproductions seront constatées avec ou sans tuberculose, c'est qu'il s'agira d'un ancien syphilitique ayant pu ou non devenir aussi tuberculeux, en raison de la prédisposition à la tuberculose qu'ont les syphilitiques.

Quant aux néoproductions alvéolaires rudimentaires qui accompagnent les dilatations bronchiques, elles se présentent toujours en telle abondance, qu'on peut les considérer aussi comme caractéristiques de leur origine syphilitique, en raison de leur rareté et de leurs productions limitées chez les tuberculeux, ainsi que nous avons eu précédemment l'occasion de le dire. En tout cas, ce n'est pas de l'intensité plus ou moins grande des productions scléreuses qu'elles dépendent, car les moindres scléroses pulmonaires des sommets chez les anciens syphilitiques en présentent ordinairement, tandis qu'elles font défaut le plus souvent ou sont à peine appréciables dans les scléroses tuberculeuses ou non les plus prononcées, lorsque la syphilis n'est pas en cause. C'est que ces néoproductions ne dépendent pas du tout de la sclérose, celle-ci étant toujours consécutive aux productions cellulaires abondantes, lesquelles peuvent être en partie typiques lorsque les conditions de production sont lentes et régulières, ou au contraire irrégulières et trop confluentes pour pouvoir produire autre chose que du tissu scléreux, autant qu'on peut en juger par l'étude des lésions résultant d'une infection de cause connue:

Le fait des néoproductions typiques syphilitiques, qui est bien manifeste dans la période secondaire, peut donc aussi se présenter dans la période tertiaire ou ultérieure. 11 ne paraît pas limité au tissu pulmonaire; car nous avons eu encore l'occasion de l'observer sur le corps thyroïde du jeune sujet dont il a été plusieurs fois question, et qui présentait des lésions syphilitiques de la plupart des organes avec des gommes pulmonaires dont l'une a été reproduite. En incisant la thyroïde, nous avons rencontré un petit nodule blanchâtre du volume d'un tout petit pois, que nous n'avons pas hésité à qualifier de gomme. Or, les préparations ne nous ont montré aucun point nécrosé. Nous avons seulement trouvé que le nodule correspondait à un amas de néoproductions glandulaires se présentant sous la forme de petites cavités arrondies, tapissées d'un épithélium cubique, manifeste-

ment de nouvelle formation, en raison de leur groupement nodulaire, de leur différence de volume et de forme par rapport aux cavités normales, avec lesquelles elles se confondent insensiblement & la périphérie, au sein d'un stroma manifestement sclérosé (fig. 160).

Des recherches plus attentives dans ce sens, faites sur des jeunes sujets présentant, comme dans ce cas, de nombreuses lésions

Fio. 160. — Néoproduclion glandulaire dans le corps thyroïde d'un syphilitique portant de nombreuses gommes dans les divers organes, et simulant une gomme à Vœil nu.

p.g., psoudo-pomme, constiluc^o par des (''l«'>meols glandulaires do nouvelle fomialion. — x.p., «<»»« p('Ti])htTiquc sclérosée avec quelques cavités glandulaires anciennes et récentes.

syphilitiques sur la plupart des organes, permettront peut-être de trouver des néoproductions analogues, non seulement sur le corps thyroïde, mais encore sur d'autres organes et de se rendre compte des conditions de leur formation. Elles se rattachent probablement à la tendance générale aux productions typiques, qui se révèle à des degrés plus ou moins prononcés dans toutes les inflammations lentes, d'origine syphilitique, lorsqu'elles portent sur des tissus^ dont les éléments sont facilement reproduits.

LÉSIONS DITES PARASYPHILITIQUES 639

LÉSIONS DITES PARASYPHILITIQUES

11 existe d'autres productions inflammatoires survenant à une -époque éloignée, mais non précise, des divers accidents syphilitiques et qui ont été reconnues dans ces dernières années pour avoir également une origine syphilitique, au moins par un certain nombre d'auteurs. Elles sont plutôt désignées sous le nom de parasyphilitiques, et se présentent avec des caraetères variables suivant le tissu qui est atteint.

Nous avons déjà eu l'occasion de nous occuper des lésions des vaisseaux, au sujet de la production des gommes; mais nous devons y revenir pour étudier plus spécialement les lésions de Taorte : Taortite syphilitique avec ou sans athérome, dont les caractères sont bien déterminés, et qui peut donner lieu, par l'oblitération de l'orifice des coronaires, à la maladie désignée «ous le nom A' angine de poitrine y ou encore par son extensv aux valvules aortiques, à la maladie de Corrigan^ ou enfin aux nnévrysmes de l'aorte^ lorsque les parois de ce vaisseau ainsi altérées cèdent sur ce point à la pression sanguine.

Ce qui caractérise particulièrement Yaortite syphilitique, c'est qu'elle est souvent limitée à une portion de l'aorte et plutôt à sa portion ascendante. Mais on peut la rencontrer encore étendue à tout le vaisseau avec prédominance surtout au niveau de la première portion, ou de la crosse et plus rarement de la portion thoracique au abdominale. Ensuite il est à remarquer que cette lésion se présente avec une plus ou moins grande intensité à un Age relativement peu avancé. C'est au point qu'on peut considérer toute aortite intense, plus ou moins localisée, sur un sujet âgé de moins de cinquante ans, comme étant certainement de nature syphilitique.

