RÔLE DE L ÉLECTROTHÉRAPIE ; MÉTHODES

que Brenner l'a démontré. Souvent ici Ton peut se contenter d'une excitation modérée, unique ou souvent répétée, d'un parcours plus fréquent de la voie de conductibilité motrice par le processus d'excitation électrique, de façon à rétablir la conductibilité ; peut-être aussi que des excitations de voies et centres trophiques y jouent un certain rôle. Quoi qu'il en soit, on voit ici souvent, dans des circonstances favorables, se produire subitement des progrès considérables dans l'amélioration, et l'on voit survenir en partie ce que nous avons désigné (p. 298) comme « une réduction du trouble fonctionnel à sa grandeur anatomiquement déterminée ». (Mais il se pourrait que des effets réflexes jouassent ici un plus grand rôle.)

D'autre part vient en cause l'atrophie dégénérative des nerfs bien connue, qui naît de la suppression totale des influences trophiques centrales et se fait reconnaître par la réaction de dégénérescence. L'expérience, il est vrai, a prouvé qu'il est impossible d'arrêter complètement cette atrophie dégénérative, quelque hâtive et consciencieuse que soit l'électrisation. Partout où les centres trophiques sont complètement isolés, l'atrophie survient irrésistiblement et l'on ne peut la faire disparaître avec succès qu'après avoir attendu le retour spontané de la conductibilité. D'un autre côté, on ne peut sans doute le prouver directement, mais il est probable que des excitations régulières, faradiques et galvaniques, préviendront l'extension envahissante de l'atrophie des muscles et hâteront ultérieurement la régénération des fibres des nerfs et des muscles. Il s'agit d'obtenir des actions catalytiques et trophiques, l'augmentation de l'afflux sanguin et provoquer, aussitôt que possible, les processus d'excitation de façon â favoriser la régénération et arrêter la dégénérescence ultérieure. Ici le courant faradique ne sera pas bien efficace sans que son intervention soit tout à fait stérile. En tout cas, il faudra préférer le courant galvanique : action stable des deux pôles, sur les segments nerveux malades, puis une action labile et énergique de ces pôles, enfin le traitement des muscles eux-mêmes, dont il faut encore parler.

d. Notre dernière tâche consiste, pour beaucoup de cas, dans le rétablissement de £ excitabilité normale, de la faculté de contraction, de la force et aussi du volume normal des muscles paralysés. Tout cela contribue essentiellement à la guérison des paralysies. Ici encore, existent en partie, des troubles nutritifs, simplement moléculaires et plus délicats, comme dans les nerfs, en partie de simples atrophies, de l'amaigrissement par inactivité, par une pression extérieure, etc., en partie finalement la véritable atrophie dégénérative, telle que je vous l'ai dépeinte, dans la 10e leçon p. 177).

Je vais donc parler immédiatement du traitement des atrophies musculaires comme telles, car il est dans ses parties essentielles le même,

soit qu'elles soient nées idiopathiquement, par une affection musculaire primitive, par l'inactivité, par des bandages de chirurgie trop longtemps portés ou par des maladies des articulations (d'une façon réflexe) ou n'importe comment.

Le moyen le plus sûr de relever la nutrition et la faculté de contraction des muscles est, comme on le sait, le phénomène de la contraction même des muscles. Des muscles souvent contractés s'hypertrophient et deviennent plus vigoureux. Une réflexion plus approfondie et des expériences physiologiques prouvent cependant qu'il s'agit ici d'un processus très complexe. En tous cas, avec l'excitation motrice s'effectue enmêmejtempsune excitation des vaso-dilatateurs; un afflux de sang plus considérable, une élévation de chaleur du muscle en sont les conséquences. Je regarde aussi comme vraisemblable une excitation simultanée des voies trophiques, par suite une excitation des processus d'échange moléculaire et, comme conséquence, un développement croissant des fibres musculaires, dont n'est cependant pas seule responsable l'exagération de l'afflux sanguin.

Pour atteindre notre but, disparition de l'atrophie et de la dégénération des muscles, nous devons donc augmenter l'excitabilité de la substance contractile, de manière à la rendre plus irritable ; l'exciter à différentes reprises, produire des contractions de muscles, des actions vaso-motrices, une augmentation de l'afflux sanguin vers les muscles, enfin produire des actions trophiques sur ceux-ci, soit directement soit indirectement, en prenant le nerf comme point de départ.

