DIXIÈME LEÇON

ommaire : Réaction de dégénérescence (suite). Ses rapports avec l'atrophie dégénérative des nerfs moteurs et des muscles. Description de celle-ci. Rapprochement de son processus avec celui delà réaction de dégénérescence. — Réaction complète et partielle de dégénérescence. — Caractère de la DR; conclusions qu'on peut en tirer au point de vue du diagnostic. — Sa valeur au point de vue du pronostic. Remarques particularisantes et critiques.

Les explorations expérimentales ont pour la plupart réussi à éclairer le processus régulier et typique de la D R et elles ont mis surtout hors de doute que les manifestations de cette réaction sont étroitement liées à certaines transformations histologiques des nerfs et des muscles ; c'est là ce que démontrent les paralysies expérimentales ainsi que, chez l'homme, les paralysies analogues, périphériques et spinales.

Les phénomènes de l'atrophie dégénérative des nerfs moteurs et des muscles peuvent être considérés comme le type des modifications qui se produisent, lors d'une section ou d'un écrasement des nerfs. Je dois donner ici un bref aperçu de ces modifications, afin de pouvoir caractériser les rapports de leurs phases diverses avec les phases de la D R. Pour tous les détails, je vous renverrai aux manuels de pathologie nerveuse et aux travaux spéciaux qui la concernent et qui ont été dans ces derniers temps publiés en très grand nombre.

La première conséquence d'une telle lésion traumatique est la dégénérescence du segment des nerfs périphériques. Au bout de peu de jours déjà (2-4), apparaît la coagulation, la transformation de la substance médullaire en grumeaux, gouttes liquides, granulations, processus qui se déroule assez vite et amène la formation de quantité de petites granulations et cellules granulées. A cela se relie immédiatement le ramollissement, la destruction et décomposition du cylindre-axe, qui ne persiste peut-être que dans des cas de très léger écrasement ou dans des conditions favorables sous d'autres rapports (Korybutt-Daszkiewicz) ; ce ramollissement se développe conjointement avec une forte prolifération granuleuse dans la gaine de Schwann. Peu à peu une grande partie des produits de décomposition ainsi développés se résorbe et il ne reste, dans la gaine de Schwann, qu'une masse protoplasmatîque homogène, qui, d'après les uns. a été produite par la dissolution du cylindre-axe décomposé, et par les autres est considérée comme une masse de formation nouvelle, en rapport avec l'augmentation de granulations. Toutefois dans ces conditions, le caractère primitif histologique des fibres nerveuses a complètement disparu. Tout ce processus s'étend très vite, du siège delà lésion vers la périphérie, jusqu'aux ramifications nerveuses les plus fines. Les modifications du névrilème sont en Erb, — Électrothérapie. 12

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relation étroite avec ce qui précède ; à part la névrite traumatique entièrement circonscrite à la place de la lésion, il se produit dans toute la niasse nerveuse périphérique, une prolifération des noyaux de la gaine de Schwann, une accumulation notable d'éléments cellulaires dans l'endoneurium et le perineurium ; les dits éléments se transforment ultérieurement en cellules fusiformes et tissu conjonctif, qui s'accroissent dans une grande proportion, pénètrent par larges bandes entre les petits faisceaux isolés dus fibres nerveuses et à l'intérieur même de ceux-ci et déterminent finalement une cirrhose caractérisée du nerf. On peut se demander comment s'est produite cette hyperplaie du tissu conjonctif; est-ce par suite de l'irritation que les produits de destruction du nerf déterminent ? est-ce par le fait de la paralysie des voies vaso-motrices et trophiques? c'est là une question qui n'est pas encore résolue.

