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AS -f FER IXORGAN.

Hémoglobine

En résumé;, à la suite des hémorragies, le sang passe par frois phases successives :

'J° Abaissement progressif du nombre des globules et de la quan-

1 Otto. Pfliiger's Archiv. 1885, p. 57.

2 Hall et Elbank. Journal of experim. mecL, 1896, p. 656.

3 Baumann. Effets des hémorragies sur la composition du sang avec ou sans traitement. J. of phijsiolorjij, 1903, p. 18, XXIX.

NOMBRE DES GLOBULES ROUGES

tité d'hémoglobine, rabaissement de celle-ci étant parfois plus considérable relativement ; valeur globulaire conservée ou diminuée ;

2° Réparation des globules rouges, plus rapide que celle de l'hémoglobine ; d'où abaissement progressif de la valeur globulaire ;

3° Les globules rouges, revenus à la normale, cessent d'augmenter, parfois même, ils ont atteint un maximum supérieur au chiffre normal et ils diminuent ensuite. L'hémoglobine augmente progressivement et la valeur globulaire se relève jusqu'à l'unité.

PUOCESSUS HISTOLOGIQUE DE LA RÉGÉ>{ÉRATI0\ HÉMATIQUE. LcS

phénomènes histologiques, accompagnant la rénovation sanguine après les hémorragies, ont été interprétés différemment par les hématologistes : pour Hayem, la réparation se fait surtout au moyen des hématohlastes ; pour Ehrlich et la plupart des hématologistes, elle se lait par l'intermédiaire des hématies nuclcées.

1° Réparation par les hématohlastes. — Havem a vu, après les pertes de sang menstruelles, après les hémorragies accidentelles survenues chez un sujet sain i hémorragies post-partum, hémorragies de l'ulcère de l'estomac), le nombre des hématohlastes augmenter ; cette augmentation des hématohlastes débute aussitôt après la cessation de l'hémorragie. Elle est considérable ; les hématohlastes peuvent former dans le sang de gros amas. Très rapidement, au bout de 24 heures en moyenne, une augmentation du nombre des globules rouges lui fait suite ; ces globules rouges sont des éléments jeunes inachevés, de petit volume et peu riches en hémoglobine. L'hyperleucocylose accompagne souvent la réparation hématique.

Après les maladies aiguës terminées par guérison, la réparation se fait de même : on voit se produire d'abord une crise hématoblastique ; puis on voit apparaître dans le sang une forte proportion de petits globules jeunes, pauvres en hémoglobine, tandis que le taux des hématohlastes redevient normal.

Lorsque les hémorragies se répètent, ou que la maladie anémiante prend une évolution chronique, la réparation du sang ne se fait qu'incomplètement et lentement : les hématohlastes augmentent, grossissent, sans se transformer en globules rouges ; les formes globulaires jeunes, inachevées, persistent dans le sang.

C'est aussi dans ces cas qu'on voit apparaître des hématies

HYPOGLOËULIES.

nucléées au début de la réparation sanguine ; mais le nombre en est toujours très faible. Hayem pense que le passage des hématies nucléées dans la circulation sanguine est plus en rapport avec la déglobulisation destructive progressive, cpi'avec la réparation hématique. En effet, on les voit surtout dans les anémies graves et dans la leucémie.

2" Réparation par les hématies nucléées. — Ehrlich, Jolly et la plupart des hématologistes décrivent et interprètent autrement les phénomènes qui se produisent dans le sang après une hémorragie.

L'augmentation du nombre des globules rouges, d'abord très rapide, se ralentit dans la suite. On peut penser que la première augmentation est due à une division des globules rouges préexistants dans le sang, ayant pour but de lutter contre l'anoxémie par une augmentation de la surface respiratoire, suivant un processus déjà étudié à propos de l'hyperglobulie des altitudes et des cardiopathies. L'augmentation ultérieure est due, par contre, à une hypergenèse de globules rouges.

Les phénomènes histologiques, observés dans le sang durant sa réparation, concordent bien avec ces hypothèses.

Au début, les globules rouges sont très irréguliers, très déformés, on voit un grand nombre de poïkilocytes, ce qui cadrerait bien avec l'idée d'une division des globules dans le sang.