Ce sont là, comme vous le voyez, Messieurs, des problèmes qui semblent créés pour l'électrothérapie, principalement pour le courant galvanique ; grâce à lui nous pouvons produire tout d'abord une action stable de la Ka, alternant avec l'An (à cause des modifications positives qui persistent) sur le muscle lui-même ; nous obtenons ainsi une élévation de l'excitabilité et vraisemblablement aussi des actions catalytico-trophiques ; puis une action stable, énergique avec les deux pôles (alternativement ou simultanément) sur le nerf moteur afférent, à cause de l'action vasomotrice ; enfin la galvanisation labile du nerf moteur et du muscle pour provoquer des contractions musculaires et exciter indirectement des actions trophiques. A cet effet, vous emploierez aussi, le plus souvent, la Ka ; cependant, s'il existe une réaction de dégénérescence, on peut procéder avec efficacité, à l'aide de l'An, à l'excitation labile des muscles eux-mêmes. Si vous avez besoin d'excitants encore plus forts, vous pourrez recourir aux fermetures du pôle négatif et à des commutations de courants. Si l'excitabilité des muscles a beaucoup diminué, il faudra souvent commencer la cure par des commutations fréquemment réitérées, jusqu'à ce que l'excitabilité ait recouvré une partie de son énergie. Agissez tout à fait

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de même avec le courant faradique : excitez les muscles et, mieux encore, leurs nerfs moteurs au moyen d'électrodes humides, d'après les règles de la faradisation locale ; c'est le plus simple, le meilleur procédé, là surtout où l'excitabilité faradique n'est pas éteinte.

On ne peut naturellement obtenir que peu à peu, au moyen de progrès dans la nutrition, une amélioration du volume des muscles, une augmentation de la coupe transversale des fibres musculaires et, par suite de la force et de la conductibilité des muscles. Cela peut s'effectuer vite ou lentement ; dans des circonstances favorables cela arrive souvent avec une rapidité surprenante ; dans des circonstance défavorables lentement, quelquefois même point du tout, là où est détruite pour longtemps la possibilité des influences centrales et trophiques. Mais personne ne croira qu'un pareil résultat puisse être obtenu en quelques minutes. Le « gonflement » des muscles souvent décrit par E. Remak, sous l'action d'un courant galvanique de peu de minutes de durée, ne peut guère être expliqué que par des influences vasomotrices, l'élargissement des vaisseaux, la pléthore sanguine et par l'augmentation de l'irrigation séreuse et vous ne pourrez pas vous figurer que les fibres des muscles elles-mêmes puissent y avoir une participation quelconque.

Il faut que je vous cite encore une méthode de traitement des atrophies musculaires sur laquelle certains observateurs ont fait des rap-. ports très favorables. Il s'agit de l'emploi de courants faibles, mais intarissables de 1 à4 éléments. Le Fort et Valtat s'ensont particulièrement servis dans les atrophies musculaires si nombreuses à la suite d'inflammations articulaires et ils ont obtenu des succès répétés. Cette méthode parait principalement indiquée dans les formes spéciales d'atrophie musculaire sans phénomènes dégénératifs et sans réaction de dégénérescence, forme que l'on peut attribuer à des influences réflexes (surtout à partir des articulations), à une longue inaction, à des bandages de chirurgie longtemps portés, etc. Charcot a fait tout récemment une leçon importante sur ces atrophies ; il a trouvé que les muscles y présentent une simple diminution de l'excitabilité faradique (comme Rumpf et moi l'avons ^signalé depuis longtemps), mais qu'ils réagissent encore vivement contre l'électricité statique, à laquelle d'ailleurs il attribue des effets thérapeutiques très favorables. Je vous ai déjà décrit en détail (page 358) la méthode de Lefort- Valtat pour le traitement de ces atrophies.

Un coup d'œil rétrospectif sur les problèmes qui se sont offerts à nous, à propos de la paralysie et de l'atrophie, et les méthodes qui tendent à leur solution, vous prouvera qu'il s'agit ici surtout de l'action excitante des courants électriques et, de plus, des effets vasomoteurs, trophiqueset catalytiques (ces derniersjouent naturellement

le rôle principal pour remplir les indications causales), mais les effets modifiant et augmentant l'excitabilité n'ont ici qu'une importance secondaire.