Les lésions ont aussi en général un aspect particulier. On est presque toujours frappé de l'intensité des productions de l'endartère sous la forme de plaques gélatiniformes faisant des saillies irrégulières plus ou moins prononcées et le plus souvent vers Torique de l'aorte (fig. 161) ; de telle sorte que si elles se trouvent près de l'orifice des artères coronaires, il peut en résulter une modification profonde de l'un ou de l'autre, ou môme des deux orifices simultanément ; ceux-ci sont alors diminués et souvent 4 peu près ou complètement oblitérés ; d'où la production des

crises angineuses en rapport avec le degré des lésions jusqu'au point d'avoir déterminé la mort.

Il n'est pas rare non plus que des plaques gélatiniformes siégeant à Torigine de Taorte, au voisinage de l'insertion des valvules sigmoïdes, aient donné lieu à Taltération de ces dernières, soit par l'extension des lésions inflammatoires produisant leur épaississement, des adhérences, etc., soit plus souvent par des

Fio. 161. — Plaque gélatinifonne de l'aorle^ près de Vorifice de la coronaire antérieure,

T.E.e., tunique externe épaissie. — T.Af., tunique moyenne avec un peu de sclérose. ^p.Q., plaque gélatiniforme très épaisse avec bord saillant, 6.«, constituée par des lames de substance hyaline infiltrées de cellules. — o, vaisseaux de nouvelle formation au sein d'un exsudât abondant.

phénomènes de rétraction, déterminant dans tous les cas des modifications dans la fonction de ces valvules, qui peuvent ainsi rétrécir l'orifice et surtout devenir insuffisantes avec les conséquences plus ou moins graves qui en résultent toujours.

Il peut même arriver que des malades présentant depuis un temps plus ou moins long les signes d'une insuffisance aortique, soient pris d'angine de poitrine, lorsque les plaques gélatiniformes ont atteint à la fois les valvules sigmoïdes et les orifices des coronaires.

LÉSIONS DITES PARASYPHILITIQUES 641

C'est ainsi que les malades peuvent succomber par le fait de ces productions inflammatoires intensives des parois aortiques, surtout dans les cas d'angine de poitrine, avec peu ou pas de lésions athéromateuses proprement dites.

Il en est de même pour Tendaortite qui donne lieu aux anévrysmes. Elle peut n'être constituée que par des plaques gélatiniformes seules surtout chez les jeunes sujets. Mais celles-ci se rencontrent plutôt chez les vieillards en même temps que des plaques jaunes athéromateuses, avec lesquelles elles ont été confondues;

Fio. 162. — Bord inférieur d'un anévtnjsme de l'aorte.

p.g,^ plaque gélatiniforme saillante. — <.»i., tunique moyenne. — c.t.m., cessation de la tunique moyenne. — a.c, amas cellulaire. — f.e.»., tunique externe sch^rost^e et épaissie. — u.e.i.^ union des tuniques externe et interne. — y, vaisseaux. — cf., caillot flbrineux dans la cavit6 de l'anévrysme.

les plaques gélatiniformes ayant été considérées à tort comme leur premier degré.

Ce sont toujours des plaques épaisses d'aspect gélatiniforme mais plutôt dures, qui résultent d'une production intensive, pendant que la tunique moyenne diminue graduellement pour cesser même brusquement à ce niveau en donnant lieu aux anévrysmes (fig. 162). Cette inflammation avec plaques gélatiniformes est leur seule cause ; parce que ce n'est que dans ce cas que disparait graduellement ou brusquement la tunique moyenne, d'où

résulte la perte d'élasticité de la paroi et son ectasie à ce niveau ; tandis que jamais le phénomène ne se produit avec les lésions^ athéromateuses les plus prononcées. Lorsque de Tathérome, à des degrés divers, se rencontre en même temps qu'un anévrysme, on peut toujours constater simultanément la présence de plaques gélatiniformes plus ou moins irrégulièrement entremêlées avec les précédentes et notamment toujours prédominantes vers les bords de Tanévrj^sme et souvent près de l'origine de Taorte.

L'anévrysme siégera ainsi sur un point de l aorte où les plaques gélatiniformes auront prédominé, mais plutôt au niveau de sa portion ascendante et de la crosse, beaucoup plus rarement sur les portions thoracique et abdominale du vaisseau.

En examinant les parties de la paroi qui ont cédé à la pression sanguine, on peut voir qu'elles sont toujours plus ou moins amincies, constituées par la continuation des tuniques interne et externe réunies, entre lesquelles on peut constater encore quelques parcelles de la tunique moyenne, puis bientôt aucune trace de cette tunique, à mesure qu'on s'éloigne du bord. Il arrive même, pour pou que l'anévrysme soit volumineux, qu'on ne trouve plus qu'une lame fibroïde immédiatement en rapport avec les caillots stratifiés qu'il renferme. A ce niveau il devient souvent impossible de distinguer la continuation des deux tuniques, car on ne trouve plus qu'une substance hyaline à peu près homogène ou avec des stries irrégulières, dans laquelle se rencontrent seulement de rares éléments cellulaires. 11 est vraisemblable que cette paroi se constitue avec les éléments ambiants de nouvelle production au fur et k mesure de la distension de la poche, au sein des parties les plus différentes. Et lorsque l'anévrysme est stationnaire, les éléments de la paroi tendent à empiéter un peu sur les caillots de la poche, comme toute production inflammatoire des parois cardiaques ou vasculaires sur les caillots qui se trouvent en rapport avec ces parois.