Le diamètre moyen des globules est notablement augmenté pendant les premiers jours ; le diamètre des globules est très irrégulicr; il y a dans le sang un plus grand nombre de petits et de grands globules qu'à l'état normal ; mais l'augmentation porte principalement sur les globules géants. Plus tard, le diamètre moyen des globules diminue et revient peu à peu à la normale.

Il n'y a pas de formes de transition entre les plaquettes sanguines et les globules nains ; ceux-ci paraissent plutôt dériver de la division des globules rouges, des poïkilocytes.

Le nombre des plaquettes sanguines est augmenté ; mais ce fait peut s'expliquer par la destruction hématique consécutive à l'hémorragie, si l'on admet que les plaquettes dérivent du protoplasma des globules blancs ou des globules rouges.

Les globules rouges présentent souvent une réaction polychromatophile.

NOMBRE DES GLOBULES TIOUGES

Des globules rouges nucléés apparaissent d'une façon constante, suivant Ehrlich, et parfois en proportion notable (6,5 p. 100 globules blancs dans un cas de Jolly), dès le début de la réparation sanguine ; ils diminuent ensuite progressivement et disparaissent du sang après une semaine. Ces globules rouges nucléés sont principalement des normoblastes, mais il y a aussi quelques mégaloblastes auxquels il ne faudrait pas accorder la signification pronostique fàcbeuse que leur a attribué Ebrlicb.

Dawson cbez des chiens soumis à des saignées, n'a pas trouvé de relation entre le nombre des hématies nucléées et la rapidité de la régénération sanguine.

Suivant Zenoni, le passage des hématies nucléées dans la circulation est le résultat d'un phénomène mécanique ; elles sont pour ainsi dire attirées de la moelle dans les vaisseaux, par suite du courant qui s'établit après une hémorragie ; aussi les voit-on passer en grand nombre après une perte de sang abondante, et même après une perte modérée si elle s'est effectuée rapidement ; au contraire, elles manquent après des hémorragies mêmes plus abondantes qui se sont produites lentement.

Rôle de la moelle osseuse. — La réaction normoblastique et la coïncidence d'une hyperleucocytose polynucléaire avec les phénomènes de réparation sanguine post-hémorragique, même dans les cas où il n'y a pas d'infection, sont les principaux arguments qui plaident pour le rôle de la moelle osseuse dans la rénovation sanguine.

Les recherches expérimentales de Van der Stricht, de Dominici, ont mis en évidence cette réaction myéloïde, chez les animaux anémiés par des saignées répétées. Dominici a montré que le tissu myéloïde subissait une hypergénèse dans les régions où il est normalement en activité comme la moelle des épiphyses ; qu'il se régénérait dans les zones où il était déjà entré en régression, comme la moelle de la diaphyse du fémur ; en même temps, il se fait une hypergénèse des éléments lymphoïdes dans la moelle des os. Enfin, certains organes comme la rate, où le tissu myéloïde a disparu chez l'adulte, entrent en réaction myéloïde après les hémorragies et concourent à la rénovation hématique.

1 Dawson, American Journ, of physiol., 1900, p. 2.

HYPOGLOBt?UES.

Dans la moelle du lapin saigné, toutes les variétés de globules rouges sont en pleine activité. Ils se multiplient par division directe et indirecte, et les karyokinèses sont particulièrement abondantes (Bizzozero). Les microblastes, normoblastes et mégaloblastes donnent naissance à des globules rouges adultes de toutes dimensions. Il y a vm grand nombre d'hématies polychromatophiles qui représentent des hématies jeunes, incomplètement et hâtivement formées, suivant la théorie de Gabritchewski, de Dominici, d'Engel.

Les mégakaryocytes, les myélocytes basophiles, neutrophiles, éosinophiles sont en très grande quantité dans la rate et se transforment activement en polynucléaires.

En résumé, chez les sujets sains, le sang se répare avec une grande activité et une grande rapidité, après une perte sanguine modérée ; la saignée est un des meilleurs moyens pour exciter l'hématopoïèse.

Chez riiomme, le processus est vraisemblablement identique. Neumann admet que la moelle osseuse des adultes atteints d'affection hémorragipare passe à l'état de moelle rouge. Dominici pense également qu'il se fait une réaction de la moelle.