Au bout d'un temps plus ou moins court, plus ou moins long, cela dépend seulement de la nature et de la gravité de la lésion, — apparaît une régénération plus ou moins complète du nerf ; régénération certaine, dans tous les cas où la situation anatomique est favorable, rapide, lors d'un simple écrasement, lente dans une section ou déchirure totale, et d'autant plus lente que les extrémités nerveuses sont plus éloignées les unes des autres. Nous pouvons abandonner cette question aux histologistes qui sont encore plongés dans la discussion de questions interminablement insolubles, en particulier la question desavoir de quelle manière, au siège de la lésion même, s'établit la communication et comment les anciennes fibres centrales sont de nouveau mises en relation de conductibilité avec les libres périphériques de formation nouvelle. Pour nous électrothérapeutistes, il est d'une importance secondaire d'apprendre comment cela se fait, pourvu que nous sachions que cela se produit généralement ; et c'est là indubitablement le cas, dans les circonstances favorables: Un semblable rétablissement de la conductibilité s'effectue sur la place de la lésion et il est très certain que la complète régénération de la masse de nerfs périphériques dépend de lui exclusivement, lors même que, suivant de récentes explorations, il préluderait et se préparerait à l'avance clans la partie périphérique, déjà bien avant le rattachement à la partie centrale. Sans doute, sous la vivifiante action d'influences tropbiques centrifuges, le complet rétablissement de la structure normale histologique des fibres nerveuses périphériques, s'effectue tout d'abord ; ces liens d'abord très étroits, pâles et sans moelle, s'épaississent peu à peu, à partir du siège de la lésion jusqu'à la périphérie, s'entourent d'une enveloppe médullaire, à l'origine étroite, et devenant de plus en plus large, pour, peu à peu se rapprocher petit à petitde l'état normal ; mais dans tous les cas plus graves, ils subsistent longtemps à l'état de

KEL. DE LA RÉACT. DE DÉGÉN. AVEC l'aTROI'. DAN'S LE NERF ET LE MUSCLE 170

libres minces dans le tissu conjonctif très abondant du tronc nerveux qui ne se reforme que très lentement et peut-être jamais complètement .

Parallèlement à ces transformations des nerfs se produisent naturellement des transformations histologiques dans les muscles qui s'y rattachent. Ces derniers subissent inévitablement une atrophie dégénérative progressive. La première manifestation perceptible de celle-ci est /'amincissement croissant des fibres musculaires elles-mêmes, lequel devient déjà évident, à partir de la deuxième semaine, est déjà très notable, quelques semaines plus tard, et peut aller, dans les cas incurables, jusqu'à la destruction et disparition complètes des fibres. En outre leur striation transversale est un peu moins nette, mais reste conservée et ce n'est qu'à titre d'exception que l'on constate une dégénérescence graisseuse ou granulaire des fibres ; il se produit en en même temps une augmentation considérable des noyaux musculaires qui gisent les uns à côté des autres en petits tas et chaînes et il survient finalement une transformation chimique de la substance musculaire, qui se manifeste à l'exploration par la tendance plus grande qu'ont de tels muscles à subir la dégénérescence dite cireuse.

En même temps que ces modifications des fibres musculaires, se produisent dans le tissu conjonctif interstitiel du muscle, ces mêmes infiltrations cellulaires et des phénomènes d'hypertrophie du tissu conjonctif, ainsi que du nevrilème, et comme résultat final il apparaît ainsi une évidente cirrhose conjonctive du muscle, dont les fibres atrophiées et minces semblent au bout de quelques semaines, entourées de couches épaisses de tissu conjonctif. Dans les cas incurables, les muscles entiers sont ainsi peu à peu transformés en cordons plats de tissu conjonctif, qui peuvent aussi, dans la suite, devenir le siège d'un dépôt de graisse.

Dès que la régénération des nerfs s'est produite, et qu'ainsi l'action des influences trophiques centrales sur les muscles s'est rétablie, le progrès de ces phénomènes, dans le muscle, s'arrête et il survient un lent rétablissement de l'état normal. Or pour cela il faut beaucoup de temps: les fibres restent longtemps plus étroites ; le tissu conjonctif hypertrophié, empêche leur accroissement et reste, surtout dans les cas difficiles, très longtemps et même maintes fois pour toujours, un obstacle au fonctionnement normal et à la nutrition normale des muscles.