M. Bonnet a fait récemment, dans notre laboratoire, une étude des anévrysmes de l'aorte, qui met bien en relief tous les caractères anatomiques de ces lésions, en les rapportant, avec preuves à l'appui, à leur véritable origine, qui est toujours la syphilis.

On admet généralement avec M. H. Martin que l'endaortite provient d'une inflammation dystrophique des parois vasculaires, d'où résultent toutes les lésions hyperplasiques et dégénératives de l'aorte, comme toutes les lésions d'endartérite des autres vaisseaux proviendraient de l'oblitération des vasa vasoriim.

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Déjà, nous avons fait remarquer à propos de l'endartérite des artères cérébrales qu il y avait certainement des oblitérations des vaisseaux de' la tunique externe, mais qu'on trouvait simultanément sur cette même tunique des néoproductions vasculaires, particulièrement abondantes au niveau des points correspondant aux plus fortes néoproductions. Il en est absolument de même pour 1 aorte, sauf que les productions exubérantes de Tendartère sont en général assez limitées, et que la tunique moyenne disparaît graduellement d'un côté par Tenvahissement de la tunique interne

Fio. 163. — Plaque gélatinifonne avec néoproductions cellulaires vascularise'es dans la tunique moyenne.

p.fj., plaque gélatiniforme. — t.m., tunique moyenne. — v, vaisseaux avec exsudât cellulaire. — t.e.»., tunique externe sclérosée et épaissie avec néoproductions vasculaires. — a.o.y artère oblitérée.

épaissie, et de l'autre par celui de la tunique externe préalablement sclérosée, lorsqu'il s'est formé de nouveaux vaisseaux jusque dans la tunique moyenne elle-même, ce qui est le fait habituel et même caractéristique avec la formation des plaques gélatiniformes. Mais les lésions initiales se trouvent toujours dans la tunique externe épaissie et anormalement vascularisée, par suite de l'oblitération de petites artères à ce niveau.

La figure 163 présente un type de cette altération absolument spéciale aux prodiTctions ayant une origine syphilitique et se manifestant sous l'aspect de plaques gélatiniformes. La tunique

6ii S^THILIS

exleme est sclérosée et épaissie. On y trouve des oblitérations de petites artères, et de nouveaux vaisseaux avec une augmentation de la vascularisation, doù est résultée Thyperplasie cellulaire. Celle-ci se continue manifestement sur certains points avec les productions nouvelles qui entrecoupent irrégulièrement la tunique moyenne et sont constituées par des vaisseaux de nouvelle formation entourés de jeunes cellules. Ces traînées d'éléments vascularisés pénètrent ainsi dans la tunique moyenne et la traversent souvent pour se porter, comme dans ce cas, jusqu'au niveau de la tunique interne épaissie et d'aspect gélatiniforme à l'œil nu. Plus rarement la plaque est elle-même envahie par la néoproduction, ainsi qu'on le voit sur la figure 16i où cependant la tunique moyenne n'offre pas de néoproductions analogues appréciables. Mais c'est probablement parce que la coupe a dû porter sur un point intermédiaire relativement peu affecté, car les lésions de la tunique moyenne ne font jamais défaut dans les cas de ce genre. Elles peuvent seulement être très irrégulières et variables d'intensité sur les divers points affectés.

Ainsi les plaques gélatiniformes correspondent toujours à des points où les néoproductions vasculaires sont plus ou moins prononcées. Si les plaques sont en général plus souvent remarquées à l'origine de l'aorte, c'est probablement parce que les vaisseaux doivent être plus abondants dans cette région.

Il est démontré de la sorte que dans l'inflammation des parois aortiques, comme dans tout autre tissu de l'économie, Taltération est caractérisée par des oblitérations vasculaires provenant de la cause infectieuse et occasionnant dans le voisinage des dilatations vasculaires, ainsi que des néoproductions de vaisseaux; d'où résultent, d'une part des altérations de nutrition, d'autre part des hyperproductions plus ou moins considérables et même désordonnées lorsque la structure du tissu est modifiée. ^ Il n'existe pas d'inflammation dystrophique à proprement parler; d'abord parce que la suppression ou la diminution de la circulation sur un point ne peut donner lieu qu'aux seuls phénomènes dystrophiques c'est-à-dire à des altérations dégénératives plus ou m<5ins marquées, et non à l'ensemble des phénomènes dits inflammatoires. Ceux-ci, en effet, comprennent aussi des hyperproductions, voire même des néoproductions plus ou moins anormales, lesquelles ne peuvent provenir que d'une nutrition augmentée par dilatation des vaisseaux et par production de nouveaux vaisseaux que Ton constate sur les préparations.

LÉSIONS DITES PARASYPHILITIQUES 6i5

On y voit la disparition des parties dont la structure est modifiée, pendant que de nouvelles productions fibreuses ou scléreuses les remplacent, avec une exubérance particulièrement remarquable au niveau des plaques gélatiniformes. En somme ces plaques sont constituées par une hyperplasie des éléments de la tunique interne, à laquelle correspondent des productions scléreuses plus ou moins abondantes de la tunique externe également très épaissie à ce niveau. Ces deux tuniques empiètent plus ou moins sur la tunique moyenne, laquelle est pénétrée par des vaisseaux entourés de jeunes cellules qui proviennent de l'expansion des mêmes productions prédominantes dans la tunique externe à un degré toujours très prononcé.