Cependant il n'en est pas toujours ainsi ; chez une femme qui avait succombé à des métrorrhagies, Ehrlich n'a pas observé de réaction myéloïde dans le sang durant la vie et a trouvé après la mort une moelle jaune. Denys, Bizzozero pensent que la réaction myéloïde est rare.

II. Hémorragies répétées. — Si les pertes de sang, même peu abondantes, se répètent fréquemment, il s'établit bientôt une anémie chronique plus ou moins grave. C'est ce qui arrive après des épistaxis répétées, des hémoptysies, des hémorragies de la peau et des muc[ueuses, les épanchements hémorragiques des séreuses, les métrorrhagies, les pertes sanguines par hémorroïdes, les hémorragies liées à une ulcération gastrique ou intestinale, à des ankylostomes, etc.

La gravité de l'anémie dépend de la répétition des hémorragies plus encore que de leur abondance. Herrick' a bien montré que des

1 Herrick. Journal Am. med. assoc, 27 sept. 1902.

NOMBRE DES GLOBULES ROUGES

hémorroïdes, saignant d'une façon en apparence insignifiante, mais continue, pouvaient produire une anémie progressive extrême, qui ne guérissait que par l'ablation chirurgicale des hémorroïdes. On a plus d'une fois découvert dans un ulcère de l'estomac, lalent, mais saignant, la cause d'une anémie grave. On conçoit, en efi'et, que s'il n'y a pas entre les perles sanguines successives, un intervalle suffisant pour permettre la réparation hématique, Tanémie doit être progressive.

L'intensité de l'anémie dépend aussi beaucoup du terrain sur lequel elle survient. Il y a des individus qui supportent très bien des pertes de sang répétées durant longtemps et pour qui ces pertes de sang paraissent plutôt favorables ; tels certains hémorroïdaires ; tels les pléthoriques que l'on saignait autrefois. Lazarus cite l'exemple d'un médecin russe^ dont la santé était peu affectée malgré des pertes de sang par hémoptysies, équivalentes cà quatre fois la masse totale du sang, survenues en l'espace de quelques mois.

Ces individus paraissent se comporter comme les animaux sains : ainsi Quincke a pu, en l'espace de 4 à 5 mois, enlever à des chiens, par saignées successives, ujie quantité de sang équivalente à deux fois celle contenue dans le corps, sans les anémier.

Il y a, par contre, des sujets que les perles de sang anémient plus fortement ; ce sont surtout ceux chez lesquels une maladie chronique entrave la réparation hématique.

Cest ce qui arrive pour les cirrhotiques ayant des hémorragies intestinales répétées, pour les sujets atteints d'ulcère gastrique entravant l'alimentation, pour les femmes atteintes de métrorrhagies par fibrome utérin en même temps que d'une autre maladie, etc.

Dans ces anémies hémorragiques, le sang subit une dilution excessive ; le sérum lui-même est très dilué, très aqueux ; son résidu sec et sa densité sont très abaissés.

Le nombre des globules rouges diminue dans des proportions extrêmement variables, jusqu'à tomber au-dessous de 1 million. La déglobulisation n'est pas régulièrement progressive. Il y a des variations en rapport avec les tentatives de régénération sanguine dans l'intervalle des hémorragies.

La quantité d'hémoglobine est en général très diminuée ; la valeur globulaire est au-dessous de l'unité ; souvent même très basse.

HYPOGLOBULIES.

Les globules rouges sont très altérés ; il y a des poïkilocytes, des microcytes et des macrocytes, des polychromalophiles, des hématies nucléées (normoblastes et même mégaloblastes).

Le nombre des leucocytes est variable ; dans les premiers temps, les hémorragies nouvelles sont suivies d'une réaction leucocytaire avec polynucléose ; plus tard celle-ci fait défaut et le nombre des leucocytes s'abaisse.

Dans quelques cas, on peut observer le syndrome hématologique de l'anémie pernicieuse progressive ; mais le plus souvent ces anémies mènent à la mort sans que se constituent les caractères de l'anémie pernicieuse : la valeur globulaire reste basse el la réaction mégaloblastique fait défaut.