Un grand nombre de recherches expérimentales et cliniques concordantes, ont établi indubitablement que les phénomènes de dégénérescence décrits plus haut sont dans le rapport le plus étroit avec la réaction de dégénérescence ; leurs phases concordent exactement avec les degrés de développement de cette dernière et il est incontestable

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que les modifications histologiques sont la cause principale de la Dit, qu'elles la déterminent et la font naître. Commentcelaa-t-il lieu ? C'est ee que je vais vous expliquer en peu de mots.

La dégénérescence du tronçon de ««'/"périphérique apparaît de bonne heure et elle est sans aucun doute la cause de la diminution et de la disparition de l'excitabilité faradique et galvanique de ce tronçon de nerfs ; si cette dégénérescence est arrivée à un certain degré, l'excitabilité électrique est totalement éteinte et elle reste telle, jusqu'à ce que les communications, entre le tronçon de nerf central et périphérique, soient rétablies et que la régénération de ee dernier ait commencé.

C'est aussi avec cette régénération que recommence l'excitabilité faradique et galvanique du tronçon de nerf périphérique. Mais l'excitabilité électrique arrive un peu plus tard que la conductibilité des voies nerveuses pour l'influence de la volonté ou pour une excitation électrique appliquée au tronçon central. Cela dépend sans doute du degré de développement des fibres régénérées. On dirait que celles-ci ne redeviennent excitables que quand elles sont munies d'une gaine médullaire d'une certaine épaisseur, lorsque la jeune fibre a déjà atteint de nouveau un certain degré de développement, tandis qu'à un degré antérieur, elle est déjà susceptible de conductibilité. Je ne dirai pas, parce que cela ne m'est pas encore démontré suffisamment, que cette conductibilité n'appartient puremment qu'au cylindre-axe, tandis que la seconde propriété correspondrait à la réapparition de la gaîne médullaire et que, par suite, le cylindre-axe, dans ses fibres qui se régénèrent, n'est que la partie conductrice, tandis que la gaine médullaire est celle qui reçoit l'excitation électrique.

Mais cette hypothèse me paraît très plausible, bien que l'assertion de Kùhne et de Steiner ' (que l'action électro-motrice des nerfs médullaires n'appartient qu'au cylindre axe, sans participation de la moelle des nerfs i soit peut-être opposée à cette manière de voir. A mesure que les jeunes fibres se développent, leur excitabilité augmente ; mais le plus souvent elle reste encore longtemps moindre qu'à l'état normal, soit par suite d'un développement insuffisant des fibres n>;rveusees et de la cirrhose du nerf lui-même, soit, encore plus, à cause de V atrophie et de la cirrhose des muscles, qui ne peuvent pas de longtemps encore obéir, avec une énergie normale, aux excitations provenant du

nerf.

La dégénérescence des nerfs intra-musculaires est probablement la cause de l'affaiblissement de leur excitabilité faradique et galvanique,

i. \V. Kûhne et J. Steiner. Observations sur les fibres médullaires et sur les libres non médullaires des nerfs. Unlers. des physiol. Instituts d. Univers, de Heidelberg. To. 111, caMar 1 et 2.