On constate ainsi le fait sur lequel nous avons précédemment insisté au sujet du rôle des vaisseaux dans les parties non vascularisées, et qui présentent assez rapidement des néoformations pour peu que Tinflammation soit assez intense, et môme jusqu'au point de déterminer le bouleversement du tissu.

Il ne suffit pas non plus que la tunique externe de Taorle soit le siège d'une inflammation scléreuse pour qu'il existe de Tendaortite. Nous avons observé, en effet, un cas de périaortite intense, étendue à la plus grande partie de la portion ascendante et de la crosse, sans aucune lésion appréciable des autres tuniques. Et du reste, on observe communément de la périartérite dans les divers organes qui sont le siège d'une inflammation, sans qu'il existe en même temps de Tendartérite caractérisée par une hyperproduction de l'endartère, ni même des altérations nutritives appréciables des tuniques interne et moyenne. Cela paraît provenir de ce que, dans ces cas, les lésions de la tunique externe ne sont pas très intenses et se trouvent réparties sur une grande étendue, plutôt d'une manière superficielle, de telle sorte qu'il n'y a pas un trouble notable apporté à la nutrition des autres tuniques, ni des phénomènes de vascularisation augmentée, capables de donner lieu à des hyperproductions, sauf en cas de lésions plus profondes ou plus persistantes sur certains points.

Nous avons précédemment insisté sur la certitude que Ton peut avoir au sujet de lorigine syphilitique des aortites constatées sur des sujets n'ayant guère dépassé cinquante ans, qu'elles aient donné lieu ou non aux troubles caractérisant, soit l'insuffisance aortique, soit l'angine de poitrine, ou k la formation d'un anévrysme, ou même qu'elles ne se soient manifesté par aucun phénomène appréciable ; parce que nous avons presque toujours con-

staté dans ces cas des antécédents syphilitiques, et qu'on ne trouve aucune donnée étiologique aussi constante. Le paludisme, la goutte, le rhumatisme, Talcoolisme, qui ont été encore incriminés, ne peuvent entrer en parallèle avec la syphilis. Ces divers états relevés dans les antécédents de certains malades sont excessivement inconstants, tandis que la syphilis est de règle, à quelques exceptions près, inévitables parce que parfois elle n'est pas avouée et que d'autres fois les manifestations ont passé inaperçues.

Quoique l'on ait pu constater des lésions athéromateuses de l'aorte à tout âge, et même chez des nouveau-nés, sous la forme de quelques petites et rares plaques jaunes, à peine appréciables; on les trouve toujours très discrètes avant cinquante ans, chez les sujets qui n'ont pas eu la syphilis ; de telle sorte que Taortite produite par cette dernière maladie en diffère absolument et ne peut être confondue avec les quelques rares plaques jaunes isolées ou groupées sur un ou plusieurs points de l'aorte (particulièrement au niveau de la partie inférieure de la crosse aortique), que Ton rencontre quelquefois avant cet âge.

Mais au delà de cinquante ans, et d'autant plus que le sujet est plus âgé, l'athérome se présente plus souvent sous la forme de plaques jaunes et calcaires, parfois même de plaques ulcérées, qui peuvent être encore peu nombreuses et localisées seulement sur quelques points, tels principalement que la partie inférieure de la crosse aortique, l'aorte ascendante surtout à son origine et à celle des gros vaisseaux, mais qui peuvent aussi être répandues sur la plus grande partie ou la totalité du vaisseau.

En faisant précédemment la description de Vathérome artériel (v. p. 376), nous nous sommes appliqué à bien spécifier les caractères histologiques de cette altération, afin de montrer combien est différente celle qui caractérise Vaorlite syphilitique. Nous pensons que de ces descriptions ressort la démonstration suffisante qu'on a affaire à des lésions qui doivent être distinguées comme ne relevant pas de la môme cause, d'autant que cette opinion est conforme à ce qu'enseigne la clinique.

On considère l'athérome surtout comme une lésion dystrophique, principalement sous la dépendance de l'âge, avec le concours des causes précédemment indiquées, mais qu'il est toujours très difficile d'établir d'une manière aussi évidente que celle de la syphilis dans la période antérieure à cinquante ans. En effet, bien qu'il soit admis qu'on a l'âge de ses artères, il est certain qu'on trouve des sujets très âgés dont les artères et notamment Taortc

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sont indemnes d'athérome notable, ce qui permet déjà d'établir que Fâge seul ne suffit pas à produire ces lésions.

Cependant il est, d'autre part, incontestable que Tathérome est très fréquent chez les personnes âgées; et dès lors on peut en déduire que ces personnes ont été exposées pendant plus longtemps aux causes capables de déterminer Tathérome ou bien que leur action a été favorisée par les conditions plus ou moins défectueuses dans lesquelles s'opère la nutrition au fur et à mesure que la vieillesse s'accuse davantage, avec son cortège de phénomènes dystrophiques se manifestant sur l'organisme entier. Probablement même les deux circonstances doivent concourir à la production des lésions.

Il est à remarquer que dans ces cas, ce sont surtout les plaques jaunes et calcaires qui prédominent. On ne voit pas de plaques gélatiniformes bien manifestes et les phénomènes hyperplasiques semblent toujours peu accusés, probablement parce que les altérations sont produites d'une manière très lente, pour ainsi dire insensible, en même temps que l'organisme a moins de vitalité ; de telle sorte que, si les phénomènes dystrophiques se produisent à la longue, il n'y a que fort peu de troubles dus à une circulation augmentée, et principalement dans les cas d'aflFaiblissement concomitant de l'action du cœur.