Ainsi, chez un cirrhotique ayant des hémorragies intestinales répétées, nous avons vu le nombre des globules rouges passer de

1 488 000 à 2 149 000, puis à 1 984 000, avec 3 p. 100, 4,5 p. 100 et 3 p. 100 d'oxyhémoglobine, ce qui donne des valeurs globulaires progressivement décroissantes de 0,(39, 0,63 et 0,53. Les globules rouges étaient très altérés, mais il n'y avait pas d'hématies nucléées. Les globules blancs ont passé de 1 000 à 5 500 et 9 000, avec polynucléose relative au début.

Herrick cite, entre autre cas, une anémie hémorroïdaire avec

2 184 000 hématies, 0,19 d'hémoglobine, une valeur globulaire de 0,44, des hématies très altérées, quelques rares normoblastes et mégaloblastes, 4 200 leucocytes dont 45 p. 100 de polynucléaires.

Les anémies hémorragiques, même très graves, peuvent guérir si on en fait disparaître la cause ; il y a donc un grand intérêt à savoir la découvrir. Les chances de guérison sont d'autant plus faibles et la réparation du sang d'autant plus lente que l'anémie est de date plus ancienne.

Les formes hémorragiques de l'ulcère de l'estomac peuvent mener à une anémie grave, à type pernicieux progressif, comme dans un cas de Grawilz, où la densité du sang était tombée à 1025, le nombre des érythrocytes à 400 000, où les hématies étaient très altérées, polychromatophiles, et où les normoblastes et mégaloblastes étaient assez abondants, avec hyperleucocytose polynucléaire. Dans quelques cas pourtant, les malades, malgré leur apparence anémique, n owt pas

NOMBRE DES r.LOBULES ROUGES.

d'hypoglobulie ; peut-être y a-t-il chez eux uue diminution de la masse totale du sang.

B. MALADIES INFECTIEUSES A RECHUTES

Les infections à rechutes amènent une hypoglobulie passagère et souvent peu marquée ; quelques-unes cependant exercent une action rapide et profonde sur le sang.

Paludisme. — - Perte globulaire. — Les paludisme produit une déglobulisation intense et rapide, proportionnelle à la gravité et en rapport avec la forme de la maladie.

1° Malaria aiguë. — Les fièvres paludéennes intermittente et rénittente amènent une diminution rapide et considérable du nombre des globules. Le premier accès peut diminuer le nombre des globules de 1 000 000 ; en quatre jours, il peut baisser de 2 000 000. Dionisi' a vu en 12 heures le chiffre des globules baisser de 500 000. La déglobulisation n'est d'ailleurs pas toujours aussi intense.

Le premier accès est le plus déglobulisant ; les suivants ont une action moins intense. Cependant, bien que la régénération sanguine commence déjà au cours même de l'accès fébrile, leur action peut s'ajouter pour produire une anémie profonde et rapide. Une attaque aiguë peut, en trois semaines, faire tomber le chiffre des globules à 1 000 000 ou même à 500 000 (Kelsch

La perte globulaire est plus modérée dans les fièvres intermittentes régulières tierce et quarte, que dans les fièvres estivo-automnales ; dans ces dernières la perte globulaire est souvent de 500 000 après chaque accès ; elle est surtout marquée quand il y a beaucoup de parasites dans le sang.

Dans les cas prolongés, on peut, avec Ewing, distinguer 3 périodes : 1° Pendant les trois ou quatre premiers jours, la perte globulaire est très rapide, et atteint 1 million et demi à 2 millions ; 2° pendant les rechutes et les intervalles d'apyrexie, la déglobulisation progress?e plus lentement ; 3" quand le sujet est très anémique, les rechutes

1 DiONisi, Riforma mec/ica, 1890, n° 238.

2 Kelscu. Arch. de phijsiol., 1870, p. 490 : Ilnd., 1815, p. 690.

HYPOGLOEULIES.

déglobulisent moins, et la régénération globulaire active produit des oscillations dans le nombre des globules ; la régénération est parfois si intense qu'on peut observer une augmentation au lieu d'une diminution des globules, après un accès.

2° Malaria chronique. — L'infection paludéenne prolongée produit une anémie progressive.

Da Costa a vu le nombre des globules varier de 1 410 000 à 4 880 000 chez les malades qu'il a observés. Le chitTre globulaire est souvent compris entre 1 et 2 millions. Kelsch l'a vu tomber à 583 000.