Comme pour toutes les indications actuelles, il s'agit, au fond, des mêmes modes d'application, 1 electrothérapie des paralysies se simplifie plus que vous ne l'avez peut-être espéré, après les longues explications données jusqu'ici. Abstraction faite des procédés exigés par l'indication causale (traitement du cerveau, du sympathique de la moelle épinière ou des lésions nerveuses périphériques), il faut tâcher d'obtenir, en règle générale, les actions directes et antiparalytiques du courant, par une simple faradisation des troncs nerveux en question, à des places déterminées, ou par leur galvanisation de préférence labile, puis aussi stable, opération qui, suivant le siège, la nature et l'extension de la lésion, peut être modifiée et graduée de la manière la plus diverse. Ajoutez-y l'excitation cutanée périphérique, désirable dans bien des cas, c'est-à-dire l'irritation des troncs nerveux sensibles, en tant que ceux-ci ne se trouvent pas déjà compris dans les autres procédés.

Lors de ces applications, on voit alors les résultats se produire d'une manière plus ou moins prompte, plus ou moins complète ; dans des cas particulièrement favorables, cela peut se produire très vite, après une seule ou très peu de séances, quand les dispositions anatomiques sont telles qu'un prompt rétablissement de la conductibilité est possible ou peut être déjà préparé, dans le cours de la maladie, par les processus curatifs de la maladie. On voit alors revenir subitement des mouvements qui, peut-être, étaient impossibles durant des semaines et des mois (par exemple dans les paralysies des cordes vocales, dans des paralysies hystériques, dans certaines paralysies cérébrales, dans de légères paralysies rhumatismales, après qu'elles ont duré quelque temps, même dans des paralysies avec DR, quand on commence à électriser en temps opportun, alors que la régénération a déjà fait certains progrès, etc., mais ces cas sont toujours exceptionnels et la plupart des paralysies exigent un traitement plus ou moins long et, alors, on n'atteint le but qu'à force de patience et de persévérance. En tout cas, ne vous laissez pas dérouter par un insuccès initial et continuez ou plutôt recommencez plus souvent le traitement, tant qu'il vous restera quelque espoir fondé de réussite ; car de temps à autre on constate une amélioration dans les cas où l'affection a eu une durée excessivement prolongée. Toutes les paralysies avec DR complète demandent, comme traitement un long espace de temps ; leur guérison dépend uniquement de la suppression de la cause de la paralysie et cette guérison peut souvent exiger un très long espace de temps. Naturellement vous ne poursuivrez pas à outrance un traitement électrique absolu-

RÉSULTATS. ÉLECTRODIAGNOSTIC 393

ment stérile, quand la cause de la paralysie est décidément incurable.

Il me semble superflu d'énumérer ici, pour démontrer les opinions énoncées ci-dessus, quantités de faits thérapeutiques. S'il existe une certitude, c'est bien celle de l'efficacité de l'électricité dans le traitement des paralysies ; elle est attestée par des expériences innombrables. J'ai d'ailleurs cité, dans mes leçons antérieures, quantité de cas auxquels je vous renvoie (observations 5-12, 15-17, 18, 20, 21, 22, 32- 34, 37-41). De plus, en parlant des formes spéciales de la paralysie, j'aurai à vous communiquer de nombreuses observations.

Je puis aussi, à cette place, m'exprimer en quelques mots sur Yélectrodiagnostic des paralysies. Or, tout l 'électrodiagnostic s'étudie et se confirme sur les paralysies et a sans doute pour celles-ci la plus haute importance. Donc, en vous renvoyant aux généralités (leçons 8-11), je ne vous donne ici qu'un résumé succinct, que je compléterai en parlant des différentes formes de paralysie.

