CONCLUSIONS A TIRER DE LA DR

que part, soit dans la conductibilité motrice périphérique, soit dans l'organe central, aux centres trophiques et par conséquent, surtout dans certaines parties de la substance antérieure grise de la moelle épioière ou de la moelle allongée, une grave altération.

Pour expliquer ces propositions, il est bon de parler en quelques mots de la théorie la plus plausible, d'après les faits les plus récents, des relations trophiques des appareils moteurs. On a déployé beaucoup d'activité et de sagacité dans l'étude de ces relations et l'on a obtenu une idée aussi satisfaisante de la chose, grâce aux progrès modernes de la pathologie médullaire, quoique il reste encore bien des hypothèses à démontrer. Ce que nous admettons aujourd'hui, le voici en peu de mots :

Les nerfs moteurs et les muscles, en ce qui concerne leur nutrition, sont placés sous l'influence de certains appareils nerveux et centraux que l'on peut appeler, pour abréger, centres trophiques. L'action durable de ces centres maintient les nerfs et les muscles dans leur structure histologique normale et fonctionnelle. (Les actions trophiques agissant sur les nerfs, en ayant comme point de départ la périphérie et les muscles (W. Kuhne, Rumpf) ne peuvent en aucune façon être objectées à cette manière de voir.) D'après tout ce que nous savons, il nous faut chercher ces centres trophiques pour les appareils moteurs, dans certaines parties de la substance grise du système nerveux central, particulièrement dans les colonnes antérieures grises de la moelle épinière et des noyaux gris qui lui sont analogues, sur le plancher du quatrième ventricule. On peut, selon toute apparence, croire que les grandes cellules multipolaires des ganglions, en tout ou en partie, sont les porteurs des fonctions « trophiques » en question.

Toute séparation des nerfs périphériques et des muscles d'avec ces appareils centraux trouble leurs influences trophiques, et les parties périphériques tombent, pour cette raison dans une dégénération progressive et y restent (c'est précisément notre atrophie dégénérative) jusqu'à ce que l'union avec les centres se rétablisse. Mais peu importe, pour le résultat final, que cette séparation s'effectue par arrêt de conductibilité ou solution de continuité des voies périphériques, ou si elle résulte d'une destruction ou une cessation des fonctions des centres : dans les deux cas, l'atrophie dégénérative est inévitable.

Telle est, du moins, la simple explication des faits. Comment agissent, à proprement parler, ces influences trophiques ? sont-elles diri- -'< -. sur la voie de leurs propres nerfs trophiques distincts, vers nerfs moteurs ou vers les muscles? s'insinuent-elles à l'aide des

conclure que la paralysie ou l'atrophie n'a pas une origine névrotique : c'est à peine si j'ai besoin de mentionner ce détail.

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nerfs moteurs eux-mêmes ? existe-t-il des voies et des centres trophiques distincts pour les nerfs et les muscles? autant de questions auxquelles on ne peut répondre que par conjectures. Toutefois ces conjectures acquièrent une certaine solidité, grâce à une série de faits aujourd'hui connus et surtout aux phénomènes de la réaction partielle de dégénérescence. D'après tout ce que j'en ai vu jusqu'ici, surtout après un plus grand nombre d'expériences cliniques de contrôle, il m'est impossible d'adopter l'opinion de Wernicke, d'après lequel la DR partielle ne repose que sur une atrophie partielle des fibres des nerfs. Je suis au contraire forcément convaincu, par tous les faits relatifs à la question, qu'il existe pour les nerfs et les muscles des voies et des centres trophiques distincts, ou que du moins, comme Rumpf l'a démontré, si l'on ne veut admettre qu'un seul centre trophique pour les deux, la direction des influences trophiques vers les muscles doit lutter contre de plus grandes résistances et, par conséquent, toutes choses égales d'ailleurs, se paralyse, plus tût que celle des nerfs; en d'autres termes, que dans un ralentissement fonctionnel des centres trophiques ou avec des obstacles légers et non absolus, sur les voies trophiques de conductibilité, les parties les plus éloignées, c'est-à-dire les muscles, tombent les premières et les seules, en dégénérescence, mais cette dégénérescence influe ensuite sur les nerfs moteurs euxmêmes et peut, dans ceux-ci progresser lentement vers le centre. On trouverait à l'occasion maintes observations en concordance avec ces faits (dans l'atrophie musculaire progressive, dans la polio-myelite antérieure chronique) sur des nerfs, dont les sections périphériques sont déjà inexcitables, mais dont les sections, placées plus haut, sont encore excitables ; on pourrait d'ailleurs expliquer de la sorte une partie de la névrite ascendante peut-être aussi mainte découverte, faite sur la paralysie saturnine et dans ce qu'on appelle la névrite parenchymateuse.