La perte de l'hémoglobine est généralement plus grande en proportion que la perte globulaire ; Da Costa a vu la quantité d'hémoglobine varier de 0,30 à 0.80. Pourlanl, dans quelques cas chroniques, avec anémie très intense, le chiffre d'hémoglobine peut être relativement plus élevé que celui des globules, la valeur globulaire peut dépasser l'unité. Da Costa a vu la valeur globulaire varier de 0,55 à 1,51. Avec les altérations des globules rouges que nous signalerons tout à l'heure, ces caractères du sang montrent que l'infection paludéenne chronique peut revêtir le type hématologique de l'anémie pernicieuse progressive.

La malaria peut même mener très vite à cet état anémique pernicieux. Ewing a vu les caractères de l'anémie pernicieuse s'installer en moins de dix semaines. Dans ce cas, les parasites étaient en très grande abondance dans la moelle osseuse et les cellules étaient surinfectées. Le parasite de la fièvre estivo-automnale, par sa tendance à s'accumuler dans la moelle des os (Councilman, Bastianelli, Bignami), paraît être le principal agent de ces états pernicieux.

L'anémie est d'ailleurs extrêmement variable, suivant les cas et suivant le traitement qui a été institué. Si les accès sont espacés et si le paludisme est convenablement traité, l'anémie peut manquer (Marchiafava et Bignami).

3° Accès pernicieux. — Les premiers accès pernicieux causent une très forte déglobulisation ; mais chez les sujets déjà très anémiés, la répétition des accès pernicieux ne s'accompagne pas toujours d'une perte sensible de globules.

NOMBRE DES GLOBULES ROUOES

4° Malaria larvée. — Même dans les cas de paludisme sans fièvre, Marchiafava et Bignami ont observé de l'anémie.

Régénération du sang. — Dans les fièvres intermittentes tierce et quarte, la régénération du sang se produit en général avec une grande intensité ; elle débute au cours même de l'accès ; elle peut être presque achevée déjà lorsqu'un nouvel accès se produit ; de sorte que, malgré la répétition des accès, l'anémie peut rester modérée. Le chiffre des globules subit de grandes oscillations comme le chiffre de la température. Dans les lièvres eslivo-auLomnales, la réparation est plus lente.

Après les fièvres paludéennes prolongées et les accès pernicieux qui ont produit une anémie plus marquée, la réparation du sang est plus difficile. Pourtant là encore, elle se fait parfois avec rapidité : Tûrck a vu dans un cas le nombre des globules rouges augmenter de 1 425 000 en l'espace de sept jours seulement. Les accès qui surviennent encore de temps en temps peuvent même, chez des sujets déjà très anémiés, produire une excitation de l'hématopoiese et une augmentation des globules au lieu d'une déglobulisation.

La réparation de l'hémoglobine est toujours plus lente que celle des globules, de sorte que la valeur globulaire s'abaisse encore pendant la convalescence, et que pendant longtemps le sujet possède une faible quantité d'hémoglobine.

ALTÉRATION DES HÉMATIES. — Lcs altérations des globules rouges sont en rapport avec l'intensité de l'infection et de l'anémie consécutive. Tiirck a vu dans quelques cas des hématies nucléées dans le sang à l'acmé de l'accès fébrile ; il en a observé aussi à la fin des accès. Ces hématies nucléées disparaissent complètement ou presque dans l'inlervalle des accès. Ce sont généralement des normoblasles, avec noyau typique ou atypique ; quelquefois aussi ce sont des mégaloblastes. Tûrck pense que la poussée des hématies nucléées qui se produit à la fin des accès est en rapport avec la régénération hématique.

Billet' a noté une augmentation du diamètre des hématies.

Dans les cas graves, les hématies sont pâles, de forme et de colo-

1 Billet. Bulletin méil. de l'Alf/e'rie, juillet 1901.

HYPOGLOBULIES.

ration irrégulières. On a noté la polychromasie et la présence de granulations basopliiles dans les hématies. Ces altérations sont si abondantes, dans certains cas graves, que Plelin et d'autres auteurs ont pu décrire, par erreur, les granulations basophiles comme des parasites du sang.

l^ignami ^ a vu la viscosité du sang augmentée dans la fièvre estivo-automnale, ce qui explique la tendance des globules à s'accumuler dans les petits capillaires viscéraux.