Et d'abord on espère souvent que l'exploration électrique fera connaître le véritable siège de la paralysie. Sous ce rapport, je vous prie de ne pas élever trop haut vos prétentions, car il est rare que l'examen électrique donne des renseignements positifs sur le siège de la lésion. C'est quelquefois le cas dans les paralysies périphériques, où le segment central du nerf est accessible à l'irritation électrique ; si ce segment ne peut être excité par l'électricité et si une faible partie située au delà, à la périphérie, est excitable, il faut que la lésion se trouve entre les deux lieux d'excitation (encore ceci n'est-il utilisable que dans le cas où il n'existe pas de DR complète). Nous pouvons de plus conclure avec certitude de la présence de troubles très graves de l'excitabilité électrique (forte diminution, réaction de dégénérescence), que nous ne nous trouvons pas en face d'une paralysie cérébrale proprement dite, car cela ne se présente que dans les paralysies spinales (bulbaires) et périphériques. Si donc vous trouvez, par exemple, dans un nerf du cerveau (facial, accessoire) des changements aussi graves, vous saurez que ce nerf doit être lésé dans sa voie périphérique ou tout au plus dans sa région centrale et bulbaire. Une distinction entre une paralysie périphérique et spinale n'est par contre pas possible à l'aide de l'exploration électrique seule ; mais ce que vous pouvez faire, quand l'origine spinale d'une paralysie est indubitable, d'après la présence ou l'absence de la réaction de dégénérescence, c'est de conclure avec une certaine certitude à la participation ou à l'indépendance de certaines sections des colonnes grises antérieures.

Je considère comme bien plus importantes les données, que nous fournit l'exploration électrique, sur la présence ou l'absence de processus dégénératifs graves dans les nerfs et muscles paralysés et ici ce sont particulièrement les différentes formes et phases de la réaction de dégé-

nérescence qui ont une grande importance, parce qu'elles nous donnent des indications assez précises sur l'état histologique des nerfs et muscles et qu'on peut en tirer des conclusions très nettes sur la gravité de la lésion paralysante et sur le degré de l'arrêt de conductibilité. Dans beaucoup de cas, on peut aussi en tirer des conclusions pronostiques très importantes ; en tout cas, il faut tenir un compte tout spécial des conditions, dans toutes les paralysies possibles. Pour tous les détails, je vous renvoie à la partie générale.

Finalement, viennent encore des modifications moins graves, une simple diminution de l'excitabilité électrique, dont on peut tirer certaines conclusions sur le degré d'excitabilité surtout, sur des troubles moléculaires et nutritifs plus délicats, etc., et qui ont, à vrai dire, une faible valeur diagnostique, mais permettent cependant, ci et là, de faire d'importantes inductions. Ainsi une légère augmentation de l'excitabilité électrique, qui se manifeste dans certaines paralysies, peu de jours après son apparition, chez d'autres plus longtemps après, autorise a penser qu'il existe de légers états d'irritation sur un point quelconque de la voie motrice (par exemple dans l'hémiplégie avec contractures, dans les paralysies neuri tiques, au commencement de certaines paralysies rhumatismales, etc.). Une diminution de l'excitabilité électrique permet de conclure, dans plusieurs cas, à la présence de troubles nutritifs plus délicats (par inactivité, disparition de certaines influences trophiques, dans de nombreuses affections spinales et cérébrales, qui n'aboutissent pas à la réaction de dégénérescence) ; en revanche, dans d'autres cas, à la disparition et à l'atrophie d'un plus grand nombre de fibres nerveuses et musculaires, comme nous le voyons dans une partie des muscles, lors d'une paralysie bulbaire et de l'atrophie musculaire progressive ou finalement ce sont de plus grossières modifications dans les muscles eux-mêmes qui déterminent une atrophie ou d'autres troubles musculaires et aboutissent ainsi à une diminution de l'excitabilité (comme par exemple dans les atrophies musculaires au pourtour d'articulations malades, dans les affections musculaires primaires, dans la lipomatose et dans la pseudo-hypertrophie des muscles, dans la véritable hypertrophie musculaire). D'après tout ce que nous savons, la présence de la réaction de dégénérescence signifie que la paralysie ou atrophie en question est à' origine névrotique et qu'elle doit avoir été causée par une lésion des appareils nerveux trophiques, périphériques et centraux ; en conséquence, dans tous les cas, où vous trouverez une atrophie intense avec paralysie correspondante, sans DR, vous pourrez, avec quelque certitude, rejeter l'origine névrotique de cette maladie et penser à une maladie musculaire primaire ; en tout cas, les lésions graves des colonnes grises antérieures ou des voies périphériques sont alors exclues