Cependant on doit bien admettre aussi que, puisque toutes les personnes âgées n'ont pas des lésions athéromateuses, c'est que d'autres causes sont intervenues dans la production de ces lésions. Or, pour le moment, on n'a pas encore pu établir sur des observations suffisamment précises, quelles sont ces causes.

Nous avons dit que, d'après nos observations, la syphilis seule pouvait être incriminée comme cause des aortites avant cinquante ans. Cela ne veut pas dire qu'elle soit sans action sur celles qui surviennent après cet âge et même dans la vieillesse la plus avancée. Mais comme on rencontre alors de l'athérome sur des sujets qui, manifestement, n'ont pas eu la syphilis, on peut facilement confondre ces altérations de causes diverses.

Dans bien des cas cependant, il est possible de reconnaître les productions de nature syphilitique, à l'intensité du processus et à •sa tendance h se localiser ou tout au moins à présenter des lésions très prédominantes sur un ou plusieurs points, avec des phénomènes d'hyperplasie donnant lieu aux plaques gélatiniformes. C'est ainsi que les productions anévrysmales peuvent encore être rencontrées à tout âge. Nous avons même constaté la présence

d'un anévrysme sacciforme du volume d'un œuf de pigeon à rextrémité inférieure de l'aorte abdominale, chez un homme mort à cent trois ans, qui avait eu la syphilis, et qui présentait au sommet du poumon gauche des lésions tuberculeuses, dont nous avons donné un spécimen (fig. 129).

Plus les lésions seront accusées et plus il y aura de probabilités pour que la syphilis soit en cause, et, comme nous l'avons dit, d'autant plus sûrement encore que le sujet sera moins âgé. Cependant, même k l'âge le plus avancé, il faut toujours songer à cette maladie, parce que c'est jusqu'à présent la seule origine nettement établie pour les cas où les lésions inflammatoires de Taorte sont le plus prononcées et surviennent de la manière la plus hâtive.

Nous avons indiqué les caractères anatomiques des lésions aortiques qui se rapportent plutôt à la cause syphilitique qu'à des causes diverses dont la détermination est incertaine. Mais il y a beaucoup d'autres cas, moins nettement caractérisés, qui semblent douteux et où il est difficile de se prononcer au premier abord. C'est encore à la syphilis qu'on devra les rattacher s'il y a quelques traces de plaques gélatiniformes, surtout avec des antécédents syphilitiques, puisque, nous le répétons, c'est la seule cause incontestable des aortites ainsi caractérisées.

Les lésions syphilitiques peuvent ne pas être bornées à l'aorte et se présenter concurremment sur d'autres grosses artères ou même être seulement localisées à une ou plusieurs de ces artères, comme on l'observe dans les cas qui donnent lieu à un ou plusieurs anévrysmes des artères du tronc, de la tête et des membres. Le plus souvent ces lésions sont uniques; mais il est arrivé assez souvent qu'elles étaient multiples, pour qu'on ait admis autrefois une diathèse anévrysmale. Or ces cas relèvent tous, sans exception, de la syphilis.

Mais puisque les anévrysmes dépendent toujours de cette cause virulente et qu'ils résultent en somme immédiatement des lésions d'artérite, on comprend qu'à un moindre degré, tout comme pour les lésions de même nature de l'aorte, on puisse trouver des altérations inflammatoires qui n'ont pas [été suffisantes pour aboutir à la formation d'un anévrysme. Il résulte de cette remarque que les lésions d'artérite localisée des gros vaisseaux et peut-être aussi plus ou moins généralisées, devront plutôt faire rechercher la syphilis que toute autre cause ; ce qui n'empêche pas de s'enquérir des circonstances capables de produire des lésions aortiques, si l'on avait réellement la certitude que la syphilis fait défaut.

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En somme si nous récapitulons les méfaits qui peuvent être attribués à une syphilis antérieure, du côté des artères, nous voyons que d'une manière générale elle y donne lieu h des phénomènes inflammatoires plus ou moins localisés, tout au moins comme intensité ; que sur Taorte il peut en résulter une altération des valvules sigmoïdes et une insuffisance aortique dont c'est cependant la cause la moins fréquente; que Forifice des coronaires peut être oblitéré et qu'il en résulte des crises d'angine de poitrine, dont c'est la cause habituelle; qu'il se produit aussi des anévrysmes de l'aorte, dont c'est encore la cause ordinaire, et qu'il faut également rapporter à la même cause les anévrysmes des artères périphériques. Enfin on peut observer sur ces dernières, soit au dedans, soit surtout en dehors des oi^anes, des lésions inflammatoires plus ou moins localisées qui ont plutôt de la tendance à produire des phénomènes d'oblitération incomplète ou complète. 11 en résulte alors des troubles nutritifs à des degrés divers d'intensité et jusqu'à la production de phénomènes nécrosiques localisés, donnant lieu aux lésions désignées ordinairement sous le nom de gommes, lesquelles comprennent à la fois les parties nécrosées et les portions périphériques sclérosées.