En outre les globules rouges infectés par les parasites de la malaria subissent des altérations particulières.

Le parasite de la fièvre tierce produit un gonflement des globules avec perte d'hémoglobine ; lorsque deux ou trois parasites s'attaquent à une ceHule, elle peut devenir énorme.

Le parasite de la fièvre quarte et celui des fièvres estivoautomnales détruit le globule et lui donne une couleur brunâtre ; cette altération apparaît dès le début de l'infection par le jeune hématozoaire et devient plus marquée en même temps que le parasite s'accroît. Marchiafava et Bignami lui donnent le nom d'érythropycnose ; ils pensent que la pycnose résulte de la mort du parasite et de la cellule.

Dans beaucoup de globules infectés, surtout par le parasite estivoautomnal, l'hémoglobine se collecte en une couche dense autour du parasite, et il se forme des régions achromatiques dans le globule.

Il est rare que le globule se fragmente.

Variétés de l'anémie. — Les travaux de Marchiafava et Bignami -, de Bignami etDionisi^ permettent de distinguer plusieurs catégories dans les anémies paludéennes.

1° Des anémies où l'examen du sang montre tous les caractères habituels de l'anémie secondaire, avec déglobulisation et abaissement considérable de l'hémoglobine. La plupart de ces anémies guérissent- Dans certains cas, il n'y a pas d'hématies nucléées dans le sang, et la moelle osseuse présente des signes d'insuffisance fonctionnelle (atrophie du tissu myéloïde et des amas d'hématies nucléées). Dans

1 Bignami. Atti di R. Acad. med. di Roma, 1890, 1893 et 1894. - Marchiafava et Bignami. Deul. med. Woch., 1892, n° SI.

^ Bignami et Dionisi. Le anémie postmalarische. A7 internai. Congr., Roma, 189-4.

NOMBRE DES GLOBULES UOUGES

les autres cas, les hématies nucléées apparaissent dans la circulation ; la moelle est en hyperactivité ;

2° Des anémies revêtant le type hématologique de Tanémie pernicieuse progressive. Ces anémies sont généralement mortelles. La moelle a subi la dégénérescence mégaloblastique ;

3° Des anémies progressives, dues à ce que la moelle dégénérée ne peut réparer les pertes produites par l'infection. A l'autopsie, la moelle des os longs est tout à fait jaune, la moelle des os plats est aussi pauvre en hématies nucléées ;

4° L'anémie chronique des cachectiques. Durant la vie, ce sont les symptômes de la cachexie malarienne qui dominent. A l'autopsie, la moelle des os longs est rouge et de consistance augmentée ; elle est sclérosée ; les cellules géantes sont très nombreuses, beaucoup sont nécrosées; les hématies nucléées sont très rares ; les leucocytes en petit nomljre.

Pathogénie de l'anémie. — L'anémie paludéenne ne résulte pas d'une cause unique.

Elle est due, en majeure partie, à la destruction des globules par les parasites qui les envahissent. Or, on sait aujourd'hui qu'avant de pénétrer le corps de l'hématie, le parasite s'attache d'abord à sa surface, et qu'à ce moment, un traitement quinique bien administré peut forcer le parasite à se détacher de l'hématie (Marchiafava et Bignami) ; il est donc probable que dans les cas convenablement traités, la destruction des glo))ules par action directe du parasite est très minime.

La destruction directe par le parasite ne suffit pas à expliquer l'anémie paludéenne. En effet, Dionisi a montré qu'il n'y a pas de rapport entre le nombre des parasites et le degré de l'anémie. En outre, Kelsclî, Dionisi, Ewing ont montré que l'anémie pouvait encore progresser dans les périodes d'apyrexie entre les accès, après que les parasites avaient disparu du sang. Viola a montré l'augmentation de résistance des globules rouges chez les paludéens. Il faut donc invoquer une autre cause pour expliquer la déglobulisation ; Ewing émet l'opinion qu'elle est due en grande partie à une toxine paludéenne qui communiquerait au plasma sanguin une action globulicide.

