OBSERVATIONS CRITIQUES SUR LA DR

en parfaite liberté, c'est-à-dire que le nerf lui-même ne pouvait être excité ni par les courants faradiques ni par les courants galvaniques. Buzzard aussi vit, dans les muscles non paralysés, lors d'une intoxication saturnine, au moins une diminution de l'excitabilité faradique. Kahler et Pick constatèrent de la DR dans des muscles non paralysés, mais très affaiblis dans leur motilité. Ces cas constituent la transition insensible vers la DR partielle comme je l'ai trouvée, bien des fois, dans l'atrophie musculaire progressive et dans une certaine forme moyenne de la poliomyélite antérieure chronique. Toutefois, dans ces derniers cas, on peut encorp toujours constater d'évidents signes de faiblesse dans les muscles, bien qu'on n'y trouve pas de paralysie complète.

La manière dont le nerf se comporte envers les courants faradique et galvanique, manière différente, mais analogue à celle du muscle envers la DR, n'a été remarquée jusqu'ici que dans des cas tout à fait isolés (voir Erb, Cyon, Bernhardt, et Leegaard) ; je reviendrai plus tard sur cette question.

Mais il y a un fait plus digne d'observation c'est qu'à une certaine période de la DR, le muscle dégénéré répond par une secousse éminemment pares seuse à une excitation faradique ainsi qu'à une excitation émanant du nerf; il est évident que les fibres musculaires sont alors tellement dégénérées, qu'en général elles ne sont plus susceptibles de montrer une courte secousse, comme elles persistent à le faire par exemple, dans les cas de DR partielle, en étant excités par le nerf. Les choses paraissent en effet se comporter ainsi. mais seulement lorsque des nerfs ont été régénérés, ou aux dernières périodes du processus quand il s'effectue avec une lenteur extrême. Je crois bien avoir été le premier à décrire ce fait dans un cas de paralysie cubitale traumatique (1868). Je trouvai, lors de l'excitation faradique du nerf, au-dessus de l'articulation de la main, la secousse faib.e, « iente et prolongée ». L'excitation directe des muscles, avec des courants énergiques, donne aussi des secousses lentes et paresseuses. E. Remak a vu et décrit la même chose, lors d'une paralysie spinale trophique ; à ce propos, il s'est servi de la dénomination de « réaction de dégénérescence faradique ». Leegaard aussi déclare avoir obtenu une contraction éminemment paresseuse en soumettant à l'excitation faradique les muscles, dégénérés et mis à nu, d'un lapin. Moimême, j'ai dernièrement fait publier (par Vierordt) un nouveau cas de paralysie névrotique du nerf «ubital, dans lequel, à l'hypothénar, sous une excitation faradique, directe et indirecte (ayant pour point de départ le nerf cubital au-dessus de l'articulation de la main), j'obtins une contraction visiblement paresseuse, disparaissant lentement après la cessation du du courant. En outre, lors de l'excitation du nerf cubital, au-dessus de Farticulation de la main, à l'aide du courant galvanique (opération qui se fait avec toutes les précautions nécessaires), j'obtiens avec des forces de courant élevées une KaFS visiblement paresseuse, tonique et qui dure encore longtemps après l'ouverture du courant, tandis que l'excitation directe du muscle ne produit qu'une faible et lente AnFS.

Les différences variées entre les expériences faites sur des animaux et les observations sur l'homme, ainsi qu'entre les observateurs, différences qui furent notées dans le cours de ces recherches, paraissent devoir s'éva-

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nouir devant les travaux les plus récents, faits avec le plus grand soin, par Leegaard et Bastelberger. Les assertions de Vulpian, d*après lesquelles il ne saurait être question de constance dans l'augmentation de l'excitabilité ni delà prépondérance de l'AnFS, méritent à peine d'être mentionnées; en effet, elles contredisent tout ce qu'ont trouvé les autres observateurs, qui se sont livrés à des études bien plus nombreuses et bien plus consciencieuses. On a pareillement reconnu comme erronées les affirmations de Goldschmidt, d'après lesquelles on pouvait croire que les muscles du lapin, mis à nu, donnaient des résultats tout différents de ceux de l'excitation percutanée ; cette erreur a été dénoncée par Bastelberger qui travaillait dans le même laboratoire. Bastelberger ne trouva pas de différences sensibles entre la réaction du muscle convert et celle du muscle mis à nu, et, contrairement à Vulpian, il constata la progression de l'excitabilité galvanique chez le lapin presque sans exception et la prépondérance de la ÀuFS comme la règle.

Il existe donc une concordance très satisfaisante entre les faits cliniques et ceux que les expériences nous ont fait connaître, et s'il se rencontre parci par là quelques différences, il n'y a là rien que de très naturel. L'homme n'est pas un lapin ; d'ailleurs, même chez les lapins, les résultats ne sont pas toujours complètement identiques ; quoi qu'il en soit, l'accord est parfait pour tous les points essentiels.

La théorie, émise par Wernicke, ne me parait pas applicable à tous les cas ; d'après lui, la DR partielle dépend d'une dégénérescence partielle des fibres des nerfs, des fibres musculaires y afférant et de la conservation d'une partie d'entre elles. Elle peut s'adapter à certaines formes de maladie, par exemple à des atrophies partielles sans paralysie, à l'atrophie musculaire progressive, aux parésies a marche lente. Mais pour les faits accentués de paralysie complète avec DR partielle (par exemple pour la forme moyenne de paralysie faciale rhumatismale), je crois la théorie Wernike insuffisante. Voici d'abord pourquoi : il y a incompatibilité entre la paralysie totale, l'excitabilité presque intacte du nerf, et la DR accentuée ; puis la fréquente absence de l'état opposé relatif, que l'on doit s'attendre à trouver, d'après la théorie de Wernike, dans la diminution de l'excitabilité du nerf et le degré de modifications de l'excitabilité galvanique du muscle ; quand même cela ne dépendrait que du nombre des fibres dégénérées, ces modifications de l'excitabilité dans le nerf et le muscle n'en devraient pas moins être réciproquement en sens inverse l'une de l'autre : si beaucoup de fibres sont dégénérées, il faut que la DR soit forte, et étendue sur tout le muscle, mais que, par contre, la contraction normale, produite par le nerf, soit faible et rétrograde : s'il n'y avait qu'un petit nombre de fibres dégénérées, ce serait le coutraire : faible diminution de l'excitabilité dans le nerf, très faible DR dans le muscle. Mais il n'en est absolument pas ainsi: je me suis occupé de celte question el j'ai trouvé, dans beaucoup de cas, que le muscle entier se contractait énergiquement, sous l'influence des deux excitations: lentement et paresseusement, sous l'excitation directe, brièvement et avec la rapidité de L'éclair, sous l'excitation indirecte. Les fibres des muscles sont alors toutes ou presque toutes atteintes d'une modification histologique ;

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quant aux fibres des nerfs elles sont toutes ou presque toutes à l'abri de cette modification. C'en est absolument comme lorsque, dans la régénération, à un certain moment, toutes les fibres se contractent; à la suite de l'excitation du nerf brièvement et rapidement, mais lentement, avec un cbangement de la loi des secousses, quand l'excitation est directe. Enfin je regarde la théorie Wernicke comme inconciliable avec l'apparition d'une DR accentuée dans des muscles qui n'ont pas du tout été paralysés ni même affaiblis au point qu'on ait pu constater cet affaiblissement.