Dans tous les cas les lésions débutent par les parties qui sont vascularisées, c'est-à-dire par la tunique externe des vaisseaux suivant le mécanisme commun à toutes les inflammations dites spontanées. De là elles gagnent les autres tuniques qui, quoique non vascularisées, sont sous la dépendance des mêmes vasa vasorum, et oîi il se forme de nouveaux vaisseaux avec des productions exubérantes de la tunique interne sous la forme de plaques gélatiniformes; tandis que dans les cas où ces vaisseaux ne se produisent pas, on observe plutôt l'athérome, c'est-à-dire des troubles dystrophiques et de dégénérescence graisseuse. Ces derniers phénomènes paraissent résulter des troubles de nutrition à distance de la tunique interne oîi l'hyperplasie est alors peu marquée, tout au moins pour ce qui concerne les grosses artères qui ne sont pas habituellement oblitirées. Enfin, un certain nombre de vaisseaux, comme les artères cérébrales, par exemple, peuvent être le siège soit d'anévrysmes, soit plus souvent d'oblitérations.

Il existe encore une altération des parois vasculaires, désignée par Virchow sous le nom de dégénérescence amyloïde, que nous avons précédemment étudiée. (V. p. 436.) Elle peut être sous la dépendance de la syphilis et elle serait même pour cet auteur la seule lésion artérielle véritablement de nature syphilitique.

Que la dégénérescence amyloïde puisse se manifester chez d'anciens syphilitiques cachectiques, cela nous parait bien certain, et nous Tavons aussi constatée en même temps que la sclérose pulmonaire avec des néoproductions de cavités alvéolaires rudimentaires. Mais on la rencontre parfois encore chez de jeunes sujets non sjrphilitiques ayant subi de longues suppurations osseuses, de telle sorte que, tout en attribuant à cette lésion une valeur qui doit faire rechercher s'il existe d'autres lésions syphilitiques et au moins la syphilis dans les antécédents pathologiques et même héréditaires, on ne peut la considérer comme étant absolument spécifique.

Elle Test certainement bien moins que les lésions qui donnent lieu à Fangine de poitrine et aux anévrysmes. Et cependant Virchow refuse l'origine syphilitique aux anévrysmes, au tabès, à la paralysie générale, parce que dans ces cas on ne signale pas la concomitance d'une dégénérescence amyloïde! « Au lieu, dit-il, de chercher à savoir comme on le fait généralement, combien de tabétiques ont eu la syphilis, on devrait se demander plutôt quelle est la proportion de syphilitiques qui deviennent tabétiques. »

En procédant de la sorte, on éliminerait de même la dégénérescence amyloïde qui est sans doute moins fréquente que les autres altérations auxquelles nous faisons allusion. En se fondant sur le fait qu'il ne s'agit pas de lésions constantes, on pourrait arriver à éliminer encore, non seulement toutes les afifections des artères et des centres nerveux, mais même les accidents tertiaires qui sont relativement rares, et enfin, dans toutes les maladies, les phénomènes qui ne sont pas communément rencontrés. Et du reste, quand sur un champ de bataille on relève les blessés, il n'est pas nécessaire de connaître le nombre des projectiles lancés pour en déduire que les blessures doivent leur être attribuées, quoiqu'elles soient en proportion infime par rapport à ce nombre. Il suffit de savoir que les hommes y ont été exposés et qu'il n'est pas possible d'expliquer leurs blessures par une autre cause. On ne procède pas autrement pour les recherches étiologiques des diverses maladies auxquelles on ne peut appliquer les données expérimentales, et il ne saurait y avoir d'exception pour ce qui concerne la syphilis.

On peut encore observer très manifestement sous l'influence de la syphilis des lésions inflammatoires chroniques particulièrement dans les centres nerveux, mais aussi dans les muscles et même dans les os et les parenchymes.

LÉSIONS DITES PARASYPHILITIQUES 651

Les lésions les mieux connues comme relevant de la syphilis, surtout depuis les travaux de M. Fournier, sont la méningoencéphalite diffuse et le tabès. Nous croyons qu'il faut ajouter aux lésions des cordons et racines postérieures de la moelle, les inflammations chroniques de localisation variable, affectant aussi les cordons antéro-latéraux, parfois à un plus haut degré que les cordons postérieurs, et notamment certains cas de sclérose transverse qui ne sont pas sous la dépendance d'une tumeur ou de lésions extra-médullaires et qui peuvent se manifester, non seulement d'une manière lente ou chronique, mais encore avec plus ou moins d'acuité. D'où la conclusion que dans tous les cas de lésions inflammatoires chroniques ou même subaiguës, des centres nerveux, l'origine syphilitique doit être recherchée.

Le cœur est souvent, chez les syphilitiques, le siège de lésions scléreuses très prononcées, comme nous avons pu le constater, et comme il ressort d'une étude récente de M. Charvet. Les autres muscles n'ont guère été examinés à ce point de vue, et il est possible qu'on trouve des lésions analogues dans certaines masses musculaires, surtout au voisinage d'autres lésions syphilitiques; car il est h remarquer que le cœur est ainsi aOecté plutôt lorsque la syphilis a porté son action sur l'aorte.

On admet les néoproductions compactes du tissu osseux comme relevant parfois de la syphilis, et Ton a encore signalé la sclérose possible du foie indépendamment dct la présence des gommes, sous l'influence de la syphilis.