KEL. DELA HÉACÏ. DE DÉGÉN. AVEC l'aTROI'. DANS LE NERF ET LE MUSCLE 181

affaiblissement que l'on peut observer dans la première semaine, alors qa'oïi ne peut encore observer aucune modification des fibres musculaires. Les transformations bisto-chimiques, qui se manifestent alors dans la substance striée, sont indubitablement la cause de Yincxcitabilitépar les courants faradiques, du peu de durée d'une part, et d'autre part de l'accroissement énorme et de la modification qualitative de V excitabilité galvanique. Comment cela se passe-t-il et comment peuton l'expliquer nettement? C'est là une question qui attend encore sa réponse. Les progrès de ces modifications de dégénérescence, l'atrophie croissante des fibres des muscles, amènent sans doute alors l'affaiblissement ultérieur de V excitabilité galvanique. La disparition de ces modifications, consécutive à la guérison, et l'accroissement progressif du volume du muscle, déterminent le retour de l'excitabilité normale, sous le rapport quantitatif et qualitatif, ainsi que le retour de l'excitabilité faradique, quand la régénération des fibres des nerfs et des muscles est aiTivée à un certain degré. Même après le rétablissement complet en apparence de la motilité, il subsiste longtemps encore une simple diminution de l 'excitabilité électrique des muscles ; cela s'explique aisément par l'hypertrophie du tissu conjonctif dans le muscle et par les retards qu'apporte cet obstacle à la formation nouvelle des fibres musculaires. En tout cas, cette masse de tissu conjonctif constitue une notable résistance intérieure pour la contraction du muscle lui-même.

L'exactitude de la description que j'ai faite ici est garantie par la concordance générale de tous les faits expérimentaux cliniques. De là résulte aussi l'importance des conclusions, que l'on peut déduire de la DR et de ses différentes phases, en ce qui concerne la présence et les pbases de l'atrophie dégénérative, dans le nerf et dans les muscles et il sera difficile d'obtenir dans n'importe quelle partie de la pathologie, avec une méthode physique d'exploration, des données aussi certaines sur les modifications histologiques les plus délicates.

Pour me faire comprendre plus aisément et pour mieux graver les faits dans votre mémoire, je publie trois schémas de la D R et de ses rapports avec l'atrophie de dégénérescence ; vous pourrezen tirer divers éclaircissements. Sur tous les trois, la première ordonnée marquée par un large trait, indique le début de la lésion, la cassation subite de la motilité est marquée de (. . .)et son retour commençant d'un astérisque (*) ; sur le premier schéma vous avez un retour précoce ; sur le deuxième, un retour tardif; et, sur le troisième, pas de retour de la motilité ; par conséquent, un cas léger, un cas grave et un cas incurable. Les nombres écrits au-dessus des différentes ordonnées indiquent le nombre des semaines qui se sont écoulées, depuis le commencement de la lésion. Le tracé ondulatoire du trait, qui indique l'excitabilité galvanique du mus-

BLECTR0DIAGN0SÏ1C

cle, doit aussi marquer sa modification qualitaLive. Les courtes notes écrites au-dessus de chaque schéma indiquent à quelle stade de la modification histologique se trouvent à peu près le nerf et le muscle. Naturellement ces représentations schématiques ne peuvent pas prétendre

Figure 23.

S.-hemas de la OR complète en rapport avec la motilité. l'excitabilité faradique et galvanique du nerf et du muselé : par dessus la désignation do~ modifications simultanées histologhjues.

1. Paralysie avec aa retour relativement précoce de la motilité. Dégènér. Atroohie et hypertrophie des noyaux des fibres

du nerf musculaires Régénérât. Cirrhose

■2. Paralysie avec retour tardif de la motilité.

Bégénér. d. Atrophie ele.

Nerf d. Muscles

3 Paraysie incurable. La motilité reste éteinte.

d. zénôr. d.

Nerf Atrophie Hvpei trnphie des noyaux Cirrho-e

Disparition eomplète.

à une grande exactitude, vu ta petitesse du format choisi ; mais elles donnent une représentation rapide du cours et de la connexion des phénomènes dans les trois catégories principales de cas, entre lesquelles se trouvent naturellement toutes le» transitions imaginables. Vous voyez, dans les trois tableaux, à la première semaine, l'abaissement de l'excitabilité du nerf et du muscle, marqué par la dégé-