‹ Traité d'anatomie pathologique (volume 3)Chapitre 42 sur 75 · CHAPITRE IL De V atrophie du cœur · texte numérisé non relu

CHAPITRE IL De V atrophie du cœur

§. 962. L'atrophie du cœur, dont nous avons dit un mot à l'occasion de l'atrophie générale (§. 74)5 mérite un examen spécial, tant sous le rapport de l'anatomie, que sous celui des causes qui la déterminent. Ce n'est pas la petitesse du coeur seule qui caractérise cette maladie, mais aussi la flaccidité et la ténuité de ses parois , constatées par des recherches de Morgagni , de Testa et par celles qui me sont propres. J'ai vu le cœur non-seulement petit, pâle et d'un poids très-léger, mais aussi flétri et ridé comme une vieille pomme ; les parois du ventricule gauche semblables par leur flaccidité à celles du ventricule droit, et n'ayant à leur base que trois lignes d'épaisseur. Les causes qui produisent ce genre d'altération sont tantôt une atrophie générale et idiopathique ( j'en ai cité un exemple , §. 89 ) , tantôt une atrophie dépendante d'une altération du poumon , tantôt enfin une maladie du péricarde. Ainsi l'hydropisie de cette poche produit le rapetissement du cœur, probablement par l'effet de la seule compression de ce viscère : il en est de même de l'épanchement d'une matière séro-puriforme avec ou sans amas de flocons albumineux par suite de la péricardite aiguë. Mais c'est particulièrement l'épi-

4lO LIVRE II.

phlogose chronique de cette membrane, en tant qu'elle détermine le développement de membranes nouvelles entre le péricarde et le cœur, qui me paraît être la cause la plus capable de produire l'atrophie de ce dernier : c'est ce dont j'ai pu me convaincre dans le cas décrit plus haut (§. 9^7), et c'est ce qu'avait aussi trouvé M. le docteur Léo Wolf.1 Il s'ensuit que la même cause peut faire naître dans un organe des changemens diamétralement opposés. En effet, si d'un côté cette épiphlogose détermine le rapetissement du cœur et sa flétrissure, elle en produit d'un autre côté l'hypertrophie (.§. 9^9). Pour expliquer ces phénomènes , en apparence contradictoires, il suffit de considérer la double terminaison de cette espèce d'inflammation. Lorsqu'elle forme une membrane pour ainsi dire accessoire, mais dense, épaisse, coriace et charnue, elle emploie et absorbe toute l'activité du travail plastique, et la nutrition du cœur est en souffrance; lorsqu'au contraire elle change en tissu cellulaire le feuillet séreux du péricarde, et que par ce moyen elle produit l'adhérence de cette membrane au cœur, la nutrition de ce dernier, loin d'être empêchée , est plutôt favorisée par la libre circulation du sang de l'une à l'autre, et par la formation de vaisseaux nouveaux dans le tissu cellulaire accidentellement développé.

■< ii.

Page 1