Ce qu'il y a de positif, c'est d'abord que l'on peut trouver, avec les gommes, des scléroses plus ou moins étendues et irrégulières, qui, par leur rétraction, donnent lieu à l'aspect de l'organe désigné sous le nom de foie ficelé. Or, le même aspect est parfois aussi rencontré sans les gommes; de telle sorte qu'on doit se demander si la lésion n'a pas pu se produire réellement sans elles. D'autre part, s'il y a eu des gommes, ou tout au moins des parties nécrosées, elles ont dû être très limitées et les phénomènes de sclérose ont dû l'emporter sur elles. Il en résulte qu'on ne peut considérer les lésions scléreuses comme secondaires ou réactionnelles, et qu'on doit les envisager comme des manifestations inflammatoires plus ou moins étendues de nature syphilitique.

On a été jusqu'à se demander si certaines cirrhoses atrophiques du foie avec gommes et sans gommes chez des syphilitiques, ne devaient pas aussi relever de la syphilis. Nous ne le pensons pas, tout au moins en considérant la syphilis comme la cause exclusive

de ces lésions, parce que la sclérose se présente alors sous une forme qui dififère totalement de celle qui accompagne ordinairement les gommes, seulement au voisinage de ces lésions, ou qui prend les dispositions irrégulières donnant lieu aux rétractions du foie ficelé. Il n'y a pas de sclérose diffuse répandue dans tout Porgane, au point de mériter le nom de cirrhose^ même avec la présence des gommes, sans Vaction concomitante des boissons alcooliques qui viennent ajouter leur effet à celui de la syphilis. C'est aussi ce que Ton doit admettre à plus forte raison lorsque les gommes font défaut.

Charcot a cherché, il est vrai, à montrer que la syphilis donnait lieu h une sclérose plutôt intertrabéculaire ; et il a pensé, à tort selon nous, que tout Torgane pouvait être ainsi envahi. Que cette lésion se présente avec ce caractère au voisinage des gommes; cela est, en effet, très manifeste quelquefois, surtout lorsque les lésions ne sont pas trop anciennes; car, plus tard, le tissu sclérosé est très dense. Mais il n'est pas rare de rencontrer aussi, comme nous l'avons indiqué précédemment (v. p. 306), de la sclérose diffuse sur divers points des cirrhoses alcooliques vulgaires sans antécédents syphilitiques. Et, nous le répétons, il n'y a pas de cirrhose atrophique de Laënnec avec troubles circulatoires, etc. y sans antécédents alcooliques , quelles que soient les lésions concomitantes que puisse présenter le foie sous l'influence de la syphilis, des maladies du cœur, etc.

On a beaucoup discuté pour savoir si les affections dites parasyphilitiques étaient dues véritablement à la syphilis où si cette maladie ne faisait qu'y prédisposer, à moins que son rôle fût même nul.

Cette dernière opinion tend à disparaître, au moins pour ce qui concerne le tabès, la paralysie générale, et même l'angine de poitrine et les anévrysmes. Mais la plupart des médecins croient encore que ces affections peuvent reconnaître pour cause, tantôt la syphilis et tantôt d'autres maladies; ce qui, selon nous, provient d'une interprétation erronée des faits.

Toutes les lésions que nous venons de passer en revue (et auxquelles d'autres peuvent être ajoutées ou le seront par la suite), se trouvent au môme titre chez des syphilitiques. Les exceptions inévitables, comme nous l'avons dit, proviennent de la facilité avec laquelle les accidents spécifiques peuvent passer inaperçus. Cette dernière remarque s'applique plus particulièrement aux malades qui fréquentent les hôpitaux, et qui, en général, ne portent

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guère leur attention sur une lésion aussi minime que Test parfois le chancre induré, ni sur les productions secondaires souvent discrètes qui n'éveillent ni douleurs, ni démangeaisons, etc.

Il résulte aussi de nos observations que les manifestations éloignées de la syphilis, dites parasyphilitiques, ne surviennent pas ordinairement chez des malades ayant présenté les accidents primitifs et secondaires les plus accusés, et encore moins lorsqu'il y a eu des accidents secondo-tertiaires plus ou moins graves ; tout au moins nous n'en avons jamais observé après de pareils accidents. Tandis que le plus souvent l'accident primitif avait été très léger ou avait eu des caractères incertains ou encore avait passé inaperçu, notamment chez un médecin tabétique dont les accidents secondaires avaient été même si peu appréciables qu'ils auraient encore échappé à un malade étranger à la médecine. Il ne serait peut-être pas non plus impossible que Finfection syphilitique puisse pénétrer dans l'organisme, comme toute infection, par une lésion de la peau et surtout des muqueuses encore plus minime que le chancre habituellement rencontré? On comprend que cela contribue à masquer l'origine véritable de ces lésions qui ne surviennent qu'au bout d'un temps plus ou moins long après que des troubles considérés comme insignifiants ont été oubliés.

Du reste il s'agit probablement, dans la répartition incertaine et irrégulière des diverses manifestations syphilitiques, d'un phénomène commun à toutes les infections.

Déjà M. Augagneur a remarqué que l'adénite fait plutôt défaut dans les formes graves de la syphilis, ce qui indique, soit que les ganglions n'ont pas rempli le rôle qu'on leur attribue, de servir de barrière à l'infection, soit plutôt, selon nous, que les accidents locaux dont les altérations ganglionnaires font pour ainsi dire partie, ont été peu accusés, et que dès lors Tinfection a plutôt de la tendance à produire des troubles loin du foyer primitif, ainsi qu'on l'observe pour la plupart des infections et même pour les tumeurs, sans méconnaître l'influence probable du degré variable de virulence de l'agent infectieux et des conditions offertes par l'organisme infecté, sur laquelle nous n'avons pas de données précises. Il est vrai que ces phénomènes se remarquent surtout dans les infections aiguës, mais aussi pour les accidents secondaires et tertiaires à l'état subaigu et chronique ; de telle sorte qu'il peut bien encore en être de même pour des eiccidents se produisant à l'état tout à fait chronique.