HYPOGLOBULIÈS.

Fièvre récurrente. — Suivant Limbeck, Bœckmann ^, les globules rouges diminuent durant l'accès fébrile et pendant un ou deux jours après, pour augmenter dans les périodes d'ajDjrexie.

Malaria bovine. — De la malaria bovine, il nous faut encore rapprocher une affection qui sévit sur les animaux de l'espèce bovine et canine et qu'on désigne sous le nom de tristeza, de fièvre du Texas ou de malaria bovine.

Cette maladie, étudiée par Lignières-, dans la République ArgentinC; par Smith et Kilborne ^ dans le Texas, par Nocard et Motas'* chez les chiens, est produite par un hématozoaire, le piroplasma bigemiium ; elle se traduit par les signes d'une profonde anémie, par les crises d'hémoglobinurie et quelquefois par des paralysies. Au moment des crises aiguës^ le sang est très pâle et le sérum laqué.

L'hypoglobulie est en rapport avec le degré de l'infection. Dans les formes bénignes elle est peu sensible et passagère ; cependant le nombre des globules rouges peut être diminué de moitié. Dans la forme grave et à la période idtime, la destruction globulaire atteint un degré extraordinaire ; le premier jour, l'animal perd seulement 1 à 2 millions ; le lendemain, 4 à 5 millions ; dans un cas, Lignières a vu le chiffre des globules tomber d'emblée de 8 200 000, chiffre normal chez le bœuf, à 1 800 000, et le jour suivant, quelques heures avant la mort, à 31 000 seulement.

Dans les cas curables, la réparation globulaire se fait avec une grande puissance ; on a vu guérir des animaux dont le chiffre globulaire était tombé à 300 000 seulement; dans ces cas là, dès le 4" ou 5" jour, le nombre des globules s'élève brusquement à 3 000 000 ; puis la réparation se poursuit lentement ; certains animaux ont mis plusieurs mois à récupérer 7 millions de globules.

L'hémoglobinurie n'est pas en rapport avec le degré de ladéglobulisation, mais avec sa rapidité, ainsi que Ponfick l'avait déjà remarqué ; un animal peut perdre en cinq à huit jours 3 à 4 millions de globules sans présenter de l'hémoglobinurie, parce que l'organisme a eu le

1 BOECKMANN. Deut. Arch. f. klin Med., Bd. XXIX, p. 481.

2 Lignières. La Irisleza ou malaria bovine dans la République Argentine, Buenos-Aires, 1880. ^ Smith et Kilbouxe. 8' a. 9° annual report of Ihe Bureau of animal ind. Washington, 1893. * NocAUD et MoTAS. La piroplasmose canine. Acad. de médecine, 17 juin 1902.

NOMBRE DES GLOBULES ROUGES

temps de transformer et d'éliminer Thémoglobine dissoute dans le sang ; au contraire, si la déj^erdition se fait en nn ou deux jours, riiémogiobinurie apparaît.

Dans cette anémie, les globules rouges ont conservé leur forme arrondie, mais ils sont décolorés et ne prennent plus uniformément la matière colorante ; il y a comme des vacuoles à leur centre : d'autres sont en calotte ou semblent avoir un noyau ; leur volnme est très variable ; ils sont plus mous. Dès le début de la convalescence, surtout dans les cas graves, apparaissent quelquefois en nombre considérable de grands globules, ayant 2 ou 3 fois le volume normal dans lesquels on voit des granulations irrégulières basophiles ; dans quelques cas les granulations sont si fines et si nombreuses que la couleur bleue semble fixée d'une façon uniforme. Ces globules pointillés n'apparaissent qu'au moment de la convalescence, alors que les bématozoaires ont en général complètement disparu.

Le résultat des inoculations à des bœufs du sang des animaux contaminés confirme les observations précédentes : le développement du piroplasma donne lieu à un accès de fièvre hémoglobinurique. Dans un cas, par exemple, le nombre des globules rouges s'abaissa de 9 millions à 310 000 par millim. cube ; malgré cette déglobulisation extrême, l'animal ne succomba pas, le nombre des globules se releva, lentement d'abord, puis brusquement quand les piroplasma eurent disparu de la circulation ; en deux mois il revint à 7 200 000.