En tout cas, les faits connus jusqu'ici s'accordent à démontrer que l'atrophie dégénéralive proprement dite, et, avec elle, la DR ne se manifestent que dans les troubles névrotiques, encore n'est-ce que cbez ceux qui ont un siège bien déterminé. En tout cas, il est certain qu'elle n'a pas lieu dans les affections musculaires primaires indubitables. Je possède à cet égard, un grand nombre d'observations, qu'aucun fait n'a contredit jusqu'ici.

Par contre, il y a encore des cas de simple atrophie des muscles, mais sans modifications dégénératives et sans DR, qui peuvent euxmêmes atteindre des degrés fort élevés. Ils se manifestent assez souvent dans les dernières périodes des paraplégies spinales graves, quelquefois aussi à la suite de sérieuses paralysies cérébrales. On trouve aussi quelque chose d'analogue dans l'atrophie hemi latérale

LA DR NAl'l'ARAlT QUE DANS LES TROUBLES NÉVROTIQUES 191

progressive de la face. D'après nos expériences, faites jusqu'ici, nous pûmes admettre que, dans de pareils cas, les colonnes antérieures crises devaient rester intactes. Cette hypothèse a obtenu une précieuse confirmation dans un cas d'affection médullaire publié; il y a très peu de temps, par Striimpell, dans lequel existait une atrophie à haut degré mais sans aucune altération dégénérative, sans DR, mais sans dégénérescence des colonnes grises antérieures. Malgré cela nous ne savons pas encore sur quoi repose, à vrai dire, cette forme d'atrophie. Est-ce sur une simple inactivité? ou sur uneautre espèce ou intensité de trouble trophique ? Voilà ce qui reste à élucider. Peut-être faut-il aussi ranger dans ce groupe une partie des atrophies musculaires si fréquentes dans les affections articulaires.

Si, après cette digression, nous revenons à la DR, sa présence, au point de vue du diagnostic d'une affection existante ne nous apprend avec certitude qu'une chose, c'est que certaines modifications histologiques, atrophie dégénérative, doivent exister dans les nerfs et les muscles, d'où résulte immédiatement une conclusion relative à la gravité de la lésion et au degré du trouble de la conductibilité. Tout ce que nous apprend la DR, par rapport au siège de la lésion, c'est qu'il doit certainement s'agir ici d'une maladie névrotique et qu'il ne peut s'agir ici que d'une lésion ou bien des nerfs périphériques, ou des racines motrices ou des masses centrales grises. La présence de la DR permet d'éliminer avec certitude toute affection cérébrale proprement dite. Mais cette réaction ne permet pas, comme on l'a cru longtemps, de conclure à une lésion périphériques, ce serait une erreur complète. Il peut très bien y avoir une lésion spinale et, pour décider si la vérité est ici ou là, il faut absolument recourir à d'autres symptômes péremptoires que l'on aura étudiés d'une manière approfondie.

La présence de la réaction de dégénérescence ne facilite guère le diagnostic du genre de la lésion de la cause immédiate de la paralysie; car elle peut se manifester dans les formes de trouble les plus diverses. Par contre, dans beaucoup de cas, on peut en tirer des conclusions très importantes et très pratiques au point de vue du pronostic. Ici la proposition principale peut se formuler de la façon suivante : toutes les circonstances étant d'ailleurs égales, c'est-à-dire dans une seule et même forme et cause de maladie, la lésion est $ autant plus grave, la durée de la maladie d'autant plus longue, la prévision d'une cure définitive d'autant plus faible, que la réaction de dégénérescence est plus développée et plus complète et se trouve à une période plus avancée. La DR partielle est donc plus favorable que la réaction complète et ses dernières périodes plus défavorables que les premières. On peut donc, dans les différentes formes de maladie, entirerle pronostic qui doit naturellement être appuyé par des expériences spéciales ; à cet égard,