En outre, les cas cliniques à lappui ^de l'opinion que les acci-

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(lents parasyphilitiques sont toujours d*orîgine syphilitique et où la preuve de la syphilis a pu être faite, sont nombreux et se présentent à chaque instant aux médecins qui veulent bien observer avec ridée arrêtée de trouver la syphilis dans tous les cas et de ne pas se borner à enregistrer la simple réponse négative des malades.

Une fois la syphilis admise dans les antécédents, peut- on réellement distinguer ce qui est un produit syphilitique direct de ce qui ne serait qu'une production indirecte? Nous ne le croyons pas.

Après Taccident primitif, les manifestations de la syphilis sont essentiellement protéiformes. Si Ton peut assimiler certaines éruptions cutanées aux plaques muqueuses, il existe une grande diGPérence entre ces lésions et celles qui sont connues sous le nom de gommes où, du reste, les phénomènes de sclérose finissent par dominer. Il n'y a donc rien d'étonnant à ce que, ultérieurement encore, on ne rencontre plus que ces scléroses à des degrés divers.

Leur localisation sur les vaisseaux, sur les centres nerveux ou dans certains organes n'a rien qui doive surprendre, quand bien même la cause occasionnelle, immédiate, reste inconnue, parce qu'il en est de même dans la plupart des maladies. Nous ignorons pourquoi un malade aura une gomme du foie plutôt que d'une autre région, et de même pourquoi il aura une gomme, alors qu'un autre syphilitique n'en aura pas. Il y a bien certainement une cause occasionnelle qui doit fixer les localisations dans la syphilis, mais, comme dans les autres maladies, tantôt la raison peut en être trouvée ou seulement soupçonnée, et tantôt elle échappe à l'observation.

On a pensé que des accidents survenant vingt et trente ans après l'accident primitif ne pouvaient pas dépendre de la persistance du virus dans l'économie pendant un temps aussi long, mais sans preuve; de même qu'on ne peut pas prouver sa persistance autrement que par ses effets. Il en sera de môme tant qu'on n'aura pas découvert l'agent nocif de la syphilis. Mais comme on n'hésite pas à rapporter à la syphilis un accident tertiaire qui survient après plusieurs années d'une santé en apparence parfaite, de même on doit admettre que des lésions se produisant encore constamment chez des syphilitiques, après un plus grand nombre d'années de santé apparente, peuvent aussi bien avoir la môme origine.

La principale objection est celle relative au traitement, en général toujours efficace dans les affections reconnues syphilitiques par tout le monde, et toujours nul ou à peu près, dans

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celles qui sont contestées encore par beaucoup de médecins. Mais il suffit de réfléchir un instant h la nature des lésions pour se rendre compte qu'on n'obtient un véritable succès que dans les cas où il s'agit de lésions facilement modifiables, comme celles des plaques muqueuses et des syphilides.

Les gommes guérissent complètement, ou incomplètement s'il y a beaucoup de tissu nécrosé; mais en tout cas le tissu qui a été sclérosé persiste à l'état de tissu cicatriciel. Il n'y a donc rien d'étonnant à ce que des lésions de sclérose seule, ne soient pas autrement modifiées par le traitement.

Mais, obj cetera- t-on, comment se fait-il que ce traitement qui est si efficace pour empêcher la formation de nouvelles gommes, soit impuissant pour s'opposer à la continuation d'une artérite, d'une méningo-encéphalite ou d'un tabès ?

Nous venons de voir que si le traitement est favorable pour obtenir la cicatrisation d'une gomme suppurée, il ne peut rien sur le tissu sclérosé produit à ce niveau, et qu'il parait surtout empêcher la production de nouvelles gommes, qu'il agit surtout d'une manière préventive.

Par analogie, on peut parfaitement comprendre que le traitement soit sans effet sur des lésions scléreuses qui ont commencé à s'établir sur des parties plus ou moins étendues et qui, par suite des relations fonctionnelles et vasculaires des régions atteintes, continuent de s'étendre ou tout au moins se complètent. Toutefois, dans certains cas où les accidents étaient plus rapprochés de l'accident primitif et où le traitement mixte avait été employé avec une grande énergie dès le début des premiers troubles, il a fort bien été possible de les enrayer ou de les limiter, comme des observations en ont été produites et comme nous avons pu aussi le constater dans plusieurs cas très démonstratifs se rapportant notamment à des scléroses de la moelle et à des angines de poitrine. Mais ce que nous avons dit précédemment, démontre que c'est surtout par un traitement préventif suffisamment prolongé, comme on a du reste de la tendance à le faire aujourd'hui, qu'on a le plus de chances d'empêcher la production de lésions qui, une fois établies, de par leur constitution, ne peuvent plus guère rétrocéder.

Cette digression, au sujet du traitement des lésions dites parasyphilitiques, n'a d'autre but que la réfutation de l'argument tiré de son insuccès contre ces lésions pour leur dénier l'origine syphilitique qui nous paraît la seule rationnelle.